Rawatan gastrik jenis A. Apakah gastritis, bagaimana ia menunjukkan dirinya dan mengapa ia berbahaya? Rawatan gastritis atropik, yang disebabkan oleh gangguan autoimun
Gastritis adalah penyakit yang sangat tidak menyenangkan dan berbahaya yang terdapat pada satu pertiga daripada orang dewasa berumur 30 tahun ke atas. Gastritis adalah proses keradangan dalam mukosa gastrik, disertai dengan penjanaan semula tisu terjejas dan fungsi asas perut sebagai sebahagian daripada sistem pencernaan. Penyakit ini boleh disebabkan oleh banyak sebab, dan dalam beberapa kes gastritis hanyalah "panggilan pertama" sesuatu yang lebih serius. Adalah sangat penting untuk mengenali tanda-tanda penyakit dalam masa dan merawatnya dengan betul. Bagaimana untuk melakukan ini diterangkan di bawah.
Terdapat dua jenis gastritis - akut dan kronik. Mereka disebabkan oleh kira-kira sebab yang sama, tetapi berbeza dalam masa pembangunan dan tindakan, serta dalam sensasi kesakitan yang disebabkan. Mari kita pertimbangkan secara berasingan apakah punca kejadiannya, apakah bahaya yang ditimbulkan oleh setiap bentuk kepada seseorang dan bagaimana ia dikenali.
Bentuk penyakit ini muncul dengan pendedahan jangka pendek kepada faktor negatif dan merupakan tindak balas kepada mereka. Gastritis akut dicirikan oleh kesakitan yang teruk, kadang-kadang tidak dapat ditanggung di perut dan rasa tidak sihat secara umum. Bergantung kepada punca kejadian, subspesies penyakit berikut dibezakan:
- Gastritis Catarrhal berlaku apabila mikroorganisma patogen memasuki perut bersama-sama dengan makanan yang rosak, atau apabila sejumlah besar ubat diambil secara tidak terkawal, atau apabila tindak balas alahan terhadap makanan tertentu berlaku. Dengan bentuk gastritis ini, terdapat sedikit kemusnahan pada lapisan atas membran mukus, dan keradangan dan kesakitan yang teruk adalah hasil daripada percubaan badan untuk menyingkirkan bahan berbahaya (atau mikroorganisma) dan memulihkan integritinya.
- Gastritis erosif muncul daripada pendedahan kepada asid kuat atau alkali yang telah memasuki perut. Ringkasnya, ini adalah luka bakar kimia pada membran mukusnya. Kerosakan daripada asid atau alkali digunakan agak dalam, dan akibatnya, ulser atau parut muncul pada tisu perut.
- - berkembang apabila darah dijangkiti. Ia jarang berlaku, tetapi ia sangat berbahaya dan memerlukan rawatan segera.
- berlaku dalam keadaan di mana badan asing (contohnya, ayam tajam atau tulang ikan) memasuki perut, merosakkan permukaan membran mukus. Selanjutnya, jangkitan purulen berkembang di tapak luka, dan keradangan ini dipanggil gastritis akut phlegmonous. Sekiranya berlaku, bentuk penyakit ini memerlukan operasi pembedahan segera dan penyingkiran badan asing, jika tidak, gastritis akan berkembang menjadi keradangan rongga perut dengan hasil yang membawa maut.
Sekarang anda tahu apa sebab gastritis akut boleh berkembang. Sekiranya ia didiagnosis tepat pada masanya dan dirawat dengan betul, penyakit itu berlangsung tidak lebih dari seminggu.
PENTING! Perlu difahami bahawa serangan gastritis berlangsung dan dirawat sehingga 5-7 hari, tetapi mukosa gastrik pulih lebih lama, dan jika anda tidak menyediakannya dengan semua syarat untuk ini, terdapat risiko penyakit ini. mengalir dari bentuk akut ke kronik.
Gastritis akut - tanda dan gejala
Dan sekarang mari kita fikirkan apakah tanda-tanda yang anda boleh fahami bahawa anda mempunyai gastritis akut. Seperti dalam kes punca kejadian, kami akan membahagikannya kepada beberapa subspesies.
- Gastritis Catarrhal dicirikan oleh kembung perut dan perasaan berat, kehadiran sakit akut pada perut kosong atau selepas makan makanan, muntah dengan hempedu atau dengan rasa masam. Juga, dengan bentuk penyakit ini, fungsi usus terganggu, sembelit yang kerap diselingi dengan cirit-birit. Seseorang telah mengurangkan selera makan, sakit kepala dan malaise, takikardia, mulut kering dan rasa rasa yang tidak menyenangkan, termasuk semasa perut kosong.
- Gastritis erosif boleh dikenal pasti dengan pedih ulu hati yang teruk dan dengan rasa loya, disertai dengan sakit yang berhenti hanya selepas muntah. Kadang-kadang bentuk penyakit ini boleh dikelirukan dengan serangan ulser.
- berkembang agak cepat, dan disertai dengan demam tinggi dan sakit yang sangat teruk di bahagian perut. Dengan gejala ini, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital.
- boleh dikenal pasti dengan muntah dengan darah dan zarah tisu dan sakit teruk apabila menyentuh atau menekan perut. Tidak seperti bentuk gastritis lain, dengan bentuk phlegmonous, bukan sahaja perut, tetapi juga dada boleh sakit, masalah pernafasan, suara serak dan rasa pahit di mulut muncul.
PENTING! Tanda-tanda gastritis akut kelihatan agak cepat, seperti penyakit itu sendiri, dalam masa 5-10 jam. Pada masa yang sama, sensasi kesakitan agak kuat, oleh itu hampir mustahil untuk tidak melihatnya atau tidak memberi mereka perhatian yang sewajarnya.
Video - Gastritis: punca sakit perut
Gastritis kronik - punca dan gejala
Bentuk penyakit ini dicirikan oleh atrofi lembap mukosa gastrik dan kehilangan keupayaan untuk menghasilkan jus gastrik dan komponen utamanya, asid hidroklorik, dan akibatnya, fungsi sistem pencernaan manusia terganggu.
Salah satu punca utama penyakit ini ialah kekurangan zat makanan. Jika seseorang makan terlalu banyak makanan pedas, kasar, terlalu sejuk atau terlalu panas, atau hanya makan makanan kering, mukosa gastrik akan cedera dan menjadi terdedah kepada mikroorganisma patogen, seperti bakteria Helicobacter pylori, atau kepada bahan yang agresif dan berbahaya.
Juga, punca gastritis kronik adalah rawatan yang tidak betul dalam bentuk akut atau pengambilan sebilangan besar ubat yang tidak terkawal tanpa berunding dengan doktor untuk masa yang lama.
NASIHAT! Jika anda berfikir bahawa anda lebih cenderung untuk menghidap gastritis kronik - cuba berhenti daripada penyalahgunaan tembakau dan alkohol.
Mengikut tanda, gejala dan prosesnya, gastritis kronik dibahagikan kepada beberapa jenis, dibentangkan dalam jadual di bawah.
Nama | Proses dan akibat | simptom |
---|---|---|
Permukaan | Pemusnahan lapisan atas mukosa gastrik. Kelenjar yang merembeskan asid hidroklorik dan jus gastrik tidak terjejas. | Loya, sakit perut ringan, hilang selera makan. Gejala muncul pada musim luruh dan musim bunga |
atropik | Penyakit ini memusnahkan kedua-dua lapisan atas cangkang dan kelenjar, atrofi tisu, disfungsi sistem pencernaan dan masalah dengan pencernaan makanan | Pedih ulu hati, bau telur busuk atau busuk di dalam mulut, berat di perut, penurunan berat badan, sakit perut sekali-sekala |
Dengan keasidan yang rendah - gastritis hypoacid | Disfungsi sistem pencernaan, rembesan asid hidroklorik yang tidak mencukupi. Perkembangan tumor benigna, risiko mengembangkan kanser | Gejala ringan, kerap sembelit, sendawa dan selera makan berkurangan. Tanda tambahan ialah ketiadaan pedih ulu hati selepas makan sejumlah besar makanan berasid. |
Dengan keasidan yang tinggi - gastritis hyperacid | Pelanggaran mukosa gastrik, masalah pencernaan makanan | Pedih ulu hati yang teruk akibat makan sedikit makanan berasid. Sakit di perut dan kawasan epigastrik pada waktu malam dan semasa perut kosong |
gastrik autoimun | Pemusnahan tisu mukosa oleh sel-sel sistem imun. Muncul dengan gangguan tiroid, penyakit Addison dan gangguan sistem imun. Peningkatan risiko berkembang dengan kes gastritis akut yang kerap dan faktor keturunan yang tidak diingini | Perut kembung dan berbunyi, kembung perut, sendawa dengan bau telur busuk, sakit selepas makan. Mengantuk, penurunan berat badan, rasa tidak sihat, rambut dan kuku rapuh |
Perlu difahami bahawa pada peringkat awal adalah sangat sukar untuk mengenali gastritis kronik dengan gejala dan tanda, dan diagnosis di institusi perubatan diperlukan untuk mengesan penyakit itu. Terdapat dua cara untuk mengenal pasti gastritis:
![](https://i2.wp.com/med-explorer.ru/wp-content/uploads/2016/10/%D0%9E%D0%B1%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%A4%D0%93%D0%94%D0%A1-%D0%BD%D0%B0-%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%B5-%D0%B3%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B0.jpg)
Rawatan gastritis - pencegahan dan diet
Prinsip utama yang diperhatikan dalam rawatan gastritis adalah penghapusan faktor-faktor yang mencetuskan keradangan mukosa gastrik. Oleh itu, pemakanan yang betul adalah sama pentingnya dengan pengambilan ubat. Di samping itu, diet yang direka dengan baik untuk gastritis akut akan mengurangkan risiko peralihannya kepada bentuk kronik dengan ketara.
