Keseimbangan elektrolit dalam tubuh manusia. Bagaimana untuk pulih

Konsep asas fizik dan kimia:

Osmolariti- unit kepekatan bahan, mencerminkan kandungannya dalam satu liter pelarut.

Osmolaliti- unit kepekatan bahan, mencerminkan kandungannya dalam satu kilogram pelarut.

Kesetaraan- penunjuk yang digunakan dalam amalan klinikal untuk mencerminkan kepekatan bahan yang berada dalam bentuk tercerai. Sama dengan bilangan milimol yang didarab dengan valens.

Tekanan osmotik ialah tekanan yang mesti dikenakan untuk menghentikan pergerakan air melalui membran separa telap sepanjang kecerunan kepekatan.

Dalam badan orang dewasa, air membentuk 60% daripada berat badan dan diedarkan kepada tiga sektor utama: intrasel, ekstrasel dan antara sel (lendir usus, cecair rongga serous, cecair serebrospinal). Ruang ekstraselular termasuk kompartmen intravaskular dan interstisial. Kapasiti ruang ekstrasel ialah 20% daripada berat badan.

Peraturan isipadu sektor air dijalankan mengikut undang-undang osmosis, di mana ion natrium memainkan peranan utama, dan kepekatan urea dan glukosa juga penting. Osmolariti plasma darah biasanya sama dengan 282 –295 mOsm/ l. Ia dikira mengikut formula:

P osm = 2  Na +  +2  Kepada +  +  Glukosa +  urea

Formula di atas mencerminkan apa yang dipanggil. osmolariti dikira, dikawal melalui kandungan komponen yang disenaraikan dan jumlah air sebagai pelarut.

Istilah osmolariti yang diukur mencerminkan nilai sebenar yang ditentukan oleh osmometer instrumen. Jadi, jika osmolariti yang diukur melebihi yang dikira, maka bahan aktif secara osmotik, seperti dekstran, etil alkohol, metanol, dsb., tidak dikira dalam plasma darah.

Natrium adalah ion utama dalam cecair ekstraselular. Kepekatan plasma normalnya 135-145 mmol/l. 70% daripada semua natrium badan terlibat secara intensif dalam proses metabolik dan 30% terikat dalam tisu tulang. Kebanyakan membran sel tidak telap natrium. Kecerunannya dikekalkan oleh perkumuhan aktif dari sel oleh Na/K ATPase

Di buah pinggang, 70% daripada semua natrium diserap semula dalam tubul proksimal dan 5% lagi boleh diserap semula dalam tubul distal di bawah tindakan aldosteron.

Biasanya, isipadu cecair yang masuk ke dalam badan adalah sama dengan isipadu cecair yang dikeluarkan daripadanya. Pertukaran cecair harian ialah 2 - 2.5 liter (jadual 1).

Jadual 1 Anggaran Baki Bendalir Harian

Meningkatkan kehilangan air dengan ketara semasa hipertermia (10 ml/kg untuk setiap darjah melebihi 37 0 C), takipnea (10 ml/kg pada kadar pernafasan  20), alat pernafasan tanpa lembapan.

DISHYDRIA

Patofisiologi gangguan metabolisme air.

Pelanggaran boleh dikaitkan dengan kekurangan cecair (dehidrasi) atau dengan lebihan (hyperhydration). Sebaliknya, setiap gangguan di atas boleh menjadi isotonik (dengan nilai normal osmotik plasma), hipotonik (apabila osmolariti plasma berkurangan) dan hipertonik (osmolariti plasma dengan ketara melebihi had norma yang dibenarkan).

Dehidrasi isotonik - kedua-dua kekurangan air dan kekurangan garam dicatatkan. Osmolariti plasma adalah normal (270-295 mosm/l). Ruang ekstraselular menderita, ia dikurangkan oleh hipovolemia. Ia diperhatikan pada pesakit dengan kehilangan dari saluran gastrousus (muntah, cirit-birit, fistula), kehilangan darah, dengan peritonitis dan penyakit terbakar, poliuria, dalam kes penggunaan diuretik yang tidak terkawal.

Dehidrasi hipertensi adalah keadaan yang dicirikan oleh kekurangan cecair mutlak atau dominan dengan peningkatan dalam osmolariti plasma. Na > 150 mmol/l, osmolariti plasma > 290 mosm/l. Ia diperhatikan dengan pengambilan air yang tidak mencukupi (pemakanan tiub yang tidak mencukupi - 100 ml air perlu diberikan untuk setiap 100 kcal), penyakit gastrousus, kehilangan cecair hipotonik-pneumonia, tracheobronchitis, demam, trakeostomi, poliuria, osmodiuresis dalam diabetes insipidus.

Dehidrasi hipotonik - terdapat kekurangan air dengan kehilangan elektrolit yang dominan. Ruang ekstraselular berkurangan, dan sel-sel tepu dengan air. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Kekurangan air. Punca kekurangan air boleh sama ada bekalan tidak mencukupi atau kerugian yang berlebihan. Kekurangan pendapatan agak jarang berlaku dalam amalan klinikal.

Sebab peningkatan kehilangan air:

1. Diabetes insipidus

Pusat

Nefrogenik

2. Berpeluh berlebihan

3. Cirit-birit yang berlebihan

4. Hiperventilasi

Dalam kes ini, kerugian bukan air tulen, tetapi cecair hipotonik. Peningkatan dalam osmolariti cecair ekstraselular menyebabkan pergerakan air intraselular ke dalam vesel, bagaimanapun, ini tidak sepenuhnya mengimbangi hiperosmolariti, yang meningkatkan tahap hormon antidiuretik (ADH). Oleh kerana dehidrasi sebegini dikompensasikan sebahagian daripada sektor intrasel, tanda-tanda klinikal akan menjadi ringan. Jika puncanya bukan kehilangan buah pinggang, maka air kencing menjadi pekat.

Diabetes insipidus pusat sering berlaku selepas pembedahan saraf dan TBI. Sebabnya ialah kerosakan pada pituitari atau hipotalamus, yang dinyatakan dalam penurunan dalam sintesis ADH. Penyakit ini dicirikan oleh polidipsia dan poliuria tanpa glugosuria. Osmolariti air kencing adalah lebih rendah daripada osmolariti plasma.

Diabetes insipidus nefrogenik berkembang, paling kerap, sekunder, akibat penyakit buah pinggang kronik dan kadang-kadang sebagai kesan sampingan ubat nefrotoksik (amphotericin B, litium, demeclocycline, mannitol). Sebabnya terletak pada penurunan sensitiviti reseptor tubulus buah pinggang kepada vasopressin. Manifestasi klinikal penyakit adalah sama, dan diagnosis disahkan dengan ketiadaan penurunan kadar diuresis dengan pengenalan ADH.

kekurangan natrium.

Punca kekurangan natrium boleh sama ada perkumuhan berlebihan atau pengambilan yang tidak mencukupi. Perkumuhan pula boleh berlaku melalui buah pinggang, usus dan kulit.

Punca kekurangan natrium:

1. Kehilangan buah pinggang

Fasa poliurik kegagalan buah pinggang akut;

Penggunaan diuretik

Kekurangan mineralokortikoid

Osmodiuresis (contohnya, dalam diabetes mellitus)

2. Kehilangan kulit

Dermatitis;

Sistik Fibrosis.

3. Kehilangan melalui usus

Halangan usus, peritonitis.

4. Kehilangan cecair yang kaya dengan garam, dikompensasikan dengan larutan bebas garam (cirit-birit yang banyak dengan pampasan dengan larutan glukosa 5%).

Natrium boleh hilang dalam komposisi cecair hipo atau isotonik. Dalam kedua-dua kes, terdapat penurunan dalam jumlah ruang ekstraselular, yang membawa kepada kerengsaan volomoreceptors dan pembebasan aldosteron. Peningkatan pengekalan natrium menyebabkan peningkatan dalam rembesan proton ke dalam lumen tubul nefron dan penyerapan semula ion bikarbonat (lihat mekanisme buah pinggang peraturan keseimbangan asid-bes), i.e. menyebabkan alkalosis metabolik.

Dengan kehilangan natrium, kepekatannya dalam plasma tidak mencerminkan jumlah kandungan dalam badan, kerana ia bergantung kepada kehilangan air yang disertakan. Jadi, jika ia hilang dalam komposisi cecair hipotonik, maka kepekatan plasma akan berada di atas norma, dengan kerugian dalam kombinasi dengan pengekalan air, ia akan lebih rendah. Kehilangan jumlah natrium dan air yang setara tidak akan menjejaskan kandungannya dalam plasma. Diagnosis dominasi kehilangan air dan natrium dibentangkan dalam Jadual 2.

Jadual 2. Diagnosis kehilangan air atau natrium yang dominan

Dalam kes dominasi kehilangan air, osmolariti cecair ekstraselular meningkat, yang menyebabkan pemindahan air dari sel ke interstitium dan vesel. Oleh itu, tanda-tanda klinikal akan dinyatakan dengan kurang jelas.

Kes yang paling tipikal ialah kehilangan natrium dalam cecair isotonik (dehidrasi isotonik). Bergantung pada tahap dehidrasi sektor ekstraselular, tiga darjah dehidrasi dibezakan dalam gambar klinikal (Jadual 3).

Jadual 3: Diagnosis klinikal tahap dehidrasi.

Air berlebihan.

Air berlebihan dikaitkan dengan perkumuhan terjejas, i.e. kegagalan buah pinggang. Keupayaan buah pinggang yang sihat untuk mengeluarkan air adalah 20 ml / j, oleh itu, jika fungsinya tidak terjejas, air yang berlebihan akibat pengambilan berlebihan secara praktikalnya dikecualikan. Tanda-tanda klinikal mabuk air adalah terutamanya disebabkan oleh edema serebrum. Bahaya kejadiannya timbul apabila kepekatan natrium menghampiri 120 mmol / l.

UNIVERSITI PERUBATAN NEGERI SAINT-PETERSBURG mereka. acad. I. P. PAVLOVA

PELANGGARAN

PERTUKARAN AIR-ELEKTROLIT

DAN PEMBETULAN FARMAKOLOGI MEREKA

Alat bantu mengajar

untuk pelajar fakulti perubatan dan pergigian

St Petersburg

MD prof. S. A. Shestakova

MD prof. A. F. Dolgodvorov

PhD Profesor Madya A. N. Kubynin

EDITOR

MD prof. N. N. Petrishchev

MD prof. E. E. Zvartau

Pelanggaran metabolisme air-elektrolit dan pembetulan farmakologi mereka: buku teks. elaun / ed. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - St Petersburg. : SPbGMU, 2005. - 91 p.

Alat bantu mengajar ini berkaitan dengan isu fisiologi dan patofisiologi metabolisme air-elektrolit. Perhatian khusus diberikan kepada idea moden mengenai mekanisme pengawalan neurohormon metabolisme air dan elektrolit dan gangguannya, punca dan mekanisme gangguan khas metabolisme air dan elektrolit, manifestasi klinikalnya dan prinsip pembetulannya menggunakan kaedah moden dan agen terapeutik. . Manual ini termasuk maklumat baharu yang telah muncul dalam beberapa tahun kebelakangan ini dan tiada dalam manual latihan. Manual ini disyorkan untuk pelajar fakulti perubatan dan pergigian dan menarik minat pelatih, penduduk klinikal dan doktor.

Reka bentuk dan susun atur:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© SPbGMU Publishing House, 2005.

Senarai konvensyen

BP - tekanan darah

ADH - hormon antidiuretik

ATP - adenosin trifosfat

ACTH - hormon adrenokortikotropik

ACE - enzim penukar angiotensin

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensin

ATPase - adenosine triphosphatase

ACase - adenilat siklase

BAS - bahan aktif secara biologi

VP - vasopressin

GC - glukokortikosteroid

SMC - sel otot licin

DAG - diasilgliserol

GIT - saluran gastrousus

JIKA 3 -inositol-3-fosfat

KOD - tekanan osmotik (onkotik) koloid

KOS - keadaan asid-bes

AKI - kegagalan buah pinggang akut

OPS - jumlah rintangan persisian

BCC - isipadu darah yang beredar

PG - prostaglandin

PC A - protein kinase A

PC C - protein kinase C

LPO - peroksidasi lipid

ANUF - faktor natriuretik atrium

RAS - sistem renin-angiotensin

RAAS - sistem renin-angiotensin-aldosteron

CO - keluaran jantung

SNS - sistem saraf simpatetik

STH - hormon somatotropik

FLase - fosfolipase

c-AMP - asid monofosforik adenosin kitaran

CVP - tekanan vena pusat

CNS - sistem saraf pusat

COGAse - siklooksigenase

ECG - elektrokardiogram

JUGA - radas juxtaglomerular

Hb - hemoglobin

Ht - hematokrit

Na + - natrium

K + - kalium

Ca 2+ - kalsium

Mg 2+ - magnesium

P - fosforus

Senarai singkatan................................................................................................... 3

pengenalan.......................................................................................................................... 6

Bab 1. Kandungan dan pengagihan air dan elektrolit

dalam tubuh manusia .............................................. ................. ................................. ................ ... 6

bab 2 Keseimbangan air dalam badan. Peringkat metabolisme air-elektrolit 11

Bab 3 Pengawalseliaan metabolisme air-elektrolit ............................................ .. 17

Bab 4 Gangguan metabolisme air. Punca, mekanisme, manifestasi 32

4.1. Dehidrasi................................................. ................................................... 33

4.1.1. Dehidrasi isoosmolal ................................................ .............. ......... 33

4.1.2. Dehidrasi hiperosmolal ................................................ .............. .... 35

4.1.3. Dehidrasi hipoosmolal ................................................ .............. ...... 38

4.2. Hiperhidrasi ................................................. ............. ..................................... .... 41

4.2.1. Hiperhidrasi hipoosmolal ................................................ .............. 42

4.2.2. Hiperhidrasi hiperosmolal ................................................ .............. 45

4.2.3. Hiperhidrasi isoosmolal ................................................ .............. ... 48

4.3. Edema................................................. ................................................... . ............... 50 50

Bab 5 Gangguan elektrolit ................................................ ............... .......... 55

5.1. Gangguan metabolisme natrium .............................................. ................. ............... 55

5.2. Gangguan metabolisme kalium .............................................. ................ ................. 58

5.3. Gangguan metabolisme kalsium .............................................................. ............... ............. 60

5.4. Gangguan metabolisme fosforus ............................................... ............... ........... 64

5.5. Gangguan metabolisme magnesium ............................................... ............... ............... 67

Bab 6 Pembetulan farmakologi pelanggaran metabolisme air dan elektrolit 69

6.1. Arah utama terapi infusi ............................................ ........ 70

6.1.1. Pemulihan BCC yang mencukupi (pembetulan volum) ............... 71

6.1.2. Rehidrasi dan dehidrasi ................................................. ................ ............ 72

6.1.2.1. Rawatan dehidrasi .............................................. ............... ................ 72

6.1.2.2. Rawatan overhidrasi .............................................. ............... .......... 74

6.1.3. Menormalkan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asid-bes 76

6.1.3.1. Rawatan Gangguan Asid-Bes .......... 76

6.1.3.2. Rawatan gangguan elektrolit ....................................... 76

6.1.4. Hemorheocorrection ............................................... .. ............................. 79

6.1.5. Detoksifikasi................................................. .. ................................................ 80

6.1.6. Pertukaran infus pembetulan ............................................... ................... ........ 80

6.1.7. Ciri-ciri lain ................................................ ................... ....................... 81

6.2. Ubat yang digunakan untuk membetulkan ketidakseimbangan air dan elektrolit 82

6.2.1. Agen hemodinamik ................................................ ................... .............. 83

6.2.2. Cecair pengganti darah tindakan detoksifikasi 85

6.2.3. Larutan elektrolit ................................................ ................... ................... 86

6.2.4. Persediaan untuk pemakanan parenteral .............................................. 88

6.2.5. Pertukaran penyelesaian ................................................ ................... ...... 89

kesusasteraan................................................................................................................... 90

PENGENALAN

Tubuh manusia sebagai sistem terbuka berkait rapat dengan persekitarannya, interaksi dengannya dijalankan dalam bentuk metabolisme.

