Faktor risiko untuk perkembangan penyakit tisu keras gigi. Patologi tisu keras gigi

Hantar kerja baik anda di pangkalan pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan pangkalan pengetahuan dalam pengajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihoskan di http://www.allbest.ru

Etiologi, patogenesis dan klinik penyakit tisu keras gigi

Maklumat ringkas tentang proses mineralisasi dan ultrastruktur tisu keras pergigian

Enamel. Gigi manusia adalah organ yang melakukan pemprosesan mekanikal utama makanan. Fungsi utama gigi menentukan ciri morfologi tisu mereka. Bahagian mahkota gigi ditutup dengan enamel - tisu yang paling tahan lama. Menahan tekanan yang hebat semasa mengunyah, enamel juga rapuh dan lemah menahan beban secara tiba-tiba, seperti hentaman, yang meretakkan dan memecahkan enamel.

Ketebalan lapisan enamel tidak sama: di leher gigi ia hampir tidak mencapai 0.01 mm, di khatulistiwa ia adalah 1.0-1.5 mm, di bahagian bawah fisur - 0.1-1.5 mm, di pinggir pemotongan. gigi yang tidak dipakai - 1.7 mm, di atas bukit - 3.5 mm [Fedorov Yu. A., 1970]. Kapasiti haba tentu enamel ialah 0.23 J / (kg * K); kekonduksian termanya rendah (K tp bersamaan dengan 10.5 * 10 -4 W / (m * K). Di luar, enamel ditutup dengan filem yang sangat padat, tidak berkalsifikasi, tahan kepada asid dan alkali (cangkang Nasmite) 3 -10 mikron tebal, yang berhampiran leher Gigi disambungkan ke epitelium membran mukus gusi, seolah-olah, kesinambungannya. Tidak lama selepas tumbuh gigi, filem itu dipadamkan, terutamanya pada permukaan sentuhan gusi. gigi.Elemen struktur enamel ialah prisma enamel.Ia terbentuk semasa perkembangan gigi daripada adamantoblas - sel-sel epitelium dalaman organ enamel.

Data yang diperoleh dalam beberapa tahun kebelakangan ini menggunakan mikroskop elektron membuat beberapa pelarasan kepada pemahaman tentang ultrastruktur enamel dan komponennya. Prisma enamel terdiri daripada protofibril kolagen dan kristal terpencil yang berorientasikan berserenjang dengan persimpangan dentin-enamel. Keratan rentas prisma enamel ialah 5-6 mikron, bentuknya boleh bulat, heksagon, dsb. Ruang antara prisma 1-3 mikron lebar kurang bermineral dan dipenuhi dengan tisu berserabut (bahan interprisma yang menjalankan fungsi pemakanan dalam enamel) dengan permukaan licin, menghadap ke dinding prisma. Bahan interprisma kelihatan amorfus, terletak dalam bentuk jalur nipis, selalunya hampir tidak kelihatan, atau membentuk kelompok - enamel: berkas atau plat. Dalam keratan rentas dan di dasar, prisma selalunya mempunyai bentuk arked, bujur atau polyhedral. Dengan hujung tajam yang bertentangan, mereka terjepit di antara prisma asas. Hujung prisma enamel, lebar di pangkalan, dipisahkan oleh yang tirus. Hujung prisma enamel, lebar di pangkalan, dipisahkan oleh hujung prisma yang menyempit lapisan atasnya.

Prisma enamel dimineralkan secara sekata, tahap mineralisasi adalah tinggi. Dengan usia, kristal menebal interlayer yang kaya dengan protein antara prisma, dan "garis sempadan" menjadi lebih nipis.

Di sempadan enamel dengan dentin, lapisan berterusan terbentuk daripada bahan pelekat - membran pembatas yang dipanggil. Di sisinya, menghadap dentin, sempadan terbentuk dalam bentuk berus, gentiannya masuk ke dalam fibril Korf dentin, yang memastikan ikatan mekanikal dan fisiologi yang kuat antara enamel dan dentin. Hasil kajian ultrastruktur tisu keras gigi menunjukkan bahawa sambungan enamel-dental sebagai pembentukan morfologi tidak wujud [Bushan M. G., 1979].

Dentin. Dentin membentuk kira-kira 85% daripada tisu gigi dan mengandungi gentian kolagen, di antaranya terdapat bahan pelekat amorfus. Pembentukan ini membentuk bahan utama dentin. Bilangan dan sifat lokasi gentian ini tidak sama dalam lapisan dentin yang berbeza, yang menentukan struktur khas mantel, atau persisian, lapisan dentin, di mana gentian jejari mendominasi, dan dentin hampir pulpa, kaya. dalam gentian tangen.

Dentin tergolong dalam tisu bermineral tinggi (kira-kira 73% sebatian organik) dan kedua selepas enamel dari segi tahap mineralisasi. Yang paling kurang mineral ialah zon dentin yang menghadap pulpa dan dipisahkan oleh garis berserabut. Dalam kesusasteraan, zon ini digambarkan sebagai zon poedentine atau dentinogenik, walaupun ia tidak ada kaitan dengan dentinogenesis.

Kecuali kualiti mineralisasi yang sangat rendah, ia adalah sama dengan dentin peripulpal.

Ruang interglobular sering dijumpai pada sempadan mantel dan dentin peripulpal, yang asalnya mungkin dikaitkan dengan proses kalsifikasi yang tidak sekata. Pembentukan yang serupa tetapi lebih kecil, dirujuk sebagai lapisan berbutir Tomes, dicatatkan pada margin dentin-simen. Ruang antara globular dan lapisan berbutir Tomes, terletak dalam beberapa baris, membentuk garis kontur Owen, yang sama dengan garis Retzius dalam enamel melalui mekanisme pembentukan.

Bahan dasar dentin ditembusi oleh sejumlah besar tubul dentin, terutamanya dari arah jejari. Menurut G. V. Yasvoin (1946), dalam dentin peripulpal bilangan mereka mencapai 75 ribu setiap 1 mm 2 . Bermula pada permukaan dalaman dentin dan menuju ke arah pinggir, tubul menyempit dan mencapah disebabkan arah jejari. Berhampiran sambungan enamel-dentin, bilangan mereka mencapai 15 ribu setiap 1 mm 2.

Pada replika mikroskopik elektron, dentin yang tidak dinyahkalsifikasi bagi gigi utuh terdiri daripada bahan utama (matriks) dari mana rangkaian tubul dentin ditentukan. Tubul dentin ialah tubul dengan diameter yang berbeza. Di kawasan yang terletak lebih dekat dengan ruang pulpa, diameternya adalah 0.5-0.8 µm secara purata. Apabila ia menghampiri persimpangan enamel-dentin, tubul secara beransur-ansur menjadi lebih sempit - 0.2-0.4 mikron.

Dinding tubul dentin lebih bermineral dan padat berbanding dengan zon intertubular. 3 di kawasan sekitar tubul dentin, protofibril kolagen terletak lebih padat daripada di pinggir, yang sepadan dengan zon hipermineral peritubular. Ini adalah bukti bahawa pusat pembentukan kristal apatit terbentuk di sepanjang protofibril kolagen dentin.

Lebar zon peritubular hipermineral bergantung pada kawasan dentin dan umur seseorang. Pada usia 20-30 tahun, dia agak sempit berbanding 40-50 tahun. Apabila tubul dentin menghampiri sempadan enamel-dentin, zon peritubular hypermineralized menjadi lebih luas, ia juga terpelihara dengan baik di sekitar cawangan sisi.

Zon intertubular adalah kawasan dentin yang kurang mineral. Sebagai tambahan kepada kristal, zon intertubular mengandungi gentian kolagen yang berjalan dalam arah yang berbeza. Ketumpatan butiran kristal dan gentian kolagen adalah lebih rendah berbanding zon peritubular.

Dalam kebanyakan kes, kristal dentin berbentuk jarum dengan hujung runcing. Sebahagian besar kristal apatit mempunyai saiz yang sama: panjang puratanya ialah 30-60 nm, dan lebarnya ialah 2-13 nm.

Persoalan tentang kewujudan membran Neumann (dentin peritubular), yang didakwa melapisi tubul dentin, akhirnya tidak dapat diselesaikan. Sesetengah pengarang mengiktiraf kewujudannya [Falin L.I., 1963]. Pada pendapat mereka, membran Neumann terdiri daripada bahan plasma amorf dan terletak di antara proses Toms (proses dentin ondoblast) dan permukaan dalaman dinding tubulus dentin. Penulis membuat kesimpulan ini berdasarkan data yang diperoleh menggunakan mikroskop optik. Maklumat ini masih diberikan dalam buku teks, walaupun terdapat cukup data baru yang sepenuhnya menyangkal kewujudan cangkang Neumann.

Tubul dentin hanya terhad oleh membran plasma. Gentian Toms ialah proses protoplasma sel odontoblast yang masuk ke dalam tubul dentin.

Gentian ini bertindak sebagai sistem transfusi yang membekalkan nutrisi kepada tisu keras. Kebanyakan gentian secara membuta tuli berakhir dalam bentuk penebalan di bahagian persisian dentin. Sesetengah gentian menembusi enamel dalam bentuk bengkak berbentuk kelalang - gelendong enamel atau semak.

Persoalan kehadiran simen saraf dalam dentin juga kontroversial, yang dikaitkan dengan kesukaran ketara yang timbul semasa pemprosesan neuro-otologi objek. Ramai penulis menafikan kewujudan unsur-unsur ini dalam dentin, dan proses odontoblas diberikan peranan pemancar kerengsaan ke zon marginal pulpa, yang dibekalkan dengan gentian saraf. Gentian saraf yang menembusi tubul dentin melakukan fungsi dwi - sensitif dan trofik.

simen. Terdapat simen selular dan aselular yang menutupi dentin akar gigi. Simen selular, atau sekunder, di kawasan tertentu akar, terutamanya pada percabangan gigi berakar berbilang dan pada bahagian atas akar semua gigi, ditumpangkan pada aselular, atau primer. Dengan usia, jumlah simen selular meningkat. Selalunya, rongga dengan sel ditemui dalam simentum yang baru terbentuk. Terdapat satu kes yang diketahui apabila simen yang baru dibentuk memperoleh sifat tulang lamellar.

Tiada saluran darah ditemui dalam kedua-dua simen selular dan aselular, dan juga tiada maklumat tentang pemuliharaannya. Bahan utama simentum primer terdiri daripada fibril kolagen, yang menyimpang terutamanya dalam arah radial, kadang-kadang dalam arah membujur. Fibril jejari terus terus dalam serat sharpei (berlubang) periodontium dan kemudian menembusi ke dalam alveoli.

Gigi tidak diasingkan dari tisu sekeliling, tetapi, sebaliknya, membentuk keseluruhan yang tidak dapat dipisahkan dengannya. Adalah dipercayai bahawa gigi dikaitkan secara genetik, anatomi dan berfungsi dengan tisu periodontal. Tisu penghubung, saluran, saraf gigi dan periodontium menggabungkan pembentukan anatomi ini menjadi satu kompleks, saling bergantung yang melaksanakan satu fungsi.

Hablur hidroksiapatit dentin mempunyai saiz dan bentuk yang serupa dengan hablur tisu tulang. Oleh kerana saiz kristal yang sangat kecil (panjang 20-50 nm, ketebalan kira-kira 10 nm, lebar 3-25 nm), keadaan yang menggalakkan dicipta untuk pertukaran ion. Kristal bertambah dalam saiz apabila tahap mineralisasi bahan gigi meningkat. Cecair dentin (limfa gigi) menembusi ke dalam dentin dan enamel melalui proses Toms, dengan mana nutrien daripada darah memasuki tisu keras gigi.

Banyak isu tentang sifat fizikokimia dan biologi proses pembentukan kristal hidroksialatit dan pertukaran intrakrystalline masih belum cukup dikaji. Kajian mereka dijalankan terutamanya secara in vitro, jadi data yang diperoleh tidak dapat mendedahkan sepenuhnya sifat proses ini dalam tisu gigi. Pada masa yang sama, kehadiran hubungan morfologi dan fungsi yang rapat antara komponen organik dan bukan organik gigi telah ditubuhkan. Ia juga telah terbukti bahawa protofibril kolagen tisu gigi keras berfungsi sebagai asas, di permukaan dan di dalamnya pusat penghabluran tercipta. Hasil daripada pemendapan garam tak organik kalsium dan fosforus, kristal apatit individu (hidroksiapatit, fluorapatit) secara beransur-ansur terbentuk di pusat penghabluran. Apabila mereka membesar, mereka menghampiri jiran, menjadi bersimen dan membentuk sekumpulan kristal. Proses penghabluran dicirikan oleh selang dan tempoh tertentu.

Setiap kristal hidroksiapatit dikelilingi oleh lapisan cecair tak alih yang paling nipis - yang dipanggil lapisan terhidrat. Ia terbentuk disebabkan oleh asimetri elektrik yang jelas, kerana medan elektrik yang kuat dicipta pada permukaan kristal. Akibatnya, lapisan ion terikat terbentuk, yang sentiasa memegang di sekeliling kristal lapisan pelarut tetap - lapisan hidrat. Lapisan terhidrat mengandungi kepekatan tinggi ion kalsium terhidrat dan ion fosforus terpolarisasi. Hablur itu sendiri terdiri daripada anion dan kation, yang membentuk kekisi kristal atom berulang satu demi satu. Anion dan kation, yang berlawanan dalam cas, terletak dalam kekisi kristal pada jarak yang ditentukan dengan ketat dan saling bersambung menggunakan medan elektrik yang terbentuk di sekeliling ion.

Kalsium dan fosforus dalam tulang dan tisu gigi dibentangkan dalam bentuk dua pecahan - labil dan stabil. Kalsium labil adalah 20-25%, fosforus - 12-20%. Pecahan boleh tukar dan labil ialah sejenis depot ion, yang memberikan tindak balas pertukaran dalam lapisan penghidratan cecair di sekeliling kristal dan berada dalam keseimbangan kuantitatif dengan fosforus darah dan kalsium. Dalam proses metabolisme mineral, pertumbuhan dan pembentukan kristal, kalsium dan fosforus berpindah dari labil ke pecahan stabil kristal melalui pemendakan (penghabluran semula).

Dalam proses pertukaran isoionik, ion kalsium dan fosforus masuk ke dalam kristal hidroksiapatit melalui tiga zon. Yang pertama ialah peralihan dari lapisan resapan ke lapisan hidrat, yang dijalankan kerana asimetri cas pada permukaan kristal. Zon kedua ialah peralihan dari lapisan hidrat ke permukaan kristal, yang berlaku di bawah tindakan daya ionik. Zon ketiga ialah peralihan dari permukaan kristal kepada kekisi kristal disebabkan oleh gerakan terma dan resapan.

Ion kalsium boleh dipolarisasi, jadi medan elektrik yang kuat terbentuk di sekelilingnya dan permukaan kristal mempunyai kebanyakan cas positif. Caj negatif terletak pada permukaannya dalam bentuk mozek. Kadar pertukaran ion juga bergantung pada valensi dan daya tarikan interion. Dua fasa pertama pertukaran ion—antara lapisan meresap dan hidrat, serta antara lapisan hidrat dan permukaan kristal—berlaku dengan agak cepat. Di dalam kristal, kadar pertukaran bergantung pada bilangan tempat bebas dan kecacatan dalam kekisi, jadi proses berjalan agak perlahan.

Morfologi fungsi gigi

Dalam sistem pergigian, kesatuan dan saling kebergantungan bentuk dan fungsi dikesan dengan jelas. Pelbagai lesi pada tisu keras individu atau kumpulan gigi secara beransur-ansur membawa kepada perubahan dalam morfologi mereka, akibatnya mungkin terdapat pelanggaran fungsi pengunyahan gigi, normalisasi yang merupakan matlamat utama prostetik pergigian.

Nisbah antara ketinggian mahkota klinikal dan panjang akar berbeza secara meluas dalam kedua-dua gigi individu atau kumpulan gigi, dan secara individu untuk setiap pesakit. Dalam sesetengah kes, mahkota klinikal sepadan dengan mahkota anatomi, dalam yang lain panjang mahkota klinikal lebih panjang daripada mahkota anatomi. Pada zaman kanak-kanak dan remaja, kontur klinikal dan anatomi mahkota gigi biasanya bertepatan: peralihan enamel ke simen bertepatan dengan garis leher klinikal. Akar biasanya tidak kelihatan atau boleh diraba dan hanya boleh diperiksa secara radiografi. Gigi dengan morfologi sedemikian adalah sangat stabil dan boleh mengambil beban tambahan, yang penting apabila memilih gigi palsu tetap dan boleh tanggal.

Dengan periodontitis, dimensi mahkota klinikal dan akar gigi mengalami perubahan tertentu. Disebabkan oleh atrofi alveolar dan penarikan balik gingival, akar terdedah, dan mahkota klinikal menjadi lebih panjang daripada anatomi. Apabila mahkota klinikal memanjang dan akar memendek, kestabilan gigi dan daya simpanan periodontium berkurangan. Menukar saiz lengan tuas rintangan gigi merumitkan pilihan reka bentuk prostesis, tidak termasuk beban berlebihan fungsi periodontium.

Adalah diketahui bahawa permukaan akar adalah berbeza secara individu, manakala saiz permukaan gigi individu secara langsung bergantung kepada saiz mahkota gigi dan fungsi yang dilakukan. Kecuali gigi geraham kedua dan ketiga, permukaan akar bertambah apabila anda bergerak menjauhi garis tengah ke bahagian distal.

Khatulistiwa anatomi membahagikan permukaan gigi kepada gingival dan oklusal. Tahap di mana khatulistiwa anatomi terletak adalah berbeza pada permukaan mulut dan vestibular satu gigi, dan pada gigi individu.

Dalam kes patologi tisu keras gigi, pemulihan bentuk anatomi mereka harus memberikan bukan sahaja estetik, tetapi juga kesan pencegahan yang bertujuan untuk memelihara tisu periodontal.

Rongga pulpa secara amnya mengikut bentuk bahagian koronal gigi yang sepadan dan mempunyai ketebalan dinding yang berbeza. Mengetahui ketebalan tisu keras di bahagian yang berlainan pada mahkota gigi menghapuskan kemungkinan kerosakan pada pulpa semasa proses penyediaan. Ketebalan pelbagai bahagian bahagian mahkota gigi pertama kali dibentangkan dalam bentuk rajah oleh Boisson, yang mencadangkan untuk membezakan antara zon keselamatan yang dipanggil. Dia menganggap zon ini sebagai kawasan bahagian mahkota gigi, di mana ketebalan tisu keras membolehkan jumlah pengisaran yang diperlukan dilakukan tanpa rasa takut membuka ruang pulpa dalam pembuatan struktur pergigian yang tidak boleh ditanggalkan. Zon berbahaya dipanggil kawasan mahkota gigi, di mana terdapat ketebalan kecil tisu keras dan, oleh itu, rongga pulpa dekat dengan permukaan gigi. Sebagai contoh, zon keselamatan gigi kacip terletak di tepi insisal, pada bahagian mulut, dan pada permukaan proksimal mahkota dan leher gigi. Zon bahaya ialah ruang antara zon selamat tepi insisal dan sisi mulut, serta sisi vestibular dan mulut leher gigi.

Dalam taring, zon keselamatan terletak pada permukaan anggaran, melepasi permukaan mulut, dan meluas ke kawasan khatulistiwa. Di leher gigi, zon keselamatan terletak pada permukaan proksimal. Zon puncak tubercle, sisi vestibular dan mulut leher gigi mudah terdedah, kerana di sini pulpa terletak berhampiran dengan permukaan.

Zon keselamatan premolar disetempatkan pada permukaan anggaran, di tengah permukaan mengunyah, di mana fisur berakhir berhampiran titik sentuhan, dan juga di leher gigi. Tempat yang berbahaya ialah bahagian atas tuberkel, bahagian mulut dan vestibular leher gigi.

Zon keselamatan molar ialah titik sentuhan mahkota, bahagian tengah permukaan mengunyah, ruang antara tuberkel, hujung rekahan pada vestibular, mulut dan titik sentuhan gigi, dan bahagian sentuhan leher gigi. gigi itu. Tempat yang berbahaya ialah bahagian atas tuberkel, bahagian vestibular dan mulut leher gigi.

Ciri-ciri struktur setiap gigi diambil kira apabila menentukan jumlah pengisaran tisu keras semasa penyediaan gigi, serta ketika memutuskan sama ada adalah dinasihatkan untuk membuat langkan, lokasi, panjang dan kedalamannya. Dalam kes di mana kehadiran dan topografi zon berbahaya tidak diambil kira, komplikasi timbul semasa pengisaran tisu gigi yang keras: pembukaan pulpa, pulpitis, luka bakar terma pulpa. Kira-kira dimensi zon keselamatan boleh ditentukan dengan mengukur pada radiograf.

Sejurus selepas tumbuh gigi, rongga pulpa sangat tebal, dan apabila usia meningkat, jumlahnya berkurangan, ciri ini diambil kira apabila menentukan tanda-tanda untuk penggunaan mahkota jalanan sehingga 16 tahun dan mahkota porselin - sehingga 18-19 tahun tua.

Morfologi fungsi gigi anterior sepadan dengan syarat yang diperlukan untuk tindakan awal mengunyah - memotong dan mengoyak makanan, dan gigi sisi - untuk menghancurkan dan mengisar makanan. Semakin kerap gigi anterior dimasukkan ke dalam fungsi dan semakin kerap ia memotong makanan keras, semakin cepat ketinggian mahkota berkurangan kerana haus, dan permukaan pemotongan meningkat. Pakaian berfungsi ini dianggap sebagai pakaian fisiologi. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh beberapa faktor, kehausan tisu keras gigi boleh berkembang dan memperoleh sifat proses patologi, yang membawa kepada pemendekan mahkota gigi sehingga tahap gusi, yang disertai dengan kompleks komplikasi lain.

Gigi hadapan, kecuali gigi kacip bawah, dalam kebanyakan kes mempunyai saluran akar yang luas dan mudah dilalui. Ini memberikan kemungkinan pengembangan dan penggunaannya untuk pembuatan gigi tiang, tatahan tiang tiang dan mahkota tiang. Akar gigi kacip bawah diratakan dari sisi proksimal, yang tidak termasuk kemungkinan pengembangan saluran mereka kerana risiko penembusan.

Premolar, kecuali yang pertama atas, mempunyai satu saluran akar. Premolar atas kedua kadangkala mempunyai dua saluran dalam satu akar. Premolar berakar tunggal dengan saluran boleh dilalui boleh digunakan untuk pembuatan struktur pin untuk prostesis.