Sejurus selepas berlakunya bentuk akut penyakit, adalah dinasihatkan untuk menolak makan, supaya tidak mencederakan mukosa gastrik. Air yang ditapis, Borjomi dan teh tidak terlalu kuat dibenarkan. Selepas penawar, anda harus beralih kepada diet yang berjimat, dengan sedikit makanan yang diambil dan tanpa manis, berlemak dan pedas. Juga, selepas gastritis akut, adalah tidak diingini untuk minum alkohol, merokok atau minum banyak kopi.
PENTING! Jika anda perlu mengambil ubat untuk penyakit lain, dapatkan nasihat doktor anda terlebih dahulu dan baca arahan untuk mereka.
Bagi diet untuk rawatan dan pencegahan gastritis kronik, di sini senarai makanan yang tidak diingini hampir sama:
- minuman beralkohol;
- makanan berlemak dan makanan yang dimasak dengan sejumlah besar minyak;
- terlalu pedas atau terlalu masin;
- cendawan;
- makanan kasar, memuatkan perut;
- anggur dan jus anggur;
- soda dan gula-gula;
- sosej dan daging asap;
- perasa;
- makanan yang terlalu panas;
- makanan yang benar-benar sejuk atau sangat sejuk.
- Ayam rebus, daging dan ikan dengan kandungan lemak rendah.
- Ukha, sup ayam dan daging.
- Sayur parut dan puri.
- Keju kotej, keju, kefir dan produk tenusu lain.
- Kolak dan rebusan dari mawar liar.
- Air mineral - minum segelas setengah jam sebelum makan.
PENTING! Untuk rawatan atau pencegahan gastritis, penting bukan sahaja untuk makan makanan yang betul, tetapi juga untuk mengatur makanan dengan cekap - sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari, dalam bahagian kecil dan pada selang masa yang singkat. Masa diet - dari lapan hingga dua belas minggu. Ia akan berguna untuk menggabungkannya dengan pengambilan kompleks vitamin, rehat yang baik dan ketenangan.
Rawatan gastrik
Ubat-ubatan
Perlu difahami bahawa pengambilan ubat berkesan hanya dengan diet. Bergantung kepada punca dan tahap penyakit, pesakit harus menggunakan ubat berikut:
- Antibiotik - diperlukan dalam keadaan gastrik disebabkan oleh aktiviti mikrob.
- Omeprazole - mengurangkan pengeluaran jus gastrik dan komponen utamanya, asid hidroklorik. Mengurangkan keasidan adalah perlu untuk menghilangkan kesakitan dan melindungi sel mukosa yang rosak.
- Almagel dan Gastal - mencipta lapisan pada permukaan membran mukus yang melindunginya daripada kerosakan. Ubat-ubatan ini membantu melegakan kesakitan yang tajam akibat serangan gastrik. Memerlukan penggunaan yang kerap setiap hari.
- Sucralfate, Misoprostol dan Pepto-Bismol - melaksanakan fungsi yang sama seperti ubat dalam senarai di atas - membentuk penghalang antara jus gastrik dan dindingnya, memberi mereka peluang untuk pulih.
- Ubat yang menindas sistem imun - digunakan untuk gastritis autoimun, melindungi membran mukus daripada kemusnahan oleh sistem imunnya sendiri.
Sebelum anda mula mengambil ubat, pastikan anda menjalani biopsi dan diagnosis FGDS dan berunding dengan doktor anda dan berbincang dengannya tentang pelbagai nuansa dan ciri menggabungkan ubat gastritis dengan ubat lain.
Prosedur untuk rawatan gastritis
Jadi apa yang perlu anda lakukan jika anda mengesyaki anda menghidap gastrik?
![](https://i1.wp.com/med-explorer.ru/wp-content/uploads/2016/10/%D0%94%D0%B8%D0%B5%D1%82%D0%B0-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D0%B3%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5.png)
Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya dan rawatan yang cekap meminimumkan kemungkinan akibat dan dengan ketara mengurangkan risiko wabak selanjutnya dan pemburukan gastritis.
Video - Cara merawat gastritis dengan ubat-ubatan rakyat
Keradangan mukosa gastrik adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa. Kira-kira 80-90% orang semasa hidup mereka mempunyai sekurang-kurangnya satu episod penyakit ini. Pada usia tua, sehingga 70-90% orang mengalami pelbagai bentuk gastrik. Bentuk gastritis kronik boleh berubah menjadi perut.
Apa itu gastrik?
Gastritis adalah keradangan lapisan mukus perut, yang membawa kepada disfungsi organ ini. Apabila gastrik berlaku, makanan mula dicerna dengan buruk, yang mengakibatkan kerosakan dan kekurangan tenaga. Gastritis, seperti kebanyakan penyakit, adalah akut dan kronik. Selain itu, terdapat gastrik dengan keasidan perut yang rendah, normal dan tinggi.
Pada masa ini, gastritis sudah boleh dipanggil penyakit abad ini. Mereka menyakiti orang dewasa dan kanak-kanak. Dan menurut statistik kesihatan, di Rusia kira-kira 50% penduduk mempunyai gastritis dalam beberapa bentuk.
Gastritis dicirikan oleh pelbagai sebab luaran dan dalaman yang mencetuskan perkembangan patologi. Secara klinikal, ia berlaku dalam bentuk keradangan (akut atau kronik). Keradangan akut berumur pendek. Kerosakan pada membran mukus perut dengan asid pekat, alkali dan bahan kimia lain adalah berbahaya.
Penyakit berjangka panjang (kronik) mengurangkan kualiti hidup dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk kesakitan, serta:
Berat di bahagian perut;
Bentuk kronik adalah atrofi berbahaya mukosa gastrik. Akibatnya, kelenjar perut berhenti berfungsi secara normal. Sel atipikal terbentuk menggantikan sel yang sihat. Ketidakseimbangan dalam proses penyembuhan diri sel-sel mukosa gastrik adalah salah satu punca ulser dan kanser saluran gastrousus.
Perut adalah bahagian sistem pencernaan yang paling terdedah. Sekurang-kurangnya tiga proses pencernaan yang kompleks berlaku di dalamnya: ini adalah pencampuran mekanikal koma makanan, pecahan kimia makanan, dan penyerapan nutrien.
Dinding dalaman perut, membran mukus, paling kerap rosak, di mana dua komponen penghadaman yang saling eksklusif dihasilkan - jus gastrik dan lendir pelindung.
Pencernaan dalam perut adalah proses biokimia badan yang ditala halus. Ini disahkan oleh pH berasid biasa jus gastrik (komponen utamanya ialah asid hidroklorik), tetapi juga oleh perbezaan parameter keasidan di bahagian yang berbeza. Keasidan tinggi (pH 1.0-1.2) diperhatikan di bahagian awal perut, dan rendah (pH 5.0-6.0) - di persimpangan perut dengan usus kecil.
Paradoks terletak pada fakta bahawa pada orang yang sihat, perut bukan sahaja tidak mencerna dirinya sendiri, tetapi juga jus gastrik yang dihasilkan oleh kelenjar di bahagian organ yang berlainan mempunyai sifat yang berbeza. Pada masa yang sama, persekitaran pH dalam esofagus adalah neutral, dan dalam duodenum (bahagian pertama usus kecil) ia bersifat alkali.
Sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan bagi seseorang yang menghidap gastritis - pedih ulu hati - adalah hasil terutamanya daripada pelanggaran keseimbangan asid-asas di salah satu bahagian saluran gastrousus. Di samping itu, sisihan keseimbangan asid dari norma di bahagian tertentu perut mendasari patogenesis gastritis dengan keasidan yang rendah atau tinggi.
Kesan kasar terhadap proses penghadaman: keracunan makanan atau kimia, pembebasan hempedu ke dalam perut, jangkitan usus, pengambilan ubat tertentu secara tetap, minuman berkarbonat, alkohol dan faktor lain memberi kesan negatif kepada keadaan mukosa gastrik. Pengaruh serius faktor mikrob terhadap perkembangan gastritis telah terbukti.
Kesan kecemasan jangka pendek pada proses pencernaan adalah terhad kepada manifestasi klinikal dalam bentuk keradangan akut sifat berikut:
![](https://i2.wp.com/ayzdorov.ru/images/chto/gastrit524.jpg)
katarak;
berserabut;
Necrotic;
Phlegmonous.
Gastritis catarrhal dikaitkan dengan pemakanan yang lemah dan keracunan makanan ringan. Gastritis fibrin dan nekrotik biasanya disebabkan oleh keracunan dengan garam logam berat, asid pekat dan alkali. Gastritis phlegmonous disebabkan oleh kerosakan traumatik pada dinding perut.
Pendedahan yang berpanjangan kepada organisma yang lemah berakhir dengan perkembangan patogenesis kronik, yang diperburuk oleh proses ulseratif pada dinding perut. Gastritis boleh menjadi pertanda proses onkologi dalam saluran gastrousus.
Pelbagai manifestasi gastritis perut pada manusia disahkan oleh klasifikasi kompleks mereka. Perincian gejala klinikal gastritis adalah penting untuk ahli gastroenterologi apabila menetapkan prosedur rawatan. Dalam kes kami, ini adalah ilustrasi pelbagai bentuk penyakit untuk pembaca membentuk idea umum gastritis.
Punca gastritis boleh menjadi mikrob, dsb. Dalam sesetengah kes, mikroorganisma tertentu mencetuskan kira-kira 80% gastritis. Helicobacter bukan satu-satunya punca penyakit ini.
Satu lagi kumpulan gastritis tidak dikaitkan dengan mikrob, walaupun hubungan ini mungkin muncul pada peringkat tertentu.
Gastritis bukan mikrob dibahagikan kepada beberapa kumpulan:
Alkohol. Penyakit ini berkembang di bawah pengaruh penggunaan biasa minuman beralkohol yang kuat (alkohol mempunyai pH alkali) terhadap latar belakang banyak faktor lain yang berkaitan dengan kesan negatif umum dos etil alkohol yang besar pada badan;
Gastritis yang disebabkan oleh NSAID. NSAID adalah ubat anti-radang bukan steroid yang digunakan dalam banyak penyakit sebagai ubat antipiretik, analgesik dan antiplatelet. Ubat yang paling terkenal dari kumpulan farmakologi ini ialah asid acetylsalicylic (aspirin), analgin, diclofenac, indomethacin, ketoprofen, ibuprofen, piroxicam. Penggunaan NSAID yang tidak terkawal merangsang perkembangan gastritis, dan kemudian berubah menjadi ulser gastrik.