Kedua-dua kewujudan tubuh manusia dan kualiti aktiviti kehidupannya bergantung pada tahap penyesuaian kepada perubahan keadaan hidup. Mekanisme pengawalseliaan metabolik, termasuk elektrolit air, yang terbentuk dalam proses evolusi, bertujuan untuk mengekalkan homeostasis badan dan, pertama sekali, parameter fizikokimia darah, di mana osmolaliti dan kepekatan proton (pH) adalah paling tinggi. dikawal ketat. Malah faktor persekitaran yang melampau, seperti faktor penerbangan angkasa, tidak mengubah nilai purata osmolaliti serum darah dalam angkasawan berbanding dengan nilai awal, walaupun terdapat peningkatan kebolehubahan penunjuk ini selepas mendarat (Yu.V. Natochin, 2003).

Kawalan ketat ke atas osmolaliti cecair ekstraselular (darah) adalah disebabkan oleh akibat teruk perubahannya untuk isipadu sel akibat pergerakan air dari satu sektor air ke yang lain sepanjang kecerunan osmolaliti. Perubahan dalam jumlah sel penuh dengan gangguan ketara dalam metabolisme, keadaan berfungsi, kepekaan dan kereaktifan mereka kepada pelbagai bahan aktif biologi - pengawal selia.

Pelbagai perubahan dalam metabolisme air-elektrolit, diperhatikan dalam pelbagai keadaan patologi, sesuai dengan gangguan tipikal tertentu, pemahaman tentang corak umum kejadian dan perkembangan yang merupakan syarat yang diperlukan untuk pembetulan berkesan mereka.

BAB 1.

Air adalah bahan utama yang membentuk tubuh manusia. Kandungan air dalam badan bergantung kepada umur, jantina, berat badan (Jadual 1). Dalam lelaki dewasa yang sihat dengan berat 70 kg, jumlah kandungan air dalam badan adalah kira-kira 60% daripada berat badan, iaitu 42 liter. Pada wanita, jumlah air dalam badan menghampiri 50% berat badan, i.e. kurang daripada pada lelaki, kerana kandungan tinggi tisu adiposa air-miskin dan kurang - otot. Pada bayi yang baru lahir, kandungan air dalam badan mencapai 80% daripada berat badan dan kemudian beransur-ansur berkurangan dengan usia sehingga tua. Ini adalah salah satu manifestasi involusi nyanyuk, yang bergantung kepada perubahan dalam sifat sistem koloid (penurunan keupayaan molekul protein untuk mengikat air) dan pada penurunan berkaitan usia dalam jisim sel, terutamanya tisu otot. Jumlah kandungan air juga bergantung pada berat badan: pada orang obes ia kurang daripada orang dengan berat badan normal, pada orang kurus ia lebih banyak (Jadual 1). Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam tisu adiposa terdapat lebih sedikit air daripada dalam tisu tanpa lemak (tidak mengandungi lemak).

Penyimpangan jumlah kandungan air dalam badan daripada nilai purata dalam 15% adalah dalam rangka turun naik normal.

Jadual 1. Kandungan air dalam badan bergantung kepada berat badan (dalam% berat badan)

Jadual 2. Kandungan air dalam pelbagai tisu dan cecair badan manusia

Pengagihan air dalam pelbagai organ dan tisu manusia berbeza-beza (Jadual 2). Terutamanya banyak air dalam sel dengan tahap metabolisme oksidatif yang tinggi, melaksanakan fungsi khusus, sepenuhnya bebas daripada lemak (keseluruhan mereka adalah apa yang dipanggil "jisim sel" badan).

Air melakukan fungsi penting dalam badan. Ia adalah komponen penting bagi semua sel dan tisu, bertindak sebagai pelarut universal bagi bahan organik dan bukan organik. Dalam persekitaran akuatik, kebanyakan tindak balas kimia berlaku, iaitu, proses metabolik yang mendasari kehidupan organisma. Peserta langsung dalam beberapa daripada mereka, sebagai contoh, hidrolisis beberapa bahan organik, adalah air. Ia terlibat dalam pengangkutan substrat yang diperlukan untuk metabolisme selular dan penyingkiran produk metabolik berbahaya dari badan. Air menentukan keadaan fizikokimia sistem koloid, khususnya penyebaran protein, yang menentukan ciri fungsinya. Oleh kerana proses kimia dan fizikokimia dalam badan dijalankan dalam medium akueus yang memenuhi ruang selular, interstisial dan vaskular, kita boleh mengandaikan bahawa Air adalah komponen utama persekitaran dalaman badan.

Semua air dalam tubuh manusia diagihkan dalam dua ruang utama (petak, sektor, petak): intraselular (kira-kira 2/3 daripada jumlah isipadu air) dan ekstraselular (kira-kira 1/3 daripada jumlah keseluruhannya), dipisahkan oleh membran plasma sel (Rajah 1).

nasi. satu. Pengagihan air dalam badan dan cara pengambilan dan perkumuhannya

Jawatan: VneKZh - cecair ekstraselular; VKZh - cecair intraselular; ICF - cecair antara sel (interstitial); PC - plasma darah; GIT - saluran gastrousus

cecair intrasel membentuk 30-40% daripada berat badan, iaitu ~27 l pada lelaki seberat 70 kg, dan merupakan komponen utama ruang intraselular.

cecair ekstraselular dibahagikan kepada beberapa jenis: cecair interstisial - 15%, intravaskular (plasma darah) - sehingga 5%, cecair transselular - 0.5-1% daripada berat badan.

cecair celahan , sel sekeliling, bersama-sama dengan air limfa, membentuk kira-kira 15–18% daripada berat badan (~11–12 l) dan mewakili persekitaran dalaman di mana sel-sel diedarkan dan di mana aktiviti pentingnya bergantung secara langsung.

cecair intravaskular , atau plasma darah (~ 3 l), ialah medium untuk sel darah. Dalam komposisi, ia berbeza daripada cecair interstisial dalam kandungan protein yang tinggi (Jadual 3).

cecair transselular terletak dalam rongga badan khusus dan organ berongga (terutamanya dalam saluran gastrousus) dan termasuk cecair serebrospinal, intraokular, pleura, intraperitoneal, sinovial; rahsia saluran gastrousus, cecair saluran hempedu, rongga kapsul glomerular dan tubul buah pinggang (air kencing utama). Petak air ini dipisahkan daripada plasma darah oleh endothelium kapilari dan lapisan khusus sel epitelium. Walaupun isipadu cecair transselular ialah ~1 L, isipadu yang lebih besar boleh bergerak masuk atau keluar dari ruang transselular pada waktu siang. Oleh itu, saluran gastrousus biasanya merembes dan menyerap semula sehingga 6-8 liter cecair setiap hari.

Dalam patologi, sebahagian daripada cecair ini boleh berpisah ke dalam kolam berasingan air yang tidak mengambil bahagian dalam pertukaran bebas ("ruang ketiga"), contohnya, eksudat terkumpul dalam rongga serous atau cecair yang diasingkan dalam saluran gastrousus dalam halangan usus akut.

Petak air berbeza bukan sahaja dalam kuantiti, tetapi juga dalam komposisi cecair yang terkandung di dalamnya. Dalam cecair biologi, semua garam dan kebanyakan koloid berada dalam keadaan tercerai, dan jumlah kation di dalamnya adalah sama dengan jumlah anion (hukum neutraliti elektrik).

Kepekatan semua elektrolit dalam cecair badan boleh dinyatakan dengan keupayaan ion untuk bergabung antara satu sama lain bergantung pada valensi elektrik - dalam milliequivalents / liter (meq / l), dan dalam kes ini bilangan kation dan anion akan sama. (Jadual 3).

Kepekatan elektrolit boleh dinyatakan dengan jisimnya - dalam gram atau milimol per liter (g / l, mmol / l). Selaras dengan sistem unit antarabangsa (SI), jumlah bahan dalam larutan biasanya dinyatakan dalam mmol / l.

Pengagihan elektrolit dalam pelbagai cecair badan dicirikan oleh komposisi yang tetap dan spesifik (Jadual 3). Komposisi ionik cecair intra dan ekstrasel adalah berbeza. Pada yang pertama, kation utama ialah K +, jumlahnya 40 kali lebih besar daripada dalam plasma; anion fosfat (PO 4 3–) dan anion protein mendominasi. Dalam cecair ekstraselular, kation utama ialah Na +, anion ialah Cl -. Komposisi elektrolit plasma darah adalah serupa dengan cecair interstisial, hanya berbeza dalam kandungan protein.

Jadual 3 Komposisi ion dan kepekatan ion (meq/l) dalam cecair pelbagai petak badan manusia (D. Sheiman, 1997)

Perbezaan dalam komposisi elektrolit cecair badan adalah hasil daripada fungsi proses pengangkutan aktif, kebolehtelapan selektif halangan antara petak yang berbeza (penghalang histohematologi dan membran sel bebas telap kepada air dan elektrolit dan tidak telap kepada molekul protein besar) dan metabolisme selular. .

Elektrolit dan koloid memberikan tahap tekanan osmotik dan koloid-osmotik (onkotik) yang mencukupi dan dengan itu menstabilkan isipadu dan komposisi cecair dalam pelbagai petak air badan.

bab 2

Keseimbangan air dalam badan.

Peringkat metabolisme air-elektrolit

Keperluan air harian dalam orang dewasa yang sihat, purata 1.5 liter setiap unit luas permukaan badan (1500 ml/m 2 ) dan berjulat daripada keperluan minimum 700 ml/m 2 hingga toleransi maksimum 2700 ml/m 2 . Keperluan air yang dinyatakan berhubung dengan berat badan ialah kira-kira 40 ml/kg. Turun naik dalam permintaan air yang diberikan dalam literatur (dari 1 hingga 3 liter) bergantung pada berat badan, umur, jantina, keadaan iklim dan aktiviti fizikal. Peningkatan suhu sebanyak 1º C disertai dengan keperluan tambahan untuk cecair, iaitu kira-kira 500 ml / m 2 permukaan badan dalam 24 jam.

Dalam keadaan biasa, jumlah air yang masuk ke dalam badan adalah sama dengan jumlah air yang dikeluarkan (Jadual 4). Pengambilan air dalam tubuh manusia berlaku terutamanya dengan makanan dan minuman. Dalam proses metabolisme dalam badan, endogen, atau metabolik, air terbentuk. Pengoksidaan 100 g lipid disertai dengan pembentukan 107 ml air, 100 g karbohidrat - 55 ml, 100 g protein - 41 ml air.

Jadual 4 Imbangan air harian orang dewasa

Air yang masuk ke dalam badan selepas penyerapan dalam usus melalui kitaran tertentu, memasuki proses anjakan dan pertukaran antara sektor badan, dan juga mengambil bahagian dalam transformasi metabolik. Pada masa yang sama, pergerakan air berlaku agak cepat dan dalam jumlah yang besar. Pada kanak-kanak yang baru lahir, kira-kira separuh daripada jumlah air ekstraselular ditukar setiap hari, pada orang dewasa - kira-kira 15%. Keseluruhan kitaran air yang memasuki badan melalui (plasma - sel - proses biokimia - plasma - perkumuhan) pada orang dewasa adalah kira-kira 15 hari, pada kanak-kanak - 5-6 hari.

Petak air dalam tubuh manusia dibatasi oleh membran separa telap, pergerakan air yang melaluinya bergantung pada perbezaan tekanan osmotik pada kedua-dua belah membran. Osmosis- pergerakan air merentasi membran separa telap dari kawasan kepekatan zat terlarut rendah ke kawasan kepekatan lebih tinggi. O smolality- ukuran keupayaan penyelesaian untuk mencipta tekanan osmosis, dengan itu bertindak ke atas pergerakan air. Ia ditentukan oleh bilangan zarah aktif secara osmotik dalam 1 kg pelarut (air) dan dinyatakan dalam miliosmol per kg air (mosm/kg). Di klinik, lebih mudah untuk menentukan aktiviti osmotik cecair biologi dalam mosm / l, yang sepadan dengan konsep osmolariti(Jadual 5). Oleh kerana cecair biologi sangat cair, nilai berangka bagi osmolaliti dan osmolaritinya adalah sangat rapat.

Jadual 5 Nilai Osmolariti Normal untuk Cecair Biologi Manusia

Osmolariti plasma terutamanya disebabkan oleh ion Na+, Cl– dan, pada tahap yang lebih rendah, bikarbonat (Jadual 6).

Sebahagian daripada tekanan osmotik yang dihasilkan dalam cecair biologi oleh koloid (protein) dipanggil tekanan osmotik (onkotik) koloid (COD). Ia adalah kira-kira 0.7% daripada osmolariti plasma, tetapi sangat penting kerana hidrofilik protein yang tinggi, terutamanya albumin, dan ketidakupayaan mereka untuk bebas melalui membran biologi separa telap.

osmolaliti berkesan, atau tonik, dicipta oleh bahan aktif secara osmotik yang tidak dapat menembusi membran plasma sel secara bebas (glukosa, Na +, manitol).

Dalam cecair ekstraselular (plasma), bahan aktif osmotik utama ialah ion Na + dan Cl -; daripada bukan elektrolit - glukosa dan urea. Baki bahan aktif secara osmotik secara keseluruhan memberikan kurang daripada 3% daripada jumlah osmolariti (Jadual 6). Dengan mengambil kira keadaan ini, osmolariti plasma dikira dengan formula

Р(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glukosa] + [urea] + 0.03 [protein].

Nilai yang diperoleh hanya sepadan dengan osmolariti sebenar, kerana ia tidak mengambil kira sumbangan komponen plasma kecil. Data yang lebih tepat disediakan oleh kaedah cryoscopic untuk menentukan osmolariti plasma darah. Biasanya, tekanan osmotik dalam semua petak air adalah lebih kurang sama, jadi nilai osmolariti plasma memberi gambaran tentang osmolariti cecair dalam petak air lain.

Jadual 6 Kandungan komponen plasma dewasa dan peranannya dalam pembentukan osmolaritinya

Osmolaliti plasma orang yang sihat berkisar antara 280-300 mosm/kg, yang diambil sebagai standard perbandingan di klinik. Penyelesaian yang mempunyai tonik dalam had ini dipanggil isotonik, contohnya, 0.9% (0.15 M) larutan NaCl. Hipertensi larutan mempunyai tonik melebihi osmolaliti plasma (larutan NaCl 3%) , hipotonik larutan mempunyai tonisitas yang lebih rendah daripada plasma (0.45% larutan NaCl).

Peningkatan dalam osmolaliti dalam mana-mana sektor air mungkin disebabkan oleh peningkatan kandungan bahan aktif osmotik yang tidak berkesan (mudah melalui membran separa telap), contohnya, urea dalam uremia. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, urea secara bebas masuk ke dalam petak bersebelahan, dan hipertonisitas tidak berkembang di petak pertama. Akibatnya, tiada pergerakan air ke dalam petak pertama dari petak jiran dengan perkembangan dehidrasi di dalamnya.

Oleh itu, laluan air melalui membran plasma separa telap sel ditentukan oleh kecerunan osmotik dicipta oleh bahan aktif secara osmotik yang berkesan. Pada masa yang sama, air bergerak ke arah kepekatan yang lebih tinggi sehingga tonik cecair ruang ekstrasel dan intrasel adalah sama.

Oleh kerana tonisitas menentukan arah pergerakan air, adalah jelas bahawa dengan penurunan tonisitas cecair ekstrasel, air bergerak dari ruang ekstraselular ke ruang intrasel, akibatnya isipadu sel akan meningkat (kelebihan penghidratan selular). Ini berlaku apabila sejumlah besar air suling diambil dan perkumuhannya terganggu, atau apabila larutan hipotonik diberikan semasa terapi infusi. Sebaliknya, dengan peningkatan tonik cecair ekstraselular, air bergerak dari sel ke ruang ekstraselular, yang disertai dengan kedutan mereka. Gambar ini diperhatikan kerana kehilangan air atau cecair hipotonik yang ketara oleh badan - contohnya, dengan diabetes insipidus, cirit-birit, berpeluh kuat.

Perubahan ketara dalam jumlah sel melibatkan gangguan dalam metabolisme dan fungsi mereka, yang paling berbahaya di otak kerana kemungkinan mampatan sel-sel otak yang terletak di ruang yang terhad, atau anjakan otak apabila sel-sel berkedut. Dalam hal ini, keteguhan isipadu sel yang diperlukan dikekalkan disebabkan oleh isotonik sitoplasma dan cecair interstisial. Lebihan sedia ada dalam sel anion molekul tinggi protein dan bahan organik lain yang tidak melalui membran secara bebas diseimbangkan sebahagiannya oleh kation K + bebas, yang kepekatannya dalam sel lebih tinggi daripada di luar. Walau bagaimanapun, ini tidak membawa kepada overhidrasi selular dan lisis sel osmotik seterusnya disebabkan oleh kerja berterusan K + /Na + ATP-ase, yang memastikan penyingkiran Na + daripada sel dan pengembalian K + yang dibebaskan daripadanya terhadap kecerunan kepekatan kation, yang mana sel membelanjakan ≈30% tenaga . Sekiranya berlaku kekurangan tenaga, kekurangan mekanisme pengangkutan akan membawa kepada kemasukan Na + dan air ke dalam sel dan perkembangan overhidrasi intraselular diperhatikan pada peringkat awal hipoksia.