Gigi geraham pertama dan kedua rahang atas masing-masing mempunyai tiga akar: dua bukal, lebih pendek dan kurang besar, agak menyimpang dalam satah sagital, dan palatine, lebih panjang dan lebih tebal, menuju ke langit. Arah ciri akar palatine, yang merupakan hasil penyesuaian berfungsi, memungkinkan untuk mengagihkan semula beban pengunyahan di sepanjang paksi utama gigi. Ciri-ciri struktur akar palatine, berbanding dengan yang bukal, memberikan keadaan yang lebih baik untuk pengenalan dan penetapan struktur pin prostesis.

Semasa hidup, morfologi permukaan oklusal gigi mungkin kekal tidak berubah atau berubah bergantung pada sifat sentuhan oklusal semasa mengunyah. Pada orang yang pergerakan artikulasi menegak rahang bawah mendominasi (dengan gigitan yang dalam), tiada perubahan ketara pada permukaan oklusal gigi untuk masa yang lama. Dengan gigitan langsung, di mana pergerakan gelongsor mendatar rahang bawah dilakukan dengan bebas, pelepasan permukaan oklusal gigi berubah disebabkan oleh pemadaman tuberkel. Ini mesti diambil kira apabila mengkaji keadaan sistem dentoalveolar, menubuhkan diagnosis dan memilih kaedah rawatan ortopedik pesakit.

J. Williams (1911) membuktikan kehadiran harmoni dentofacial tertentu. Khususnya, bentuk gigi kacip tengah sepadan dengan bentuk muka: pada pesakit dengan muka persegi, gigi anterior selalunya persegi, pada mereka yang mempunyai muka bujur, bentuk bujur, dan dengan muka segi tiga, gigi anterior selalunya juga berbentuk segi tiga. Dalam proses rawatan ortopedik gigi anterior, sifat pemodelan, penciptaan bentuk, arah dan saiz gigi secara langsung berkaitan dengan pemulihan penampilan estetik pesakit.

Warna gigi dalam setiap pesakit mempunyai ciri-ciri individu, yang merupakan hasil lapisan warna enamel pada warna dentin. Dentin mempunyai warna kuning pelbagai warna. Warna enamel adalah putih dengan warna kuning, biru, merah jambu, kelabu atau gabungannya. Dalam hal ini, permukaan vestibular gigi anterior mempunyai tiga nuansa warna. Bahagian tepi gigi hadapan, yang tidak mempunyai sublapisan dentin, selalunya telus, bahagian tengah, ditutup dengan lapisan enamel yang lebih tebal, yang tidak membenarkan dentin untuk menunjukkan melalui, kurang telus; di bahagian serviks, lapisan enamel lebih nipis dan dentin bersinar melaluinya dengan lebih kuat, oleh itu bahagian mahkota gigi ini mempunyai warna kekuningan yang jelas.

Pada orang muda, warna gigi biasanya lebih cerah, manakala pada orang dewasa, terutamanya orang tua, ia mempunyai warna kekuningan atau kelabu yang lebih ketara. Dalam sesetengah kes, khususnya pada perokok, pelbagai pigmentasi dan perubahan warna atipikal gigi muncul. Warna gigi sebahagian besarnya bergantung pada pematuhan peraturan kebersihan gigi dan rongga mulut.

Pemusnahan sebahagian dan lengkap bahagian mahkota gigi

Kepada patologi tisu keras gigi termasuk lesi karies dan tidak karies.

Karies gigi. Kajian masalah karies gigi (etiologi, patogenesis, klinik, rawatan dan pencegahan) ditumpukan kepada sejumlah besar penyelidikan saintifik. Walau bagaimanapun, ia kekal sangat relevan di seluruh dunia dan pencarian penyelesaiannya diteruskan.

Gigi yang terjejas oleh karies ditutup dengan gigi palsu mengikut petunjuk hanya selepas rawatan menyeluruh mereka. Bersama-sama dengan kesan berbahaya yang lain pada gigi, proses karies mengganggu bentuk anatomi dan struktur mahkota gigi akibat pembentukan kecacatan pada tisu keras.

Kecacatan mahkota gigi dibahagikan kepada separa dan lengkap. Kecacatan separa boleh mempunyai penyetempatan, saiz, bentuk dan kedalaman yang berbeza. Dalam kes ini, bahagian mahkota gigi tidak dimusnahkan sepenuhnya, dan ia dipulihkan dengan bantuan bahan pengisi, dan dalam beberapa kes, rawatan ortopedik dijalankan mengikut petunjuk. Kecacatan lengkap bahagian mahkota gigi (ketiadaan mahkota sepenuhnya) dihapuskan menggunakan gigi pin.

Lesi tidak karies gigi terbahagi kepada dua kumpulan utama [Patrikeev V.K., 1968]: 1) lesi yang berlaku semasa tempoh perkembangan folikel tisu pergigian, iaitu sebelum letusan: hipoplasia enamel, hiperplasia enamel, fluorosis gigi, anomali perkembangan dan gigi letusan, perubahan warna, gangguan keturunan perkembangan gigi; 2) lesi yang berlaku selepas letusan: pigmentasi gigi dan plak, hakisan gigi, kecacatan berbentuk baji, pemadaman tisu keras, hiperestesia gigi, nekrosis tisu keras gigi, trauma pada gigi.

Hipoplasia enamel. Hipoplasia tisu gigi berlaku akibat pelanggaran proses metabolik dalam anamenoblas asas gigi. Kejadian hipoplasia menyumbang kepada pelanggaran metabolisme protein dan mineral dalam badan janin atau kanak-kanak. Mengikut tanda-tanda etiologi, odontodysplasia fokus, hipoplasia sistemik dan tempatan dibezakan.

Odontodysplasia fokus (odontodysplasia, odontogenesis tidak lengkap) berlaku pada beberapa gigi bersebelahan dengan tempoh perkembangan yang sama atau berbeza. Asas kedua-dua gigi sementara dan kekal terjejas, lebih kerap gigi kacip, taring dan geraham kekal. Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh permukaan kasar, warna kekuningan, penurunan saiz dan ketumpatan yang tidak rata pada tisu mahkota gigi.

Hipoplasia sistemik berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor, terutamanya penyakit yang boleh mengganggu proses metabolik dalam badan kanak-kanak semasa pembentukan dan mineralisasi gigi ini. Hipoplasia sistemik disertai dengan pelanggaran struktur enamel hanya kumpulan gigi itu, yang terbentuk dalam tempoh masa yang sama.

Hipoplasia enamel dicirikan oleh pembentukan lekukan berbentuk cawan berbentuk bulat atau bujur. Di bahagian bawah ceruk, enamel mungkin tiada (aplasia) atau mungkin menipis dan dentin kekuningan bersinar melaluinya. Dimensi, kedalaman dan bilangan kecacatan adalah berbeza, dinding, tepi ceruk dan bahagian bawahnya licin. Bahagian tepi gigi yang terkena hipoplasia membentuk takuk semilunar.

Dengan bentuk striated hypoplasia, kecacatan adalah setempat selari dan pada jarak tertentu dari tepi pemotongan atau permukaan mengunyah dan lebih ketara pada permukaan vestibular gigi. Bilangan alur boleh berbeza, di bahagian bawahnya terdapat lapisan enamel yang ditipis, dan dalam beberapa kes tidak ada enamel.

Gigi Fournier, Getchinson dan Pfluger dianggap sebagai sejenis hipoplasia sistemik. Mahkota gigi memperoleh bentuk berbentuk tong yang pelik dengan takuk semilunar pada tepi pemotongan gigi kacip anterior rahang atas dan bawah. Gigi pfluger dicirikan oleh geraham kekal berbentuk kon. Hipoplasia tepi pemotongan dan tuberkel menyumbang kepada perkembangan peningkatan lelasan tisu gigi keras dan sering membawa kepada ketidakpuasan estetik dengan penampilan pesakit.

Dengan hipoplasia tempatan (gigi Turier), satu, kurang kerap dua gigi terjejas, dan hanya gigi kekal. Penyakit ini berkembang di bawah pengaruh kecederaan mekanikal atau keradangan.

Rawatan terapeutik untuk hipoplasia tidak berkesan. Keutamaan harus diberikan kepada kaedah ortopedik: untuk menutup gigi yang terjejas dengan prostesis, reka bentuk yang bergantung pada tanda-tanda klinikal.

Hiperplasia enamel (titisan enamel, mutiara). Patologi ini adalah pembentukan tisu gigi yang berlebihan semasa perkembangannya, selalunya di kawasan leher gigi pada garis pemisah enamel dan simentum, serta pada permukaan sentuhan gigi. Gangguan fungsi dalam hiperplasia enamel biasanya tidak hadir. Kerosakan pada tisu keras ini mesti diambil kira apabila menentukan tanda-tanda untuk membuat langkan di leher gigi yang terjejas dalam pembuatan struktur porselin dan logam-seramik.

Fluorosis gigi (enamel bertompok, enamel berbintik). Kerosakan pada tisu keras ini berkembang akibat penggunaan air minuman dengan kandungan lebihan sebatian fluorida.

VK Patrikeev (1956) membezakan lima bentuk fluorosis pergigian: putus-putus, berbintik-bintik, berbintik-bintik kapur, menghakis dan merosakkan. Bentuk putus-putus paling kerap muncul pada permukaan vestibular gigi kacip rahang atas dalam bentuk jalur kapur halus. Apabila dikesan, gigi hadapan paling kerap terjejas, kurang kerap gigi sisi. Penyakit ini ditunjukkan oleh penampilan bintik-bintik berkapur yang terletak di bahagian mahkota gigi yang berlainan. Fluorosis berbintik-bintik kapur dianggap sebagai penyakit yang lebih teruk, menjejaskan semua gigi, mahkota yang memperoleh naungan matte, bersama-sama dengan tompok pigmentasi coklat terang atau gelap. Kecacatan kecil dalam bentuk bintik dengan bahagian bawah kuning muda atau gelap terbentuk di enamel. Bentuk erosif dicirikan oleh degenerasi dan pigmentasi enamel dengan pembentukan kecacatan mendalam yang mendalam, disertai dengan pendedahan dentin. Bentuk yang merosakkan adalah peringkat fluorosis yang paling maju. Bentuk ini dicirikan oleh kemusnahan meluas enamel, lelasan patologi, terputusnya bahagian individu gigi dan perubahan dalam bentuk bahagian mahkotanya.

Oleh itu, dengan fluorosis, bergantung pada bentuk dan tahap perkembangan proses, pelbagai pelanggaran kedua-dua bentuk dan struktur tisu keras dan estetika muka berlaku.

Rawatan terapeutik tempatan dan am untuk bentuk fluorosis yang teruk (berbintik-bintik kapur, menghakis, merosakkan) selalunya tidak memberikan kesan yang diingini. Dalam kes sedemikian, kaedah ortopedik ditunjukkan untuk memulihkan norma estetik dan bentuk anatomi mahkota gigi.

Displasia Capdepon(Sindrom Stainton-Capdepon). Dengan penyakit ini, berkaitan dengan gangguan keturunan perkembangan pergigian, kedua-dua gigi sementara dan kekal terjejas.

Hakisan tisu keras gigi. Hakisan berlaku terutamanya pada usia pertengahan dan tua akibat kesan mekanikal berus gigi dan serbuk. Etiologi penyakit tidak difahami dengan baik. Hakisan berlaku terutamanya pada gigi anterior rahang atas, premolar kedua-dua rahang dan taring rahang bawah. Ia muncul pada permukaan vestibular mahkota gigi dalam bentuk kecacatan enamel bulat atau bujur dengan bahagian bawah yang licin, keras dan berkilat, secara beransur-ansur meningkat dalam arah melintang dan mengambil bentuk pahat beralur. Dengan kawasan lesi yang luas, apabila tidak mungkin untuk menghapuskan kecacatan dengan bantuan bahan pengisi, rawatan ortopedik dilakukan.

kecacatan baji. Lesi tisu keras ini lebih kerap dilihat pada taring dan premolar. kurang kerap - gigi kacip dan gigi geraham. Etiologi penyakit ini belum dijelaskan sepenuhnya. Kepentingan dalam perkembangan kecacatan berbentuk baji dilampirkan kepada faktor mekanikal dan kimia (berus gigi dan serbuk, tindakan penyahmineralan. asid kepada serta gangguan endokrin, penyakit sistem saraf pusat dan saluran gastrousus.

Kecacatan berbentuk baji paling kerap terletak secara simetri (di sebelah kanan dan kiri) pada permukaan vestibular gigi di kawasan serviksnya. Mereka berkembang perlahan-lahan dan disertai dengan pemendapan dentin pengganti. Apabila proses patologi berlangsung, kesakitan berlaku di bawah tindakan rangsangan mekanikal (semasa memberus gigi), kimia (masam, manis) dan suhu (panas, sejuk).

S. M. Makhmudkhanov (1968) membezakan empat kumpulan kecacatan berbentuk baji:

1) manifestasi awal tanpa kehilangan tisu yang kelihatan, yang didedahkan dengan kaca pembesar. Kepekaan terhadap rangsangan luar meningkat;

2) kecacatan berbentuk baji dangkal dalam bentuk kerosakan enamel bersisik, setempat berhampiran sempadan enamel-simen. Kedalaman kecacatan adalah sehingga 0.2 mm, panjangnya ialah 3--3.5 mm. Kehilangan tisu ditentukan secara visual. Peningkatan hiperestesia pada leher gigi adalah ciri;

3) kecacatan berbentuk baji sederhana yang dibentuk oleh dua satah yang terletak pada sudut 40-45 °. Kedalaman purata kecacatan ialah 0.2-0.3 mm, panjangnya ialah 3.5-4 mm, warna tisu keras adalah serupa dengan warna kekuningan dentin biasa;

4) kecacatan berbentuk baji dalam dengan panjang lebih daripada 5 mm, disertai dengan kerosakan pada lapisan dalam dentin hingga ke rongga pulpa, akibatnya mahkota mungkin terputus. Bahagian bawah dan dinding kecacatan licin, berkilat, tepinya rata.

Dengan kecacatan berbentuk baji, rawatan umum dijalankan, bertujuan untuk menguatkan struktur gigi dan menghapuskan hyperesthesia dentin, serta pengisian tempatan. Dalam kes penetapan tampalan yang lemah dan risiko patah mahkota gigi, rawatan ortopedik ditunjukkan.

Hiperestesia tisu keras gigi. Hyperesthesia - peningkatan kepekaan tisu keras gigi kepada rangsangan mekanikal, haba dan kimia, diperhatikan dalam lesi karies dan bukan karies pada tisu keras gigi dan penyakit periodontal.

A. Mengikut kelaziman.

1. Bentuk terhad, biasanya ditunjukkan di kawasan individu atau beberapa gigi, lebih kerap dengan kehadiran rongga karies tunggal dan kecacatan berbentuk baji, serta selepas penyediaan gigi untuk mahkota tiruan atau tatahan.

2. Bentuk umum, ditunjukkan di kawasan kebanyakan atau semua gigi, lebih kerap dalam kes pendedahan leher dan akar gigi dalam penyakit periodontal, lelasan patologi gigi, pelbagai karies gigi, pelbagai bentuk hakisan gigi yang progresif. .

B. Mengikut asal usul.

1. Hiperestesia dentin yang berkaitan dengan kehilangan tisu keras gigi:

a) di kawasan rongga karies;

b) timbul selepas penyediaan tisu gigi untuk mahkota tiruan, tatahan, dsb.;

c) lelasan patologi bersamaan pada tisu keras gigi dan kecacatan berbentuk baji;

d) dengan hakisan tisu keras gigi.

2) Hiperestesia dentin, tidak dikaitkan dengan kehilangan tisu keras gigi:

a) di kawasan leher dan akar gigi yang terdedah sekiranya penyakit periodontal;

b) gigi utuh (berfungsi), seiring dengan gangguan umum dalam badan.

B. Mengikut kursus klinikal.

I darjah - tisu gigi bertindak balas terhadap rangsangan suhu (sejuk, panas). Ambang keterujaan elektrik ialah 5-8 μA;

Darjah II - tisu gigi bertindak balas terhadap rangsangan suhu dan kimia (sejuk, panas, masin, manis, masam, makanan pahit). Ambang keterujaan elektrik ialah 3-5 μA;

Tahap III - tisu gigi bertindak balas terhadap semua jenis rangsangan (termasuk rangsangan sentuhan). Ambang keterujaan elektrik ialah 1.5-3.5 μA).

Lelasan patologi tisu keras gigi. Bentuk kerosakan tisu keras ini agak biasa dan menyebabkan satu set gangguan yang kompleks dalam sistem pergigian, dan kaedah rawatan ortopedik mempunyai spesifiknya sendiri.

gigitan silang

Crossbite merujuk kepada anomali transversal. Ia disebabkan oleh percanggahan antara saiz transversal dan bentuk gigi. Kekerapan crossbite, menurut kesusasteraan, tidak sama pada usia yang berbeza: pada kanak-kanak dan remaja - dari 0.39 hingga 1.9%, pada orang dewasa - kira-kira 3%. Pelbagai istilah digunakan yang mencirikan crossbite: oblique, lateral, buccal, vestibulo-occlusion, buccoocclusion, lintaocclusion, lateral - forced bite, articular crossbite, laterognathia, laterogeni, lateroversion, latero-deviation, laterodgnathia, laterodyskinesia, lateroposition.

Perkembangan gigitan silang boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut: keturunan, kedudukan anak yang tidak betul semasa tidur (di satu sisi, meletakkan tangan, penumbuk di bawah pipi), tabiat buruk (menyokong pipi dengan tangan, menghisap). jari, pipi, lidah, kolar), susunan atipikal asas gigi dan pengekalannya, kelewatan perubahan gigi susu dengan gigi kekal, pelanggaran urutan tumbuh gigi, tuberkel gigi susu yang tidak dipakai, sentuhan gigi yang tidak rata, kemusnahan awal dan kehilangan geraham susu, gangguan pernafasan hidung, menelan yang tidak betul, bruxism, aktiviti otot mengunyah yang tidak diselaraskan, pelanggaran metabolisme kalsium dalam badan , hemiatrofi muka, trauma, proses keradangan dan gangguan pertumbuhan rahang yang berkaitan, ankylosis sendi temporomandibular, pemendekan atau pemanjangan cawangan mandibula secara unilateral, pertumbuhan berlebihan badan rahang secara unilateral atau terencat pertumbuhan, kecacatan sisa pada lelangit selepas uranoplasti, neoplasma ania dan lain-lain.

Memandangkan kepelbagaian besar klinik oklusi silang, adalah dinasihatkan untuk memilih bentuk berikut [Uzhumetskene II, 1967].

Bentuk pertama ialah gigitan buccal crossbite.

1. Tanpa anjakan rahang bawah ke sisi;

a) unilateral disebabkan oleh penyempitan unilateral gigi atas atau rahang, pengembangan gigi bawah atau rahang, gabungan tanda-tanda ini;

b) dua hala, disebabkan oleh penyempitan dua hala simetri atau asimetri gigi atas atau rahang, pengembangan gigi bawah atau rahang, gabungan tanda-tanda ini.

2. Dengan anjakan rahang bawah ke sisi:

a) selari dengan satah midsagital;

b) menyerong.

3. Gabungan buccal crossbite - gabungan tanda-tanda varieti pertama dan kedua.

Bentuk kedua ialah lingual crossbite:

1. Sebelah, disebabkan oleh gigi atas yang melebar secara unilateral, gigi bawah yang menyempit secara unilateral, atau gabungan gangguan ini.

2. Dua hala, disebabkan oleh gigi yang lebar atau rahang atas yang lebar, rahang bawah yang menyempit, atau gabungan ciri-ciri ini.

Bentuk ketiga ialah gigitan silang gabungan (buccal-lingual).

Terdapat jenis crossbite berikut:

1) dentoalveolar - penyempitan atau pengembangan gerbang dentoalveolar satu rahang; gabungan gangguan pada kedua-dua rahang;

2) gnathic - penyempitan atau pengembangan asas rahang (kurang pembangunan, perkembangan berlebihan);

3) artikular - anjakan rahang bawah ke sisi (selari dengan satah midsagnt atau menyerong). Jenis crossbite yang disenaraikan boleh menjadi unilateral, dua hala, simetri, tidak simetri, dan juga digabungkan (Rajah 1).

nasi. 1. Varieti crossbite.

gigitan gigi mahkota kemusnahan

Dengan gigitan silang, bentuk muka terganggu, pergerakan melintang rahang bawah sukar, yang boleh menyebabkan pengagihan tekanan pengunyahan yang tidak sekata, oklusi traumatik, dan penyakit tisu periodontal. Sesetengah pesakit mengadu menggigit selaput lendir pipi, sebutan bunyi pertuturan yang salah disebabkan oleh ketidakpadanan dalam saiz gerbang gigi. Selalunya, fungsi sendi temporomandibular terganggu, terutamanya dengan maloklusi dengan anjakan rahang bawah ke sisi.

Gambar klinikal setiap jenis crossbite mempunyai ciri-ciri tersendiri.

Dengan gigitan silang bukal tanpa anjakan rahang bawah ke sisi, asimetri muka adalah mungkin tanpa anjakan titik median dagu, yang ditentukan berhubung dengan satah median. Garis median antara gigi kacip tengah atas dan bawah biasanya bertepatan. Walau bagaimanapun, dengan kedudukan rapat gigi anterior, anjakan mereka, asimetri dalam perkembangan gerbang pergigian, ia boleh disesarkan. Dalam kes sedemikian, tentukan lokasi pangkal frenulum bibir atas dan bawah, lidah.

Tahap pelanggaran nisbah gerbang pergigian dalam gigitan adalah berbeza. Tuberkel bukal gigi sisi atas mungkin bersentuhan ubi dengan gigi bawah, mungkin terletak di alur membujur pada permukaan mengunyahnya, atau tidak bersentuhan dengan gigi bawah.

Dengan gigitan silang bukal dengan anjakan rahang bawah ke sisi, asimetri muka diperhatikan, disebabkan oleh anjakan sisi dagu berhubung dengan satah midsagital. Profil kanan dan kiri dalam pesakit sedemikian biasanya berbeza dalam bentuk, dan hanya pada kanak-kanak prasekolah, asimetri muka hampir tidak dapat dilihat kerana pipi tembam. Ia berkembang dengan usia. Garis tengah antara gigi kacip tengah atas dan bawah biasanya tidak bertepatan akibat daripada anjakan rahang bawah, perubahan dalam bentuk dan saiz gerbang pergigian dan selalunya rahang. Selain mengalihkan rahang bawah selari dengan satah midsagital, ia boleh bergerak secara menyerong ke sisi. Kepala artikular rahang bawah dengan anjakan sisinya mengubah kedudukannya dalam sendi, yang ditunjukkan dalam nisbah meiodista gigi sisi dalam oklusi. Di sisi anjakan, nisbah distal gerbang pergigian berlaku, di sebelah bertentangan, neutral atau mesial. Pada palpasi kawasan sendi temporomandibular semasa membuka dan menutup mulut di sisi anjakan rahang bawah, pergerakan normal atau ringan kepala artikular ditentukan, di sisi bertentangan - lebih jelas. Apabila membuka mulut, rahang bawah boleh bergerak dari kedudukan sisi ke kedudukan tengah, dan apabila menutup, ia boleh kembali ke kedudukan asalnya. Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan dalam nada otot pengunyahan yang betul pada sisi anjakan rahang bawah dan peningkatan dalam jumlahnya, yang meningkatkan asimetri muka.

