Disfungsi erektil. Disfungsi erektil gua

Disfungsi erektil adalah keadaan yang agak biasa, yang menjejaskan sehingga 2/3 lelaki dengan CAD yang disahkan, dan disfungsi endothelial kini dianggap sebagai faktor biasa yang menjelaskan perkaitan antara disfungsi erektil organik dan CAD pada lelaki berumur lebih dari 40 tahun.

Kemunculan disfungsi erektil mungkin mendahului perkembangan gejala CHD dalam disfungsi endothelial dengan keterukan yang sama disebabkan oleh saiz arteri zakar yang kecil (1-2 mm) berbanding dengan arteri koronari (3-4 mm).

Kini telah terbukti bahawa disfungsi erektil boleh menjadi penanda dan mungkin faktor risiko bebas untuk CHD tanpa gejala, dengan tempoh masa kira-kira 2-5 tahun dari permulaan disfungsi erektil kepada manifestasi pertama CHD. Ini membuka peluang tambahan untuk mengurangkan risiko CVD pada lelaki dengan disfungsi erektil jika tiada gejala jantung. Oleh itu, disfungsi erektil boleh dianggap sebagai bersamaan dengan patologi vaskular atau jantung. Disfungsi erektil mungkin mendahului kedua-dua perjalanan kronik penyakit arteri koronari dan akut. Prestasi ujian tekanan tidak membenarkan untuk menentukan keadaan subklinikal - kehadiran yang kaya dengan lipid dan terdedah kepada pecah plak aterosklerotik yang stenose lumen arteri koronari kurang daripada 50%. Walau bagaimanapun, kaedah penyelidikan terkini menggunakan MSCT 64-lapisan membolehkan untuk mengesan perubahan aterosklerotik dalam ECG normal pada beban maksimum ujian treadmill pada pesakit yang mengalami disfungsi erektil tanpa gejala jantung.

Kedua-dua lelaki dan wanita dengan patologi jantung harus dimaklumkan dengan betul tentang sifat kemungkinan aktiviti seksual sebagai sebahagian daripada pendekatan komprehensif untuk pemulihan. Sesetengah terapi menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam rawatan disfungsi erektil. Pada masa ini, tiada bukti bahawa terapi disfungsi erektil meningkatkan risiko penyakit jantung dan vaskular, dengan syarat lelaki (dan pasangan mereka) telah diperiksa dengan betul. Kehidupan seksual adalah sebahagian daripada kehidupan normal untuk semua kumpulan umur, dan tidak ada sebab mengapa pesakit dengan patologi jantung tidak dapat memenuhi keinginan dalam hubungan seksual.

Pada masa ini, disfungsi erektil adalah keadaan yang agak biasa yang menjejaskan lebih daripada 150 juta lelaki di seluruh dunia. Menurut hasil Kajian Massachusetts Proses Penuaan pada Lelaki, kejadian disfungsi erektil adalah 52% pada lelaki Amerika berumur 40-70 tahun, berkembang mengikut kadar umur. Oleh itu, lelaki berumur lebih dari 70 tahun mengalami disfungsi erektil tiga kali lebih kerap daripada lelaki berumur 40 tahun. Memandangkan penuaan umum populasi manusia, usia tidak lagi menjadi penghalang kepada aktiviti seksual, sekali gus meningkatkan kepentingan tugas mengenal pasti dan merawat pesakit disfungsi erektil. Menurut ramalan, menjelang 2025 lebih 300 juta orang akan terjejas akibat disfungsi erektil.

Pada masa ini, sebilangan besar kajian mengesahkan teori bahawa disfungsi erektil kebanyakannya adalah patologi vaskular dengan faktor risiko biasa dengan penyakit arteri koronari dan sering berlaku 2-5 tahun sebelum permulaan simptom jantung. Kehadiran faktor patofisiologi biasa dalam bentuk disfungsi endothelial, serta kemungkinan menggunakan disfungsi erektil sebagai penanda atau faktor risiko bebas untuk CAD tanpa gejala, sangat menarik kerana kemungkinan mengurangkan faktor risiko CAD pada lelaki dengan disfungsi erektil untuk mengelakkan kejadian jantung selanjutnya.

Walaupun fakta bahawa punca paling biasa disfungsi erektil pada lelaki berumur lebih dari 40 tahun adalah bersifat organik (vaskular), pendekatan bersepadu adalah sangat penting dalam situasi ini, kerana genesis organik penyakit ini selalu mempunyai akibat psikologi dalam bentuk kemurungan, penurunan harga diri dan timbulnya perasaan rendah diri. Disfungsi erektil adalah punca yang agak biasa kepada kemusnahan hubungan seksual, dan oleh itu ia juga wajar untuk melibatkan pasangan seksual dalam menyelesaikan masalah ini. Justeru, selain mengekalkan fungsi erektil, pesakit juga perlu memberikan sokongan psikososial yang mencukupi. Sebaliknya, pesakit dengan sifat psikosomatik disfungsi erektil yang dominan mungkin juga mempunyai faktor risiko untuk perkembangan CVD yang memerlukan perhatian khusus.

Apabila berunding dengan pesakit jantung tentang jumlah aktiviti seksual yang mungkin, pendekatan individu adalah sangat penting, walaupun terdapat cadangan yang diseragamkan secara statistik. Jadi, sebagai contoh, dengan mengambil kira keadaan fungsi jantung (termasuk selepas infarksi miokardium), adalah perlu untuk mengehadkan aktiviti fizikal bergantung kepada jumlah zon infark. Di samping itu, setiap pesakit mempunyai soalan individu mengenai keselamatan seks, rawatan disfungsi erektil, serta kemungkinan kembali ke aktiviti harian biasa mereka, termasuk aktiviti seksual. Apabila membuat cadangan mengenai aktiviti seksual, harus diingat bahawa banyak masalah dalam bidang ini boleh mendahului perkembangan kejadian kardiovaskular dan mempunyai akibat yang serius untuk hubungan dengan pasangan.

Reaksi kardiovaskular semasa persetubuhan

Tindak balas kardiovaskular semasa persetubuhan adalah serupa dengan aktiviti fizikal harian yang sederhana atau sederhana. Beberapa kajian telah dilakukan menggunakan pemantauan ECG dan BP ambulatori, tujuannya adalah untuk membandingkan kadar denyutan jantung, ECG dan BP semasa senaman harian, serta semasa hubungan seks. Nemec dan rakan sekerja mengkaji sepuluh lelaki berkahwin yang sihat. Mereka hanya mendapati perbezaan yang sederhana tanpa mengira kedudukan semasa persetubuhan. Oleh itu, dalam kedudukan "lelaki di atas", kadar denyutan jantung puncak sehingga 114±14 seminit direkodkan, yang menurun kepada 69±12 seminit 120s selepas orgasme. Dalam kedudukan "lelaki dari bawah", kadar denyutan jantung puncak ialah 117±4 seminit. Puncak kenaikan tekanan darah, sama dalam kedua-dua kedudukan, ialah 160 mm Hg. pada saat orgasme. Bohlen dan rakan sekerja, juga dalam tinjauan terhadap sepuluh lelaki yang sihat, menilai prestasi semasa persetubuhan dalam pelbagai posisi, semasa melancap, dan juga apabila merangsang pasangan dan mendapati tiada perbezaan yang ketara dalam kadar denyutan jantung dan tekanan darah. Walaupun terdapat lebih sedikit kajian terhadap wanita yang telah menjalani, tindak balas kardiovaskular pada lelaki dan wanita mempunyai kadar yang sama dengan kadar denyutan jantung puncak 111 seminit pada lelaki dan 104 seminit pada wanita, dengan tempoh pemulihan 3.1 dan 2.6 minit, masing-masing. Pada pemantauan ECG 24 jam pada pesakit dengan angina stabil, kadar denyutan jantung purata adalah 122 seminit dengan julat 102-137 seminit (30 lelaki dan 5 wanita) semasa hubungan seks berbanding dengan kadar denyutan jantung maksimum 124 seminit semasa hari.

Dinyatakan dalam Unit Setara Metabolik, aktiviti seksual dalam pasangan dalam hubungan seksual jangka panjang pada kemuncak beban semasa orgasme ialah 3-4 MET (Beban Setara Metabolik, 1 unit sepadan dengan perbelanjaan tenaga semasa rehat, iaitu 3.5 ml oksigen per kilogram berat badan seminit). Pasangan muda, kerana aktiviti mereka yang lebih besar, menghabiskan sehingga 5-6 MET semasa persetubuhan. Tempoh hubungan seksual adalah secara purata kira-kira 5-15 minit, jadi seks bukanlah beban yang berpanjangan atau berlebihan pada sistem kardiovaskular. Walau bagaimanapun, seks kasual boleh dikaitkan dengan beban kardiovaskular yang tinggi kerana kekurangan komunikasi rapat atau ketidakpadanan pada usia pasangan, selalunya pada lelaki yang lebih tua dengan wanita yang lebih muda.

Oleh itu, dengan bantuan unit MET, kami boleh menasihati pesakit kami tentang jumlah aktiviti seksual yang mungkin, menggunakan perbandingan yang mudah dan mudah difahami, seperti berjalan pada kadar sederhana sejauh 1.6 km (1 batu) dalam 20 minit.

Unit Metabolik (MET) sebagai peluang untuk membandingkan aktiviti harian dan aktiviti seksual

Risiko komplikasi kardiovaskular semasa hubungan seks

Terdapat risiko yang agak rendah untuk infarksi miokardium yang berkaitan dengan aktiviti seksual. Risiko relatif untuk membangunkan infarksi miokardium dalam masa 2 jam selepas persetubuhan dibentangkan dalam jadual.

Risiko relatif infarksi miokardium dalam masa dua jam selepas persetubuhan: kesihatan fizikal mencerminkan keupayaan untuk aktif secara seksual

Pesakit yang gagal mencapai 3-4 MET perlu diperiksa lebih lanjut menggunakan kaedah diagnostik angiografi.

Nasihat kepada pesakit tentang seksualiti, berdasarkan prinsip penentuan MET dalam situasi klinikal, harus termasuk nasihat untuk mengelakkan tekanan, mengehadkan makan besar atau pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan sebelum hubungan seks.

Walaupun pemantauan ECG semasa ujian senaman adalah kaedah untuk menilai risiko kejadian koronari pada pesakit dengan disfungsi erektil, ia tidak mendedahkan kehadiran kaya lipid dan terdedah kepada pecah plak aterosklerotik dalam arteri koronari yang menutup lumen kurang daripada 50 %.

Disfungsi erektil pada pesakit jantung

Disfungsi erektil dan penyakit arteri koronari adalah dua patologi dengan faktor risiko biasa, biasanya ditemui dalam kombinasi dengan disfungsi endothelial yang bertindak sebagai pautan penyatuan.

Akibat klinikal disfungsi endothelial adalah perkembangan aterosklerosis, sindrom koronari akut, CHF, dan disfungsi erektil. Kini diketahui bahawa kecacatan pada sistem NO-cyclic guanosine-3′5′-monophosphate sel otot licin berfungsi sebagai penanda awal kerosakan vaskular sistemik yang berlaku sebelum perkembangan penyakit kardiovaskular secara klinikal pada lelaki dengan disfungsi erektil.

Fungsi endothelial didapati bertambah baik dengan ubat-ubatan yang mengurangkan morbiditi dan kematian kardiovaskular (pencegah ACE untuk CHF; statin dan perencat ACE untuk CAD), serta ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat disfungsi erektil, CHF dan diabetes mellitus (pengencat fosfodiesterase jenis kelima). Sepanjang sepuluh tahun yang lalu, selepas hubungan langsung antara disfungsi erektil dan endothelial telah dikenal pasti, telah menjadi jelas bahawa disfungsi erektil boleh dirawat dengan perencat fosfodiesterase-5, bertindak pada sel otot licin dan dengan itu meningkatkan fungsi endothelial.