Satu lagi ciri membran sel manusia ialah pengekalan perbezaan potensi antara sel dan persekitaran, bersamaan dengan 80 mV. Potensi membran sel ditentukan oleh kecerunan kepekatan ion K + (30-40 kali lebih banyak di dalam sel daripada di luar) dan Na + (10 kali lebih banyak dalam cecair ekstraselular daripada dalam sel). Keupayaan membran ialah fungsi logaritma nisbah K + , Na + , Cl - dalam ruang intra dan ekstraselular. Jika kebolehtelapan dan pengangkutan aktif melalui membran meningkat, hiperpolarisasi membran meningkat, iaitu, pengumpulan K + dalam sel dan pembebasan Na + daripadanya.

Untuk amalan klinikal, depolarisasi membran adalah lebih penting. Oleh kerana pelanggaran pengangkutan aktif dan kebolehtelapan membran, K + keluar dari sel dan ion Na +, H 2 O dan H + memasuki sel, yang membawa kepada asidosis intraselular. Ini diperhatikan dalam peritonitis, kejutan, uremia dan keadaan teruk lain.

Jumlah turun naik paling banyak cecair ekstraselular yang sentiasa bergerak antara ruang intravaskular dan interstisial melalui resapan, penapisan, penyerapan semula dan pinositosis melalui dinding saluran pertukaran. Pada orang yang sihat, sehingga 20 liter cecair memasuki tisu dari kapal setiap hari dan jumlah yang sama kembali: melalui dinding vaskular - 17 liter dan melalui limfa - 3 liter.

Pertukaran air antara ruang intravaskular dan interstisial berlaku mengikut postulat E. Starling tentang keseimbangan antara daya hidrostatik dan osmotik pada kedua-dua belah dinding pembuluh pertukaran.

Penyingkiran air dari badan dijalankan oleh beberapa sistem fisiologi, yang mana peranan utamanya adalah kepunyaan buah pinggang.

Proses ultrafiltrasi dalam glomeruli dan penyerapan semula, rembesan dan perkumuhan dalam tubul terlibat dalam pembentukan air kencing terakhir. Disebabkan oleh perfusi buah pinggang yang sangat intensif (600 liter darah sehari) dan penapisan terpilih, 180 liter ultrafiltrat glomerular terbentuk. Dalam tubul proksimal, purata 80% natrium, klorida, kalium dan air diserap semula daripadanya, dan hampir sepenuhnya glukosa, protein berat molekul rendah, kebanyakan asid amino dan fosfat. Dalam gelung Henle dan bahagian distal nefron, proses kepekatan dan pencairan air kencing berlaku, yang disebabkan oleh kebolehtelapan terpilih pelbagai bahagian gelung Henle dan bahagian distal nefron untuk natrium dan air. Gelung menurun Henle sangat telap kepada air dan mempunyai tahap pengangkutan aktif dan kebolehtelapan pasif yang agak rendah untuk NaCl, yang memasuki ruang antara sel; bahagian menaik gelung Henle tidak telap air, tetapi mempunyai keupayaan tinggi untuk mengangkut Na, Cl, K, Ca dari lumen nefron. Ini menghasilkan kecerunan osmotik cortico-medullary yang ketara (900 mosm/l) dan kecerunan antara kandungan gelung menaik tebal Henle dan cecair interstisial di sekelilingnya (200 mosm/l). Kira-kira 50% daripada osmolaliti cecair interstisial adalah disebabkan oleh kehadiran urea di dalamnya.

Kecerunan osmotik yang berterusan antara cecair tiub dan celahan menyebabkan keluarnya air dari tubul dan peningkatan kepekatan air kencing ke arah papila medula buah pinggang (kutub bawah gelung Henle). Dalam gelung menaik Henle, cecair tiub menjadi hipotonik kerana pengangkutan aktif natrium, klorin, dan kalium daripadanya. Dalam saluran pengumpul, penyerapan semula air yang bergantung kepada ADH, kepekatan dan pembentukan air kencing terakhir berlaku.

Biasanya, sambil memastikan penyingkiran lengkap produk metabolik berbahaya, diuresis berkisar antara 1300 hingga 1500 sehari. Purata osmolariti normal air kencing harian berkisar antara 1000 hingga 1200 mosm / l, iaitu 3.5-4 kali lebih tinggi daripada osmolariti plasma darah.

Jika diuresis adalah< 400 мл/сут, это указывает на oliguria. Ia berlaku apabila: 1) pelanggaran peredaran sistemik (kejutan) dan peredaran buah pinggang (trombosis arteri renal); 2) kegagalan buah pinggang parenchymal (penurunan ketara dalam bilangan nefron buah pinggang yang berfungsi dengan kekurangan mekanisme pampasan); 3) pelanggaran aliran keluar air kencing dari buah pinggang (penyakit batu ginjal).

Pada poliuria diuresis boleh mencapai 20 liter atau lebih (contohnya, pada pesakit diabetes insipidus), ketumpatan relatif air kencing dan osmolariti berkurangan secara mendadak - tidak lebih daripada 1001 dan kurang daripada 50 mmol / l, masing-masing. Pelanggaran keupayaan kepekatan buah pinggang ditunjukkan oleh penurunan ketumpatan relatif air kencing dan osmolaritinya: hipostenuria- penurunan keupayaan kepekatan buah pinggang, isosthenuria- penurunan ketara di dalamnya, asthenuria - kehilangan tumpuan sepenuhnya.

Kerugian peluh melalui kulit bertambah dengan peningkatan peluh. Peningkatan suhu badan sebanyak 1 C º disertai dengan peningkatan kehilangan air sebanyak 200 ml atau lebih. Dalam keadaan demam, badan boleh kehilangan sehingga 8-10 liter cecair setiap hari melalui peluh. Meningkatkan kehilangan air melalui paru-paru(dengan udara yang dihembus) diperhatikan semasa hiperventilasi. Kehilangan air dengan cara ini boleh menjadi sangat ketara pada kanak-kanak kecil yang melanggar pernafasan hidung yang normal.

Dalam keadaan biasa, dari 8-9 liter cecair memasuki saluran gastrousus setiap hari (air liur - 1500 ml, jus gastrik - 2500 ml, hempedu - 800 ml, jus pankreas - 700 ml, jus usus - 3000 ml) dikumuhkan dalam najis kira-kira 100–200 ml air, selebihnya air diserap semula (Rajah 2). Kehilangan air dan elektrolit (K, Cl) melalui saluran gastrousus meningkat dengan mendadak dengan episod muntah berulang (contohnya, dengan toksikosis wanita hamil), dengan cirit-birit (enteritis, fistula usus, dll.), yang membawa kepada gangguan dalam keseimbangan air-elektrolit dan KOS (asidosis usus perkumuhan). Sebaliknya, keadaan peristalsis usus yang berkurangan mungkin disertai dengan pengumpulan dalam lumen usus cecair yang dimatikan daripada pertukaran air umum (ruang ketiga).

nasi. 2. Penyerapan semula air dalam usus dalam keadaan normal dan dalam penyakitnya

BAB 3

Tarikh ditambah: 2016-11-23 Jenis sistem ekonomi (peringkat pembangunan ekonomi)

Metabolisme air-elektrolit adalah salah satu pautan yang memastikan kestabilan dinamik persekitaran dalaman badan - homeostasis. Memainkan peranan penting dalam metabolisme. Kandungan air dalam badan mencapai 65-70% daripada berat badan. Ia adalah kebiasaan untuk membahagikan air kepada intrasel dan ekstrasel. Air intrasel membentuk kira-kira 72% daripada semua air. Air ekstrasel terbahagi kepada intravaskular, beredar dalam darah, limfa dan cecair serebrospinal, dan interstisial (interstisial), terletak di ruang antara sel. Cecair ekstraselular menyumbang kira-kira 28%.

Keseimbangan antara cecair ekstra dan intrasel dikekalkan oleh komposisi elektrolitnya dan peraturan neuro-endokrin. Peranan ion kalium dan natrium sangat hebat. Mereka diedarkan secara selektif pada kedua-dua belah membran sel: kalium - di dalam sel, natrium - dalam cecair ekstraselular, mewujudkan kecerunan kepekatan osmotik ("pam kalium-natrium"), menyediakan turgor tisu.

Dalam pengawalan metabolisme garam air, peranan utama adalah aldosteron dan hormon antidiuretik pituitari (ADH). Aldosteron mengurangkan pembebasan natrium akibat peningkatan penyerapan semula dalam tubul buah pinggang, ADH mengawal perkumuhan air oleh buah pinggang, menjejaskan penyerapan semulanya.

Pengiktirafan pelanggaran metabolisme air adalah untuk mengukur jumlah air dalam badan melalui pencairan. Ia berdasarkan pengenalan ke dalam badan penunjuk (antipyrine, air berat), yang diagihkan secara sama rata di dalam badan. Mengetahui jumlah penunjuk yang diperkenalkan Kepada dan seterusnya menentukan kepekatannya DARIPADA, anda boleh menentukan jumlah isipadu cecair, yang akan sama dengan C/S. Isipadu plasma yang beredar ditentukan oleh pencairan pewarna (T-1824, congo-mouth) yang tidak melalui dinding kapilari. Cecair ekstraselular (ekstrasel) diukur dengan kaedah pencairan yang sama menggunakan inulin, radioisotop 82 Br yang tidak menembusi sel. Isipadu cecair interstisial ditentukan dengan menolak isipadu plasma daripada isipadu air ekstrasel, dan cecair intrasel ditentukan dengan menolak jumlah cecair ekstrasel daripada jumlah isipadu air.

Data penting mengenai pelanggaran keseimbangan air dalam badan diperolehi dengan mengkaji hidrofilik tisu (ujian McClure dan Aldrich). Larutan natrium klorida isotonik disuntik ke dalam kulit sehingga penyusupan sebesar kacang muncul dan penyerapannya dipantau. Lebih banyak badan kehilangan air, lebih cepat penyusupan hilang. Pada anak lembu dengan dispepsia, lepuh hilang selepas 1.5-8 minit (dalam yang sihat - selepas 20-25 minit), pada kuda dengan halangan usus mekanikal - selepas 15-30 minit (biasanya - selepas 3-5 jam).

Pelanggaran metabolisme air dan elektrolit menampakkan diri dalam pelbagai bentuk klinikal. Dehidrasi, pengekalan air, hipo- dan hipernatremia, hipo- dan hiperkalemia adalah yang paling penting.

Dehidrasi(exicosis, hypohydria, dehidrasi, keseimbangan air negatif) dengan penurunan serentak dalam tekanan osmotik cecair ekstraselular (dehidrasi hipoosmolar) diperhatikan dengan kehilangan sejumlah besar cecair yang mengandungi elektrolit (dengan muntah, luka bakar yang meluas), halangan usus , gangguan menelan, cirit-birit, hiperhidrosis, poliuria . Dehidrasi hiperosmolar berlaku apabila penurunan dalam air berlaku dengan kehilangan sedikit elektrolit, dan cecair yang hilang tidak dikompensasikan dengan minum. Keutamaan kehilangan air berbanding pelepasan elektrolit membawa kepada peningkatan kepekatan osmotik cecair ekstraselular dan pembebasan air dari sel ke ruang antara sel. Bentuk exsicosis ini sering berkembang pada haiwan muda dengan hiperventilasi paru-paru, cirit-birit.

Sindrom dehidrasi ditunjukkan oleh kelemahan umum, anoreksia, dahaga, kekeringan membran mukus dan kulit. Sukar menelan kerana kekurangan air liur. Oliguria berkembang, air kencing mempunyai ketumpatan relatif yang tinggi. Turgor otot diturunkan, enophthalmia berlaku, keanjalan kulit berkurangan. Mereka mendedahkan keseimbangan air negatif, pembekuan darah, dan penurunan berat badan. Kehilangan 10% air oleh badan membawa kepada akibat yang serius, dan 20% kepada kematian.

Hiperhidria(pengekalan air, edema, overhydration) berlaku dengan penurunan serentak atau peningkatan tekanan osmotik cecair (hypo- dan hyperosmolar overhydration). Hiperhidrasi hipoosmolar didaftarkan dengan pengenalan tidak rasional sejumlah besar larutan bebas garam ke dalam badan haiwan (secara lisan atau parenteral), terutamanya selepas kecederaan, pembedahan, atau dengan penurunan perkumuhan air oleh buah pinggang. Hyperosmolar overhidrasi didapati dengan pengenalan berlebihan ke dalam badan larutan hipertonik dalam jumlah melebihi kemungkinan penyingkiran pesat mereka, dengan penyakit jantung, buah pinggang, hati, yang membawa kepada edema.

Sindrom Penghidratan(edematous) dicirikan oleh kelesuan, penampilan edema seperti ujian, kadang-kadang rongga serous berair berkembang. Berat badan bertambah. Diuresis meningkat, air kencing ketumpatan relatif rendah.

Kandungan natrium dan kalium dalam makanan, darah dan plasma, tisu dan cecair badan ditentukan pada fotometer nyalaan, kaedah kimia atau menggunakan isotop radioaktif 24 Na dan 42 K. Seluruh darah lembu mengandungi natrium 260-280 mg / 100 ml ( 113, 1-121.8 mmol / l), dalam plasma (serum) - 320-340 mg / 100 ml (139.2-147.9 mmol / l); kalium - dalam eritrosit - 430-585 mg / 100 ml (110.1-149.8 mmol / l), dalam darah keseluruhan - 38-42 mg / 100 ml (9.73-10.75 mmol / l) dan plasma -16-29 mg/100 ml (4.1-5.12 mmol/l).

natrium- kation utama cecair ekstraselular (lebih daripada 90%), yang melaksanakan fungsi mengekalkan keseimbangan osmotik dan sebagai komponen sistem penampan. Saiz ruang ekstraselular bergantung pada kepekatan natrium: dengan lebihannya, ruang meningkat, dengan kekurangan, ia berkurangan.

Hiponatremia ia boleh menjadi relatif dengan pengambilan air yang banyak ke dalam badan dan mutlak dengan kehilangan natrium melalui peluh, cirit-birit, muntah, melecur, distrofi pencernaan, dan kekurangannya dalam diet.

Hipernatremia berkembang akibat kehilangan air atau lebihan natrium klorida dalam makanan, dengan nefrosis, nefritis, buah pinggang berkedut, kebuluran air, diabetes insipidus, hipersekresi aldosteron.

Sindrom Hiponatremia ditunjukkan oleh muntah, kelemahan umum, penurunan berat badan dan kandungan air dalam badan, penurunan dan penyelewengan selera makan, penurunan tekanan darah arteri, asidosis dan penurunan paras natrium plasma.

Dengan sindrom hipernatremia perhatikan air liur, dahaga, muntah, demam, hiperemia membran mukus, peningkatan pernafasan dan kadar nadi, pergolakan, sawan; kandungan natrium dalam darah meningkat.

Potasium mengambil bahagian dalam mengekalkan tekanan osmotik intraselular, keseimbangan asid-bes, keceriaan neuromuskular. Di dalam sel adalah 98.5% kalium dan hanya 1.5% - dalam cecair ekstraselular.

hipokalemia berlaku kerana kekurangan kalium dalam makanan, dengan muntah, cirit-birit, edema, asites, hipersecretion aldosteron, penggunaan saluretik.

Hiperkalemia berkembang dengan pengambilan kalium yang berlebihan dengan makanan atau penurunan dalam perkumuhannya. Peningkatan kandungan kalium dicatatkan dengan hemolisis eritrosit dan peningkatan pecahan tisu.

Sindrom hipokalemia dicirikan oleh anoreksia, muntah, atonia perut dan usus, kelemahan otot; mencatatkan kelemahan jantung, takikardia paroxysmal, meratakan gigi T ECG, penurunan berat badan. Tahap kalium dalam darah berkurangan.

Dengan hiperkalemia fungsi miokardium terganggu (pekak nada, extrasystole, bradikardia, penurunan tekanan arteri, sekatan intraventrikular dengan fibrilasi ventrikel, serampang T tinggi dan tajam, kompleks QRS diluaskan, serampang R berkurangan atau hilang).

Sindrom mabuk hiperkalemia disertai dengan kelemahan umum, oliguria, penurunan keceriaan neuromuskular dan dekompensasi jantung.