Untuk menentukan anjakan rahang bawah ke sisi, ujian fungsi klinikal ketiga dan keempat digunakan mengikut L. V. Ilina-Markosyan dan L. P. Kibkalo (1970), iaitu, pesakit ditawarkan untuk membuka mulutnya lebar-lebar dan mengkaji tanda-tanda muka penyelewengan; asimetri muka yang sedia ada meningkat, berkurangan atau hilang bergantung kepada punca yang menyebabkannya (ujian ketiga); selepas itu, rahang bawah ditetapkan dalam oklusi biasa, dan kemudian, tanpa anjakan biasa rahang bawah, keharmonian wajah dinilai dari sudut pandangan estetik, tahap anjakan rahang bawah, saiz ruang interoklusal di kawasan gigi sisi, tahap penyempitan (atau pengembangan) gigi, asimetri tulang rangka muka, dsb. (percubaan keempat).

Apabila mengkaji radiografi langsung kepala, perkembangan asimetri tulang muka sebelah kanan dan kiri, lokasi yang tidak sama rata dalam arah menegak dan melintang, dan anjakan sisi pepenjuru rahang bawah sering ditubuhkan. Perhatikan pemendekan badan rahang bawah atau cabangnya pada sisi anjakan, penebalan badan rahang ini dan dagu pada bahagian yang bertentangan.

Dengan gigitan silang lingual, berdasarkan pemeriksaan muka di hadapan dan profil, anjakan rahang bawah dan dagu yang rata sering dikesan. Kadangkala hipotensi otot pengunyahan, gangguan dalam fungsi mengunyah, menyekat rahang bawah dan pelanggaran pergerakan sisinya ditentukan. Tukar bentuk gerbang gigi dan gigit. Dengan lengkungan gigi atas yang terlalu lebar atau puncak bawah yang menyempit tajam, gigi sisi sebahagian atau seluruhnya tergelincir melepasi gigi bawah pada satu atau kedua-dua belah.

nasi. 2. Peralatan ortodontik untuk rawatan gigitan silang.

Dengan gigitan silang bukal-lingual gabungan, tanda-tanda gangguan muka, serta gigi, artikular, otot, dll., adalah ciri-ciri gigitan silang literal dan lingual.

Rawatan crossbite bergantung pada jenisnya, punca perkembangan, serta umur pesakit. Pada asasnya, lebar gigi atas dan bawah dinormalisasi dengan pengembangan unilateral atau dua hala, menyempitkan, dan menetapkan rahang bawah pada kedudukan yang betul (Rajah 2).

Semasa tempoh susu dan oklusi campuran awal, rawatan terdiri daripada menghapuskan faktor etiologi yang menyebabkan pelanggaran: memerangi tabiat buruk dan pernafasan mulut, mengeluarkan gigi susu yang tertangguh, mengisar tuberkel susu yang belum dipakai - geraham dan taring, yang menghalang pergerakan melintang bahagian bawah. Rahang. Kanak-kanak dinasihatkan untuk mengunyah makanan pejal pada kedua-dua belah rahang mereka. Dalam kes anjakan kebiasaan rahang bawah ke sisi, latihan terapeutik ditetapkan. Selepas kehilangan awal gigi geraham susu, gigi palsu boleh tanggal dibuat untuk menggantikan kecacatan pada lengkung gigi. Gigi palsu boleh tanggal untuk rahang atas dengan nisbah neutral dan distal gerbang pergigian dibuat dengan platform manik - di kawasan anterior. Gigitan juga meningkat pada gigi tiruan, yang memungkinkan untuk memisahkan gigi pada bahagian yang tidak normal. Ini memudahkan untuk membetulkan kedudukannya dengan spring, skru satah condong dan peranti lain.

Sebagai tambahan kepada langkah pencegahan, peralatan ortodontik digunakan. Menurut tanda-tanda, gigitan meningkat dengan menggunakan mahkota atau pelindung mulut, dipasang pada geraham susu, yang memungkinkan untuk mewujudkan keadaan untuk menormalkan pertumbuhan dan perkembangan gerbang dan rahang gigi dan penghapusan pencampuran. Rahang bawah. Dengan anjakan sisi rahang bawah, mahkota atau pelindung mulut dimodelkan dengan mengambil kira kedudukannya yang betul. Adalah disyorkan untuk menggunakan anduh dagu untuk menormalkan kedudukan rahang bawah, yang dicapai dengan bantuan tarikan getah yang lebih kuat pada sisi yang bertentangan dengan anjakannya. Untuk menetapkan rahang bawah pada kedudukan yang betul, plat atau pelindung mulut digunakan untuk rahang atas atau bawah dengan satah condong di kawasan sisi.

Dalam pembuatan peranti untuk rawatan gigitan silang, gigitan konstruktif ditentukan: gigi dipisahkan pada sisi ubah bentuk untuk memudahkan pengembangan atau penyempitannya dan rahang bawah ditetapkan pada kedudukan yang betul dengan anjakan sisinya.

Untuk rawatan gigitan silang, digabungkan dengan anjakan sisi rahang bawah, satah condong dimodelkan pada plat untuk rahang atas - palatine, untuk rahang bawah - vestibular pada sisi yang bertentangan dengan anjakan. Anda juga boleh membuat satah condong di sisi anjakan rahang bawah: pada plat atas - dari sisi vestibular, di bawah - dari mulut. Sekiranya berlaku crossbite dua hala, plat yang mengembang dengan lapisan oklusal pada gigi sisi tanpa kesan permukaan mengunyah gigi lawan digunakan, yang memudahkan pengembangan gerbang pergigian. Dengan penyempitan ketara pada gerbang atau rahang gigi atas, kedua-dua unilateral dan dua hala, plat pengembangan ditunjukkan dengan skru atau spring, serta dengan pad gigitan di kawasan sisi. Dengan bantuan peranti sedemikian, rahang bawah ditetapkan dalam kedudukan yang betul, gigi sisi dipisahkan, yang memudahkan pengembangan gigi atas, gigitan diperbetulkan, nada otot mengunyah dibina semula, dan kedudukan kepala artikular rahang bawah dalam sendi temporomandibular dinormalisasi.

Dengan maloklusi yang jelas, termasuk yang digabungkan dengan anomali sagittal dan menegak pada usia 5-6 tahun, peralatan ortodontik yang membimbing berfungsi atau beroperasi secara fungsional digunakan. Daripada ram panduan berfungsi, pengaktif lebih kerap digunakan. Dengan percanggahan satu sisi antara kedudukan gigi sisi (penyempitan gigi atas dan pengembangan gigi bawah), peranti untuk menggerakkan gigi sisi (spring, skru, tuas, dll.) ditambahkan ke Andresen-Heupl pengaktif. Pelarasan oklusal disimpan pada sisi gigitan yang terbentuk dengan betul. Gigitan dinormalisasi sebagai hasil daripada membetulkan kedudukan gigi, pertumbuhan proses artikular dan cabang rahang bawah dan penghapusan anjakannya. Anda boleh menggunakan pengaktif dengan pad sublingual satu sisi (di sisi penutupan gigi yang betul) atau dengan pad dua hala. Dalam kes kedua, ia tidak sepatutnya sesuai (kepada gigi yang tertakluk kepada kecenderungan lingual dengan bantuan gerbang vestibular.

Daripada peranti yang beroperasi secara berfungsi, pengawal fungsi Frenkel lebih kerap digunakan. Rawatan dengan peranti ini paling berkesan dalam tempoh akhir susu dan tempoh awal gigi bercampur. Dalam gigitan bukal, pengawal selia dibuat supaya perisai sisi bersebelahan dengan mahkota dan proses alveolar rahang bawah dan tidak menyentuhnya di kawasan rahang atas pada satu sisi dengan gigitan silang unilateral atau pada kedua-dua belah dengan dua hala; dengan gigitan silang lingual, nisbah perisai sisi dan kawasan dentoalveolar harus diterbalikkan. Dengan memampatkan lenturan median clasp palatine pengawal selia, adalah mungkin untuk meningkatkan tekanan pada gigi posterior atas ke arah mulut.

Dalam tempoh akhir gigi bercampur dan tempoh awal gigi kekal, langkah pencegahan dan terapeutik yang sama digunakan seperti dalam tempoh sebelumnya.

Semasa perubahan gigi geraham susu dan letusan goremolar, peralatan ortodontik yang aktif biasanya digantikan dengan yang pengekalan. Selepas (letupan gigi premolar pada separuh ketinggian mahkotanya, ia ditekan oleh radas ortodontik untuk membentuk kedudukan yang betul. Pelepasan gigitan dalam tempoh rawatan ini tidak diperlukan.

Dalam tempoh akhir oklusi kekal dan pada orang dewasa, adalah mungkin untuk membetulkan kedudukan gigi individu, mengubah bentuk gerbang pergigian dan menghapuskan anjakan rahang bawah. Untuk rawatan, peranti yang bertindak secara mekanikal lebih kerap digunakan, menggabungkan hubungannya dengan daya tarikan intermaxillary, pengekstrakan gigi individu, dan osteotomi padat (Rajah 3). Dalam kes anjakan sisi rahang bawah, keperluan untuk pengembangan atau penyempitan bahagian individu gerbang pergigian, penyingkiran gigi individu untuk petunjuk ortodontik, osteotomi padat atau lain-lain jenis campur tangan pembedahan dikesan selepas rahang ditubuhkan dengan betul. kedudukan. Compactosteotomy dilakukan berhampiran gigi tertakluk kepada pergerakan vestibular atau mulut kedua-dua dari sisi vestibular dan mulut proses alveolar, dan dengan petunjuk untuk pemendekan atau pemanjangan dentoalveolar, juga pada tahap asas apikal gigi.

nasi. Rajah 3. Model diagnostik rahang pesakit D. di hadapan (a) dan dalam profil (b). Di sebelah kiri - sebelum rawatan: gigitan silang mesial dengan anjakan rahang bawah ke kanan, di sebelah kanan - selepas penyingkiran premolar pertama yang lebih rendah, membetulkan kedudukan gigi dan rahang bawah.

Untuk menggerakkan gigi atas dan bawah ke arah yang saling bertentangan selepas pelepasan gigitan dengan bantuan radas boleh tanggal, cincin digunakan pada gigi sisi atas dan bawah dengan daya tarikan intermaxillary. Dalam rawatan gigitan silang bukal, gelang getah disambungkan pada cangkuk yang dipateri pada bahagian mulut gelang pada gigi sisi atas yang boleh digerakkan, dan pada cangkuk yang terletak di bahagian vestibular cincin yang dipasang pada gigi sisi bawah. Jika sentuhan oklusal antara gigi kekal pada bahagian pergerakan gigi, pesakit akan menggigit melalui gelang getah dan rawatan tidak akan berjaya. Barisan pergigian di kawasan ini tertakluk kepada pembongkaran. Adalah perlu untuk memastikan bahawa peranti boleh tanggal yang memisahkan gigi tidak melekat pada gigi yang digerakkan secara lisan, ke proses alveolar di kawasan ini.

nasi. Rajah 4. Pesakit P. Mesial crossbite dengan anjakan rahang bawah: di sebelah kiri (a, c) - sebelum rawatan, di sebelah kanan (b, d) - selepas rawatan.

Perkakas sudut digunakan untuk membetulkan saiz gerbang pergigian. Jarak antara permukaan vestibular gigi yang digerakkan dan gerbang kenyal dilaraskan. Untuk rawatan gigitan silang dengan anjakan rahang bawah, ke tepi atau digabungkan dengan anomali gigitan sagittal dan menegak, peranti Entl dengan daya tarikan intermaxillary, termasuk satu sisi (Rajah 4), digunakan.

Dokumen Serupa

Patologi tisu keras. Masa permulaan kerosakan pada tisu keras gigi. Hiperplasia atau titisan enamel. Nekrosis asid gigi. Lelasan meningkat patologi. Kecacatan lengkap bahagian mahkota gigi. Karies superfisial, sederhana dan dalam.

pembentangan, ditambah 01/22/2016


Kemunculan teknologi pelekat. Kaedah rawatan endodontik dan periodontal. Pemulihan kecacatan pada tisu keras gigi. Penggunaan prostesis tetap bahagian mahkota gigi. Jenis utama venir. Teknik untuk membuat venir komposit langsung.

pembentangan, ditambah 04/23/2015


Klasifikasi anatomi rongga karies mengikut Hitam. Pemprosesan instrumental tisu keras gigi, bergantung pada penyetempatan karies. Rongga karies atipikal dan kecacatan tisu keras gigi bukan karies. Hipoplasia tisu pergigian.

pembentangan, ditambah 16/11/2014


Gangguan dalam perkembangan dan letusan gigi. Anomali dalam saiz dan bentuk. Menukar warna gigi semasa pembentukan dan selepas letusan. Peningkatan kehausan gigi. Patah mahkota gigi tanpa kerosakan pada pulpa. Baki akar gigi. Fluorosis dan karies gigi.

pembentangan, ditambah 05/11/2015


Punca sakit gigi kerana kerosakan pada tisu keras gigi, tisu periodontal. Prasyarat untuk pembangunan dan membantu dengan karies, pulpitis, periodontitis, periostitis, pericoronitis, osteomielitis, periodontitis dan hiperestesia tisu gigi keras.

abstrak, ditambah 07/16/2009


Penerangan umum dan punca lesi tidak karies pada tisu keras gigi, prosedur dan prinsip untuk membuat diagnosis ini, merangka rejimen rawatan dan ramalan. Kriteria klinikal dan diagnostik untuk penyakit ini. Langkah-langkah untuk mencegah hipoplasia sistemik.

sejarah kes, ditambah 25/12/2011


Senjata luas alat untuk mengisi kecacatan pada tisu keras gigi dalam pergigian moden. Inlay sebagai prostesis tetap sebahagian daripada mahkota gigi dan pemulihan bentuk anatomi gigi dengan bantuannya. Kontraindikasi untuk rawatan endodontik gigi.

abstrak, ditambah 27/06/2011


Manifestasi karies dan beberapa lesi tidak karies pada gigi. Penyahmineralan dan pemusnahan progresif tisu keras gigi dengan pembentukan kecacatan dalam bentuk rongga. Klasifikasi karies mengikut peringkat dan bentuknya. Diagnosis sinaran karies terpendam.

pembentangan, ditambah 29/11/2016


Komposisi biokimia gigi. Peringkat proses mineralisasi tisu gigi. Metabolisme enamel. Fungsi pulpa dan struktur dentin. Akibat hipovitaminosis dan peraturan hormon homeostasis kalsium. Punca dan rawatan karies. Komposisi dan fungsi air liur.

pembentangan, ditambah 06/02/2016


Anomali dalam perkembangan gigi. Kelaziman dan punca pembangunan. Hiperplasia enamel atau enamel "mutiara". Luka keturunan pada tisu keras gigi. Kajian pengetahuan awam tentang lesi tidak karies pada gigi yang berlaku sebelum tumbuh gigi.

Lesi tidak karies pada gigi adalah kejadian biasa dalam amalan pergigian. Konsep ini merangkumi pelbagai jenis penyakit dengan etiologi dan manifestasi klinikal yang berbeza.

Konsep umum

Lesi bukan karies pada gigi adalah kumpulan penyakit dan patologi yang luas. Ini termasuk semua kerosakan pada enamel, penyakit bukan bakteria. Dari segi kelaziman, mereka menduduki tempat kedua selepas karies. Lesi sedemikian boleh mempunyai pelbagai gejala dan gambaran klinikal, mereka mempunyai sebab dan sebab yang berbeza. Tetapi semuanya adalah kongenital atau diperolehi.

Mereka boleh mempunyai pengedaran yang berbeza - menjejaskan satu atau semua gigi berturut-turut, bahagian individu dalam susunan tertentu. Banyak penyakit ini sukar untuk didiagnosis, kerana tanda-tanda patologi yang berbeza adalah serupa dan sukar untuk dibezakan antara satu sama lain. Ini mungkin disebabkan oleh pengetahuan yang tidak mencukupi tentang penyakit ini, yang merumitkan pengesanannya dan meningkatkan risiko komplikasi. Dalam keadaan sedemikian, hanya yang terbaik boleh membantu di mana mereka memilih pilihan rawatan yang betul (contohnya, SM-Clinic, yang mempunyai beberapa cawangan di Moscow, Diamed atau DentaLux-M).

Klasifikasi lesi bukan karies

Oleh kerana kepelbagaian penyakit yang berkaitan dengan konsep "lesi tidak karies gigi", klasifikasi mereka tidak mempunyai satu piawaian yang diterima umum. Jika anda meringkaskan semua data, anda boleh mendapatkan senarai umum jenis lesi.

1. Patologi perkembangan semasa tumbuh gigi:

• Anomali bentuk, saiz.
• Fluorosis (gigi berbintik-bintik).
• Hipoplasia enamel (gangguan perkembangan).
• Patologi struktur gigi yang bersifat keturunan (odontogenesis, amelodentinogenesis).
• Sifilis (kongenital).
• Patologi perkembangan lain yang berkaitan dengan faktor luaran (antibiotik, konflik rhesus).

2. Perubahan patologi dalam tisu keras gigi:

• Kehilangan gigi sepenuhnya.
• Hakisan.
• Perubahan warna selepas dipotong.
• Peningkatan sensitiviti tisu.

3. Perubahan dalam struktur dalaman gigi:

• Patah akar.
• Kehelan akar.
• Patah mahkota gigi.
• Pembukaan pulpa.

Di negara kita, klasifikasi lain, yang dicadangkan pada tahun 1968 oleh V.K. Patrikeev, lebih kerap digunakan. Menurutnya, lesi bukan karies gigi dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Lesi yang berlaku sebelum letusan:

• Anomali letusan dan pembangunan.
• Hipoplasia gigi.
• Hiperplasia.
• Fluorosis.
• patologi keturunan.

2. Lesi yang berlaku selepas letusan:

• Hakisan.
• kecacatan baji.
• Nekrosis tisu keras.
• Hyperesthesia gigi.
• Padam.
• Trauma gigi.
• Pigmentasi.

hipoplasia

Ini adalah nama patologi perkembangan tisu pergigian semasa pembentukannya, iaitu, pada kanak-kanak sebelum tumbuh gigi. Pelanggaran sedemikian disebabkan oleh mineralisasi tisu yang tidak mencukupi. Gejala utama adalah ketiadaan lengkap organ atau perkembangannya yang sangat kecil. Hipoplasia gigi boleh sama ada kongenital atau berkembang selepas kelahiran anak. Terdapat beberapa sebab untuk ini:

• Konflik faktor Rh antara ibu dan anak
• penyakit berjangkit yang disebarkan oleh ibu semasa mengandung, jangkitan pada kanak-kanak selepas kelahiran,
• toksikosis teruk yang menyertai kehamilan,
• kelahiran pramatang, trauma semasa bersalin,
• patologi perkembangan kanak-kanak selepas kelahiran,
• distrofi, penyakit saluran gastrousus,
• penyakit metabolik,
• perkembangan aktiviti otak terjejas,
• kerosakan mekanikal pada tulang rahang.

Terdapat dua jenis hipoplasia - sistemik dan tempatan. Yang pertama dicirikan oleh kekalahan semua gigi, ketebalan enamel yang rendah atau ketiadaannya. Bintik kuning muncul. Tempatan dicirikan oleh kerosakan pada satu atau dua organ. Di sini, terdapat kekurangan enamel (separa atau lengkap), kecacatan struktur gigi - mereka boleh cacat. Gangguan sedemikian menyebabkan kesakitan. Hipoplasia dalam bentuk yang teruk menyebabkan peningkatan kehausan gigi, kemusnahan tisu atau kehilangan sepenuhnya organ, dan perkembangan maloklusi. Rawatan untuk hipoplasia termasuk pemutihan gigi (pada peringkat awal) atau tampalan dan prostetik (untuk penyakit yang teruk). Pada masa yang sama, enamel dimineralkan semula dengan ubat-ubatan (contohnya, larutan kalsium glukonat). Untuk mengelakkan berlakunya hipoplasia pada kanak-kanak, wanita hamil disyorkan diet seimbang yang mengandungi vitamin untuk gigi (D, C, A, B), kalsium dan fluorin, serta kebersihan mulut yang ketat.

Hiperplasia

Hiperplasia - luka tidak karies pada gigi yang berkaitan dengan pembentukan tisu gigi yang berlebihan. Penampilan mereka adalah disebabkan oleh anomali dalam perkembangan sel epitelium, enamel dan dentin. Ia muncul dalam bentuk "titisan", yang juga dipanggil "mutiara enamel". Mereka boleh mencapai diameter 5 mm. Kawasan utama penyetempatan ialah leher gigi. Titisan sedemikian terdiri daripada enamel gigi, di dalamnya mungkin terdapat dentin atau tisu penghubung lembut yang menyerupai pulpa. Terdapat lima jenis formasi tersebut mengikut strukturnya:

• enamel sejati - hanya terdiri daripada enamel,
• enamel-dentin - cangkerang enamel mengandungi dentin di dalamnya,
• titisan enamel-dentin dengan pulpa - terdapat tisu penghubung di dalamnya,
• titisan Rodriguez - Ponti - pembentukan enamel dalam periodontium antara akar dan alveolus,
• intradentinal - terletak dalam ketebalan dentin.

Hiperplasia tisu gigi tidak menunjukkan dirinya secara klinikal, ia tidak menyebabkan kesakitan, keradangan atau sebarang ketidakselesaan. Anda hanya boleh menyerlahkan faktor estetik jika anomali itu menjejaskan gigi hadapan.

Dalam kes ini, pengisaran dan meratakan permukaan dijalankan. Dalam kes lain, jika pesakit tidak diganggu oleh apa-apa, rawatan tidak dijalankan. Langkah-langkah pencegahan adalah untuk melindungi gigi susu daripada karies, kerana pemusnahannya boleh menyebabkan gangguan dalam perkembangan gigi kekal.

Fluorosis

Fluorosis berlaku semasa pembentukan tisu pergigian disebabkan oleh peningkatan pengambilan fluorida dalam badan. Ia mengubah struktur enamel yang betul dan menyebabkan kecacatan luarannya - penampilan bintik-bintik, jalur, alur, bintik gelap. Dalam perkembangan patologi sedemikian, bukan sahaja lebihan fluorin memainkan peranan, tetapi juga kekurangan kalsium. Dalam badan kanak-kanak, fluorin terkumpul lebih banyak dan lebih cepat daripada orang dewasa, datang dari makanan dan air. Terdapat bentuk fluorosis seperti:

• putus-putus - ditunjukkan dengan penampilan jalur putih tanpa garis besar yang jelas;
• berbintik - dicirikan oleh kehadiran bintik kekuningan dengan permukaan licin;
• berbintik-bintik kapur - bintik matte atau berkilat yang berwarna putih, coklat atau kuning (boleh menjejaskan semua gigi);
• hakisan - pelbagai hakisan permukaan enamel;
• merosakkan (gigi patah atau runtuh sepenuhnya) - proses memudaratkan yang mengiringi fluorosis.

