Apakah epilepsi ketiadaan. Ketidakhadiran ("kecil") epilepsi pada kanak-kanak Epilepsi pada masa remaja

Dalam dunia moden, setiap seratus penduduk sakit. Sehingga akhir punca penyakit ini, saintis tidak dapat memahami. Tetapi kanak-kanak lebih terdedah kepadanya daripada orang dewasa.

Salah satu bentuk idiopatik, iaitu, keturunan, umum adalah penyakit ketiadaan kanak-kanak (DAE). Ia biasanya ditunjukkan oleh ketidakhadiran. Manifestasi pertama biasanya merujuk kepada umur 6-7 tahun. Pada kanak-kanak perempuan, penyakit ini berlaku 2 kali lebih kerap daripada kanak-kanak lelaki. Pada EEG, anda boleh melihat keseluruhan aktiviti gelombang pancang dengan frekuensi 3 Hertz. Penyakit ini mungkin hilang semasa remaja atau berkembang menjadi bentuk epilepsi yang lain.

Sukar untuk menentukan epilepsi ketiadaan kanak-kanak, walaupun ini adalah bentuk penyakit ini yang paling banyak dikaji. Ia dicirikan oleh dua jenis serangan. Serangan "ketiadaan": apabila kanak-kanak membeku pada pertengahan ayat, pandangan tidak hadir, diarahkan pada satu titik. Selepas serangan yang berlangsung beberapa saat, kanak-kanak itu meneruskan tindakannya dan tidak ingat apa-apa tentang serangan itu. Apa yang membezakan jenis sawan ini daripada sawan klonik ialah kanak-kanak itu mengekalkan keseimbangan. Kencing berlaku dalam kes luar biasa, sawan tidak diperhatikan. Kadangkala automatisme kecil diperhatikan, lebih kerap pada permulaan serangan.
Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan serangan: emosi yang kuat, kemurungan, sikap tidak peduli, kebosanan, udara yang berlebihan. Sawan mungkin berkurangan jika kanak-kanak diberi tekanan fizikal dan mental tambahan. Dicirikan oleh peningkatan kekerapan serangan pada waktu petang dan pada waktu pagi, apabila kanak-kanak itu bangun.

Seperti yang telah kita nyatakan, epilepsi ketiadaan, jika tidak dirawat, boleh berkembang menjadi GTCS, iaitu, epilepsi yang disertai dengan sawan dan sawan. Lebih kerap, lelaki muda dan kanak-kanak yang mengalami serangan pertama epilepsi ketiadaan berlaku agak lewat: pada usia 9-10 tahun lebih terdedah kepada ini.
Kecerdasan kanak-kanak yang sakit adalah normal. Walau bagaimanapun, ramai yang mengalami gangguan hiperaktif kekurangan perhatian. Anak-anak ni susah nak belajar. Dalam sesetengahnya, epilepsi berkembang agak cepat, mengakibatkan keadaan kesedaran terjejas. Bermula dari rasa mengantuk yang mudah kepada kelesuan, yang sering membawa kepada sawan tonik-klonik. Sesetengah kanak-kanak mempunyai fotosensitiviti. Dalam kes ini, frekuensi cahaya tertentu mencetuskan serangan - ia boleh menjadi kelipan skrin monitor, lampu disko khas, silau matahari, lampu kereta.

Perlu diingatkan bahawa sawan ketiadaan adalah ciri kedua-dua epilepsi ketiadaan kanak-kanak dan bentuk lain. Contohnya, untuk myoclonus kelopak mata dengan ketiadaan, epilepsi dengan ketiadaan mioklonik, epilepsi mioklonik juvana, epilepsi ketiadaan juvana, myoclonus perioral dengan ketiadaan.

Anda boleh berhenti mengambil ubat hanya jika tiada sawan dalam tempoh 18 bulan yang lalu. Tempoh rawatan ubat yang optimum untuk jenis epilepsi ini masih tidak diketahui. Daripada ubat-ubatan, natrium valproate ditetapkan, serta agen anti-ketiadaan - ethosuximide atau suxilep. Kemungkinan pemulihan, dengan pengambilan harian ubat-ubatan ini, mencapai 75% kes. Phenytoin dan phenobarbital tidak membantu dalam rawatan jenis epilepsi ini. Selalunya, kanak-kanak menderita penyakit ini selama kira-kira 6 tahun. Iaitu, pada usia 10-12, penyakit itu hilang. Doktor menasihatkan menggunakan monoterapi - iaitu mengambil jenis ubat yang sama. Ini meningkatkan keberkesanan terapi. Agar doktor membatalkan antikonvulsan, adalah perlu bahawa EEG adalah normal.

Jarang sekali, ketidakhadiran berterusan walaupun seseorang sudah dewasa, tetapi ia muncul dalam kes-kes yang luar biasa: lebih kerap ini berlaku selepas terlalu banyak tenaga atau kurang tidur yang berpanjangan.

Epilepsi ketiadaan adalah bentuk khas epilepsi kanak-kanak yang berlaku dengan sawan ciri, yang dalam amalan perubatan dipanggil ketidakhadiran. Satu-satunya sebab untuk penyakit ini adalah kecenderungan genetik. Jika salah seorang atau kedua-dua ibu bapa menghidap epilepsi, maka terdapat 10 - 15% kemungkinan penularan genetik penyakit tersebut.

Ketiadaan epilepsi pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes menunjukkan dirinya antara umur 4 dan 10 tahun. Walau bagaimanapun, selalunya gejala pertama penyakit berlaku dalam tempoh prasekolah dan sekolah rendah, iaitu, selama 5-7 tahun. Menurut statistik, penyakit ini hampir dua kali lebih biasa pada kanak-kanak perempuan berbanding lelaki.

Gambar klinikal sawan epilepsi (ketiadaan)

Dalam amalan perubatan, terdapat dua jenis sawan tanpa kehadiran epilepsi. Ini adalah ketiadaan yang mudah dan kompleks. Mereka dicirikan oleh ciri umum seperti:

Kehadiran faktor penghasut. Ia boleh menjadi ketegangan saraf yang dikaitkan dengan kedua-dua emosi positif dan negatif, keletihan fizikal, ketakutan.
Tempoh ketiadaan yang singkat. Secara purata, serangan berlangsung dari 5 hingga 40 saat.
Kekerapan yang besar. Kanak-kanak mungkin mengalami sawan berpuluh-puluh kali sehari. Nombor tepat mereka tidak selalu mungkin untuk dikira, kerana dalam bentuk ringan mereka boleh kekal tidak kelihatan kepada ibu bapa.
Permulaan mendadak dan pemberhentian ketiadaan. Selepas tamat serangan, kanak-kanak itu, seolah-olah tiada apa-apa yang berlaku, meneruskan pelajaran yang terganggu dan tidak mengingati apa yang berlaku.

Ketidakhadiran mudah dalam kanak-kanak diteruskan seperti berikut. Kanak-kanak itu tiba-tiba mengganggu pekerjaannya dan membeku tanpa bergerak, pandangannya tertumpu pada satu titik dan menjadi tidak hadir. Ia tidak bertindak balas kepada ucapan atau bunyi lain. Ketiadaan rumit sebagai tambahan kepada gejala ini juga dicirikan oleh:

Kedutan kejang kelopak mata, otot anggota badan, atau seluruh badan.
Automatik yang paling mudah. Ini ialah menyusun mainan atau objek lain, menarik pakaian, linen katil.
Penampilan pucat teruk.
Sangat jarang kanak-kanak mengalami kencing spontan dan jatuh (ketiadaan atonik).

Kekerapan sawan dan diagnosis patologi

Kadang-kadang kekerapan serangan adalah sangat besar sehingga status ketiadaan yang dipanggil berkembang. Kanak-kanak itu jatuh ke dalam keadaan pingsan atau lesu. Ini selalunya berakhir dengan perkembangan sawan epilepsi umum.

Epilepsi ketiadaan didiagnosis menggunakan electroencephalogram (EEG). Dengan perkembangan serangan pada penyahkodan EEG, puncak ciri muncul yang membolehkan anda menubuhkan diagnosis yang tepat dan segera memulakan rawatan.