Metabolisme garam air terdiri daripada proses yang memastikan pengambilan, pembentukan air dan garam dalam badan, pengedarannya dalam persekitaran dalaman dan perkumuhan dari badan. Tubuh manusia terdiri daripada 2/3 air - 60-70% daripada berat badan. Bagi lelaki, secara purata, 61%, untuk wanita - 54%. Turun naik 45-70%. Perbezaan sedemikian terutamanya disebabkan oleh jumlah lemak yang tidak sama, di mana terdapat sedikit air. Oleh itu, orang gemuk mempunyai kurang air daripada orang kurus, dan dalam beberapa kes obesiti air drastik boleh hanya kira-kira 40%. Ini adalah air biasa yang dipanggil, yang diedarkan dalam bahagian berikut:

1. Ruang air intrasel, yang paling luas dan menyumbang 40-45% daripada berat badan.

2. Ruang air ekstraselular - 20-25%, yang dibahagikan oleh dinding vaskular kepada 2 sektor: a) intravaskular 5% berat badan dan b) interselular (interstitial) 15-20% berat badan.

Air berada dalam 2 keadaan: 1) bebas 2) air terikat yang dipegang oleh koloid hidrofilik (serabut kolagen, tisu penghubung longgar) - dalam bentuk air bengkak.

Pada siang hari, 2-2.5 liter air memasuki tubuh manusia dengan makanan dan minuman, kira-kira 300 ml daripadanya terbentuk semasa pengoksidaan bahan makanan (air endogen).

Air dikeluarkan dari badan oleh buah pinggang (kira-kira 1.5 liter), melalui penyejatan melalui kulit dan paru-paru, serta dengan najis (secara keseluruhan, kira-kira 1.0 liter). Oleh itu, dalam keadaan biasa (biasa), kemasukan air ke dalam badan adalah sama dengan penggunaannya. Keadaan keseimbangan ini dipanggil imbangan air. Begitu juga dengan keseimbangan air, badan juga memerlukan keseimbangan garam.

Imbangan air-garam dicirikan oleh keteguhan yang melampau, kerana terdapat beberapa mekanisme pengawalseliaan yang menyokongnya. Pengawal selia tertinggi adalah pusat dahaga, terletak di kawasan hipotalamus. Perkumuhan air dan elektrolit dijalankan terutamanya oleh buah pinggang. Dalam pengawalan proses ini, dua mekanisme yang saling berkaitan adalah amat penting - rembesan aldosteron (hormon korteks adrenal) dan vasopressin atau hormon antidiuretik (hormon itu disimpan dalam kelenjar pituitari, dan dihasilkan dalam hipotalamus). Tujuan mekanisme ini adalah untuk mengekalkan natrium dan air dalam badan. Ini dilakukan seperti berikut:

1) penurunan jumlah darah yang beredar dirasakan oleh reseptor volum. Mereka terletak di aorta, arteri karotid, buah pinggang. Maklumat dihantar ke korteks adrenal dan pembebasan aldosteron dirangsang.

2) Terdapat cara kedua untuk merangsang zon kelenjar adrenal ini. Semua penyakit di mana aliran darah dalam buah pinggang berkurangan disertai dengan pengeluaran renin daripada radas juxtaglomerular (buah pinggang). Renin, masuk ke dalam darah, mempunyai kesan enzimatik pada salah satu protein plasma dan memisahkan polipeptida daripadanya - angiotensin. Yang terakhir bertindak pada kelenjar adrenal, merangsang rembesan aldosteron.

3) Cara ke-3 rangsangan zon ini juga mungkin. Sebagai tindak balas kepada penurunan dalam output jantung, isipadu darah, dan tekanan, sistem sympathoadrenal diaktifkan. Pada masa yang sama, pengujaan reseptor b-adrenergik dari radas juxtaglomerular buah pinggang merangsang pembebasan renin, dan kemudian melalui pengeluaran angiotensin dan rembesan aldosteron.

Hormon aldosteron, bertindak pada bahagian distal buah pinggang, menyekat perkumuhan NaCl dalam air kencing, sambil serentak mengeluarkan ion kalium dan hidrogen dari badan.

Rembesan vasopressin meningkat dengan penurunan dalam cecair ekstraselular atau peningkatan tekanan osmotiknya. Osmoreceptors merengsa (ia terletak di sitoplasma hati, pankreas, dan tisu lain). Ini membawa kepada pembebasan vasopressin dari kelenjar pituitari posterior.

Sekali dalam darah, vasopressin bertindak pada tubulus distal dan mengumpul saluran buah pinggang, meningkatkan kebolehtelapannya kepada air. Air dikekalkan di dalam badan, dan pengeluaran air kencing, dengan itu, berkurangan. Air kencing kecil dipanggil oliguria.

Rembesan vasopressin boleh meningkat (sebagai tambahan kepada pengujaan osmoreceptor) semasa tekanan, kerengsaan sakit, pengenalan barbiturat, analgesik, terutamanya morfin.

Oleh itu, peningkatan atau penurunan rembesan vasopressin boleh menyebabkan pengekalan atau kehilangan air dari badan, i.e. ketidakseimbangan air mungkin berlaku. Bersama-sama dengan mekanisme yang tidak membenarkan penurunan dalam jumlah cecair ekstraselular, badan mempunyai mekanisme yang diwakili oleh hormon Na-uretik, yang, dikeluarkan dari atria (nampaknya dari otak) sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular, menyekat penyerapan semula NaCl dalam buah pinggang - mereka. hormon pengusir natrium menentang patologi peningkatan isipadu cecair ekstraselular).

Jika pengambilan dan pembentukan air dalam badan lebih banyak daripada yang diambil dan dilepaskan, maka keseimbangan akan positif.

Dengan keseimbangan air yang negatif, lebih banyak cecair dimakan dan dikumuhkan daripada yang masuk dan terbentuk di dalam badan. Tetapi air dengan bahan terlarut di dalamnya mewakili kesatuan berfungsi, i.e. pelanggaran metabolisme air membawa kepada perubahan dalam pertukaran elektrolit dan, sebaliknya, melanggar pertukaran elektrolit, pertukaran perubahan air.

Pelanggaran metabolisme garam air juga boleh berlaku tanpa mengubah jumlah air dalam badan, tetapi disebabkan oleh pergerakan cecair dari satu sektor ke sektor lain.

Punca yang membawa kepada pelanggaran pengagihan air dan elektrolit antara sektor ekstrasel dan selular

Persilangan bendalir antara sel dan interstitium berlaku terutamanya mengikut undang-undang osmosis, i.e. air bergerak ke arah kepekatan osmotik yang lebih tinggi.

Kemasukan air yang berlebihan ke dalam sel: berlaku, pertama, apabila terdapat kepekatan osmosis rendah dalam ruang ekstraselular (ini boleh berlaku dengan lebihan air dan kekurangan garam), dan kedua, apabila osmosis dalam sel itu sendiri meningkat. Ini boleh dilakukan jika pam Na / K sel tidak berfungsi. Ion Na lebih perlahan dikeluarkan dari sel. Fungsi pam Na/K terganggu oleh hipoksia, kekurangan tenaga untuk operasinya, dan sebab-sebab lain.

Pergerakan air yang berlebihan dari sel berlaku hanya apabila terdapat hiperosmosis dalam ruang interstisial. Keadaan ini mungkin berlaku dengan kekurangan air atau lebihan urea, glukosa dan bahan aktif osmotik lain.

Punca yang membawa kepada gangguan pengedaran atau pertukaran cecair antara ruang intravaskular dan interstitium:

Dinding kapilari bebas melepasi air, elektrolit dan bahan berat molekul rendah, tetapi hampir tidak melepasi protein. Oleh itu, kepekatan elektrolit pada kedua-dua belah dinding vaskular boleh dikatakan sama dan tidak memainkan peranan dalam pergerakan cecair. Terdapat lebih banyak protein dalam kapal. Tekanan osmotik yang dicipta oleh mereka (dipanggil onkotik) menyimpan air di dalam katil vaskular. Di hujung arteri kapilari, tekanan darah yang bergerak (hidraulik) melebihi tekanan onkotik dan air mengalir dari vesel ke interstitium. Di hujung vena kapilari, sebaliknya, tekanan hidraulik darah akan kurang daripada onkotik, dan air akan diserap semula ke dalam saluran dari interstitium.

Perubahan dalam nilai ini (onkotik, tekanan hidraulik) boleh mengganggu pertukaran air antara vesel dan ruang interstisial.

Pelanggaran metabolisme air-elektrolit biasanya dibahagikan kepada hiperhidrasi(penahanan air dalam badan) dan dehidrasi (dehidrasi).

Hiperhidrasi diperhatikan dengan kemasukan air yang berlebihan ke dalam badan, serta melanggar fungsi perkumuhan buah pinggang dan kulit, pertukaran air antara darah dan tisu, dan, hampir selalu, melanggar peraturan metabolisme air-elektrolit. Terdapat hiperhidrasi ekstrasel, selular dan am.

Hiperhidrasi ekstraselular

Ia boleh berlaku jika badan mengekalkan air dan garam dalam jumlah yang sama. Jumlah cecair yang berlebihan biasanya tidak kekal di dalam darah, tetapi masuk ke dalam tisu, terutamanya ke dalam persekitaran ekstraselular, yang dinyatakan dalam perkembangan edema terpendam atau terbuka. Edema adalah pengumpulan cecair berlebihan di kawasan terhad badan atau meresap ke seluruh badan.

Kemunculan kedua-dua tempatan dan dan edema umum dikaitkan dengan penyertaan faktor patogenetik berikut:

1. Peningkatan tekanan hidraulik dalam kapilari, terutamanya di hujung vena. Ini boleh diperhatikan dengan hiperemia vena, dengan kegagalan ventrikel kanan, apabila stasis vena sangat ketara, dsb.

2. Tekanan onkotik berkurangan. Ini mungkin dengan peningkatan perkumuhan protein dari badan dengan air kencing atau najis, pembentukan berkurangan atau pengambilan protein yang tidak mencukupi ke dalam badan (kebuluran protein). Penurunan tekanan onkotik membawa kepada pergerakan cecair dari saluran ke dalam interstitium.

3. Peningkatan kebolehtelapan vaskular untuk protein (dinding kapilari). Ini berlaku apabila terdedah kepada bahan aktif secara biologi: histamin, serotonin, bradykinin, dll. Ini mungkin berlaku di bawah tindakan beberapa racun: lebah, ular, dll. Protein memasuki ruang ekstraselular, meningkatkan tekanan onkotik di dalamnya, yang mengekalkan air.

4. Ketidakcukupan saliran limfa akibat penyumbatan, mampatan, kekejangan saluran limfa. Dengan kekurangan limfa yang berpanjangan, pengumpulan cecair dalam interstitium dengan kandungan protein dan garam yang tinggi merangsang pembentukan tisu penghubung dan sklerosis organ. Edema limfa dan perkembangan sklerosis membawa kepada peningkatan berterusan dalam jumlah organ, bahagian badan, seperti kaki. Penyakit ini dipanggil elephantiasis.

Bergantung kepada punca edema, terdapat: buah pinggang, radang, toksik, limfogen, bebas protein (cachectic) dan jenis edema lain. Bergantung pada organ di mana edema berlaku, mereka bercakap tentang pembengkakan pulpa, paru-paru, hati, lemak subkutan, dll.

Patogenesis edema dalam kekurangan kanan

jabatan jantung

Ventrikel kanan tidak dapat mengepam darah dari vena kava ke dalam peredaran pulmonari. Ini membawa kepada peningkatan tekanan, terutamanya dalam urat bulatan besar dan penurunan dalam jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri ke aorta, hipovolemia arteri berlaku. Sebagai tindak balas kepada ini, melalui pengujaan reseptor volum dan melalui pembebasan renin dari buah pinggang, rembesan aldosteron dirangsang, yang menyebabkan pengekalan natrium dalam badan. Selanjutnya, osmoreceptors teruja, vasopressin dilepaskan dan air dikekalkan di dalam badan.

Oleh kerana tekanan dalam vena cava pesakit (akibat daripada genangan) meningkat, penyerapan semula cecair dari interstitium ke dalam vesel berkurangan. Aliran limfa juga terganggu, kerana. Saluran limfa toraks mengalir ke dalam sistem vena cava superior, di mana tekanannya tinggi dan ini secara semula jadi menyumbang kepada pengumpulan cecair interstisial.

Pada masa akan datang, akibat stasis vena yang berpanjangan, fungsi hati pesakit terjejas, sintesis protein berkurangan, tekanan onkotik darah berkurangan, yang juga menyumbang kepada perkembangan edema.

Kesesakan vena yang berpanjangan membawa kepada sirosis hati. Dalam kes ini, cecair terutamanya mula terkumpul di dalam organ perut, dari mana darah mengalir melalui vena portal. Pengumpulan cecair dalam rongga perut dipanggil asites. Dengan sirosis hati, hemodinamik intrahepatik terganggu, mengakibatkan genangan darah dalam vena portal. Ini membawa kepada peningkatan tekanan hidraulik pada hujung vena kapilari dan had penyerapan cecair dari interetitium organ perut.

Di samping itu, hati yang terjejas memusnahkan aldosteron lebih teruk, yang seterusnya mengekalkan Na dan seterusnya mengganggu keseimbangan air-garam.

Prinsip rawatan edema dalam kegagalan jantung kanan:

1. Hadkan pengambilan air dan natrium klorida dalam badan.

2. Menormalkan metabolisme protein (pengenalan protein parenteral, diet protein).

3. Pengenalan diuretik yang mempunyai kesan membuang natrium, tetapi menjimatkan kalium.

4. Pengenalan glikosida jantung (memperbaiki kerja jantung).

5. Menormalkan peraturan hormon metabolisme garam air - penindasan pengeluaran aldosteron dan pelantikan antagonis aldosteron.

6. Dengan asites, cecair kadang-kadang dikeluarkan (dinding peritoneum ditikam dengan trocar).

Patogenesis edema pulmonari dalam kegagalan jantung kiri

Ventrikel kiri tidak dapat mengepam darah dari peredaran pulmonari ke aorta. Dalam peredaran pulmonari, kesesakan vena berkembang, yang membawa kepada penurunan dalam penyerapan cecair dari interstitium. Pesakit menghidupkan beberapa mekanisme perlindungan. Sekiranya mereka tidak mencukupi, maka bentuk interstisial edema pulmonari berlaku. Sekiranya proses itu berlangsung, maka cecair muncul dalam lumen alveoli - ini adalah bentuk alveolar edema pulmonari, cecair (ia mengandungi protein) berbuih semasa bernafas, mengisi saluran pernafasan dan mengganggu pertukaran gas.

Prinsip terapi:

1) Kurangkan pengisian darah peredaran pulmonari: kedudukan separuh duduk, pengembangan saluran bulatan besar: angioblockers, nitroglycerin; pertumpahan darah, dsb.

2) Penggunaan defoamers (antifoamsilane, alkohol).

3) Diuretik.

4) Terapi oksigen.

Bahaya terbesar kepada badan ialah edema serebrum. Ia boleh berlaku dengan strok haba, strok matahari, mabuk (berjangkit, sifat terbakar), keracunan, dsb. Edema serebrum juga boleh berlaku akibat gangguan hemodinamik di otak: iskemia, hiperemia vena, stasis, pendarahan.

Keracunan dan hipoksia sel otak merosakkan pam K/Na. Ion Na dikekalkan dalam sel otak, kepekatannya meningkat, tekanan osmotik dalam sel meningkat, yang membawa kepada pergerakan air dari interstitium ke dalam sel. Di samping itu, dalam kes gangguan metabolik (metabolisme), pembentukan air endogen boleh meningkat secara mendadak (sehingga 10-15 liter). Timbul overhidrasi selular- pembengkakan sel-sel otak, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam rongga tengkorak dan wedging batang otak (terutamanya bujur dengan pusat vitalnya) ke dalam lubang besar di tulang oksipital. Akibat pemampatannya, mungkin terdapat gejala klinikal seperti sakit kepala, perubahan dalam pernafasan, gangguan jantung, lumpuh, dll.

Prinsip pembetulan:

1. Untuk mengeluarkan air dari sel, adalah perlu untuk meningkatkan tekanan osmotik dalam medium ekstraselular. Untuk tujuan ini, larutan hipertonik bahan aktif osmotik (manitol, urea, gliserol dengan 10% albumin, dll.) Ditadbir.