Selepas pembedahan. Gastritis sebegini berkembang selepas penyingkiran pembedahan paksa sebahagian daripada perut.
Gastritis yang disebabkan oleh bahan kimia. Mereka berkembang akibat pengambilan bahan kimia secara tidak sengaja atau khas yang mempunyai sifat agresif terhadap protein membran mukus perut.
Gastritis yang tidak diketahui asal usulnya.
Dalam perubatan profesional, klasifikasi gastritis lain juga digunakan, termasuk, mengikut jenis penyebaran patogenesis:
Gastritis autoimun (jenis A);
Gastritis eksogen (jenis B), diprovokasi oleh Helicobacter pylori;
Gastritis campuran (jenis A + B);
Gastritis (jenis C) yang dicetuskan oleh NSAID, perengsa kimia atau hempedu;
Bentuk khas gastritis;
Gastritis terhadap latar belakang penurunan dan peningkatan dalam rembesan asid hidroklorik;
Bentuk lain manifestasi morfologi dan fungsi gastritis.
Pembezaan mereka melibatkan penggunaan makmal perubatan yang kompleks atau teknik instrumental pada peringkat mendiagnosis penyakit. Oleh itu, perihalan gastritis, yang mempunyai lebih kurang simptom klinikal yang sama, tetapi berbeza dalam mekanisme asas patogenesis, tidak menarik minat pelbagai pembaca.
Marilah kita memikirkan secara terperinci tentang tanda-tanda dan gejala utama gastritis, yang boleh menjadi asas bagi seseorang untuk menghubungi institusi perubatan untuk mendapatkan bantuan.
Tanda dan gejala gastrik perut
Gastritis dicirikan oleh pelbagai gejala, tetapi boleh berlaku tanpa manifestasi yang jelas. Gejala yang paling ciri adalah sakit pada plexus solar, diperburuk oleh pengambilan jenis makanan, cecair dan ubat-ubatan tertentu, terutamanya yang mempunyai peningkatan agresif terhadap mukosa gastrik. Kadang-kadang rasa sakit menjadi lebih teruk antara waktu makan. Dengan gastritis, makanan pedas, alkohol, minuman berkarbonat dan makanan lain, penggunaan yang membawa kepada pemburukan gastritis, adalah kontraindikasi.
Tanda-tanda gastrik yang penting, tetapi kurang berterusan adalah pedih ulu hati, muntah, dan sendawa. Penyakit ini kadang-kadang ditunjukkan dengan kembung dan pelepasan gas yang kerap. Kemunculan dua atau lebih gejala di atas terhadap latar belakang sakit perut adalah sebab untuk mengesyaki gastritis.
Penyakit ini juga ditunjukkan oleh pengambilan makanan pedas, ubat-ubatan dan cecair agresif sejurus sebelum permulaan kesakitan.
Adalah lebih sukar untuk mengenal pasti gejala gastritis kronik. Untuk jangka masa yang lama, tanda-tanda penyakit ini terhad kepada najis yang tidak teratur, plak pada lidah, keletihan, gemuruh dan limpahan dalam perut antara waktu makan, perut kembung, cirit-birit yang berulang atau sembelit.
Gastritis kronik biasanya tidak memberi kesan yang ketara kepada keadaan klinikal pesakit, kecuali penurunan kualiti hidup. Dalam bentuk ringan, gastritis kronik dicirikan oleh sembelit dan cirit-birit. Dalam bentuk yang teruk, kecuali yang ditunjukkan - pelepasan gas usus yang kerap, mengantuk, berpeluh sejuk, peningkatan peristalsis, halitosis.
Gejala keasidan yang tinggi
Tanda-tanda gastritis yang paling biasa dengan keasidan yang tinggi, sebagai tambahan kepada gejala umum (muntah, loya):
Kesakitan yang berpanjangan di plexus solar, hilang selepas makan;
Cirit-birit yang kerap;
Pedih ulu hati selepas makan makanan masam;
Dorongan yang kerap untuk mengeluarkan gas dari mulut - sendawa.
Gejala keasidan rendah
Tanda-tanda gastritis yang paling biasa dengan keasidan yang rendah atau sifar:
-
Mual pada waktu pagi;
Masalah dengan kerap usus;
Bau yang menjijikkan dari mulut.
Rasa busuk yang berterusan di dalam mulut
Berat di perut selepas makan;
"" Belching "telur busuk";
![](https://i2.wp.com/ayzdorov.ru/images/chto/obostrenie-gastrita47.jpg)
Pengulangan gastritis kronik dicirikan oleh pelbagai gejala, gejala yang paling biasa ialah:
-
Sakit perut dengan gastrik
Gastralgia - sakit di dinding perut (rongga) - gejala penting gastritis. Sementara itu, sakit disertai dengan penyakit lain pada organ perut, yang secara kolektif dipanggil "perut akut". Sensasi yang tidak menyenangkan ditunjukkan dalam bentuk kesakitan, serta menikam, menekan, menembak, membakar dan jenis kesakitan lain.
Sindrom abdomen akut - ia boleh menjadi apendisitis, cholecystitis, pankreatitis, kanser perut, refluks, penyumbatan usus dan patologi lain. Semua kesakitan dalam penyakit di atas sedikit sebanyak digabungkan dengan gejala lain ciri gastritis - muntah, loya, sendawa, sembelit, cirit-birit, perubahan suhu badan.
Di rumah, anda boleh mengenali kesakitan yang disebabkan oleh gastritis. Ciri-ciri gastritis yang paling dan membezakannya daripada patologi lain "perut akut" adalah sakit yang meningkat selepas:
Makan, terutamanya pedas dan asap;
Penggunaan alkohol atau ubat-ubatan tertentu, seperti ubat anti-radang bukan steroid;
Rehat berpanjangan dari makan.
Pilihan yang selebihnya untuk berlakunya sakit di perut tanpa adanya kemahiran klinikal dan keupayaan untuk menggunakan kaedah penyelidikan makmal dan instrumental boleh dengan mudah dikelirukan dengan gejala penyakit lain.
Punca gastrik
Yang paling menarik ialah punca-punca yang menyebabkan bentuk gastritis kronik. Memperuntukkan faktor luaran dan dalaman yang mencetuskan perkembangan penyakit. Menariknya, pada sesetengah orang, gastrik berkembang dengan lebih perlahan dan tidak memberi kesan yang ketara kepada badan. Iaitu, kemungkinan besar, punca gastritis tersembunyi di sebalik banyak faktor dan gabungannya.
Penyebab luar gastrik yang paling ketara:
Kesan pada dinding perut bakteria Helicobacter pylori, kurang kerap bakteria dan kulat lain. Kira-kira 80% pesakit yang didiagnosis dengan gastritis merembeskan bakteria tahan asid yang secara aktif menembusi dinding mukosa gastrik, merembeskan bahan tertentu yang merengsakan membran mukus, merangsang perubahan tempatan dalam pH dinding dan keradangannya. Jawapan akhir, mengapa bakteria ini menyebabkan kemudaratan yang ketara kepada sesetengah orang, dan bukan kepada orang lain, masih tidak diketahui;
Gangguan makan. Telah terbukti bahawa pemakanan yang kurang baik adalah punca biasa gastrik. Kenyataan tersebut adalah benar untuk kedua-dua makan berlebihan dan kurang makan. Ia adalah perlu untuk mempelbagaikan diet dengan makanan tumbuhan yang kaya dengan vitamin dan serat tumbuhan, yang menormalkan peristalsis. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan peringkat awal gastritis, adalah perlu untuk mengelakkan makanan yang mengandungi serat sayuran kasar, serta makanan berlemak, pedas, tin dan jeruk;
Penyalahgunaan alkohol diasingkan sebagai punca gastritis perut yang berasingan. Etanol dalam jumlah kecil adalah komponen penting dalam proses biokimia dalam badan, bagaimanapun, sejumlah besar alkohol menimbulkan ketidakseimbangan asid-bes dalam badan. Di samping itu, alkohol dalam dos yang besar dengan penggunaan biasa dengan ketara membahayakan organ pencernaan lain - hati, pankreas, dan juga mempunyai kesan buruk terhadap proses metabolik dalam badan;
Telah diperhatikan bahawa beberapa ubat yang digunakan secara meluas dalam perubatan sebagai ubat anti-pembekuan (antiplatelet), analgesik dan anti-radang mempunyai kesan sampingan yang serius - mereka merengsakan mukosa gastrik. Selalunya, gastritis disebabkan oleh ubat anti-radang bukan hormon (aspirin, analgin) dan hormon glukokortikoid (prednison). Ubat-ubatan ini disyorkan untuk digunakan secara ketat untuk tujuan perubatan, secara pecahan, dalam dos yang kecil, selepas makan;
Sesetengah penyelidik mencatatkan kesan ke atas perkembangan gastritis pencerobohan helminthic, bahan kimia yang agresif, ditelan secara tidak sengaja atau sengaja.
Penyebab utama gastritis dalaman (berkaitan dengan pelanggaran homeostasis):
Kecenderungan manusia kongenital kepada penyakit gastrousus;
Refluks duodenal - membuang hempedu patologi dari duodenum ke dalam perut. Hempedu, masuk ke dalam rongga perut, mengubah pH jus dan merengsakan membran mukus. Pada mulanya, keradangan antrum perut berkembang, dan kemudian jabatan lain terlibat;
Proses autoimun, kerosakan pada tahap imun sifat perlindungan sel-sel mukosa gastrik. Akibatnya, sel berhenti berfungsi secara normal dan kehilangan sifat asalnya. Fenomena ini mencetuskan tindak balas kecil yang mengubah pH jus, dan membawa kepada kerengsaan berterusan dinding perut. Terdapat mabuk endogen dan pelanggaran rintangan membran mukus kepada persekitaran agresif jus gastrik;
Pelanggaran metabolisme hormon dan vitamin, kesan refleks patogenesis organ bersebelahan dengan perut.