Terapi

Rawatan epilepsi ketiadaan kanak-kanak dikaitkan dengan beberapa kesukaran yang berkaitan dengan kesan sampingan ubat antikonvulsan pada badan yang rapuh. Oleh itu, sangat penting untuk memilih bukan sahaja ubat yang betul, tetapi juga dosnya. Sebagai contoh, carbamazepine, yang telah berjaya diresepkan untuk pelbagai bentuk epilepsi lain, tidak berkesan sepenuhnya jika sawan ketiadaan, lebih-lebih lagi, ia boleh menyebabkan peningkatan sawan dan perkembangan status epileptikus. Sehingga kini, epilepsi ketiadaan kanak-kanak dirawat dengan ubat berikut:

Derivatif natrium valproat. Ini adalah ubat-ubatan seperti Depakine, Konvuleks, Konvusolfin. Doktor lebih suka memberi ubat berpanjangan yang kekal aktif untuk masa yang lama. Sebagai contoh, Depakine Chrono ditetapkan pada dos 15 hingga 30 mg / kg sehari.
Etosuximide atau Suxilep. Ubat ini dimulakan pada dos 15 mg/kg dan, jika tiada kesan, ia dinaikkan setiap 5 hingga 7 hari. Dos maksimum untuk kanak-kanak tidak boleh melebihi 250 mg/kg.

Monoterapi dengan salah satu ubat ini berkesan dalam hampir 80% kes. Dengan sikap tidak bertoleransi terhadap Depakine dan Suxilep, ubat pilihan ialah Lamictal (Lamotrigine). Tetapi kesannya hanya dapat dilihat pada separuh daripada pesakit.

Sekiranya rawatan epilepsi ketiadaan kanak-kanak tidak membawa kepada pengurangan yang stabil dalam bilangan sawan, maka beberapa ubat ditetapkan serentak dengan pemilihan dos individu. Jadi, gabungan Suxilep dan Depakine atau Depakine dengan Lamotrigine digunakan. Walau bagaimanapun, kombinasi sedemikian penuh dengan perkembangan beberapa kesan sampingan.

Epilepsi: Ketiadaan epilepsi pada pesakit dengan epilepsi

Selepas mencapai pengampunan, mereka beralih kepada dos penyelenggaraan ubat. Dan jika serangan tidak muncul selama dua tahun, maka keputusan dibuat untuk membatalkan sepenuhnya dadah. Walau bagaimanapun, kanak-kanak itu perlu kerap melakukan EEG, melawat pakar neurologi. Jika terdapat sebarang perubahan, terapi antiepileptik dimulakan semula. Risiko bahawa epilepsi akan kembali adalah tinggi terutamanya semasa akil baligh.

Dalam 7 - 10% kes, epilepsi ketiadaan tahan dadah dicatatkan pada kanak-kanak. Dalam kes sedemikian, sawan tidak berhenti, tetapi bilangannya berkurangan dengan ketara.

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, sawan epilepsi ketiadaan hilang secara purata 6 tahun selepas permulaan simptom pertama penyakit. Selepas itu, penyakit itu mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara sepanjang hayat anda. Dalam kes yang jarang berlaku, selepas 10-12 tahun, epilepsi ketiadaan berubah menjadi satu bentuk sawan sawan umum yang memerlukan rawatan berterusan.

Kebiasaannya, ketidakhadiran tidak disertai dengan gangguan dalam perkembangan mental dan fizikal kanak-kanak. Walau bagaimanapun, pakar ambil perhatian bahawa kanak-kanak dengan diagnosis ini terlalu teruja, disebabkan perhatian yang terganggu, mereka mempelajari bahan dengan lebih teruk di tadika atau sekolah, dan mengalami gangguan defisit perhatian.

Epilepsi adalah penyakit yang berdiri di sempadan dua kawasan: neurologi dan psikiatri. Patologi ini ditunjukkan oleh sawan pelbagai sifat (ini adalah sfera neurologi), tetapi dari masa ke masa ia pasti akan menjejaskan jiwa kanak-kanak.

Epilepsi berleluasa: ia menjejaskan kira-kira 70 orang daripada 100,000. Hampir selalu, simptom pertama epilepsi muncul pada zaman kanak-kanak (3/4 daripada semua kes). Sistem saraf kanak-kanak sangat mudah dicederakan, jadi sangat penting untuk mengenal pasti dan merawat epilepsi kanak-kanak tepat pada masanya. Diagnosis awal boleh menghalang (atau sekurang-kurangnya melambatkan) kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan yang wujud di dalamnya.

Di samping itu, data daripada kajian statistik menunjukkan bahawa satu pertiga daripada semua kematian pada pesakit yang mengalami epilepsi dikaitkan dengan sawan.

Prinsip asas untuk rawatan epilepsi pada kanak-kanak

Terdapat banyak bentuk epilepsi yang berbeza, masing-masing mempunyai ciri perkembangan, manifestasi dan, tentu saja, rawatan tertentu.

Pilihan ubat, kombinasi, dos dan kaedah pentadbiran adalah berdasarkan beberapa kriteria penting:

1. umur kanak-kanak;
2. bentuk epilepsi - umum atau tempatan;
3. kehadiran penyakit bersamaan yang boleh memburukkan perjalanan epilepsi dan menyukarkan rawatannya.

Ubat untuk rawatan epilepsi secara konvensional dibahagikan kepada "pangkat": ubat baris pertama, ubat baris kedua, ketiga ... Ini adalah definisi yang sangat mudah: ubat baris pertama adalah ubat yang paling sesuai untuk rawatan. Jika mereka tidak berkesan, ubat baris kedua digunakan, dsb.

Dahulu gabungan beberapa ubat untuk rawatan epilepsi adalah rawatan yang lebih berkesan daripada monoterapi (menetapkan ubat tunggal). Walau bagaimanapun, kedudukan ini kekal pada masa lalu: kini rawatan epilepsi pada kanak-kanak bermula dengan satu ubat, sementara yang lain hanya ditambah apabila perlu.

Ubat antiepileptik agak toksik. Oleh sebab itu, rawatan kanak-kanak yang telah disahkan menghidap epilepsi pada mulanya dijalankan di hospital. Ini memungkinkan untuk menilai kesan ubat, tindak balas buruk terhadapnya, sensitiviti individu kanak-kanak terhadap bahan yang ditetapkan.

Epilepsi simtomatik pada kanak-kanak: merawat punca dan merawat gejala

Punca epilepsi tidak difahami sepenuhnya. Lebih-lebih lagi, berhubung dengan penyakit ini, terdapat lebih banyak fakta yang belum diterokai daripada yang diketahui dengan pasti. Kenyataan ini tidak terpakai hanya untuk epilepsi simptom - epilepsi yang timbul daripada beberapa faktor "bahan" yang diketahui.

Apakah yang boleh menyebabkan epilepsi simptomatik? Hampir semua keadaan, tanpa keterlaluan. Abses otak, hematoma, pendarahan, trauma, penyakit radang atau gangguan metabolik - semua ini boleh menyebabkan kanak-kanak mengalami epilepsi.

Sebenarnya, itulah keseluruhan perbezaan antara bentuk ini dan epilepsi "biasa": puncanya boleh dikenal pasti, dan, oleh itu, boleh dihapuskan. Prinsip utama rawatan epilepsi bergejala adalah untuk bertindak pada apa yang menyebabkan penyakit itu, dan bukan hanya pada gejalanya.

Selari dengan rawatan penyakit yang mendasari, dengan epilepsi sedemikian, secara semula jadi perlu untuk mencegah sawan. Mana satu daripada banyak ubat sedia ada untuk digunakan ditentukan berdasarkan sifat sawan (iaitu, sebenarnya, berdasarkan kawasan otak mana yang rosak).

Rasional untuk memilih dadah

Selalunya, epilepsi bergejala boleh didapati dalam tiga varian (ini, dalam erti kata lain, jenis epilepsi yang paling "mudah"):

hadapan;
- parietal;
- oksipital.

Epilepsi hadapan

Epilepsi frontal tidak dicirikan oleh sesuatu yang istimewa: ini adalah serangan tiba-tiba, tanpa aura-"pendahulu". Serangan boleh mengikuti satu demi satu tanpa gangguan, tetapi tidak bertahan lama (sebagai peraturan, ia adalah setengah minit atau maksimum satu minit). Kesedaran tidak terganggu, dan sawan meliputi kumpulan otot tertentu, dan bukan seluruh badan.