Faktor risiko penyakit kardiovaskular

Faktor risiko biasa untuk penyakit kardiovaskular dan disfungsi erektil termasuk merokok, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensi, obesiti, dan gaya hidup yang tidak aktif.

Dalam Kajian Massachusetts Penuaan Lelaki, dalam populasi besar sampel rawak 1290 lelaki sihat berumur 40-70 tahun, kebarangkalian piawaian umur untuk disfungsi erektil lengkap adalah 15% pada pesakit yang menerima terapi antihipertensi dan 9.6% dalam keseluruhan populasi. Dalam kajian lain, kehadiran disfungsi erektil dicatatkan dalam 17% lelaki dengan hipertensi arteri yang tidak dirawat berbanding dengan 25% lelaki yang menerima terapi antihipertensi.

Walau bagaimanapun, kajian yang lebih terkini mengenai pesakit hipertensi menunjukkan bahawa prevalens disfungsi erektil dalam hipertensi adalah lebih tinggi. Burchardt et al. menghantar soal selidik mengenai indeks antarabangsa fungsi erektil kepada 476 pesakit lelaki dengan hipertensi arteri. Seratus empat pesakit (min umur 62.2 tahun) melengkapkan soal selidik. Daripada jumlah ini, 68.3% mempunyai manifestasi terpencil disfungsi erektil, dalam 7.7% kes, disfungsi erektil adalah ringan, dalam 15.4% sederhana dan teruk dalam 45.2% kes. Berbanding dengan populasi umum, pesakit hipertensi mempunyai disfungsi erektil yang lebih teruk (45.2% pada pesakit hipertensi berbanding kira-kira 10% daripada populasi umum, seperti yang dilaporkan oleh Massachusetts Male Aging Study). Penulis membuat kesimpulan bahawa disfungsi erektil adalah patologi yang lebih biasa pada pesakit dengan hipertensi arteri, walaupun selepas menyesuaikan diri dengan umur, dan tahap disfungsi erektil lebih teruk daripada populasi lelaki secara keseluruhan. Satu lagi kajian juga mengesahkan kadar disfungsi erektil yang sangat tinggi di kalangan pesakit hipertensi. Dalam tinjauan terhadap 7689 pesakit (min umur 59 tahun) menggunakan Inventori Kesihatan Seksual dalam Lelaki (soal selidik SHIM) pada 3906 orang dengan hipertensi arteri sahaja (tanpa diabetes mellitus), disfungsi erektil terdapat dalam 67%, yang setanding dengan yang di atas. data - 68%. Dalam 2377 lelaki yang menghidap diabetes, disfungsi erektil terdapat dalam 71%, dan dalam 1186 lelaki dengan hipertensi dan diabetes, disfungsi erektil hadir dalam 77%. Dalam 65% kes, disfungsi erektil kekal tanpa terapi, walaupun majoriti lelaki bersetuju dengan keperluan untuk rawatan. Ia menjadi jelas bahawa sebilangan besar pesakit dengan hipertensi arteri mungkin mempunyai klinik disfungsi erektil.

Menurut Kajian Penuaan Lelaki Massachusetts, merokok menggandakan kemungkinan mengalami disfungsi erektil dalam tempoh susulan 8 tahun dan meningkatkan kejadian pada lelaki dengan hipertensi. Merokok juga dikenali sebagai faktor risiko kerosakan endothelial dan penyakit vaskular. Dan sementara berhenti merokok di kemudian hari boleh memberi manfaat kepada arteri koronari 3-4 mm, mungkin sudah terlambat untuk membalikkan kerosakan yang berlaku pada arteri zakar kecil (1-2 mm).

Nitrat organik (nitrogliserin, isosorbida mononitrat, isosorbida dinitrate) dan ubat lain yang mengandungi nitrat yang digunakan untuk merawat angina pektoris, serta amil nitrit, adalah tidak serasi sepenuhnya dengan perencat fosfodiesterase-5. Pelantikan bersama mereka membawa kepada peningkatan tahap cGMP dalam sel, penurunan tekanan darah yang tidak dapat diramalkan dan gejala hipotensi arteri. Tempoh interaksi nitrat organik dengan perencat fosfodiesterase-5 untuk perencat dan nitrat fosfodiesterase-5 tertentu sedang dikaji.

Jika pesakit yang mengambil perencat fosfodiesterase-5 mengalami sakit dada, nitrogliserin harus diberikan tidak lebih awal daripada 12 jam dalam kes sildenafil (atau vardenafil, yang mempunyai separuh hayat 4 jam) dan tidak lebih awal daripada 48 jam dalam kes penggunaan tadalafil (separuh hayat 17.5 jam). Sekiranya pesakit mengalami angina pectoris semasa mengambil perencat fosfodiesterase-5, dia harus dimaklumkan tentang keperluan untuk menghentikan aktiviti seksual dan mengambil kedudukan menegak, maka pembentukan kolam di katil vena akan meniru kesan venodilatasi nitrat. Sekiranya kesakitan berterusan, adalah perlu untuk menetapkan ubat lain di bawah pengawasan perubatan dalam keadaan hospital atau untuk menjalankan pentadbiran intravena nitrat di bawah pengawasan perubatan yang ketat.

Pengambilan bersama perencat fosfodiesterase-5 dengan agen antihipertensi (inhibitor ACE, ARB, penyekat saluran kalsium perlahan, β-blocker, diuretik) boleh membawa kepada sedikit peningkatan dalam kesan hipotensi, yang biasanya tidak begitu ketara. Secara umum, kesan sampingan perencat fosfodiesterase-5 tidak meningkat dengan terapi antihipertensi, walaupun pesakit menerima terapi antihipertensi gabungan.

terapi parenteral

Suntikan langsung intracavernous vasodilators mula digunakan pada tahun 1980. Prostaglandin-E 1 adalah bahan yang dihasilkan dalam badan yang membawa kepada kelonggaran sel-sel otot dan pelebaran arteriol, meningkatkan aliran darah dalam zakar. Alprostadil adalah nama komersial untuk bentuk dos prostaglandin-E 1, tindakan yang berkembang dalam masa 5-15 minit, dan ereksi yang terhasil biasanya berlangsung lebih lama daripada 30 minit, dan kadang-kadang beberapa jam. Dos awal alprostadil ialah 1.25 mcg, ia boleh ditingkatkan kepada 40 mcg bergantung kepada kesannya. Adalah penting untuk memaklumkan kepada pesakit tentang teknik suntikan yang betul, pesakit dengan aktiviti motor terjejas di tangan (disebabkan oleh arthritis sendi tangan, gegaran) memerlukan bantuan rakan kongsi semasa melakukan suntikan. Adalah diketahui bahawa suntikan boleh menjadi sebahagian daripada aktiviti seksual. Selepas pengenalan dadah dan penyingkiran jarum, tapak suntikan mesti ditekan dengan kuat dan diurut perlahan-lahan untuk pengedaran ubat yang lebih baik di dalam zakar selama kira-kira 30 saat. Dalam kes mengambil antikoagulan, tapak suntikan mesti ditekan selama 5-10 minit.

Ereksi akibat tindakan alprostadil berlaku tanpa rangsangan, tetapi rangsangan boleh meningkatkan keterukannya. Kadang-kadang ereksi boleh menyakitkan, tetapi sensasi biasanya sama seperti yang dialami dengan ereksi semula jadi. Ubat tidak boleh digunakan lebih kerap daripada sekali setiap 4 hari.

Alprostadil berkesan dalam lebih daripada 80% kes, dan penggunaannya disertai dengan penyambungan semula ereksi spontan dalam 35% pesakit. Ia berkesan dan selamat untuk pesakit diabetes yang menerima terapi insulin. Walaupun kecekapan tinggi, kekerapan penolakan rawatan dengan alprostadil agak tinggi, yang paling sering dikaitkan dengan sakit tempatan dan kehilangan ereksi spontan.

terapi intrauretra

Terapi intrauretra dengan alprostadil adalah alternatif kepada terapi suntikan. Sistem penyampaian ubat intraurethral bertujuan untuk kegunaan sekali dan melibatkan pemberian pil berdiameter 1.4 mm menggunakan alat pegang tangan selepas buang air kecil dan kira-kira 15 minit sebelum hubungan seksual. Seperti penggunaan terapi suntikan, pesakit mesti dimaklumkan tentang teknik yang betul untuk mentadbir ubat. Pesakit harus menerima dos awal 250 mikrogram ubat dengan titrasi beransur-ansur dalam julat 125-1000 mikrogram di bawah pengawasan perubatan sehingga kesannya mencukupi. Dos ubat untuk terapi intrauretra jauh lebih tinggi daripada terapi suntikan, kerana ubat itu diedarkan dalam jumlah keseluruhan darah yang beredar. Pada siang hari ia dibenarkan menggunakan tidak lebih daripada 2 dos. Adalah perlu untuk memilih dos yang sesuai untuk pesakit, di mana peningkatan akan dicapai dalam 60%, walaupun dalam kajian dengan pentadbiran parenteral angka ini menurun kepada 43% (70% menerima rawatan parenteral).

Terapi bukan ubat

Psikoterapi

Dalam kes perkembangan disfungsi erektil psikogenik, pesakit perlu memberikan bantuan psikoterapi khusus. Walaupun punca disfungsi rektil adalah patologi organik, selalunya mungkin terdapat komponen psikologi sekunder, yang memerlukan kerja bersama doktor dan psikoterapi yang hadir.

Pam vakum

Pam vakum telah lama digunakan sebagai kaedah rawatan konservatif disfungsi erektil. Ini adalah kaedah bukan invasif yang menyediakan ereksi dengan mencipta tekanan negatif sehingga 250 mm Hg, dengan itu menyebabkan aliran darah ke corpora cavernosa. Selanjutnya, ereksi dikekalkan oleh cincin getah yang diletakkan di pangkal zakar. Walau bagaimanapun, masa penggunaan cincin penyempitan tidak boleh melebihi 30 minit kerana risiko kerosakan iskemia.

Perlu diingatkan bahawa semasa mengambil terapi antikoagulan, pesakit mungkin mengalami hematoma (dalam 10% kes, pendarahan kecil), yang merupakan kontraindikasi relatif terhadap penggunaan pam. Oleh itu, sebelum menggunakan peranti vakum, perundingan doktor dan latihan khas diperlukan. Penggunaan pam juga tidak digalakkan untuk lelaki yang mempunyai kelengkungan zakar.

Pembedahan

Apabila kaedah rawatan konservatif tidak memberikan hasil yang positif, dan juga jika terdapat sejarah trauma pada zakar, pembedahan kekal sebagai pilihan rawatan lain. Pesakit jantung tidak sepatutnya kehilangan rawatan jenis ini. Jelas sekali, perundingan dengan doktor adalah perlu, dan doktor yang merawat harus berunding dengan pakar urologi dan, bersama pakar kardiologi, menilai risiko masalah jantung.

Testosteron

Kini terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa paras testosteron rendah pada lelaki dikaitkan dengan kematian semua sebab, dan terutamanya kematian kardiovaskular. Oleh itu, persoalan timbul: adakah terapi penggantian pada usia tua mempunyai kesan yang baik, terutamanya memandangkan penurunan tahap androgen yang berkaitan dengan usia?
Testosteron rendah dikaitkan dengan banyak faktor risiko untuk CVD, termasuk obesiti visceral. Memandangkan terapi penggantian testosteron pada pesakit dengan hipogonadisme mengurangkan obesiti, dan obesiti, seterusnya, adalah faktor risiko bebas untuk CVD, konsep terapi penggantian untuk mengurangkan faktor risiko jantung sangat menarik. Di samping itu, tahap testosteron yang rendah dikaitkan dengan pengurangan toleransi glukosa, diabetes jenis 2 (tanpa mengira obesiti), dan sindrom metabolik. Oleh itu, kemungkinan terapi penggantian pada lelaki dengan tahap testosteron rendah akan membantu mencegah perkembangan diabetes mellitus jenis 2, perkembangan sindrom metabolik dan mengurangkan risiko mengembangkan CVD yang berkaitan dengan penyakit ini meningkat.