2. Membuang air berlebihan dari badan (diuretik).

Overhidrasi am(keracunan air)

Ini adalah lebihan pengumpulan air dalam badan dengan kekurangan elektrolit relatif. Berlaku dengan pengenalan sejumlah besar penyelesaian glukosa; dengan pengambilan air yang banyak dalam tempoh selepas operasi; dengan pengenalan penyelesaian bebas Na selepas muntah yang banyak, cirit-birit; dan lain-lain.

Pesakit dengan patologi ini sering mengalami tekanan, sistem simpatetik-adrenal diaktifkan, yang membawa kepada pengeluaran renin - angiotensin - aldosteron - vasopressin - pengekalan air. Air berlebihan bergerak dari darah ke interstitium, menurunkan tekanan osmotik di dalamnya. Selanjutnya, air akan masuk ke dalam sel, kerana tekanan osmotik di sana akan lebih tinggi daripada di interstitium.

Oleh itu, semua sektor mempunyai lebih banyak air, terhidrat, iaitu terdapat overhidrasi umum. Bahaya terbesar kepada pesakit ialah sel-sel otak yang berlebihan (lihat di atas).

Prinsip asas pembetulan dengan hiperhidrasi umum, sama seperti dalam overhidrasi selular.

Dehidrasi (dehidrasi)

Terdapat (serta hiperhidrasi) ekstraselular, selular dan dehidrasi umum.

Dehidrasi ekstraselular

berkembang dengan kehilangan air dan elektrolit serentak dalam jumlah yang sama: 1) melalui saluran gastrousus (muntah tidak terkawal, cirit-birit yang berlimpah) 2) melalui buah pinggang (penurunan pengeluaran aldosteron, pelantikan diuretik yang mengeluarkan natrium, dll.) 3 ) melalui kulit (melecur secara besar-besaran, peningkatan peluh); 4) dengan kehilangan darah dan gangguan lain.

Dengan patologi yang disenaraikan, di tempat pertama, cecair ekstraselular hilang. Membangunkan dehidrasi ekstraselular. Gejala cirinya adalah ketiadaan dahaga, walaupun keadaan pesakit yang teruk. Pengenalan air tawar tidak dapat menormalkan keseimbangan air. Keadaan pesakit mungkin bertambah teruk, kerana. pengenalan cecair bebas garam membawa kepada perkembangan hiposmia ekstraselular, tekanan osmotik dalam interstitium menurun. Air akan bergerak ke arah tekanan osmotik yang lebih tinggi i.e. ke dalam sel. Dalam kes ini, dengan latar belakang dehidrasi ekstraselular, overhidrasi selular berlaku. Gejala edema serebrum akan muncul secara klinikal (lihat di atas). Untuk pembetulan metabolisme garam air dalam pesakit sedemikian, penyelesaian glukosa tidak boleh digunakan, kerana. ia cepat digunakan dan boleh dikatakan air tulen kekal.

Isipadu cecair ekstraselular boleh dinormalkan dengan pengenalan penyelesaian fisiologi. Pengenalan pengganti darah adalah disyorkan.

Satu lagi jenis dehidrasi adalah mungkin - selular. Ia berlaku jika terdapat kekurangan air dalam badan, dan tiada kehilangan elektrolit. Kekurangan air dalam badan berlaku:

1) apabila pengambilan air adalah terhad - ini mungkin apabila seseorang diasingkan dalam keadaan kecemasan, contohnya, di padang pasir, serta pesakit yang sakit teruk dengan kemurungan kesedaran yang berpanjangan, dengan rabies yang disertai dengan hidrofobia, dsb.

2) Kekurangan air dalam badan juga mungkin dengan kehilangannya yang besar: a) melalui paru-paru, contohnya, pada pendaki, apabila mendaki gunung, sindrom hiperventilasi yang dipanggil berlaku (pernafasan dalam, cepat untuk masa yang lama) . Kehilangan air boleh mencapai 10 liter. Kehilangan air adalah mungkin b) melalui kulit - contohnya, peluh yang banyak, c) melalui buah pinggang, sebagai contoh, penurunan dalam rembesan vasopressin atau ketiadaannya (lebih kerap dengan kerosakan pada kelenjar pituitari) membawa kepada peningkatan perkumuhan. air kencing dari badan (sehingga 30-40 l sehari). Penyakit ini dipanggil diabetes insipidus, diabetes insipidus. Seseorang bergantung sepenuhnya kepada aliran air dari luar. Sekatan sedikit pengambilan cecair membawa kepada dehidrasi.

Apabila pengambilan air terhad atau kehilangan besar dalam darah dan dalam ruang antara sel, tekanan osmotik meningkat. Air bergerak keluar dari sel ke arah tekanan osmotik yang lebih tinggi. Dehidrasi selular berlaku. Akibat pengujaan osmoreseptor hipotalamus dan reseptor intraselular pusat dahaga, seseorang memerlukan pengambilan air (dahaga). Jadi, gejala utama yang membezakan dehidrasi selular daripada dehidrasi ekstrasel ialah dahaga. Dehidrasi sel-sel otak membawa kepada gejala neurologi seperti: sikap tidak peduli, mengantuk, halusinasi, kesedaran terjejas, dll. Pembetulan: tidak digalakkan untuk memberikan larutan garam kepada pesakit tersebut. Adalah lebih baik untuk menyuntik larutan glukosa 5% (isotonik) dan jumlah air yang mencukupi.

Dehidrasi am

Pembahagian kepada dehidrasi umum dan selular adalah bersyarat, kerana. semua punca yang menyebabkan dehidrasi selular membawa kepada dehidrasi umum. Paling jelas, klinik dehidrasi am menunjukkan dirinya dengan kebuluran air yang lengkap. Oleh kerana pesakit juga mengalami dehidrasi selular, orang itu dahaga dan aktif mencari air. Sekiranya air tidak masuk ke dalam badan, maka terdapat penebalan darah, kelikatannya meningkat. Aliran darah menjadi lebih perlahan, peredaran mikro terganggu, eritrosit melekat bersama, rintangan vaskular periferi meningkat dengan mendadak. Oleh itu, aktiviti sistem kardiovaskular terganggu. Ini membawa kepada 2 akibat penting: 1. penurunan penghantaran oksigen ke tisu - hipoksia 2. penapisan darah terjejas di buah pinggang.

Sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan darah dan hipoksia, sistem simpatetik-adrenal diaktifkan. Sebilangan besar adrenalin dan glukokortikoid dilepaskan ke dalam darah. Katekolamin meningkatkan penguraian glikogen dalam sel, dan glukokortikoid meningkatkan penguraian protein, lemak dan karbohidrat. Produk kurang teroksida terkumpul di dalam tisu, pH beralih ke bahagian asid, dan asidosis berlaku. Hipoksia mengganggu pam kalium-natrium, yang membawa kepada pembebasan kalium daripada sel. Terdapat hiperkalemia. Ia membawa kepada penurunan lagi dalam tekanan, penurunan dalam kerja jantung dan, akhirnya, untuk menghentikannya.

Rawatan pesakit harus ditujukan untuk memulihkan jumlah cecair yang hilang. Dengan hiperkalemia, penggunaan "buah pinggang buatan" adalah berkesan.

DALAM PESAKIT PEMBEDAHANDAN PRINSIP TERAPI INFUSION

Ketidakseimbangan air dan elektrolit akut adalah salah satu komplikasi patologi pembedahan yang paling biasa - peritonitis, halangan usus, pankreatitis, trauma, kejutan, penyakit yang disertai oleh demam, muntah dan cirit-birit.

9.1. Punca utama pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit

Sebab utama pelanggaran termasuk:

kehilangan luaran cecair dan elektrolit dan pengagihan semula patologi mereka antara media cecair utama akibat pengaktifan patologi proses semula jadi dalam badan - dengan poliuria, cirit-birit, berpeluh berlebihan, dengan muntah yang banyak, melalui pelbagai longkang dan fistula atau dari permukaan luka dan melecur;

pergerakan dalaman cecair semasa edema tisu yang cedera dan dijangkiti (patah tulang, sindrom remuk); pengumpulan cecair dalam rongga pleura (pleurisy) dan perut (peritonitis);

perubahan dalam osmolariti media bendalir dan pergerakan air berlebihan ke dalam atau keluar dari sel.

Pergerakan dan pengumpulan cecair dalam saluran gastrousus, mencapai beberapa liter (dengan halangan usus, infarksi usus, serta dengan paresis pasca operasi yang teruk) mengikut keterukan proses patologi sepadan dengan kerugian luaran cecair, kerana dalam kedua-dua kes, sejumlah besar cecair dengan kandungan elektrolit dan protein yang tinggi hilang. Kehilangan cecair luaran yang tidak kurang ketara, sama dengan plasma, dari permukaan luka dan luka bakar (ke dalam rongga pelvis), serta semasa operasi ginekologi, proktologi dan toraks (ke rongga pleura) yang meluas.

Kehilangan cecair dalaman dan luaran menentukan gambaran klinikal kekurangan cecair dan ketidakseimbangan cecair dan elektrolit: hemoconcentration, kekurangan plasma, kehilangan protein dan dehidrasi umum. Dalam semua kes, gangguan ini memerlukan pembetulan air dan keseimbangan elektrolit yang disasarkan. Menjadi tidak diiktiraf dan tidak dihapuskan, mereka memburukkan lagi hasil rawatan pesakit.

Keseluruhan bekalan air badan terletak dalam dua ruang - intraselular (30-40% berat badan) dan ekstraselular (20-27% berat badan).

Isipadu ekstrasel diedarkan antara air interstisial (air ligamen, rawan, tulang, tisu penghubung, limfa, plasma) dan air yang tidak terlibat secara aktif dalam proses metabolik (cerebrospinal, cecair intraartikular, kandungan gastrousus).

sektor intrasel mengandungi air dalam tiga jenis (perlembagaan, protoplasma dan misel koloid) dan elektrolit terlarut di dalamnya. Air selular diagihkan secara tidak rata dalam pelbagai tisu, dan semakin hidrofiliknya, semakin terdedah kepada gangguan metabolisme air. Sebahagian daripada air selular terbentuk hasil daripada proses metabolik.

Jumlah harian air metabolik semasa "pembakaran" 100 g protein, lemak dan karbohidrat ialah 200-300 ml.

Jumlah cecair ekstraselular boleh meningkat semasa trauma, kelaparan, sepsis, penyakit berjangkit yang teruk, iaitu, dalam keadaan yang disertai dengan kehilangan jisim otot yang ketara. Peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular berlaku dengan edema (jantung, bebas protein, radang, buah pinggang, dll.).

Isipadu cecair ekstraselular berkurangan dengan semua bentuk dehidrasi, terutamanya dengan kehilangan garam. Pelanggaran yang ketara diperhatikan dalam keadaan kritikal dalam pesakit pembedahan - peritonitis, pankreatitis, kejutan hemoragik, halangan usus, kehilangan darah, trauma teruk. Matlamat utama pengawalseliaan keseimbangan air dan elektrolit pada pesakit sedemikian ialah penyelenggaraan dan normalisasi volum vaskular dan interstisial, komposisi elektrolit dan protein mereka.

Penyelenggaraan dan normalisasi isipadu dan komposisi cecair ekstraselular adalah asas untuk pengawalan tekanan vena arteri dan pusat, keluaran jantung, aliran darah organ, peredaran mikro dan homeostasis biokimia.

Pemeliharaan keseimbangan air badan biasanya berlaku melalui pengambilan air yang mencukupi mengikut kehilangannya; "perolehan" harian adalah kira-kira 6% daripada jumlah air badan. Orang dewasa mengambil kira-kira 2500 ml air setiap hari, termasuk 300 ml air yang terbentuk akibat proses metabolik. Kehilangan air adalah kira-kira 2500 ml/hari, di mana 1500 ml dikumuhkan dalam air kencing, 800 ml menguap (400 ml melalui saluran pernafasan dan 400 ml melalui kulit), 100 ml dikumuhkan dalam peluh dan 100 ml dalam najis. Apabila menjalankan terapi infusi-transfusi pembetulan dan pemakanan parenteral, pengurangan mekanisme yang mengawal pengambilan dan penggunaan cecair, dahaga berlaku. Oleh itu, pemantauan rapi data klinikal dan makmal, berat badan dan pengeluaran air kencing harian diperlukan untuk memulihkan dan mengekalkan keadaan penghidratan yang normal. Perlu diingatkan bahawa turun naik fisiologi dalam kehilangan air boleh menjadi agak ketara. Dengan peningkatan suhu badan, jumlah air endogen meningkat dan kehilangan air melalui kulit semasa pernafasan meningkat. Gangguan pernafasan, terutamanya hiperventilasi pada kelembapan udara rendah, meningkatkan keperluan badan untuk air sebanyak 500-1000 ml. Kehilangan cecair dari permukaan luka yang luas atau semasa campur tangan pembedahan jangka panjang pada organ rongga perut dan toraks selama lebih daripada 3 jam meningkatkan keperluan air sehingga 2500 ml/hari.

Jika aliran masuk air mengatasi pelepasannya, keseimbangan air dipertimbangkan positif; terhadap latar belakang gangguan fungsi pada bahagian organ perkumuhan, ia disertai dengan perkembangan edema.

Dengan kelebihan pelepasan air berbanding pengambilan, baki dipertimbangkan negatif Dalam kes ini, rasa dahaga berfungsi sebagai isyarat dehidrasi.

Pembetulan dehidrasi yang tidak tepat pada masanya boleh menyebabkan keruntuhan atau kejutan dehidrasi.

Organ utama yang mengawal keseimbangan air-elektrolit ialah buah pinggang. Jumlah air kencing yang dikeluarkan ditentukan oleh jumlah bahan yang mesti dikeluarkan dari badan dan keupayaan buah pinggang untuk menumpukan air kencing.

Pada siang hari, dari 300 hingga 1500 mmol produk akhir metabolik dikumuhkan dalam air kencing. Dengan kekurangan air dan elektrolit, oliguria dan anuria berkembang

dilihat sebagai tindak balas fisiologi yang berkaitan dengan rangsangan ADH dan aldosteron. Pembetulan kehilangan air dan elektrolit membawa kepada pemulihan diuresis.

Biasanya, peraturan keseimbangan air dijalankan dengan mengaktifkan atau menghalang osmoreseptor hipotalamus, yang bertindak balas terhadap perubahan dalam osmolariti plasma, rasa dahaga timbul atau terhalang, dan, dengan itu, rembesan hormon antidiuretik (ADH) kelenjar pituitari berubah. ADH meningkatkan penyerapan semula air dalam tubulus distal dan saluran pengumpulan buah pinggang dan mengurangkan kencing. Sebaliknya, dengan penurunan rembesan ADH, kencing meningkat, dan osmolariti air kencing berkurangan. Pembentukan ADH secara semula jadi meningkat dengan penurunan jumlah cecair dalam sektor interstisial dan intravaskular. Dengan peningkatan BCC, rembesan ADH berkurangan.

Dalam keadaan patologi, faktor seperti hipovolemia, sakit, kerosakan tisu traumatik, muntah, ubat-ubatan yang menjejaskan mekanisme pusat peraturan saraf air dan keseimbangan elektrolit adalah tambahan penting.

Terdapat hubungan rapat antara jumlah cecair dalam pelbagai sektor badan, keadaan peredaran periferi, kebolehtelapan kapilari dan nisbah tekanan osmotik dan hidrostatik koloid.

Biasanya, pertukaran cecair antara katil vaskular dan ruang interstisial adalah seimbang. Dalam proses patologi yang dikaitkan terutamanya dengan kehilangan protein yang beredar dalam plasma (kehilangan darah akut, kegagalan hati), KOD plasma berkurangan, akibatnya cecair dari sistem peredaran mikro yang berlebihan melewati ke interstitium. Terdapat penebalan darah, sifat reologinya dilanggar.

9.2. pertukaran elektrolit

Keadaan metabolisme air dalam keadaan normal dan patologi berkait rapat dengan pertukaran elektrolit - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, serta protein dan asid organik.

Kepekatan elektrolit dalam ruang bendalir badan tidak sama; plasma dan cecair interstisial berbeza dengan ketara hanya dalam kandungan protein.

Kandungan elektrolit dalam ruang cecair ekstra dan intrasel adalah tidak sama: ekstraselular mengandungi terutamanya Na +, SG, HCO ^; dalam intraselular - K +, Mg + dan H 2 P0 4; kepekatan S0 4 2 dan protein juga tinggi. Perbezaan dalam kepekatan beberapa elektrolit membentuk potensi bioelektrik berehat, memberikan saraf, otot dan sel sektor dengan keceriaan.