Sawan sedemikian dipanggil separa, dan ini adalah sawan motor (motor). Kadang-kadang keseronokan merebak ke seluruh otak: maka terdapat sawan epilepsi klasik dengan sawan.

Epilepsi simptomatik, yang menangkap kawasan parietal, ditunjukkan oleh apa yang dipanggil "paroxysms somatosensori". Istilah yang mengerikan, tetapi sawan itu sendiri tidak berbahaya sama sekali. Terdapat pelanggaran ciri kepekaan, yang boleh bertahan 1-2 minit: ini adalah paresthesia, sakit, gangguan dalam persepsi badan sendiri. Selalunya, kanak-kanak mengadu tentang rasa kebas di mana-mana bahagian badan, rasa dicucuk dengan jarum pin - ini adalah paresthesia. Pada masa yang sama, kesedaran dipelihara, serangan berlalu dengan cepat, tanpa akibat.

Epilepsi oksipital dan parietal

Epilepsi oksipital mempunyai simptomologi yang lebih spesifik. Kawasan oksipital korteks serebrum bertanggungjawab untuk penglihatan, jadi manifestasi epilepsi oksipital dikaitkan dengannya. Kanak-kanak melihat rupa halusinasi mudah: kilatan cahaya, "garisan" atau "bintik" di hadapan mata. Sebagai perbandingan, kira-kira sensasi yang sama timbul jika anda melihat cahaya terang untuk masa yang lama. Dengan bentuk penyakit ini, gejala lain juga boleh berkembang: berkedip kerap sawan, pusing kepala dan bola mata tajam, sakit di mata.

Epilepsi parietal dan oksipital tidak mudah dikesan pada kanak-kanak kecil: mereka tidak boleh mengadu tentang paresthesia atau halusinasi visual. Diagnosis hanya boleh dibuat mengikut elektroensefalogram, yang tidak dilakukan oleh sesiapa secara kerap, dan kerosakan otak tanpa rawatan hanya akan meningkat dari semasa ke semasa.

Rawatan sawan separa pada kanak-kanak

Dua kumpulan ubat digunakan untuk merawat sawan separa pada kanak-kanak: karbamazepin atau valproat.

Carbamazepine dan derivatifnya ditetapkan paling kerap: keberkesanannya diketahui dengan pasti, dan, sebagai peraturan, melebihi bahaya. Sesetengah doktor berpendapat bahawa dalam rawatan epilepsi pada kanak-kanak perempuan, lebih baik menggantikan carbamazepine dengan lamotrigin, tetapi tidak semua orang mengenali versi ini.

Mengambil carbamazepine agak mudah - ia boleh didapati dalam bentuk "berpanjangan". Tablet sedemikian boleh diambil 1 kali sehari, bukannya 3-4 kali biasa, kerana ubat itu memasuki aliran darah dan menjejaskan otak secara beransur-ansur.

Valproat kurang berkesan dan mungkin tidak lama lagi akan dihentikan penggunaannya dalam rawatan epilepsi bergejala.

Sekiranya barisan pertama rawatan tidak membantu, ubat lain digunakan, topiramate, tetapi ini tidak diingini.

Ketiadaan epilepsi pada kanak-kanak: rawatan pada kanak-kanak yang berbeza umur

Ketiadaan adalah sejenis "pembekuan". Kejang ketiadaan kelihatan seperti ini: kanak-kanak itu tiba-tiba kehilangan hubungan dengan dunia luar, pandangannya membeku dan menjadi "kosong". Selepas beberapa saat (biasanya sehingga 30 saat), serangan itu berlalu. Anak tidak ingat episod ini.

Epilepsi ketiadaan, kedua-dua zaman kanak-kanak dan juvana, didiagnosis agak lewat. Walau bagaimanapun, jika anda telah berulang kali menyedari bahawa anak anda, semasa bermain bola sepak, jatuh, bangun dan terus bermain, tetapi tidak ingat saat ini, anda perlu segera mendapatkan bantuan perubatan.

Ia tidak menakutkan jika sawan berlaku di rumah. Tetapi ia boleh berkembang pada masa ini apabila kanak-kanak menyeberang jalan - jelas bagaimana ini boleh berakhir. Kesedaran semasa ketiadaan "dimatikan" sepenuhnya, dan ini boleh menjadi sangat berbahaya.

Apa yang perlu dilakukan jika kanak-kanak tidak hadir?

Bentuk penyakit ini muncul, sebagai peraturan, selepas 2 tahun. Epilepsi ketiadaan juvana biasanya berlaku sebelum umur 17 tahun, tetapi kanak-kanak itu masih tidak akan mengemukakan sebarang aduan, kerana dia tidak akan mengingatinya.

Jika anda perasan sesuatu yang kelihatan seperti sawan ketiadaan dan melakukan EEG, kanak-kanak itu pasti akan menerima ubat antiepileptik. Ketidakhadiran bukanlah sawan separa, ia adalah umum kerana ia melibatkan seluruh otak. Sememangnya, rawatan epilepsi sedemikian mempunyai banyak ciri.

Ethosuximide dan persediaan serupa ditetapkan untuk kanak-kanak kecil. Ethosuxemide biasanya diambil dua kali sehari (ini agak mudah). Valproat hanya digunakan apabila etosuximide telah gagal.

Untuk rawatan epilepsi ketiadaan pada kanak-kanak yang lebih tua, valproate adalah ubat pilihan. Kedua, lamotrigin ditetapkan (jangan lupa bahawa 10 hari pertama mengambilnya memerlukan pemantauan yang paling teliti terhadap kanak-kanak itu!).

Epilepsi rolandic benigna pada kanak-kanak: rawatan dan pencegahan

Epilepsi rolandik adalah epilepsi kanak-kanak yang mempunyai prognosis yang menggalakkan dan disertai dengan sawan malam yang pendek. Ia tidak berlaku serta-merta selepas kelahiran. Permulaannya biasanya direkodkan pada kanak-kanak berumur 2 hingga 12 tahun. Selepas 13 tahun, penyakit ini sangat jarang berlaku, selepas 14 - tidak berlaku sama sekali.

Jenis sawan dalam epilepsi Rolandic adalah separa. Dalam mimpi, seorang kanak-kanak mungkin membuat bunyi yang luar biasa: sesuatu yang serupa dengan "mendengus" atau "mengetuk". Sekiranya pesakit bangun, dia mungkin melihat gangguan deria, tetapi sawan hampir tidak pernah berlaku. Serangan jarang berlangsung lebih daripada 4 minit. Sebagai peraturan, sawan berlaku tidak lebih daripada 4 kali setahun: ramai yang tidak menyedarinya.

Epilepsi rolandic sentiasa sembuh dengan sendirinya dari semasa ke semasa, tanpa rawatan. Walau bagaimanapun, jika ia telah didiagnosis, adalah perlu untuk menetapkan rawatan, kerana komplikasi yang tertunda adalah ciri khasnya. Walaupun penyakit itu tidak mengganggu anak anda dalam apa cara sekalipun, hubungi pakar neurologi atau psikiatri supaya dia boleh memilih rawatan untuk anda.

Rawatan dengan carbamazepine dan valproate

Epilepsi rolandik, serta jenis epilepsi simptomatik yang diterangkan, dirawat dengan carbamazepine dan valproate. Pada masa yang sama, valproat dalam rawatan epilepsi rolandik memainkan peranan utama: mereka adalah yang pertama ditetapkan.

Sekiranya terdapat keperluan untuk menukar terapi, valproat digantikan oleh karbamazepin. Perlu diingatkan sekali lagi bahawa pada kanak-kanak perempuan sebelum akil baligh, carbamazepine harus diberikan dengan sangat berhati-hati. Memandangkan bentuk penyakit ini adalah ringan, lamotrigin boleh ditetapkan untuknya, tetapi ubat ini juga mempunyai ciri-ciri sendiri.