Rawatan untuk fluorosis berbeza-beza bergantung kepada bentuk penyakit. Jadi, dengan bentuk berbintik, pemutihan dan pemineralan semula dilakukan, jika perlu, pengisaran lapisan atas enamel. Tetapi bentuk erosif tidak dapat disembuhkan dengan kaedah sedemikian, di sini adalah perlu untuk memulihkan gigi dengan venir atau mahkota. Kaedah umum rawatan termasuk pemineralan semula, pemulihan bentuk dan warna organ, kesan tempatan pada badan, kawalan pengambilan fluorin.

Hakisan

Lesi bukan karies gigi termasuk kerosakan enamel seperti hakisan. Pembentukannya membawa kepada perubahan warna, kerosakan estetik pada gigi, serta peningkatan sensitiviti. Dikesan melalui pemeriksaan visual. Hakisan gigi dicirikan oleh pemusnahan progresif enamel dan dentin, perjalanan penyakit ini kronik, dan boleh mengambil masa yang lama. Penyebab patologi mungkin bersifat mekanikal, contohnya, apabila menggunakan berus keras atau tampal dengan zarah kasar. Juga, hakisan boleh disebabkan oleh kesan kimia pada enamel apabila makan makanan dan minuman dengan keasidan yang tinggi (petik, perapan, jus sitrus, dan lain-lain). Pekerja dalam industri yang berkaitan dengan penyedutan berterusan bahan berbahaya paling kerap mengalami kerosakan pada gigi. Penggunaan ubat-ubatan tertentu boleh menyumbang kepada permulaan penyakit (contohnya, sejumlah besar asid askorbik mempunyai kesan buruk pada enamel).

Puncanya juga mungkin gangguan dalam kerja perut (peningkatan keasidan persekitarannya) atau kelenjar tiroid. Sukar untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, kerana ia hanya ditunjukkan oleh kehilangan kilauan di kawasan kecil gigi yang berasingan. Perjalanan selanjutnya penyakit ini membawa kepada penurunan beransur-ansur dalam enamel dan dentin. Ia kelihatan seperti gigi yang haus, paling kerap di pangkalnya. Rawatan adalah berdasarkan menghentikan pemusnahan tisu pergigian. Ia termasuk penggunaan aplikasi yang mengandungi fluorin dan kalsium selama kira-kira 20 hari, kemudian kawasan yang terjejas ditutup dengan varnis fluorin. Anda boleh menggunakan venir atau mahkota untuk memulihkan penampilan estetik. Terapi kompleks termasuk persediaan kalsium dan fosforus, serta vitamin untuk gigi. Jika tidak dirawat, hakisan boleh menyebabkan hiperestesia gigi.

Hiperestesia

Hiperestesia gigi ditunjukkan oleh peningkatan sensitiviti enamel dan dalam kebanyakan kes adalah gejala bersamaan dengan penyakit bukan karies yang lain. Kelaziman patologi ini adalah tinggi: kira-kira 70% penduduk mengalami hiperestesia, lebih kerap wanita terjejas. Manifestasi - sakit yang tajam dan teruk yang berlangsung tidak lebih daripada tiga puluh saat dan muncul apabila terdedah kepada faktor luaran pada enamel. Hyperesthesia dibahagikan kepada jenis mengikut beberapa kriteria:

1. Pengedaran:

• bentuk terhad - menjejaskan satu atau lebih gigi;
• umum - dicirikan oleh sensitiviti semua organ.

2. Asal:

• satu bentuk hyperesthesia yang berkaitan dengan kehilangan tisu pergigian;
• tidak dikaitkan dengan kerugian, disebabkan oleh keadaan umum badan.

3. Gambar klinikal:

• sakit berlaku sebagai tindak balas kepada suhu rangsangan luar (air sejuk);
• gigi bertindak balas terhadap rangsangan kimia (makanan manis atau masam);
• tindak balas terhadap semua rangsangan, termasuk rangsangan sentuhan.

Rawatan hyperesthesia ditetapkan oleh pakar, bergantung kepada punca kejadiannya, kerumitan masalah dan bentuk penyakit. Dalam sesetengah kes, campur tangan pembedahan adalah perlu (contohnya, dengan patologi dan deudasi kawasan serviks gigi), dan kadangkala prosedur terapeutik boleh diketepikan, seperti penggunaan aplikasi yang mengandungi fluorin pada kawasan yang rosak. Terapi ortodontik mungkin diperlukan untuk hiperestesia akibat peningkatan kehausan gigi. Langkah-langkah pencegahan - makan semua mineral dan vitamin yang diperlukan yang menguatkan tisu pergigian, penggunaan produk kebersihan mulut secara tetap dan betul, serta pemeriksaan tahunan oleh doktor gigi.

kecacatan berbentuk baji

Kecacatan berbentuk baji ialah lesi gigi di mana pangkalnya dimusnahkan. Secara luaran, ia ditunjukkan oleh kerosakan pada leher gigi dalam bentuk baji. Selalunya, taring rosak. Pada peringkat awal, ia tidak dapat dilihat, sukar untuk didiagnosis. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, naungan gelap muncul di kawasan yang terjejas. Gejala utama kecacatan berbentuk baji ialah gigi bertindak balas dengan menyakitkan terhadap pengaruh suhu tinggi atau rendah, makanan manis, kesan fizikal (pembersihan). Sebab perkembangan penyakit itu mungkin tidak mematuhi kebersihan mulut, penggunaan berus yang tidak betul - jika selepas membersihkan plak bakteria kekal di dasar pembentukan tulang, ia memusnahkan enamel, yang membawa kepada kecacatan berbentuk baji. . Ia juga boleh disebabkan oleh penyakit gusi seperti gingivitis dan periodontitis, kerosakan kelenjar tiroid, dan peningkatan keasidan perut, yang menyebabkan pedih ulu hati. Rawatan kecacatan berbentuk baji bergantung kepada keterukan kerosakan.

Dengan sedikit kemusnahan, sudah cukup untuk menjalankan prosedur pemulihan yang akan menambah kalsium dan fluorida dalam enamel gigi dan mengurangkan kerentanannya kepada faktor luaran. Sekiranya berlaku kerosakan teruk, meterai tidak boleh diketepikan. Oleh kerana lokasi kecacatan yang menyusahkan, tampalan sedemikian sering jatuh. Klinik pergigian terbaik mampu menyelesaikan masalah ini dengan menebuk lubang bentuk tertentu yang memegang tampalan dan menggunakan bahan keanjalan khas.

nekrosis tisu keras

Nekrosis tisu keras gigi pada peringkat awal ditunjukkan oleh kehilangan kilauan enamel, bintik-bintik berkapur muncul. Apabila penyakit itu berkembang, mereka menjadi coklat gelap. Pelembutan tisu berlaku di kawasan yang terjejas, enamel kehilangan kekuatannya, pesakit mungkin mengadu bahawa giginya telah patah. Pigmentasi dentin berlaku. Biasanya bukan satu organ terjejas, tetapi beberapa sekali gus. Kepekaan terhadap rangsangan luar meningkat. Ia disetempat terutamanya di leher gigi, serta kecacatan berbentuk baji dan hakisan. Tetapi, walaupun terdapat gejala yang sama dan kawasan yang terjejas, doktor gigi yang berpengalaman boleh dengan mudah membezakan penyakit ini antara satu sama lain dan membuat diagnosis yang betul. Patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan hormon dalam badan. Rawatan bertujuan untuk menguatkan tisu pergigian, menghapuskan hipersensitiviti (hyperesthesia), dan dalam kes kerosakan teruk, terapi ortopedik ditetapkan.

Trauma gigi

Konsep "kecederaan pergigian" menggabungkan kerosakan pada sifat mekanikal bahagian luaran atau dalaman gigi. Sebab-sebab kejadian mereka boleh dipanggil jatuh, pukulan ke tulang rahang semasa sukan, pergaduhan, kemalangan. Dengan pendedahan berpanjangan kepada gigi dengan objek asing atau makanan pepejal, tisunya menjadi lebih nipis dan menjadi rapuh. Dalam kes ini, masalah boleh berlaku walaupun semasa mengunyah makanan.

Kecederaan pada gigi boleh disebabkan oleh prosedur pergigian yang tidak betul, seperti pemasangan pin yang tidak berkualiti. Sesetengah penyakit, seperti hipoplasia, fluorosis, karies serviks, sista akar, juga boleh menyebabkan kerosakan. Kecederaan termasuk patah mahkota atau akar, terkehel. Rawatan lebam adalah berdasarkan pengecualian kesan fizikal pada organ yang berpenyakit, penolakan makanan pepejal. Semasa rawatan, ia kembali ke lubang untuk dicantumkan lagi. Jika operasi sedemikian tidak mempunyai prospek, menurut doktor gigi, prostetik atau implantasi dilakukan. Fraktur mahkota memerlukan rawatan segera untuk memulihkan bukan sahaja fungsi mengunyah, tetapi juga penampilan estetik, terutamanya jika gigi hadapan telah rosak. Dalam kes ini, mahkota tetap dipasang. Apabila akar patah, pengekstrakan gigi lengkap biasanya dilakukan untuk memasang tiang atau implan.

Penyakit sistem dentoalveolar dan organ rongga mulut adalah banyak dan pelbagai. Mereka boleh menjadi keturunan dan kongenital, tetapi lebih kerap ia diperoleh.

Pengelasan. Peruntukkan penyakit: 1) tisu keras gigi; 2) pulpa dan tisu periapikal; 3) gusi dan periodontium; 4) rahang; 5) kelenjar air liur; 6) bibir, tisu lembut rongga mulut dan lidah. Bahagian ini membentangkan penyakit yang paling biasa.

Penyakit tisu keras gigi

Antara penyakit tisu keras gigi, karies dan beberapa lesi tidak karies pada gigi adalah yang paling penting.

Karies

Pereputan gigi- proses patologi yang ditunjukkan oleh demineralisasi dan pemusnahan progresif tisu keras gigi dengan pembentukan kecacatan dalam bentuk rongga. Ini adalah salah satu lesi pergigian yang paling biasa, yang, menurut WHO, menjejaskan sehingga 90% penduduk dunia. Ia diperhatikan pada mana-mana umur, tetapi terutamanya pada kanak-kanak dan remaja dan sama kerap dalam kedua-dua jantina. Gigi rahang atas dipengaruhi oleh karies agak lebih kerap daripada yang lebih rendah, mungkin disebabkan oleh fakta bahawa di rahang bawah mereka berada dalam keadaan peredaran darah yang lebih baik, mereka lebih baik dibersihkan daripada serpihan makanan, yang menghalang perkembangan keadaan. untuk berlakunya karies. Karies sering menjejaskan molar besar pertama - molar (dari lat. molares- batu kilangan), kerana beban terbesar jatuh ke atasnya apabila mengunyah. Di tempat kedua adalah gigi geraham besar kedua, di ketiga - gigi geraham kecil (premolar) dan gigi kacip atas, di keempat - taring. Gigi anterior rahang bawah jarang terjejas. Dalam molar dan premolar, karies biasanya bermula pada permukaan mengunyah, dalam lipatan enamel - fisur dan lubang buta, di mana lapisan enamel jauh lebih nipis, mineralisasinya kurang jelas. (karies rekahan), atau pada permukaan bersebelahan. Permukaan bukal kurang kerap terjejas, dan sangat jarang permukaan lingual. Agak jarang karies serviks dan karies simen.

Etiologi dan patogenesis. Punca karies masih belum cukup jelas. Untuk masa yang lama, teori kimia dan mikrob lokalistik tentang asal usul dan perkembangannya mendominasi dan tidak kehilangan kepentingannya pada masa ini. Menurut teori ini, asid organik, termasuk asid laktik, terbentuk dalam rongga mulut semasa penapaian bakteria karbohidrat, merosakkan enamel dan membuka akses bakteria ke tubulus dentin. Bakteria menembusi ke dalam dentin mengekstrak garam kalsium daripadanya, melembutkannya, yang membawa kepada pemusnahan tisu keras gigi.

Mikroorganisma rongga mulut dalam kuantiti yang lebih besar atau lebih kecil terdapat dalam plak, yang terbentuk dalam rekahan, lubang pada permukaan sentuhan gigi, di sekitar leher gigi di bawah gusi. Pembentukan plak mempunyai urutan tertentu: dari perlekatan bakteria ke pelikel (turunan air liur mengandungi asid amino, gula, dll.) dan pembentukan matriks kepada pembiakan bakteria dan pengumpulan produk metabolik mereka. Plak dengan pembentukan plak gigi kini diberi peranan utama sebagai faktor tempatan dalam penampilan manifestasi awal karies.

Plak juga mendasari pembentukan supragingiva dan subgingiva tartar(cm. gusi dan penyakit periodontal).

Telah ditubuhkan bahawa persatuan mikrob (streptococci, staphylococci, lactobacilli, dll.) telah meningkatkan aktiviti hyaluronidase. Hubungan langsung telah ditemui antara aktiviti enzim ini, pH air liur dan tahap perkembangan karies.

Telah ditunjukkan bahawa hyposecretion air liur dan kekurangan parotin (hormon kelenjar air liur) mempercepatkan perkembangan karies, manakala lebihan parotin mempunyai kesan anti-karies dan memihak kepada normalisasi metabolisme protein dan mineral dalam gigi.

Dalam asal-usul karies, bukan sahaja faktor kimia dan mikrob tempatan memainkan peranan, tetapi juga keadaan umum badan, kecenderungan keturunan, umur - tempoh letusan dan perubahan gigi susu, akil baligh. Dalam tempoh ini, kerosakan terbesar kepada karies diperhatikan. Amat penting adalah pelanggaran dalam badan metabolisme mineral, protein dan karbohidrat, nisbah kandungan kalsium dan garam fosforus yang tidak betul dalam gigi, kekurangan vitamin, unsur mikro, terutamanya fluorin, dan hormon. Oleh kerana kekurangan bahan-bahan ini, nampaknya, aktiviti odontoblas pulpa dengan alat neurovaskularnya, yang melaksanakan fungsi pusat trofik intradental berhubung dengan tisu keras gigi: enamel, dentin dan simen, terganggu. Dalam kejadian karies, seseorang harus mengambil kira faktor geografi, keadaan hidup, sifat pemakanan dan faktor lain yang mempengaruhi persekitaran luaran pada badan.

Anatomi patologi. alam semula jadi manifestasi klinikal dan morfologi Terdapat 4 peringkat perkembangan karies: peringkat spot, superficial, medium dan deep karies. alam semula jadi arus membezakan antara karies arus perlahan dan cepat.

Peringkat spot- peringkat awal karies. Permulaan karies dinyatakan dengan penampilan legap putih terhadap latar belakang permukaan berkilat enamel.

bintik-bintik yang menyerupai warna kapur (chalk spot). Hasil kajian morfologi dan mikroradiografi bahagian gigi menunjukkan bahawa proses patologi bermula dengan penyahmineralan dan penyahmineralan dalam zon permukaan enamel. Penurunan kandungan kalsium, fosforus, fluorin dan mineral lain telah ditubuhkan. Pada mulanya, garam kalsium hilang dari bahan interprisma, dan kemudian dari prisma. Jurang interprisma mengembang, kontur prisma dipadamkan, menjadi berbutir halus dan bertukar menjadi jisim tanpa struktur. Akibatnya, enamel kehilangan keseragaman dan kilauannya, dan kemudiannya menjadi lembut. Kebolehtelapan enamel pada peringkat ini meningkat.

noda kapur mungkin menjadi berpigmen (dari kekuningan hingga coklat gelap), yang tidak dijelaskan dengan betul. Adalah dipercayai bahawa pigmentasi boleh dikaitkan dengan penembusan bahan organik dan pembelahannya, dan dengan pengumpulan tirosin di tempat dan perubahannya menjadi melanin.

Lapisan enamel dan persimpangan dentin-enamel tidak pecah pada peringkat ini. Proses karies boleh mereda, disertai dengan pemineralan semula, dan noda enamel memperoleh sempadan yang jelas. Dengan perkembangan karies di peringkat tempat berpigmen, penyahmineralan enamel meningkat.

Karies dangkal- proses penyahmineralan berterusan dan pemusnahan enamel dalam persimpangan dentin-enamel. Garam kalsium hilang dari prisma enamel, bahan interprisma dimusnahkan, prisma kelihatan lebih menonjol, ia jelas menunjukkan jaluran melintang, yang dijelaskan oleh pelarutan garam kalsium yang tidak sekata. Prisma disusun secara rawak dan secara beransur-ansur mengalami kemusnahan lengkap. Mikrob terkumpul di kawasan kecacatan enamel, yang mula merebak di sepanjang bahan interprisma yang longgar, di sepanjang retakan yang terbentuk di antara prisma yang dipelihara. Dengan perkembangan pesat karies, proses itu meluas ke dentin, dengan perjalanannya yang perlahan, kawasan enamel yang dilembutkan sekali lagi dikalsifikasi (pemineralan semula) dan mengeras.

Karies sederhana- peringkat perkembangan karies, di mana persimpangan dentin-enamel dimusnahkan dan prosesnya berpindah ke dentin. Tubul dentin mengembang, mengisi dengan jisim mikrob, proses odontoblas di bawah tindakan toksin mikrob mengalami distrofi dan nekrosis dengan hancur menjadi serpihan yang berasingan. Cangkang yang melapisi lumen tubulus juga musnah. Ini memudahkan penembusan produk sisa mikrob ke dalam tubul dentin yang dalam dan meningkatkan penyahmineralan dan pelembutannya.

(Gamb. 348).

Terbentuk rongga karies (berongga). Tumpuan karies mempunyai bentuk kon, dengan hujungnya menghadap jauh ke dalam gigi, dan pangkalnya menghadap permukaannya. Di kawasan bahagian bawah rongga karies, tiga zon boleh dibezakan. Pertama- zon dentin lembut: ia hilang sama sekali

nasi. 348. Karies sederhana. Pemusnahan enamel dan jalur dentin, penembusan mikrob ke dalam tubul dentin

struktur dentin, ia lembut, tidak mengandungi garam kalsium, mengandungi banyak mikrob yang berbeza. Kedua- zon dentin lutsinar, ini adalah dentin terkalsifikasi, tubulnya menyempit, tisu menjadi homogen, akibatnya ia menjadi lebih telus berbanding dengan kawasan dentin yang tidak terjejas. Ketiga- zon penggantian (tidak teratur, sekunder) dentin, yang dibentuk oleh odontoblas, tidak mempunyai tubul tersusun. Pembentukan dentin gantian harus dianggap sebagai tindak balas pampasan (penjanaan semula reparatif) yang menyumbang kepada penstabilan proses (Abrikosov A.P., 1914).

karies dalam mewakili perkembangan selanjutnya proses dengan pembentukan rongga dalam dentin yang lembut (Rajah 349). Antara rongga karies dan pulpa kekal lapisan sempit - bahagian bawah rongga karies. Sekiranya berlaku kemusnahan (penembusan) lapisan ini, rongga karies mencapai pulpa.

Data mikroradiografi gigi yang terjejas oleh karies menunjukkan bahawa dalam semua peringkat perkembangannya, pergantian zon penyahmineralan, pemineralan semula enamel dan dentin boleh diperhatikan. Proses mineralisasi enamel dijalankan terutamanya disebabkan oleh pengambilan garam mineral daripada air liur. Mineralisasi meningkat apabila ia menghampiri tisu yang tidak terjejas. Dengan karies dalam, ciri yang paling ketara ialah pembentukan kawasan mineralisasi yang meningkat di sempadan dentin dengan rongga gigi dan lelasan corak pada seluruh dentin akibat penyahmineralan. Ia juga penting

nasi. 349. karies dalam. Melembutkan dentin, pembentukan rongga

Perlu diingatkan bahawa semasa perkembangan karies, terdapat penurunan garam kalsium dalam baki tisu keras gigi, penurunan rintangan enamel dan dentin, dan penurunan dalam aktiviti fosfatase dalam gigi. gigi. Di tanah ini, mekanisme pemendapan kalsium fosfat di bawah pengaruh fosfatase dilemahkan, yang menyumbang kepada perkembangan karies.

Sebagai tambahan kepada gambaran morfologi tipikal karies yang diterangkan di atas, terdapat beberapa varian perkembangan dan perjalanannya, diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak dan berkaitan dengan susu atau gigi cacat yang melanggar metabolisme kalsium. Ini termasuk: 1) karies bulat, bermula di kawasan leher gigi dan menutupnya dengan cara anulus; perjalanan proses karies adalah pantas, tanpa pembentukan zon dentin telus sempadan dan disertai dengan kemusnahan tisu gigi yang ketara; 2) awal, atau subenamel, karies berkembang secara langsung di bawah lapisan enamel; 3) karies sisi, timbul pada sisi sisi gigi, menyerupai karies bulat dari segi penyetempatan lesi, tetapi berbeza dari yang terakhir dalam perjalanan yang lebih perlahan; empat) karies pegun terhad hanya kepada pembubaran enamel dan berhenti di sana; berlaku hampir secara eksklusif pada molar pertama; 5) karies retrograde berkembang dari sisi pulpa, menjejaskan dentin dan kemudian datang ke permukaan gigi, memusnahkan penutup enamel. Gambar mikroskopik menyerupai gambar dengan karies biasa, tetapi, seolah-olah, secara terbalik (Aprikosov A.I., 1914). Ia diperhatikan dengan pulpitis purulen asal hematogen, dengan kecederaan gigi, dengan anomali pergigian pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa.

simen karies jarang berlaku, terutamanya apabila akar gigi terdedah dan terdapat proses keradangan dalam periodontium. Ia ditunjukkan oleh perubahan yang merosakkan dalam simen dan penyerapannya - simentolisis. Bersama-sama dengan ini, peningkatan dalam lapisan simen kadang-kadang diperhatikan - hipercementosis.

Komplikasi. Komplikasi karies sederhana dan terutamanya dalam adalah pulpitis.

Luka tidak karies

Kepada luka tidak karies tisu keras gigi termasuk kecacatan berbentuk baji, fluorosis, hakisan gigi dan nekrosis asid.

Kecacatan berbentuk baji- Kecacatan tisu keras gigi, terletak pada permukaan vestibular gigi, lebih kerap taring dan premolar. Kecacatan terbentuk di leher gigi dan berlaku pada tanah lesi trofik bahan organik enamel dan dentin biasanya berkaitan dengan penyakit masa lalu saluran gastrousus, sistem endokrin. Selalunya kecacatan ini mengiringi penyakit periodontal. Pulpa tetap ditutup oleh dentin sekunder, padat, mengalami atrofi dan sklerosis. Perkembangan kecacatan berbentuk baji berlangsung selama bertahun-tahun.