Pemuliharaan potensi elektrokimia selular dan ekstraselangkasa lepas disediakan oleh kerja pam Na + -, K + -ATPase, yang menyebabkan Na + sentiasa "dipam keluar" dari sel, dan K + - "didorong" ke dalamnya melawan kecerunan kepekatannya.

Jika pam ini terganggu kerana kekurangan oksigen atau akibat gangguan metabolik, ruang selular menjadi tersedia untuk natrium dan klorin. Peningkatan bersamaan dalam tekanan osmotik dalam sel meningkatkan pergerakan air di dalamnya, menyebabkan bengkak,

dan dalam pelanggaran integriti membran seterusnya, sehingga lisis. Oleh itu, kation dominan dalam ruang antara sel adalah natrium, dan dalam sel - kalium.

9.2.1. Pertukaran natrium

natrium - kation ekstraselular utama; kation yang paling penting bagi ruang interstisial ialah bahan aktif osmotik utama plasma; mengambil bahagian dalam penjanaan potensi tindakan, mempengaruhi jumlah ruang ekstrasel dan intrasel.

Dengan penurunan kepekatan Na +, tekanan osmotik berkurangan dengan penurunan serentak dalam isipadu ruang celahan. Meningkatkan kepekatan natrium menyebabkan proses sebaliknya. Kekurangan natrium tidak boleh diisi semula oleh mana-mana kation lain. Keperluan natrium harian untuk orang dewasa ialah 5-10 g.

Natrium dikeluarkan dari badan terutamanya oleh buah pinggang; sebahagian kecil - dengan peluh. Tahap darahnya meningkat dengan rawatan berpanjangan dengan kortikosteroid, pengudaraan mekanikal yang berpanjangan dalam mod hiperventilasi, diabetes insipidus, dan hiperaldosteronisme; berkurangan kerana penggunaan diuretik yang berpanjangan, dengan latar belakang terapi heparin yang berpanjangan, dengan kehadiran kegagalan jantung kronik, hiperglikemia, sirosis hati. Kandungan natrium dalam air kencing biasanya 60 mmol / l. Pencerobohan pembedahan yang dikaitkan dengan pengaktifan mekanisme antidiuretik membawa kepada pengekalan natrium pada tahap buah pinggang, jadi kandungannya dalam air kencing mungkin berkurangan.

Hipernatremia(natrium plasma lebih daripada 147 mmol / l) berlaku dengan peningkatan kandungan natrium dalam ruang interstisial, akibat daripada dehidrasi dengan kekurangan air, kelebihan garam badan, diabetes insipidus. Hypernatremia disertai dengan pengagihan semula cecair dari intraselular ke sektor ekstraselular, yang menyebabkan dehidrasi sel. Dalam amalan klinikal, keadaan ini berlaku disebabkan oleh peningkatan berpeluh, infusi intravena larutan natrium klorida hipertonik, dan juga berkaitan dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Hiponatremia(plasma natrium kurang daripada 136 mmol / l) berkembang dengan rembesan ADH yang berlebihan sebagai tindak balas kepada faktor kesakitan, dengan kehilangan cecair patologi melalui saluran gastrousus, pentadbiran intravena yang berlebihan larutan bebas garam atau larutan glukosa, pengambilan air yang berlebihan terhadap latar belakang pengambilan makanan yang terhad; disertai dengan hiperhidrasi sel dengan penurunan serentak dalam BCC.

Kekurangan natrium ditentukan oleh formula:

Untuk kekurangan (mmol) = (Na HOpMa - No. sebenar) berat badan (kg) 0.2.

9.2.2. Pertukaran kalium

Potasium - kation intrasel utama. Keperluan harian untuk kalium ialah 2.3-3.1 g. Kalium (bersama dengan natrium) mengambil bahagian aktif dalam semua proses metabolik badan. Kalium, seperti natrium, memainkan peranan utama dalam pembentukan potensi membran; ia menjejaskan pH dan penggunaan glukosa dan penting untuk sintesis protein.

Dalam tempoh selepas operasi, dalam keadaan kritikal, kehilangan kalium mungkin melebihi pengambilannya; mereka juga merupakan ciri kebuluran yang berpanjangan, disertai dengan kehilangan jisim sel badan - "depot" utama kalium. Metabolisme glikogen hepatik memainkan peranan tertentu dalam meningkatkan kehilangan kalium. Dalam pesakit yang sakit teruk (tanpa pampasan yang sesuai), sehingga 300 mmol kalium bergerak dari ruang selular ke ruang ekstraselular dalam 1 minggu. Dalam tempoh awal selepas trauma, kalium meninggalkan sel bersama-sama dengan nitrogen metabolik, lebihan yang terbentuk akibat katabolisme protein selular (secara purata, 1 g nitrogen "mengambil" 5-6 meq kalium).

sayasami.themia(kalium plasma kurang daripada 3.8 mmol / l) boleh berkembang dengan lebihan natrium, terhadap latar belakang alkalosis metabolik, dengan hipoksia, katabolisme protein yang teruk, cirit-birit, muntah yang berpanjangan, dan lain-lain. Dengan kekurangan kalium intrasel, Na + dan H + masuk sel secara intensif, yang menyebabkan asidosis intraselular dan hiperhidrasi terhadap latar belakang alkalosis metabolik ekstraselular. Secara klinikal, keadaan ini ditunjukkan oleh aritmia, hipotensi arteri, penurunan nada otot rangka, paresis usus, dan gangguan mental. Perubahan ciri muncul pada ECG: takikardia, penyempitan kompleks QRS, meratakan dan penyongsangan gigi T, peningkatan amplitud gigi U. Rawatan hipokalemia bermula dengan menghapuskan faktor etiologi dan mengimbangi kekurangan kalium, menggunakan formula:

Kekurangan kalium (mmol / l) \u003d K + plasma pesakit, mmol / l 0.2 berat badan, kg.

Pentadbiran pesat sejumlah besar persediaan kalium boleh menyebabkan komplikasi jantung, sehingga serangan jantung, jadi jumlah dos harian tidak boleh melebihi 3 mmol / kg / hari, dan kadar infusi tidak boleh melebihi 10 mmol / h.

Persediaan kalium yang digunakan hendaklah dicairkan (sehingga 40 mmol setiap 1 liter larutan yang disuntik); optimum adalah pengenalan mereka dalam bentuk campuran polarisasi (glukosa + kalium + insulin). Rawatan dengan persediaan kalium dijalankan di bawah kawalan makmal harian.

Hiperkalemia(kalium plasma lebih daripada 5.2 mmol / l) paling kerap berlaku apabila terdapat pelanggaran perkumuhan kalium dari badan (kegagalan buah pinggang akut) atau apabila ia dikeluarkan secara besar-besaran daripada sel-sel yang rosak akibat trauma yang meluas, hemolisis eritrosit, terbakar, mampatan kedudukan sindrom, dsb. Di samping itu, hiperkalemia adalah ciri hiperthermia, sindrom sawan dan mengiringi penggunaan beberapa ubat - heparin, asid aminocaproic, dsb.

Diagnostik hiperkalemia adalah berdasarkan kehadiran faktor etiologi (trauma, kegagalan buah pinggang akut), penampilan perubahan ciri dalam aktiviti jantung: bradikardia sinus (sehingga penahanan jantung) dalam kombinasi dengan extrasystole ventrikel, kelembapan yang ketara dalam pengaliran intra-ventrikular dan atrioventrikular dan data makmal ciri (plasma potassium lebih daripada 5, 5 mmol/l). ECG menunjukkan lonjakan yang tinggi T, pengembangan kompleks QRS, pengurangan amplitud gigi R.

Rawatan hiperkalemia bermula dengan penghapusan faktor etiologi dan pembetulan asidosis. Menetapkan suplemen kalsium; untuk memindahkan kalium plasma berlebihan ke dalam sel, larutan glukosa (10-15%) dengan insulin (1 unit untuk setiap 3-4 g glukosa) disuntik secara intravena. Jika kaedah ini tidak membawa kesan yang diingini, hemodialisis ditunjukkan.

9.2.3. metabolisme kalsium

Kalsium ianya mengenai 2 % berat badan, di mana 99% berada dalam keadaan terikat dalam tulang dan dalam keadaan normal tidak mengambil bahagian dalam metabolisme elektrolit. Bentuk kalsium terion terlibat secara aktif dalam penghantaran neuromuskular pengujaan, proses pembekuan darah, kerja otot jantung, pembentukan potensi elektrik membran sel dan pengeluaran sejumlah enzim. Keperluan harian ialah 700-800 mg. Kalsium memasuki badan dengan makanan, dikumuhkan melalui saluran gastrousus dan dalam air kencing. Metabolisme kalsium berkait rapat dengan metabolisme fosforus, tahap protein plasma dan pH darah.

hipokalsemia(kalsium plasma kurang daripada 2.1 mmol / l) berkembang dengan hypoalbuminemia, pankreatitis, pemindahan sejumlah besar darah sitrat, fistula bilier jangka panjang, kekurangan vitamin D, malabsorpsi dalam usus kecil, selepas operasi yang sangat traumatik. Secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan keceriaan neuromuskular, paresthesia, takikardia paroxysmal, tetany. Pembetulan hipokalsemia dijalankan selepas penentuan makmal tahapnya dalam plasma darah dengan pentadbiran intravena ubat yang mengandungi kalsium terion (glukonat, laktat, klorida atau kalsium karbonat). Keberkesanan terapi pembetulan untuk hipokalsemia bergantung pada normalisasi tahap albumin.

Hiperkalsemia(kalsium plasma lebih daripada 2.6 mmol / l) berlaku dalam semua proses yang disertai dengan peningkatan kemusnahan tulang (tumor, osteomielitis), penyakit kelenjar paratiroid (adenoma atau paratiroiditis), pemberian persediaan kalsium yang berlebihan selepas pemindahan darah sitrat, dsb. Keadaan klinikal ditunjukkan oleh peningkatan keletihan, kelesuan, kelemahan otot. Dengan peningkatan hiperkalsemia, gejala atonia saluran gastrousus bergabung: loya, muntah, sembelit, kembung perut. Pemendekan ciri selang (2-7) muncul pada ECG; gangguan irama dan pengaliran, bradikardia sinus, kelembapan pengaliran angioventrikular adalah mungkin; gelombang G mungkin menjadi negatif, dwifasa, berkurangan, bulat.

Rawatan adalah untuk mempengaruhi faktor patogenetik. Dengan hiperkalsemia yang teruk (lebih daripada 3.75 mmol / l), pembetulan yang disasarkan diperlukan - 2 g garam disodium asid etilenadiaminetetraacetic (EDTA) yang dicairkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% disuntik secara intravena perlahan-lahan, titisan 2-4 kali sehari , di bawah kawalan kandungan kalsium dalam plasma darah.

9.2.4. Pertukaran magnesium

Magnesium adalah kation intraselular; kepekatannya dalam plasma adalah 2.15 kali kurang daripada di dalam eritrosit. Unsur surih mengurangkan kegembiraan neuromuskular dan kontraktiliti miokardium, menyebabkan kemurungan sistem saraf pusat. Magnesium memainkan peranan yang besar dalam asimilasi oksigen oleh sel, pengeluaran tenaga, dan lain-lain. Ia memasuki badan dengan makanan dan dikumuhkan melalui saluran gastrousus dan dalam air kencing.

Hipomagnesemia(magnesium plasma kurang daripada 0.8 mmol / l) diperhatikan dengan sirosis hati, alkoholisme kronik, pankreatitis akut, tahap poliurik kegagalan buah pinggang akut, fistula usus, terapi infusi yang tidak seimbang. Secara klinikal, hipomagnesemia ditunjukkan oleh peningkatan neuromuskular

keceriaan otot, hiperrefleksia, kontraksi sawan pelbagai kumpulan otot; sakit spastik dalam saluran penghadaman, muntah, cirit-birit mungkin berlaku. Rawatan terdiri daripada kesan yang disasarkan pada faktor etiologi dan pelantikan garam magnesium di bawah kawalan makmal.

hipermagnesemia(plasma magnesium lebih daripada 1.2 mmol / l) berkembang dengan ketoasidosis, peningkatan katabolisme, kegagalan buah pinggang akut. Secara klinikal ditunjukkan oleh rasa mengantuk dan kelesuan, hipotensi dan bradikardia, penurunan pernafasan dengan munculnya tanda-tanda hipoventilasi. Rawatan- pengaruh sengaja terhadap faktor etiologi dan pelantikan antagonis magnesium - garam kalsium.

9.2.5. Pertukaran klorin

Klorin - anion utama ruang ekstraselular; adalah dalam perkadaran yang setara dengan natrium. Ia memasuki badan dalam bentuk natrium klorida, yang mengasingkan Na + dan C1 dalam perut.Menggabungkan dengan hidrogen, klorin membentuk asid hidroklorik.

Hipokloremia(klorin plasma kurang daripada 95 mmol / l) berkembang dengan muntah yang berpanjangan, peritonitis, stenosis pilorik, halangan usus tinggi, peningkatan peluh. Perkembangan hipokloremia disertai dengan peningkatan penampan bikarbonat dan rupa alkalosis. Secara klinikal ditunjukkan oleh dehidrasi, gangguan pernafasan dan aktiviti jantung. Mungkin terdapat sawan atau koma dengan hasil yang membawa maut. Rawatan terdiri daripada kesan yang disasarkan pada faktor patogenetik dan terapi infusi dengan klorida di bawah kawalan makmal (terutamanya persediaan natrium klorida).

hiperkloremia(klorin plasma lebih daripada PO mmol / l) berkembang dengan dehidrasi umum, perkumuhan cecair terjejas dari ruang interstisial (contohnya, kegagalan buah pinggang akut), peningkatan pemindahan cecair dari katil vaskular ke interstitium (dengan hipoproteinemia), pengenalan sejumlah besar cecair yang mengandungi lebihan klorin. Perkembangan hiperkloremia disertai dengan penurunan kapasiti penampan darah dan kemunculan asidosis metabolik. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh perkembangan edema. Prinsip asas rawatan- kesan ke atas faktor patogenetik dalam kombinasi dengan terapi sindrom.

9.3. Jenis utama pelanggaran metabolisme air dan elektrolit

▲ Dehidrasi isotonik(natrium plasma dalam julat normal: 135-145 mmol / l) berlaku akibat kehilangan cecair dalam ruang interstisial. Oleh kerana komposisi elektrolit cecair interstisial dekat dengan plasma darah, terdapat kehilangan seragam cecair dan natrium. Selalunya, dehidrasi isotonik berkembang dengan muntah dan cirit-birit yang berpanjangan, penyakit akut dan kronik saluran gastrousus, halangan usus, peritonitis, pankreatitis, luka bakar yang meluas, poliuria, preskripsi diuretik yang tidak terkawal, dan polytrauma. Dehidrasi disertai dengan kehilangan elektrolit tanpa perubahan ketara dalam osmolariti plasma, jadi tidak ada pengagihan semula air yang ketara antara sektor, tetapi hipovolemia terbentuk. Secara klinikal

gangguan dari sisi hemodinamik pusat diperhatikan. Turgor kulit berkurangan, lidah kering, oliguria sehingga anuria. Rawatan patogenetik; terapi penggantian dengan larutan natrium klorida isotonik (35-70 ml/kg/hari). Terapi infusi perlu dijalankan di bawah kawalan CVP dan diuresis setiap jam. Sekiranya pembetulan dehidrasi hipotonik dilakukan terhadap latar belakang asidosis metabolik, natrium ditadbir dalam bentuk bikarbonat; dengan alkalosis metabolik - dalam bentuk klorida.

▲ Dehidrasi hipotonik(natrium plasma kurang daripada 130 mmol/l) berkembang apabila kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Berlaku dengan kehilangan besar-besaran cecair yang mengandungi sejumlah besar elektrolit - muntah berulang, cirit-birit yang banyak, berpeluh banyak, poliuria. Pengurangan kandungan natrium plasma disertai dengan penurunan osmolaritinya, akibatnya air dari plasma mula diagihkan semula ke dalam sel, menyebabkan edema mereka (hiperhidrasi intraselular) dan mewujudkan defisit air dalam ruang interstisial.

Secara klinikal keadaan ini ditunjukkan oleh penurunan turgor kulit dan bola mata, hemodinamik dan volemia terjejas, azotemia, fungsi buah pinggang terjejas, otak, dan hemoconcentration. Rawatan terdiri daripada kesan yang disasarkan pada faktor patogenetik dan penghidratan semula aktif dengan larutan yang mengandungi natrium, kalium, magnesium (garam ace). Dengan hiperkalemia, disol ditetapkan.