Berkenaan dengan sistem pembekuan darah, terdapat bukti bahawa terapi penggantian testosteron mengurangkan tahap fibrinogen dan meningkatkan aktiviti sistem fibrinolitik, serta mengurangkan pengagregatan platelet. Tahap testosteron yang rendah dikaitkan dengan peningkatan paras penanda keradangan (interleukin-6 dan protein C-reaktif), yang merupakan faktor risiko untuk CVD. Data mengenai hiperlipidemia semasa terapi penggantian agak bercanggah (penurunan 10% dalam paras LDL dikompensasi oleh penurunan 10% dalam HDL).

Kesan vaskular testosteron juga dianggap berpotensi bermanfaat, mempengaruhi sel otot licin secara langsung melalui saluran kalium dan kalsium. Eksperimen mendedahkan perkembangan dilatasi arteri koronari selepas satu suntikan testosteron. Pada lelaki dengan angina yang stabil, selepas 3 bulan pentadbiran testosteron transdermal, terdapat penurunan iskemia semasa senaman, serta peningkatan ambang untuk angina pectoris.

Hasil kajian Penyiasatan Prospektif Eropah terhadap Kanser di Norfolk (EPIC-Norfolk) baru-baru ini telah diterbitkan. Semasa kajian 6-10 tahun tentang punca kematian akibat kanser dan CVD, tahap testosteron juga dinilai. Tahap asas testosteron endogen berkait songsang dengan semua punca kematian. Walaupun penulis membuat kesimpulan bahawa tahap testosteron rendah mungkin menjadi penanda risiko CV yang tinggi, mereka menyatakan keperluan untuk percubaan terkawal plasebo secara rawak. Kajian Rancho-Bernardo mendapati hasil yang sama dalam tempoh susulan 20 tahun, termasuk lelaki yang mempunyai tahap testosteron dalam kuartil bawah mempunyai risiko 40% lebih tinggi untuk mati terutamanya akibat penyakit sistem kardiovaskular dan pernafasan. Menariknya, penunjuk ini tidak bergantung pada umur, gaya hidup, hiperlipidemia dan obesiti.

Pada masa ini, tidak ada bukti yang mencukupi bahawa terapi penggantian testosteron mengurangkan risiko mengembangkan CVD, yang menimbulkan persoalan tentang keperluan untuk kajian terkawal plasebo yang meluas. Secara meyakinkan, terapi gantian tidak meningkatkan risiko CVD dan juga boleh digunakan dengan selamat pada pesakit dengan hipogonadisme.

Nasihat untuk pesakit jantung mengenai isu seksual

Hipertensi arteri

• Bukan kontraindikasi jika cadangan untuk kawalan tekanan darah diikuti

• Jika pesakit menerima terapi perubatan: ubat antihipertensi (terapi mono-atau gabungan) bukanlah kontraindikasi, tetapi penjagaan mesti diambil apabila menetapkan doxazosin (dan penyekat α-adrenergik bukan selektif lain) dan perencat fosfodiesterase-5

• Anda boleh menggunakan sebarang cara untuk rawatan disfungsi erektil

• Ejen antihipertensi yang paling tidak mungkin menyebabkan disfungsi erektil termasuk penyekat reseptor angiotensin dan doxazosin.

angina pectoris

• Pesakit dengan angina stabil mempunyai peluang minimum untuk mengalami komplikasi daripada aktiviti seksual atau rawatan disfungsi erektil.

• Mengambil nitrat atau nicorandil adalah kontraindikasi untuk perencat fosfodiesterase-5. Mengalih keluar mereka adalah selamat dalam kebanyakan kes.

• Dadah yang mengurangkan kadar denyutan jantung adalah agen antiangina yang paling berkesan: penyekat β, verapamil, diltiazem.

• Jika perlu, gunakan ECG senaman untuk stratifikasi risiko.

Infarksi miokardium lepas (kardiosklerosis selepas infarksi)

• Untuk menentukan kemungkinan meneruskan aktiviti seksual, anda boleh menjalankan ujian tekanan dengan pendaftaran ECG sebelum dan selepas pelepasan; dalam kes keputusan yang memuaskan, penyambungan semula aktiviti seksual tidak boleh ditangguhkan

• Memandangkan penurunan keyakinan kedua-dua pesakit dan pasangannya, kembali secara beransur-ansur kepada aktiviti seksual sebelumnya harus disyorkan.

• Program pemulihan memberi kesan positif.

• Hubungan seksual harus dielakkan dalam dua minggu pertama (semasa tempoh risiko maksimum).

Keadaan selepas pembedahan intervensi besar dan perkutaneus

• Sekiranya campur tangan berjaya, risiko komplikasi adalah rendah.

• Jahitan sternum mungkin menyakitkan; kedudukan yang disyorkan di sisi dan kedudukan apabila pesakit berada di atas. Anda boleh menggunakan bantal lembut, meletakkannya di kawasan jahitan sternum.

• Jika ragu-ragu, gunakan ujian senaman dengan rakaman ECG.

Kegagalan jantung

• Risiko komplikasi adalah rendah jika toleransi senaman adalah baik.

• Jika gejala hadir, pilih ubat yang sesuai; pesakit harus mengambil bahagian yang lebih pasif dalam hubungan seksual.

• Dalam kes gejala yang teruk, aktiviti seksual mungkin tidak boleh diterima kerana pengehadan aktiviti fizikal, dan mungkin juga menyumbang kepada dekompensasi CHF.

• Program pemulihan fizikal boleh memudahkan anda kembali kepada aktiviti seksual; keadaan fizikal mencerminkan peluang untuk aktiviti seksual.

Kecacatan injap

• Dalam kes ringan, risikonya rendah.

• Stenosis aorta yang teruk boleh membawa kepada kematian mengejut dan bertambah teruk dengan penggunaan perencat fosfodiesterase-5 kerana kesan vasodilatasinya.

Aritmia

• Fibrilasi atrium yang terkawal tidak meningkatkan risiko komplikasi, yang bergantung kepada punca dan kapasiti senaman.

• Warfarin bukanlah kontraindikasi kepada peranti vakum, tetapi penjagaan mesti diambil semasa menggunakannya dan semasa menyuntik.

• Aritmia yang rumit: Lakukan pemantauan ECG 24-48 jam dan ujian senaman, dan susulan selepas rawatan.

• Kehadiran perentak jantung buatan bukanlah kontraindikasi.

• Dalam ICD, ujian tekanan perlu dilakukan terlebih dahulu untuk menentukan kemungkinan aktiviti seksual. Dalam kebanyakan kes, ini bukan halangan.

negeri lain

• Dalam kes perikarditis, perlu menunggu pemulihan lengkap, selepas itu tidak ada peningkatan risiko komplikasi.

• Dalam kes penyakit melenyapkan saluran kaki bawah, strok atau kemalangan serebrovaskular sementara, risiko mengembangkan infarksi miokardium meningkat, oleh itu, pemeriksaan tambahan diperlukan sebelum membuat cadangan.

• Dalam kardiomiopati obstruktif hipertropik, terdapat peningkatan risiko pengsan dan kematian mengejut semasa melakukan senaman. Adalah disyorkan untuk melakukan ujian tekanan dengan rakaman ECG. Inhibitor Phosphodiesterase-5 dan alprostadil boleh membawa kepada peningkatan tahap halangan akibat kesan vasodilator. Adalah disyorkan untuk memulakan rawatan dengan dos percubaan di hospital di bawah pengawasan kakitangan perubatan.

Kesimpulan

Pesakit yang menghidap penyakit jantung mungkin mempunyai kebimbangan tentang aktiviti seksual kerana kepercayaan mereka yang tidak berasas tentang kemungkinan peningkatan risiko komplikasi. Disfungsi erektil adalah kejadian yang kerap berlaku pada pesakit dengan CVD, kerana terdapat faktor risiko biasa yang mempunyai kesan negatif terhadap fungsi endothelial. Gejala disfungsi erektil selalunya mendahului simptom penyakit jantung yang jelas, jadi penilaian klinikal untuk CVD adalah wajar dalam pesakit ini walaupun tanpa sejarah penyakit kardiovaskular. Pada masa ini, terdapat peningkatan jumlah maklumat mengenai rawatan disfungsi erektil, tetapi ramai pesakit enggan menerima nasihat. Dalam amalan klinikal rutin, doktor harus berbincang dengan pesakit dengan penyakit kardiovaskular masalah kemungkinan aktiviti seksual dan menasihati mereka mengenai rawatan disfungsi erektil. Rawatan kini tersedia. Dengan sokongan, galakan dan penjelasan terperinci, pesakit dengan CVD yang telah menerima nasihat yang sesuai boleh meneruskan hubungan seksual.

Prospek masa hadapan

Mengetahui bahawa disfungsi erektil adalah tanda amaran awal kehadiran lesi asimptomatik pada koronari dan saluran lain, ia sentiasa perlu untuk menjalankan pemeriksaan saringan lelaki dengan disfungsi erektil dan tanpa gejala patologi kardiovaskular. Menurut Garis Panduan Konsensus Princeton, semua lelaki yang mengalami disfungsi erektil yang tidak mempunyai gejala penyakit jantung harus dianggap sebagai mempunyai penyakit jantung (atau vaskular) sehingga terbukti sebaliknya. Pesakit sedemikian harus diberi penilaian perubatan yang lengkap untuk menentukan sama ada risiko kardiovaskular mereka tinggi, sederhana atau rendah. Pesakit berisiko rendah harus dinasihatkan untuk membuat perubahan gaya hidup, termasuk peningkatan aktiviti fizikal dan penurunan berat badan, serta pemantauan dan penilaian yang kerap oleh doktor mereka. Pesakit yang mengalami peningkatan risiko kejadian kardiovaskular yang buruk harus menjalani ujian dan rawatan senaman untuk mengurangkan risiko.

Walaupun ujian tekanan senaman dengan rakaman ECG digalakkan untuk mengenal pasti pesakit yang berisiko kardiovaskular meningkat, kaedah ini hanya akan membantu mengesan stenosis, penyakit arteri koronari yang mengehadkan darah. Apabila boleh, pesakit yang berisiko sederhana dan tinggi harus dirujuk untuk CT terpilih, angiografi koronari untuk mengenal pasti plak aterosklerotik yang mengandungi lipid yang tidak menyekat aliran darah, tetapi terdedah kepada pecah. Sebelum kajian ini, mengambil kesempatan daripada "tetingkap masa" 2-5 tahun antara perkembangan gejala disfungsi erektil dan penyakit arteri koronari, terapi agresif awal harus dimulakan, jika boleh, bertujuan untuk mengurangkan risiko mengembangkan CVD pada pesakit berisiko tinggi. Walau bagaimanapun, untuk merealisasikan potensi ini sepenuhnya, program pendidikan yang komprehensif diperlukan untuk menggalakkan lelaki yang mengalami disfungsi erektil mendapatkan rawatan perubatan seawal mungkin apabila gejala muncul. Di samping itu, pendekatan antara disiplin diperlukan, termasuk kerja bersama doktor keluarga, jururawat, ahli farmasi, pakar urologi, pakar diabetes dan pakar kardiologi.

Penyakit jantung dan saluran darah. Ed. A.J. Camm, T.F. Luscher, P.V. Serrius. Terjemahan daripada bahasa Inggeris. / Ed. E.V. Shlyakhto

Pusat Urologi, Andrologi dan Pembedahan Genital.