Sekiranya kanak-kanak itu diberi lamotrigin, maka dia harus berada di bawah pengawasan doktor selama sekurang-kurangnya dua minggu. Ini sangat mudah untuk dijelaskan: dalam 10 hari pertama rawatan dengan lamotrigin, terdapat risiko mengembangkan reaksi alahan yang mematikan (contohnya, sindrom Stevens-Johnson).

Status epilepsi

Status epileptikus adalah manifestasi epilepsi yang paling teruk. Dengan dia, satu sawan, tanpa berakhir, serta-merta berlalu ke seterusnya. Ini boleh berlanjutan untuk masa yang sangat lama, dan merupakan punca kematian yang biasa pada kanak-kanak dengan epilepsi.

Rawatan status epileptikus harus dijalankan dalam rawatan rapi, kerana ia dianggap sebagai keadaan yang secara langsung mengancam nyawa kanak-kanak. Tidak masuk akal untuk memberikan di sini ubat-ubatan yang harus digunakan dalam kes ini.

Perkara utama yang perlu diketahui ialah jika sawan pada kanak-kanak dengan epilepsi berlarutan untuk masa yang lama, anda harus segera menghubungi ambulans, menunjukkan sebab panggilan itu. Status epileptikus ialah apa yang akan membuatkan pasukan ambulans datang kepada anda dalam masa beberapa minit.

Epilepsi pada kanak-kanak: rawatan dengan ubat-ubatan rakyat - adakah ia mempunyai hak untuk hidup?

Anda boleh menemui banyak maklumat bahawa epilepsi boleh disembuhkan dengan ubat-ubatan rakyat. Perubatan tradisional yang rasmi bukan sahaja tidak mengiktiraf kaedah sedemikian, tetapi juga secara mutlak menafikannya.

Adalah perlu untuk menyedari bahawa epilepsi adalah penyakit serius yang sentiasa membawa kepada kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan pada satu masa atau yang lain. Ia sama sekali tidak bertanggungjawab untuk mengutuk anak anda untuk ini kerana "ketidakpercayaan" perubatan tradisional.

Epilepsi perlu dirawat dengan cekap: ini harus dilakukan oleh pakar yang berkelayakan yang boleh memeriksa kanak-kanak secara terperinci dan menetapkan rawatan yang berkesan dan betul. Segala-galanya (semua yang dirujuk sebagai "perubatan rakyat"), paling baik, hanyalah frasa kosong. Paling teruk, bahaya sebenar dan ketara yang "rawatan" sedemikian akan menyebabkan anak anda.

Ingat sekali dan untuk semua: dengan epilepsi pada kanak-kanak, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat boleh menimbulkan ancaman sebenar kepada kesihatan dan kehidupan kanak-kanak. Alamat kepada doktor: kepada pakar neuropatologi atau pakar psikiatri.

Epilepsi ketiadaan adalah sejenis penyakit khas yang dicirikan oleh sawan khusus tanpa sawan. Selalunya, patologi seperti itu direkodkan pada kanak-kanak, walaupun manifestasinya pada usia yang lebih tua juga mungkin.

Sudah tentu, ramai ibu bapa hari ini berminat dengan maklumat tambahan. Mengapa epilepsi ketiadaan kanak-kanak berkembang? Apakah tanda amaran yang perlu diperhatikan? Bagaimanakah kejang berlaku, dan apa yang memprovokasi mereka? Apakah prognosis untuk pesakit? Jawapan kepada soalan-soalan ini akan dibentangkan kemudian dalam artikel.

maklumat am

Epilepsi ketiadaan adalah bentuk idiopatik khusus patologi ini, yang dalam kebanyakan kes memberi kesan kepada kanak-kanak kecil. Penyakit ini disertai dengan ketidakhadiran - serangan, yang dicirikan oleh penutupan kesedaran jangka pendek tanpa penampilan sindrom sawan.

Menurut statistik, bentuk ketiadaan penyakit menyumbang 20% daripada semua kes epilepsi kanak-kanak. Gejala pertama muncul antara umur 2 dan 8 tahun, dan kanak-kanak perempuan lebih terdedah kepada ini.

Ngomong-ngomong, buat pertama kalinya serangan sedemikian diterangkan oleh Tisoot pada tahun 1789, tetapi hanya pada tahun 1989 bahawa ia telah dipilih sebagai patologi yang berasingan.

Epilepsi ketiadaan: punca

Penyakit yang diterangkan, malangnya, direkodkan agak kerap. Jadi mengapa epilepsi ketiadaan berkembang pada kanak-kanak? Sebabnya, sebagai peraturan, terletak pada kecacatan struktur kongenital otak. Faktor risiko juga termasuk kerosakan pada neuron yang telah terbentuk pada peringkat akhir perkembangan janin. Kemungkinan untuk mengembangkan bentuk epilepsi ini meningkat dengan patologi kongenital seperti hidrosefalus dan mikrosefali.

Jangan abaikan faktor genetik. Para saintis telah membuktikan bahawa keturunan memainkan peranan penting. Ketidakstabilan kongenital peraturan proses pengujaan dan perencatan dalam struktur korteks serebrum juga penting.

Pertanda serangan: apa yang perlu dicari?

Epilepsi ketiadaan, sebagai peraturan, bermula secara tiba-tiba, dengan latar belakang kesihatan dan kesejahteraan yang lengkap. Sawan bermula secara spontan dan jarang didahului oleh sebarang gejala.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pesakit mencatatkan kehadiran prekursor. Jadi, sejurus sebelum serangan, mereka mengalami sakit kepala dan loya, serta degupan jantung yang cepat, kuat dan berpeluh berlebihan. Sesetengah ibu bapa perhatikan bahawa sebelum ketiadaan, kanak-kanak mula berkelakuan tidak wajar - pencerobohan atau panik muncul. Mungkin penampilan rasa, bunyi dan halusinasi pendengaran.

Apakah rupa sawan pada kanak-kanak? Ciri-ciri utama

Apakah ciri-ciri epilepsi ketiadaan? Gejala-gejala penyakit ini agak ciri, walaupun mereka tidak selalu dapat diperhatikan dalam masa:

Serangan bermula tanpa diduga dan berakhir secara tiba-tiba. Semasa ketiadaan mudah, kanak-kanak itu membeku. Secara luaran, ia kelihatan seolah-olah pesakit berfikir tentang sesuatu, tetapi dia tidak bertindak balas terhadap ucapan atau rangsangan lain. Dalam kebanyakan kes, serangan berlangsung kira-kira 10-15 saat. Pada akhir ketiadaan, pesakit tidak ingat apa-apa yang berlaku dalam tempoh ini. Tidak ada kelemahan atau mengantuk selepas paroxysm.
Ketiadaan kompleks yang dipanggil juga mungkin, kepada gejala yang mana komponen tonik boleh ditambah. Sebagai contoh, pesakit jatuh dari tangannya, kepalanya melempar ke belakang, matanya berputar ke belakang. Kadangkala automatisme ditambahkan pada senarai simptom, contohnya, pukulan, mengusap tangan, mengulangi bunyi individu semasa serangan.
Dengan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan, serangan lebih lama, dan selepas itu rasa mengantuk dan kelemahan teruk muncul.

Perlu diingatkan bahawa dengan bentuk epilepsi ini, paroxysms sering diulang, kadang-kadang sehingga beberapa ratus kali sehari, dan paling kerap pada waktu siang (apabila pesakit sedar).

Epilepsi pada masa remaja

Perlu segera diperhatikan bahawa epilepsi ketiadaan juvana disertai dengan gejala yang lebih ketara. Sebagai peraturan, gejala pertama mula muncul pada kira-kira 10-12 tahun.

Serangan diulang dari 5 hingga 70 kali sehari. Semasa ketiadaan, kanak-kanak itu membeku, matanya menjadi kosong, dan tiada tindak balas. Pesakit tidak ingat apa yang berlaku. Serangan boleh berlangsung dari 3 saat hingga beberapa minit. Dengan cara ini, pada usia ini, sindrom sawan klasik sering menyertai manifestasi yang diterangkan di atas bentuk epilepsi ini.

Dalam kes yang lebih teruk, seorang remaja mungkin menyedari myoclonus vena - berkedip cepat yang tidak terkawal. Sekiranya kanak-kanak usia sekolah tiba-tiba menjadi terganggu, maka ia patut memerhatikannya dengan lebih berhati-hati dan, jika perlu, menghubungi pakar neurologi yang berpengalaman.