▲ Dehidrasi hipertonik(natrium plasma lebih daripada 150 mmol / l) berlaku disebabkan oleh lebihan kehilangan air berbanding kehilangan natrium. Berlaku dengan peringkat poliurik kegagalan buah pinggang akut, diuresis paksa yang berpanjangan tanpa pengisian semula kekurangan air tepat pada masanya, dengan demam, pemberian air yang tidak mencukupi semasa pemakanan parenteral. Lebihan kehilangan air ke atas natrium menyebabkan peningkatan dalam osmolariti plasma, akibatnya cecair intrasel mula masuk ke dalam katil vaskular. Terbentuk dehidrasi intraselular (dehidrasi selular, exsicosis).

Gejala klinikal- dahaga, lemah, tidak peduli, mengantuk, dan dalam lesi yang teruk - psikosis, halusinasi, lidah kering, demam, oliguria dengan ketumpatan relatif air kencing yang tinggi, azotemia. Dehidrasi sel otak menyebabkan kemunculan gejala neurologi yang tidak spesifik: pergolakan psikomotor, kekeliruan, sawan, perkembangan koma.

Rawatan terdiri daripada kesan yang disasarkan ke atas faktor patogenetik dan penghapusan dehidrasi intraselular dengan menetapkan infusi larutan glukosa dengan insulin dan kalium. Pengenalan larutan hipertonik garam, glukosa, albumin, diuretik adalah kontraindikasi. Ia adalah perlu untuk mengawal tahap natrium dalam plasma dan osmolariti.

▲ Hiperhidrasi isotonik(natrium plasma dalam julat normal 135-145 mmol / l) paling kerap berlaku pada latar belakang penyakit yang disertai oleh sindrom edematous (kegagalan jantung kronik, toksikosis kehamilan), akibat pentadbiran larutan garam isotonik yang berlebihan. Kejadian sindrom ini juga mungkin terhadap latar belakang sirosis hati, penyakit buah pinggang (nefrosis, glomerulonephritis). Mekanisme utama untuk perkembangan hiperhidrasi isotonik adalah lebihan air dan garam dengan osmolariti plasma normal. Pengekalan cecair berlaku terutamanya dalam ruang interstisial.

Secara klinikal bentuk hiperhidrasi ini ditunjukkan oleh penampilan hipertensi arteri, peningkatan pesat dalam berat badan, perkembangan sindrom edematous, anasarca, dan penurunan parameter kepekatan darah. Terhadap latar belakang hiperhidrasi, terdapat kekurangan cecair bebas.

Rawatan terdiri daripada penggunaan diuretik yang bertujuan untuk mengurangkan jumlah ruang interstisial. Di samping itu, 10% albumin diberikan secara intravena untuk meningkatkan tekanan onkotik plasma, akibatnya cecair interstisial mula masuk ke dalam katil vaskular. Jika rawatan ini tidak memberikan kesan yang diingini, mereka menggunakan hemodialisis dengan ultrafiltrasi darah.

Hiperhidrasi hipotonik(natrium plasma kurang daripada 130 mmol / l), atau "keracunan air", boleh berlaku dengan pengambilan serentak sejumlah besar air, dengan pentadbiran intravena yang berpanjangan larutan bebas garam, edema akibat kegagalan jantung kronik, sirosis hati, OPN, pengeluaran ADH yang berlebihan. Mekanisme utama adalah penurunan osmolariti plasma dan laluan cecair ke dalam sel.

Gambar klinikal ditunjukkan dengan muntah, najis berair yang kerap longgar, poliuria. Tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat bergabung: kelemahan, kelemahan, keletihan, gangguan tidur, kecelaruan, kesedaran terjejas, sawan, koma.

Rawatan terdiri daripada penyingkiran air berlebihan terpantas dari badan: diuretik ditetapkan dengan pentadbiran intravena serentak natrium klorida, vitamin. Anda memerlukan diet kalori tinggi. Jika perlu, lakukan hemodialisis dengan ultrafiltrasi darah.

dan Hiperhidrasi hipertonik(natrium plasma lebih banyak 150 mmol / l) berlaku apabila sejumlah besar larutan hipertonik disuntik ke dalam badan terhadap latar belakang fungsi perkumuhan buah pinggang yang dipelihara atau penyelesaian isotonik - pada pesakit dengan fungsi perkumuhan buah pinggang terjejas. Keadaan ini disertai dengan peningkatan dalam osmolariti cecair ruang interstisial, diikuti oleh dehidrasi sektor selular dan peningkatan pelepasan kalium daripadanya.

Gambar klinikal dicirikan oleh dahaga, kemerahan kulit, demam, tekanan darah dan CVP. Dengan perkembangan proses, tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat bergabung: gangguan mental, sawan, koma.

Rawatan- terapi infusi dengan kemasukan 5 % penyelesaian glukosa dan albumin terhadap latar belakang rangsangan diuresis dengan osmodiuretik dan saluretik. Mengikut petunjuk - hemodialisis.

9.4. Keadaan asid-bes

Keadaan asid-bes(CBS) adalah salah satu komponen terpenting dalam ketekalan biokimia cecair badan sebagai asas proses metabolik normal, aktivitinya bergantung kepada tindak balas kimia elektrolit.

KOS dicirikan oleh kepekatan ion hidrogen dan dilambangkan dengan simbol pH. Larutan berasid mempunyai pH dari 1.0 hingga 7.0, larutan asas - dari 7.0 hingga 14.0. Asidosis- peralihan pH ke bahagian asid berlaku disebabkan oleh pengumpulan asid atau kekurangan bes. Alkalosis- peralihan pH ke bahagian alkali adalah disebabkan oleh lebihan bes atau penurunan kandungan asid. Ketekalan pH adalah syarat yang sangat diperlukan untuk kehidupan manusia. pH ialah pantulan akhir, jumlah keseluruhan keseimbangan kepekatan ion hidrogen (H +) dan sistem penampan badan. Mengekalkan keseimbangan KBS

dijalankan oleh dua sistem yang menghalang peralihan pH darah. Ini termasuk sistem penimbal (fiziko-kimia) dan fisiologi untuk pengawalseliaan CBS.

9.4.1. Sistem penimbal fiziko-kimia

Empat sistem penampan fizikokimia badan diketahui - bikarbonat, fosfat, sistem penampan protein darah, hemoglobin.

sistem bikarbonat, membentuk 10% daripada jumlah kapasiti penampan darah, ialah nisbah bikarbonat (HC0 3) dan karbon dioksida (H 2 CO 3). Biasanya ia bersamaan dengan 20:1. Hasil akhir interaksi bikarbonat dan asid ialah karbon dioksida (CO 2), yang dihembus. Sistem bikarbonat adalah bertindak terpantas dan berfungsi dalam kedua-dua plasma dan cecair ekstraselular.

Sistem fosfat menduduki tempat kecil dalam tangki penampan (1%), bertindak lebih perlahan, dan produk akhir - kalium sulfat - dikumuhkan oleh buah pinggang.

Protein plasma Bergantung pada tahap pH, mereka boleh bertindak sebagai asid dan sebagai bes.

Sistem penimbal hemoglobin menduduki tempat utama dalam mengekalkan keadaan asid-bes (kira-kira 70% daripada kapasiti penampan). Hemoglobin eritrosit mengikat 20% daripada darah yang masuk, karbon dioksida (CO 2), serta ion hidrogen yang terbentuk hasil daripada pemisahan karbon dioksida (H 2 CO 3).

Penampan bikarbonat kebanyakannya terdapat dalam darah dan dalam semua bahagian cecair ekstraselular; dalam plasma - bikarbonat, fosfat dan penampan protein; dalam eritrosit - bikarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; dalam air kencing - fosfat.

9.4.2. Sistem penimbal fisiologi

Paru-paru mengawal kandungan CO 2, yang merupakan hasil penguraian asid karbonik. Pengumpulan CO 2 membawa kepada hiperventilasi dan sesak nafas, dan dengan itu karbon dioksida yang berlebihan dikeluarkan. Dengan kehadiran lebihan asas, proses terbalik berlaku - pengudaraan pulmonari berkurangan, bradypnea berlaku. Bersama-sama dengan CO2, pH darah dan kepekatan oksigen adalah perengsa kuat pusat pernafasan. Peralihan dalam pH dan perubahan dalam kepekatan oksigen membawa kepada peningkatan dalam pengudaraan pulmonari. Garam kalium bertindak dengan cara yang sama, tetapi dengan peningkatan pesat dalam kepekatan K + dalam plasma darah, aktiviti kemoreseptor ditindas dan pengudaraan pulmonari berkurangan. Peraturan pernafasan CBS merujuk kepada sistem tindak balas pantas.

buah pinggang menyokong CBS dalam beberapa cara. Di bawah pengaruh enzim karbonik anhidrase, yang terkandung dalam kuantiti yang banyak dalam tisu buah pinggang, CO 2 dan H 2 0 bergabung untuk membentuk asid karbonik. Asid karbonik berpecah kepada bikarbonat (HC0 3 ~) dan H +, yang bergabung dengan penimbal fosfat dan dikumuhkan dalam air kencing. Bikarbonat diserap semula dalam tubul. Walau bagaimanapun, dengan lebihan asas, penyerapan semula berkurangan, yang membawa kepada peningkatan perkumuhan bes dalam air kencing dan penurunan alkalosis. Setiap milimol H + yang dikumuhkan dalam bentuk asid boleh titrasi atau ion ammonium menambah 1 mmol kepada plasma darah.

HC0 3 . Oleh itu, perkumuhan H + berkait rapat dengan sintesis HC0 3 . Peraturan buah pinggang CBS berjalan perlahan dan memerlukan banyak jam atau bahkan hari untuk pampasan lengkap.

hati mengawal selia CBS, memetabolismekan produk metabolik yang kurang teroksida yang datang dari saluran gastrousus, membentuk urea daripada sanga nitrogen dan menyingkirkan radikal asid dengan hempedu.

Saluran gastrousus menduduki tempat penting dalam mengekalkan kestabilan CBS kerana keamatan tinggi proses pengambilan dan penyerapan cecair, makanan dan elektrolit. Pelanggaran mana-mana pautan pencernaan menyebabkan pelanggaran CBS.

Sistem penimbal kimia dan fisiologi adalah mekanisme yang berkuasa dan berkesan untuk mengimbangi CBS. Dalam hal ini, walaupun peralihan yang paling tidak ketara dalam CBS menunjukkan gangguan metabolik yang teruk dan menentukan keperluan untuk terapi pembetulan yang tepat pada masanya dan disasarkan. Arahan umum normalisasi CBS termasuk penghapusan faktor etiologi (patologi sistem pernafasan dan kardiovaskular, organ perut, dll.), Normalisasi hemodinamik - pembetulan hipovolemia, pemulihan peredaran mikro, peningkatan sifat rheologi darah, rawatan kegagalan pernafasan, sehingga pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal , pembetulan air-elektrolit dan metabolisme protein.

penunjuk KOS ditentukan oleh kaedah mikro penyamaan Astrup (dengan pengiraan interpolasi рС0 2) atau kaedah dengan pengoksidaan langsung С0 2 . Penganalisis mikro moden menentukan semua nilai CBS dan ketegangan separa gas darah secara automatik. Penunjuk utama KOS dibentangkan dalam jadual. 9.1.

Jadual 9.1.Penunjuk KOS adalah normal

Untuk menilai jenis pelanggaran CBS dalam kerja amali biasa, pH, PC0 2 , P0 2 , BE digunakan.

9.4.3. Jenis gangguan asid-bes

Terdapat 4 jenis utama gangguan CBS: asidosis metabolik dan alkalosis; asidosis pernafasan dan alkalosis; gabungan mereka juga mungkin.

a asidosis metabolik- kekurangan asas, membawa kepada penurunan pH. Punca: kegagalan buah pinggang akut, diabetes tanpa pampasan (ketoasidosis), kejutan, kegagalan jantung (asidosis laktik), keracunan (salisilat, etilena glikol, metil alkohol), fistula enterik (duodenal, pankreas), cirit-birit, kekurangan adrenal. Penunjuk KOS: pH 7.4-7.29, PaCO 2 40-28 RT. Seni., BE 0-9 mmol / l.

Gejala klinikal- loya, muntah, kelemahan, kesedaran terjejas, tachypnea. Asidosis ringan secara klinikal (BE sehingga -10 mmol/l) mungkin tanpa gejala. Dengan penurunan pH kepada 7.2 (keadaan subcompensation, kemudian decompensation), sesak nafas meningkat. Dengan penurunan selanjutnya dalam pH, pernafasan dan kegagalan jantung meningkat, ensefalopati hipoksik berkembang sehingga koma.

Rawatan asidosis metabolik:

Memperkukuh sistem penimbal bikarbonat - pengenalan larutan 4.2% natrium bikarbonat (kontraindikasi- hipokalemia, alkalosis metabolik, hipernatremia) secara intravena melalui vena periferal atau pusat: larutan glukosa 5% yang tidak dicairkan, dicairkan dalam nisbah 1:1. Kadar penyerapan larutan ialah 200 ml dalam 30 minit. Jumlah natrium bikarbonat yang diperlukan boleh dikira menggunakan formula:

Jumlah mmol natrium bikarbonat = BE berat badan, kg 0.3.

Tanpa kawalan makmal, tidak lebih daripada 200 ml / hari digunakan, titisan, perlahan-lahan. Larutan tidak boleh diberikan serentak dengan larutan yang mengandungi kalsium, magnesium dan tidak dicampur dengan larutan yang mengandungi fosfat. Transfusi laktasol mengikut mekanisme tindakan adalah serupa dengan penggunaan natrium bikarbonat.

a alkalosis metabolik- keadaan kekurangan ion H + dalam darah dalam kombinasi dengan lebihan asas. Alkalosis metabolik adalah sukar untuk dirawat, kerana ia adalah hasil daripada kehilangan elektrolit luaran dan gangguan hubungan ionik selular dan ekstraselular. Pelanggaran sedemikian adalah tipikal untuk kehilangan darah yang besar, kejutan refraktori, sepsis, kehilangan air dan elektrolit yang ketara dalam halangan usus, peritonitis, nekrosis pankreas, dan fistula usus yang berfungsi jangka panjang. Selalunya, alkalosis metabolik, sebagai fasa terakhir gangguan metabolik yang tidak serasi dengan kehidupan dalam kategori pesakit ini, yang menjadi punca langsung kematian.

Prinsip pembetulan alkalosis metabolik. Alkalosis metabolik adalah lebih mudah untuk mencegah daripada merawat. Langkah-langkah pencegahan termasuk pemberian kalium yang mencukupi semasa terapi pemindahan darah dan penambahan kekurangan kalium selular, pembetulan gangguan volemik dan hemodinamik yang tepat pada masanya dan lengkap. Dalam rawatan alkalosis metabolik yang dibangunkan, ia adalah sangat penting

penghapusan faktor patologi utama keadaan ini. Normalisasi bertujuan semua jenis pertukaran dijalankan. Pelepasan alkalosis dicapai dengan pentadbiran intravena persediaan protein, penyelesaian glukosa dalam kombinasi dengan kalium klorida, dan sejumlah besar vitamin. Larutan natrium klorida isotonik digunakan untuk mengurangkan osmolariti cecair ekstraselular dan menghapuskan dehidrasi selular.

▲ Asidosis pernafasan (pernafasan). dicirikan oleh peningkatan kepekatan ion H + - dalam darah (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Seni.), BE (= 3.5 + 12 mmol / l).

Penyebab asidosis pernafasan boleh menjadi hipoventilasi akibat bentuk obstruktif emfisema pulmonari, asma bronkial, pengudaraan paru-paru terjejas pada pesakit yang lemah, atelektasis yang meluas, radang paru-paru, sindrom kecederaan paru-paru akut.

Pampasan utama asidosis pernafasan dilakukan oleh buah pinggang dengan perkumuhan paksa H + dan SG, meningkatkan penyerapan semula HC0 3.

AT gambaran klinikal asidosis pernafasan didominasi oleh gejala hipertensi intrakranial, yang berlaku akibat vasodilatasi serebrum yang disebabkan oleh CO 2 yang berlebihan. Asidosis pernafasan progresif membawa kepada edema serebrum, keterukan yang sepadan dengan tahap hiperkapnia. Selalunya mengalami stupor dengan peralihan kepada koma. Tanda-tanda pertama hiperkapnia dan peningkatan hipoksia adalah kebimbangan pesakit, pergolakan motor, hipertensi arteri, takikardia, diikuti dengan peralihan kepada hipotensi dan tachyarrhythmia.