Rawatan penyakit: mati pucuk (disfungsi erektil), kelengkungan zakar, Penyakit Peyronie, ketidaksuburan, phimosis, varikokel, pembesaran zakar, inkontinensia kencing pada wanita dan lelaki, kanser prostat, adenoma prostat.

• Kaedah Rawatan Lanjutan
• Kakitangan yang bertauliah dan bertauliah
• Penjagaan pesakit yang penuh perhatian
• Peralatan moden untuk operasi yang paling kompleks
• Bilik yang selesa dan selesa
• Persekitaran yang menyenangkan dan selesa untuk kesihatan anda

Rawatan adalah percuma!

Saya memberitahu anda bahawa dalam Institusi Belanjawan Negeri Persekutuan SSC FMBC im. A.I. Burnazyan FMBA dari Rusia kepada Jabatan Urologi Rekonstruktif dan Andrologi, disebabkan kuota persekutuan tambahan, kemasukan ke hospital pesakit mengikut VMP adalah mungkin (percuma untuk pesakit)

Berita

• Kualiti ereksi dan kepuasan hubungan seksual selepas prostatektomi radikal

• Terapi penggantian testosteron dan kesannya terhadap bentuk venogenik disfungsi erektil terhadap latar belakang hipogonadisme

• Phalloprosthetics dengan implan hidraulik dua komponen, kepada siapa dan bagaimana?

• Pencegahan gangguan kencing pada pesakit yang menjalani prostesis zakar

• Rangsangan seksual, disfungsi erektil dan hipertensi, kedua-dua kualiti hidup dan kehidupan itu sendiri dipertaruhkan

• Zakar kecil dan isipadu fungsi faraj

• Terdapat hubungan antara adenoma prostat, disfungsi erektil dan patologi sistem kardiovaskular

• Terapi agresif untuk disfungsi erektil pada lelaki dengan diabetes mellitus

• Kualiti kehidupan seksual selepas prostatektomi radikal. Pandangan moden tentang masalah

• Adakah terdapat kehidupan selepas serangan jantung? Fungsi seksual pada pesakit dengan patologi kardiovaskular yang kompleks

Mati pucuk (Disfungsi Erektil)

Mati pucuk (Disfungsi Erektil) adalah ketidakupayaan untuk mencapai dan/atau mengekalkan ereksi yang mencukupi untuk aktiviti seksual yang memuaskan.
Disfungsi erektil boleh berlaku pada mana-mana umur, tetapi paling kerap berlaku pada lelaki yang lebih tua. Kelaziman penyakit pada orang berumur 40 hingga 70 tahun adalah 52%, meningkat dengan usia. Sekiranya sehingga 40% lelaki mengalami gangguan potensi dengan keparahan yang berbeza-beza pada usia 40 tahun, maka pada usia 70 tahun bilangan mereka mencapai 67%.

Etiologi dan patogenesis disfungsi erektil.

Disfungsi erektil (mati pucuk) adalah keadaan multifaktorial. Sebarang faktor yang membawa kepada penurunan aliran darah ke badan gua (kekurangan arteri zakar) atau peningkatan aliran keluar daripada mereka (disfungsi veno-oklusif) boleh menjadi punca gangguan erektil. Disfungsi erektil biasanya dikaitkan dengan penyakit kronik, terutamanya dengan aterosklerosis, hipertensi arteri, diabetes mellitus, kemurungan dan penyakit seperti neurosis. Gangguan erektil sering berlaku apabila terdedah kepada faktor persekitaran yang buruk - sinaran, sinaran elektromagnet. Punca mati pucuk mungkin terdapat penyakit kronik vaskular, endokrin, sistem saraf, pelvis, atau kecederaan tulang belakang. Kehilangan fungsi erektil mungkin disebabkan oleh operasi radikal pada organ pelvis.

Faktor risiko utama untuk disfungsi erektil adalah umur, merokok, berat badan berlebihan. Di kalangan perokok, mati pucuk berlaku 15-20% lebih kerap berbanding lelaki yang tidak merokok.

Lebih daripada 200 ubat diketahui yang boleh menghalang fungsi seksual. Ini termasuk beberapa antihipertensi (clonidine, beta-blocker, reserpine), gastrousus (cimetidine, ranitidine, metoclopramide), psikoterapeutik (amitriptyline, fluoxetine) dan semua ubat antineoplastik.

Patogenesis disfungsi erektil adalah berubah-ubah. Terdapat bentuk psikogenik, organik dan campuran gangguan erektil.

Disfungsi erektil psikogenik disebabkan oleh penindasan pusat mekanisme ereksi. Keadaan utama yang membawa kepada disfungsi erektil psikogenik adalah kemurungan dan neurosis fobik. Dalam sesetengah kes, gangguan berlaku mengikut jenis psikosomatik.

Disfungsi erektil organik dibahagikan kepada bentuk vaskulogenik, neurogenik dan hormon.

Disfungsi erektil vaskulogenik boleh dikaitkan dengan kedua-dua gangguan arteri dan veno-oklusif.

Antara disfungsi erektil neurogenik, trauma tulang belakang dan multiple sclerosis berada di tempat pertama dari segi kekerapan kejadian.

Disfungsi erektil hormon berlaku dengan sindrom Pasqualini, penyakit Itsengo-Cusheng, endokrinopati yang membawa kepada hiperprolaktinemia dan penurunan paras testosteron. Perlu diingatkan bahawa dalam kebanyakan kes disfungsi erektil organik, gangguan psikogenik sekunder dicatatkan.

Gejala dan perjalanan klinikal penyakit ini.

Secara istilah, adalah kebiasaan untuk memilih ereksi yang mencukupi, spontan dan melancap. Mencukupi bermaksud ereksi yang berlaku semasa hubungan seksual. Ereksi spontan adalah refleks, berlaku di luar aktiviti seksual, lebih kerap dalam fasa tidur REM, hilang apabila terjaga (istilah lain ialah tumescence zakar malam). Tumescence (mengisi darah, membengkak zakar hingga saiz organ tegak) adalah salah satu fasa perkembangan ereksi.

Manifestasi disfungsi erektil sebahagian besarnya bergantung pada bentuk penderitaan etiopatogenetik. Untuk mati pucuk psikogenik, sebagai peraturan, secara tiba-tiba, kelemahan mendadak ereksi yang mencukupi adalah ciri, dengan pemeliharaan yang spontan dan melancap. Kualiti fungsi seksual mungkin bergantung kepada pasangan seksual, bentuk persetubuhan dan keadaan situasi. Dalam sesetengah kes, terdapat gangguan ejakulasi, syahwat dan libido.

Bentuk vaskulogenik disfungsi erektil membawa kepada kelemahan secara beransur-ansur, kadang-kadang sehingga kehilangan sepenuhnya, kedua-dua ereksi yang mencukupi dan spontan. Libido (keinginan seksual), sebagai peraturan, dipelihara. Untuk lesi vaskular, episod detumescence tanpa ejakulasi adalah ciri (kelemahan mendadak ketegangan zakar, menjadikannya mustahil untuk meneruskan persetubuhan). Kerosakan vaskular umum (aterosklerosis, endarteritis yang melenyapkan, sindrom Leriche) boleh menampakkan diri sebagai "sindrom mencuri": dengan geseran yang kuat, ereksi menjadi lemah akibat pengagihan semula darah ke otot yang bekerja. Sifat vaskulogenik mati pucuk mungkin ditunjukkan oleh peningkatan ereksi dalam ortostasis dan kelemahan dalam klinostasis. Tempoh tumescence yang panjang boleh diperhatikan dalam kekurangan arteri.

Manifestasi disfungsi erektil etiologi neurogenik bergantung pada tahap kerosakan pada sistem saraf. Dengan gangguan tulang belakang kortikal dan "tinggi", ereksi spontan dan ereksi dengan rangsangan sentuhan boleh dipelihara mengikut jenis refleks. Lesi neuroreceptor tulang belakang dan periferal "rendah" membawa kepada penindasan kedua-dua ereksi spontan dan mencukupi sambil mengekalkan libido. Selalunya, mati pucuk neurogenik disertai dengan gangguan ejakulasi.

Mati pucuk, berkembang dengan latar belakang kekurangan androgen, hiperprolaktinemia dalam kebanyakan kes berkembang secara beransur-ansur dan disertai dengan kelemahan libido.

Diagnostik

Diagnosis mati pucuk(disfungsi erektil) - adalah berdasarkan ujian seksologi, yang melibatkan penilaian menyeluruh tentang keadaan fungsi seksual dan bermula dengan pengumpulan menyeluruh anamnesis penyakit. Semasa perbualan sulit, perhatian harus diberikan kepada semua aspek kehidupan seksual pesakit (bentuk dan keadaan persetubuhan, perkembangan dan sifat disfungsi erektil, baik yang mencukupi dan spontan, pemeliharaan libido, kehadiran gangguan orgasme dan ejakulasi. Ia juga perlu mengambil kira hubungan dalam pasangan dan sikap pasangan seksual terhadap masalah yang ada, kerana maklumat ini menentukan kaitan dan motivasi. Apabila mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk mencuba untuk mengetahui faktor penyebab, kehadiran faktor risiko, penyakit kronik, khususnya diabetes mellitus, hipertensi arteri, penyakit saraf, kecederaan, campur tangan pembedahan pada pundi kencing, kelenjar prostat, rektum.

Keterukan gangguan erektil boleh ditentukan sudah pada peringkat analisis data anamnesis. Terdapat bentuk pampasan (minimum), subcompensated (sederhana) dan decompensated (disebut) disfungsi erektil.

Pada pemeriksaan, perhatian diberikan kepada ciri perlembagaan, perkembangan ciri seksual lelaki sekunder, keadaan organ kemaluan luar, dan kelenjar prostat.

Diagnostik makmal termasuk kajian profil darah hormon (testosteron, estradiol, prolaktin, hormon gonadotropik).
Ereksi farmakologi buatan (ujian farmakologi) digunakan untuk menilai kualiti dan tempoh ereksi. Ubat vasoaktif (prostaglandin E1, papaverine, phentolamine, atau gabungannya) diberikan secara intracavernous untuk mendorong bekalan darah ke badan gua. Tahap ereksi dinilai mengikut skala Yunema (1987):
Er0 - tiada tindak balas kepada pentadbiran dadah.
Er1 - tumescence tidak ketara.
Er2 - tumescence tidak lengkap.
Er3 - tumescence lengkap tanpa ketegaran.
Er4 - ketegaran separa.
Er5 - ketegaran lengkap (ereksi) zakar.

Pendaftaran zakar pada waktu malam dilakukan menggunakan cincin yang dilengkapi dengan benang kawalan, dipakai pada zakar semasa tidur. (Rajah 1). Pecahnya benang kawalan menunjukkan kehadiran ereksi spontan (tumescence). Penilaian kualitatif bagi pengisian darah spontan dinilai menggunakan peranti Rigiscan, yang secara grafik mencatatkan perubahan dalam ketegangan zakar menggunakan tolok terikan yang dipasang padanya. Farmakodopplerografi - imbasan ultrasound Doppler pada saluran zakar dalam kombinasi dengan ujian farmakologi intracavernous membolehkan anda menilai keadaan aliran darah dalam zakar dalam pelbagai fasa ereksi. Parameter hemodinamik yang diperoleh pada peringkat awal dan 10 minit selepas pentadbiran intracavernous ubat vasoaktif dibandingkan. Sebagai tambahan kepada data objektif mengenai keadaan aliran darah arteri, sonografi Doppler memungkinkan untuk mengesan tanda-tanda tidak langsung pelanggaran mekanisme kavernosus veno-occlusive.

