Klinik patogenesis etiologi dyskinesia biliari. Diskinesia biliari

Kandungan

pengenalan

Etiologi dan patogenesis JVP

Diagnosis JVP

kesusasteraan

pengenalan

Diskinesia hempedu adalah gangguan fungsi kontraktil sistem hempedu, terutamanya pundi hempedu dan saluran hempedu ekstrahepatik, yang membawa kepada rembesan hempedu terjejas.

Terdapat dua jenis utama diskinesia: hipomotor (hipokinetik, hipotonik) dan hipermotor (hiperkinetik, hipertonik).

Hypomotor biliary dyskinesia adalah lebih biasa, di mana terdapat penurunan dalam fungsi pemindahan pundi hempedu, yang membawa kepada regangan dan genangan hempedu. Terdapat penurunan dalam fungsi pundi hempedu dengan kesakitan sederhana yang agak berterusan di hipokondrium kanan, agak berkurangan selepas makan.

Dengan dyskinesia hipermotor, sakit di hipokondrium kanan adalah sengit, bersifat paroxysmal. Kejadian kesakitan biasanya dikaitkan dengan kesilapan dalam diet, pengambilan alkohol, tekanan emosi yang berlebihan.

Apabila mendiagnosis, adalah penting untuk menubuhkan bentuk diskinesia, serta menentukan kehadiran atau ketiadaan kolesistitis bersamaan. Bentuk diskinesia ditubuhkan berdasarkan ciri-ciri manifestasi penyakit. Peranan penting dimainkan oleh keputusan pemeriksaan ultrasound. Bunyi duodenal juga digunakan.

Etiologi dan patogenesis JVP

Terdapat faktor berikut yang membawa kepada dyskinesia bilier (BD):

Disfungsi neurocirculatory pelbagai asal usul;

Dipindahkan hepatitis virus akut;

Ciri perlembagaan kanak-kanak dengan dystonia vegetatif dan gaya hidup yang tidak aktif;

neurosis;

Alahan makanan, diatesis atopik;

Mana-mana patologi kronik saluran gastrousus (terutamanya keradangan);

Kecenderungan keturunan, walaupun ia mungkin masih disebabkan oleh tabiat gaya hidup keluarga, khususnya, pemakanan;

Fokus jangkitan kronik dalam badan (patologi ENT, dll.);

Keracunan, ekopatologi, penyalahgunaan jangka panjang dalam diet produk pengetinan industri;

Penyakit endokrin (obesiti, tirotoksikosis, diabetes mellitus).

V. A. Galkin (1996) menulis: idea dyskinesias pundi hempedu sebagai gangguan berfungsi semata-mata sedang disemak. Bukan sahaja dalam hypomotor, tetapi juga dalam bentuk hypermotor dyskinesia, terdapat perubahan organik pada tahap hepatosit, yang merupakan sejenis faktor utama yang menyumbang kepada gangguan aktiviti bukan sahaja intra-, tetapi juga saluran hempedu ekstrahepatik, termasuk pundi hempedu. Patologi ini adalah jenis kolestasis tertentu. Walau bagaimanapun, peranan dystonia vegetatif-vaskular (neurocirculatory) dalam perkembangan dyskinesia bilier tidak dikecualikan. Jadi, dua faktor utama membawa kepada gangguan motilitas GI:

1. pelanggaran keadaan fungsi hepatosit dan oleh itu - diskolia (perubahan dalam komposisi hempedu);

2. gangguan dalam peraturan neurogenik dinding otot pundi hempedu, kedua-dua pusat (disfungsi neurocirculatory, neurosis) dan periferal (dalam patologi saluran gastrousus oleh jenis refleks viscero-visceral dari interoceptors) genesis.

Pada masa yang sama, telah ditetapkan bahawa pelanggaran rembesan hormon enteral (cholecystokinin, motilin, dll.) Dalam patologi kronik duodenum dan usus kecil, serta apudopati, juga boleh menyebabkan dyskinesia pundi hempedu. Pelanggaran irama aliran hempedu ke dalam usus mengurangkan sifat bakterisida saluran gastrousus atas, membawa kepada dysbacteriosis, dyskinesia usus. Diskinesia jangka panjang, menyebabkan genangan dan jangkitan hempedu, refluks kandungan usus ke dalam pundi hempedu (refluks), membawa kepada cholecystitis. Dengan dominasi nada bahagian simpatik sistem saraf, pesakit dicirikan oleh dyskinesias hipotonik (80% daripada semua dyskinesias), dengan parasympathicotonia - hipertonik.

Gambar klinikal JVP bergantung pada borang

Manifestasi klinikal dyskinesia bilier disebabkan oleh gangguan fungsi motor saluran empedu, yang, berdasarkan aduan, anamnesis dan data dari pemeriksaan objektif pesakit, boleh dibahagikan kepada gejala tempatan dan umum.

Bentuk hipertonik-hiperkinetik diskinesia bilier diperhatikan lebih kerap pada orang yang mempunyai vagotonia dan dicirikan oleh kolik akut yang berulang, kadang-kadang sakit yang sangat kuat di hipokondrium kanan dengan penyinaran ke bilah bahu kanan, bahu (mengingati kolik hepatik) atau, sebaliknya, ke separuh kiri dada, kawasan jantung (mengingatkan serangan angina pectoris). Manifestasi jantung dalam penyakit pundi hempedu diterangkan oleh S.P. Botkin sebagai refleks vesikokardiak (gejala Botkin). Kesakitan, sebagai peraturan, berlaku secara tiba-tiba, berulang beberapa kali sehari, bersifat jangka pendek, tidak disertai dengan peningkatan suhu badan, peningkatan ESR dan leukositosis. Kadang-kadang serangan disertai dengan loya, muntah, fungsi usus terjejas. Mungkin kejadian pada pesakit seperti sindrom vasomotor dan neurovegetatif: berpeluh, takikardia, hipotensi, rasa lemah, sakit kepala.

Pesakit mengaitkan kejadian serangan sakit di hipokondrium kanan bukan dengan kesilapan dalam makan seperti dengan tekanan berlebihan psiko-emosi. Kesakitan dalam bentuk hyperkinetic dyskinesia bilier adalah akibat daripada peningkatan mendadak dalam tekanan dalam pundi hempedu, yang dikurangkan dengan hipertensi akut sfinkter Lutkens atau Oddi.

Kebanyakan pesakit melaporkan peningkatan kerengsaan, keletihan, perubahan mood, gangguan tidur, kemunculan sakit di jantung, berdebar-debar.

Apabila memeriksa pesakit, kulit tidak berubah; lapisan lemak subkutaneus dinyatakan secara normal, malah sering diperbesarkan. Kesakitan kadang-kadang diperhatikan pada palpasi (gejala positif Zakharyin) di kawasan unjuran pundi hempedu - zon Choffard (di persimpangan pinggir bawah hati dengan pinggir luar otot rektus kanan dinding perut). Kadang-kadang mungkin terdapat gejala positif Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky di sebelah kanan, gejala phrenicus kanan. Zon hiperestesia kulit Zakharyin-Ged tidak terdapat dalam kebanyakan kes.

Di luar tempoh eksaserbasi, pada palpasi abdomen, terdapat sedikit kesakitan di kawasan unjuran pundi hempedu dan kawasan epigastrik. Titik sakit ciri cholecystitis kronik tidak dinyatakan atau tidak hadir. Kemungkinan perubahan fungsi dalam organ pencernaan lain (pylorospasm, hypokinesia perut, duodenostasis, hypo- dan hyperkinesia kolon), sistem kardiovaskular dan endokrin. Dalam tempoh interiktal, rasa berat di hipokondrium kanan kadang-kadang berterusan. Kesakitan biasanya meningkat selepas beban psiko-emosi, semasa haid, selepas melakukan senaman fizikal, makan makanan pedas dan sejuk.

Bentuk hipotonik-hipokinetik diskinesia bilier diperhatikan lebih kerap pada individu dengan dominasi nada bahagian simpatik sistem saraf autonomi. Ia dicirikan oleh rasa kenyang dan berterusan membosankan, sakit sakit di hipokondrium yang betul tanpa penyetempatan yang jelas, yang semakin meningkat selepas tekanan psiko-emosi yang berlebihan, dan kadang-kadang makan. Kesakitan dalam hipokinesis adalah disebabkan oleh regangan yang dominan pada bahagian infundibular pundi hempedu. Ini difasilitasi oleh pembebasan anticholecystokinin, lebihan yang secara signifikan mengurangkan pembentukan cholecystokinin dalam duodenum. Penurunan dalam sintesis cholecystokinin, yang merupakan agen kolekinetik, melambatkan lagi fungsi motor pundi hempedu.

Pesakit sering mengadu kurang selera makan, sendawa, loya, rasa pahit di dalam mulut, kembung perut, sembelit (kurang kerap cirit-birit). Palpasi ditentukan oleh sedikit kesakitan dengan palpasi dalam di zon Shoffar.

Diskinesia biliari boleh berlaku secara terpendam dan dengan gejala klinikal tempatan yang kurang ketara dengan kehadiran gejala neurologi umum. Berdasarkan aduan, anamnesis, pemeriksaan objektif, diagnosis awal boleh dibuat. Untuk menubuhkan diagnosis akhir, perlu menjalankan beberapa kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.

Bentuk hipotonik-hiperkinetik diskinesia bilier

Adalah diketahui bahawa selalunya dyskinesias bilier, terutamanya yang sekunder, berlaku dengan pundi hempedu kongestif yang diluaskan dengan latar belakang kekejangan sfinkter Oddi. Selalunya ini berlaku dengan peningkatan nada bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi dan pembentukan asid yang tinggi dalam perut. Ini adalah pesakit:

1. vagotonics perlembagaan;

2. dispepsia bukan ulser;

3. gastritis jenis B - gastroduodenitis primer kronik (keadaan pra-ulseratif);

4. ulser peptik;

5. pankreatitis berulang kronik;

6. kecederaan otak traumatik.