Ketidakhadiran pada orang dewasa

Ketiadaan epilepsi pada pesakit dewasa jarang berlaku dan biasanya dikaitkan dengan kekurangan rawatan yang mencukupi pada zaman kanak-kanak atau remaja.

Dalam kes ini, ketidakhadiran dicirikan oleh tempoh yang lebih pendek, walaupun sawan boleh diulang berkali-kali sehari. Myoclonus kelopak mata dan sawan tidak hadir. Walau bagaimanapun, kesedaran orang itu dimatikan, dan aktiviti digantung. Itulah sebabnya pesakit dengan diagnosis sedemikian tidak boleh memandu kenderaan, berenang tanpa ditemani, bekerja dengan mekanisme berbahaya yang kompleks, kerana kadang-kadang serangan kedua boleh menyebabkan kecederaan dan juga kematian (contohnya, jika seseorang memandu kereta pada masa itu) .

Apa yang boleh mencetuskan serangan?

Seperti yang telah dinyatakan, epilepsi ketiadaan dikaitkan dengan gangguan genetik dan kongenital. Walau bagaimanapun, penampilan serangan pertama pada pesakit, sebagai peraturan, dikaitkan dengan keadaan tertentu:

tekanan teruk;
tekanan fizikal dan/atau mental yang ketara;
perubahan tempat kediaman, iklim, keadaan hidup, kerana ini dikaitkan dengan pelanggaran mekanisme penyesuaian sistem saraf pesakit;
kecederaan lalu, penyakit serius, mabuk, operasi;
gangguan metabolik, penyakit somatik progresif, patologi sistem endokrin.

Pada masa hadapan, sawan muncul lebih kerap, dan ini mungkin disebabkan oleh pengaruh faktor risiko tertentu:

cahaya terang, kelipannya (contohnya, kalungan Tahun Baru, tanda bercahaya terang);
beban visual yang besar (membaca panjang, menonton kartun, permainan komputer);
ketegangan mental dan fizikal yang kuat;
gangguan tidur (lebihan atau kekurangannya);
perubahan mendadak dalam suhu, tekanan atmosfera, kelembapan.

Langkah-langkah diagnostik

Patologi ini disertai dengan gejala yang sangat ciri, jadi diagnosisnya jarang dikaitkan dengan kesukaran. Tugas pakar pediatrik dan pakar neurologi pediatrik adalah untuk mengumpul maklumat sebanyak mungkin tentang gejala, kehadiran kelainan genetik atau kongenital, dan lain-lain. Oleh kerana paroxysms sering berulang, doktor selalunya boleh memerhatikannya secara peribadi semasa peperiksaan.

Bahagian wajib diagnosis adalah electroencephalography. Perlu diingat bahawa beberapa tahun yang lalu tinjauan ini dianggap sejenis "standard emas". Walau bagaimanapun, semasa pengumpulan penyelidikan dan statistik, telah terbukti bahawa dengan latar belakang epilepsi ketiadaan, perubahan ciri dalam elektroensefalogram mungkin tidak hadir, walaupun ini sangat jarang berlaku.

Pemeriksaan tambahan, seperti tomografi yang dikira atau pengimejan resonans magnetik, tidak diperlukan untuk membuat diagnosis. Walau bagaimanapun, ia dijalankan jika terdapat keperluan untuk mengecualikan kemungkinan epilepsi somatik (kejang dalam kes sedemikian dikaitkan dengan pertumbuhan sista atau tumor, batuk kering otak, ensefalitis dan lesi lain sistem saraf).

Epilepsi ketiadaan: rawatan

Sekiranya terdapat sebarang gejala yang membimbangkan, adalah penting untuk berunding dengan pakar tepat pada masanya. Selepas membuat diagnosis, doktor memilih rejimen rawatan yang sesuai. Perlu diingat bahawa terapi harus dilakukan di bawah pengawasan ketat pakar neurologi atau pakar epileptologi yang berpengalaman.

Sebagai peraturan, pesakit diberi ubat-succinimide (contohnya, "Ethosuximide"). Dalam kebanyakan kes, monoterapi adalah mencukupi. Sekiranya terdapat paroxysms tonik-klonik, maka doktor mungkin memutuskan untuk menggunakan ubat yang mengandungi asid valproik (Valparin, Depakin, Depakin-chrono, dll.).

Sudah tentu, anda perlu mewujudkan persekitaran yang menggalakkan untuk kanak-kanak - anda perlu mengelakkan tekanan, merancang dengan teliti jadual kerja dan rehat anda, memantau kualiti dan tempoh tidur, dan makan dengan betul.

Pembatalan ubat disyorkan hanya selepas tiga tahun pengampunan yang stabil. Jika pada masa ini serangan tidak muncul, maka anda boleh berhenti mengambil ubat. Perlu juga diperhatikan bahawa barbiturat, serta ubat-ubatan dari kumpulan derivatif karboksiamida, tidak boleh diambil semasa terapi, kerana dalam kes ini kemungkinan gangguan tingkah laku dan kognitif meningkat.

Ramalan Pesakit

Patologi ini adalah jinak. Dalam kira-kira 80% kes, adalah mungkin untuk mencapai remisi yang stabil (dengan syarat pesakit kecil menerima bantuan tepat pada masanya dan menjalani kursus terapi yang mencukupi).

Kadang-kadang, sawan muncul semula pada masa dewasa. Dalam kes sedemikian, pesakit ditetapkan terapi yang sesuai. Orang yang mempunyai diagnosis yang sama mesti mengikut beberapa peraturan keselamatan. Sehingga sawan hilang sepenuhnya, mereka tidak diberi lesen, mereka tidak dibenarkan bekerja dengan mekanisme yang berpotensi berbahaya, dsb.

Dengan cara ini, pesakit kecil dengan diagnosis yang dijelaskan berkembang agak normal - kes kelewatan dalam perkembangan fizikal atau mental direkodkan, tetapi sangat jarang dan hanya dengan penyakit malignan yang jelas. Walau bagaimanapun, akibat sawan berulang, kanak-kanak mengalami kesukaran menumpukan perhatian, menjadi terganggu, yang menjejaskan prestasi sekolahnya.

Keberkesanan rawatan epilepsi ditentukan terutamanya oleh diagnosis yang mencukupi bagi bentuk tertentu epilepsi atau sindrom epilepsi. Banyak bergantung kepada bentuk epilepsi atau sindrom epilepsi baik dalam prognosis perjalanan penyakit (kecerdasan, kepekaan terhadap anticonvulsants) dan dalam taktik rawatan. Diagnosis nosologi yang menentukan berapa cepat terapi antikonvulsan harus dimulakan, ubat yang harus dirawat, berapa dos antikonvulsan yang sepatutnya dan tempoh rawatan.

Epilepsi ketiadaan kanak-kanak (DAE) ialah satu bentuk epilepsi umum idiopatik, dimanifestasikan terutamanya oleh sawan ketiadaan tipikal dengan permulaan pada zaman kanak-kanak dan kehadiran corak tertentu pada EEG (aktiviti gelombang spike umum dengan frekuensi 3 Hz). Ini adalah salah satu bentuk epilepsi yang paling banyak dikaji. Walaupun kelaziman DAE yang meluas, serta kajiannya yang panjang, diagnosis DAE hanya pada pandangan pertama nampak mudah. Terdapat banyak soalan yang tidak dapat diselesaikan mengenai kedua-dua etiologi dan diagnosis pembezaan dan prognosis penyakit ini. Dalam kesusasteraan domestik, terdapat banyak ulasan yang dikhaskan untuk DAE. Pertama sekali, ini adalah bab dalam monograf besar mengenai epilepsi, pengarangnya ialah M. Yu. Nikanorova dan K. Yu. Mukhin. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kebanyakan ulasan adalah berdasarkan data literatur dan tidak mengambil kira pengenalan pemantauan EEG video ke dalam amalan klinikal yang meluas. Pada masa ini, dalam penyediaan Klasifikasi Antarabangsa baru bagi Epilepsi dan Sindrom Epileptik, pakar epileptologi cuba merumuskan kriteria yang lebih jelas untuk diagnosis DAE. Perkara di atas membolehkan kami sekali lagi menyentuh kedua-dua aspek yang diketahui dan kurang dikaji mengenai masalah ini.