Kavernosografi– kaedah diagnostik sinar-X bagi disfungsi veno-oklusif kavernosus dan fibrosis kavernosus. Penyediaan radiopaque diberikan secara intracavernously. Pada radiograf, keadaan struktur badan gua dan pengisian saluran aliran keluar vena dengan agen kontras direkodkan. 10 minit selepas suntikan intracavernous ubat vasoaktif, kajian diulang. Tanda disfungsi veno-oklusif adalah berbeza dengan badan span glans zakar dan uretra, vena dorsal dalam, urat pudendal dalaman dan plexus prostat-vesical, yang berterusan selepas pemberian ubat vasoaktif. (Rajah 2). Penurunan tempatan dan heterogeniti kontras badan gua boleh dianggap sebagai tanda sklerosis fokus (separa) tisu gua. (Rajah 3).

Elektromiografi zakar- kaedah untuk mendiagnosis disfungsi erektil neurogenik. Ia dijalankan dalam kombinasi dengan ujian farmakologi intracavernous menggunakan elektrod permukaan atau jarum. Kriteria untuk menilai pemuliharaan zakar ialah amplitud, kekerapan, bentuk dan segerak potensi yang direkodkan. Biasanya, amplitud dan kekerapan potensi segerak berkurangan apabila tumescence meningkat, dan senyap isoelektrik direkodkan pada ketinggian ereksi.

Pemeriksaan pesakit disfungsi erektil harus dijalankan dengan kerjasama pakar kepakaran yang berkaitan - pakar psikoneurologi, pakar neuropatologi, ahli endokrinologi dan, jika perlu, termasuk kaedah pemeriksaan tambahan (contohnya, dalam kes penyakit degeneratif tulang belakang - radiografi dan pengimejan resonans magnetik tulang belakang). Petunjuk anamnestic trauma pada pelvis dan / atau perineum adalah petunjuk untuk pengimejan resonans magnetik lantai pelvis dan zakar (diagnosis gangguan struktur, fibrosis tempatan).

Mesti etiopatogenetik. Terapi etiotropik melibatkan rawatan penyakit yang membawa kepada berlakunya gangguan erektil, seperti diabetes mellitus, penyakit degeneratif tulang belakang, hiperprolaktinemia, dan neurosis.

Kaedah untuk rawatan mati pucuk boleh menjadi konservatif dan operatif. Untuk rawatan ubat jangka panjang disfungsi erektil, adaptogen dan perangsang biogenik (ekstrak dan tincture ginseng, eleutherococcus, zamaniha, aralia, pantocrine), angioprotectors, agen antiplatelet, vasodilator, alpha-blocker, antioksidan, ubat-ubatan berdasarkan derivatif tumbuhan dalam kombinasi dengan ubat fisioterapeutik digunakan.kaedah yang bertujuan untuk merangsang peredaran darah. Terapi kursus dengan ubat-ubatan di atas bertujuan untuk menstabilkan nada vaskular, meningkatkan keanjalan dinding vaskular dan berkesan dalam bentuk pampasan disfungsi erektil vaskulogenik.

Dalam rawatan gangguan ereksi neurogenik, prozerin, dupleks, vitamin B, dan kaedah fisioterapi digunakan.

Terapi hormon dijalankan dengan ketat mengikut petunjuk, bergantung pada sifat gangguan endokrin. Dengan kekurangan androgen, derivatif testosteron digunakan.

Tempat berasingan dalam rawatan disfungsi erektil diduduki oleh kaedah penyesuaian seksual pesakit, bertujuan untuk peningkatan sekali dalam semula jadi atau induksi ereksi buatan (farmakologi) yang digunakan untuk melakukan persetubuhan dalam rangka satu lebihan seksual. Ini termasuk pelbagai erektor vakum, ubat vasoaktif yang bertindak secara periferi untuk penggunaan intracavernous suntikan (alprostadil, papaverine hydrochloride, phentolamine) atau endourethral (alprostadil "MUSE"), serta tablet sildenafil sitrat (Viagra). Bentuk pembetulan ubat ini ditunjukkan untuk peringkat subcompensated dan decompensated disfungsi erektil vaskulogenik. Pada pesakit dengan disfungsi erektil psikogenik, pelantikan ubat vasoaktif intracavernous, atau Viagra, dalam kombinasi dengan psikoterapi boleh membantu menormalkan status psikologi dan memulihkan aktiviti seksual.

Rawatan pembedahan mati pucuk ditunjukkan untuk bentuk subcompensated dan decompensated disfungsi erektil organik. Dengan kekurangan arteri zakar dan disfungsi veno-occlusive yang disebabkan oleh pelepasan vena yang berlebihan, operasi dijalankan bertujuan untuk mewujudkan aliran masuk arteri tambahan ke badan gua (revaskularisasi zakar). Operasi revaskularisasi yang paling meluas mengikut kaedah Virag, Hauri, Kovalev - pelbagai jenis anastomosis antara arteri epigastrik bawah dan vena dorsal zakar.

Intipati operasi yang bertujuan untuk membetulkan gangguan veno-oklusif (spongiolysis, ligation dan reseksi vena dorsal dalam, rendaman vena dorsal dalam ke dalam duplikasi albuginea, lipatan pedikel zakar) adalah untuk menghapuskan laluan utama. aliran keluar vena patologi dari badan gua. Pada masa ini, teknik pembedahan vena digunakan dalam kombinasi dengan revaskularisasi zakar dalam kes disfungsi veno-oklusif.

Bentuk dekompensasi disfungsi erektil, terutamanya yang disebabkan oleh kekurangan gua (miogenik), fibrosis kavernosa, ketidakberkesanan terapi ubat dan revaskularisasi zakar adalah petunjuk untuk phalloendoprosthetics. Plastik moden dan terutamanya model prostesis hidraulik memungkinkan untuk memodelkan zakar, meniru ereksi semula jadi mengikut keperluan fungsian.

Terima kasih kerana memberitahu rakan anda tentang pusat urologi kami!!!

Jawapan terkini kepada soalan daripada pakar urologi - ahli andrologi mengenai topik disfungsi erektil

Kirill 02.11.2015 | Moscow

Selamat petang! Saya sedang dirawat untuk disfungsi erektil, saya mempunyai aliran darah yang lemah, dan testosteron kini normal. Doktor menetapkan saya minum Cialis (5 mg). Pada mulanya dia mengatakan bahawa anda perlu minum dari 1 bulan hingga 3 bulan. Dan apabila dia berada di perundingan terakhir, dia berkata bahawa dia akan minum pil ini sepanjang hayatnya, kerana ia adalah penyakit kronik. Ternyata disfungsi erektil tidak dipulihkan sepenuhnya untuk melakukan hubungan seksual tanpa pil, atau adakah doktor mengatakannya? Mengapa, kemudian, mereka menulis di mana-mana bahawa erek ...

Sergey 29 Mei 2013 | Moscow

Selamat petang! Saya berumur 55 tahun dan mengalami disfungsi erektil. Masalah bermula kira-kira 5 tahun lalu. Lulus peperiksaan berbayar di Hospital di Turgenevskaya. Saya mempunyai keputusan semua ujian (darah am, air kencing, biokimia darah, jangkitan, ELISA, PSA, PSR, rembesan prostat dan paras testosteron). Hampir semua ujian adalah baik, tiada jangkitan dan penyakit. Diagnosis - prostatitis kronik dan tahap testosteron rendah (di bawah had bawah). Saya seorang pesara dan tidak mempunyai wang untuk rawatan berbayar. Boleh saya dapatkan...

Disfungsi erektil (ED)(MATIPUTI) - adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam andrologi moden. Menurut data terkini, ED berlaku pada 53-55% lelaki berusia lebih 45 tahun. Di Rusia, menurut beberapa data, setiap lelaki ketiga melebihi 40 tahun mengalami ED; di Ukraine, angka ini untuk lelaki mencapai 52%.

Menurut definisi moden, ED difahami sebagai "ketidakupayaan untuk mencapai dan (atau) mengekalkan ereksi zakar yang mencukupi untuk aktiviti seksual yang memuaskan."

Selama bertahun-tahun dipercayai bahawa kejadian ED lebih merupakan faktor psikogenik. Berdasarkan banyak kajian, telah terbukti bahawa ED paling kerap berdasarkan faktor kerosakan vaskular.

Selaras dengan klasifikasi ED yang diiktiraf secara amnya, 7 jenis ED dibezakan mengikut prinsip etiopatogenetik:

I. Disfungsi erektil psikogenik
Pautan patogenetik utama dalam mati pucuk psikogenik adalah penurunan sensitiviti tisu gua terhadap kesan neurotransmiter ereksi akibat kesan perencatan langsung korteks serebrum atau kesan tidak langsung korteks melalui pusat tulang belakang dan peningkatan dalam tahap katekolamin periferal. Fenomena ini berdasarkan kerja berlebihan, kemurungan, ketakutan dan penyelewengan seksual, prasangka agama, dan lain-lain. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dengan perkembangan kaedah untuk diagnosis objektif disfungsi erektil, mati pucuk psikogenik dalam bentuk tulen didiagnosis lebih jarang.

II. Disfungsi erektil vaskulogenik
Ia terbahagi kepada 2 bentuk:
Disfungsi erektil arteriogenik.
Umur dan dinamika patomorfologi lesi aterosklerotik arteri koronari dan zakar kira-kira sepadan antara satu sama lain, yang memungkinkan untuk menganggap disfungsi erektil sebagai penyakit usia. Penyebab lain mati pucuk arteriogenik adalah trauma, anomali kongenital, merokok, diabetes mellitus, hipertensi. Dengan kehadiran aliran masuk arteri yang terhad, metabolisme intraselular tisu gua dan endothelium saluran aferen menderita dengan ketara, yang membentuk lingkaran ganas dan sering membawa kepada disfungsi tisu gua yang tidak dapat dipulihkan.

Disfungsi erektil venogenik.
Atas sebab pelanggaran fungsi venocclusive, 3 jenis disfungsi erektil vena dibezakan:
Disfungsi erektil vena primer berlaku dengan saliran patologi kongenital badan gua melalui vena saphenous dorsal yang besar atau vena gua atau kaki yang diperbesarkan, shunting cavernous-spongiform, dsb.
Disfungsi erektil vena sekunder berlaku akibat penurunan keanjalan tisu gua, akibatnya tidak ada pemampatan vena emissary albuginea dan pelaksanaan mekanisme veno-occlusive pasif. Sebab untuk ini adalah ketidakcukupan fungsi tisu erektil kavernosus akibat kekurangan neurotransmitter, perencatan psikogenik, merokok, sklerosis dan fibrosis tisu kavernosa.
Ketidakcukupan corporovenous berlaku disebabkan oleh ketidakcukupan albuginea akibat pecah traumatik, penyakit Peyronie, penipisan primer atau sekunder.

III. Disfungsi erektil hormon
Punca disfungsi erektil hormon adalah kekurangan hormon seks lelaki, sama ada disebabkan oleh hipogonadisme kongenital atau diperolehi, atau disebabkan penurunan hormon seks lelaki (sindrom PADAM) yang berkaitan dengan usia.
Dengan kekurangan androgen, patogenesis disfungsi erektil mempunyai tiga komponen:
Mengurangkan keinginan seksual (ketegangan emosi dan motivasi) dan, akibatnya, penurunan fungsi ereksi
Perencatan pembentukan dan pembebasan neurotransmitter dan oksida nitrat (pengantara utama ereksi). proses ini bergantung kepada hormon.
Distrofi boleh balik tisu gua dengan kekurangan androgen, yang membawa kepada penurunan keanjalannya dan pembentukan disfungsi erektil vena sekunder.

IV. Disfungsi erektil neurogenik
Ia berlaku akibat kecederaan atau penyakit otak atau saraf tunjang, serta saraf periferi yang menghalang laluan impuls saraf ke badan gua. Penyebab paling biasa disfungsi erektil bukan gen adalah kecederaan saraf tunjang (sehingga 75%). Penyebab lain mungkin neoplasma, patologi serebrovaskular, syringomyelia, sklerosis berbilang, cakera herniasi, dll.