Dengan bantuan kaedah instrumental dan berfungsi, banyak varian gastritis telah didiagnosis. Walau bagaimanapun, setiap orang dibahagikan kepada gastritis dengan:
Keasidan normal atau meningkat;
Sifar atau keasidan rendah.
Gejala gastritis dengan keasidan rendah atau tinggi secara amnya boleh dibezakan, bagaimanapun, diagnosis akhir dibuat berdasarkan kajian jus gastrik yang diperolehi dengan probing, serta pH-metri intragastrik menggunakan sensor khas yang dimasukkan ke dalam perut. Kaedah terakhir adalah mudah kerana pemantauan jangka panjang parameter jus gastrik adalah mungkin. Dalam sesetengah kes, pH kandungan gastrik ditentukan secara tidak langsung, dalam kajian pH air kencing.
Gastritis dengan keasidan yang tinggi
Ia dicirikan oleh kesakitan yang teruk pada plexus solar atau di pusar, biasanya bersifat paroxysmal. Kesakitan berkurangan selepas makan makanan diet, bertambah kuat di antara waktu makan. Sakit di hipokondrium kanan adalah bukti kemasukan jus gastrik ke dalam duodenum. Patologi dicirikan oleh pedih ulu hati, mual pagi, sendawa busuk, gemuruh di perut (sembelit lebih kerap berlaku pada gastritis dengan keasidan yang rendah), rasa logam di dalam mulut.
Dalam sesetengah kes, penyakit ini berterusan secara subklinikal, dengan pemburukan berkala selepas minum alkohol, ubat-ubatan kumpulan NSAID, glikosida jantung (digitis), persediaan kalium, hormon (prednisolone, dexamethasone, hydrocortisone). Serangan boleh diprovokasi oleh penggunaan makanan "berat". Jenis gastritis ditentukan oleh penyelidikan perubatan.
Gastritis dengan keasidan yang rendah
Asid dalam perut terlibat dalam pecahan utama serat makanan kasar.
Tahap pH 6.5-7.0 adalah keasidan rendah jus gastrik. Dengan penurunan tahap keasidan, denaturasi dan pecahan protein menjadi perlahan, dan, sebagai akibatnya, motilitas usus. Oleh itu, bersama-sama dengan kesakitan, gejala penting gastritis anacid (dengan keasidan yang rendah) adalah sembelit, halitosis, dan proses pembusukan, fermentatif dalam perut.
Gastritis dengan keasidan yang rendah lebih kerap ditunjukkan oleh berat di perut, tepu cepat selepas makan, peningkatan pembentukan gas usus. Dalam sesetengah kes, penyakit ini boleh diperbetulkan dengan mengambil enzim pencernaan (festal, gastal). Anda boleh merawat gastrik anacid di rumah, ia sangat mudah. Oleh kerana jus gastrik telah mengurangkan sifat, anda harus mengunyah makanan untuk masa yang lama. Pengisaran berhati-hati koma makanan dalam rongga mulut dan memprosesnya dengan air liur adalah kaedah bukan perubatan yang berkesan untuk merawat gastritis.
Gastritis akut
Gastritis Catarrhal berkembang di bawah pengaruh ubat-ubatan yang agresif (aspirin, NSAID lain), minuman berbahaya (alkohol, limau berkarbonat dengan penggunaan yang kerap) dan makanan berat (berlemak, masin, asap, jeruk). Gastritis akut juga dikenali dengan latar belakang jangkitan toksik (dan lain-lain), serta terhadap latar belakang kekurangan buah pinggang dan hepatik. Bentuk gastritis akut boleh diprovokasi oleh patologi yang tidak berkaitan secara langsung dengan saluran gastrousus (,). Ini disebabkan oleh pengumpulan produk yang kurang teroksida dalam darah dalam kes yang teruk, yang menyebabkan keradangan dinding perut. Terangkan juga gastritis akut pada latar belakang tekanan.
Gastritis fibrin dan nekrotik berkembang dengan pengambilan asid kuat yang khas atau tidak sengaja (asetik, hidroklorik, sulfurik) atau alkali. Penyakit ini disertai dengan kesakitan yang luar biasa.
Gastritis phlegmonous- akibat kecederaan yang disengajakan atau tidak sengaja pada dinding perut (pin tertelan, kaca, paku). Penyakit ini ditunjukkan oleh gabungan purulen dinding perut.
Gejala gastritis akut catarrhal (mudah) muncul 5-8 jam selepas terdedah kepada faktor krisis. Patogenesis bermula dengan sensasi terbakar di kawasan epigastrik (sinonim: dalam lubang perut, dalam plexus solar). Kesakitan berkembang di kawasan ini, loya, muntah, rasa logam di dalam mulut. Gastritis berjangkit toksik ditambah dengan demam, muntah berterusan dan cirit-birit. Keadaan yang serius dicirikan oleh muntah berdarah - ini adalah gastritis yang menghakis (nekrotik). Gastritis phlegmonous ditunjukkan oleh fenomena peritonitis: dinding perut yang tegang, keadaan kejutan.
Gastritis kronik
Pada peringkat awal, penyakit itu berterusan tanpa gejala terang. Hipersensitiviti kepada jenis makanan tertentu secara berkala ditunjukkan dalam bentuk pedih ulu hati dan kembung. Selalunya terdapat rasa berat dengan perut penuh, plak dan corak pelik terdapat pada lidah.
Bentuk gastritis kronik boleh berkembang pada usia apa-apa: dari 20 tahun hingga usia tua. Penyakit ini dicirikan oleh tempoh eksaserbasi dan remisi. Semasa tempoh eksaserbasi, tanda-tanda gastritis kronik tidak berbeza daripada gejala bentuk akut penyakit - sakit, digabungkan dengan loya, kadang-kadang muntah. Sensasi yang tidak menyenangkan dipergiatkan selepas makan jenis makanan tertentu. Biasanya ini adalah set produk tertentu yang anda harus ingat dan cuba untuk mengecualikan daripada diet atau had penggunaan.
Akibat paling berbahaya gastritis kronik adalah pendarahan gastrik. Ia ditunjukkan oleh najis hitam, pucat membran mukus dan kulit pesakit.
Pucat membran mukus mungkin merupakan tanda penyakit lain - gastritis atropik. Ia berlaku dengan latar belakang kekurangan dalam badan vitamin B 12. Vitamin ini sangat penting untuk pembentukan darah. Gastritis atropik mungkin tidak mempunyai tanda-tanda lain yang ketara, kecuali pucat. Bahaya penyakit ini adalah bahawa ia adalah petanda perkembangan sel-sel kanser dalam epitelium perut. Pengesanan anemia terhadap latar belakang tanda-tanda gastritis adalah satu kesempatan untuk mengkaji dengan lebih teliti keadaan kesihatan.
Tubuh manusia mempunyai sumber perlindungan berskala besar, jadi perubahan gaya hidup, pengambilan diet dan rawatan kompleks yang ditetapkan dengan betul meningkatkan dengan ketara kemungkinan penyembuhan untuk sebarang bentuk gastritis.
Penyebab umum gastritis adalah penggunaan berlebihan dua bahan berikut:
Aspirin (asid acetylsalicylic);
Alkohol (etil alkohol, etanol).
Aspirin dan analognya ditetapkan oleh pakar kardiologi untuk kegunaan harian dan mandatori jangka panjang untuk tujuan pencegahan dan strok. Puluhan ribu orang setiap hari mengambil aspirin sebagai cara menghalang pembentukan bekuan darah, yang menjadikan masalah penggunaan selamat NSAIDs sangat mendesak.
Persediaan asid acetylsalicylic mempunyai sifat antiplatelet yang sangat baik, iaitu, ia menghalang perkembangan pembekuan darah di dalam kapal. Darah beku adalah punca utama infarksi miokardium dan strok serebrum. Walau bagaimanapun, aspirin dan NSAID lain mempunyai kesan sampingan yang tidak menyenangkan - ia merengsakan membran mukus saluran gastrousus. Pesakit hipertensi menggunakan ubat ini setiap hari dalam kombinasi dengan ubat lain. Pengambilan aspirin yang berlebihan dan analognya boleh mencetuskan masalah tambahan bagi orang yang sakit - gastritis. Ini adalah benar untuk semua orang dalam kumpulan umur yang lebih tua yang menderita, telah menjalani atau berisiko mengalami infarksi miokardium.
Alkohol, diminum secara meluas oleh kategori warganegara tertentu. Pada orang yang terdedah kepada penyakit saluran gastrousus, walaupun penggunaan etanol yang sederhana boleh mencetuskan keterukan gastritis. Alkohol mempunyai sifat alkali. Peneutralan tetap persekitaran berasid perut dengan etanol mewujudkan keadaan untuk kerengsaan dinding.
Sementara itu, tidak ada sebab untuk mengecualikan aspirin dan ubat penting lain (zat besi, kalium, hormon, dll.) daripada senarai ubat yang berguna. Berhati-hati membaca anotasi kepada ubat-ubatan dan mengambilnya mengikut skema yang disyorkan oleh doktor.
Khususnya, anda boleh mengurangkan kesan sampingan mengambil aspirin dengan cara berikut:
Mengurangkan dos tunggal (rujuk doktor anda);
Mengambil ubat pada malam sebelum makan;
Minum air dalam kuantiti yang banyak;
Peralihan daripada aspirin kepada analog shell moden (THROMBO-ASS).
Apabila menetapkan aspirin dan NSAID lain, berhati-hati harus dilakukan jika pesakit mempunyai:
Penyakit ulser erosif dan peptik di peringkat akut;
Intoleransi individu terhadap penyediaan asid acetylsalicylic;
Kecenderungan kepada pendarahan gastrousus;
Kehamilan pada wanita.
Sentiasa beritahu doktor anda jika anda mempunyai sebarang sekatan ke atas penggunaan aspirin. Ini akan membantu doktor untuk menavigasi, memilih dos ubat yang betul, menggantikannya dengan analog atau ubat yang lebih sesuai dari kumpulan farmakologi yang berbeza, menyesuaikan kaedah penggunaan, dan mengurangkan kekerapan penggunaan aspirin.