Klasifikasi Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi 1989 menyediakan kriteria berikut untuk diagnosis epilepsi ketiadaan kanak-kanak:

permulaan sawan epilepsi pada usia 6-7 tahun;
kecenderungan genetik;
kelaziman yang lebih tinggi pada kanak-kanak perempuan;
kerap (dari beberapa hingga berbilang pada siang hari) ketidakhadiran;
gelombang pancang simetri dua hala, disegerakkan, biasanya dengan frekuensi 3 Hz, dengan latar belakang aktiviti bioelektrik asas biasa pada EEG pada masa serangan;
kemungkinan perkembangan sawan tonik-klonik umum (GTC) pada masa remaja.

Di bawah ini kita akan memberi tumpuan kepada cara kriteria diagnostik ini diubah suai berdasarkan pengetahuan semasa tentang DAE.

Dalam populasi umum pesakit dengan epilepsi, epilepsi ketiadaan kanak-kanak berlaku dalam 2-8% kes. Adalah dipercayai bahawa DAE menyumbang 10-12.3% daripada semua epilepsi di bawah umur 16 tahun. Setiap tahun, 6.3/100 ribu - 8.0/100,000 kes penyakit didaftarkan dalam populasi kanak-kanak di bawah umur 15 tahun. Antara 60 dan 70% daripada semua pesakit adalah perempuan.

Epilepsi ketiadaan kanak-kanak tergolong dalam kategori idiopatik, iaitu mereka yang tidak ada punca lain epilepsi, kecuali kecenderungan keturunan. Jenis pewarisan belum ditetapkan dengan tepat. Sebelum ini, corak pewarisan dominan autosomal diandaikan dengan penembusan bergantung kepada umur. Kemudian, hipotesis pewarisan poligenik dikemukakan. P. Loiseau et al. pertimbangkan fakta yang paling mungkin bahawa corak EEG epilepsi dan kecenderungan kepada permulaan epilepsi ditentukan secara genetik, dan DAE sendiri adalah multifaktorial dan merupakan hasil daripada interaksi faktor genetik dan eksogen. Telah ditetapkan bahawa beban keturunan epilepsi dicatatkan hanya pada 17-20% pesakit. Dalam kes sedemikian, saudara-mara proband mempunyai kedua-dua ketiadaan tipikal dan jenis sawan umum. Kebanyakan kes DAE adalah sporadis. A.V. Delgado-Escueta et al. berikan beberapa lokus yang dikaitkan dengan DAE ().

Ia berikutan daripada jadual bahawa hanya beberapa keluarga dengan lokus 8q24 memenuhi kriteria klasik untuk diagnosis DAE, dan pesakit dengan lokus 1p atau 4p kemungkinan besar mengalami epilepsi mioklonik juvana dengan kursus atipikal.

Walau bagaimanapun, 75% daripada kembar monozigotik yang adik-beradiknya mempunyai DAE mengalami bentuk epilepsi yang sama kemudiannya. P. Loiseau et al. menganggap bahawa risiko mendapat epilepsi pada kanak-kanak yang ibu bapanya menghidap DAE adalah hanya 6.8%.

Manifestasi klinikal

Adalah dipercayai bahawa sawan epilepsi dalam DAE mungkin bermula antara umur 4 dan 10 tahun. Bilangan maksimum kes penyakit jatuh pada 5-7 tahun. Permulaan bentuk epilepsi ini sebelum tahun keempat kehidupan tidak mungkin, dan selepas 10 tahun ia sangat jarang berlaku.

jenis sawan epilepsi. Menurut Klasifikasi Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi 1989, DAE dicirikan oleh dua jenis sawan umum - sawan ketiadaan tipikal dan GTCS. Kajian terbaru menunjukkan bahawa kedua-dua jenis sawan ini tidak boleh berlaku serentak dalam DAE. Hanya ketidakhadiran biasa adalah ciri untuk permulaan DAE, dan GTCS boleh diperhatikan pada masa remaja (selepas 12 tahun), apabila ketidakhadiran sudah hilang.

Seperti yang anda ketahui, ketiadaan biasa ialah jenis sawan umum yang singkat (dalam beberapa saat).

dengan permulaan yang tiba-tiba dan berakhir dengan latar belakang kesedaran yang terganggu. Kejang ketiadaan biasa mempunyai ciri klinikal dan EEG tersendiri dalam pelbagai epilepsi ketiadaan (lihat diagnosis pembezaan). Kanak-kanak itu menghentikan aktiviti yang bertujuan (bercakap, berjalan, makan), menjadi tidak bergerak, dan pandangannya menjadi tidak hadir. Automatik bukan kasar sering diperhatikan, terutamanya pada saat pertama serangan, serta komponen klonik atau tonik serangan. Mungkin pucat. Kencing amat jarang berlaku. Kanak-kanak itu tidak pernah jatuh semasa serangan dan meneruskan aktiviti yang bertujuan beberapa saat selepas tamat serangan.

Ketidakhadiran adalah tipikal untuk DAE dan mempunyai ciri-ciri berikut:

faktor yang mencetuskan serangan - hiperventilasi (dalam 100% daripada semua kes), tekanan emosi (kemarahan, ketakutan, kejutan, kekaguman, kekecewaan), faktor intelek (kurang minat, hilang akal);
sawan mungkin hilang atau kekerapannya mungkin berkurangan dengan tekanan fizikal dan intelek;
tempoh serangan adalah dari 4 hingga 20 saat;
kekerapan tinggi sawan (kursus pycnoleptic); kekerapan sebenar sawan tanpa pemantauan video-EEG adalah sukar untuk ditetapkan, tetapi boleh diperhatikan dari beberapa puluh hingga ratusan sawan setiap hari;
serangan, sebagai peraturan, menjadi lebih kerap selepas bangun atau pada waktu petang;
kesedaran hilang sepenuhnya (selepas serangan - amnesia);
automatisme sering diperhatikan (sifat kompleks ketiadaan).

Menurut P. Loiseu et al. (2002), kriteria klinikal untuk mengecualikan diagnosis DAE ialah:

kehadiran serentak sawan ketiadaan dan GTCS dalam gambar klinikal;
kemerosotan kesedaran yang tidak lengkap atau pemeliharaan kesedaran pada masa serangan;
myoclonus kelopak mata diucapkan, myoclonus tunggal atau tidak berirama kepala, batang atau hujung semasa ketiadaan.

Kenyataan terakhir boleh dipertikaikan, dan tidak semua pengarang bersetuju dengannya. Pada masa yang sama, semua penyelidik bersetuju bahawa kehadiran komponen mioklonik dari ketiadaan tipikal, sebagai peraturan, jauh lebih biasa dalam DAE yang tahan terhadap antikonvulsan.

Data mengenai kekerapan sawan tonik-klonik umum pada remaja dengan DAE adalah bercanggah. Adalah dipercayai bahawa mereka berlaku dalam 30-60% daripada semua kes. Mungkin peratusan sawan yang tinggi adalah disebabkan oleh fakta bahawa penyelidik tidak selalu mematuhi kriteria untuk diagnosis DAE, dan beberapa pesakit yang diperhatikan mengalami epilepsi ketiadaan yang lain. GTCS bermula 5-10 tahun selepas permulaan ketidakhadiran. Penyelidik mencatatkan fakta bahawa sawan jarang berlaku dan dihentikan dengan baik dengan bantuan antikonvulsan. Dalam sesetengah pesakit, serangan tunggal mungkin berlaku selepas kurang tidur atau dengan latar belakang situasi yang tertekan. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko GTCS pada masa remaja ialah jantina lelaki pesakit, permulaan epilepsi yang agak lewat (pada usia 9-10 tahun) dan permulaan rawatan yang lewat (dalam 68% kes).