V. Disfungsi erektil perubatan
Disfungsi erektil akibat dadah berlaku pada individu yang mengambil ubat yang menjejaskan fungsi seksual.
Ubat-ubatan yang paling biasa dikaitkan dengan ED termasuk:
- ubat kardiovaskular (hipotensi, penyekat β, simpatolitik, diuretik, glikosida jantung),
- hormon (estrogen, kortikosteroid, antiandrogen, progestin),
- ubat psikotropik (antidepresan, perencat MAO, persediaan litium, penenang)
- ubat kumpulan lain (sitostatik, ubat anti-radang bukan steroid, agen penurunan berat badan).

VI. Disfungsi erektil gua
Punca ketidakcukupan gua adalah berbeza. Punca-punca ini membawa kepada distrofi otot licin tisu gua, kepada penurunan peratusan gentian elastik dan induksi perkembangan tisu berserabut. Semua ini membawa kepada penurunan keanjalan badan gua dan pembentukan kebocoran vena sekunder. Ini disebabkan oleh pelanggaran proses vaskular, saraf dan biokimia dalam tisu gua terhadap latar belakang penyakit yang mendasari.
Penyebab utama disfungsi erektil gua adalah diabetes mellitus, mabuk kronik (alkoholisme, keracunan logam berat kronik), merokok, dll.

VII. Bentuk campuran disfungsi erektil
Dengan bentuk campuran disfungsi erektil, pelbagai faktor etiologi boleh menjadi punca.

Beralih kepada ahli urologi dengan aduan melemahkan ereksi, dalam kebanyakan kes, doktor tersilap meletakkan penekanan diagnostik pada mengenal pasti sebarang bentuk prostatitis dan rawatan selanjutnya. Sudah tentu, prostatitis boleh menyebabkan melemahkan ereksi, tetapi lebih sering sebabnya tidak di dalamnya.

Disfungsi erektil (ED) akibat penyakit radang pada organ kemaluan. Punca ED boleh menjadi proses keradangan dalam organ kemaluan yang disebabkan oleh jangkitan seksual (chlamydial, mycoplasmal, gonococcal, trichomonas). Patogenesis lesi ini terletak pada fakta bahawa, di satu pihak, ED boleh berkembang akibat lesi organ genital (kelenjar prostat, tuberkel mani, vesikel mani), dan sebaliknya, sebagai psikogenik. Dengan ED yang disebabkan oleh penyakit ini, bersama-sama dengan kerosakan pada alat reseptor, terdapat pelanggaran bahagian lain dari peraturan saraf fungsi seksual, khususnya, pusat tulang belakang seksual terlibat dalam proses patologi. Pesakit sering mengalami pelbagai gangguan neurologi.

Kursus kronik proses keradangan dalam organ kemaluan, kambuh yang kerap, ketakutan komplikasi yang boleh membawa kepada pelanggaran fungsi seksual, penetapan perhatian pesakit yang berlebihan terhadap keadaan mereka menyebabkan keadaan psiko-traumatik yang kekal dan berpanjangan. Selalunya, percubaan pesakit untuk melakukan hubungan seksual berakhir dengan kegagalan kerana kekurangan ereksi yang mencukupi pada masa yang tepat. Akibatnya, perjalanan klinikal ED bertambah teruk.

Gambar klinikal ED yang disebabkan oleh lesi radang organ kemaluan dicirikan oleh penurunan progresif dalam potensi dengan melemahkan ereksi sambil mengekalkan keinginan seksual. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pesakit sedemikian juga menunjukkan penurunan keinginan seksual. Dicirikan oleh kelemahan, gangguan tidur, penurunan prestasi, kemurungan, yang disebabkan oleh gangguan fungsi seksual dan dengan sendirinya boleh menjadi punca gangguan fungsi, mengekalkan pusat tulang belakang ereksi dan ejakulasi dalam keadaan pengujaan patologi, dan dengan itu menyumbang kepada perkembangan ED.

DIAGNOSTIK.

Jadi, kita boleh membezakan kaedah diagnostik utama untuk disfungsi erektil:
1. Pemeriksaan fizikal dan perbualan dengan pesakit.
2. Ujian makmal (kiraan darah am, air kencing, glukosa darah, kolesterol).
3. Ujian darah untuk hormon seks.
4. Menguji pesakit mengikut indeks antarabangsa fungsi erektil (IIEF).
5. Ujian dengan penggunaan ubat vasoaktif.
6. Dopplerografi saluran zakar (semasa rehat dan ereksi).
7. Kavernosografi.
8. Ultrasound rongga perut dan pelvis kecil.
9. Analisis rembesan uretra, analisis rembesan prostat, tangki kultur rembesan prostat.
10. Peperiksaan untuk STD.

Skop pemeriksaan dijalankan secara selektif dan individu untuk setiap pesakit dan bergantung kepada banyak faktor.

RAWATAN.
Rawatan ED hari ini termasuk bukan invasif (terapi ubat, penggunaan alat penyempit vakum) dan kaedah invasif (suntikan intracavernous (ICI) bahan vasoaktif dan rawatan pembedahan).

Dalam rawatan ED, tiga baris terapi boleh dibezakan:
Terapi baris pertama.
Baris pertama terapi terdiri daripada menetapkan pelbagai ubat oral. Sehingga kini, terdapat tiga perencat jenis 5 fosfodiesterase terpilih di pasaran, yang diluluskan oleh Agensi Ubat Eropah, dengan keberkesanan dan keselamatan yang terbukti dalam rawatan ED: sildenafil (Viagra), tadalafil (Cialis), vardenafil (Levitra).
Peranti penyempitan vakum. Boleh digunakan oleh pesakit yang tidak mahu mengambil ubat atau dalam terapi kompleks ED. Peranti mencipta tekanan negatif di sekeliling zakar, yang menggalakkan aliran darah vena ke dalamnya, yang kemudiannya dikekalkan di dalamnya dengan bantuan cincin mampatan yang dipakai pada pangkal zakar. Kesan sampingan rawatan ini termasuk sakit zakar, kebas, dan ejakulasi tertunda.
Psikoterapi. Psikoterapi adalah kaedah rawatan utama untuk semua bentuk gangguan seksual. Ia boleh berfungsi sebagai monoterapi dan digabungkan dengan kaedah terapeutik lain. Amalan menunjukkan bahawa walaupun dengan gangguan potensi organik, apabila menggunakan pembetulan pembedahan, kesan psikoterapi mesti digunakan sebelum pembedahan dan selepas rawatan pembedahan.

Terapi baris kedua.
Pesakit yang tidak bertindak balas terhadap ubat oral, serta dalam terapi kompleks, boleh ditawarkan suntikan intracavernous atau ubat intraurethral cth. Prostaglandin E1 (kurang digunakan baru-baru ini). Beberapa ubat telah dicadangkan untuk pentadbiran intracavernous, ia boleh digunakan secara individu dan/atau dalam kombinasi. Ereksi berlaku selepas 5-15 minit, tempohnya bergantung pada dos ubat yang diberikan.

terapi baris ketiga.
Baris ketiga terapi termasuk rawatan pembedahan, iaitu endophalloprosthetics dan pembedahan vaskular. Pembedahan implantasi prostesis zakar mungkin ditawarkan kepada pesakit yang rawatan perubatannya gagal atau yang lebih suka penyelesaian kekal untuk masalah mereka.

Sudah tentu, hari ini, kaedah yang paling berkesan untuk merawat bentuk yang teruk disfungsi erektil adalah endophalloprosthetics, tetapi, dalam kebanyakan kes, keutamaan diberikan kepada kaedah rawatan bukan pembedahan.

Kami menggunakan semua rawatan moden bukan invasif dan invasif untuk semua jenis disfungsi erektil, termasuk teknik paling moden - terapi gelombang kejutan tenaga rendah (NUVT), yang menggalakkan neoaniogenesis dalam badan gua zakar.

Mati pucuk adalah pelanggaran potensi, mati pucuk seksual, yang ditunjukkan dalam ketidakupayaan seorang lelaki untuk melakukan hubungan seksual. Ia sering berfungsi sebagai manifestasi penyakit asas dan dihapuskan oleh penawarnya (endokrin, saraf, gangguan kardiovaskular, penyakit kawasan urogenital). Disfungsi erektil boleh menyebabkan kemurungan psikologi yang mendalam, ketidakharmonian hubungan seksual dan keluarga. Disfungsi erektil atau mati pucuk dimanifestasikan oleh ketidakupayaan untuk mencapai ereksi yang mencukupi untuk hubungan seksual sepenuhnya sambil mengekalkan keselesaan psikologi semasanya.

Maklumat am

- pelanggaran potensi, mati pucuk seksual, ditunjukkan dalam ketidakupayaan seorang lelaki untuk melakukan hubungan seksual. Ia sering berfungsi sebagai manifestasi penyakit asas dan dihapuskan oleh penawarnya (endokrin, saraf, gangguan kardiovaskular, penyakit kawasan urogenital). Disfungsi erektil boleh menyebabkan kemurungan psikogenik yang mendalam, ketidakharmonian hubungan seksual dan keluarga.

Disfungsi erektil atau mati pucuk dimanifestasikan oleh ketidakupayaan untuk mencapai ereksi yang mencukupi untuk hubungan seksual sepenuhnya sambil mengekalkan keselesaan psikologi semasanya. Baru-baru ini, patogenesis dan punca disfungsi erektil telah dikaji dengan secukupnya untuk memulihkan kehidupan seksual yang normal, dan hari ini masalah mati pucuk tidak sukar untuk diselesaikan.

Fisiologi ereksi dan detumescence

Otot licin badan gua dan dinding arteri dan arteriol melakukan fungsi utama dalam proses ereksi dan dalam proses detumescence - penurunan dalam ereksi selepas ejakulasi atau disebabkan oleh sebab-sebab yang menghalang akhir semula jadi hubungan seksual. Dalam keadaan tenang, otot licin zakar berada di bawah pengaruh ujung saraf simpatetik. Pada saat rangsangan seksual atau rangsangan zakar, impuls yang dihantar melalui gentian saraf parasimpatetik menyebabkan pembebasan neurotransmiter ereksi, pengisian darah badan gua berlaku. Proses kimia kompleks ini berlaku dengan penyertaan wajib nitrik oksida. Pertama, terdapat kelonggaran dan kelonggaran otot licin, yang seterusnya menyumbang kepada pengisian darah tanpa halangan. Bertambah saiz daripada darah arteri yang masuk, badan gua sebahagiannya menghalang aliran keluar darah vena. Oleh kerana perbezaan dalam jumlah aliran masuk dan aliran keluar darah, tekanan intracavernous meningkat, yang menyumbang kepada perkembangan ereksi yang tegar.

Sejurus selepas ejakulasi, pemberhentian rangsangan seksual, atau atas sebab lain, proses sebaliknya bermula - detumescence. Selepas pengaktifan struktur sinaptik, neurotransmitter seperti norepinephrine dan neuropeptide dilepaskan ke dalam darah.

Kedua-dua proses ini dikawal oleh zon preoptik tengah korteks serebrum; secara amnya, aktiviti seksual dan tingkah laku seksual lelaki bergantung kepada kepekatan bahan seperti dopamin yang mempunyai kesan rangsangan, dan bahan seperti seratonin yang mempunyai kesan perencatan. Pelanggaran dalam mana-mana pautan keseluruhan proses boleh menyebabkan mati pucuk.

Gejala mati pucuk

Bergantung kepada patogenesis disfungsi erektil, terdapat beberapa jenis mati pucuk.