Dalam sesetengah kes, untuk mengurangkan kesan sampingan aspirin dan NSAID lain, ubat-ubatan ditetapkan yang meneutralkan keasidan jus gastrik.
Penggunaan mana-mana ubat yang tidak rasional boleh membawa kesan negatif dan menghalang penyerapan ubat-ubatan lain yang ditetapkan. Antacid yang mengandungi aluminium dalam dos yang besar menyebabkan sembelit, ubat yang mengandungi kalium mengurangkan keasidan perut (dalam beberapa kes ini adalah harta yang berguna). Potassium juga berguna untuk wanita semasa haid.
Sekiranya tidak bertoleransi terhadap kumpulan ubat tertentu, mereka digantikan oleh yang lain. Sebagai contoh, penyekat histamin-H2 boleh menjadi pengganti sedemikian. Dadah dalam kumpulan ini (cimetidine, ranitidine) adalah ubat tanpa preskripsi. Tablet ini ditetapkan sebagai cara mengawal keasidan dalam perut, dan, sebagai hasilnya, mengurangkan kesakitan pada gastritis hyperacid.
Bagi alkohol, ia harus ditinggalkan semasa tempoh eksaserbasi gastritis dan penggunaan agen farmakologi yang mempunyai kesan agresif pada saluran gastrousus. Penggunaan alkohol yang kerap adalah ancaman sebenar kepada perkembangan gastritis perut.
Ubat untuk gastrik perut
Dalam senjata ahli gastroenterologi untuk rawatan dan pencegahan gastritis, terdapat beberapa kumpulan ubat farmakologi, termasuk:
Ubat detoksifikasi (penawar) - arang aktif, smektit, penawar khusus;
(penjerap) - karbon teraktif, tawas (berlian, aluminium fosfat, bismut subnitrat, bismut tripotassium disitrat), hydrotalcite, diosmectite, sucralfate, Antareit;
Antiseptik dan pembasmi kuman (bismut subnitrat);
Antidiarrheal (diosmectite);
Antibiotik tetracycline (doxycycline);
Antihistamin (subjenis H2) - famotidine, cimetidine.
Gastritis, yang dinyatakan dalam keradangan mukosa gastrik, terdiri daripada dua jenis: akut dan kronik. Dalam kes pertama, gejala utama adalah sakit teruk yang muncul secara tiba-tiba. Selalunya disertai dengan loya, muntah, dehidrasi, kelemahan muncul.
Kesakitan yang berterusan atau berkala pada plexus solar, yang meningkat serta-merta selepas makan, atau sebaliknya, dengan berpuasa yang berpanjangan;
Belching dengan udara, terbakar di sternum, pedih ulu hati selepas makan, rasa logam di dalam mulut;
Mual, muntah pagi makanan separuh dicerna dengan ciri rasa masam, kadang-kadang muntah hempedu;
Peningkatan air liur, dahaga, kelemahan;
Daripada Wikipedia, ensiklopedia percuma
Gastritis | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ICD-10 |
Untuk menghapuskan kesakitan, antispasmodik, antikolinergik, antasid diambil. Adalah disyorkan untuk mengambil enterosorben (smekta dan lain-lain). Apabila muntah, prokinetik ditetapkan. Dalam gastritis toksik-berjangkit akut - antibiotik (aminoglycosides, fluoroquinolones, biseptol dan lain-lain). Dalam gastritis akut yang teruk, untuk membetulkan gangguan air dan elektrolit, larutan glukosa, garam fisiologi, dan persediaan kalium diberikan secara parenteral. Gastritis kronikKlasifikasi Houston gastrik kronik:
Terdapat juga bentuk gastritis lain:
Etiologi gastritis kronikPenampilan dan perkembangan gastritis kronik ditentukan oleh kesan pada tisu perut banyak faktor. Faktor etiologi luaran (eksogen) utama yang menyumbang kepada berlakunya gastritis kronik ialah: Faktor dalaman (endogen) yang menyumbang kepada berlakunya gastritis kronik ialah: Helicobacter pyloriPada separuh kedua abad ke-20, faktor yang tidak diketahui sebelum ini telah dikenalpasti, yang hari ini diberikan salah satu tempat pertama dalam etiologi gastritis kronik. Helicobacter pylori adalah bakteria gram-negatif lingkaran yang menjangkiti pelbagai kawasan perut dan duodenum. Banyak kes ulser gastrik dan duodenal, gastritis, duodenitis, dan mungkin beberapa kes limfoma gastrik dan kanser gastrik secara etiologi dikaitkan dengan jangkitan. Helicobacter pylori. Pengalaman yang berjaya dengan jangkitan diri salah seorang perintis peranan Helicobacter pylori dalam perkembangan penyakit perut dan duodenum - Barry Marshall dan sekumpulan sukarelawan berkhidmat sebagai bukti yang meyakinkan tentang teori ini. Pada tahun 2005, Barry Marshall dan rakannya Robin Warren telah dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan untuk penemuan mereka. Walau bagaimanapun, majoriti (sehingga 90%) pembawa yang dijangkiti Helicobacter pylori tiada simptom penyakit ditemui. Tidak setiap gastrik kronik pada dasarnya adalah bakteria. PengelasanMengikut etiologi gastritis kronik dibahagikan kepada tiga bentuk utama:
Selain itu, ada juga yang bercampur AB, AC dan tambahan ( dadah, beralkohol, dsb.) jenis gastrik kronik. Bezakan secara topografi:
Gastritis kronik dan dispepsia berfungsiGastritis kronik, yang ditunjukkan oleh perubahan struktur yang berterusan dalam mukosa gastrik, selalunya tidak mempunyai manifestasi klinikal. Di negara-negara Barat, diagnosis "gastritis kronik" baru-baru ini jarang dibuat, doktor biasanya memberi tumpuan kepada gejala penyakit dan, berdasarkannya, menggunakan istilah "dispepsia berfungsi". Di Rusia, sebaliknya, diagnosis "dispepsia berfungsi" dibuat sangat jarang, diagnosis "gastritis kronik" digunakan berkali-kali lebih kerap. Di Jepun, negara yang mempunyai insiden kanser gastrik tertinggi, diagnosis "gastritis kronik" dan "dispepsia berfungsi" digabungkan, sekali gus menunjukkan kehadiran atau ketiadaan perubahan pada mukosa gastrik dan/atau simptom klinikal yang berkaitan. Manifestasi klinikalGastritis kronik secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan tempatan dan umum, yang, sebagai peraturan, muncul semasa tempoh eksaserbasi:
DiagnostikMewujudkan diagnosis klinikal adalah berdasarkan penentuan jenis gastritis kronik, menilai kelaziman tanda-tanda morfologi penyakit, kehadiran dan keterukan disfungsi gastrik. Tahap diagnosis gastritis kronik:
Melegakan pemburukan gastritis kronikRawatan berulang gastritis kronik dilakukan secara pesakit luar, kursus rawatan, termasuk diagnostik, direka selama 14 hari. Daripada ubat-ubatan untuk rawatan gastritis kronik, perencat pam proton, penyekat reseptor H2-histamin, prokinetik, M-cholinolytics terpilih, antasid digunakan. Untuk beberapa borang Helicobacter pylori-gastritis yang berkaitan, pembasmian (pemusnahan) adalah disyorkan Helicobacter pylori(lihat di bawah)… pembasmian Helicobacter pyloriAntara bentuk gastritis kronik yang lain mendominasi Helicobacter pylori- gastritis antrum yang berkaitan. Untuk rawatannya, mesyuarat konsensus Maastricht-III (2005) mengesyorkan rejimen pembasmian tiga kali ganda sebagai terapi lini pertama, termasuk salah satu perencat pam proton dan dua agen antibakteria: clarithromycin dan amoksisilin. Jika pembasmian gagal, terapi barisan kedua dicadangkan, termasuk empat ubat: perencat pam proton, bismut tripotassium dicitrate, metronidazole dan tetracycline. Pada masa yang sama, sebilangan pakar percaya bahawa disebabkan kemungkinan masalah yang mungkin berlaku akibat pengambilan antibiotik, pembasmian harus dilakukan. Helicobacter pylori tidak masuk akal, walaupun ada kemungkinan ia akan membantu. Pada masa yang sama, doktor lain percaya bahawa beberapa bentuk gastritis, khususnya Helicobacter pylori- gastritis atropik yang berkaitan, memerlukan pembasmian mandatori Helicobacter pylori. Keasidan perut berkuranganSemasa rawatan gastritis kronik, bahan ubat antisecretory, agen pembungkus digunakan secara aktif. Dadah digunakan untuk menyekat rembesan asid hidroklorik dalam perut, yang membawa kepada penurunan keasidan jus gastrik. Dos agen antisecretory dipilih secara individu. Sebagai terapi tambahan, persediaan vitamin digunakan: vitamin U (methyl methionine sulfonium chloride) dan B5 (asid pantothenik). Vitamin U (methylmethioninesulfonium chloride) terlibat dalam tindak balas metilasi amina biogenik dan dengan itu mengurangkan rembesan gastrik dan memberikan kesan analgesik. Asid pantothenik (vitamin B5) menggalakkan penyembuhan membran mukus saluran gastrousus dan merangsang motilitas usus. Lebihan asid hidroklorik dalam perut sering berlaku tepat dengan kekurangan asid pantotenik dalam badan. DietDengan pemburukan gastritis, diet yang berjimat diperlukan. Pesakit dengan gastritis dikontraindikasikan dalam coklat, kopi, minuman berkarbonat, alkohol, makanan dalam tin, pekat dan pengganti mana-mana produk, rempah ratus, rempah ratus, serta produk makanan segera, hidangan yang mencetuskan penapaian (susu, krim masam, anggur, roti hitam. , dsb.), makanan salai, berlemak dan bergoreng, produk pastri. Pada masa yang sama, pemakanan harus pelbagai dan kaya dengan protein dan vitamin. Pada akhir keadaan akut, pemakanan harus menjadi lengkap, memerhatikan prinsip merangsang semasa tempoh remisi pada pesakit dengan keasidan yang rendah. Makanan pecahan disyorkan, 5-6 kali sehari. Tulis ulasan mengenai artikel "Gastritis"Nota
kesusasteraan