Fluorosis(hiperfluorosis, bintik enamel) adalah penyakit yang berkembang dengan pengambilan fluorin yang berpanjangan dan berlebihan (dari lat. pendarfluor- fluorin) dan disertai dengan kerosakan bukan sahaja pada gigi, tetapi juga kepada banyak organ. Ia berlaku dalam fokus endemik yang berasingan, di mana bersama-

kandungan fluorin dalam air dan bahan makanan melebihi 2 mg/l (norma ialah 0.7-1.2 mg/l). Dalam gigi dengan fluorosis, proses pembentukan dan kalsifikasi enamel terganggu.

Terdapat 4 darjah lesi fluorous pada gigi: I ijazah - lesi yang sangat lemah, di mana bintik-bintik dan jaluran seperti porselin kecil atau berkapur tunggal terletak pada bahagian labial, lingual permukaan gigi dan meliputi tidak lebih daripada 1/3 permukaannya hampir tidak dikesan. II ijazah - lesi lemah: bintik-bintik dan jalur seperti porselin dan berkapur kelihatan, menduduki kira-kira separuh daripada permukaan mahkota gigi. Terdapat juga bintik-bintik berpigmen, tetapi lesi hanya disetempat di enamel dan tidak menyentuh dentin. III ijazah - kerosakan sederhana: bintik-bintik konfluen diperhatikan, menduduki lebih separuh daripada permukaan gigi (Rajah 350). Bintik-bintik berwarna kuning gelap dan coklat. Bukan sahaja enamel dimusnahkan, tetapi juga dentin. IV ijazah - lesi teruk, di mana hakisan tunggal dan berbilang enamel pelbagai bentuk terbentuk - kedua-duanya tidak berwarna dan berpigmen (dari kuning-coklat hingga hitam). Dengan lesi darjah III dan IV, gangguan mineralisasi yang ketara diperhatikan, akibatnya gigi menjadi rapuh, rapuh, mudah dipadamkan dan musnah.

Hakisan gigi- kehilangan enamel dan dentin berbentuk mangkuk progresif pada permukaan vestibular, pertama gigi kacip, dan kemudian gigi taring dan premolar rahang atas. Ia berlaku pada orang pertengahan umur. Sebabnya belum dipastikan. Kursus ini kronik dengan penglibatan beransur-ansur gigi baru yang tidak terjejas. Kecacatan sangat menyakitkan.

Nekrosis asid tisu keras gigi- penyakit pekerjaan yang berlaku pada orang yang bekerja dalam bidang pengeluaran asid bukan organik. Diandaikan bahawa wap asid mengurangkan pH air liur, serta keupayaan sistem penampan cecair mulut dan sifat pemineralan semula air liur. Ini menyumbang kepada kehausan cepat (pemadaman) tisu keras gigi.

Kekalahan gigi adalah meluas, prosesnya berkembang perlahan-lahan. Mahkota gigi dimusnahkan, tetapi pulpitis tidak berlaku kerana pembentukan dentin penggantian secara beransur-ansur.

nasi. 350. Fluorosis. Berbilang bintik pada permukaan gigi (menurut A.A. Zhavoronkov)

Penyakit pulpa dan tisu periapikal gigi

Pulpa menjalankan trophism gigi dan boleh mengalami pelbagai perubahan di bawah pengaruh faktor umum dan tempatan. Ia membangunkan perubahan reaktif, keradangan berasingan pulpa (pulpitis).

Perubahan pulpa reaktif

Di antara perubahan reaktif dalam pulpa, terdapat gangguan peredaran darah dan limfa, atrofi, distrofi, nekrosis, hyalinosis, kalsifikasi pulpa, serta dentikel dan sista intrapulpal.

Gangguan peredaran darah dan limfa timbul akibat proses tempatan dan umum. Anemia, plethora, pendarahan, trombosis dan embolisme vaskular, edema diperhatikan dalam pulpa. Pendarahan intrapulpal boleh menyebabkan perkembangan pulpitis. atrofi pulpa terutamanya untuk sel. Pertama, bilangan dan saiz odontoblas berkurangan, kemudian pulposit. Terhadap latar belakang penipisan sel, asas tisu penghubung pulpa yang agak sklerotik kelihatan jelas, memperoleh penampilan reticulate. (atrofi pulpa bersih). distrofi, lebih kerap hidropik, berkembang dalam odontoblas; degenerasi lemak mereka juga mungkin. Fokus pembengkakan mukoid dan pembengkakan fibrinoid pada gentian kolagen pulpa mungkin muncul. Nekrosis pulpa boleh berkembang dengan pulpitis purulen dengan rongga tertutup. Apabila rongga pulpa berkomunikasi dengan rongga karies dan flora reput anaerobik menembusi, gangren pulpa adalah mungkin. Hyalinosis pulpa boleh menyentuh dinding salurnya dan gentian kolagen. Kadang-kadang dalam pulpa dalam keadaan atropik terdapat kecil badan amiloid. Selalunya, kalsifikasi diperhatikan dalam pulpa (petrifikasi pulpa). Kehadiran deposit garam kalsium yang ketara dalam pulpa mengganggu proses metabolik di dalamnya, yang menjejaskan keadaan tisu keras gigi, dan dengan kehadiran karies memburukkan perjalanannya. Denticli adalah pembentukan bulat bujur, setempat dalam pulpa dalam beberapa kes secara bebas, dalam yang lain - parietal, bersambung dengan dentin gigi, atau di dalam jisim dentin (dentikel intrastisial). Bezakan antara dentikel yang sangat tinggi dan kurang berkembang. Dentikel yang sangat maju dalam strukturnya mereka hampir dengan dentin pengganti dan terbentuk sebagai hasil daripada aktiviti aktif odontoblas yang dipelihara. Dentikel yang kurang berkembang adalah kawasan kalsifikasi tisu penghubung, dan penampilannya paling kerap diperhatikan dalam pulpa koronal sklerotik. Dentikel terutamanya biasa dalam pulpitis kronik dan penyakit periodontal. Kista intrapulpal(tunggal dan berbilang) terbentuk akibat pelbagai proses patologi.

Pulpitis

Pulpitis- keradangan pulpa gigi.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab pulpitis adalah pelbagai, tetapi jangkitan memainkan peranan utama. Jarang, pulpitis boleh berkembang di bawah keadaan aseptik. Selalunya, pulpitis merumitkan karies gigi yang sederhana dan terutamanya dalam, apabila mikrob dan toksinnya menembusi pulpa sama ada melalui tubul dentin yang diluaskan, atau terus melalui jalur sempit dentin lembut di bahagian bawah rongga karies dan apabila ia menembusi. Kurang kerap, jangkitan boleh menembusi ke dalam pulpa melalui pembukaan apikal gigi sekiranya periodontitis, periodontitis dengan kehadiran poket periodontal, sangat jarang - melalui laluan limfogen dan hematogen dalam sepsis. Pulpitis boleh disebabkan oleh trauma pada gigi, pendedahan kepada faktor fizikal, seperti haba (semasa memproses gigi untuk mahkota tiruan), radiasi dan penyahmampatan. Faktor kimia, termasuk ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan gigi dan sebagai agen tampalan, juga boleh menyebabkan perkembangan pulpitis. Keamatan dan sifat keradangan dalam pulpa bergantung bukan sahaja pada mikrob dan toksinnya (persatuan streptokokus dan lactobacilli, kurang kerap staphylococci), tetapi juga pada keadaan kereaktifan tempatan dan umum (pemekaan) badan.

Proses keradangan dalam pulpa sebagai rongga tertutup memperoleh, kerana ini, beberapa ciri: ia disertai oleh gangguan peredaran darah yang teruk (kesesakan vena, stasis berlaku, terutamanya diucapkan dalam bentuk pulpitis akut). Gangguan vaskular ini sebahagian besarnya disebabkan oleh kesukaran pengaliran keluar dari pulpa yang meradang disebabkan oleh penyempitan saluran akar dan saiz foramen apikal yang kecil. Pelanggaran peredaran darah memberi kesan buruk kepada aktiviti penting unsur-unsur struktur pulpa, mempergiatkan proses distrofik, dan boleh menyebabkan nekrosisnya.

Anatomi patologi. Bergantung kepada penyetempatan memperuntukkan pulpitis koronal, total dan akar. Oleh hilir pulpitis boleh menjadi akut, kronik dan kronik dengan pemburukan.

Pulpitis akut mempunyai beberapa peringkat perkembangan. Ia bermula sebagai fokus berhampiran rongga karies dan menampakkan dirinya sebagai keradangan serous. (pulpitis serous), di mana terdapat hiperemia yang ketara pada saluran peredaran mikro dalam pulpa, terutamanya bahagian venular, edema serous dengan sedikit pengumpulan leukosit poli dan mononuklear (Rajah 351). Kadang-kadang diapedesis eritrosit diperhatikan dengan pembentukan fokus kecil pendarahan. Perubahan dystrophik ringan dalam gentian saraf didedahkan. Ciri pulpitis ini berlangsung selama beberapa jam. Kemudian penghijrahan neutrofil yang jelas bergabung, sebilangan besar yang pada mulanya terkumpul di sekitar venula, perubahan dystrophik dalam gentian saraf pulpa dengan pecahan mielin semakin meningkat. Terdapat pulpitis purulen fokus atau meresap.

pulpitis purulen fokal mempunyai watak terhad dengan pembentukan rongga yang dipenuhi dengan eksudat purulen akibat gabungan purulen pulpa, i.e. abses (Rajah 352). Pada meresap purulen

pulpitis exudate boleh mengisi bukan sahaja koronal, tetapi juga bahagian akar pulpa (phlegmon). Pulpa mempunyai warna kelabu. Semua elemen strukturnya rosak teruk.

Apabila rongga pulpa berkomunikasi dengan rongga karies dan flora anaerobik rongga mulut menembusi, ia mungkin berkembang. gangren pulpa. Dalam kes ini, pulpa mengambil bentuk jisim kelabu-hitam dengan bau busuk; secara mikroskopik, ia tidak berstruktur, kadangkala berbutir, dan mungkin mengandungi kristal asid lemak dan mikrob. Dengan peralihan proses keradangan ke pulpa akar, perkembangan periodontitis apikal adalah mungkin. Jumlah tempoh pulpitis akut ialah 3-5 hari.

Pulpitis kronik lebih kerap ia berkembang secara beransur-ansur, sebagai bentuk bebas, tetapi ia juga boleh menjadi hasil pulpitis akut. Oleh ciri morfologi mengeluarkan gangren, berbutir (hipertropik) dan pulpitis kronik berserabut.

Pulpitis gangrenous boleh berkembang daripada akut selepas kematian separa pulpa. Di bahagian pulpa yang dipelihara, di mana terdapat tanda-tanda keradangan serous, tisu granulasi terbentuk, membatasi jisim mati.

Pulpitis berbutir (hipertropik). dicirikan oleh keradangan produktif kronik. Rongga gigi digantikan dengan tisu granulasi, yang kadang-kadang juga boleh mengisi rongga karies yang berkomunikasi dengan rongga gigi. Dalam kes ini, ia terbentuk polip pulpa. Ia lembut, berwarna kemerahan, dan mudah berdarah. Permukaannya mungkin ulser atau epitelium disebabkan oleh epitelium gingiva. Dengan bentuk pulpitis ini, penyerapan lacunar boleh diperhatikan.

kawasan dentin oleh makrofaj dengan penggantiannya oleh osteodentin (Migunov B.I., 1963). Pematangan tisu granulasi membawa kepada sklerosis. Petrificates dan dentikel boleh didapati.

Pulpitis berserabut- proses di mana kebanyakan rongga gigi diperbuat daripada tisu penghubung dengan sejumlah besar gentian kolagen, dengan infiltrat selular limfosit, sel plasma. Dari masa ke masa, terdapat lebih sedikit unsur selular, gentian kolagen dihialinkan, terdapat dentikel dan petrifikat.

Komplikasi dan hasil. Mereka bergantung pada sifat keradangan dan kelazimannya. Pulpitis serous, apabila penyebabnya dihapuskan, boleh diselesaikan. Pulpitis purulen, terutamanya bentuk meresapnya, sebagai peraturan, berakhir dengan kematian pulpa dan peralihan kepada bentuk kronik. Pulpitis kronik berakhir dengan proses atropik, sklerotik (lihat. perubahan pulpa reaktif). Komplikasi pulpitis yang kerap adalah periodontitis. Oleh itu, pulpitis purulen boleh menjadi pautan pertama dalam rantaian perkembangan jangkitan odontogenik.

Periodontitis

Periodontitis dipanggil keradangan periodontium.

Etiologi dan patogenesis. Punca periodontitis ialah jangkitan, trauma, bahan kimia, termasuk ubat-ubatan. Nilai jangkitan dalam perkembangan periodontitis sangat tinggi, kerana ia bukan sahaja menyebabkan perkembangan keradangan itu sendiri, tetapi juga menyertai faktor patogen lain. Streptococci memainkan peranan utama, wakil lain flora mikrob rongga mulut adalah kurang penting. Cara penembusan jangkitan adalah berbeza: intradental dan extradental. Laluan intradental (menurun). adalah yang paling kerap, perkembangan periodontitis didahului oleh pulpitis. Laluan ekstradental boleh bersentuhan - dari tisu sekeliling dan, kurang kerap, menaik- limfogen atau hematogen.

Anatomi patologi. Mengikut penyetempatan keradangan dalam periodontium, apikal(apikal) dan marginal(marginal, gingival) periodontitis(cm. gusi dan penyakit periodontal). Sepanjang kursus, periodontitis boleh menjadi akut, kronik dan kronik dengan pemburukan.

Periodontitis apikal akut mungkin serous dan purulen. Pada serous hiperemia keradangan tisu di kawasan puncak gigi, edema mereka dengan penyusupan oleh leukosit neutrofilik individu dicatatkan. Sangat cepat eksudat serous menjadi bernanah. Dalam kes ini, akibat gabungan purulen tisu, abses akut atau penyusupan purulen meresap tisu periapikal dengan peralihan proses ke soket gigi, gusi dan lipatan peralihan. Pada masa yang sama, dalam tisu lembut pipi, lipatan peralihan, lelangit, serantau kepada gigi yang terjejas, keradangan serous perifokal dengan edema tisu yang teruk, dipanggil fluks (parulis). pedas

proses dalam periodontium boleh berlangsung dari 2-3 hari hingga 2 minggu dan berakhir dengan pemulihan atau peralihan kepada bentuk kronik.

Periodontitis apikal kronik Terdapat tiga jenis: granulating, granulomatous dan fibrous. Pada periodontitis granulasi di kawasan puncak gigi, pembentukan tisu granulasi dengan penyusupan lebih besar atau lebih kecil neutrofilnya dicatatkan. Mungkin terdapat penyerapan osteoklastik pada lamina padat alveolus, simentum, dan kadangkala dentin akar gigi yang terjejas. Dalam gusi, saluran fistulous boleh terbentuk, di mana nanah dilepaskan secara berkala.

Pada periodontitis granulomatous di sepanjang pinggir pengumpulan periapikal tisu granulasi, kapsul berserabut terbentuk, yang dipateri rapat ke tisu yang mengelilingi puncak gigi. Varian periodontitis granulomatous ini dipanggil granuloma mudah. Fibroblas, makrofaj mendominasi di kalangan sel membiak, limfosit, sel plasma, sel xanthoma, kristal kolesterol, kadangkala sel gergasi seperti sel badan asing ditemui. Tisu tulang proses alveolar, sepadan dengan lokasi granuloma, mengalami resorpsi. Dengan pembengkakan keradangan, granuloma boleh bernanah. Varian periodontitis granulomatous yang paling biasa ialah kompleks, atau epitelium, granuloma(Gamb. 353). Perbezaannya dari granuloma mudah terletak pada fakta bahawa helai epitelium skuamosa berstrata terbentuk di dalamnya, menembusi tisu granulasi. Asal epitelium dalam granuloma dikaitkan dengan percambahan sisa-sisa epitelium odontogenik (Pulau-Pulau Malasse). Varian ketiga periodontitis granulomatous ialah cystogranuloma. Secara morfogenetik, ia dikaitkan dengan granuloma epitelium dan merupakan rongga dengan lapisan epitelium. Pembentukan cystogranuloma dikaitkan dengan proses suppuration, dystrophic dan nekrobiotik dalam tisu granulasi. Cystogranuloma mungkin

nasi. 353. Periodontitis kronik. Granuloma epitelium

mempunyai diameter 0.5-0.8 cm. Evolusi selanjutnya cystogranuloma membawa kepada pembentukan sista radikular rahang (lihat Rajah 1). penyakit rahang).

Periodontitis berserabut mewakili hasil daripada periodontitis granulasi, disebabkan oleh kematangan tisu granulasi tanpa adanya pemburukan proses.

Mana-mana jenis periodontitis apikal kronik boleh memburukkan dan bernanah.

Komplikasi dan hasil. Dalam kes yang teruk, keradangan purulen dalam periodontium boleh merebak ke periosteum, dan kemudian ke sumsum tulang proses alveolar. Timbul periostitis, pembangunan yang mungkin osteomielitis perigi. Nodus limfa serantau mungkin terlibat dalam proses tersebut. Periodontitis purulen pada gigi rahang atas, diunjurkan ke dalam sinus maksila (maksila), mungkin rumit oleh perkembangan sinusitis purulen.

Penyakit gusi dan periodontal

Untuk memahami perkembangan penyakit di kawasan ini, perlu diketahui bahawa periodontium adalah koleksi tisu periodontal: gusi, alveoli tulang, periodontium (kompleks morfo-funsional).

Menurut klasifikasi yang diterima pakai oleh Plenum XVI Persatuan Doktor Gigi All-Union (1983), penyakit periodontal berikut dibezakan: gingivitis, periodontitis, deposit pergigian, penyakit periodontal, periodontolysis progresif idiopatik, periodontoma.

Gingivitis

Gingivitis- keradangan mukosa gingival tanpa melanggar integriti persimpangan gingival. Dia boleh jadi tempatan dan umum, akut dan kronik.

Etiologi dan patogenesis. Faktor utama dalam perkembangan gingivitis adalah mikroorganisma (terutama persatuan streptokokus) plak gigi. Kejadian gingivitis tempatan (kawasan satu atau lebih gigi) dikaitkan dengan kecederaan gusi yang bersifat mekanikal, fizikal atau kimia. Gingivitis umum berlaku, sebagai peraturan, dengan pelbagai penyakit berjangkit, metabolik dan asal endokrin pada kanak-kanak dan orang muda.

Anatomi patologi. Oleh sifat perubahan Terdapat bentuk gingivitis berikut: catarrhal, ulseratif, hipertrofik. Oleh tahap penglibatan bahagian gusi dalam proses keradangan dibezakan: cahaya, apabila hanya gusi interdental (papila) terjejas, dan berat apabila bukan sahaja papilla terjejas, tetapi juga bahagian marginal dan alveolar gusi.

Bentuk catarrhal dan ulseratif gingivitis mempunyai kursus akut dan kronik, hipertropik- hanya kronik, walaupun ia didahului oleh catarrh. Pada gingivitis kronik hipertropik,

sebagai tambahan kepada penyusupan besar-besaran tisu gusi oleh limfosit dan sel plasma, percambahan mesra gentian kolagen dan sel-sel epitelium integumen dengan hiperkeratosis dan acanthosis ditemui. AT tempoh eksaserbasi, sebagai tambahan kepada penampilan leukosit neutrofilik dalam penyusupan, pengumpulan sel mast ditemui.

Komplikasi dan hasil. Gingivitis tempatan akut, apabila punca yang menyebabkannya, boleh berakhir dengan pemulihan. Gingivitis umum akut dengan penyingkiran penyakit, yang mana ia adalah komplikasi, juga biasanya hilang. Katarrhal kronik, ulseratif dan gingivitis hipertropik selalunya merupakan pra-peringkat periodontitis.

Deposit pergigian

Deposit pada gigi jisim asing diperhatikan dalam bentuk sama ada plak putih lembut atau jisim berkapur padat - tartar. AT plak, terdiri daripada benang lendir, leukosit, serpihan makanan, dan lain-lain, mikrob mencari tanah yang subur untuk perkembangan mereka, yang menyumbang kepada kejadian dan perkembangan karies. Tartar dipanggil deposit pada gigi di kawasan plak kalsium fosfat. Batu terbentuk paling kerap di kawasan serviks (batu supragingiva) dan dalam poket gusi (batu subgingiva) merebak di sepanjang akar. Terdapat beberapa jenis batu bergantung kepada ketumpatan dan warnanya: putih, coklat, kelabu-hijau (paling padat). Pemendapan batu boleh menyumbang kepada keradangan gusi, perkembangan periodontitis dan periodontitis.

Periodontitis

Periodontitis adalah keradangan periodontium dengan pemusnahan periodontium seterusnya, tisu tulang partition gigi dengan pembentukan poket gingival dan periodontal.

Oleh kelaziman proses Bezakan antara periodontitis tempatan dan umum. Periodontitis tempatan boleh menjadi akut dan kronik, berlaku pada orang dari sebarang umur. Periodontitis umum berterusan secara kronik, dengan pemburukan, berlaku pada orang yang berumur lebih dari 30-40 tahun, walaupun permulaan perkembangannya berlaku pada usia yang lebih muda. Bergantung pada kedalaman poket periodontal yang terbentuk, ringan(sehingga 3.5 mm), tengah(sehingga 5 mm) dan berat(lebih daripada 5 mm) tahap periodontitis.

Etiologi dan patogenesis. Sejarah mengkaji punca dan mekanisme penyakit periodontal dari pelbagai asal, termasuk yang radang, kembali beberapa dekad. Teori patogenesis penyakit ini (vaskular, neurogenik, autoimun, dan lain-lain) dicipta, yang, bagaimanapun, tidak mendedahkan semua aspek perkembangan mereka. Mungkin lebih tepat untuk bercakap tentang kepentingan dalam etiologi dan patogenesis penyakit periodontal,

termasuk periodontitis, beberapa faktor tempatan dan umum. Kepada faktor tempatan harus termasuk: anomali gigitan dan perkembangan gigi (kesesakan dan dystonia mereka), anomali dalam perkembangan tisu lembut rongga mulut (vestibule kecil, frenulum pendek bibir, lampiran yang salah, dll.). Umum faktor diwakili oleh beberapa penyakit latar belakang: endokrin (diabetes mellitus, penyakit Itsenko-Cushing, penyakit organ genital) dan sistem saraf (oligofrenia), penyakit reumatik, penyakit pencernaan (ulser peptik, hepatitis kronik), kardiovaskular (aterosklerosis). , hipertensi) sistem, penyakit metabolik, avitaminosis. Gabungan faktor tempatan dan umum mewujudkan keadaan untuk kesan patogenik persatuan mikroorganisma plak atau tartar, yang menentukan perkembangan gingivitis dan peringkat awal periodontitis. Pada masa yang sama, terdapat perubahan dalam kuantiti dan kualiti (kelikatan, aktiviti bakterisida) air liur dan cecair mulut, di mana pembentukan kedua-dua plak dan tartar bergantung. Tidak dinafikan penting dalam perkembangan periodontitis adalah mikroangiopati pelbagai genesis, mencerminkan sifat penyakit latar belakang (faktor biasa), yang dikaitkan dengan peningkatan hipoksia, trophisme terjejas dan penjanaan semula tisu, termasuk penyakit periodontal.