Dengan semua penyakit ini, terutamanya dengan ulser peptik, terdapat kekejangan sfinkter Oddi, kerana ulser peptik adalah wakil utama penyakit sfinkter (sfinkter pilorik dan sfinkter Oddi). Ia juga diketahui bahawa peningkatan pengasidan duodenum menyumbang kepada kekejangan sfinkter Oddi, dan ubat anti-asid (antasid, penyekat H 2 -histamin, perencat H + / K + -ATPase) secara tidak langsung membantu melegakan kekejangan sfinkter. Oddi.

Dengan adanya kekejangan sfinkter Oddi, terdapat genangan hempedu dalam pundi hempedu, dan selepas masa tertentu - pelebarannya. Pelantikan dan penggunaan jangka panjang antispasmodik miogenik (papaverine, no-shpa) dan M-antikolinergik bukan selektif (atropin, platifillin, metacin) memburukkan lagi dyskinesia hipomotor pundi hempedu. Ini terutama berlaku untuk ulser peptik, kerana sehingga baru-baru ini, pesakit dengan ulser peptik menerima kursus rawatan yang terdiri daripada antispasmodik myogenic dan M-cholinolytics bukan selektif. Lebih memburukkan lagi pembesaran pundi hempedu dan genangan hempedu di dalamnya, pelantikan N-antikolinergik - penyekat ganglion (benzogexonium, pyrilene, ganglerone), yang pada masa ini praktikal tidak digunakan. Faktor ini harus dikaitkan sebagai momen yang sangat positif dalam rawatan pesakit ulser peptik.

Pesakit dengan pundi hempedu kongestif dengan kekejangan sfinkter Oddi mempunyai ciri-ciri patogenesis, klinik, diagnosis dan rawatan mereka sendiri berbanding dengan bentuk diskinesia yang dijelaskan sebelumnya. Mereka biasanya mengadu rasa berat dan sakit menarik di hipokondrium kanan, mulut kering, sembelit (biasanya najis biri-biri), ketidakstabilan mood, kerengsaan, keletihan. Aduan terakhir terutamanya diucapkan dengan kehadiran mereka dan dalam penyakit yang mendasari.

Pada pemeriksaan, lidah berkaki (tanda gigi) ditentukan, yang menunjukkan genangan hempedu dalam pundi hempedu. Pada palpasi, seperti biasa, terdapat sensitiviti di zon Schoffard (gejala positif Zakharyin), kadang-kadang ada kemungkinan untuk meraba pundi hempedu yang diperbesar. Sudah tentu terdapat simptom positif Mussi-Georgievsky dan phrenicus di sebelah kanan. Pada palpasi, bahagian kolon yang spasmodik, sederhana menyakitkan ditentukan, dan pengisian kolon sigmoid yang ketat dengan najis.

Pesakit dengan bentuk dyskinesia hipomotor-hiperkinetik sangat sukar untuk bunyi duodenal, kerana mereka sering membuka sfinkter Oddi dengan buruk. Oleh itu, mereka mesti disediakan dengan berhati-hati sehari sebelum kajian dan segera sebelum bunyi duodenal. Pada siang hari, sehari sebelum pemeriksaan, pesakit mesti mengambil antispasmodik, terutamanya bukan antispasmodik miogenik (no-shpa, halidor), tetapi ubat antispasmodik yang mempunyai kesan santai terpilih pada sfinkter Oddi dan tidak menjejaskan kelonggaran otot. pundi hempedu. Sebelum tidur, pesakit perlu mengambil dos dua kali ganda buscopan (20 mg) atau gastrocepin (100 mg) dan 50-100 g madu dengan teh, sebaik-baiknya hijau.

Memeriksa pesakit poliklinik kami yang berdaftar dengan diagnosis "JVP", kami perhatikan perkara berikut:

1. Dalam 63 kanak-kanak berumur 5 hingga 15 tahun, berdasarkan sifat aduan, anamnesis, klinik, pemeriksaan fizikal, ujian makmal dan diagnostik ultrasound, dyskinesia pundi hempedu jenis hipotonik dengan diskolia, jenis hiperkinetik dan sindrom kolestasis telah dikesan.

2. Apabila menganalisis sindrom kesakitan, didapati bahawa kesakitan meresap pada usia sekolah rendah berlaku 2.1 kali lebih kerap daripada pada usia sekolah menengah dan 1.5 kali kurang kerap daripada usia prasekolah. Kesakitan pada hipokondrium kanan pada usia sekolah rendah adalah 1.2 kali kurang biasa daripada pada usia sekolah menengah dan 2.2 kali lebih biasa daripada usia prasekolah.

3. Apabila menganalisis sindrom dispeptik, ia telah mendedahkan bahawa loya diperhatikan dalam 48.4% kanak-kanak prasekolah, 57.8% kanak-kanak yang lebih muda dan 56.9% kanak-kanak sekolah yang lebih tua. Muntah pada usia sekolah rendah berlaku 1.6 kali lebih kerap daripada pada usia sekolah menengah dan 1.3 kali kurang kerap berbanding umur prasekolah.

Diagnosis JVP

Diagnostik berdasarkan analisis aduan, data peperiksaan dan hasil kaedah penyelidikan tambahan. Kaedah diagnostik yang berharga untuk patologi ini ialah ultrasound. Ultrasound membolehkan anda mengenal pasti sifat gangguan motor pundi hempedu, untuk mendiagnosis anomali saluran hempedu (kink, kilasan, dll.). Selalunya, ciri-ciri struktur saluran empedu atau pundi hempedu itulah yang menjadi punca langsung dyskinesia.

Dengan dyskinesia bilier, terapi diet ditetapkan sebagai sebahagian daripada jadual pemakanan N5. Memandangkan peranan pengaruh refleks dalam genesis JP, peranan penting dimainkan oleh organisasi rejim rasional, tidur yang mencukupi, had beban psiko-emosi dan pengaruh tekanan.

Prinsip terapi untuk JP, dengan mengambil kira varian dyskinesia pundi hempedu, dibentangkan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Prinsip terapi dibezakan untuk ASD

Dari hari-hari pertama rawatan, keadaan sistem saraf autonomi diperbetulkan. Dalam jenis hipertensi dan hiperkinetik JVP, sedatif ditetapkan: bromida, infus valerian, motherwort. Dengan jenis JVP hipotonik dan hipokinetik, persediaan tonik digunakan: ekstrak eleutherococcus, leuzea, tincture ginseng, aralia, anggur magnolia.

Terapi antibakteria untuk patologi ini tidak ditunjukkan. Apabila menetapkan ubat kemoterapi berkaitan dengan penyakit bersamaan yang lain, adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan kesan buruk ubat-ubatan ini terhadap fungsi sistem hempedu. Apabila giardiasis atau pencerobohan helmintik lain dikesan, terapi anthelmintik adalah wajib.

Peranan khas dimiliki oleh agen koleretik. Mengikut mekanisme tindakan mereka, mereka dibahagikan kepada choleretics (meningkatkan pembentukan hempedu) dan cholekinetics (menggalakkan pembebasan hempedu dari pundi kencing ke dalam lumen usus).

Koleretik termasuk: allochol, cholenzym, cholecin, lyobil dan ubat lain dengan asid hempedu; nikodin, oxafenamide, tsikvalon (persediaan sintetik); immortelle, stigma jagung, tansy, mawar liar, cholagol, olimetin (persediaan herba); persediaan valerian, air mineral (peningkatan rembesan hempedu disebabkan oleh komponen air).

Kepada kolekinetik tentang membawa: magnesium sulfat, sorbitol, xylitol, berberine bisulfate (meningkatkan nada pundi hempedu dan mengurangkan nada saluran hempedu); antispasmodik, eufillin (merehatkan sfinkter sistem hempedu).

Pilihan ubat untuk memulihkan fungsi pembentukan hempedu dan rembesan hempedu bergantung kepada jenis diskinesia.

Dalam jenis hipertensi DZHVP, oxafenamide, nikodin, air mineral mineralisasi rendah (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki 4, 20, Narzan dalam bentuk panas atau panas 5-6 kali sehari) digunakan. Untuk ubat herba, bunga chamomile, pudina, akar licorice, akar valerian, rumput motherwort, buah dill digunakan.

Dalam jenis hipotonik JVP, flamin, cholecystokinin, magnesium sulfat, pancreozymin ditetapkan; air mineral mineralisasi tinggi (Essentuki 17, Arzni dan lain-lain, pada suhu bilik atau sedikit dipanaskan 30-60 minit sebelum makan, bergantung kepada rembesan perut). Fitoterapi: stigma jagung, bunga immortelle, chamomile, daun jelatang, pinggul mawar, wort St. John, oregano.

Dalam jenis hiperkinetik DZHVP, antispasmodik digunakan dalam kursus pendek, persediaan kalium dan magnesium, air mineral mineralisasi lemah dalam bentuk yang dipanaskan 5-6 kali sehari. Phytotherapy: bunga chamomile, pudina, akar licorice, akar valerian, herba motherwort, buah dill.

Dengan jenis hipokinetik DZHVP, sorbitol, xylitol, cholecystokinin, pancreozymin, magnesium sulfat, air mineral dengan kemasinan tinggi pada suhu bilik atau dipanaskan sedikit 30-60 minit sebelum makan disyorkan. Fitoterapi seperti dalam jenis hipotonik. Dengan kolestasis intrahepatik, tiub dilakukan (saliran tanpa tiub sistem bilier, atau pemeriksaan "buta") 1-2 kali seminggu. Berikan ubat tonik, koleretik dan kolekinet. Dengan peningkatan aktiviti enzim hati ALT, koleretik tidak ditetapkan.

Rawatan kanak-kanak dengan JVP dijalankan sehingga penghapusan lengkap genangan hempedu dan tanda-tanda aliran hempedu terjejas. Dengan kesakitan yang teruk, adalah dinasihatkan untuk merawat kanak-kanak di hospital selama 10-14 hari, dan kemudian di sanatorium tempatan.

Diagnosis tepat pada masanya disfungsi saluran empedu dan rawatan yang betul kepada kanak-kanak, bergantung kepada jenis pelanggaran yang dikesan, boleh menghalang pembentukan penyakit radang pundi hempedu, hati, pankreas pada masa akan datang dan menghalang pembentukan batu awal dalam pundi hempedu dan buah pinggang.