Petikan yang mencirikan GastritisKemudian dia membayangkan dengan jelas saat dia diserang angin ahmar dan dia diseret dari taman di Pergunungan Botak dengan tangannya dan dia menggumamkan sesuatu dalam lidah mati pucuk, mengerutkan kening kelabunya dan memandang gelisah dan takut-takut kepadanya."Dia mahu memberitahu saya walaupun apa yang dia beritahu saya pada hari kematiannya," fikirnya. "Dia selalu memikirkan apa yang dia katakan kepada saya." Dan sekarang dia teringat dengan semua butiran malam itu di Pergunungan Botak pada malam sebelum pukulan yang berlaku kepadanya, apabila Puteri Mary, menjangkakan masalah, tinggal bersamanya tanpa kehendaknya. Dia tidak tidur, dan pada waktu malam dia turun ke bawah dengan berjinjit dan, pergi ke pintu bilik bunga, di mana bapanya bermalam pada malam itu, dia mendengar suaranya. Dia berkata sesuatu kepada Tikhon dengan suara yang letih dan letih. Dia seperti ingin bercakap. "Kenapa dia tak telefon saya? Kenapa dia tidak membenarkan saya berada di sini di tempat Tikhon? fikir dulu dan kini Puteri Marya. - Dia tidak akan memberitahu sesiapa sekarang semua yang ada dalam jiwanya. Saat ini tidak akan pernah kembali untuk dia dan untuk saya apabila dia akan mengatakan semua yang dia ingin ungkapkan, dan saya, dan bukan Tikhon, akan mendengar dan memahaminya. Kenapa saya tidak masuk ke dalam bilik ketika itu? dia fikir. “Mungkin dia akan memberitahu saya apa yang dia katakan pada hari kematiannya. Itupun, dalam perbualan dengan Tikhon, dia bertanya dua kali tentang saya. Dia mahu melihat saya, dan saya berdiri di sana, di luar pintu. Dia sedih, sukar untuk bercakap dengan Tikhon, yang tidak memahaminya. Saya masih ingat bagaimana dia bercakap kepadanya tentang Liza, seolah-olah hidup - dia terlupa bahawa dia sudah mati, dan Tikhon mengingatkannya bahawa dia tidak lagi di sana, dan dia menjerit: "Bodoh." Ia sukar baginya. Saya mendengar dari belakang pintu bagaimana, mengerang, dia berbaring di atas katil dan menjerit dengan kuat: "Ya Tuhanku! Mengapa saya tidak naik kemudian? Apa yang dia akan lakukan kepada saya? Apa yang saya akan rugi? Atau mungkin kemudian dia akan menghiburkan dirinya sendiri, dia akan mengatakan perkataan ini kepada saya. Dan Puteri Marya melafazkan kata-kata penuh kasih sayang yang telah dia ucapkan kepadanya pada hari kematiannya. “Kawan dia nka! - Puteri Marya mengulangi perkataan ini dan menangis teresak-esak yang melegakan jiwanya. Dia melihat wajah lelaki itu di hadapannya kini. Dan bukan wajah yang dikenalinya sejak dia ingat, dan yang selalu dilihatnya dari jauh; dan wajah itu - pemalu dan lemah, yang pada hari terakhir, membungkuk ke mulutnya untuk mendengar apa yang dia katakan, buat pertama kalinya diperiksa dengan teliti dengan semua kedutan dan butirannya. "Sayang," ulangnya. Apa yang dia fikirkan ketika dia mengatakan perkataan itu? Apa yang dia fikir sekarang? - tiba-tiba soalan datang kepadanya, dan sebagai jawapan kepada ini dia melihat dia di hadapannya dengan ekspresi wajahnya yang dia ada di dalam keranda di mukanya diikat dengan sapu tangan putih. Dan kengerian yang mencengkamnya apabila dia menyentuhnya dan menjadi yakin bahawa ia bukan sahaja bukan dia, tetapi sesuatu yang misteri dan menjijikkan, merampasnya walaupun sekarang. Dia mahu memikirkan sesuatu yang lain, dia mahu berdoa, dan tiada apa yang boleh dia lakukan. Dia merenung dengan mata terbuka yang besar pada cahaya bulan dan bayang-bayang, setiap saat dia mengharapkan untuk melihat wajah matinya, dan dia merasakan bahawa kesunyian yang berdiri di atas rumah dan di dalam rumah merantainya. - Dunyasha! dia berbisik. - Dunyasha! dia menangis dengan suara liar dan, keluar dari kesunyian, berlari ke bilik perempuan, ke arah pengasuh dan kanak-kanak perempuan berlari ke arahnya. Pada 17 Ogos, Rostov dan Ilyin, ditemani oleh Lavrushka dan hussar pengiring, yang baru pulang dari kurungan, pergi menunggang dari kem Yankovo mereka, lima belas batu dari Bogucharov, untuk mencuba kuda baru yang dibeli oleh Ilyin dan mengetahui jika ada. adalah jerami di kampung. - Nah, sayang? Tidak, abang, pesona merah jambu saya, dan nama Dunyasha ialah ... - Tetapi, melihat wajah Rostov, Ilyin terdiam. Dia melihat bahawa wira dan komandernya berada dalam garis pemikiran yang sama sekali berbeza. Rostov, tidak mahu memaksakan kenalannya pada puteri, tidak pergi kepadanya, tetapi tinggal di kampung, menunggu dia pergi. Setelah menunggu kereta Puteri Mary meninggalkan rumah, Rostov menaiki kuda dan menemaninya menunggang kuda ke laluan yang diduduki oleh tentera kami, dua belas batu dari Bogucharov. Di Jankovo, di rumah penginapan, dia meninggalkannya dengan hormat, buat pertama kalinya membenarkan dirinya mencium tangannya. Setelah mengambil alih tentera, Kutuzov mengingati Putera Andrei dan menghantarnya arahan untuk tiba di apartmen utama. |
---|
Gastritis adalah diagnosis morfologi yang mungkin tidak mempunyai persamaan klinikal dan mungkin tanpa gejala. Dan diagnosis klinikal, aduan yang dibuat oleh pesakit, sesuai dengan diagnosis dispepsia berfungsi, dengan varian utama untuknya (sindrom sakit epigastrik, atau sindrom kesusahan selepas makan).
Jadi, secara tidak munasabah membuat (tidak mengesahkan kajian morfologi spesimen biopsi) diagnosis gastritis kronik, doktor mengambil sendiri satu tanggungjawab, kerana ini adalah penyakit yang berpotensi prakanser dan sekumpulan pesakit sedemikian harus menjalani pemeriksaan perubatan. Dengan tahap 1-2, - 1 kali setahun, dengan tahap atrofi 3-4, - 1 kali dalam 6 bulan.
Gastritis akut
Gastritis akut dipanggil keradangan akut mukosa gastrik, disebabkan oleh pendedahan tunggal kepada perengsa yang kuat. Gastritis akut sering berkembang akibat perengsa kimia memasuki perut, mengambil ubat tertentu, dan makan makanan berkualiti rendah yang tercemar dengan patogen. Di samping itu, gastritis akut juga boleh berlaku dengan latar belakang penyakit umum yang lain, selalunya dengan jangkitan akut atau gangguan metabolik.
Bergantung pada manifestasi klinikal dan sifat kerosakan pada mukosa gastrik, jenis gastritis akut berikut dipertimbangkan: catarrhal, berserabut, menghakis dan phlegmonous:
Untuk menghapuskan kesakitan, antispasmodik, antikolinergik, antasid diambil. Adalah disyorkan untuk mengambil enterosorben (smekta dan lain-lain). Apabila muntah, prokinetik ditetapkan. Dalam gastritis toksik-berjangkit akut - antibiotik (aminoglycosides, fluoroquinolones, biseptol dan lain-lain). Dalam gastritis akut yang teruk, untuk membetulkan gangguan air dan elektrolit, larutan glukosa, garam fisiologi, dan persediaan kalium diberikan secara parenteral.
Gastritis kronik
Klasifikasi Houston gastrik kronik:
- gastrik A - autoimun dicirikan oleh pembentukan antibodi dalam sel parietal fundus disebabkan oleh penampilan sifat antigen struktur protein sel. Gastritis jenis ini disertai dengan anemia pernisiosa (disebabkan oleh pengeluaran terjejas faktor Istana).
- gastrik B - bakteria ; akibat jangkitan Helicobacter pylori. Dalam 90% kes gastritis kronik, jenis ini berlaku.
- gastrik C - refluks -gastritis; akibat refluks asid hempedu dan lysolecithin ke dalam perut.
Terdapat juga bentuk gastritis lain:
- granulomatous (dalam penyakit Crohn)
Etiologi gastritis kronik
Penampilan dan perkembangan gastritis kronik ditentukan oleh kesan pada tisu perut banyak faktor. Faktor etiologi luaran (eksogen) utama yang menyumbang kepada berlakunya gastritis kronik ialah:
Faktor dalaman (endogen) yang menyumbang kepada berlakunya gastritis kronik ialah:
Helicobacter pylori
Perwakilan skematik patogenesis gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter: 1) Helicobacter pylori menembusi melalui lapisan mukus dalam perut tuan rumah dan melekat pada sel epitelium; 2) bakteria memangkinkan penukaran urea kepada ammonia, meneutralkan persekitaran berasid perut; 3) membiak, berhijrah dan membentuk pusat berjangkit; 4) akibat pemusnahan mukosa, keradangan dan kematian sel epitelium, ulser perut terbentuk
Pada separuh kedua abad ke-20, faktor yang tidak diketahui sebelum ini telah dikenalpasti, yang hari ini diberikan salah satu tempat pertama dalam etiologi gastritis kronik. Helicobacter pylori adalah bakteria gram-negatif lingkaran yang menjangkiti pelbagai kawasan perut dan duodenum. Banyak kes ulser gastrik dan duodenal, gastritis, duodenitis, dan mungkin beberapa kes limfoma gastrik dan kanser gastrik secara etiologi dikaitkan dengan jangkitan. Helicobacter pylori. Pengalaman yang berjaya dengan jangkitan diri salah seorang perintis peranan Helicobacter pylori dalam perkembangan penyakit perut dan duodenum - Barry Marshall dan sekumpulan sukarelawan berkhidmat sebagai bukti yang meyakinkan tentang teori ini. Pada tahun 2005, Barry Marshall dan rakannya Robin Warren telah dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan untuk penemuan mereka.