Mati pucuk psikogenik boleh bersifat kekal dan sementara, mati pucuk jenis ini boleh berlaku pada lelaki yang kerap mengalami kerja berlebihan mental dan fizikal, mengalami masalah psikologi tertentu atau masalah mencari pasangan. Mati pucuk psikogenik sementara hilang selepas normalisasi gaya hidup.

Mati pucuk psikogenik, dalam patogenesisnya terdapat penurunan sensitiviti tisu gua kepada neurotransmitter disebabkan oleh kesan luar biasa korteks serebrum atau disebabkan oleh pengaruh tidak langsung melalui pusat tulang belakang, boleh berlaku terhadap latar belakang fobia seksual dan penyimpangan, psikotrauma bersekutu. dan prasangka agama. Hari ini, terima kasih kepada pembangunan diagnostik antara disfungsi erektil benar dan psikogenik, mati pucuk psikogenik dalam bentuk yang paling tulen, seperti, sebagai contoh, berlaku dengan penyelewengan seksual yang serius (pedofilia, kebinatangan) didiagnosis kurang kerap.

Mati pucuk neurogenik berlaku pada latar belakang kecederaan dan penyakit sistem saraf pusat dan saraf periferi. Pautan patogenetik adalah kesukaran atau ketiadaan sepenuhnya laluan impuls saraf ke dalam badan gua. Dalam 75% kes, punca mati pucuk neurogenik adalah kecederaan saraf tunjang. Baki 25% menyumbang kepada neoplasma, patologi serebrovaskular, cakera herniated, multiple sclerosis, syringomyelia dan penyakit neurogenik lain.

Mati pucuk arteriogenik adalah patologi yang berkaitan dengan usia, kerana perubahan aterosklerotik dalam saluran koronari dan zakar adalah sama. Pada usia awal, mati pucuk arteriogenik boleh berlaku disebabkan oleh anomali vaskular kongenital, merokok, hipertensi, diabetes mellitus, atau akibat trauma. Aliran darah arteri yang tidak mencukupi tidak dapat menyuburkan sepenuhnya tisu gua dan endothelium vaskular, metabolisme tempatan terganggu, yang boleh membawa kepada gangguan disfungsi tidak dapat dipulihkan pada tisu gua.

Patogenesis mati pucuk venogenik tidak cukup dikaji, tetapi perkembangannya difasilitasi oleh gangguan dalam aliran darah vena, di mana lumen urat meningkat. Ini berlaku dengan saliran ektopik badan gua melalui saluran vena zakar, dengan pecah traumatik albuginea, mengakibatkan ketidakcukupannya. Mati pucuk venogenik selalunya mengiringi penyakit Peyronie dan ketidakcukupan fungsi tisu erektil gua. Merokok dan penyalahgunaan alkohol memburukkan lagi gejala mati pucuk venogenik.

Mati pucuk hormon paling kerap berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus, kerana dalam diabetes mellitus perubahan dalam saluran zakar dan tisu gua agak serius. Tetapi pada masa yang sama, penyebab mati pucuk hormon tidak begitu banyak dalam penurunan tahap testosteron, tetapi dalam pelanggaran penyerapannya, kerana pada individu dengan hipogonadisme, masalah ereksi tidak diperhatikan ketika merangsang. Tetapi dengan hipogonadisme dan menopaus lelaki, terapi penggantian hormon dijalankan sebagai rawatan utama untuk disfungsi erektil.

Ketidakcukupan kavernosa atau disfungsi tisu kavernosa juga boleh menyebabkan mati pucuk. Dalam patogenesis jenis mati pucuk ini adalah perubahan dalam badan gua, saluran darah dan ujung saraf yang mengganggu mekanisme ereksi.

Penyakit buah pinggang, di mana dialisis extracorporeal ditunjukkan untuk pesakit, dalam separuh daripada kes digabungkan dengan disfungsi erektil, manakala selepas pemindahan buah pinggang, dua pertiga daripada pesakit memulihkan kebolehan ereksi. Prostatitis boleh menyebabkan mati pucuk disebabkan oleh tahap testosteron serum yang tidak mencukupi dan disebabkan gangguan psikogenik peredaran darah: sakit semasa ejakulasi, ejakulasi pramatang dan keadaan iatrogenik di mana sindrom kegagalan terbentuk.

Pada pesakit dengan asma bronkial, dalam keadaan selepas infarksi, mati pucuk adalah disebabkan oleh ketakutan terhadap pemburukan penyakit semasa hubungan seks.

Prostatitis bukanlah punca utama mati pucuk, ia hanya boleh memburukkan lagi perjalanannya, ini harus diingat, kerana kebanyakan lelaki percaya bahawa hanya prostatitis boleh menyebabkan disfungsi erektil.

Diagnosis mati pucuk

Semua prosedur diagnostik bertujuan untuk mewujudkan punca mati pucuk, yang bermaksud kemungkinan memulihkan fungsi ereksi dan menghapuskan pengalaman emosi. Untuk melakukan ini, pertama sekali, adalah perlu untuk membezakan mati pucuk psikogenik dan organik. Kaedah yang mudah dan boleh dipercayai adalah untuk memantau ereksi pada waktu malam dan ujian suntikan intracavernous (ujian coverject). Jika, mengikut kaedah ini, sifat organik mati pucuk disahkan, maka beberapa pemeriksaan tambahan dijalankan untuk mengenal pasti punca asas.

rawatan mati pucuk

Andrologi moden mempunyai pilihan skema dan kaedah yang agak luas untuk rawatan disfungsi erektil. Pilihan kaedah rawatan adalah berdasarkan keputusan pakar andrologi dan kebolehterimaan penggunaan untuk pesakit yang diberikan. Terapi ubat untuk mati pucuk adalah kaedah rawatan tradisional, biasanya mereka menggunakan terapi penggantian testosteron dan ubat-ubatan dari kumpulan penyekat adrenergik. Menghadapi latar belakang rawatan utama, kursus ubat-ubatan seperti trazodone, trimipramine, nitroglycerin, metachlorphenylpiperazine secara berkala dijalankan - ia digunakan dalam bentuk aplikasi salap. Keberkesanan terapi ubat tidak melebihi 30%, jadi ubat tidak ditunjukkan untuk semua pesakit.

Psikoterapi boleh menjadi rawatan utama untuk mati pucuk psikogenik dan neurogenik, tetapi dengan syarat prosedur psikoterapi dijalankan secara profesional. Terapi vakum-erektil, yang dibangunkan pada tahun 1970 oleh Dr. D. Osbon, jika dijalankan dengan betul, memberikan kecekapan sehingga 83%; komplikasi dalam bentuk pendarahan petechial, persetubuhan yang menyakitkan berlaku dalam kes terpencil.

Terapi ubat intracavernous adalah rawatan yang agak baru untuk mati pucuk. Buat pertama kalinya, papaverine diberikan secara intracavernously untuk meningkatkan fungsi erektil (1982), kemudian phentolamine, prostaglandin E1 dan ubat lain mula digunakan. Kesan sampingan yang minimum, kecekapan tinggi dan kemudahan penggunaan memberikan ubat prostaglandin E1; penggunaan teknik ini dalam 80% kes membolehkan anda mempunyai kehidupan seks yang berkualiti tanpa sebarang sekatan.

Apabila menggunakan papaverine dan phentolamine untuk terapi dadah intracavernous mati pucuk, priapism dan fibrosis kavernosus kadang-kadang berlaku sebagai komplikasi, yang sangat jarang berlaku apabila menggunakan prostaglandin E1. Satu-satunya kelemahan kaedah terapi mati pucuk ini adalah kesakitan suntikan, oleh itu, selepas suntikan prostaglandin E1, suntikan 7.5% natrium bikarbonat dibuat untuk melegakan kesakitan. Oleh kerana kaedah merawat mati pucuk dengan campur tangan yang minimum ini memberikan hasil yang baik, kaedah bukan suntikan pentadbiran intracavernous ubat sedang dibangunkan.

Intracavernous phalloprosthesis pertama kali berjaya dijalankan pada tahun 1936 oleh profesor Soviet Bogoraz, rawan rusuk digunakan sebagai prostesis. Dan sudah pada pertengahan 70-an, prostesis zakar intracavernous mula digunakan secara meluas untuk rawatan mati pucuk. Sehingga kini, prostesis mempunyai prinsip tindakan yang berbeza dan memberikan kebebasan sepenuhnya untuk menjalani kehidupan seksual yang normal. Kebolehpercayaan sistem yang digunakan untuk prostetik dan kualiti teknik memungkinkan untuk mengurangkan bilangan komplikasi kepada 3.5-5%, dan di kalangan pesakit yang menggunakan prostesis zakar untuk membetulkan mati pucuk, lebih daripada 80% memberikan cadangan yang baik untuk teknik ini.

Selain itu, jika mati pucuk adalah bersifat organik, pesakit harus dinasihatkan untuk segera menjalani faloprostetik. Kerana mengikut statistik, kebanyakan lelaki yang menggunakan prostesis zakar mula-mula menggunakan terapi dadah, terapi vakum dan suntikan diri intracavernous. Sebab utama mengapa prostesis zakar intracavernous lebih disukai oleh kebanyakan pesakit yang mengalami masalah mati pucuk adalah ereksi semula jadi, ketiadaan keperluan untuk suntikan yang menyakitkan dan ubat yang berterusan, dan bilangan komplikasi yang minimum.

Badan gua adalah penghubung pusat dalam fenomena ereksi.
Dari sudut pandangan hidrodinamik, jasad gua ialah sistem hidrodinamik. Semasa ereksi, keseimbangan aliran darah tertentu dicipta dalam sistem ini (pertama, aliran masuk melebihi aliran keluar, kemudian ia menyamai, dan kemudian, dengan detumescence, aliran keluar menjadi kurang). Disfungsi erektil adalah ketidakseimbangan komponen sistem ini, disebabkan oleh sisihan nilai satu atau kedua-dua komponen di atas tahap kritikal.

Ereksi berlaku apabila tiga unit struktur badan gua berinteraksi:

Sistem sel otot licin tisu gua dan keupayaannya untuk mengendurkan diri yang mencukupi.
- Sistem elemen "menyokong" tisu gua, apabila nisbah tertentu gentian tisu elastik dan penghubung, mewujudkan kebolehlanjutan sedemikian yang membolehkan menyekat plexus vena infrathecal dan melaksanakan mekanisme veno-oklusif.
- Sistem struktur yang menyediakan mekanisme veno-occlusive pasif - plexus vena infrathecal, vena berlubang, albuginea.
Semua sistem ini semasa pembangunan ereksi berfungsi secara keseluruhan, memberikan tekanan darah dalam badan gua dekat dengan sistolik, dan sebelum ejakulasi 2-4 kali lebih tinggi daripada itu.

I. Proses sistemik yang mempengaruhi keupayaan fungsian dan organisasi struktur badan gua termasuk:

Disfungsi endothelial
. mikroangiopati diabetik
. hiperkolesterolemia
. hipoksia badan gua
. kekurangan androgen

II. Proses yang mempengaruhi struktur fungsi individu badan gua.

1. Pelanggaran alat otot licin badan gua:
. Hipertonisitas simpatis yang boleh diterbalikkan disebabkan oleh gangguan vegetatif-vaskular pelbagai asal usul
. Angiospasm zakar organik. Ini adalah lesi tidak dapat dipulihkan peraturan vasomotor, yang berlaku dengan merokok kronik, diabetes mellitus, vaskulitis, sindrom angiotropik, dan mabuk kronik.