Status neuropsychic dalam kebanyakan pesakit dengan epilepsi ketiadaan kanak-kanak kekal normal. Tiada kecacatan intelek. Walau bagaimanapun, hiperaktif dan / atau gangguan defisit perhatian diperhatikan dalam 30-50% kanak-kanak, yang jauh lebih tinggi daripada kekerapan populasi 5-7%. Kebanyakan pesakit mengalami masalah pembelajaran, yang, seperti ciri tingkah laku, boleh disebabkan oleh pelbagai sebab: sawan itu sendiri, dan pengaruh antikonvulsan, dan perubahan psikologi yang diperhatikan pada ibu bapa pesakit.

Status ketidakhadiran. Sesetengah kanak-kanak dengan DAE (dalam 7-24% daripada semua kes) mungkin mengalami episod status ketidakhadiran. Pada masa yang sama, kekerapan ketidakhadiran meningkat, yang membawa kepada perkembangan keadaan khas, yang dicirikan terutamanya oleh tahap kesedaran terjejas yang berbeza-beza: dari rasa mengantuk ringan kepada pingsan dan kelesuan. Keadaan ini berlangsung dari satu jam hingga beberapa hari dan selalunya berakhir dengan sawan tonik-klonik umum.

Ciri Electroencephalographic DAE

EEG awal. Pelepasan dua hala, segerak, simetri kompleks gelombang pancang-perlahan adalah ciri. Kekerapan keabnormalan EEG paroxysmal meningkat dengan ketara semasa hiperventilasi dan semasa tidur (semasa peralihan REM ke fasa NonREM). Kedua-dua hiperventilasi dan rakaman EEG tentang terjaga selepas kurang tidur boleh digunakan untuk mencetuskan corak epilepsi. Perlu ditekankan bahawa pelbagai varian EEG bagi ketiadaan tipikal dalam DAE adalah lebih biasa daripada beberapa corak EEG purata "ideal" yang diterangkan dalam kebanyakan manual epileptologi.

DAE dicirikan oleh ciri berikut bagi kompleks gelombang pancang:

dalam struktur kompleks gelombang spike-slow boleh terdapat dari 1 hingga 2 spike;
semasa 2 saat pertama serangan, hanya polyspikes (tanpa gelombang perlahan) boleh dilakukan. Permulaan sedemikian biasanya dikaitkan dengan komponen myoclonic ketiadaan;
kekerapan nyahcas berjulat dari 2.7 hingga 4 Hz;
terdapat penurunan dalam kekerapan pelepasan menjelang akhir serangan (oleh 0.5-1 Hz);
amplitud kompleks adalah paling ketara dalam petunjuk EEG fronto-pusat. Amplitud spike mungkin berkurangan menjelang akhir serangan, kadangkala spike hilang sepenuhnya;
asimetri bukan malar pelepasan dalam amplitud adalah mungkin, terutamanya pada pesakit yang menjalani rawatan;
tempoh pelepasan tidak kurang daripada 4, tetapi tidak lebih daripada 20 s (secara purata 10-12 s). Kompleks yang bertahan lebih daripada 5 s, sebagai peraturan, mempunyai manifestasi klinikal;
pelepasan epilepsi bermula secara tiba-tiba dan berakhir secara beransur-ansur.

P. Loiseau et al. (2002) percaya bahawa DAE tidak dicirikan oleh pemecahan (pecah) pelepasan pada EEG, kehadiran pelbagai pancang, dan fotosensitiviti. Kenyataan terakhir nampaknya tidak begitu tepat. Fotosensitiviti (atau fotosensitiviti) ialah kejadian kompleks gelombang polyspike-perlahan pada EEG sebagai tindak balas kepada fotostimulasi. Fotosensitiviti nampaknya diwarisi secara berasingan daripada DAE dan mungkin berlaku dengannya, tetapi pada kekerapan yang tidak melebihi itu dalam populasi pediatrik umum. Adalah dipercayai bahawa kekerapan puncak tindak balas photoparoxysmal jatuh pada usia kanak-kanak dari 7 hingga 14 tahun - ia diperhatikan dalam 14% kanak-kanak lelaki dan 6% kanak-kanak perempuan. Selepas akil baligh, kekerapan fotosensitiviti dalam populasi orang yang sihat ialah 1%. Walau apa pun, nampaknya tidak berguna untuk menundukkan kanak-kanak dengan DAE kepada ujian fotosensitiviti berulang pada ujian pertama negatif. Untuk melarang kanak-kanak dengan DAE daripada menonton TV atau bermain di komputer, adalah perlu untuk membuktikan bukan fotosensitiviti itu sendiri, tetapi fakta bahawa dia mempunyai epilepsi fotogenik (dengan perkembangan sawan epilepsi sebagai tindak balas kepada faktor fotogenik tertentu yang memprovokasi) . Seorang kanak-kanak dalam keadaan sedemikian harus diuji dengan teliti untuk menentukan sifat faktor yang memprovokasi fotogenik, dan ia boleh menjadi sangat berbeza (kelipan cahaya matahari, cahaya tiruan yang berkelip di disko, TV atau skrin komputer yang berkelip, dsb.).

Diandaikan bahawa pelepasan umum "gelombang perlahan" ditentukan secara genetik, tetapi diwarisi secara berasingan daripada DAE. Oleh itu, ia boleh berlaku dalam pelbagai bentuk umum epilepsi dan pada orang yang sihat. Hipotesis jenis pewarisan dominan autosomal corak EEG ini pada masa ini dianggap tidak boleh dipertahankan. Adalah perlu untuk mengambil kira data bahawa pelepasan gelombang spike-perlahan umum boleh berlaku pada kira-kira 1.5-2% kanak-kanak yang tidak mengalami epilepsi. Sebagai peraturan, ini adalah adik beradik yang sihat bagi kanak-kanak yang menghidap epilepsi. Dalam kes ini (jika tiada sawan klinikal), pelepasan tidak mempunyai kepentingan klinikal, tetapi mencerminkan kecenderungan genetik kepada perkembangan sawan. Rawatan, menurut H. Doose, hanya perlu dalam kes di mana kekerapan dan keterukan manifestasi EEG ini meningkat dari semasa ke semasa. Oleh itu, diagnosis DAE tidak boleh dibuat berdasarkan data encephalografik, tetapi semata-mata berdasarkan keseluruhan gambaran klinikal dan encephalographic.

EEG interiktal dalam DAE biasanya digambarkan sebagai "normal". Walau bagaimanapun, beberapa varian pelanggaran aktiviti bioelektrik utama adalah mungkin. Selalunya, irama delta parietal-occipital diperhatikan, yang berkurangan apabila mata dibuka. Fenomena ini dianggap sebagai gejala prognostik yang menggalakkan - dalam pesakit sedemikian, GTCS kurang kerap diperhatikan pada masa hadapan. Sekiranya terdapat kelembapan yang meresap dalam aktiviti bioelektrik utama, maka pertama sekali kita mesti mengecualikan dos berlebihan ubat, kehadiran ensefalopati valproate. Kelewatan juga mungkin berlaku dengan rawatan DAE yang tidak mencukupi dengan fenitoin.

Pada EEG semasa status ketidakhadiran, aktiviti epilepsi umum berterusan direkodkan, selalunya, tetapi tidak selalu serupa dengan ciri ketiadaan tipikal tunggal.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan bentuk epilepsi lain, yang dicirikan oleh ketiadaan tipikal. Sebagai tambahan kepada DAE, "kontinuum" epilepsi ketiadaan termasuk bentuk epilepsi berikut:

epilepsi ketiadaan juvana;
epilepsi mioklonik juvana;
epilepsi dengan ketiadaan mioklonik;
myoclonus perioral dengan ketiadaan;
myoclonus kelopak mata dengan ketiadaan;
ketiadaan epilepsi pada awal kanak-kanak.

Semua bentuk epilepsi di atas dicirikan oleh ketiadaan tipikal, tetapi ciri klinikal mereka, serta ciri-ciri kursus, diubah suai bergantung kepada bentuk epilepsi. Ketiadaan dalam bentuk epilepsi ini boleh menjadi satu-satunya jenis sawan atau digabungkan dengan jenis sawan umum lain (HTCS, myoclonus), ia boleh menjadi kedua-dua pendek (6-10 s) dan panjang (kira-kira 30 s). Ia boleh diteruskan dengan kemerosotan kesedaran sepenuhnya dan sebahagian. Tahap keterukan automatisme dan komponen motor ketiadaan juga berbeza dalam bentuk epilepsi tertentu ().