Walau bagaimanapun, majoriti (sehingga 90%) pembawa yang dijangkiti Helicobacter pylori tiada simptom penyakit ditemui. Tidak setiap gastrik kronik pada dasarnya adalah bakteria.
Pengelasan
Mengikut etiologi gastritis kronik dibahagikan kepada tiga bentuk utama:
- jenis A(autoimun) - gastritis fundik; keradangan disebabkan oleh antibodi kepada sel-sel lapisan perut. Biasanya disertai dengan perkembangan anemia yang merosakkan;
- jenis B(bakteria) - gastritis antral yang dikaitkan dengan pencemaran mukosa gastrik dengan bakteria Helicobacter pylori- menyumbang sehingga 90% daripada semua kes gastritis kronik;
- jenis C(kimia) - berkembang akibat refluks hempedu dan lysolecithin ke dalam perut semasa refluks duodenogastrik atau akibat pengambilan ubat kelas tertentu (NSAIDs, dll.)
Selain itu, ada juga yang bercampur AB, AC dan tambahan ( dadah, beralkohol, dsb.) jenis gastrik kronik.
Bezakan secara topografi:
- gastritis antrum perut (pyloroduodenitis);
- gastritis fundus perut (badan perut);
- pangstritis (biasa).
Gastritis kronik dan dispepsia berfungsi
Gastritis kronik, yang ditunjukkan oleh perubahan struktur yang berterusan dalam mukosa gastrik, selalunya tidak mempunyai manifestasi klinikal. Di negara-negara Barat, diagnosis "gastritis kronik" baru-baru ini jarang dibuat, doktor biasanya memberi tumpuan kepada gejala penyakit dan, berdasarkannya, menggunakan istilah "dispepsia berfungsi". Di Rusia, sebaliknya, diagnosis "dispepsia berfungsi" dibuat sangat jarang, diagnosis "gastritis kronik" digunakan berkali-kali lebih kerap. Di Jepun, negara yang mempunyai insiden kanser gastrik tertinggi, diagnosis "gastritis kronik" dan "dispepsia berfungsi" digabungkan, sekali gus menunjukkan kehadiran atau ketiadaan perubahan pada mukosa gastrik dan/atau simptom klinikal yang berkaitan.
Manifestasi klinikal
Gastritis kronik secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan tempatan dan umum, yang, sebagai peraturan, muncul semasa tempoh eksaserbasi:
- Gangguan tempatan dicirikan oleh gejala dispepsia (rasa berat dan tekanan, kenyang di kawasan epigastrik, muncul atau bertambah teruk semasa makan atau sejurus selepas makan, sendawa, regurgitasi, loya, rasa tidak menyenangkan di dalam mulut, terbakar di epigastrium, sering pedih ulu hati, yang menunjukkan pelanggaran pemindahan dari perut dan refluks kandungan gastrik ke dalam esofagus). Manifestasi ini sering berlaku dalam bentuk tertentu gastritis antral kronik, yang membawa kepada pemindahan terjejas dari perut, peningkatan tekanan intragastrik, peningkatan refluks gastroesophageal, dan pemburukan semua gejala ini. Dalam gastritis kronik badan perut, manifestasi jarang berlaku dan turun terutamanya kepada keterukan di kawasan epigastrik yang berlaku semasa atau tidak lama selepas makan.
- Gangguan umum mungkin hadir dengan sindrom berikut:
- kelemahan, kerengsaan, gangguan sistem kardiovaskular - cardialgia, aritmia, ketidakstabilan arteri;
- pesakit dengan gastritis kronik atropik mungkin mengalami kompleks simptom yang serupa dengan sindrom lambakan (kelemahan mendadak, pucat, berpeluh, mengantuk yang berlaku sejurus selepas makan), kadang-kadang digabungkan dengan gangguan usus, dengan keinginan yang mustahak untuk membuang air besar;
- pada pesakit dengan gastritis kronik badan perut dan perkembangan anemia kekurangan B12, kelemahan, peningkatan keletihan, rasa mengantuk muncul, terdapat penurunan daya hidup dan kehilangan minat dalam kehidupan; terdapat kesakitan dan pembakaran di dalam mulut, lidah, paresthesia simetri di bahagian bawah dan atas;
- pada pesakit dengan gastritis kronik antral yang berkaitan dengan Helicobacter pylori dengan keasidan yang tinggi, gejala seperti ulser mungkin berkembang, menunjukkan kemungkinan keadaan pra-ulseratif.
Diagnostik
Mewujudkan diagnosis klinikal adalah berdasarkan penentuan jenis gastritis kronik, menilai kelaziman tanda-tanda morfologi penyakit, kehadiran dan keterukan disfungsi gastrik.
Tahap diagnosis gastritis kronik:
- Diagnostik klinikal- aduan pesakit, anamnesis, data pemeriksaan pesakit dianalisis, diagnosis anggapan dinyatakan dan rancangan rasional pemeriksaan instrumental disediakan.
- Diagnostik endoskopik dengan biopsi mandatori - kehadiran ditentukan Helicobacter pylori, sifat dan penyetempatan perubahan dalam mukosa gastrik, kehadiran perubahan prakanser dalam mukosa gastrik. Untuk biopsi, sekurang-kurangnya 5 serpihan diambil (2 - dari antrum, 2 - dari badan perut, 1 - dari sudut perut).
- Diagnostik pernafasan- semak ketersediaan Helicobacter pylori. Kaedah ini melibatkan pesakit mengambil urea daripada komposisi isotop normal dan kemudian mengukur kepekatan ammonia menggunakan penganalisis gas.
- Diagnostik makmal- ujian darah klinikal, ujian darah biokimia, urinalisis klinikal, analisis klinikal najis, ujian darah ghaib najis, pengesanan jangkitan Helicobacter pylori.
- Prosedur ultrabunyi hati, pankreas, pundi hempedu - untuk mengenal pasti penyakit bersamaan saluran gastrousus.
- pH-metri intragastrik- penentuan keadaan rembesan dan diagnosis gangguan fungsi dalam penyakit yang bergantung kepada asid saluran gastrousus.
- Elektrogastroenterografi- mengkaji fungsi pemindahan motor saluran gastrousus untuk menentukan refluks duodenogastrik.
- Manometri saluran gastrousus atas, dengan bantuan yang mana kehadiran atau ketiadaan gastritis refluks ditentukan (tekanan normal dalam duodenum ialah 80-130 mm lajur air, pada pesakit dengan gastritis refluks ia meningkat kepada 200-240 mm lajur air).
Melegakan pemburukan gastritis kronik
Rawatan berulang gastritis kronik dilakukan secara pesakit luar, kursus rawatan, termasuk diagnostik, direka selama 14 hari. Daripada ubat-ubatan untuk rawatan gastritis kronik, perencat pam proton, penyekat reseptor H2-histamin, prokinetik, M-cholinolytics terpilih, antasid digunakan. Untuk beberapa borang Helicobacter pylori-gastritis yang berkaitan, pembasmian (pemusnahan) adalah disyorkan Helicobacter pylori(lihat di bawah)…
pembasmian Helicobacter pylori
Antara bentuk gastritis kronik yang lain mendominasi Helicobacter pylori- gastritis antrum yang berkaitan. Untuk rawatannya, mesyuarat konsensus Maastricht-III (2005) mengesyorkan rejimen pembasmian tiga kali ganda sebagai terapi lini pertama, termasuk salah satu perencat pam proton dan dua agen antibakteria: clarithromycin dan amoksisilin. Jika pembasmian gagal, terapi barisan kedua dicadangkan, termasuk empat ubat: perencat pam proton, bismut tripotassium dicitrate, metronidazole dan tetracycline.
Pada masa yang sama, sebilangan pakar percaya bahawa disebabkan kemungkinan masalah yang mungkin berlaku akibat pengambilan antibiotik, pembasmian harus dilakukan. Helicobacter pylori tidak masuk akal, walaupun ada kemungkinan ia akan membantu. Pada masa yang sama, doktor lain percaya bahawa beberapa bentuk gastritis, khususnya Helicobacter pylori- gastritis atropik yang berkaitan, memerlukan pembasmian mandatori Helicobacter pylori.
Keasidan perut berkurangan
Semasa rawatan gastritis kronik, bahan ubat antisecretory, agen pembungkus digunakan secara aktif.
Dadah digunakan untuk menyekat rembesan asid hidroklorik dalam perut, yang membawa kepada penurunan keasidan jus gastrik. Dos agen antisecretory dipilih secara individu.
Sebagai terapi tambahan, persediaan vitamin digunakan: vitamin U (methyl methionine sulfonium chloride) dan B5 (asid pantothenik). Vitamin U (methylmethioninesulfonium chloride) terlibat dalam tindak balas metilasi amina biogenik dan dengan itu mengurangkan rembesan gastrik dan memberikan kesan analgesik. Asid pantothenik (vitamin B5) menggalakkan penyembuhan membran mukus saluran gastrousus dan merangsang motilitas usus. Lebihan asid hidroklorik dalam perut sering berlaku tepat dengan kekurangan asid pantotenik dalam badan.
Diet
Dengan pemburukan gastritis, diet yang berjimat diperlukan. Pesakit dengan gastritis dikontraindikasikan dalam coklat, kopi, minuman berkarbonat, alkohol, makanan dalam tin, pekat dan pengganti mana-mana produk, rempah, rempah, serta produk makanan segera, hidangan yang mencetuskan penapaian (anggur, roti hitam, dll.), makanan asap, berlemak dan goreng, produk pastri. Pada masa yang sama, pemakanan harus pelbagai dan kaya dengan protein dan vitamin. Pada akhir keadaan akut, pemakanan harus menjadi lengkap, memerhatikan prinsip merangsang semasa tempoh remisi pada pesakit dengan keasidan yang rendah. Makanan pecahan disyorkan, 5-6 kali sehari.