Dalam rawatan ASD sekunder, penghapusan faktor penyebab penting yang menyebabkan penyakit ini adalah penting. Giardiasis, patologi gastroduodenal, disfungsi vegetatif, dan lain-lain dirawat.

Salah satu ubat yang kami gunakan untuk merawat JVP pada kanak-kanak ialah Hofitol. Ini adalah ubat herba yang mempunyai kesan kompleks pada saluran gastrousus, termasuk mengawal pembentukan hempedu dan fungsi perkumuhan hempedu, dan, sebagai tambahan, mempunyai kesan hepatoprotektif. Penyediaan herba ini adalah ekstrak jus daun segar bidang articok. Hofitol meningkatkan fungsi antitoksik hati, mempamerkan aktiviti antioksidan, dan mempunyai kesan diuretik yang ringan. Mengandungi bahan aktif berikut yang menentukan tindakan sistemiknya: asid caffeolicic, flavonoid, lakton sekuiterpena, inulin, enzim cynaraz, vitamin kumpulan A, B, C, makro dan unsur mikro, termasuk Fe, P, Mn. Kesan koleretik Hofitol dilakukan kerana normalisasi proses pembentukan hempedu, rembesan hempedu dan nada pundi hempedu dan saluran empedu. Sifat hepatoprotektif ubat ini telah dikaji dan disahkan oleh saintis Gebhardt dan Mitarb dalam model eksperimen pada koloni terpencil hepatosit yang dilabelkan dengan radioaktif C14-acetate pada tahun 1995. Kesan hepatoprotektif dikaitkan dengan peningkatan aliran keluar hempedu, peningkatan. dalam fungsi antitoksik hati, dan kesan ke atas sistem enzimnya. Kesan detoksifikasi Hofitol pada hati adalah disebabkan oleh peningkatan pengikatan kumpulan glukuronik dan sulfo, yang membawa kepada peningkatan dalam fungsi protein-sintetik hati dan, akibatnya, kepada penurunan dalam pembentukan produk akhir metabolisme nitrogen ( urea, kreatinin). Hofitol mempunyai kesan pelbagai hala pada metabolisme lemak: ia mengurangkan sintesis kolesterol oleh hepatosit, menormalkan metabolisme intraselular fosfolipid, dan mengurangkan pecahan kolesterol aterogenik. Mekanisme tindakan terapeutik chophytol pada buah pinggang dikaitkan dengan vasodilasi buah pinggang, yang membawa kepada peningkatan dalam penapisan glomerular, peningkatan dalam perkumuhan produk akhir detoksifikasi hepatik dan kesan diuretik ringan. Tindakan antioksidan dilakukan sebagai hasil daripada normalisasi enzim pertahanan antioksidan sel, pengaktifan enzim pernafasan (oxidoreductases), penstabilan membran sel dan normalisasi sintesis intraselular kolesterol dan lipid. Oleh kerana tindakan farmakologi yang pelbagai, hofitol mempunyai petunjuk yang agak luas untuk digunakan pada kanak-kanak:

Hepatitis akut dan kronik (termasuk berjangkit);

Hepatosis lemak, sirosis hati;

Diskinesia biliari, termasuk dengan sindrom diskolia;

Keracunan kronik (bahan hepatotoksik, sebatian nitro, alkaloid, garam logam berat);

Nefritis kronik;

Gangguan metabolisme lipid;

Kegagalan buah pinggang dan hepatik kronik dan subakut.

Hofitol boleh digunakan pada kanak-kanak dari bulan pertama kehidupan. Terdapat bentuk dalam bentuk penyelesaian oral (untuk kanak-kanak kecil), tablet dan penyelesaian untuk suntikan.

Di klinik kami, dos hofitol berikut digunakan untuk kanak-kanak:

Kanak-kanak dari 0 hingga 12 bulan, 0.3-0.5 ml (5-10 titis) larutan 3 kali sehari;

Kanak-kanak berumur 1-5 tahun: 0.5-1 ml (10-20 titis) larutan 3 kali sehari;

Kanak-kanak berumur 6-12 tahun: 0.5 sudu teh larutan atau 1 tablet 3 kali sehari;

Kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun: 0.5-1 sudu teh larutan atau 1-2 tablet 3 kali sehari.

kesimpulan

Jadi, sebagai kesimpulan, kita boleh mengatakan perkara berikut:

1. Diskinesia bilier pada kanak-kanak adalah patologi sistem bilier yang paling biasa. Istilah "diskinesia" secara literal diterjemahkan sebagai "gangguan pergerakan" dan merujuk kepada fungsi otot licin yang tidak normal dan tidak selaras.

2. Dalam bentuk hipertensi JVP, kanak-kanak mengadu sakit paroxysmal, menikam di hipokondrium kanan atau di sebelah kanan. Kanak-kanak kecil menunjuk ke kawasan umbilical. Jarang sekali terdapat penyinaran kesakitan di bahu kanan, tulang belikat. Gejala yang agak ciri untuk keadaan ini adalah sakit kolik yang tajam di sebelah kanan semasa berlari pantas atau berjalan pantas, yang dijelaskan oleh regangan tambahan kapsul hati yang sudah diperbesar dengan aliran darah vena yang meningkat. Gejala ini amat ketara dalam kelas pendidikan jasmani atau dalam latihan, semasa permainan luar, kelas menari.

3. Bentuk hipotonik DZHVP dicirikan oleh rasa sakit yang membosankan yang hampir berterusan di sebelah kanan. Tekanan emosi, kesilapan pemakanan boleh meningkatkan kesakitan.

4. Terdapat juga DZHVP primer dan DZHVP sekunder, yang terdapat dalam pelbagai keadaan patologi - penyakit saluran gastrousus, buah pinggang, sistem saraf pusat, dan lain-lain. Lebih biasa adalah apa yang dipanggil. bentuk labil DVP (75%), kurang kerap - stabil (25%). Bentuk DZHVP yang stabil adalah lebih biasa dalam penyakit organik perut, 12-PC, GVP, dan bentuk labil dalam FRG.

5. Dalam pembangunan DZHVP, faktor penentu adalah pelanggaran peraturan fungsi BGV dari sistem saraf, kedua-dua CNS dan ANS. Ini disahkan oleh data pemeriksaan neurofisiologi; dalam DVD hipertonik, parasympathicotonia diperhatikan secara dominan, dan dalam DGV hipotonik, sympathicotonia dengan bekalan vegetatif normal atau berlebihan diperhatikan.

6. Aduan utama kanak-kanak dengan JVP adalah kesakitan, yang tidak mempunyai ciri yang jelas dan jelas. Kesakitan lebih kerap diprovokasi oleh situasi tertekan, sekejap-sekejap, jangka pendek, tidak sengit. Penyetempatan mereka lebih kerap di kawasan hipokondrium yang betul.

7. Rakan yang sangat diperlukan untuk penyakit ini adalah dispepsia. Kanak-kanak telah mengurangkan selera makan, mereka sering bimbang tentang loya. Selalunya, pesakit kecil tidak bertolak ansur dengan makanan berlemak dan manis: selepas memakannya, mereka mengalami loya dan muntah. Kadang-kadang kanak-kanak yang lebih tua mengadu rasa pahit di dalam mulut mereka. Najis yang tidak stabil muncul.

8. Semasa pemeriksaan objektif, doktor mendedahkan kawasan sakit pada palpasi di hipokondrium kanan, peningkatan kesakitan apabila mengetuk tepi tapak tangan di sepanjang tepi gerbang kosta. Dalam kebanyakan kanak-kanak, hati membesar dan tepinya diraba 1-2 cm di bawah gerbang kosta.

9. Rawatan kanak-kanak dengan DZHVP dijalankan sehingga penghapusan lengkap genangan hempedu dan tanda-tanda aliran hempedu terjejas. Dengan kesakitan yang teruk, adalah dinasihatkan untuk merawat kanak-kanak di hospital selama 10-14 hari, dan kemudian di sanatorium tempatan.

10. Diagnosis disfungsi saluran empedu yang tepat pada masanya dan rawatan yang betul terhadap kanak-kanak, bergantung pada jenis pelanggaran yang dikesan, boleh menghalang pembentukan penyakit radang lanjut pada pundi hempedu, hati, pankreas dan menghalang pembentukan batu awal dalam pundi hempedu dan buah pinggang.

kesusasteraan

1. Dvoryakovsky I. V. Sonografi organ dalaman pada kanak-kanak, 1994.

2. Denisov M. Yu. Gastroenterologi praktikal untuk pakar pediatrik: panduan rujukan, 1999.

3. Gastroenterologi pediatrik (bab terpilih) / Bawah. ed. A. A. Baranova, E. V. Klimanskoy, G. V. Rimarchuk, 2002.

4. Penyakit sistem penghadaman pada kanak-kanak / Bawah. ed. A. A. Baranova. 1996.

5. Zaitseva O. V., Vovk A. N. Gangguan disfungsi saluran empedu pada kanak-kanak: pandangan moden tentang masalah / / Consilium medicum. Pediatrik. 2003. No 2. S. 26–29.

6. Garis panduan klinikal untuk diagnostik ultrasound dalam pediatrik / Bawah. ed. M. I. Pykova, K. V. Vatolina, 1998.

7. Korovina N. A., Zakharova I. N. Cholepathies pada kanak-kanak dan remaja: Panduan untuk doktor, 2003.

8. Klasifikasi antarabangsa gangguan fungsi sistem pencernaan. Konsensus Rom mengenai Gangguan Pencernaan Fungsian, 1999.

9. Minushkin O. N. Gangguan disfungsi saluran empedu: patofisiologi, diagnosis dan pendekatan rawatan, 2004.

10. Minushkin O. N. Laporan mengenai ujian klinikal Odeston pada pesakit dengan cholecystitis kronik, 2002.

11. Nasonova S. V., Tsvetkova L. I. Pengalaman dalam penggunaan odeston dalam rawatan penyakit kronik pundi hempedu dan saluran hempedu // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2000. No. 3.