Rawatan asidosis pernafasan pertama sekali, ia terdiri daripada meningkatkan pengudaraan alveolar, menghapuskan atelektasis, pneumo- atau hydrothorax, membersihkan pokok trakeobronkial dan memindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal. Rawatan mesti dijalankan dengan segera, sebelum perkembangan hipoksia akibat hipoventilasi.

dan Alkalosis pernafasan (pernafasan). dicirikan oleh penurunan tahap pCO 2 di bawah 38 mm Hg. Seni. dan peningkatan pH melebihi 7.45-7.50 akibat peningkatan pengudaraan paru-paru dalam kekerapan dan kedalaman (hiperventilasi alveolar).

Unsur patogenetik utama alkalosis pernafasan adalah penurunan aliran darah serebrum volumetrik akibat peningkatan nada saluran serebrum, yang merupakan akibat daripada kekurangan CO2 dalam darah. Pada peringkat awal, pesakit mungkin mengalami paresthesia pada kulit kaki dan sekitar mulut, kekejangan otot di bahagian kaki, mengantuk ringan atau teruk, sakit kepala, kadangkala gangguan kesedaran yang lebih mendalam, sehingga koma.

Pencegahan dan rawatan alkalosis pernafasan terutamanya bertujuan untuk menormalkan pernafasan luaran dan kesan ke atas faktor patogenetik yang menyebabkan hiperventilasi dan hipokapnia. Petunjuk untuk pemindahan pesakit ke pengudaraan mekanikal adalah penindasan atau ketiadaan pernafasan spontan, serta sesak nafas dan hiperventilasi.

9.5. Terapi Cecair untuk Gangguan Cecair dan Elektrolit dan Status Asid-Bes

Terapi infusi merupakan salah satu kaedah utama dalam rawatan dan pencegahan disfungsi organ dan sistem penting dalam pesakit pembedahan. Kecekapan infusi-

terapi noy bergantung kepada kesahihan programnya, ciri-ciri media infusi, sifat farmakologi dan farmakokinetik ubat.

Untuk diagnostik gangguan volemik dan pembinaan program terapi infusi dalam tempoh pra dan selepas operasi, turgor kulit, kandungan lembapan membran mukus, pengisian nadi pada arteri periferal, kadar denyutan jantung dan tekanan darah adalah penting. Semasa pembedahan, pengisian nadi periferal, diuresis setiap jam, dan dinamik tekanan darah paling kerap dinilai.

Manifestasi hipervolemia adalah takikardia, sesak nafas, rales lembap dalam paru-paru, sianosis, kahak berbuih. Tahap gangguan volemik mencerminkan data kajian makmal - hematokrit, pH darah arteri, ketumpatan relatif dan osmolariti air kencing, kepekatan natrium dan klorin dalam air kencing, natrium dalam plasma.

Untuk ciri makmal dehidrasi termasuk peningkatan hematokrit, asidosis metabolik progresif, ketumpatan relatif air kencing melebihi 1010, penurunan kepekatan Na + dalam air kencing kurang daripada 20 mEq / l, hiperosmolariti air kencing. Tiada tanda makmal ciri hipervolemia. Hipervolemia boleh didiagnosis mengikut data sinar-X paru-paru - peningkatan corak vaskular pulmonari, edema pulmonari interstisial dan alveolar. CVP dinilai mengikut situasi klinikal tertentu. Yang paling mendedahkan ialah ujian beban volum. Peningkatan sedikit (1-2 mm Hg) dalam CVP selepas penyerapan cepat larutan kristaloid (250-300 ml) menunjukkan hipovolemia dan keperluan untuk meningkatkan jumlah terapi infusi. Sebaliknya, jika selepas ujian, peningkatan CVP melebihi 5 mm Hg. Seni., adalah perlu untuk mengurangkan kadar terapi infusi dan mengehadkan jumlahnya. Terapi infusi melibatkan pentadbiran intravena larutan koloid dan kristaloid.

a Larutan kristaloid - larutan akueus bagi ion berat molekul rendah (garam) dengan cepat menembusi dinding vaskular dan diedarkan dalam ruang ekstraselular. Pilihan penyelesaian bergantung kepada sifat kehilangan cecair yang perlu diisi semula. Kehilangan air digantikan dengan larutan hipotonik, yang dipanggil penyelesaian penyelenggaraan. Kekurangan air dan elektrolit diisi semula dengan larutan elektrolit isotonik, yang dipanggil penyelesaian jenis gantian.

▲ Larutan koloid berasaskan gelatin, dekstran, kanji hidroksietil dan polietilena glikol mengekalkan tekanan osmotik koloid plasma dan beredar di dalam katil vaskular, memberikan kesan volemik, hemodinamik dan reologi.

Dalam tempoh perioperatif, dengan bantuan terapi infusi, keperluan fisiologi untuk cecair (terapi sokongan), kekurangan cecair bersamaan, dan kehilangan melalui luka pembedahan diisi semula. Pilihan penyelesaian infusi bergantung kepada komposisi dan sifat cecair yang hilang - peluh, kandungan saluran gastrousus. Kehilangan air dan elektrolit intraoperatif adalah disebabkan oleh penyejatan dari permukaan luka pembedahan semasa campur tangan pembedahan yang meluas dan bergantung pada kawasan permukaan luka dan tempoh operasi. Sehubungan itu, terapi infusi intraoperatif termasuk pengisian semula keperluan cecair fisiologi asas, penghapusan defisit praoperasi dan kehilangan operasi.

Jadual 9.2. Kandungan elektrolit dalam persekitaran saluran gastrousus

Keperluan air ditentukan berdasarkan penilaian yang tepat terhadap defisit cecair yang terhasil, dengan mengambil kira kehilangan buah pinggang dan ekstrarenal.

Untuk tujuan ini, jumlah diuresis harian diringkaskan: V, - nilai wajar 1 ml / kg / h; V 2 - kehilangan dengan muntah, najis dan kandungan gastrousus; V 3 - dipisahkan oleh saliran; P - kehilangan oleh peluh melalui kulit dan paru-paru (10-15 ml / kg / hari), dengan mengambil kira T berterusan - kehilangan semasa demam (dengan peningkatan suhu badan sebanyak 1 ° C melebihi 37 °, kehilangan adalah 500 ml sehari). Oleh itu, jumlah defisit air harian dikira dengan formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Untuk mengelakkan hipo- atau hiperhidrasi, adalah perlu untuk mengawal jumlah cecair dalam badan, khususnya, yang terletak di ruang ekstraselular:

BVI = berat badan, kg 0.2, faktor penukaran Hematokrit - Hematokrit

Kekurangan \u003d benar kerana berat badan, kg Hematokrit terhutang 5

Pengiraan kekurangan elektrolit asas(K + , Na +) dihasilkan dengan mengambil kira jumlah kehilangan mereka dengan air kencing, kandungan saluran gastrousus (GIT) dan media saliran; penentuan penunjuk kepekatan - mengikut kaedah biokimia yang diterima umum. Sekiranya mustahil untuk menentukan kalium, natrium, klorin dalam kandungan gastrik, kerugian boleh dinilai terutamanya dengan mengambil kira turun naik dalam kepekatan penunjuk dalam had berikut: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG sehingga 130 mmol/l, jumlah nitrogen 3-5.5 g/l.

Oleh itu, jumlah kehilangan elektrolit setiap hari ialah:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

di mana V] - diuresis harian; V 2 - jumlah pelepasan saluran gastrousus semasa muntah, dengan najis, di sepanjang probe, serta kehilangan fistulous; V 3 - pelepasan melalui saliran dari rongga perut; C, C 2, C 3 - penunjuk kepekatan dalam persekitaran ini, masing-masing. Semasa mengira, anda boleh merujuk kepada data dalam Jadual. 9.2.

Apabila menukar nilai kerugian daripada mmol / l (sistem SI) kepada gram, penukaran berikut mesti dilakukan:

K +, g \u003d mmol / l 0.0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0.0223.

9.5.1. Pencirian larutan kristaloid

Bermakna yang mengawal homeostasis air-elektrolit dan asid-bes termasuk larutan elektrolit dan osmodiuretik. Larutan elektrolit digunakan untuk membetulkan pelanggaran metabolisme air, metabolisme elektrolit, metabolisme air-elektrolit, keadaan asid-bes (asidosis metabolik), metabolisme air-elektrolit dan keadaan asid-bes (asidosis metabolik). Komposisi larutan elektrolit menentukan sifatnya - osmolariti, isotonik, keionisasi, kealkalian rizab. Berhubung dengan osmolariti larutan elektrolit kepada darah, ia mempamerkan kesan iso-, hipo- atau hiperosmolar.

Kesan isoosmolar - air yang disuntik dengan larutan isoosmolar (larutan Ringer, Ringer's acetate) diagihkan di antara ruang intravaskular dan ekstravaskular sebagai 25%: 75% (kesan volemik akan menjadi 25% dan berlangsung kira-kira 30 minit). Penyelesaian ini ditunjukkan untuk dehidrasi isotonik.

Kesan hipoosmolar - lebih daripada 75% air yang disuntik dengan larutan elektrolit (disol, asetol, larutan glukosa 5%) akan masuk ke dalam ruang ekstravaskular. Penyelesaian ini ditunjukkan untuk dehidrasi hipertensi.

Kesan hiperosmolar - air dari ruang ekstravaskular akan memasuki katil vaskular sehingga hiperosmolariti larutan dibawa ke osmolariti darah. Larutan ini ditunjukkan untuk dehidrasi hipotonik (larutan natrium klorida 10%) dan hiperhidrasi (10% dan 20% manitol).

Bergantung kepada kandungan elektrolit dalam larutan, ia boleh menjadi isotonik (0.9% larutan natrium klorida, 5% larutan glukosa), hipotonik (disol, asetol) dan hipertonik (4% larutan kalium klorida, 10% natrium klorida, 4.2% dan 8.4 % larutan natrium bikarbonat). Yang terakhir dipanggil pekat elektrolit dan digunakan sebagai bahan tambahan kepada larutan infusi (larutan glukosa 5%, larutan Ringer asetat) sejurus sebelum pentadbiran.

Bergantung kepada bilangan ion dalam larutan, monoion (larutan natrium klorida) dan poliionik (larutan Ringer, dll.) dibezakan.

Pengenalan pembawa asas rizab (bikarbonat, asetat, laktat dan fumarat) ke dalam larutan elektrolit memungkinkan untuk membetulkan pelanggaran CBS - asidosis metabolik.

▲ Larutan natrium klorida 0.9 % diberikan secara intravena melalui vena periferal atau pusat. Kadar pentadbiran ialah 180 titis/min, atau kira-kira 550 ml/70 kg/j. Dos purata untuk pesakit dewasa ialah 1000 ml / hari.

Petunjuk: dehidrasi hipotonik; memastikan keperluan untuk Na + dan O; alkalosis metabolik hipokloremik; hiperkalsemia.

Kontraindikasi: dehidrasi hipertensi; hipernatremia; hiperkloremia; hipokalemia; hipoglikemia; asidosis metabolik hiperkloremik.

Komplikasi yang mungkin:

hipernatremia;

hiperkloremia (asidosis metabolik hiperkloremik);

hiperhidrasi (edema pulmonari).

g Larutan asetat Ringer- larutan isotonik dan isoinik, diberikan secara intravena. Kadar pentadbiran ialah 70-80 titis / min atau 30 ml / kg / j;

jika perlu sehingga 35 ml/min. Dos purata untuk pesakit dewasa ialah 500-1000 ml / hari; jika perlu, sehingga 3000 ml / hari.

Petunjuk: kehilangan air dan elektrolit dari saluran gastrousus (muntah, cirit-birit, fistula, saliran, halangan usus, peritonitis, pankreatitis, dll.); dengan air kencing (poliuria, isosthenuria, diuresis paksa);

Dehidrasi isotonik dengan asidosis metabolik - pembetulan asidosis tertunda (kehilangan darah, terbakar).

Kontraindikasi:

hiperhidrasi hipertonik;

• hipernatremia;

  hiperkloremia;

  hiperkalsemia.

Komplikasi:

hiperhidrasi;

• hipernatremia;

  hiperkloremia.

a Ionosteril- Larutan elektrolit isotonik dan isoionic ditadbir secara intravena melalui vena periferal atau pusat. Kadar pemberian ialah 3 ml/kg berat badan atau 60 titis/min atau 210 ml/70 kg/j; jika perlu sehingga 500 ml/15 min. Dos purata untuk orang dewasa ialah 500-1000 ml / hari. Dalam kes yang teruk atau mendesak, sehingga 500 ml dalam 15 minit.

Petunjuk:

dehidrasi ekstraselular (isotonik) pelbagai asal (muntah, cirit-birit, fistula, saliran, halangan usus, peritonitis, pankreatitis, dll.); poliuria, isosthenuria, diuresis paksa;

Penggantian plasma utama dalam kehilangan plasma dan terbakar. Kontraindikasi: hiperhidrasi hipertonik; bengkak; berat

kegagalan buah pinggang.

Komplikasi: hiperhidrasi.

▲ Laktosol- larutan elektrolit isotonik dan isoinik diberikan secara intravena melalui vena periferal atau pusat. Kadar pentadbiran adalah 70-80 titis / min, atau kira-kira 210 ml / 70 kg / h; jika perlu sehingga 500 ml/15 min. Dos purata untuk orang dewasa ialah 500-1000 ml / hari; jika perlu, sehingga 3000 ml/hari.

Petunjuk:

kehilangan air dan elektrolit dari saluran gastrousus (muntah, cirit-birit, fistula, saliran, halangan usus, peritonitis, pankreatitis, dll.); dengan air kencing (poliuria, isosthenuria, diuresis paksa);

dehidrasi isotonik dengan asidosis metabolik (pembetulan asidosis yang cepat dan tertunda) - kehilangan darah, terbakar.

Kontraindikasi: hiperhidrasi hipertonik; alkalosis; hipernatremia; hiperkloremia; hiperkalsemia; hiperlaktatemia.

Komplikasi: hiperhidrasi; alkalosis; hipernatremia; hiperkloremia; hiperlaktatemia.

▲ Acesol- larutan hypoosmolar mengandungi Na +, C1 "dan ion asetat. Ia ditadbir secara intravena melalui vena periferal atau pusat (strim

atau titisan). Dos harian untuk orang dewasa adalah sama dengan keperluan harian untuk air dan elektrolit ditambah "/ 2 defisit air serta kehilangan patologi yang berterusan.

Petunjuk: dehidrasi hipertensi dalam kombinasi dengan hiperkalemia dan asidosis metabolik (pembetulan asidosis tertunda).

Kontraindikasi: dehidrasi hipotonik; hipokalemia; hiperhidrasi.

Komplikasi: hiperkalemia.

a Larutan natrium bikarbonat 4.2% untuk pembetulan cepat asidosis metabolik. Ditadbir secara intravena tidak dicairkan atau dicairkan 5 % larutan glukosa dalam nisbah 1:1, dos bergantung pada data ionogram dan CBS. Sekiranya tiada kawalan makmal, tidak lebih daripada 200 ml / hari diberikan secara perlahan dengan titisan. Larutan natrium bikarbonat 4.2% tidak boleh diberikan serentak dengan larutan yang mengandungi kalsium, magnesium, dan tidak boleh dicampur dengan larutan yang mengandungi fosfat. Dos ubat boleh dikira dengan formula:

1 ml larutan 4.2% (0.5 molar) = BE berat badan (kg) 0.6.

Petunjuk - asidosis metabolik.

Kontraindikasi- hipokalemia, alkalosis metabolik, hipernatremia.

▲ Osmodiuretik(manitol). Masukkan 75-100 ml manitol 20% secara intravena selama 5 minit. Sekiranya jumlah air kencing kurang daripada 50 ml / j, maka 50 ml seterusnya diberikan secara intravena.

9.5.2. Arah utama terapi infusi hipo-dan hiperhidrasi

1. Terapi infusi untuk dehidrasi harus mengambil kira jenisnya (hipertonik, isotonik, hipotonik), serta:

isipadu "ruang ketiga"; memaksa diuresis; hipertermia; hiperventilasi, luka terbuka; hipovolemia.

2. Terapi infusi untuk terlebih penghidratan harus mengambil kira jenisnya (hipertonik, isotonik, hipotonik), serta:

keperluan harian fisiologi untuk air dan elektrolit;

kekurangan air dan elektrolit sebelumnya;

kehilangan cecair patologi berterusan dengan rahsia;

isipadu "ruang ketiga"; memaksa diuresis; hipertermia, hiperventilasi; luka terbuka; hipovolemia.