Pada peringkat perubahan yang ketara kemusnahan tisu tulang periodontal dikaitkan dengan keradangan di mana banyak bahan aktif biologi terbentuk.

Ini pertama sekali enzim lisosom leukosit polimorfonuklear dan mediator sel effector sistem imun.

Kesimpulannya, perlu diingatkan bahawa untuk bentuk tempatan periodontitis, faktor tempatan adalah yang paling penting, dan untuk digeneralisasikan- faktor umum digabungkan dengan yang tempatan.

Anatomi patologi. Proses ini bermula dengan keradangan gusi dan menampakkan diri catarrhal kronik atau gingivitis hipertropik. Dalam lumen sulcus gingival, terdapat pengumpulan ketara jisim basofilik longgar yang membentuk di atas- atau plak subgingiva, di mana ia adalah mungkin untuk membezakan pengumpulan mikrob, sel epitelium kempis, detritus amorf, leukosit. Selain plak, mereka juga dapati batu gigi. Epitelium gingiva marginal dengan gejala distrofi belon dan nekrosis tidak tumbuh semula dengan baik dan digantikan oleh epitelium mulut. Dalam tisu penghubung gusi, fenomena mukoid, pembengkakan fibrinoid berkembang, vaskulitis berlaku. Keradangan juga menangkap bahagian alveolar gusi. Akibat keradangan gusi, persimpangan dentogingiva, dan kemudian ligamen bulat gigi, dimusnahkan, poket gigi, mikrob dan toksinnya menembusi jurang periodontal, di mana proses keradangan juga bermula. Jurang periodontal melebar. Sudah pada peringkat awal periodontitis dalam tisu tulang periodontal, tanda-tanda penyerapan tulang ditemui: axillary, lacunar dan licin (Rajah 354). Jenis resorpsi yang paling biasa ialah penyerapan tulang lacunar, yang bermula dari kawasan tepi (puncak) soket gigi dan dinyatakan dalam rupa osteoklas yang terletak

berkelip-kelip di celah-celah. Ia membawa kepada penyerapan mendatar lubang jambul. Pada penyerapan menegak osteoklas dan fokus resorpsi terletak di sepanjang septum interdental dari sisi periodontium. Pada masa yang sama, penyerapan lacunar rasuk tulang berlaku di dalam badan tulang rahang, yang membawa kepada pengembangan ruang sumsum tulang. Terdapat pembentukan poket periodontal(Gamb. 355).

Poket periodontal dipenuhi dengan jisim tanpa struktur yang mengandungi koloni mikrob, serpihan makanan, sejumlah besar leukosit yang musnah. Dengan pemburukan penyakit, kedalaman poket meningkat dan tahap periodontitis ditentukan oleh tahapnya. Dinding luar poket dan bahagian bawahnya dibentuk oleh tisu granulasi, ditutup dan diserap dengan helai epitelium skuamosa berstrata (lihat Rajah 355). Dalam kes ini, epitelium mencapai bahagian atas gigi. Tisu granulasi mengandungi banyak neutrofil, sel plasma, makrofaj dan limfosit. Dari poket, terutamanya semasa pemburukan penyakit, nanah dilepaskan (alveolar pyorrhea). Dari masa ke masa, osteoporosis berkembang dalam proses alveolar rahang, yang ditakrifkan dengan baik pada x-ray.

Mengikut keputusan pemeriksaan X-ray tulang rahang, 4 tahap penyerapan tisu tulang lubang: I darjah - penurunan tepi tulang lubang tidak melebihi 1/4 akar gigi; II darjah - penurunan tepi tulang lubang mencapai separuh panjang akar; III darjah - tepi lubang adalah

nasi. 354. Periodontitis. Penyerapan tulang yang licin dan lacunar

nasi. 355. Periodontitis. Poket periodontal patologi dipenuhi dengan epitelium skuamosa berstrata; penyusupan keradangan selular tisu periodontal

pada tahap 2/3 panjang akar gigi; Ijazah IV - penyerapan lengkap tisu tulang lubang, puncak akar terletak di tisu lembut periodontium. Gigi yang tidak mempunyai alat pengukuh, seolah-olah, ditolak keluar dari katilnya.

Dengan periodontitis, penyerapan simen diperhatikan dalam tisu gigi dengan pembentukan simen dan ceruk simen-dentin. Pada masa yang sama, pembentukan baru simentum (hipercementosis) dan trabekula tulang berlaku. Perubahan reaktif (distrofi, atrofi) berkembang dalam pulpa gigi.

Komplikasi dan hasil. Periodontitis membawa kepada kelonggaran dan kehilangan gigi. Atrofi puncak alveolar rahang menyebabkan prostetik sukar. Fokus keradangan purulen dalam periodontium boleh menjadi septik, yang membawa kepada perkembangan septicopyemia (lihat. Sepsis).

penyakit periodontal

penyakit periodontal- penyakit periodontal semasa kronik yang bersifat dystrophic primer. Ia berlaku dalam 4-5% kes semua penyakit periodontal. Selalunya digabungkan dengan kerosakan pada tisu keras gigi yang tidak bersifat karies (hakisan enamel, kecacatan berbentuk baji).

sebab penyakit periodontal tidak jelas. Latar belakang untuk perkembangannya adalah penyakit yang sama seperti dalam periodontitis.

Penyakit periodontal dicirikan penarikan gusi dengan pendedahan serviks, dan kemudian akar gigi tanpa gingivitis dan periodontitis sebelumnya. Proses ini paling kerap berkembang di kawasan gigi kacip dan gigi taring. Dalam tisu tulang alveoli, terdapat kelewatan dalam perubahan struktur tulang, penebalan trabekula, pengukuhan garis pelekatan osteon, diikuti dengan kehilangan struktur tulang biasa (fokus pembakaran bergantian dengan fokus osteoporosis); dikuasai oleh penyerapan tulang licin. Perubahan ini digabungkan dengan kekalahan mikrovaskular dalam bentuk sklerosis dan hyalinosis dinding mikrovessel dengan penyempitan lumen atau pemusnahan lengkapnya; rangkaian kapilari berkurangan. Terdapat perubahan dystrophik dalam tisu penghubung.

Penyakit periodontal progresif idiopatik

Penyakit periodontal idiopatik- penyakit yang tidak diketahui sifatnya dengan lisis progresif yang berterusan bagi semua tisu periodontal. Ia berlaku pada zaman kanak-kanak, remaja, remaja, digabungkan dengan neutropenia, sindrom Papillon-Lefevre, diabetes yang bergantung kepada insulin. Terdapat pembentukan pesat gingival dan poket periodontal dengan alveolar pyorrhea, kelonggaran dan kehilangan gigi dalam tempoh 2-3 tahun. Pada kanak-kanak, terdapat kehilangan susu, dan kemudian gigi kekal.

Periodontoma

Periodontoma- Tumor dan penyakit seperti tumor pada periodontium. Mereka boleh diwakili oleh tumor sebenar dan penyakit seperti tumor.

Tumor periodontium. Mereka boleh diwakili terutamanya oleh pelbagai jenis tumor tisu lembut yang dipanggil, selalunya jinak (lihat. Tumor). Satu ciri kursus mereka, ditentukan oleh penyetempatan, adalah kecederaan yang kerap, ulser, diikuti oleh tindak balas keradangan.

Penyakit periodontium seperti tumor. Yang paling biasa di kalangan mereka ialah epulis, fibromatosis gingival jarang berlaku.

Epulis(supergingival) - konsep kolektif yang mencerminkan pelbagai peringkat pertumbuhan tisu akibat kerengsaan kronik gusi yang disebabkan oleh trauma (mahkota tiruan yang tidak dipasang dengan baik, tampalan, akar gigi yang musnah). Pembentukan seperti tumor yang terhasil berlaku lebih kerap pada gusi gigi kacip, gigi taring, kurang kerap premolar, sebagai peraturan, dari permukaan vestibular. Ia mempunyai bentuk cendawan, kadang-kadang berbentuk bulat, dengan diameter 0.5 hingga 2 cm, lebih jarang. Epulis dilekatkan oleh tangkai atau pangkal lebar pada tisu supraalveolar. Ia berlaku pada usia 20-40 tahun, lebih kerap pada wanita. Semasa kehamilan, pertumbuhan mereka mungkin mempercepatkan. Warna epulis adalah keputihan, kemerahan, kadang-kadang keperangan.

Oleh struktur histologi terpencil angiomatous, fibromatous, sel gergasi (granuloma sel gergasi periferal) epulis. Angiomatous epulis dalam struktur menyerupai hemangioma kapilari (Rajah 356), berserabut- fibroma keras. Epulis sel gergasi (granuloma sel gergasi periferal) Ia terdiri daripada tisu penghubung yang kaya dengan salur jenis sinusoid berdinding nipis, dengan lebih kurang sel jenis osteoklas gergasi dan sel jenis osteoblas kecil. Terdapat pelbagai fokus kecil pendarahan, pengumpulan bijirin hemosiderin, oleh itu, secara makroskopik, jenis epulis ini mempunyai rupa keperangan. Ia boleh membentuk pulau tisu osteoid dan rasuk tulang primitif.

nasi. 356. Epulis angiomatous

Peruntukkan juga granuloma reparatif sel gergasi pusat, yang serupa dalam struktur histologi dengan granuloma sel gergasi periferal, tetapi disetempat dalam tisu tulang alveolus dan membawa kepada jarangnya; sempadannya ditakrifkan dengan jelas. Granuloma sel gergasi (reparatif periferal dan pusat) selalunya terletak di rahang bawah dan tumbuh secara lingual.

Epulises sering ulser, dan kemudian lapisan permukaannya diwakili oleh tisu granulasi, di mana terdapat banyak limfosit dan sel plasma, tisu tulang alveoli mungkin mengalami resorpsi marginal, gigi dilonggarkan. Dalam epitelium membran mukus yang meliputi epulis, terdapat perubahan reaktif (parakeratosis, acanthosis, hiperplasia pseudoepitheliomatous).

Fibromatosis gusi mengikut manifestasi klinikal, ia menyerupai gingivitis hipertropik, tetapi sifatnya tidak radang. Sebabnya belum dipastikan. Pendidikan adalah percambahan tisu penghubung berserabut yang padat (dengan kandungan sel dan saluran darah yang rendah) dalam bentuk penggelek di sekeliling mahkota gigi.

Dari masa ke masa, terdapat penyerapan septa interdental dan puncak proses alveolar.

Penyakit rahang

Penyakit tulang rahang berbeza dalam etiologi, manifestasi klinikal dan morfologi. Mereka boleh dibahagikan kepada penyakit yang bersifat keradangan, sista tulang rahang, penyakit seperti tumor dan tumor.

Penyakit radang

Penyakit kumpulan ini termasuk osteitis, periostitis, osteomielitis (jangkitan odontogenik).

Secara morfogenetik, penyakit ini dikaitkan dengan periodontitis apikal purulen akut atau dengan pemburukan periodontitis apikal kronik, suppuration sista rahang, dan periodontitis purulen.

Ostitis dipanggil keradangan tisu tulang rahang di luar periodontium satu gigi; keradangan pada bahan span tulang melalui sentuhan atau sepanjang berkas neurovaskular. Sebagai bentuk bebas, osteitis wujud untuk masa yang sangat terhad, kerana periostitis cepat bergabung.

Periostitis- keradangan periosteum. Oleh sifat aliran ia boleh menjadi akut atau kronik, dan sifat keradangan - serous, bernanah dan berserabut. Periostitis akut mempunyai morfologi serous dan purulen, kronik- berserabut.

Periostitis serous(sebelum ini ia salah dipanggil periostitis mudah) dicirikan oleh hiperemia, edema radang dan penyusupan neutrofilik sederhana pada periosteum. Ia biasanya berlaku selepas kecederaan. Selalunya bertukar menjadi periostitis purulen.

Periostitis purulen biasanya berlaku sebagai komplikasi periodontitis purulen, apabila jangkitan menembusi periosteum melalui saluran osteon (Havers) dan pemakanan (Volkmann); keradangan boleh merebak ke periosteum, di sepanjang laluan vena dari soket gigi. Tumpuan keradangan purulen biasanya tidak terletak di dalam badan, tetapi dalam proses alveolar rahang di satu sisi - luaran (vestibular) atau dalaman (lingual atau palatine). Selalunya, tisu padat periosteum menghalang penyebaran proses purulen, mengakibatkan pembentukan abses subperiosteal dengan detasmen periosteum dan pengumpulan nanah di antaranya dan tulang. Pembentukan abses subperiosteal boleh disertai dengan edema perifokal tisu lembut bersebelahan. Pada masa yang sama, di bahagian kortikal rahang, penyerapan lacunar tisu tulang diperhatikan dari sisi saluran Haversian dan ruang sumsum tulang. Periostitis purulen boleh menyebabkan pencairan periosteum dan tisu lembut bersebelahan dengan pembentukan fistula, membuka lebih kerap ke dalam rongga mulut dan kurang kerap melalui kulit muka.

Periostitis berserabut kronik sering berlaku dengan manifestasi osteogenesis yang jelas, yang berkaitan dengannya ia dipanggil produktif, hiperplastik; ia disertai dengan pemadatan lapisan kortikal tulang (ossifying periostitis). Di tempat penyetempatannya, tulang menjadi tebal, agak berubi.

Osteomielitis- keradangan sumsum tulang tulang rahang, yang lebih kerap diperhatikan di rahang bawah, masing-masing, molar dengan periodontitis purulen progresif. Osteomielitis boleh berlaku secara akut dan secara kronik. Ia berkembang, sebagai peraturan, apabila badan sensitif oleh antigen bakteria dengan periodontitis purulen (streptococci, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, bakteria coli). Pertama, keradangan purulen ruang sumsum tulang proses alveolar berkembang, dan kemudian - badan rahang. Rasuk tulang yang terletak di fokus ini mengalami penyerapan lacunar atau lancar dan menjadi lebih nipis. Selepas itu, disebabkan oleh trombosis saluran mikrovaskular, kawasan nekrosis tisu tulang muncul, kawasan ini ditolak, dan pengasingan tulang. Ia dikelilingi oleh exudate purulen dan terletak di dalam apa yang dipanggil rongga sequester. Dalam perjalanan kronik, tisu granulasi tumbuh dalam tisu tulang yang dipelihara dari dalam, rongga sequester, muncul. membran piogenik, yang merembeskan leukosit ke dalam rongga sequester. Tisu penghubung berserabut berkembang di lapisan luar tisu granulasi, membentuk kapsul, mengehadkan rongga sequestral dari tisu tulang. Dalam kes ini, gabungan purulen kapsul sequester, tulang dan periosteum mungkin berlaku, yang membawa kepada pembentukan fistula yang membuka ke dalam rongga mulut atau, kurang kerap, ke dalam kulit. Selepas pembebasan sequester dan penyingkiran nanah, penjanaan semula tulang, yang membawa kepada pengisian kecacatan yang terbentuk.

Jangkitan odontogenik- konsep yang menggabungkan penyakit yang bersifat purulen-radang, perkembangannya dikaitkan dengan pulpitis purulen atau keradangan purulen pada tisu periapikal gigi. Sebagai tambahan kepada osteitis, periostitis, osteomielitis, jangkitan odontogenik termasuk limfadenitis serantau purulen odontogenik, abses, phlegmon dengan penyetempatan yang berbeza di rantau maxillofacial, dalam tisu lembut lantai mulut, lidah dan leher.

Komplikasi dan hasil penyakit radang rahang adalah pelbagai. Selalunya terdapat pemulihan. Tetapi harus diingat bahawa sebarang tumpuan jangkitan odontogenik dengan penurunan daya tahan badan, perkembangan kekurangan imun boleh menjadi tumpuan septik dan membawa kepada pembangunan sepsis odontogenik(cm. Sepsis). Jangkitan odontogenik menyumbang kepada perkembangan flebitis dan trombophlebitis, antara yang paling bahaya trombosis sinus. mungkin mediastinitis dan perikarditis. Apabila proses itu disetempat di rahang atas, ia sering dijumpai sinusitis odontogenik. Osteomielitis kronik rahang boleh menjadi rumit bukan sahaja patah tulang patologi, tetapi juga amiloidosis.

Sista tulang rahang

Sista tulang rahang adalah lesi yang paling biasa. Sista sebenar difahami sebagai rongga, permukaan dalamannya dipenuhi dengan epitelium, dan dindingnya diwakili oleh tisu berserabut. Rongga mengandungi lebih kerap cecair lutsinar, kadangkala opalescent.

Pembentukan sista pada tulang rahang mempunyai sifat yang berbeza. Terdapat sista odontogenik dan bukan odontogenik. Sista nonodontogenik serupa dengan sista tulang penyetempatan lain. Maklumat hanya akan diberikan di sini pada sista odontogenik. Di antara sista ini, sista adalah kepentingan praktikal yang paling besar. watak dysontogenetic- primordial (keratocyst), folikel (kista tumbuh gigi), sista asal radang, yang dipanggil radikular (berhampiran akar).

Kista primordial (keratocyst) ia berlaku paling kerap di kawasan sudut rahang bawah atau molar ketiga, kadang-kadang ia berlaku di mana gigi belum berkembang.

Dinding sista nipis, berserabut, permukaan dalam dipenuhi dengan epitelium skuamosa berstrata dengan parakeratosis yang jelas, kandungan sista menyerupai kolesteatoma. Sista boleh menjadi satu atau berbilang ruang; pulau-pulau epitelium odontogenik terdapat di dindingnya. Sesetengah pesakit mungkin mempunyai pelbagai keratokista, yang digabungkan dengan kecacatan lain: karsinoma sel basal berbilang nevoid, rusuk bercabang. Selepas penyingkiran, sista ini sering berulang.

Sista folikular berkembang daripada organ enamel gigi yang tidak pecah (cyst tanpa gigi). Ia paling kerap dikaitkan dengan

premolar kedua, molar ketiga, taring rahang bawah atau rahang atas. Kista terbentuk di pinggir alveolar rahang. Dindingnya nipis, epitelium yang melapisi rongga adalah berbilang lapisan rata, selalunya diratakan. Kadang-kadang terdapat sel yang menghasilkan lendir. Keratinisasi boleh dilihat. Rongga mengandungi gigi atau beberapa gigi, terbentuk atau asas.

Sista radikular- jenis sista odontogenik yang paling biasa (80-90% daripada semua sista rahang). Sista berkembang berkaitan dengan periodontitis kronik daripada granuloma kompleks dan boleh muncul di hampir mana-mana akar gigi yang terjejas. (kista periradikal). Rahang atas dipengaruhi oleh sista jenis ini 2 kali lebih kerap daripada rahang bawah. Diameter sista adalah dari 0.5 hingga 3 cm. Permukaan dalamannya dilapisi dengan epitelium skuamosa berstrata tanpa tanda-tanda keratinisasi. Dinding berserabut biasanya menyusup dengan limfosit dan sel plasma. Dengan pemburukan keradangan, epitelium adalah hiperplastik dan proses retikular terbentuk, diarahkan ke ketebalan dinding dan tidak terdapat dalam sista lain. Leukosit neutrofilik muncul dalam infiltrat keradangan. Dalam kes pencairan epitelium, permukaan dalaman sista terdiri daripada tisu granulasi. Yang terakhir boleh mengisi rongga sista. Sista sering bernanah. Pengumpulan kristal kolesterol dan sel xanthoma sering dijumpai di dinding sista. Pada kanak-kanak, fokus osteogenesis sering dijumpai di bahagian luar dinding. Sista rahang atas boleh bercantum, menolak ke belakang atau menembusi ke dalam sinus maxillary (maksila). Keterukan keradangan di dalamnya mungkin rumit oleh perkembangan sinusitis odontogenik. Penyebab sista besar kemusnahan tulang dan penipisan plat kortikal. Dalam sista odontogenik yang bersifat dysontogenetik, tumor odontogenik, Jarang, kanser boleh berkembang.

Penyakit seperti tumor

Kepada penyakit seperti tumor pada rahang termasuk displasia berserabut, kerubisme, dan granuloma eosinofilik.

Displasia berserabut tulang rahang- pertumbuhan tisu berserabut selular seperti tumor jinak tiada pembentukan kapsul dengan penyerapan semula tulang yang sedia ada, osteogenesis primitif, disertai dengan kecacatan muka - lihat rajah. 244 (lihat Penyakit sistem muskuloskeletal).

Kerubisme- penyakit sista berbilang keluarga pada rahang, dimanifestasikan dalam fakta bahawa di antara rasuk tulang, tisu penghubung yang kaya dengan sel dan saluran tumbuh. Bahan asidofilik dan sel gergasi multinukleus terkumpul di sekeliling vesel. Rasuk tulang mengalami resorpsi lacunar. Pada masa yang sama, trabekula tulang primitif muncul dalam tisu penghubung yang baru terbentuk, dikelilingi oleh osteoid dan secara beransur-ansur berubah menjadi tulang matang. Penyakit ini bermula pada awal kanak-kanak dengan penampilan bergelombang

dedaunan di kawasan kedua-dua sudut dan cawangan rahang bawah, kurang kerap - bahagian sisi rahang atas. Wajah secara beransur-ansur menjadi bulat dan menyerupai muka kerub - oleh itu nama penyakit itu.

Menariknya, proses itu berhenti pada usia 12 tahun dan tulang mengambil bentuk normal. Kerubisme dianggap sebagai sejenis displasia berserabut.

Granuloma eosinofilik(Penyakit Taratynov) berlaku pada kanak-kanak dan orang muda dalam tulang yang berbeza, termasuk rahang. Terdapat dua bentuk - fokus dan meresap. Pada bentuk fokus fokus pemusnahan tulang adalah bersendirian, berlubang, tanpa kerosakan pada proses alveolar. Pada bentuk meresap septa interdental proses alveolar dipengaruhi oleh jenis resorpsi mendatar. Secara histologi, lesi terdiri daripada sel-sel besar yang homogen seperti histiosit dengan campuran besar eosinofil. Perjalanan granuloma eosinofilik adalah jinak. Ia tergolong dalam kumpulan histiositosis X (lihat. Tumor sistem darah).

Tumor

Tumor tulang rahang dibahagikan kepada bukan odontogenik dan odontogenik.