12. Pisarev A. G., Vasyukova N. S. Pemantauan ultrabunyi terapi koleretik pada kanak-kanak dengan dyskinesia hipomotor pundi hempedu terhadap latar belakang hepatitis virus // Det. jangkitan. 2005. V. 4. No 4. S. 68–71.

13. Ursova N.I. Algoritma diagnostik dan terapi rasional gangguan fungsi sistem bilier pada kanak-kanak // SM. Det. gastroenterol. dan nutricol. 2004. No 3. S. 152–155.

14. Ursova N. I. Gangguan disfungsi saluran empedu pada kanak-kanak: kriteria untuk diagnosis dan pembetulan // Consilium medicum. Edisi tambahan. ms 14–15.

15. Erdes S.I., Sergeev S.N. Diskinesia biliari pada kanak-kanak: diagnosis dan terapi moden http://terramedica.spb.ru/2_2006/erdes.htm

16. Yakovenko E. P., Grigoriev P. Ya. Penyakit kronik saluran hempedu ekstrahepatik: Diagnosis dan rawatan, 2000

Diskinesia biliari adalah pelanggaran fungsi motor dan pemindahan saluran hempedu dan pundi hempedu jika tiada perubahan organik di dalamnya.

Etiologi dan patogenesis. Dyskinesia terbahagi kepada utama dan menengah. sebab utama dyskinesias dianggap perubahan fungsi dalam sistem bilier, yang berdasarkan pelanggaran peraturan neurohumoral. Menengah dyskinesias biasanya disertai dengan penyakit saluran gastrousus - gastroduodenitis kronik, kronik

pankreatitis - atau akibat penyakit terdahulu (hepatitis virus akut, disentri, salmonellosis, dll.). Gangguan dyskinetik saluran hempedu sebahagian besarnya disebabkan oleh keadaan ANS, yang mengawal aktiviti berirama pundi hempedu dan sfinkternya, saluran hempedu. Sebaliknya, hubungan rapat telah diwujudkan antara irama saluran hempedu dan aktiviti antrum perut, duodenum. Dyskinesia sering digabungkan dengan motilitas terjejas saluran gastrousus atas, ditunjukkan oleh duodenogastric, refluks gastroesophageal, duodenospasm. Peranan yang terkenal dalam pengawalan motilitas saluran empedu tergolong dalam hormon usus - gastrin, cholecystokinin, secretin, dll.

gambaran klinikal. Diskinesias biliari dimanifestasikan oleh sakit di hipokondrium kanan dan gangguan dyspeptik. Membezakan diskinesia hipotonik dan hipertonik. Bentuk hipotonik dicirikan oleh penurunan dalam nada otot pundi hempedu. Ia biasanya diperbesarkan, sedikit berkurangan. Sfinkter Oddi selalunya kejang. Kanak-kanak mengadu sakit membosankan, sakit di hipokondrium kanan dan di sekitar pusar, keletihan. Dengan pengimbasan ultrasound, adalah mungkin untuk menggambarkan pundi hempedu yang diperbesarkan, kadang-kadang kekusutan atau ubah bentuk berfungsi. Selepas mengambil bahan perengsa makanan, pundi kencing biasanya mengecut, tetapi kurang daripada biasa. Bentuk hipotonik adalah lebih biasa daripada bentuk hipertonik (dalam kira-kira 80% kes). Ini disebabkan oleh tahap cholecystokinin yang tidak mencukupi kerana kerosakan yang kerap pada duodenum dan usus kecil proksimal, di mana hormon usus ini dihasilkan.

Pada bentuk hipertonik dyskinesia menandakan pengosongan dipercepatkan pundi hempedu. Secara klinikal, bentuk ini juga dicirikan oleh rasa sakit di hipokondrium kanan dan di sekitar pusar, mual. Pengimbasan ultrabunyi mendedahkan pengosongan pundi hempedu yang dipercepatkan dan pengurangan saiznya. Ultrasound hati dengan diskinesia juga boleh mendedahkan beberapa tahap kolestasis.

Rawatan dyskinesia bergantung pada bentuknya. Dalam kedua-dua bentuk, diet ditunjukkan (jadual No. 5 mengikut Pevzner). Dengan dyskinesia hipotonik, produk yang mengandungi serat sayuran disyorkan, dengan hipertonik - sekatan rangsangan makanan mekanikal dan kimia, serta antispasmodik - no-shpa, papaverine. Prosedur fisioterapeutik memberi kesan yang baik: dengan dyskinesia hipotonik - prosedur tonik (galvanisasi, faradisasi), dengan prosedur hipertonik - jenis sedatif (elektroforesis dengan novocaine, papaverine).

Kolesistitis kronik

Cholecystitis kronik adalah perkara biasa pada kanak-kanak. Ia menyumbang kira-kira 15% daripada semua kes penyakit sfera gastroenterologi.

Etiologi dan patogenesis cholecystitis kronik agak kompleks.

Peranan penting dimainkan oleh faktor mikrob, tetapi perlu diingat pelanggaran laluan hempedu dan mekanisme pembentukan hempedu. Yang terakhir bergantung kepada tiga faktor: rembesan aktif asid hempedu oleh hepatosit dengan pengangkutan seterusnya ke dalam tubul; pengangkutan aktif ion bukan organik; dan akhirnya elektrolit.

Gangguan setiap mekanisme ini membawa kepada perubahan dalam komposisi hempedu dan pelanggaran pengangkutannya. Laluan hempedu dipengaruhi dengan ketara oleh keadaan alat duodenum dan sphincter. Dengan duodenostasis, tekanan intraduodenal jauh lebih tinggi daripada saluran sistem bilier, yang membawa kepada refluks kandungan duodenum ke dalam saluran hempedu biasa, menyebabkan dilatasi.

renium saluran hempedu biasa, dan membentuk kolesistitis aseptik. Dengan duodenitis, proses keradangan merebak ke puting susu (papillitis), menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam sistem hempedu dan kolestasis. Jangkitan boleh menyertai proses ini.

gambaran klinikal. Perjalanan kolesistitis kronik adalah beralun. Serangan kesakitan berlaku selepas kesilapan makanan, aktiviti fizikal, situasi tekanan. Kesakitan disertai dengan loya dan muntah, najis dispeptik. Dalam tempoh interiktal, pesakit berasa sihat. Cholecystitis kronik boleh berlaku tanpa serangan terang, lembap - pesakit mengadu sakit berterusan di hipokondrium kanan, pedih ulu hati, loya, kembung perut, hilang selera makan. Oleh kerana pelanggaran fungsi rembesan dan motor saluran gastrousus, proses penapaian berlaku di dalam usus, najis menjadi tidak stabil - sembelit digantikan oleh najis cair dengan bau busuk. Kanak-kanak mengalami hipovitaminosis, mabuk umum, dan astenisasi.

Diagnostik. Diagnosis cholecystitis kronik dibuat berdasarkan data klinikal, imbasan ultrasound, laparoskopi.

Rawatan dalam kursus yang tidak rumit, ia terdiri daripada menetapkan diet, terapi antibiotik (dengan tanda-tanda jangkitan), spasmolytics, agen yang memastikan laluan normal hempedu dan pengeluarannya (cholekinetics dan choleretics). Kolekinetik termasuk magnesium sulfat, xylitol, sorbitol, koleretik termasuk allochol, cholenzyme, nicodine, oxafenamide. Kesan yang baik juga diberikan oleh persediaan herba - flamin (penyediaan helichrysum), cholagogum, cholagol. Dengan kursus cholecystitis kronik yang berterusan yang panjang dengan eksaserbasi yang kerap berlaku dengan demam, perubahan dalam darah, adalah perlu untuk membuat keputusan mengenai penyingkiran pundi hempedu.

Penyakit pankreas

Pankreatitis akut

Pankreatitis adalah penyakit radang dan degeneratif pankreas, yang mempunyai kursus akut atau kronik.

Etiologi dan patogenesis. Jangkitan virus akut (parotitis epidemik, virus Coxsackie B, cacar air, virus hepatitis A dan B), trauma abdomen (kecederaan biasa ialah jatuh pada palang basikal), penyakit saluran hempedu, gastroduodenitis, ulser peptik perut dan duodenum . Penyakit saluran empedu menyumbang kepada kemasukan hempedu ke dalam saluran pankreas akibat anomali atau halangan batu, dengan duodenostasis dan peningkatan tekanan intraduodenal. Hempedu mengaktifkan enzim pankreas, mendorong proses autolitik.

Peranan yang diketahui dalam asal pankreatitis akut boleh dimainkan oleh kesan perubatan negatif (hormon steroid, ubat salisilik).

Terdapat dua mekanisme utama untuk perkembangan proses patologi dalam pankreatitis akut - proses autolitik dalam tisu pankreas dan peningkatan kepekatan enzim dalam darah. Mekanisme autolisis berikut dicadangkan: di bawah pengaruh mana-mana faktor etiologi yang disenaraikan, trypsinogen diaktifkan, bertukar menjadi trypsin, dan jumlah trypsin melebihi keupayaan pankreas untuk menyahaktifkannya dengan perencat. Pelanggaran keseimbangan ini membawa kepada pengaktifan proenzim proteolitik lain, yang menyebabkan autolisis pertama kawasan kecil tisu pankreas, dan kemudian proses menjadi umum.

Hiperenzimemia memainkan peranan penting dalam genesis manifestasi klinikal pankreatitis akut.

Dalam penyakit berjangkit, pankreatitis akut berkembang apabila agen berjangkit memasuki pankreas melalui laluan limfogen atau hematogen. Mekanisme kecederaan traumatik pada pankreas tidak difahami dengan baik. Adalah diketahui bahawa apabila badan bengkok, kelenjar itu dimampatkan oleh saluran mesenterik anterior. Dalam kedudukan ini, gelombang kejutan yang melalui rongga perut boleh menyebabkan pendarahan atau kerosakan tisu: Pembentukan autoantibodi pada tisu organ yang rosak diketahui.

gambaran klinikal. Gejala klinikal utama pankreatitis akut adalah sakit perut, lebih kerap bersifat kekejangan, setempat di epigastrium atau di pusar. Tempoh kesakitan adalah dari beberapa minit hingga beberapa hari. Kesakitan boleh disetempat di hipokondrium kiri, memancar ke belakang dan bahu, sering digabungkan dengan loya dan muntah. Kanak-kanak menjadi resah, mencari kedudukan yang paling selesa. Dalam pankreatitis yang teruk, keruntuhan boleh berkembang. Pemeriksaan objektif mendedahkan sedikit kembung, mungkin penebalan dinding perut di kawasan epigastrik. Palpasi pankreas hampir mustahil. Dalam pankreatitis akut, sebagai peraturan, takikardia, penurunan tekanan darah, dan pekak nada jantung diperhatikan. Mungkin terdapat efusi dalam rongga perut. Gejala usus diperhatikan - peningkatan najis sehingga 3-4 kali sehari, pencairannya, dengan palpasi perut - bunyi percikan (gejala Obraztsov-Strazhesko).