Kepakaran Perubatan Tentera
Pemeriksaan warganegara dengan gastritis berlaku mengikut artikel 59 jadual penyakit. Bergantung pada tahap disfungsi, kerahan tenaga diberikan salah satu daripada kategori kecergasan berikut.
Gastritis adalah keradangan pada lapisan dalam perut. Penyakit kronik tersebut dibahagikan kepada tiga kumpulan utama: A (autoimun), B (bakteria), C (kimia). Masing-masing mempunyai ciri khusus, manifestasi klinikal, di mana pilihan taktik terapeutik bergantung.
Klasifikasi dan patogenesis
- Gastritis jenis A. Penyakit autoimun, lokasi - fundus. Keradangan dicetuskan oleh antibodi kepada sel parietal yang menghasilkan asid hidroklorik dan enzim tertentu.
- Gastritis jenis B. Ia dianggap sebagai bentuk penyakit kronik yang paling biasa. Ia diprovokasi oleh bakteria Helicobacter, yang menjejaskan ekspresi mikro pada membran organ.
- Gastritis jenis C. Bentuk kimia di mana terdapat refluks (membuang) asid hempedu dan lysolecithin ke dalam perut. Ini menyumbang kepada kerosakan pada dinding badan. Kerosakan yang sama muncul dengan penyalahgunaan minuman beralkohol, ubat-ubatan.
Perlu diperhatikan bahawa jenis A boleh berkembang di bawah pengaruh faktor keturunan. Nah, punca utama penyakit ini adalah ketidakpatuhan peraturan pemakanan, penggunaan makanan kasar, masin, asap, hidangan pedas, dll.
Gejala klinikal
gastrik autoimun
Gastritis jenis A tidak biasa, didiagnosis dalam 5% kes. Ia dicirikan oleh tempoh kursus tanpa gejala yang panjang. Sebagai peraturan, pesakit pergi ke doktor apabila anemia pernicious (keadaan di mana aliran darah terjejas akibat kekurangan vitamin B12) muncul. Pada mulanya, sistem saraf dan sumsum tulang terjejas. Dalam kes ini, pesakit cepat letih, dia sentiasa mahu tidur, anggota badan secara beransur-ansur kehilangan sensitiviti, kadang-kadang terdapat sensasi terbakar pada lidah. Dalam kes yang jarang berlaku, gejala dyspeptik berkembang:
- sakit membosankan, rasa berat selepas makan;
- loya;
- penampilan rasa selepas yang tidak menyenangkan dalam rongga mulut;
- berlakunya sendawa, yang digantikan oleh pedih ulu hati;
- perkembangan cirit-birit dan sembelit, yang menggantikan satu sama lain.
Apabila memeriksa pesakit, doktor mencatatkan bahawa kulit pesakit pucat, sklera berwarna kekuningan (yang dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu). Perubahan juga ketara di lidah - ia menjadi licin, berkilat. Oleh kerana kekurangan vitamin B12, koordinasi terganggu, sensitiviti getaran hilang, dan nada otot meningkat.
Gastritis bakteria
Gastritis kronik jenis B adalah yang paling biasa. Ia adalah penyakit kronik bukan atropik yang berkembang terutamanya dalam antrum perut.Ia diprovokasi oleh bakteria Helicobacter pylori. Selalunya jenis penyakit ini ditunjukkan oleh gejala ulseratif:
- sakit di kawasan epigastrik pada perut kosong atau pada waktu malam;
- loya dengan muntah;
- sendawa masam dengan pedih ulu hati;
- masalah najis (biasanya sembelit).
Gejala di atas berkembang kerana peningkatan dalam fungsi pembentukan asid, yang muncul sebagai tindak balas kepada kekalahan antrum. Perlu diperhatikan bahawa kadang-kadang penyakit itu berlaku tanpa gejala yang jelas.
Gastritis refluks
Gastritis jenis C adalah kronik, dengan refluks berterusan kandungan usus ke dalam perut. Ini adalah sebab untuk perkembangan perubahan dystrophik dan nekrobiotik dalam membran mukus organ pencernaan. Perlu diingatkan bahawa manifestasi klinikal penyakit tidak selalu sesuai dengan tahap kerosakan. Dalam sesetengah kes, penyakit ini tidak menunjukkan sebarang gejala. Manifestasi biasa gastritis refluks adalah:
- penurunan berat badan secara tiba-tiba;
- loya dan muntah dengan kekotoran hempedu;
- berat dalam perut, tanpa mengira pengambilan makanan;
- kepahitan di dalam mulut, rasa selepas yang tidak menyenangkan;
- cirit-birit, diikuti oleh sembelit;
- kembung perut.
Langkah-langkah Diagnostik
Untuk membuat diagnosis yang tepat, langkah diagnostik tertentu diambil:
- Ujian darah/air kencing. Dengan bantuan mereka, doktor dengan mudah mengenali proses keradangan. Juga, dengan bantuan analisis umum, anemia hiperkromik ditentukan (ini terpakai kepada penyakit autoimun).
- Coprogram. Darah tersembunyi, zarah makanan yang tidak dicerna mungkin terdapat dalam najis, terutamanya jika aktiviti rembesan perut berkurangan.
- FGDS dan histologi. Jika FGDS tidak dapat dilakukan (walaupun petunjuk kajian ini dianggap sebagai penentu dalam membuat diagnosis), pemeriksaan x-ray organ menggunakan agen kontras (barium) dikeluarkan. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, x-ray kurang bermaklumat. Biopsi juga diambil untuk pemeriksaan histologi.
- Penyelidikan fungsi rembesan. Ia dijalankan menggunakan probe khas. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan probe, kajian dijalankan dengan ujian Sali atau Masevich. Walau bagaimanapun, kaedah tanpa prob kurang bermaklumat dan hanya mempunyai nilai anggaran.
- pengesanan Helicobacter pylori. Prosedur untuk mengambil biopsi dengan pewarnaan berikutnya mengikut skema tertentu dianggap standard, selepas itu sampel diperiksa di bawah mikroskop. Biomethod juga digunakan - mikroorganisma disemai pada medium nutrien.
- Manometri. Kaedah ini bermaklumat dalam diagnosis bentuk refluks penyakit. Manometri menentukan tekanan dalam duodenum (biasanya ia adalah sehingga 130 mm lajur air, dengan penyakit ia meningkat kepada 240 mm lajur air).
Adalah penting untuk menjalankan diagnosis pembezaan untuk mengecualikan kehadiran ulser gastrik dan ulser duodenal, hernia diafragma, esofagitis dan tumor.
Terapi
Rawatan penyakit kronik dalam apa jua jenis haruslah menyeluruh. Ia adalah perlu untuk mengecualikan punca luaran gastritis - berhenti merokok, minum alkohol, pemakanan yang tidak baik. Ubat-ubatan ditetapkan secara ketat secara individu, bergantung pada manifestasi dan peringkat penyakit. Diet adalah sangat penting.
Rawatan gastrik jenis A
Tiada langkah terapeutik khusus untuk bentuk penyakit ini. Sehingga baru-baru ini, doktor menggunakan terapi gantian jika fungsi pencernaan terganggu. Walau bagaimanapun, keberkesanan rawatan sedemikian belum terbukti, jadi ia digunakan semakin kurang. Dengan kekurangan pankreas eksokrin, yang sering mengiringi gastritis, enzim pankreas ditetapkan.
Jika semasa pemeriksaan anemia magaloblastik dikesan (dan ia disahkan oleh kajian sumsum tulang), penyelesaian intramuskular "Oxycobalamin" ditetapkan. Terapi sedemikian boleh menjadi sepanjang hayat dengan penunjuk yang sesuai.Jenis B
Rawatan dijalankan mengikut Maastricht Consensus II (2000) dan terdiri daripada:
- Dalam terapi baris pertama. Penyekat pam proton digunakan dua kali sehari, bersama-sama dengan ini, Clarithromycin, Amoxicillin dan Metronidazole digunakan. Kursus rawatan adalah seminggu.
- Dalam terapi baris kedua. Penyekat pam proton, Bismuth subsalicylate, Metronidazole, Tetracycline digunakan. Kursus adalah seminggu.
Jenis C
Ubat ini ditetapkan dalam tablet tiga kali sehari.
Rawatan dengan ubat-ubatan bertujuan untuk menormalkan motilitas saluran pencernaan. Untuk tujuan ini, "Motilium" ditetapkan pada tablet tiga kali sehari. Untuk meneutralkan kesan merosakkan asid hempedu, "Hotestiramine" ditetapkan, selari, pesakit mengambil "Maalox" atau "". Penggunaan asid ursodeoxycholic juga telah berjaya. Campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk halangan organik proses duodenal 12.
Pembedahan
Petunjuk yang munasabah untuk campur tangan pembedahan adalah keganasan proses, iaitu, degenerasi gastritis menjadi neoplasma onkologi. Juga, pembedahan sangat diperlukan untuk pendarahan terbuka dan komplikasi lain yang disebabkan oleh penyakit ini.
Pematuhan dengan rejim
Semasa rawatan penyakit kronik perut, adalah penting untuk mengikuti rejimen tertentu. Pertama sekali, anda harus meninggalkan tabiat buruk, mengelakkan situasi yang tertekan. Cuba untuk tidak membebankan sistem saraf, jangan mengalami emosi buruk, dan lakukan aktiviti fizikal yang sederhana. Sekiranya perlu, doktor boleh menetapkan ubat penenang atau antidepresan. Anda perlu makan dengan betul dan teratur. Perhatikan apa yang anda makan, katakan tidak kepada snek semasa dalam perjalanan, makanan ringan.
Adalah lebih baik untuk makan makanan secara pecahan dan selalunya, bahagian hendaklah sehingga 200 gr. Bersama dengan pemakanan yang baik, tidur yang sihat (sekurang-kurangnya 8 jam), berjalan di udara segar akan membantu.