2. Pelanggaran organisasi struktur badan gua - punca fibrosis gua:
. priapisme, terutamanya bertahan lebih daripada 72 jam
. suntikan intracavernous
. patah zakar dan pecah badan gua
. pengenalan ke dalam badan gua pelbagai minyak dan gel
. akibat daripada cavernitis yang ditangguhkan
. kesan sinaran menembusi

3. Pelanggaran struktur yang memastikan pelaksanaan mekanisme ereksi veno-oklusif - patologi albuginea dan saluran vena badan gua:
. Ketegaran kongenital albuginea yang tidak mencukupi, yang tidak memberikan pemampatan yang mencukupi pada plexus vena infrathecal semasa ereksi dengan kehadiran keanjalan tisu gua yang mencukupi.
. Penyakit Peyronie
. Spongiocavernous shunting
. Lulusan vena diluaskan dari genesis kongenital dan diperolehi
. Fistula arteriovenous kongenital dan diperolehi

Terdapat lima jenis disfungsi erektil gua.

Jenis 1 disebabkan oleh disfungsi erektil kerana diameter vena yang terlalu besar di mana ia mengalir dari badan gua.
Jenis 2 disebabkan oleh regangan berlebihan pada urat akibat ubah bentuk albuginea dalam penyakit Peyronie.
Jenis 3 disebabkan oleh gangguan kelonggaran sel otot licin badan gua akibat sklerosis atau fibrosis.
Jenis 4 disebabkan oleh kekurangan mediator kelonggaran sel otot licin terhadap latar belakang proses sistemik (disfungsi endothelial, mikroangiopati diabetik, dll.) atau terhadap latar belakang disfungsi erektil neurogenik dan psikogenik
Jenis 5 adalah disebabkan oleh komunikasi yang tidak normal antara badan gua dan spongy (pembedahan pintasan spongiocavernous untuk priapisme)

Apabila merancang rawatan konservatif disfungsi erektil, adalah perlu untuk memahami dengan jelas kemungkinannya:

Pertama sekali. Dengan disfungsi erektil, kerosakan organik pada saluran arteri dan badan gua sering digabungkan dengan peningkatan kereaktifan otot licin dengan keparahan yang berbeza-beza (angiodystonia dan angiospasm berfungsi). Dengan menghapuskan komponen berfungsi komponen arteri, adalah mungkin untuk mengurangkan kekurangan aliran masuk arteri, dan seterusnya meningkatkan kualiti ereksi.

Kedua. Punca disfungsi erektil selalunya adalah gabungan kekurangan arteri dan vena. Dengan kehadiran kekurangan vena ringan, tetapi jika tiada kekurangan aliran masuk arteri, tekanan intracavernous yang diperlukan akan dicapai dan dikekalkan pada tahap yang memuaskan jika aliran masuk arteri yang meningkat melebihi "kebocoran" vena. Walaupun "margin keselamatan" keseimbangan positif aliran darah akan menjadi rendah. Sekiranya berlaku kekurangan arteri, keseimbangan positif aliran darah mudah terganggu dan tidak mencukupi untuk mewujudkan tekanan intracavernous yang diperlukan, yang akan mencetuskan permulaan disfungsi erektil. Dalam kes ini, pemulihan dan pengukuhan aliran masuk arteri akan memulihkan keseimbangan yang hilang dalam sistem hidrodinamik "Zakar" dan akan menyumbang kepada pemulihan ereksi normal.

Ketiga. Dengan faktor sistemik, sklerosis badan gua yang muncul mengurangkan keanjalan tisu gua, yang membawa kepada penyumbatan yang tidak lengkap pada plexus vena infrathecal dan pembentukan kekurangan vena sekunder. Meningkatkan keanjalan (kebolehlanjutan) tisu gua akan menyumbang kepada penyumbatan vena yang lebih lengkap semasa pembangunan ereksi dan penciptaan keseimbangan aliran darah yang positif.

Keempat. Tisu gua, seperti tiada struktur otot lain, memerlukan pengoksigenan yang mencukupi, yang disediakan oleh sistem peredaran mikro yang dibangunkan. Malah sedikit patologi mikrovaskular, yang membawa kepada penurunan pengoksigenan, mengurangkan aktiviti proses biokimia untuk sintesis faktor santai, yang boleh menjadi punca disfungsi erektil. Penambahbaikan peredaran mikro dan pengoksigenan tisu kavernosa adalah syarat yang diperlukan untuk pemulihan fungsi erektil pada kebanyakan pesakit dengan disfungsi erektil vaskulogenik.

Yang paling penting untuk perkembangan disfungsi erektil gua adalah proses sistemik yang mempengaruhi keupayaan fungsi dan organisasi struktur badan gua:
. disfungsi endothelial
. hipoksia badan gua
. myroangiopati diabetik
. hiperkolesterolemia

Disfungsi endothelial dan disfungsi erektil gua.

Ereksi dimulakan oleh saraf parasympatetik sakral, yang neurotransmitter preganglioniknya adalah asetilkolin. Kesan pembesaran postganglionik sistem saraf parasimpatetik dilakukan oleh gentian, penghantaran impuls yang dimediasi oleh neurotransmiter yang hanya menjadi ciri untuk jenis ujung saraf ini. Mereka dipanggil neurotransmitter bukan kolinergik bukan adrenergik. Mereka adalah oksida nitrat dan polipeptida vaso-intestinal.
Lapisan endothelial lacunae tisu gua mempunyai sinaps sistem saraf kolinergik. Apabila dirangsang dengan asetilkolin, sel endothelial menghasilkan faktor kelonggaran endothelial - nitrik oksida, yang boleh memberi kesan kelonggaran pada lapisan otot licin yang mendasari. Faktor kelonggaran endothelial juga termasuk prostaglandin yang disintesis oleh sel endothelial. Sintesis nitric oxide dihasilkan oleh nitric oxide synthetases (NOS - NO synthase), yang menjejaskan asid amino arginin menggunakan oksigen molekul. Akibatnya, asid amino citrulline dan oksida nitrik terbentuk. Bezakan antara endothelial NO synthetase (eNOS) dan tisu saraf (nNOS). Aktiviti mereka bergantung pada tekanan separa oksigen molekul.
Peresapan neurotransmitter bukan kolinergik bukan adrenergik dan faktor kelonggaran endothelial - oksida nitrat ke dalam sel otot licin tisu kavernosus mengaktifkan guanylate cyclase dan mengumpul cGMP, mencetuskan tindak balas biokimia yang berlatarkan, yang hasilnya adalah kelonggaran sel otot licin. .
Semua proses patologi yang membawa kepada hipoksia, hiperglikemia, hiperkolesterolemia, hipertensi merosakkan endothelium, mengakibatkan disfungsi endothelial. Pada masa yang sama, sintesis faktor kelonggaran endothelial (nitrik oksida dan prostaglandin) dihalang secara mendadak, yang membawa kepada ketidakmungkinan kelonggaran otot licin. Kekurangan prostaglandin membawa kepada penghambatan sintesis kolagen, dan peningkatan pembentukan endothelin-1 menyokong penguncupan unsur otot licin trabekula tisu gua, menghalang vasodilatasi dan, dengan itu, memburukkan lagi hipoksia. Dengan latar belakang ini, faktor transformasi B1 diaktifkan, sintesisnya dikawal oleh prostaglandin. Faktor transformasi B1 mendorong sintesis kolagen dan pengumpulannya dalam tisu kavernosa, yang membawa kepada atrofi dan transformasi berserabut sel otot licin. Oleh itu, kelonggaran terjejas sel-sel otot licin, vasokonstriksi dan perubahan sklerotik dalam tisu kavernosa adalah pautan utama dalam patogenesis disfungsi erektil gua akibat disfungsi endothelial.

Hipoksia dan disfungsi erektil gua.

Peranan yang sangat penting dalam pengawalan proses neurofisiologi dan biokimia dalam tisu gua dimainkan oleh ketepuan oksigen darah - tekanan separa oksigen darah dalam badan gua. Nilai tekanan separa oksigen darah yang mengalir melalui badan gua zakar yang tidak tegak adalah sama dengan tekanan separa oksigen darah vena (25-45 mm Hg). Semasa ereksi, peningkatan aliran darah melalui arteri zakar yang diluaskan dengan cepat meningkatkan tekanan separa oksigen dalam tisu kavernosa ke paras dalam darah arteri (100 mmHg). Kajian telah menunjukkan bahawa perubahan tekanan separa oksigen intracavernous memainkan peranan aktif dalam pengawalan ereksi zakar. Nilai rendah tekanan oksigen dalam zakar yang tidak tegak membawa kepada perencatan sintesis nitrik oksida, yang menghalang kelonggaran gentian otot licin trabekula tisu gua. Perencatan sintesis nitrik oksida adalah syarat yang diperlukan untuk mencari zakar dalam keadaan santai. Dengan vasodilasi dan peningkatan tekanan separa oksigen dalam darah, sintesis faktor kelonggaran endothelial, nitrik oksida dan prostaglandin E, dirangsang, kesannya menyebabkan kelonggaran otot licin.
Hipoksia sel endothelial membawa kepada peningkatan dalam sintesis endothelin-1 mereka. Ia adalah peptida yang disintesis oleh endothelium tisu gua dan mempunyai kesan penyempitan yang kuat. Adalah dipercayai bahawa endothelin menyediakan pengecutan gentian otot licin untuk mengekalkan keadaan zakar yang santai.
Keadaan hipoksia dengan peningkatan kandungan endothelin-1 membawa kepada ekspresi faktor transformasi B1, yang merupakan sitokinin pleiotropik yang mendorong sintesis dan pengumpulan kolagen, dan juga merangsang pertumbuhan fibroblas. Perubahan ini membawa kepada perubahan fenotip dalam tisu kavernosa, iaitu, kepada peningkatan sintesis dan pengumpulan kolagen dengan hasil dalam fibrosis kavernosa.
Telah ditetapkan bahawa 48 jam selepas ereksi, tahap hipoksia berkembang dalam tisu gua, di mana faktor transformasi B1 diinduksi. Pada lelaki yang mempunyai fungsi seksual yang normal, walaupun tidak aktif secara seksual, 4-8 episod ereksi spontan semasa tidur malam memberikan pengoksigenan yang mencukupi pada tisu gua untuk mengelakkan perubahan yang membawa kepada fibrosis tisu kavernosa. Pengoksigenan tisu gua semasa ereksi pada waktu malam mengawal nisbah normal sintesis sitokinin, faktor pertumbuhan, nitrik oksida dan prostaglandin. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa prostaglandin yang disintesis oleh endothelium tisu kavernosa terlibat secara langsung dalam pengawalan pembentukan kolagen dalam tisu kavernosus. Prostaglandin menghalang faktor transformasi B1 dan dengan itu menyekat sintesis kolagen.
Oleh itu, ereksi berkualiti yang mencipta pengoksigenan maksimum tisu gua menghasilkan semula ereksi seterusnya. Zakar untuk berfungsi normal hanya memerlukan ereksi yang teratur dan panjang.
Sehubungan itu, dua perkara perlu dititikberatkan.
Pertama, dengan usia, untuk mengekalkan kesediaan yang mencukupi untuk pendirian tisu gua, pengoksigenannya tidak mencukupi hanya semasa ereksi pada waktu malam. Pada manusia, jika tiada kehidupan seksual yang teratur, bekalan oksigen yang lemah ke tisu gua banyak kali mempercepatkan "penuaan" zakar.
Kedua, sebarang keadaan patologi yang menyumbang kepada kelemahan fungsi erektil, dan oleh itu pengoksigenan tisu gua, mencetuskan proses patologi kelonggaran terjejas sel otot licin, vasoconstriction dan sintesis kolagen, yang membawa kepada penutupan bulatan patogenesis. .

Diabetes mellitus dan disfungsi erektil gua.

Hiperkolesterolemia dan disfungsi erektil gua.

Hiperkolesterolemia membawa kepada perubahan struktur dalam tisu gua. Pada pesakit dengan paras kolesterol tinggi, peningkatan sintesis kolagen dan mengurangkan keanjalan trabekula badan gua.