Diagnostik. Pankreatitis akut didiagnosis berdasarkan data klinikal dan makmal. daripada penyelidikan makmal, perkara utama adalah untuk menentukan tahap dalam darah enzim pankreas - amilase, lipase, trypsin dan perencatnya. Peningkatan tahap enzim berlaku pada hari-hari pertama penyakit, dan kadang-kadang pada jam pertama.

Hiperglikemia sedikit dan glukosuria juga diperhatikan. Pengimbasan ultrabunyi mendedahkan peningkatan dalam saiz, pemadatan, pembengkakan organ.

Rawatan. Dalam pankreatitis akut, rehat am dan rehat fisiologi pankreas adalah sangat penting. Pesakit dipindahkan ke pemakanan parenteral. Mengurangkan semasa berpuasa

Xia rembesan gastrik, pembebasan perangsang fungsi pankreas berkurangan. Melantik banyak air mineral komposisi beralkali (degassed). Jus gastrik disedut melalui tiub nasogastrik. Untuk mengelakkan kejutan, albumin, larutan glukosa 5% diberikan secara intravena. Untuk mengelakkan autolisis parenchyma pankreas, ubat antienzimatik diperkenalkan - contrical, yang menyekat aktiviti trypsin, chymotrypsin, plasmin, kallikrein, tromboplastin. Ubat ini diberikan secara intravena, tetapi titiskan dalam 200-300 ml larutan natrium klorida isotonik. Gordox, traskolan mempunyai kesan yang sama. Asid aminocaproic juga digunakan - ia menghalang fibrinolisis, aktiviti kinin, mempunyai kesan antialahan (intravena, larutan 5% dalam larutan isotonik, titisan), M-cholinolytics (gastrocepin - 1 mg / kg).

Pankreatitis kronik

Etiologi dan patogenesis. Pankreatitis kronik boleh berlaku akibat pankreatitis akut, khususnya sebagai salah satu manifestasi beguk, serta terhadap latar belakang penyakit hati, saluran empedu, perut dan duodenum. Lebihan makanan kronik, penggunaan sup yang kuat, kopi, coklat, makanan berlemak, dan daging salai juga penting. Menurut A.V. Mazurin, 35% kanak-kanak dengan pankreatitis kronik mempunyai obesiti perlembagaan eksogen. Peranan yang diketahui dalam perkembangan pankreatitis kronik dimainkan oleh mabuk, keracunan (kobalt, merkuri, plumbum, dll.), Penggunaan glukokortikoid jangka panjang.

Mekanisme perkembangan proses patologi dalam pankreas dalam pankreatitis kronik sebahagian besarnya bergantung kepada punca etiologi. Dalam beguk, jangkitan virus menjejaskan interstitium kelenjar, diikuti oleh degenerasi sel, pembentukan kawasan berlemak dan, kemudian, sklerosis. Proses perkembangan pankreatitis kronik terhadap latar belakang gastroduodenitis, dyskinesia bilier, disertai dengan duodenostasis dan peningkatan tekanan dalam duodenum, yang menyebabkan kesukaran aliran keluar dan genangan rembesan pankreas (edema puting Vater, kekejangan sfinkter Oddi) nampak berbeza. Peranan penting dalam patologi duodenum boleh dimainkan oleh refluks duodenopancreatic, yang menyumbang kepada penembusan enterokinase ke dalam saluran pankreas, yang mengaktifkan trypsinogen dan menutup rantaian patologi yang diterangkan di atas (lihat Rajah 1). pankreatitis akut).

gambaran klinikal. Pankreatitis kronik mempunyai kursus beralun. Semasa tempoh eksaserbasi, kanak-kanak mengadu sakit di bahagian atas abdomen, lebih kerap bersifat paroxysmal, disertai dengan loya dan muntah. Kesakitan boleh menjadi ikat pinggang, memancar ke bahu kiri, gejala phrenicus adalah positif di sebelah kiri. Pada palpasi abdomen, zon kesakitan boleh dikenal pasti: bahagian dinding perut anterior, di mana pankreas dan saluran hempedu diproyeksikan.

gi (zon Choffard), di hipokondrium kiri - pada garis yang menghubungkan pusar dengan tengah gerbang kosta kiri (titik Mayo-Robson), dll. Keadaan umum kanak-kanak terganggu - keadaan subfebril, kehilangan selera makan, najis yang kerap sehingga 3-4 kali sehari, kembung perut, gemuruh di sepanjang usus kecil. Dalam najis, jumlah asid lemak dan tambahan1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно те­ряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Diagnostik. Tempat yang istimewa dalam diagnosis pankreatitis kronik adalah penentuan aktiviti enzim pankreas dalam kandungan duodenal, darah, air kencing. Ujian penting ialah secretin dan pancreozymin, yang merupakan ujian pankreas berfungsi. Pengenalan secretin menyebabkan penurunan kandungan bikarbonat, peningkatan kandungan amilase, lipase, dan meningkatkan aktiviti tripsin dalam darah. Pancreozymin tidak meningkatkan kandungan amilase dan lipase dalam darah, tetapi meningkatkan aktiviti proteolitik. Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan kandungan perencat trypsin dalam darah. Untuk tujuan diagnostik, imbasan ultrasound kelenjar juga digunakan.

Rawatan. Terapi pankreatitis kronik bertujuan untuk menghapuskan keradangan dan autolisis enzimatik tisu kelenjar, penjimatan fungsi maksimumnya, pemulihan fungsi terjejas. Dalam tempoh eksaserbasi hadkan penggunaan lemak; keutamaan diberikan kepada protein susu, makanan dikukus. Jem, madu, gula disyorkan. Sekiranya perlu, pesakit dipindahkan ke pemakanan parenteral selama beberapa hari. Digunakan, seperti dalam pankreatitis akut, ubat anti-enzim - counter-cal, Gordox, Traskolan. Mereka diberikan secara intravena dengan titisan dalam larutan isotonik atau dalam larutan glukosa. Pengiraan adalah berdasarkan 1 kg berat badan. Di samping itu, rheopolyglucin (10 mg/kg), 5% glukosa disyorkan. Jika ditunjukkan, prednisolone (2 mg/kg/hari) ditetapkan.

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihoskan di http://www.allbest.ru/

abstrak

Pada topik: Diskinesia biliari

Dilakukan oleh doktor pelatih

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Diskinesia biliari (JVP) ialah disfungsi (motilitas) pundi hempedu dan (atau) saluran.

Diskinesia primer berlaku akibat pelanggaran mekanisme pengawalseliaan kortikal; menengah - mengikut prinsip refleks viscero-visceral, terutamanya dalam patologi zon pyloroduodenal. Bergantung pada nada alat sfinkter dan kinetik pundi hempedu, jenis hiper dan hipotonik, hiper dan hipokinetik dibezakan.

DZHVP - patologi sistem hepatobiliari yang paling biasa pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah. Dalam struktur cholepathies, ia adalah lebih daripada 8%, berlaku sama ada dalam kombinasi dengan penyakit lain saluran gastrousus, atau tanpa mereka. Kanak-kanak perempuan jatuh sakit 3-4 kali lebih kerap daripada kanak-kanak lelaki. pemulihan pundi hempedu dyskinesia

Dissynergisme motilitas pundi hempedu dan sfinkternya (Oddi, Lutkens), serta perubahan dalam homeostasis hormon usus, sangat penting dalam patogenesis JVP. Gangguan ini berlaku apabila mekanisme penyesuaian umum peraturan lemah, akibatnya sindrom psikovegetatif terbentuk dengan latar belakang inferioritas keturunan atau diperolehi sistem bilier.

Disfungsi motilitas pundi hempedu dan saluran membawa kepada perkembangan kolestasis, intipatinya dikurangkan kepada gangguan peredaran hepato-usus hempedu dan komponennya, perubahan dalam sifat fizikokimia dan bakteriostatik hempedu, yang menyebabkan kesakitan. , sindrom dyspeptik dan perkembangan komplikasi dalam bentuk cholecystitis atau cholelithiasis.

aspek umur. Tanda-tanda pertama penyakit ini muncul pada usia prasekolah dan sekolah, kejadian puncak berlaku pada 7-9 tahun.

aspek kekeluargaan. Pesakit dengan JVP adalah lebih biasa dalam keluarga di mana terdapat situasi konflik yang membawa kepada perkembangan neurosis pada kanak-kanak. Kepentingan faktor keturunan dalam kejadian JVP belum terbukti secara langsung, tetapi perlu diingat bahawa tubuh kanak-kanak mungkin mempunyai kecenderungan keturunan terhadap kelemahan mekanisme penyesuaian, yang ditunjukkan oleh selsema yang kerap, tindak balas alahan, dan gangguan neurologi.

Kriteria diagnostik

Ciri-ciri utama:

1) sakit di hipokondrium kanan dan (atau) berhampiran pusat, jangka pendek, paroxysmal, kadang-kadang memancar ke bahu kanan (dengan jenis hipertonik) atau berterusan, sakit (dengan jenis hipotonik);

2) fenomena dyspeptik: kehilangan selera makan, sendawa, loya, kepahitan di dalam mulut, kembung perut dan gangguan najis berkala (dengan jenis hipertonik) atau sembelit (dengan hipotonik);

3) gejala vesikal positif, kemunculan atau peningkatan kesakitan dengan:

palpasi di kawasan unjuran pundi hempedu (gejala Kera);

perkusi di kawasan unjuran pundi hempedu (gejala Lekene);

palpasi dalam pundi hempedu semasa penyedutan dan perut ditarik balik, apabila pesakit tiba-tiba mengganggu nafas (gejala Murphy);

mengetuk sepanjang gerbang kosta di sebelah kanan (gejala Grekov-Ortner);

palpasi dan perkusi di kawasan epigastrik, terutamanya pada ketinggian inspirasi;

palpasi di zon choledocho-pancreatic Chauffard, terletak di sebelah kanan dan sedikit ke atas dari pusar.

Ciri pilihan:

1) perubahan dalam fungsi sistem saraf pusat dan autonomi (sakit kepala, keletihan, kerengsaan, dermographism patologi, hiperhidrosis distal);

2) perubahan dalam fungsi sistem kardiovaskular dalam bentuk:

tachy atau bradikardia;

extrasystole;

bunyi jantung tersekat;

murmur sistolik berfungsi;

takikardia paroxysmal dengan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah (dengan jenis hipertensi DZHVP);

sindrom kelemahan nod sinus dan penurunan tekanan darah (dengan jenis hipotonik DZHVP).

Kaedah penyelidikan makmal dan instrumental

Kaedah utama:

ujian darah dan air kencing am (normal);

Ultrasound saluran hempedu;

bunyi duodenal pecahan (dengan ketiadaan mesin ultrasound), di mana 5 fasa dibezakan, setiap satunya mempunyai tempoh masa tertentu.

Fasa 1 - tempoh pembebasan hempedu dari duodenum, yang terdiri daripada jus duodenal, hempedu dari saluran hempedu biasa dan campuran jus pankreas. Tempoh fasa ialah 10-20 minit.

Fasa ke-2 - masa menutup sfinkter Oddi selepas pengenalan magnesia sulfat atau agen koleretik lain ke dalam duodenum (4-8 minit). Sekiranya sphincter Oddi menganga, maka hempedu mengalir segera ke dalam duodenum, dengan kekejangan, hempedu tidak hadir selama lebih daripada 8 minit (hipertonisitas sfinkter Oddi).

Fasa ke-3 - masa penampilan hempedu ringan dari saluran hempedu biasa sehingga penampilan hempedu pundi hempedu (3-6 minit). Dengan hipotensi saluran empedu, masa dipanjangkan.

Fasa ke-4 - rembesan hempedu pundi hempedu berwarna gelap (20-30 min). Dengan hipotensi pundi hempedu, tempoh ini dilanjutkan lebih daripada 30 minit.

Fasa ke-5 - rembesan hempedu (warna terang) dari saluran hepatik. Masa tidak ditunjukkan, kerana hempedu dirembeskan secara berterusan pada siang hari;

analisis kimia, fizikal, bakteriologi hempedu (tiada tanda-tanda keradangan).

Kaedah tambahan: penentuan tahap bilirubin dalam darah, enzim (alanine aminotransferase, laktat dehidrogenase), kaedah pengimejan terma.

Peringkat peperiksaan

Di pejabat doktor keluarga: pengumpulan dan analisis data anamnesis, sambil memberi perhatian khusus kepada iklim sosio-psikologi dalam keluarga; pemeriksaan objektif organ dan sistem kanak-kanak.

Di klinik: ujian darah dan air kencing am; Ultrasound saluran hempedu; bunyi duodenal; analisis kimia, fizikal dan bakteriologi hempedu; ujian darah biokimia (protein dan pecahannya, CRP, asid sialik, bilirubin, AlAT, AsAT, LDH).

Kursus, komplikasi, prognosis

Varian kursus klinikal

Pelbagai manifestasi klinikal DZHVP disebabkan oleh gabungan gangguan perut, duodenum dan bahagian lain usus. Kesakitan jangka pendek paroxysmal di hipokondrium kanan adalah ciri bentuk hipertonik, dan ia dikaitkan dengan emosi negatif. Dalam selang waktu antara serangan sakit, kanak-kanak tidak mengadu. Banyaknya gejala dyspeptik (loya, kepahitan di dalam mulut, kehilangan selera makan), sakit yang berterusan sakit di hipokondrium kanan adalah ciri dyskinesia hipotonik, yang jauh lebih biasa daripada hipertonik.

Perjalanan penyakit ini dicirikan oleh undulasi - tempoh pemburukan dan remisi.

Keterukan keadaan ditentukan oleh keterukan kesakitan, sindrom dyspeptik, serta sifat lesi gabungan bahagian lain saluran gastrousus.

Tempoh penyakit. Tempoh akut dengan rawatan yang mencukupi berlangsung 3-4 hari, selepas itu kesakitan dan sindrom dyspeptik hilang. Tempoh penyakit itu sendiri adalah secara purata 2-3 tahun.

Komplikasi: cholecystitis, cholelithiasis, gastroduodenitis.

Prognosis adalah menggalakkan.

Diagnosis pembezaan

Diadakan dengan:

cholecystitis (kehadiran tindak balas neurotik umum, ketiadaan gejala mabuk, tindak balas suhu, tanda-tanda keradangan mengikut analisis hempedu dan darah memberi keterangan kepada DZHVP);

cholelithiasis (kesimpulannya adalah berdasarkan data klinikal, echoscopy, dan jika tiada ultrasound, pada data X-ray);

gastroduodenitis (hasil gastrofibroskopi adalah penting).

Perumusan diagnosis

JVP sekunder. Jenis hipertonik (hipotonik), fasa pemburukan.

JVP utama. Jenis hipokinetik dengan kelemahan sfinkter Oddi, fasa remisi.

Taktik perubatan

Pesakit dirawat di rumah.

1. Dengan jenis hipotonik JVP, yang berikut ditetapkan:

makan penuh dengan kerap (5-6 kali sehari); dalam tempoh akut penyakit ini, lemak refraktori, makanan yang kaya dengan kolesterol, rempah, daging berlemak, pastri, makanan dalam tin dikecualikan daripada diet; menggoreng makanan tidak dibenarkan (diet No. 5 mengikut Pevzner); pada masa yang sama, pesakit harus menerima jumlah produk koleretik yang mencukupi (krim, telur, mentega dan terutama minyak sayuran, buah-buahan, beri, sayur-sayuran);

agen koleretik: holosas - 1 sudu teh 3 kali sehari, allocol - 1 tablet 3 kali sehari, cholenzim - 0.5-1 tablet 3 kali sehari, oxyphenamide - 0.25 tablet 3 kali sehari sebelum makan; teh koleretik terutamanya ditunjukkan untuk sembelit (bunga immortelle 4 bahagian, daun shamrock 3 bahagian, buah ketumbar 2 bahagian, daun pudina 2 bahagian: satu sudu besar campuran dibancuh dalam 500 ml air mendidih, menegaskan selama 20 minit, ditapis, beri 100 ml 2-3 sekali sehari 30 minit sebelum makan);

cara tindakan tonik: ekstrak aloe (sehingga 5 tahun - 5-10 titis, pada usia yang lebih tua - 1/2 sudu teh 3 kali sehari), apilak - 0.005-0.01 g 3 kali sehari di bawah lidah, berwarna serai - 10-15 titis 1-3 kali sehari sebelum makan, ginseng - 10-15 titis 3 kali sehari sebelum makan, ekstrak Eleutherococcus - 10-20 titis 2-3 kali sehari sebelum makan, pantocrine - 0, 05-0.075 g 2 kali sehari, vitamin B1 - secara lisan 10-15 mg 3 kali sehari, larutan IM 2.5% 0.5-1 ml 1 kali sehari, B6 - dalam 5-10 mg 2-3 kali sehari, IM 0.5-1 ml 1 kali sehari;

fisioterapi: galvanisasi, darsonvalization, arus diadinamik pada kawasan pundi hempedu;

senaman fisioterapi, mengencangkan dinding perut.

2. Dalam kes jenis hipertonik JVP, yang berikut ditetapkan:

antispasmodik: no-shpa - 1/2-1 tablet 3 kali sehari, papaverine - 0.01-0.015 g 3 kali sehari, platifillin - 0.0025-0.005 g 3 kali sehari, aminofillin - 0.05-0 1 g 3 kali sehari , tiphen - 0.01-0.02 g 2 kali sehari, halidor - 0.05-0.1 g 2 kali sehari;

sedatif: natrium bromida - larutan 2% 1 sudu pencuci mulut 3 kali sehari, infusi valerian - 10-15 titis 3 kali sehari;

fisioterapi: ozokerite, parafin, diathermy, elektroforesis novocaine, magnesium sulfat;

refleksiologi;

terapi senaman yang menjimatkan (bukan dalam tempoh akut).

Kriteria untuk ketepatan rawatan: hilangnya kesakitan, dyspeptik, sindrom neurologi; fungsi normal pundi hempedu dan saluran dengan echoscopy berulang atau bunyi duodenal.

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital: diagnosis yang tidak jelas; kemustahilan untuk menyediakan ibu bapa dengan keseluruhan pemeriksaan dan rawatan yang dijangkakan disebabkan oleh keadaan sosial dan kehidupan, budaya keluarga yang rendah; keadaan pesakit yang teruk; sifat penyakit utama, di mana JVP timbul; rawatan di rumah tidak berjaya dalam 3 hari pertama.

Langkah-langkah terapeutik di peringkat hospital:

penciptaan rejim perlindungan untuk kanak-kanak itu;

menyediakan diet yang ketat, dengan mengambil kira sifat perjalanan proses;

aktiviti fisioterapi biasa;

jika perlu - semakan diagnosis.

Pemulihan kanak-kanak dalam tempoh remisi terdiri daripada menjalankan:

pemerhatian dispensari dalam tempoh 3 tahun selepas penyakit;

pemulihan fokus kronik jangkitan;

rawatan anti-kambuh selepas penstabilan proses patologi: selama 2 bulan selama 10 hari, ubat koleretik diambil setiap bulan atau 2 kali seminggu tubage (penyelidikan buta) dilakukan; untuk ini, kanak-kanak itu diberi (sebaik-baiknya pada waktu pagi) 15 ml larutan 33% magnesium sulfat, dipanaskan hingga 40-50 ° C, atau 2 kuning telur dengan 1 sudu gula (anda boleh menggunakan segelas mineral hangat. air), selepas itu kanak-kanak diletakkan selama 1 jam di sebelah kanan dengan pad pemanas hangat; selepas masa yang ditetapkan, kanak-kanak mesti mengambil 10 nafas dalam;

terapi vitamin (B1, B2, B6) pada musim luruh dan musim bunga selama 2-3 minggu;

fisioterapi pada musim bunga, kursus - 10 prosedur, pilihan jenis fisioterapi bergantung pada jenis diskinesia (lihat di atas);

latihan fisioterapi; dengan kehilangan kesakitan, sindrom dyspeptik - pendidikan jasmani di sekolah dalam kumpulan utama.

Petua untuk ibu bapa tentang penjagaan anak

Ibu bapa harus menguasai satu set latihan terapi fizikal daripada pengajar di klinik, menyediakan pemakanan diet - makan lebih kerap (5-6 kali) dengan sekatan lemak refraktori haiwan (lemak babi, lemak kambing, dll.), dan juga memantau pematuhan dengan langkah-langkah kebersihan dengan membilas mulut yang wajib selepas makan.

Pencegahan

Pencegahan Utama:

katering yang betul;

penghapusan momen yang boleh menyebabkan neurosis pada kanak-kanak;

pengesanan tepat pada masanya dan rawatan giardiasis, pencerobohan helminthic, penyakit gastrousus;

pemulihan fokus kronik jangkitan.

Dihoskan di Allbest.ru

Dokumen Serupa

Punca dan gejala klinikal proses keradangan dalam penyakit hati, pundi hempedu dan saluran hempedu. Prinsip fitoterapi, klasifikasi dan ciri tumbuhan. Rawatan dyskinesia bilier, cholecystitis kronik.

kertas penggal, ditambah 04/03/2016


Pembentukan batu dalam pundi hempedu. Penyakit saluran empedu. Faktor umum yang membawa kepada dyskinesia bilier. Tugas budaya fizikal terapeutik dalam penyakit hati dan saluran empedu. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke hati.

abstrak, ditambah 15/12/2011


Hipomotor (hipokinetik, hipotonik) dan hipermotor (hiperkinetik, hipertonik) jenis dyskinesia bilier. Patogenesis penyakit. Pelanggaran peraturan neurohumoral saluran empedu. Kursus dyskinesia pada kanak-kanak.

abstrak, ditambah 03/01/2017


Anatomi dan fisiologi saluran hempedu dan pundi hempedu. Konsep dyskinesia penyakit pundi hempedu dan saluran hempedu: sebab, klasifikasi, jenis. Peringkat proses kejururawatan dalam JVP. Penilaian keberkesanan penjagaan pesakit.

abstrak, ditambah 05/11/2014


Pengesahan diagnosis awal berdasarkan aduan, anamnesis penyakit, data pemeriksaan objektif, sindrom penyakit. Diagnosis akhir dyskinesia bilier mengikut jenis hipotonik, diet, menu dan pengiraan makanan untuk hari itu.

sejarah kes, ditambah 03/11/2009


Fungsi utama pundi hempedu. Ciri-ciri dan struktur saluran hempedu: intrahepatic dan extrahepatic. Komposisi tisu membran saluran hempedu ekstrahepatik. Bahagian membujur elemen periferal terminal laluan intrahepatik.

pembentangan, ditambah 05/13/2015


Definisi pundi hempedu dan saluran hempedu. Sistem hempedu dari luar hati. Ikatan bulat sel otot. Saluran hempedu ekstrahepatik. Peraturan pundi hempedu oleh laluan neurohumoral. Kelonggaran sfinkter Oddi.

pembentangan, ditambah 02/19/2015


Sindrom perut dalam reumatik. Kolesistitis akut dan angiocholitis akut. Anomali dalam perkembangan pundi hempedu dan saluran hempedu. Dyskinesia pundi hempedu dan saluran hempedu. Serangan cacing, demam kepialu, pankreatitis akut, penyakit jantung.

abstrak, ditambah 07/17/2009


Jenis diskinesia bilier. Punca dan faktor risiko untuk perkembangannya. Manifestasi klinikal dan dyspeptik, gejala utama penyakit, komplikasi dan akibat. Kaedah diagnosis dan rawatan. Prinsip asas penjagaan kejururawatan dalam JVP.

kertas penggal, ditambah 19/03/2016


Punca dan gejala utama patologi sistem pencernaan, antaranya penyakit pundi hempedu dan saluran hempedu. Klasifikasi patologi ini, gambaran klinikal dan penyediaan rejimen rawatan, keperluan untuk dimasukkan ke hospital.

Penyakit saluran empedu adalah patologi gastroenterologi kedua paling biasa pada kanak-kanak selepas penyakit zon gastroduodenal.

Dalam amalan pediatrik, dalam kebanyakan kes, kumpulan penyakit sistem bilier yang dicadangkan oleh M.Ya. Pelajar:

1. Penyakit fungsional. Dyskinesia:

hiperkinetik (hipertonisitas pundi hempedu),

hipokinetik (hipotensi pundi hempedu),

hipertonik (kekejangan sphincter),

hipotonik (kekurangan sfinkter) dan gabungannya.

2. Penyakit radang.

Penyetempatan: cholecystitis, cholangitis, cholecystocholangitis;

Aliran: akut, kronik, berulang, terpendam;

Jenis keradangan: catarrhal, phlegmonous, gangrenous;

Fasa penyakit: pemburukan, remisi.

3. Penyakit metabolik - cholelithiasis. Peringkat: fizikokimia, terpendam, klinikal.

5. Anomali pembangunan:

ketiadaan pundi hempedu (agenesis),

hipoplasia pundi hempedu,

pundi hempedu intrahepatik,

pundi hempedu bergerak (berkeliaran),

pundi hempedu aksesori;

septa intravesikal,

penyempitan dan sekatan pundi hempedu, yang membawa kepada perubahan dalam bentuknya;

diverticulum pundi hempedu;

atresia saluran hempedu,

pembesaran sista kongenital saluran hempedu biasa (megalocholedochus).

6. Tumor

Diskinesia biliari

H Patologi yang paling biasa dalam sistem hempedu pada kanak-kanak adalah penyakit fungsional saluran empedu, yang berkembang akibat disfungsi motor-tonik pundi hempedu, saluran hempedu dan sfinkter mereka. Menurut klasifikasi antarabangsa terkini (Rome Consensus on Functional Disorders of the Digestive Organs, 1999), istilah "gangguan disfungsi saluran hempedu" diterima pakai. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa pakar pediatrik domestik masih menggunakan istilah "diskinesia biliary" secara meluas sehingga kini.

Gangguan disfungsi saluran hempedu dibahagikan kepada disfungsi pundi hempedu dan disfungsi sfinkter Oddi. Asas untuk pembentukan gangguan disfungsional adalah pelanggaran interaksi sistem innervation dan paracrine, yang menjalankan urutan penguncupan dan kelonggaran pundi hempedu dan sistem sfinkter Oddi, Lutkens, Mirizzi, yang membawa kepada ketidakkoordinasian mereka. aktiviti dan gangguan laluan hempedu ke dalam usus.

Gangguan disfungsi diklasifikasikan sebagai penyakit berfungsi, kerana tiada perubahan organik dan tanda-tanda proses keradangan dalam sistem bilier. Walau bagaimanapun, pelanggaran laluan hempedu membawa kepada stasis, dan pada masa akan datang - kepada keradangan pundi hempedu dan cholelithiasis.

Adalah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara JP rendah dan menengah:

Punca JP primer:

Kesilapan dalam diet: pengambilan berlebihan makanan berlemak, bergoreng, makanan tidak teratur dengan pengagihan makanan tidak sekata antara waktu makan

Disfungsi sistem saraf autonomi (dystonia neurocirculatory). Hipomotor JP dikaitkan dengan sympathicotonia, manakala hipermotor dikaitkan dengan vagotonia.

Neurosis dan keadaan seperti neurosis

Alahan makanan dan diatesis atopik

Kecenderungan keturunan keluarga dan ciri gaya hidup

Hipodinamia

Tumpuan kronik jangkitan ENT

Keracunan makanan kronik dan penggunaan makanan dalam tin dan kering beku

Patologi endokrin - obesiti, tirotoksikosis, diabetes mellitus

Disregulasi endokrin - pengeluaran terjejas dan ketidakseimbangan sekretin, somatostatin, oksitosin, kortikosteroid, hormon seks

Punca JP sekunder:

Anomali dalam perkembangan pundi hempedu dan saluran hempedu

Patologi gastroduodenal kronik, menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan intraduodenal

Hepatitis virus yang lalu

Dalam amalan klinikal, terdapat dua bentuk utama dyskinesia pundi hempedu: 1. Hipotonik - nada pundi hempedu meningkat 2. Hipotonik - nada pundi hempedu diturunkan

Varian diskinesia ini boleh digabungkan dengan hipertensi atau hipotensi sfinkter Oddi dan sfinktor lain saluran hempedu. Pada permulaan penyakit, bentuk hiperkinetik dyskinesia pundi hempedu mendominasi, dan dengan perjalanan yang panjang, apabila keletihan berlaku, varian hipokinetik dyskinesia berkembang.

Ciri klinikal pelbagai varian JP:

Untuk hipertonik-hiperkinetik dyskinesia bilier dicirikan oleh sakit paroxysmal, agak sengit di dalam perut, yang diprovokasi oleh pengambilan makanan berlemak, goreng, berpengalaman atau aktiviti fizikal. Kadang-kadang rasa sakit muncul dan bertambah kuat apabila berlari dan berjalan pantas. Pada palpasi perut, rasa sakit diperhatikan di hipokondrium kanan, sakit pada titik unjuran pundi hempedu. Serangan sakit selalunya jangka pendek dan mudah dihentikan dengan mengambil antispasmodik dan cholespasmolytics, menggunakan haba ke kawasan hati.

Pada hipotonik-hipokinetik dyskinesia pundi hempedu dikuasai oleh sakit yang membosankan, sakit dan agak berpanjangan di dalam perut. Kanak-kanak yang lebih tua mungkin mengadu berat di hipokondrium kanan, rasa pahit di dalam mulut. Mungkin terdapat fenomena dyspeptik dalam bentuk kepahitan di dalam mulut, sendawa, kadang-kadang loya dan kehilangan selera makan. Ciri ciri dyskinesia hypomotor ialah pembesaran sederhana hati yang dikaitkan dengan stasis hempedu. Saiz hati tidak diperbesarkan secara kekal dan mungkin berkurangan malah menjadi normal selepas mengambil ubat kolekinetik dan bunyi duodenal.

Perlu diingatkan bahawa untuk dipercayai diagnostik dan diagnosis pembezaan varian IBD mesti disahkan oleh kaedah penyelidikan paraklinikal (instrumental dan makmal).

Kaedah yang paling bermaklumat dan pada masa yang sama invasif minimum ialah ultrasound. (ultrasound), yang membolehkan untuk menentukan bentuk dan saiz pundi hempedu, untuk mengenal pasti kecacatan, anomali perkembangan kongenital, perubahan keradangan, batu dalam pundi hempedu dan saluran hempedu, untuk menjelaskan jenis gangguan diskinetik.

Dalam kanak-kanak yang sihat, pundi hempedu ditakrifkan sebagai struktur bebas gema sepenuhnya yang berbentuk bulat, bujur atau berbentuk pir; panjangnya 4-7 cm, lebar 2.5-3 cm. Untuk menentukan jenis dyskinesia bilier, kawasan pundi hempedu semasa perut kosong dan 1 jam selepas mengambil sarapan koleretik (1-2 kuning telur ayam mentah ) dibandingkan. Di bawah keadaan penurunan kawasan pundi hempedu sebanyak 1/2-2/3 daripada asal, fungsi motornya dianggap normal; dengan jenis dyskinesia hiperkinetik, pundi hempedu mengecut lebih daripada 2/3 daripada isipadu asalnya, dengan jenis hipokinetik - kurang daripada 1/2.

Untuk menilai nada dan fungsi motor sistem hempedu bunyi duodenal kurang bermaklumat, kerana pengenalan zaitun logam ke dalam duodenum itu sendiri adalah perengsa yang kuat dan, oleh itu, tidak dapat mencerminkan keadaan fungsi sebenar saluran hempedu. Walau bagaimanapun, pemeriksaan makmal bagi bahagian kandungan yang diterima mungkin berguna, terutamanya jika keradangan disyaki.

Terdapat faktor berikut yang membawa kepada dyskinesia bilier (BD):

Disfungsi neurocirculatory pelbagai asal usul;

Dipindahkan hepatitis virus akut;

Ciri perlembagaan kanak-kanak dengan dystonia vegetatif dan gaya hidup yang tidak aktif;

neurosis;

Alahan makanan, diatesis atopik;

Mana-mana patologi kronik saluran gastrousus (terutamanya keradangan);

Kecenderungan keturunan, walaupun ia mungkin masih disebabkan oleh tabiat gaya hidup keluarga, khususnya, pemakanan;

Fokus jangkitan kronik dalam badan (patologi ENT, dll.);

Keracunan, ekopatologi, penyalahgunaan jangka panjang dalam diet produk pengetinan industri;

Penyakit endokrin (obesiti, tirotoksikosis, diabetes mellitus).

V. A. Galkin (1996) menulis: idea dyskinesias pundi hempedu sebagai gangguan berfungsi semata-mata sedang disemak. Bukan sahaja dalam hypomotor, tetapi juga dalam bentuk hypermotor dyskinesia, terdapat perubahan organik pada tahap hepatosit, yang merupakan sejenis faktor utama yang menyumbang kepada gangguan aktiviti bukan sahaja intra-, tetapi juga saluran hempedu ekstrahepatik, termasuk pundi hempedu. Patologi ini adalah jenis kolestasis tertentu. Walau bagaimanapun, peranan dystonia vegetatif-vaskular (neurocirculatory) dalam perkembangan dyskinesia bilier tidak dikecualikan. Jadi, dua faktor utama membawa kepada gangguan motilitas GI:

1. pelanggaran keadaan fungsi hepatosit dan oleh itu - diskolia (perubahan dalam komposisi hempedu);

2. gangguan dalam peraturan neurogenik dinding otot pundi hempedu, kedua-dua pusat (disfungsi neurocirculatory, neurosis) dan periferal (dalam patologi saluran gastrousus oleh jenis refleks viscero-visceral dari interoceptors) genesis.

Pada masa yang sama, telah ditetapkan bahawa pelanggaran rembesan hormon enteral (cholecystokinin, motilin, dll.) Dalam patologi kronik duodenum dan usus kecil, serta apudopati, juga boleh menyebabkan dyskinesia pundi hempedu. Pelanggaran irama aliran hempedu ke dalam usus mengurangkan sifat bakterisida saluran gastrousus atas, membawa kepada dysbacteriosis, dyskinesia usus. Diskinesia jangka panjang, menyebabkan genangan dan jangkitan hempedu, refluks kandungan usus ke dalam pundi hempedu (refluks), membawa kepada cholecystitis. Dengan dominasi nada bahagian simpatik sistem saraf, pesakit dicirikan oleh dyskinesias hipotonik (80% daripada semua dyskinesias), dengan parasympathicotonia - hipertonik.

Gambar klinikal JVP bergantung pada borang

Manifestasi klinikal dyskinesia bilier disebabkan oleh gangguan fungsi motor saluran empedu, yang, berdasarkan aduan, anamnesis dan data dari pemeriksaan objektif pesakit, boleh dibahagikan kepada gejala tempatan dan umum.

Bentuk dyskinesia bilier hipertensi-hiperkinetik diperhatikan lebih kerap pada orang dengan vagotonia dan dicirikan oleh kolik akut yang berulang, kadang-kadang sakit yang sangat kuat di hipokondrium kanan dengan penyinaran pada bilah bahu kanan, bahu (mengingati kolik hepatik) atau, sebaliknya. , ke separuh kiri dada, jantung rantau (mengingatkan serangan angina pectoris). Manifestasi jantung dalam penyakit pundi hempedu diterangkan oleh S.P. Botkin sebagai refleks vesikokardiak (gejala Botkin). Kesakitan, sebagai peraturan, berlaku secara tiba-tiba, berulang beberapa kali sehari, bersifat jangka pendek, tidak disertai dengan peningkatan suhu badan, peningkatan ESR dan leukositosis. Kadang-kadang serangan disertai dengan loya, muntah, fungsi usus terjejas. Mungkin kejadian pada pesakit seperti sindrom vasomotor dan neurovegetatif: berpeluh, takikardia, hipotensi, rasa lemah, sakit kepala.

Pesakit mengaitkan kejadian serangan sakit di hipokondrium kanan bukan dengan kesilapan dalam makan seperti dengan tekanan berlebihan psiko-emosi. Kesakitan dalam bentuk hyperkinetic dyskinesia bilier adalah akibat daripada peningkatan mendadak dalam tekanan dalam pundi hempedu, yang dikurangkan dengan hipertensi akut sfinkter Lutkens atau Oddi.

Kebanyakan pesakit melaporkan peningkatan kerengsaan, keletihan, perubahan mood, gangguan tidur, kemunculan sakit di jantung, berdebar-debar.

Apabila memeriksa pesakit, kulit tidak berubah; lapisan lemak subkutaneus dinyatakan secara normal, malah sering diperbesarkan. Kesakitan kadang-kadang diperhatikan pada palpasi (gejala positif Zakharyin) di kawasan unjuran pundi hempedu - zon Choffard (di persimpangan pinggir bawah hati dengan pinggir luar otot rektus kanan dinding perut). Kadang-kadang mungkin terdapat gejala positif Vasilenko, Kera, Murphy, Mussi-Georgievsky di sebelah kanan, gejala phrenicus kanan. Zon hiperestesia kulit Zakharyin-Ged tidak terdapat dalam kebanyakan kes. Di luar tempoh eksaserbasi, pada palpasi abdomen, terdapat sedikit kesakitan di kawasan unjuran pundi hempedu dan kawasan epigastrik. Titik sakit ciri cholecystitis kronik tidak dinyatakan atau tidak hadir. Kemungkinan perubahan fungsi dalam organ pencernaan lain (pylorospasm, hypokinesia perut, duodenostasis, hypo- dan hyperkinesia kolon), sistem kardiovaskular dan endokrin. Dalam tempoh interiktal, rasa berat di hipokondrium kanan kadang-kadang berterusan. Kesakitan biasanya meningkat selepas beban psiko-emosi, semasa haid, selepas melakukan senaman fizikal, makan makanan pedas dan sejuk.

Bentuk hipotonik-hipokinetik dyskinesia bilier diperhatikan lebih kerap pada individu yang mempunyai dominasi nada bahagian bersimpati sistem saraf autonomi. Ia dicirikan oleh rasa kenyang dan berterusan membosankan, sakit sakit di hipokondrium yang betul tanpa penyetempatan yang jelas, yang semakin meningkat selepas tekanan psiko-emosi yang berlebihan, dan kadang-kadang makan. Kesakitan dalam hipokinesis adalah disebabkan oleh regangan yang dominan pada bahagian infundibular pundi hempedu. Ini difasilitasi oleh pembebasan anticholecystokinin, lebihan yang secara signifikan mengurangkan pembentukan cholecystokinin dalam duodenum. Penurunan dalam sintesis cholecystokinin, yang merupakan agen kolekinetik, melambatkan lagi fungsi motor pundi hempedu.

Pesakit sering mengadu kurang selera makan, sendawa, loya, rasa pahit di dalam mulut, kembung perut, sembelit (kurang kerap cirit-birit). Palpasi ditentukan oleh sedikit kesakitan dengan palpasi dalam di zon Shoffar. Diskinesia biliari boleh berlaku secara terpendam dan dengan gejala klinikal tempatan yang kurang ketara dengan kehadiran gejala neurologi umum. Berdasarkan aduan, anamnesis, pemeriksaan objektif, diagnosis awal boleh dibuat. Untuk menubuhkan diagnosis akhir, perlu menjalankan beberapa kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.