Tumor nonodontogenik

Semua tumor jinak dan malignan yang diketahui yang berkembang pada tulang lain boleh berlaku pada tulang rahang (lihat Rajah 1). Tumor). Ia adalah perlu untuk memberi perhatian kepada tumor intraosseous yang paling biasa dalam amalan pergigian, yang dipanggil sel gergasi (osteoklastoma). Ia menyumbang sehingga 30% daripada semua tumor tulang dan penyakit seperti tumor pada tulang rahang. Ia berlaku pada orang berumur 11-30 tahun, lebih kerap pada wanita. Penyetempatannya yang paling kerap ialah rahang bawah di kawasan premolar. Tumor menyebabkan kecacatan rahang yang dinyatakan sedikit sebanyak, tumbuh selama bertahun-tahun, memusnahkan tulang dalam jarak yang agak jauh, kerana tulang hilang dalam tumor itu sendiri, di sepanjang pinggirnya, pembentukan tulang baru berlaku. Tumor mempunyai rupa nod padat yang ditandakan dengan baik, pada potongan ia berwarna merah atau coklat dengan kawasan putih dan kehadiran sista kecil dan besar.

Struktur histologi Tumor sangat ciri: parenkimnya terdiri daripada sebilangan besar sel mononuklear kecil berbentuk bujur yang sama. Antaranya ialah sel multinukleus gergasi, kadangkala sangat banyak (Rajah 357, 358). Berbaring bebas dan terletak di luar eritrosit kapilari, hemosiderin juga kelihatan, yang memberikan tumor warna coklat. Di sesetengah tempat, rasuk tulang terbentuk di kalangan sel mononuklear yang kecil. Pada masa yang sama, penyerapan mereka oleh sel tumor multinucleated diperhatikan. Oleh itu, dari segi fungsinya, sel-sel yang membentuk parenkim tumor adalah osteogenik, dengan sel-sel kecil jenis osteoblas, dan sel multinukleus.

nye - seperti osteoklas. Oleh itu nama tumor - osteoblastoklastoma(Rusakov A.V., 1959). Tumor mungkin menjadi malignan.

Perlu diberi perhatian khusus Tumor Burkitt atau limfoma malignan (lihat Tumor sistem darah). Dalam 50% kes, ia disetempat di tulang rahang (lihat Rajah 138), memusnahkannya dan berkembang pesat, generalisasi tumor diperhatikan.

Tumor odontogenik

Histogenesis tumor kumpulan ini dikaitkan dengan tisu pembentuk gigi: organ enamel (asal ektodermal) dan papila gigi (asal mesenchymal). Seperti yang anda ketahui, enamel gigi terbentuk daripada organ enamel, odontoblas, dentin, simen, dan pulpa gigi terbentuk daripada papila. Tumor odontogenik jarang berlaku, tetapi sangat pelbagai dalam strukturnya. Ini adalah tumor intramaxillary. Perkembangan mereka disertai dengan ubah bentuk dan pemusnahan tisu tulang walaupun dalam kes varian benigna, yang merupakan sebahagian besar tumor dalam kumpulan ini. Tumor boleh tumbuh ke dalam rongga mulut, disertai dengan patah tulang rahang secara spontan. peruntukkan kumpulan tumor dikaitkan dengan epitelium odontogenik, mesenkim odontogenik dan mempunyai genesis bercampur.

Tumor secara histogenetik dikaitkan dengan epitelium odontogenik. Ini termasuk ameloblastoma, tumor adenomatoid, dan karsinoma odontogenik.

nasi. 359.Ameloblastoma folikular

Ameloblastoma- tumor benigna dengan pertumbuhan merosakkan tempatan yang ketara. Ini adalah bentuk tumor odontogenik yang paling biasa. Ia dicirikan oleh pemusnahan multifokal tulang rahang. Lebih daripada 80% ameloblastoma disetempat di rahang bawah, di kawasan sudut dan badannya pada tahap molar. Tidak lebih daripada 10% tumor disetempat di kawasan gigi kacip. Tumor paling kerap muncul pada usia 20-50 tahun, tetapi kadang-kadang ia juga berlaku pada kanak-kanak. Tumor tumbuh perlahan-lahan selama beberapa tahun. Ia berlaku dengan kekerapan yang sama pada lelaki dan wanita.

Terdapat dua bentuk klinikal dan anatomi - sista dan pepejal; yang pertama adalah biasa, yang kedua jarang berlaku. Tumor adalah sama ada tisu keputihan yang padat, kadang-kadang dengan kemasukan keperangan dan sista, atau banyak sista. secara histologi memperuntukkan bentuk folikel, plexiform (reticulate), acanthomatous, sel basal dan sel granular. Varian yang paling biasa ialah bentuk folikel dan plexiform. Ameloblastoma folikular terdiri daripada pulau berbentuk bulat atau tidak teratur, dikelilingi oleh epitelium kolumnar odontogenik atau kubik; di bahagian tengah ia terdiri daripada sel poligon, stellate, bujur membentuk rangkaian (Rajah 359). Akibat proses distrofik dalam pulau-pulau sering terbentuk sista. Struktur bentuk ameloblastoma ini menyerupai struktur organ enamel. Bentuk plexiform Tumor terdiri daripada rangkaian helai epitelium odontogenik dengan cawangan yang pelik. Selalunya, varian histologi struktur yang berbeza boleh berlaku dalam satu tumor. Pada bentuk acanthomatous dalam pulau kecil sel tumor epi-

metaplasia dermoid dengan pembentukan keratin. Bentuk sel basal ameloblastoma menyerupai karsinoma sel basal. Pada bentuk sel berbutir epitelium mengandungi sejumlah besar butiran asidofilik. Ameloblastoma dengan penyingkiran bukan radikal memberikan kambuh.

Tumor adenomatoid paling kerap berkembang di rahang atas di kawasan taring, berlaku pada dekad kedua kehidupan, terdiri daripada epitelium odontogenik yang membentuk pembentukan seperti saluran. Mereka terletak di dalam tisu penghubung, selalunya dengan hyalinosis.

Kepada karsinoma odontogenik, yang jarang berlaku, termasuk ameloblastoma malignan

dan karsinoma intraosseous primer. Ameloblastoma malignan ciri umum struktur jinak, tetapi dengan atypisme yang jelas dan polimorfisme epitelium odontogenik adalah wujud. Kadar pertumbuhan lebih cepat, dengan kemusnahan teruk tisu tulang, dengan perkembangan metastasis dalam nodus limfa serantau. Di bawah karsinoma intraosseous primer (kanser rahang) memahami tumor yang mempunyai struktur kanser epidermis, yang dipercayai berkembang daripada pulau kecil epitelium odontogenik fisur periodontal (Pulau Malasse) tanpa sambungan dengan epitelium mukosa mulut. Karsinoma primer tulang rahang mungkin timbul daripada epitelium sista odontogenik disontogenetik. Pertumbuhan tumor pesat, dengan kemusnahan tulang yang teruk.

Tumor secara histogenetik dikaitkan dengan mesenkim odontogenik. Mereka juga pelbagai.

daripada tumor jinak peruntukkan dentin, myxoma, simentum. Dentinoma- neoplasma yang jarang berlaku. Pada radiograf, ia adalah jarang yang terhad pada tisu tulang. Secara histologi, ia terdiri daripada helai epitelium odontogenik, tisu penghubung yang tidak matang, dan pulau dentin displastik (Rajah 360). Myxoma odontogenik hampir tidak pernah mempunyai kapsul, ia dicirikan oleh pertumbuhan merosakkan tempatan, oleh itu ia sering memberikan kambuh selepas penyingkiran. Tidak seperti myxoma penyetempatan lain, ia mengandungi helai epitelium odontogenik yang tidak aktif. Cementoma (cementoma)- sekumpulan besar neoplasma dengan ciri yang tidak jelas. Ciri morfologinya yang sangat diperlukan ialah pembentukan bahan seperti simen dengan tahap mineralisasi yang lebih besar atau lebih kecil (Rajah 361). peruntukkan simentoblastoma jinak, yang ditemui

berhampiran akar premolar atau molar, biasanya di rahang bawah. Tisu tumor boleh dipateri ke akar gigi. Menyimen fibroma- tumor di mana di antara tisu berserabut terdapat jisim seperti simen yang bulat dan bergelombang, sangat basofilik. Jarang ditemui simentoma gergasi, yang boleh berbilang dan merupakan penyakit keturunan.

Tumor odontogenik genesis campuran. Sekumpulan tumor ini diwakili oleh fibroma ameloblastik, fibroma odontogenik, odontoameloblastoma dan fibroodontoma ameloblastik.

Fibroma ameloblastik terdiri daripada pulau-pulau epitelium odontogenik yang membiak dan tisu penghubung longgar yang menyerupai tisu papila pergigian. Tumor ini berkembang pada zaman kanak-kanak dan usia muda dan disetempat di kawasan premolar. Fibroma odontogenik tidak seperti ameloblastik, ia dibina daripada pulau-pulau epitelium odontogenik yang tidak aktif dan tisu penghubung matang. Ia berlaku pada orang kumpulan umur yang lebih tua. Odontoameloblastoma- neoplasma yang sangat jarang berlaku yang mempunyai pulau epitelium odontogenik, seperti dalam ameloblastoma, tetapi, sebagai tambahan, pulau enamel dan dentin. Fibroodontoma ameloblastik juga berlaku pada usia muda. Secara histologi, ia menyerupai fibroma ameloblastik tetapi mengandungi dentin dan enamel.

Tumor ganas Kumpulan ini termasuk sarkoma odontogenik (fibrosarcoma ameloblastik, odontosarcoma ameloblastik). Sarkoma ameloblastik dalam struktur ia menyerupai fibroma ameloblastik, tetapi komponen tisu penghubung diwakili oleh fibrosarcoma yang tidak dibezakan dengan baik.

Odontosarcoma ameloblastik- neoplasma yang jarang berlaku. Gambar histologi menyerupai sarkoma ameloblastik, tetapi ia mengandungi sejumlah kecil dentin dan enamel displastik.

Sebilangan pembentukan tulang rahang dianggap sebagai kecacatan - hamartoma, mereka dipanggil odontoma. Mereka berlaku lebih kerap di kawasan sudut rahang bawah di tempat gigi yang tidak pecah. Odontoma biasanya mempunyai kapsul berserabut yang tebal. Terdapat odontoma kompleks dan kompaun. Odontoma kompleks terdiri daripada tisu pergigian (enamel, dentin, pulpa), secara rawak terletak relatif antara satu sama lain. Odontoma komposit mewakili sejumlah besar (kadang-kadang sehingga 200) pembentukan kecil seperti gigi, di mana topografi enamel, dentin dan pulpa menyerupai struktur gigi biasa.

Penyakit kelenjar air liur

Penyakit kelenjar air liur adalah kongenital dan diperolehi (lihat. penyakit saluran gastrousus). Kepada penyakit kongenital termasuk agenesis, hipoplasia, ektopia, hipertrofi kelenjar, dan kelenjar aksesori. Beberapa penyakit dikaitkan dengan perubahan dalam saluran kelenjar: atre-

penyempitan duktus, penyempitan atau ektasia, cawangan yang tidak normal, kecacatan dinding dengan pembentukan fistula kongenital.

Antara penyakit yang diperolehi yang paling penting ialah keradangan kelenjar air liur (sialadenitis), penyakit batu air liur, sista kelenjar, tumor dan penyakit seperti tumor.

sialadenitis

Sialoadenitis dipanggil keradangan mana-mana kelenjar air liur; beguk- keradangan kelenjar parotid. sialadenitis mungkin utama(penyakit bebas) atau lebih kerap menengah(komplikasi atau manifestasi penyakit lain). Satu kelenjar atau serentak dua kelenjar yang terletak secara simetri boleh terlibat dalam proses; kadangkala mungkin terdapat pelbagai lesi pada kelenjar. Sialoadenitis mengalir secara akut atau secara kronik selalunya dengan eksaserbasi.

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan sialoadenitis biasanya dikaitkan dengan jangkitan. Sialoadenitis primer, yang diwakili oleh beguk dan sitomegaly, dikaitkan dengan jangkitan virus (lihat. jangkitan kanak-kanak). Sialoadenitis sekunder disebabkan oleh pelbagai bakteria, kulat. Cara penembusan jangkitan ke dalam kelenjar adalah berbeza: stomatogenik (melalui saluran kelenjar), hematogen, limfogen, sentuhan. Sialoadenitis sifat tidak berjangkit berkembang apabila diracuni dengan garam logam berat (apabila ia dikumuhkan dengan air liur).

Anatomi patologi. Sialadenitis akut boleh serous, purulen(fokus atau meresap), jarang - gangrenous. Sialoadenitis kronik biasanya produktif pertengahan. Jenis khas sialadenitis kronik dengan penyusupan limfositik yang teruk pada stroma diperhatikan pada sindrom sjögren kering(cm. penyakit saluran gastrousus) dan penyakit Mikulich di mana, tidak seperti sindrom kering, arthritis tidak hadir.

Komplikasi dan hasil. Sialoadenitis akut berakhir dengan pemulihan atau peralihan kepada kronik. Hasil sialadenitis kronik adalah sklerosis (sirosis) kelenjar dengan atrofi bahagian asinar, lipomatosis stromal, dengan penurunan atau kehilangan fungsi, yang amat berbahaya sekiranya berlaku kerosakan sistemik pada kelenjar (sindrom Sjögren), kerana ini membawa kepada xerostomia.

Penyakit batu air liur

Penyakit batu air liur (sialolitiasis)- penyakit yang berkaitan dengan pembentukan batu (batu) dalam kelenjar, dan lebih kerap di salurannya. Lebih kerap daripada yang lain, kelenjar submandibular terjejas, batu parotid jarang terbentuk, dan kelenjar sublingual hampir tidak pernah terjejas. Kebanyakan lelaki pertengahan umur jatuh sakit.

Etiologi dan patogenesis. Pembentukan batu saliva dikaitkan dengan diskinesia saluran, keradangannya, genangan dan pengalkalian (pH 7.1-7.4) air liur, peningkatan kelikatannya, dan kemasukan bahan asing ke dalam saluran.

tel. Faktor-faktor ini menyumbang kepada pemendakan pelbagai garam dari air liur (kalsium fosfat, kalsium karbonat) dengan penghabluran mereka secara organik - matriks (sel epitelium turun, mucin).

Anatomi patologi. Batu datang dalam pelbagai saiz (dari butiran pasir hingga 2 cm diameter), bentuk (bujur atau bujur), warna (kelabu, kekuningan), konsistensi (lembut, padat). Apabila saluran tersumbat, keradangan berlaku atau bertambah teruk di dalamnya - sialodochitis. Membangunkan sialadenitis purulen. Dari masa ke masa, sialadenitis menjadi kronik dengan pemburukan berkala.

Komplikasi dan hasil. Dalam kursus kronik, sklerosis (sirosis) kelenjar berkembang.

sista kelenjar

sista kelenjar sangat kerap berlaku pada kelenjar air liur kecil. sebab mereka adalah trauma, keradangan saluran, diikuti oleh sklerosis dan pemusnahan mereka. Dalam hal ini, dengan cara tersendiri genesis sista kelenjar air liur harus dikelaskan sebagai pengekalan. Saiz sista adalah berbeza. Sista dengan kandungan mukoid dipanggil mukokel.

Tumor

Tumor kelenjar air liur membentuk kira-kira 6% daripada semua tumor yang terdapat pada manusia, tetapi dalam onkologi pergigian mereka membentuk sebahagian besar. Tumor boleh berkembang dalam kedua-dua besar (parotid, submandibular, sublingual) dan kelenjar air liur kecil mukosa mulut: pipi, lelangit lembut dan keras, orofarinks, lantai mulut, lidah, bibir. Tumor yang paling biasa pada kelenjar air liur asal epitelium. Dalam Klasifikasi Antarabangsa Tumor Kelenjar Air Liur (WHO), tumor epitelium diwakili oleh bentuk berikut: I. Adenoma: pleomorphic; monomorfik (oxyphilic; adenolymphoma, jenis lain). II. Tumor muco-epidermoid. III. Tumor ainoselular. IV. Karsinoma: adenocystic, adenocarcinoma, epidermoid, tidak dibezakan, karsinoma dalam adenoma polimorfik (tumor campuran malignan).

Adenoma pleomorfik- tumor epitelium yang paling biasa pada kelenjar air liur, menyumbang lebih daripada 50% daripada tumor penyetempatan ini. Dalam hampir 90% kes, ia disetempat di kelenjar parotid. Tumor lebih kerap berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun, tetapi boleh berlaku pada sebarang umur. Ia berlaku 2 kali lebih kerap pada wanita berbanding lelaki. Tumor tumbuh dengan perlahan (10-15 tahun). Tumor adalah nod berbentuk bulat atau bujur, kadangkala beralun, konsistensi padat atau elastik, sehingga saiz 5-6 cm. Tumor dikelilingi oleh kapsul nipis. Pada bahagian, tisu tumor berwarna keputihan, selalunya mukoid, dengan sista kecil. secara histologi tumor sangat pelbagai, yang mana ia menerima nama adenoma pleomorphic. Pembentukan epitelium mempunyai struktur saluran, medan pepejal, sarang yang berasingan, anastomotik

helai saling berkait, dibina daripada sel berbentuk bulat, poligon, padu, kadangkala silinder. Pengumpulan sel myoepithelial berbentuk gelendong memanjang dengan sitoplasma cahaya adalah kerap. Sebagai tambahan kepada struktur epitelium, kehadiran foci dan medan mucoid, myxoid dan bahan kondroid (Rajah 362), yang merupakan produk rembesan sel myoepithelial yang telah mengalami transformasi tumor, adalah ciri. Dalam tumor, tumpuan hyalinosis stromal mungkin berlaku, dan di kawasan epitelium - keratinisasi.

Adenoma monomorfik- tumor jinak yang jarang berlaku pada kelenjar air liur (1-3%). Ia lebih kerap disetempat di kelenjar parotid. Ia tumbuh dengan perlahan, mempunyai bentuk nod berkapsul bentuk bulat, diameter 1-2 cm, konsistensi lembut atau padat, keputihan-merah jambu atau dalam beberapa kes berwarna coklat. secara histologi memperuntukkan adenoma tiub, struktur trabekular, sel basal dan jenis sel yang jelas, cystadenoma papillary. Dalam satu tumor, struktur mereka adalah jenis yang sama, stroma kurang berkembang.

Adenoma oksifilik(onkositoma) dibina daripada sel eosinofilik besar dengan butiran halus sitoplasma.

Adenolymphoma di kalangan adenoma monomorfik, terdapat tempat yang istimewa. Ia adalah tumor yang agak jarang berlaku yang berlaku hampir secara eksklusif pada kelenjar parotid dan kebanyakannya pada lelaki yang lebih tua. Ia adalah nod yang ditandakan dengan jelas, diameter sehingga 5 cm, putih kelabu, lobed, dengan banyak sista kecil atau besar. Struktur histologi ciri: epitelium prismatik dengan sitoplasma eosinofilik tajam terletak dalam dua baris, membentuk pertumbuhan papilari dan melapisi rongga yang terbentuk. Stroma banyak menyusup dengan limfosit membentuk folikel.

Tumor mucoepidermoid- neoplasma yang dicirikan oleh pembezaan berganda sel - menjadi epidermoid dan lendir

nasi. 362. Adenoma pleomorfik

menguap. Ia berlaku pada mana-mana umur, agak lebih kerap pada wanita, terutamanya dalam kelenjar parotid, kurang kerap pada kelenjar lain. Tumor tidak selalu ditandakan dengan jelas, kadangkala berbentuk bulat atau tidak teratur, mungkin terdiri daripada beberapa nod. Warnanya putih kelabu atau merah jambu kelabu, konsistensinya padat, sista dengan kandungan mukus agak kerap dijumpai. Secara histologi, kombinasi sel jenis epidermoid yang berbeza ditemui, membentuk struktur pepejal dan helai sel pembentuk lendir yang boleh melapisi rongga yang mengandungi lendir. Cornification tidak diperhatikan, stroma dinyatakan dengan baik. Kadangkala terdapat sel-sel kecil dan gelap daripada jenis pertengahan, mampu membezakan dalam arah yang berbeza, dan medan sel cahaya. Penguasaan sel jenis perantaraan, kehilangan keupayaan untuk membentuk lendir adalah penunjuk pembezaan tumor yang rendah. Tumor sedemikian boleh mempunyai pertumbuhan invasif yang jelas dan memberi metastasis. Tanda-tanda keganasan dalam bentuk nukleus hiperkromik, polimorfisme dan atipisme sel jarang berlaku. Sesetengah penyelidik memanggil tumor ini kanser mucoepidermoid.

tumor sel acinar(sel acinous) adalah tumor yang agak jarang berlaku yang boleh berkembang pada sebarang umur dan mempunyai sebarang penyetempatan. Sel-sel tumor menyerupai sel serous (acinar) kelenjar air liur, yang berkaitan dengan tumor ini mendapat namanya. Sitoplasma mereka adalah basofilik, berbutir halus, kadangkala ringan. Tumor ainoselular selalunya ditandakan dengan baik, tetapi mungkin juga invasif. Pembentukan medan pepejal adalah ciri. Ciri tumor adalah keupayaan untuk bermetastasis tanpa adanya tanda-tanda morfologi keganasan.

Karsinoma (kanser) kelenjar air liur pelbagai. Tempat pertama di kalangan tumor epitelium malignan kelenjar air liur tergolong karsinoma adenocystic, yang menyumbang 10-20% daripada semua neoplasma epitelium kelenjar air liur. Tumor berlaku pada semua kelenjar, tetapi selalunya pada kelenjar kecil lelangit keras dan lembut. Ia diperhatikan lebih kerap pada usia 40-60 tahun pada lelaki dan wanita. Tumor terdiri daripada nodul padat saiz kecil, warna kelabu, tanpa sempadan yang jelas. Gambar histologi ciri: sel kecil berbentuk kubik dengan nukleus hiperkromik membentuk alveoli, trabekula anastomosis, struktur kekisi pepejal dan ciri (cribriform). Bahan basofilik atau oksifilik terkumpul di antara sel, membentuk lajur dan silinder, yang berkaitan dengan tumor ini sebelum ini dipanggil silindroma. Pertumbuhan tumor adalah invasif, dengan ciri mengotori batang saraf; metastasis terutamanya secara hematogen ke paru-paru dan tulang.

Jenis karsinoma lain terdapat dalam kelenjar air liur dengan lebih jarang. Varian histologi adalah pelbagai dan serupa dengan adenokarsinoma organ lain. Karsinoma yang tidak dibezakan mempunyai pertumbuhan pesat, memberikan metastasis limfogen dan hematogen.

Penyakit seperti tumor

Penyakit seperti tumor pada kelenjar air liur pertimbangkan lesi limfoepitelial, sialosis dan onkositosis pada orang dewasa. Mereka jarang berlaku.

Penyakit bibir, lidah, tisu lembut rongga mulut

Penyakit organ-organ ini mempunyai asal yang berbeza: ada yang kongenital, yang lain diperoleh, kadang-kadang penyakit yang diperoleh berkembang dengan latar belakang anomali perkembangan. Penyakit boleh berdasarkan pelbagai proses patologi: dystrophik, keradangan, tumor.

Kumpulan penyakit ini terdiri daripada cheilitis, glossitis, stomatitis, perubahan prakanser dan tumor.

cheilite

cheilite- keradangan bibir. Bibir bawah lebih kerap terjejas daripada bibir atas. Cheilitis boleh menjadi penyakit bebas atau digabungkan dengan lesi pada lidah dan mukosa mulut. Oleh sifat aliran Terdapat cheilitis akut dan kronik, serta cheilitis kronik dengan eksaserbasi. Terdapat yang berikut bentuk klinikal dan morfologi cheilitis: exfoliative, glandular, contact, meteorological, actinic dan Manganotti cheilitis.

Pada cheilitis pengelupasan hanya sempadan merah bibir yang terjejas, dicirikan oleh peningkatan desquamation epitelium. Berjalan secara kronik. Boleh join tindak balas eksudatif akut, kemudian hiperemia, bengkak bibir muncul, lapisan terbentuk dalam bentuk kerak. Cheilitis kelenjar dicirikan oleh hipertrofi kongenital dan heterotopia kelenjar air liur kecil dan jangkitannya. Cheilitis sentuhan (alahan). berlaku apabila sempadan merah bibir bersentuhan dengan pelbagai jenis bahan yang bertindak sebagai alergen. Keradangan imun berlaku, mencerminkan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda (lihat proses imunopatologi).

Meteorologi dan actinic cheilitis timbul sebagai tindak balas keradangan kepada sejuk, kelembapan tinggi, angin, sinaran ultraungu. Heilit Manganotti patut diberi perhatian khusus. Ia berlaku pada lelaki berumur lebih 50 tahun dan dicirikan oleh kerosakan pada bibir bawah sahaja. Dimanifestasikan oleh hakisan di tengah bibir pada latar belakang hiperemik terang dengan pembentukan kerak berdarah. Oleh itu, cheilitis Manganotti dipanggil melelas. Dia adalah penyakit prakanser.

Glositis

Glositis- radang lidah. Berlaku kerap. Glossitis, seperti cheilitis, boleh menjadi penyakit bebas atau digabungkan dengan

kerosakan pada mukosa mulut. Oleh sifat aliran ia boleh menjadi akut, kronik, dan kronik dengan pemburukan. Antara bentuk klinikal dan anatomi glossitis membezakan desquamative, atau exfoliative ("bahasa geografi"), dan berbentuk berlian.

Glositis desquamative (pengelupasan). biasa, kadang-kadang kekeluargaan. Dicirikan oleh penyahkuamatan yang jelas pada epitelium dengan perubahan dalam garis besar fokus penyahkuamatan dan pemulihan epitelium ("bahasa geografi"). Ia selalunya boleh digabungkan dengan lidah yang dilipat.

Glositis romboid- kronik, dicirikan oleh ketiadaan separa atau lengkap papila dengan pertumbuhan papillomatous di kawasan terhad lidah, yang mempunyai bentuk rombus atau bujur; lebih-lebih lagi, kawasan ini terletak di sepanjang garis tengah belakang lidah di hadapan papila berbentuk palung ("median indurated glossitis"). sebab tidak diketahui. Sesetengah penyelidik merujuk bentuk glossitis ini kepada anomali perkembangan; peranan pelbagai flora mikrob rongga mulut tidak dikecualikan.

Stomatitis

Stomatitis- keradangan membran mukus tisu lembut rongga mulut. Ini adalah penyakit yang agak biasa. Membran mukus pipi, bahagian bawah mulut, lelangit lembut dan keras boleh terjejas secara berasingan dan digabungkan dengan gingivitis, glossitis, kurang kerap - cheilitis.

Stomatitis boleh menjadi penyakit bebas, serta manifestasi atau komplikasi banyak penyakit lain. Sebagai penyakit bebas, stomatitis diwakili oleh pelbagai bentuk klinikal dan morfologi.

Dibimbing sebab kejadian stomatitis, kumpulan berikut boleh dibezakan: 1) traumatik (mekanikal, kimia, termasuk ubat, radiasi, dll.); 2) berjangkit (virus, bakteria, termasuk tuberkulosis dan sifilis, mikotik, dll.); 3) alahan; 4) stomatitis dengan mabuk eksogen (termasuk yang profesional); 5) stomatitis dalam beberapa penyakit somatik, penyakit metabolik (penyakit endokrin, penyakit saluran gastrousus dan sistem kardiovaskular, penyakit reumatik, hypo- dan beriberi, dll.); 6) stomatitis dalam dermatosis (pemfigus, dermatitis herpetiformis Dühring, lichen planus, dll.).

Oleh sifat keradangan stomatitis adalah catarrhal, catarrhal-desquamative, catarrhal-ulcerative, gangrenous, dengan pembentukan vesikel, lepuh, aphthae, fokus para- dan hyperkeratosis.

Perubahan prakanser

Penyakit yang diterangkan di atas (cheilitis, glossitis, stomatitis) dalam perjalanan kronik mereka boleh dianggap sebagai keadaan prakanser,

mereka. latar belakang di mana tumor boleh berkembang (lihat. Tumor). Kepada perubahan prakanser termasuk leukoplakia, hiperkeratosis terhad dan keratoacanthoma bibir, Manganotti cheilitis. Yang paling penting di antara mereka ialah leukoplakia.

Leukoplakia(dari bahasa Yunani. leucos- putih dan perancis. tasik- plat) - perubahan dystrophik dalam epitelium membran mukus dengan keratinisasi semasa kerengsaan kroniknya. Kursus ini kronik, bintik putih pertama muncul pada membran mukus, dan kemudian plak. Tompok dan plak paling kerap disetempat pada membran mukus lidah, kurang kerap - di tempat lain mukosa mulut. Plak biasanya menonjol di atas permukaan membran mukus, permukaannya mungkin kasar, ditutup dengan retakan. Leukoplakia biasanya berlaku pada orang berumur 30-50 dan berkali-kali lebih biasa pada lelaki berbanding wanita. Ia berlaku paling kerap atas dasar kerengsaan yang berpanjangan akibat merokok, mengunyah tembakau, trauma berpanjangan pada membran mukus dengan prostesis dan gigi karies (faktor tempatan), serta berdasarkan ulser semasa kronik asal berjangkit (contohnya, sifilis. ) atau kekurangan vitamin A (faktor umum).

Terdapat dua bentuk leukoplakia: rata dan berkutil. Secara histologi di bentuk rata terdapat penebalan epitelium skuamosa berstrata disebabkan oleh pengembangan lapisan basal dan berbutir, fenomena parakeratosis dan acanthosis. Untaian akantotik epitelium direndam dalam dermis, di mana infiltrat sel bulat muncul. Pada bentuk berkutil epitelium menebal akibat percambahan dan pengembangan lapisan basal. Oleh itu, permukaan plak menjadi kasar. Infiltrat limfoplasmacytic besar-besaran terdapat dalam dermis.

Faktor Risiko Penyakit Pergigian. Kedudukan faktor risiko berlakunya penyakit adalah yang paling penting dalam pencegahan. Intipatinya terletak pada fakta bahawa kebarangkalian berlakunya penyakit tidak sama pada orang yang berbeza. Orang yang mempunyai faktor risiko penyakit ini lebih cenderung untuk jatuh sakit. Faktor risiko termasuk ciri struktur, fisiologi, keturunan individu, serta keadaan hidup, pemakanan, kehidupan, tabiat, kecenderungan orang yang boleh menyumbang kepada perkembangan pelbagai penyakit.

Pengenalpastian faktor risiko dan penyingkirannya dalam pelbagai penyakit memperkenalkan beberapa peruntukan asas baru dalam kemungkinan pencegahan. Pertama, tanda-tanda itu diobjektifkan dan, menurut mereka, orang yang memerlukan pencegahan di tempat pertama adalah tertakluk. Kedua, penghapusan faktor risiko memungkinkan untuk menghapuskan kemungkinan penyakit dengan tahap kebarangkalian yang tinggi. Ketiga, bekerja dengan pesakit yang mempunyai faktor risiko secara mendadak boleh meningkatkan kecekapan perubatan dan ekonomi pencegahan, dan mengurangkan kos ekonomi aktiviti ini.

Faktor risiko dalam pelbagai cara mengambil bahagian dalam pautan tertentu dalam patogenesis penyakit, oleh itu, mengikut kemungkinan penyakit tertentu, mereka dipanggil kariogenik, periodontitis, dll.

Penunjuk berikut boleh dianggap sebagai faktor risiko kariogenik - berdekatan dengan gigi, letusan awalnya, air liur likat, rembesan rendah, kehadiran anomali sistem pergigian, tahap pengurangan sistem pergigian yang tinggi, Ca / P- rendah pekali enamel, kebersihan mulut yang lemah, kecenderungan untuk pembentukan plak lembut, kehadiran reumatik dan penyakit kronik yang teruk lain, toksikosis kehamilan ibu, pemberian makanan buatan, pengambilan karbohidrat yang tidak terkawal secara sembarangan, kemalasan mengunyah.

Faktor risiko penyakit periodontal termasuk: peningkatan kecenderungan untuk memendapkan plak, aktiviti mineralisasi air liur yang tinggi, kecenderungan kepada tindak balas alkali air liur, kadar aliran air liur yang rendah, kelikatannya yang tinggi, penyetempatan karies gingiva, pelanggaran penutupan. kegigian dan nisbah normal rahang dan sentuhan oklusal , beban berlebihan dan beban terkurang bahagian individu periodontium.

Karies gigi dan penyakit periodontal mempunyai beberapa faktor risiko yang sama, yang membolehkan penggunaan langkah yang sama (kebersihan mulut, pendedahan kepada kelenjar air liur, penghapusan anomali dan kekurangan oklusi) untuk mencegah kedua-dua penyakit.

Faktor risiko untuk berlakunya anomali sistem dentoalveolar termasuk anomali dalam perlekatan tisu lembut pada proses alveolar, kecacatan pada gigi, disfungsi mengunyah, menelan, bernafas, kelelasan tertunda pada gigi susu, tabiat buruk kanak-kanak, pelanggaran tentang masa dan urutan letusan gigi kekal, kecenderungan keturunan, beberapa penyakit penyokong tisu, riket, dsb.

Kehadiran faktor risiko tidak semestinya membawa kepada penyakit. Setiap faktor mempunyai kebarangkalian dan tahap maklumat tertentu berhubung dengan kemungkinan penyakit. Untuk beberapa tanda, ia sangat besar, untuk yang lain ia kecil, jadi kedudukan faktor risiko, gabungan mereka untuk pencegahan pelbagai penyakit adalah sangat penting untuk pembangunan langkah pencegahan.

Setiap faktor risiko boleh mempunyai cara tertentu untuk menghapuskannya, oleh itu, takrifan faktor risiko, ciri kuantitatif mereka membolehkan langkah pencegahan individu untuk setiap pesakit, bergantung pada set faktor risiko sedia ada.

Pendekatan pencegahan dari sudut mengenal pasti, menentukan kedudukan dan menghapuskan faktor risiko secara mendadak boleh meningkatkan keberkesanan pencegahan.

Punca kerosakan pada tisu keras gigi termasuk karies, hipoplasia enamel, lelasan patologi tisu keras gigi, kecacatan berbentuk baji, fluorosis, kecederaan akut dan kronik, serta beberapa lesi keturunan (Rajah 66; lihat Rajah 7, 8).

Sebab-sebab ini menyebabkan kecacatan bahagian mahkota gigi pelbagai sifat dan isipadu. Tahap kerosakan pada tisu keras juga bergantung pada tempoh proses, masa dan sifat campur tangan perubatan.

Kecacatan pada mahkota gigi anterior melanggar penampilan estetik pesakit, menjejaskan ekspresi muka, dan dalam beberapa kes membawa kepada pelanggaran ucapan. Kadang-kadang, dengan kecacatan mahkota, tepi tajam terbentuk yang menyumbang kepada kecederaan kronik pada lidah dan mukosa mulut. Dalam sesetengah kes, fungsi mengunyah juga terjejas.

Karies adalah salah satu penyakit pergigian yang paling biasa - pemusnahan progresif tisu keras gigi dengan pembentukan kecacatan dalam bentuk rongga. Pemusnahan adalah berdasarkan penyahmineralan dan pelembutan tisu keras gigi.

Secara patologi membezakan fasa awal dan akhir perubahan morfologi dalam penyakit karies pada tisu keras mahkota gigi. Fasa awal dicirikan oleh pembentukan bintik karies (putih dan berpigmen), manakala fasa akhir dicirikan oleh penampilan rongga pelbagai kedalaman dalam tisu keras gigi (peringkat karies cetek, sederhana dan dalam). .

Penyahmineralan enamel pra-permukaan pada fasa awal karies, disertai dengan perubahan sifat optiknya, membawa kepada kehilangan warna semula jadi enamel: pertama, enamel menjadi putih akibat pembentukan ruang mikro dalam tumpuan karies, dan kemudian memperoleh warna coklat muda - tempat berpigmen. Yang terakhir berbeza daripada bintik putih di kawasan yang lebih besar dan kedalaman lesi.

Pada fasa akhir karies, pemusnahan enamel selanjutnya berlaku, di mana, dengan penolakan demineralisasi secara beransur-ansur.

nasi. 67. Sambungan refleks kawasan gigi yang terjejas.

tisu mandi, rongga dengan kontur yang tidak rata terbentuk. Pemusnahan seterusnya sempadan enamel-dentin, penembusan mikroorganisma ke dalam tubul dentin membawa kepada perkembangan karies dentin. Enzim proteolitik dan asid yang dikeluarkan pada masa yang sama menyebabkan pembubaran bahan protein dan penyahmineralan dentin sehingga komunikasi rongga karies dengan pulpa.

Dengan karies dan luka pada tisu keras gigi yang tidak karies.

watak, gangguan peraturan saraf diperhatikan. Dalam kes kerosakan pada tisu gigi, akses dibuka kepada rangsangan bukan khusus luaran alat saraf dentin, pulpa dan periodontium, yang menyebabkan reaksi sakit. Yang terakhir, seterusnya, secara refleks menyumbang kepada pergeseran neurodinamik dalam aktiviti fungsi otot pengunyahan dan pembentukan refleks patologi (Rajah 67).

Hipoplasia enamel berlaku semasa tempoh perkembangan folikel tisu pergigian. Menurut M. I. Groshikov (1985), hipoplasia adalah akibat daripada penyelewengan proses metabolik dalam asas gigi yang melanggar metabolisme mineral dan protein dalam badan janin atau kanak-kanak (hipoplasia sistemik) atau punca yang bertindak secara tempatan pada asas. gigi (hipoplasia tempatan). Ia berlaku dalam 2-14% kanak-kanak. Hipoplasia enamel bukanlah proses tempatan yang menangkap hanya tisu keras gigi. Ia adalah akibat daripada gangguan metabolik yang teruk dalam badan muda. Ia ditunjukkan oleh pelanggaran struktur dentin, pulpa dan sering digabungkan dengan maloklusi (progenia, gigitan terbuka, dll.).

Klasifikasi hipoplasia adalah berdasarkan tanda etiologi, kerana hipoplasia tisu pergigian pelbagai etiologi mempunyai spesifiknya sendiri, yang biasanya dikesan semasa pemeriksaan klinikal dan radiologi. Bergantung kepada punca, hipoplasia tisu keras gigi yang terbentuk secara serentak (hipoplasia sistemik) dibezakan; beberapa gigi bersebelahan yang terbentuk serentak, dan lebih kerap pada tempoh perkembangan yang berbeza (hipoplasia fokus); hipoplasia tempatan (gigi tunggal).

Fluorosis adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh pengambilan fluorin yang berlebihan, contohnya, apabila kandungannya dalam air minuman melebihi 15 mg / l. Ia ditunjukkan terutamanya oleh osteosklerosis dan hipoplasia enamel. Fluorin mengikat garam kalsium dalam badan, yang dikeluarkan secara aktif dari badan: kekurangan garam kalsium mengganggu mineralisasi gigi. Kesan toksik pada asas gigi tidak dikecualikan. Pelanggaran metabolisme mineral menunjukkan dirinya dalam bentuk pelbagai hipoplasia fluorin (striasi, pigmentasi, bintik-bintik enamel, serpihannya, bentuk gigi yang tidak normal, kerapuhannya).

Gejala fluorosis diwakili oleh perubahan morfologi terutamanya dalam enamel, paling kerap dalam lapisan permukaannya. Prisma enamel hasil daripada proses resorptif adalah kurang rapat bersebelahan antara satu sama lain.

Pada peringkat akhir fluorosis, kawasan enamel dengan struktur amorf muncul. Selepas itu, di kawasan ini, pembentukan hakisan enamel dalam bentuk bintik-bintik berlaku, pengembangan ruang interprisma, yang menunjukkan kelemahan ikatan antara pembentukan struktur enamel dan penurunan kekuatannya.

Lelasan patologi gigi adalah peningkatan masa, kehilangan tisu keras mahkota gigi - enamel dan dentin - di kawasan permukaan tertentu. Ini adalah penyakit gigi yang agak biasa, berlaku pada kira-kira 12% orang yang berumur lebih dari 30 tahun dan sangat jarang berlaku pada usia yang lebih awal. Pemadaman lengkap tuberkel pengunyahan geraham dan premolar, serta lelasan separa pada tepi pemotongan gigi anterior pada lelaki diperhatikan hampir 3 kali lebih kerap daripada pada wanita. Dalam etiologi lelasan patologi gigi, tempat yang menonjol tergolong dalam faktor seperti sifat pemakanan, perlembagaan pesakit, pelbagai penyakit sistem saraf dan endokrin, faktor keturunan, dll., serta profesion dan tabiat daripada pesakit. Terdapat kes-kes yang boleh dipercayai tentang peningkatan haus gigi dalam goiter tirotoksik, selepas kepupusan kelenjar tiroid dan paratiroid, dalam penyakit Itsenko-Cushing, cholecystitis, urolithiasis, fluorosis endemik, kecacatan berbentuk baji, dll.

Penggunaan prostesis yang boleh ditanggalkan dan tidak boleh ditanggalkan dengan reka bentuk yang tidak teratur juga merupakan punca lelasan patologi pada permukaan gigi pelbagai kumpulan, gigi yang menjadi sokongan untuk pengapit terutamanya sering dipadamkan.

Perubahan dalam lelasan patologi tisu keras mahkota gigi diperhatikan bukan sahaja dalam enamel dan dentin, tetapi juga dalam pulpa. Pada masa yang sama, pemendapan dentin gantian paling ketara, yang pertama kali terbentuk di kawasan tanduk pulpa, dan kemudian di sepanjang lengkungan rongga koronal.

Kecacatan klik terbentuk di kawasan serviks permukaan vestibular premolar, gigi taring dan gigi kacip, kurang kerap berbanding gigi lain. Jenis luka tidak karies pada tisu keras mahkota gigi biasanya ditemui pada orang pertengahan umur dan warga emas.

umur. Peranan penting dalam patogenesis kecacatan berbentuk baji tergolong dalam gangguan dalam trophisme pulpa dan tisu keras gigi. Dalam 8-10% kes, kecacatan berbentuk baji adalah gejala penyakit periodontal, disertai dengan pendedahan pada leher gigi.

Data yang ada pada masa ini membolehkan kita melihat dalam patogenesis kecacatan berbentuk baji peranan penting kedua-dua penyakit somatik yang bersamaan (terutamanya sistem saraf dan endokrin, saluran gastrousus), dan kesan kimia (perubahan dalam bahan organik gigi) dan faktor mekanikal (berus gigi keras). Ramai pengarang memberikan peranan utama kepada faktor yang melelas.

Dengan kecacatan berbentuk baji, seperti karies, peringkat awal dibezakan, yang dicirikan oleh ketiadaan baji yang terbentuk dan kehadiran hanya lelasan dangkal, retakan nipis atau celah, hanya dapat dikesan dengan kaca pembesar. Apabila lekukan ini berkembang, ia mula mengambil bentuk baji, manakala kecacatan mengekalkan tepi licin, bahagian bawah yang keras, dan, seolah-olah, dinding yang digilap. Dari masa ke masa, penarikan balik margin gingival meningkat dan leher gigi yang terdedah bertindak balas dengan lebih dan lebih tajam kepada pelbagai rangsangan. Secara morfologi, pada peringkat penyakit ini, pengerasan struktur enamel, pemusnahan kebanyakan tubul dentin, dan penampilan gentian kolagen yang besar di dinding tubul yang tidak terhapus didedahkan. Terdapat juga peningkatan dalam kekerasan mikro kedua-dua enamel dan dentin disebabkan peningkatan proses mineralisasi.

Kerosakan traumatik akut pada tisu keras mahkota gigi adalah patah gigi. Kecederaan sedemikian adalah terutamanya gigi depan, lebih-lebih lagi, terutamanya rahang atas. Kerosakan traumatik pada gigi sering menyebabkan kematian pulpa akibat jangkitan. Pada mulanya, keradangan pulpa adalah akut dan disertai dengan kesakitan yang berlimpah, kemudian ia menjadi kronik dengan watak (n s dan fenomena patologi.

Patah gigi yang paling kerap diperhatikan dalam arah melintang, jarang dalam membujur. Berbeza dengan terkehel dengan patah, hanya bahagian gigi yang patah boleh digerakkan (jika ia kekal di dalam alveolus).

Dalam trauma kronik tisu keras gigi (contohnya, dalam pembuat kasut), spalls berlaku secara beransur-ansur, yang membawa mereka lebih dekat kepada lelasan patologi profesional.

Antara lesi keturunan tisu keras gigi ialah amelogenesis yang rosak (pembentukan enamel yang rosak) dan denganogenesis yang rosak (pelanggaran perkembangan dentin). Dalam kes pertama, akibat gangguan keturunan dalam perkembangan enamel, perubahan dalam warna, pelanggaran bentuk dan saiz mahkota gigi, peningkatan sensitiviti enamel kepada pengaruh mekanikal dan haba, dan lain-lain diperhatikan Patologi adalah berdasarkan mineralisasi enamel yang tidak mencukupi dan pelanggaran strukturnya. Dalam kes kedua, akibat displasia dentin, peningkatan mobiliti dan lutsinar kedua-dua susu dan gigi kekal diperhatikan.

Kesusasteraan menerangkan sindrom Stainton-Capdepon - patologi keluarga pelik gigi, dicirikan oleh perubahan dalam warna dan ketelusan mahkota, serta permulaan awal dan kehausan gigi yang berkembang pesat dan serpihan enamel.