Situasi diagnostik yang agak rumit timbul dalam kes di mana sawan ketiadaan tipikal bermula sebelum umur 4 tahun. Sebagai peraturan, jika ketidakhadiran berlaku pada awal kanak-kanak, ia berbeza daripada yang ada di DAE. Ketidakhadiran dalam kes ini mempunyai kursus spanioleptik, boleh digabungkan dengan jenis sawan lain (myoclonus, GTCS), mereka tahan terhadap anticonvulsants. Kanak-kanak dengan jenis sawan ketiadaan ini biasanya mempunyai gangguan neurologi dan terencat akal. Ketiadaan epilepsi awal kanak-kanak yang diterangkan oleh H. Doose et al. pada tahun 1965 dan dimasukkan dalam Klasifikasi Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi pada tahun 1989, pada masa ini tidak dianggap sebagai bebas dari segi nosologi. Ketidakhadiran tipikal juga diterangkan dalam struktur epilepsi simptomatik dalam pelbagai kecederaan otak - kecacatan arteriovenous, tumor, meningitis, dll. Dalam keadaan ini, masih tidak jelas sama ada ketidakhadiran biasa adalah akibat kerosakan otak atau gabungan kerosakan otak dan epilepsi idiopatik secara tidak sengaja.

Kesukaran diagnostik tertentu mungkin timbul semasa diagnosis pembezaan sawan ketiadaan tipikal dan sawan fokus kompleks. Sebagai peraturan, sawan fokus hadapan secara klinikal boleh kelihatan seperti ketiadaan, kerana ia boleh menyebarkan sawan dengan cepat ke kedua-dua hemisfera. Walau bagaimanapun, EEG menunjukkan perubahan fokus yang mendahului penampilan kompleks gelombang pancang.

Evolusi dan ramalan semasa

Tempoh purata ketidakhadiran dalam DAE ialah 6.6 tahun. e.Ketidakhadiran hilang pada umur 10-14 tahun. Kehilangan sawan ketiadaan tidak selalu bermakna pemulihan daripada epilepsi, kerana GTCS mungkin berlaku dalam akil baligh (lihat di atas). Dalam 6% daripada semua kes DAE, ketidakhadiran berterusan pada orang dewasa. Mereka menjadi jarang, kadang-kadang berlaku dengan latar belakang faktor yang memprovokasi (kurang tidur, haid), manifestasi klinikal mereka kurang jelas.

Pesakit dengan DAE memerlukan antikonvulsan kerana sawan epilepsi adalah sangat biasa dan boleh menyebabkan gangguan kognitif. Di samping itu, adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan mengembangkan status tidak sawan. Matlamat rawatan DAE adalah untuk mencapai remisi ensefalograf klinikal, iaitu, ketiadaan sawan klinikal yang berterusan (sekurang-kurangnya dua tahun) dan normalisasi EEG. Menurut pelbagai pengarang, remisi klinikal dan makmal terhadap latar belakang anticonvulsants adalah mungkin dalam 75-90% daripada semua kes.

Kejang epilepsi dalam DAE ditindas dengan baik oleh kedua-dua antikonvulsan spektrum luas (natrium valproate, lamotrigine) dan agen anti-ketiadaan (ethosuximide). Sebaliknya, sawan epilepsi dalam DAE terdedah kepada keterukan (kejang yang lebih kerap dan perkembangan status epileptikus) apabila carbamazepine atau vigabatrin ditetapkan. Sesetengah ubat (fenitoin dan phenobarbital) tidak berkesan dalam rawatan sawan ketiadaan.

Sodium valproate (Depakine, Convulex, Convulsofin) dan ethosuximide (Suxilep) dianggap sama berkesan dalam rawatan DAE dan merupakan ubat pilihan pertama. Dalam DAE tanpa sawan umum, ubat asas untuk monoterapi ialah etosuximide (suxilep), yang ditetapkan mengikut skema berikut: kanak-kanak di bawah umur 6 tahun bermula dengan 10-15 mg / kg (tidak lebih daripada 250 mg / hari) dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam dos setiap 4-7 hari sehingga remisi sawan dicapai atau tanda-tanda pertama intoleransi terhadap ubat muncul. Pada kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun, anda boleh mulakan dengan 250 mg / kg, dos penyelenggaraan - 15-30 mg / kg / hari.

Kemungkinan mencapai remisi dengan monoterapi dengan natrium valproate dan ethosuximide adalah 70-75%, dengan penggunaan lamotrigine (lamiktal) - 50-60%. Sebagai tambahan kepada kecekapan yang sedikit lebih rendah, lamotrigin mempunyai kelemahan lain - kadar pentadbiran yang perlahan. Apabila menggunakan natrium valproate, keutamaan harus diberikan kepada bentuk dos tindakan berpanjangan, iaitu depakine chrono. Penggunaan dua kali depakine chrono pada siang hari memastikan kepekatan ubat yang stabil dalam darah, dan oleh itu keberkesanannya dan penurunan risiko kesan sampingan. Di samping itu, dos yang mudah (2 kali sehari) memudahkan pematuhan rejimen ubat oleh pesakit.

Sebahagian kecil pesakit (dari 10 hingga 15% daripada semua kes DAE) mencapai remisi apabila menetapkan dos rendah depakine chrono (10-15 mg/kg berat badan setiap hari). Sekiranya remisi tidak dicapai, maka dos perlu ditingkatkan kepada 20-30 mg / kg berat badan setiap hari. Jika perlu, ia meningkat kepada 40 mg / kg berat badan setiap hari, dengan syarat ubat itu diterima dengan baik. Monoterapi tidak boleh dianggap tidak berkesan sehingga dos maksimum antikonvulsan yang boleh diterima telah dicapai. Jika dos maksimum depakine chrono yang diterima dengan baik tidak berkesan, monoterapi alternatif dengan etosuximide (sehingga 20 mg/kg berat badan sehari) atau lamotrigine (sehingga 10 mg/kg berat badan sehari) adalah mungkin.

Dengan ketidakberkesanan monoterapi berurutan, penggunaan 2 anticonvulsants ditunjukkan. Gabungan natrium valproat dan etosuximide telah terbukti lebih berkesan daripada monoterapi dengan ubat-ubatan ini. Ia juga dicadangkan bahawa natrium valproat dan lamotrigin mempunyai kesan sinergistik. Oleh itu, kombinasi ini mungkin dalam rawatan DAE. Dos lamotrigin, jika digabungkan dengan natrium valproat, perlu dikurangkan kepada 5 mg/kg berat badan setiap hari.

Rintangan terhadap anticonvulsants diperhatikan dalam 5-10% daripada semua kes DAE. Walaupun dengan kehadiran rintangan sedemikian, sebagai peraturan, pengurangan ketara dalam bilangan sawan di bawah pengaruh anticonvulsants adalah mungkin.

Pembatalan anticonvulsants adalah mungkin 1.5-2 tahun selepas pemberhentian sawan epilepsi. Sehingga kini, tempoh optimum rawatan anticonvulsant dengan DAE tidak diketahui, ia hanya boleh ditentukan dengan menjalankan kajian multicenter prospektif jangka panjang mengenai isu ini. Syarat untuk pemansuhan anticonvulsants juga adalah normalisasi EEG. Adalah dipercayai bahawa pemansuhan anticonvulsants perlu dijalankan secara beransur-ansur (dalam masa 4-8 minggu), untuk mengelakkan berlakunya kambuh. Jika GTCS berulang berlaku semasa akil baligh, ini adalah sebab untuk pelantikan semula antikonvulsan.

Epileptologi adalah cabang neurologi yang dicirikan oleh perkembangan yang sangat pesat. Idea kami tentang etiologi dan perjalanan pelbagai epilepsi dan sindrom epilepsi sentiasa berubah, dan kriteria untuk diagnosisnya sedang disemak. Kami berharap klasifikasi baru epilepsi dan sindrom epilepsi, yang sedang dibuat, akan mengambil kira semua data terkini mengenai DAE.

Untuk pertanyaan literatur, sila hubungi editor.

E. D. Belousova, Calon Sains Perubatan
A. Yu. Ermakov, Calon Sains Perubatan
Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow