Jenis tindak balas hipertonik kepada aktiviti fizikal. Jenis tindak balas sistem kardiovaskular terhadap beban

Jenis tindak balas hipertonik dikaitkan dengan fenomena kerja berlebihan atau latihan berlebihan. Ia juga boleh menjadi tanda keadaan pra-hipertensi, tetapi ia juga boleh diperhatikan pada atlet yang cukup sihat dan terlatih yang menunjukkan perubahan terutamanya dalam nilai tekanan darah maksimum. sebab. Ini adalah dalam peningkatan kesan hemodinamik, berkadar dengan tenaga kinetik yang mana darah dikeluarkan dari jantung ke dalam salur darah. Semasa latihan, tenaga kinetik output jantung sentiasa meningkat, dan oleh itu kesan hemodinamik meningkat dengan ketara (dalam sesetengah atlet ia boleh mencapai 25-40 mm 64T. St.

Jenis tindak balas hipotonik dicirikan oleh sedikit peningkatan tekanan darah maksimum, sebagai tindak balas kepada beban, disertai dengan peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung pada beban ke-2 dan ke-3 (sehingga 170-190 denyutan / min). Pemulihan kadar jantung dan tekanan darah menjadi perlahan. Perubahan ini nampaknya berkaitan dengan fakta bahawa peningkatan dalam jumlah minit disediakan terutamanya oleh peningkatan kadar denyutan jantung, manakala peningkatan dalam jumlah sistolik adalah kecil. Tindak balas jenis ini dianggap tidak menguntungkan.

Jenis dystonic dicirikan terutamanya oleh penurunan tekanan darah minimum, yang selepas beban ke-2 dan ke-3 menjadi sama dengan sifar ("fenomena nada tak terhingga"). Tekanan darah maksimum dalam kes ini meningkat kepada 180-200 mm 64T. Seni. Idea awal bahawa jenis tindak balas ini diperhatikan pada individu dengan nada vaskular terjejas (oleh itu namanya - tindak balas dystonic) belum disahkan. Kemungkinan besar, "fenomena nada tak terhingga" mempunyai asal metodologi. Hakikatnya ialah nada Korotkov, yang didengar apabila mengukur tekanan darah, timbul kerana fakta bahawa "vorteks" (aliran bendalir bergelora) terbentuk dalam darah yang mengalir melalui arteri yang disempitkan oleh cuff. Sebaik sahaja lumen kapal menjadi normal, aliran darah di dalamnya menjadi normal dan pergerakan darah menjadi laminar; "Bunyi" arteri berhenti. Semasa senaman, apabila halaju isipadu aliran darah meningkat dengan mendadak, aliran gelora boleh berlaku di dalam vesel dengan diameter normal. Oleh itu, jika anda mendengar dengan phonendoscope kepada "bunyi" arteri di kawasan selekoh siku secara langsung di bawah beban, maka fenomena bunyi secara semula jadi akan dikesan semasa kerja yang agak sengit. Oleh itu, "fenomena nada tidak berkesudahan" adalah fenomena biasa untuk keadaan pemuatan dan permulaan tempoh pemulihan. Sebagai tanda negatif, ia dianggap hanya dalam kes di mana "berbunyi" arteri

Dan akhirnya, semasa ujian, mungkin terdapat tindak balas dengan kenaikan tekanan darah maksimum secara berperingkat. Reaksi jenis ini dicirikan oleh fakta bahawa tekanan darah maksimum, yang biasanya berkurangan semasa tempoh pemulihan, dalam sesetengah atlet meningkat pada 2-3 minit berbanding dengan nilai pada minit pertama pemulihan. Jenis tindak balas ini paling kerap diperhatikan selepas larian 15 saat. Pengalaman menunjukkan bahawa ia dikaitkan dengan kemerosotan dalam keadaan berfungsi badan atlet. Pada masa yang sama, ia boleh menjadi penunjuk inersia sistem yang mengawal peredaran darah. Hakikatnya ialah tempoh bersenam, mengikut beberapa petunjuk sistem kardiovaskular, berlangsung 1-3 minit. Ia berikutan daripada ini bahawa semasa 15 saat bekerja, aktiviti sistem kardiovaskular tidak mencapai keadaan mantap, dan dalam sesetengah individu, walaupun beban ditamatkan, penggunaan fungsi peredaran darah mungkin berterusan untuk beberapa waktu. Kriteria yang dipertimbangkan digunakan untuk menilai keputusan ujian kecergasan atlet mempunyai nilai yang berbeza pada peringkat kitaran makro latihan yang berbeza. Mereka paling bermaklumat dalam tempoh persaingan, apabila penampilan tindak balas atipikal tertentu mungkin disebabkan oleh pelanggaran rejimen latihan atau pembinaannya yang salah. Pada permulaan tempoh persediaan, dengan tahap kesediaan berfungsi yang tidak mencukupi, tindak balas atipikal dikesan lebih kerap.

Jadual 1 Protokol untuk ujian fungsi gabungan tiga peringkat oleh S.P. Letunova (jenis tindak balas normotonik)

Masa, sec

bebanan

Sebelum memuatkan

Selepas 20 hb

Selepas 15 saat berlari

Selepas 3 minit berlari

BMI = berat badan (kg) / tinggi2 (m)

Indeks jisim badan (BMI) digunakan untuk mengukur berat badan berhubung dengan ketinggian dan memberikan anggaran jumlah lemak badan yang boleh diterima dalam kajian yang melibatkan populasi tertentu. Di samping itu, BMI berkorelasi dengan kedua-dua morbiditi dan mortaliti, jadi ia memberikan penunjuk langsung status kesihatan dan risiko morbiditi.

Kaedah tersebut tidak memberikan maklumat tentang taburan lemak di bahagian badan yang berlainan, sukar untuk dijelaskan kepada pelanggan dan sukar untuk merancang kehilangan berat badan yang sebenar akibat perubahan BMI. Selain itu, BMI telah ditunjukkan untuk melebihkan jisim lemak badan dalam individu berotot (cth, ramai atlet) dan memandang rendah pada individu yang mengalami pembaziran otot (cth, warga tua).
Berat badan berlebihan ditakrifkan apabila BMI ialah 25 - 29 kg/m2, dan obesiti - apabila BMI melebihi 30 kg/m2. Pada orang yang mempunyai BMI lebih daripada 20 kg/m2, kematian daripada banyak keadaan kesihatan meningkat dengan berat badan.
Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), untuk lelaki dan wanita, disyorkan BMI, 20 - 25 kg/m2

Indeks vegetatif (indeks Kerdo)

VI \u003d (1 - ADD / HR) X 100
VI dianggap sebagai salah satu penunjuk paling mudah bagi keadaan berfungsi sistem saraf autonomi, mencerminkan nisbah keterujaan bahagian simpatik dan parasympatetiknya (pengujaan dan perencatan, masing-masing - SSF). Nilai VI dalam julat dari -15 hingga +15 menunjukkan keseimbangan pengaruh simpatik dan parasympatetik. Nilai VI yang lebih besar daripada 15 menunjukkan dominasi nada bahagian bersimpati sistem saraf autonomi dan menunjukkan penyesuaian yang memuaskan kepada beban kerja, nilai VI kurang daripada tolak 15 menunjukkan dominasi nada bahagian parasimpatetik saraf autonomi. sistem, yang merupakan tanda kehadiran ketidakpadanan dinamik (Rozhentsov, Polevshchikov, 2006; S. - 156).
Dalam orang terlatih, VI sebelum kelas biasanya dengan tanda tolak, atau berada dalam julat dari - 15 hingga + 15.
Peningkatan VI yang berlebihan biasanya menunjukkan tindak balas hipertonik seseorang terhadap beban - percanggahan antara beban yang dicadangkan dan tahap kecergasan. Beban sedemikian tidak boleh kerap walaupun untuk atlet yang terlatih.
Penurunan dalam VI juga menunjukkan toleransi senaman yang lemah. Nilai VI di bawah - 15 menunjukkan jenis tindak balas yang paling tidak menguntungkan sistem saraf autonomi kepada beban - hipotonik.

Tekanan darah (BP)

Ia diukur semasa rehat, jadi tidak perlu ada aktiviti selama 15 minit sebelum penentuannya. Jika tekanan sistolik melebihi 126 mm Hg. Seni., dan diastolik - 86 mm Hg. Art., ukur sekali lagi selepas hiperventilasi (lima maksimum nafas dalam dan laju hembusan). jika tekanan kekal tinggi, periksa lebar manset dan baca semula selepas 15 minit. Jika ia terus dinaikkan, lakukan pemeriksaan yang lebih mendalam.
Perbezaan jantina tidak menjejaskan tahap tekanan darah, tetapi selepas akil baligh (16-18 tahun), tekanan darah pada lelaki lebih tinggi sedikit daripada wanita. Turun naik harian dalam tekanan darah sekurang-kurangnya 10 - 20 mm Hg. Seni. dan berkurangan semasa tidur malam.
Kedudukan mendatar badan, rehat fizikal dan mental adalah faktor yang mengurangkan tekanan darah. Makan, merokok, tekanan fizikal dan mental membawa kepada peningkatan tekanan darah. Dengan usaha fizikal yang hebat, tekanan darah boleh meningkat dengan ketara. Reaksi ADD amat penting. Dalam atlet terlatih, senaman yang sengit disertai dengan penurunan tekanan darah.
BP dalam individu obes adalah lebih tinggi daripada orang yang normal atau kurang berat badan (jisim otot). Dalam atlet yang hidup dalam iklim sejuk, tekanan darah adalah 10 mm Hg. Seni. lebih tinggi, dengan cuaca panas, terdapat kecenderungan untuk mengurangkan tekanan darah.
Biasanya, terdapat asimetri tekanan: tekanan darah di bahu kanan lebih tinggi sedikit daripada di sebelah kiri. Dalam kes yang jarang berlaku, perbezaannya mencapai 20 atau bahkan 40 mm Hg. Seni.

Tekanan sistolik (SBP)

Tekanan sistolik dianggap normal pada nilai dari 90 hingga 120 mm Hg.

  • Nilai di bawah 90 adalah hipotensi, paling kerap diperhatikan pada wanita disebabkan oleh jisim mutlak otot yang kecil dan badan secara umum, serta perawakan pendek. Ia juga mungkin menunjukkan kekurangan zat makanan (kebuluran, diet bukan fisiologi).
  • Nilai dari 120 hingga 130 mm Hg - tekanan darah sederhana tinggi. Tekanan darah yang agak tinggi boleh diperhatikan semasa rehat pada individu yang mempunyai nilai tinggi, berat badan dan / atau jisim otot (terutamanya dengan peningkatan berat badan yang mendadak). Mungkin punca keghairahan seseorang sebelum bersenam, sindrom kot putih, atau disebabkan oleh makan baru-baru ini.
  • 140 dan ke atas adalah tanda hipertensi, tetapi pelbagai ukuran diperlukan sepanjang hari untuk menjelaskan diagnosis. Sekiranya diagnosis disahkan, doktor wajib mengesyorkan mengambil ubat yang menormalkan tekanan darah.

Tekanan diastolik (DBP)

Ia dianggap normal pada nilai dari 60 hingga 80 mm Hg lajur.

  • Nilai dari 80 hingga 90 mm Hg menunjukkan BPD yang sederhana tinggi.
  • ABP 90 mm Hg dan ke atas adalah tanda hipertensi.

Perlu diingatkan bahawa kesimpulan akhir dibuat bukan pada yang terbaik, tetapi pada penunjuk yang paling teruk. Oleh itu, kedua-dua 141 lebih 80 dan 130 lebih 91 menunjukkan hipertensi.

Tekanan nadi (PP)

Ia ditakrifkan sebagai perbezaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Perkara lain adalah sama (rintangan periferi yang sama, kelikatan darah, dll.), tekanan nadi berubah selari dengan nilai isipadu darah sistolik (penunjuk tidak langsung beban miokardium). Biasanya, ia adalah 40 - 70 mm Hg. Seni. Tekanan nadi mungkin meningkat akibat peningkatan tekanan darah atau penurunan tekanan darah.

Purata tekanan arteri (MAP)

TAMAN \u003d TAMBAH + 1/3 (IKLAN - TAMBAH)
Semua perubahan dalam tekanan arteri min ditentukan oleh perubahan dalam isipadu minit (MO) atau jumlah rintangan periferi (TPS)
TAMAN \u003d MO x OPS
Tekanan darah sistolik normal boleh dikekalkan dengan latar belakang penurunan TPS akibat peningkatan pampasan dalam MO.

Lima Jenis Tindak Balas Sistem Kardiovaskular (CVS) terhadap Senaman
(Kukolevsky, 1975; Epifanov. 1990; Makarova, 2002)

1. Jenis normotonik tindak balas CCC pada aktiviti fizikal dicirikan oleh:

  • keamatan yang mencukupi dan tempoh kerja yang dilakukan oleh peningkatan kadar denyutan jantung, dalam 50 - 75% (Epifanov, 1987);
  • peningkatan tekanan darah nadi yang mencukupi (perbezaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik) disebabkan oleh peningkatan tekanan darah sistolik (tidak lebih daripada 15 - 30% (Epifanov, 1987)) dan sedikit (dalam 10 - 35% (Makarova). , 2002), 10 - 25 % (Epifanov, 1987)) dengan penurunan tekanan darah diastolik, peningkatan tekanan nadi tidak lebih daripada 50–70% (Epifanov, 1987).
  • cepat (iaitu, dalam selang rehat yang ditentukan) pemulihan kadar jantung dan tekanan darah kepada nilai asal

Jenis tindak balas normotonik adalah yang paling baik dan mencerminkan kebolehsesuaian badan yang baik terhadap aktiviti fizikal.

2. Jenis tindak balas distonik , sebagai peraturan, berlaku selepas beban yang bertujuan untuk membangunkan daya tahan, dan dicirikan oleh fakta bahawa tekanan darah diastolik kedengaran kepada 0 (fenomena "nada tak terhingga"), tekanan darah sistolik meningkat kepada nilai 180 - 200 mm Hg . Seni. (Karpman, 1980). Ada kemungkinan bahawa jenis tindak balas yang serupa mungkin berlaku selepas beban berulang selepas kelas.
Dengan pengembalian tekanan darah diastolik kepada nilai awal selama 1-3 minit pemulihan, tindak balas jenis ini dianggap sebagai varian norma; sambil mengekalkan fenomena "nada tak terhingga" untuk masa yang lebih lama - sebagai tanda yang tidak menguntungkan (Karpman, 1980; Makarova, 2002).

3. Jenis tindak balas hipertonik dikategorikan sebagai:

  • peningkatan beban yang tidak mencukupi dalam kadar denyutan jantung;
  • peningkatan beban yang tidak mencukupi dalam tekanan darah sistolik kepada 190 - 200 (sehingga 220) mm Hg. Seni. lebih daripada 160 - 180% (Epifanov, Apanasenko, 1990) (pada masa yang sama, tekanan diastolik juga sedikit meningkat lebih daripada 10 mm Hg (Epifanov, Apanasenko, 1990) atau tidak berubah, yang disebabkan oleh kesan hemodinamik yang ketara semasa senaman dalam sesetengah atlet (Karpman, 1980));
  • pemulihan perlahan kedua-dua penunjuk.

Jenis tindak balas hipertonik menunjukkan pelanggaran mekanisme pengawalseliaan yang menyebabkan penurunan kecekapan fungsi jantung. Ia diperhatikan dalam overstrain kronik sistem saraf pusat (dystonia neurocirculatory jenis hipertensi), overstrain kronik sistem kardiovaskular (varian hipertensi) pada pesakit pra dan hipertensi.

4. tindak balas langkah tekanan darah maksimum dicirikan oleh:

  • peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung;
  • peningkatan tekanan darah sistolik yang berterusan dalam 2-3 minit pertama rehat berbanding minit pertama pemulihan;

Reaksi jenis ini tidak menguntungkan. Ia mencerminkan inersia sistem pengawalseliaan dan direkodkan, sebagai peraturan, selepas beban berkelajuan tinggi (Makarova, 2002). Pengalaman menunjukkan bahawa jenis tindak balas yang diberikan dikaitkan dengan kemerosotan dalam keadaan berfungsi badan atlet (Karpman, 1980., P 113). Masa pelaksanaan beban (30 s) mungkin tidak mencukupi untuk pembangunan sistem kardiovaskular, yang, menurut beberapa petunjuk, berlangsung 1-3 minit. Dalam sesetengah individu, walaupun beban telah ditamatkan, penggunaan fungsi peredaran darah mungkin berterusan untuk beberapa waktu (Karpman, 1980, ibid.). Oleh itu, tindak balas jenis ini berkemungkinan besar berlaku selepas percubaan 20-squat pertama, yang dilakukan sebelum sesi.

5. Jenis tindak balas hipotonik dikategorikan sebagai:

  • peningkatan mendadak, beban yang tidak mencukupi dalam kadar denyutan jantung (sehingga 170 - 190 bpm (Karpman, 1980); lebih daripada 100% (Epifanov, Apanasenko, 1990); sehingga 120 - 150% (Epifanov, 1987));
  • ketiadaan perubahan ketara dalam tekanan darah (tekanan sistolik sedikit atau tidak meningkat sama sekali, dan kadang-kadang juga berkurangan, tekanan nadi berkurangan (Epifanov, Apanasenko, 1990));
  • kelewatan pemulihan kadar jantung dan tekanan darah.

Jenis tindak balas hipotonik adalah yang paling tidak menguntungkan. Ia mencerminkan pelanggaran (penurunan) dalam fungsi kontraksi jantung ("sindrom hyposystole" di klinik) dan diperhatikan dengan kehadiran perubahan patologi dalam miokardium (Makarova, 2002). Nampaknya, peningkatan dalam isipadu minit disediakan terutamanya oleh peningkatan kadar denyutan jantung, manakala peningkatan dalam isipadu sistolik adalah kecil (Karpman, 1980).
Reaksi patologi terhadap tekanan semasa latihan fizikal biasa boleh bertukar menjadi fisiologi (Epifanov, 1987., P 50). Untuk jenis tindak balas yang tidak menguntungkan, yang paling kerap muncul pada permulaan tempoh persediaan (Karpman, 1980., C 114), pengukuran tekanan tambahan (menjelaskan) mungkin, diterangkan (Richard D. H. Backus, dan David C. Reid 1998., C 372 ).

Maklumat tambahan.

Jika sesi latihan intensiti tinggi dirancang (terutama persediaan untuk pertandingan) adalah perlu bahawa pelanggan menjalani pemeriksaan perubatan yang lengkap (termasuk doktor gigi).
Untuk memeriksa keadaan sistem kardiovaskular, perlu melakukan ECG di bawah tekanan. Kemungkinan patologi miokardium mendedahkan Echocardiogram.
Pastikan untuk menilai diet (analisis semua yang dimakan selama seminggu atau lebih) dan rejimen harian - kemungkinan mengatur pemulihan yang mencukupi.
Dilarang sama sekali untuk menetapkan ubat kepada pelanggan (terutama yang hormon) - ini adalah kewajipan doktor.

Rujukan pelanggan untuk ekokardiografi dan tekanan ECG untuk menolak patologi jantung disyorkan di bawah keadaan berikut:

  • Jawapan positif kepada soalan tentang gejala penyakit CVD
  • Pemulihan perlahan degupan jantung dan/atau pernafasan semasa sesi pengenalan
  • Kadar jantung tinggi dan tekanan darah dengan sedikit senaman
  • Jenis tindak balas buruk terhadap aktiviti fizikal
  • Sejarah penyakit kardiovaskular (sebelumnya)

Sebelum menerima keputusan ujian:

  • Nadi semasa berjalan tidak lebih tinggi daripada 60% daripada maksimum (220 - umur). Jika boleh, perkenalkan senaman aerobik tambahan pada hari-hari bebas daripada latihan kekuatan, secara beransur-ansur meningkatkan tempohnya kepada 40-60 minit.
  • Bahagian kekuatan pelajaran ialah 30-40 minit, ikut teknik melakukan senaman, gunakan rentak 3: 0.5: 2: 0, sambil mengawal pernafasan (elakkan menahan nafas). Gunakan latihan berselang-seli untuk "atas" dan "bawah". Jangan tergesa-gesa untuk meningkatkan keamatan
  • Daripada kaedah kawalan yang ada semestinya gunakan ukuran tekanan darah sebelum dan selepas latihan, kadar denyutan jantung sebelum dan selepas (jika ada monitor kadar jantung, kemudian semasa pelajaran). Perhatikan kadar pemulihan pernafasan, sebelum ia menjadi normal, jangan mulakan pendekatan seterusnya.

Artikel itu disediakan oleh Sergey Strukov

Catad_tema Hipertensi arteri - artikel

Pengaruh agen antihipertensi kumpulan farmakologi yang berbeza terhadap tindak balas tekanan darah di bawah keadaan ujian tekanan Bahagian I

E. A. Praskurnichiy, O.P. SHEVCHENKO, St. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELYEVA
Universiti Perubatan Negeri Rusia. 117437 Moscow, st. Ostrovitanova, 1

Kesan Agen Antihipertensi Daripada Pelbagai Kumpulan Farmakologi Terhadap Darah
Tindak balas Tekanan Semasa Ujian Tekanan. Bahagian I. Ciri-ciri Perbandingan Ubat-ubatan, Memberi Kesan Blok Sympathoadrenal

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. SHEVTCENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA

Universiti Perubatan Negeri Rusia; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moscow, Rusia

Tahap tekanan darah semasa rehat dan data pemantauan tekanan darah 24 jam (ABPM) masih menjadi kriteria untuk mengesahkan hipertensi arteri (AH), parameter utama yang mencirikan tahap keterukannya, serta penunjuk paling bermaklumat yang mencerminkan. keberkesanan langkah antihipertensi. Pada masa yang sama, telah berulang kali ditekankan bahawa rakaman biasa tekanan darah dengan kaedah Korotkov atau dalam keadaan pemantauan harian meninggalkan sebahagian besar kes peningkatan tekanan darah dan perjalanan hipertensi yang tidak terkawal yang disebabkan oleh tekanan di luar skop yang didiagnosis.

Ketergantungan ketara tahap tekanan darah pada tahap aktiviti fizikal dan keadaan psiko-emosi pesakit paling jelas ditunjukkan dalam permulaan hipertensi, tetapi boleh dinyatakan pada semua peringkat perkembangan penyakit. Kebolehubahan ketara parameter hemodinamik yang terdapat dalam kes ini menyebabkan kebolehulangan rendah keputusan pengukuran klinikal dan ABPM. Pada masa yang sama, data ujian senaman yang mencerminkan tindak balas hemodinamik untuk memodelkan pilihan pendedahan tekanan yang berbeza memungkinkan untuk menilai dengan lebih tepat kebolehlaksanaan dan keberkesanan menggunakan pelbagai pendekatan untuk terapi antihipertensi. Dalam hal ini, terdapat trend ke arah penggunaan yang lebih meluas hasil ujian tekanan dalam proses diagnostik klinikal.

Sejak 90-an abad yang lalu, nilai prognostik peningkatan tekanan darah dari segi ujian tekanan telah dibincangkan secara meluas. Walau bagaimanapun, beberapa kajian telah menghasilkan keputusan yang bercampur-campur. Khususnya, dalam kajian Framingham semasa susulan empat tahun, tindak balas hipertensi tekanan darah sistolik kepada aktiviti fizikal pada lelaki dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan AH, manakala trend ini tidak dapat dikesan pada wanita. Pada masa yang sama, hasil kebanyakan kajian menunjukkan bahawa peningkatan ketara dalam tekanan darah semasa senaman - lebih daripada 200/100 mm Hg. pada tahap kuasa 100 W semasa ujian ergometrik basikal (VEM-) - dikaitkan dengan peningkatan ketara dalam risiko kerosakan pada organ sasaran, perkembangan komplikasi kardiovaskular dan kematian.

Dengan mengambil kira nilai prognostik tekanan darah semasa senaman, serta kemungkinan peningkatan ketara dalam keadaan ini dengan tekanan darah normal semasa rehat dan dengan penilaian standard oleh kaedah Korotkoff, pengesanan tindak balas hipertensi semasa ujian tekanan harus dianggap sebagai tugas mendesak untuk diagnosis dan pemantauan. AH, dan penghapusannya adalah tugas taktikal penting terapi antihipertensi.

Dalam amalan klinikal, tindak balas tekanan darah terhadap aktiviti fizikal paling banyak dikaji semasa ujian VEM. Beberapa kajian telah menunjukkan kandungan maklumat tinggi ujian beban isometrik. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan darah yang ketara, yang direkodkan semasa pelbagai pilihan ujian tekanan, dikaitkan dengan tahap pengaktifan sistem neurohumoral yang tinggi, khususnya, sistem simpatetik-adrenal. Oleh itu, dalam situasi perkembangan tindak balas hipertensi di bawah keadaan ujian tekanan, langkah paling rasional ke arah mengoptimumkan terapi adalah untuk mempertimbangkan kemungkinan menggunakan penyekat β dan agen lain yang menyediakan sekatan simpatetik-adrenal.

Matlamat kajian adalah untuk membandingkan keberkesanan β-blockers metoprolol dan carvedilol dan agonis reseptor I 1 -imidazoline moxonidine dalam mengurangkan peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan yang berlaku dalam keadaan aktiviti fizikal statik dan dinamik.

Bahan dan kaedah

Kajian itu melibatkan 81 pesakit berumur 44 hingga 65 tahun dengan hipertensi ringan hingga sederhana. Kriteria pengecualian daripada kajian termasuk manifestasi klinikal penyakit arteri koronari, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, diabetes mellitus, asma bronkial, serta sejarah infarksi miokardium, kemalangan serebrovaskular akut dan sementara.

Pesakit secara rawak kepada kumpulan terapi antihipertensi. Wakil kumpulan pertama (n = 32) menerima moxonidine pada dos 0.2-0.4 mg / hari, pesakit kumpulan ke-2 (n = 28) - metoprolol pada dos 100-150 mg / hari, pesakit ke-3 kumpulan (n=21) - carvedilol (Acridilol®, Akrikhin) 50-75 mg/hari. Semua ubat diberikan sebagai monoterapi; kombinasi dengan agen antihipertensi lain tidak dibenarkan.

Semua pesakit telah disusuli secara pesakit luar selama 12 minggu, pemeriksaan dilakukan selama 4 lawatan: lawatan 1 (randomisasi), lawatan 2 (minggu 2), lawatan ke 3 (minggu 6), lawatan ke 4 (minggu ke-12). Permulaan rawatan aktif didahului oleh tempoh kawalan dua minggu, di mana terapi antihipertensi yang ditetapkan sebelum ini dibatalkan.

Pada peringkat awal dan pada penghujung minggu ke-12, pesakit menjalani pemeriksaan, termasuk pengumpulan data anamnesis, pemeriksaan objektif, ujian ABPM, VEM, penilaian kebolehubahan kadar jantung (HRV). Semasa lawatan lain, pemantauan klinikal tekanan darah dilakukan, gejala subjektif dan objektif dinilai, serta pematuhan pesakit terhadap rawatan.

Untuk mengira nilai rujukan parameter ujian kardiovaskular, kumpulan kawalan individu yang sihat secara praktikal telah diperiksa, terdiri daripada 28 orang berumur 27-60 tahun (purata 51.4±7.2 tahun) dengan BP klinikal (BPcl.) kurang daripada 140/90 mm. rt. Art., tekanan darah harian purata kurang daripada 125/80 mm. rt. Art., serta dengan jenis reaksi tekanan darah normotensif di bawah syarat ujian VEM.

ADcl. diukur dengan auskultasi mengikut kaedah Korotkov, dalam kedudukan subjek duduk selepas berehat 5 minit. ABPM dilakukan menggunakan peranti CardioTens-01 (Mediteck, Hungary) pada hari bekerja selama 24±0.5 jam, dengan selang 15 minit pada siang hari, 30 minit pada waktu malam dan 10 minit pada waktu awal pagi. Semua pesakit menyimpan diari individu tentang kesejahteraan, aktiviti fizikal dan mental, masa dan kualiti tidur. Kami menganalisis parameter seperti purata harian, purata harian, tahap malam purata BP sistolik (SBP) dan BP diastolik (DBP), serta penunjuk beban tekanan (indeks masa dan indeks kawasan hipertensi), kebolehubahan BP dan indeks harian. Tahap purata tekanan darah harian ialah 130 mm Hg. atau lebih untuk CAD dan 80 mmHg. atau lebih untuk DBP dianggap dinaikkan.

Ujian isometrik telah dijalankan seperti berikut. Menggunakan dinamometer, daya maksimum di tangan kanan pesakit ditentukan. Kemudian, selama 3 minit, pesakit memerah dinamometer dengan daya 30% daripada maksimum. Kadar jantung (HR) dan tekanan darah direkodkan sejurus sebelum ujian dan pada penghujung minit ke-3 pemampatan dinamometer. Parameter yang dinilai: SBP maksimum, DAP, HR diukur pada penghujung minit ke-3 ujian, peningkatan dalam SBP, DBP, HR - perbezaan antara SBP maksimum, DBP, HR dan nilai awal.

Ujian VEM dilakukan pada ergometer basikal ERGOLINE D-72475 (Bitz, Jerman) dalam kedudukan subjek baring, pada waktu pagi selepas sarapan ringan menggunakan kaedah menambah beban secara berperingkat. Ujian dimulakan dengan beban 25 W, kuasanya ditambah sebanyak 25 W dengan selang 3 minit. BP dan kadar denyutan jantung direkodkan pada garis dasar dan kemudian pada selang 1 minit semasa senaman dan pada setiap minit tempoh pemulihan. Pemantauan ECG dalam 12 petunjuk konvensional telah dijalankan semasa keseluruhan ujian, pendaftaran - pada minit ke-3 setiap peringkat beban. Peningkatan tekanan darah lebih daripada 200/100 mm Hg dianggap sebagai kriteria untuk tindak balas hipertensi semasa ujian senaman. dengan ujian VEM terhadap beban 100 W dan lebihan tekanan darah lebih daripada 140/90 mm Hg. pada minit ke-5 tempoh pemulihan.

HRV dikaji dengan menganalisis rakaman ECG yang direkodkan selama 5 minit menggunakan peralatan VNS-Rhythm Neurosoft (Rusia) pada waktu pagi pada waktu rehat 15 minit selepas pesakit berada dalam kedudukan terlentang. HRV dianalisis menggunakan kaedah statistik (SDNN, ms - sisihan piawai daripada tempoh purata semua selang R-R sinus; RMSSD, ms - perbezaan akar-min-kuasa dua antara tempoh selang R-R sinus bersebelahan; pNN50, % - bahagian R-R bersebelahan selang yang berbeza lebih daripada 50 ms diperoleh sepanjang tempoh rakaman) dan analisis spektrum (jumlah kuasa spektrum - T P, komponen frekuensi tinggi spektrum - HF, komponen frekuensi rendah spektrum - L F, sangat rendah- komponen frekuensi spektrum - VLF, nilai relatif HF%, LF%, VLF% daripada jumlah kuasa spektrum, indeks interaksi vago-simpatetik - LF/HF).

Apabila menjalankan ujian ortostatik aktif, pesakit, selepas berehat selama 15 minit dalam kedudukan mendatar dengan kepala katil rendah, atas arahan, tanpa berlengah-lengah, mengambil kedudukan menegak dan berdiri tanpa tekanan yang tidak wajar selama 6 minit. Tahap tekanan darah dan kadar denyutan jantung diukur sejurus sebelum ujian ortostatik semasa rehat, sejurus selepas peralihan dari kedudukan mendatar ke menegak, pada penghujung minit ke-1, ke-3 dan ke-6 mengambil kedudukan berdiri. ECG direkodkan sepanjang keseluruhan ujian selama 6 minit.

Analisis statistik dilakukan menggunakan pakej perisian Excel 7.0 dan BIOSTAT menggunakan kriteria yang disyorkan. Perbezaan dianggap ketara pada p keputusan

Pada mulanya, keputusan rawatan dengan agonis reseptor I 1-imidazoline moxonidine, metoprolol penyekat β1-selektif, dan penyekat β tidak selektif dengan sifat sekatan α1-adrenergik carvedilol telah dianalisis. Penggunaan ubat-ubatan ini dalam dos sederhana dicirikan oleh keberkesanan antihipertensi yang setanding. Kesan kronotropik negatif diperhatikan hanya dalam kumpulan individu yang menerima penyekat β metoprolol dan carvedilol. Dinamik tekanan darah dan kadar denyutan jantung mengikut ukuran klinikal dibentangkan dalam Jadual. 1. Bilangan pesakit yang berjaya mencapai penurunan tekanan darah kurang daripada 140/90 mm Hg dalam kumpulan moxonidine, metoprolol dan carvedilol tidak berbeza dengan ketara dan masing-masing berjumlah 59%, 64% dan 69%.

Jadual 1. Dinamik tekanan darah dan kadar denyutan jantung semasa terapi mengikut ukuran klinikal

Indeks Moxonidine metoprolol Carvedilol
sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan
SADcl., mmHg. 152.1 ± 16.3 137.1±19.55* 151.5±3.5 127.5±10.6* 150.8±11.6 129.7±11.3*
DADcl., mmHg. 90.7±6.1 82.1±8.5* 89.5±3.5 75.0±7.1* 105.5±5.3 63.3±10.1*
HRcl., bpm 69.7±10.0 66.7±8.5 74.0±7.5 63.1±6.1* 70.7±7.1 60.1±7.3*

Nota: SADcl. - tekanan darah sistolik klinikal, DBPcl. - tekanan darah diastolik klinikal, kadar jantung. - kadar jantung klinikal, * - hlm

Mengikut keputusan penilaian dinamik penunjuk ABPM, penurunan dalam SBP adalah lebih kurang sama dengan latar belakang penggunaan semua ubat yang dibandingkan dan disebabkan oleh kesan utamanya pada tahap purata harian SBP (Jadual 2). Tiada peningkatan ketara dalam tekanan darah pada waktu malam sebelum pelantikan terapi, dan kesan antihipertensi ubat pada waktu malam adalah minimum. Pada masa yang sama, terapi carvedilol disertai dengan penurunan yang lebih ketara dalam DBP berbanding dengan pelantikan moxonidine dan metoprolol, walaupun dalam kumpulan ke-3 penunjuk ini berubah dengan ketara pada mulanya. Kesan kronotropik negatif direkodkan hanya terhadap latar belakang penggunaan penyekat β.

Jadual 2. Dinamik penunjuk pemantauan harian tekanan darah terhadap latar belakang terapi berterusan

Indeks Moxonidine metoprolol Carvedilol
sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan
SBP, mm Hg st.:
purata setiap hari 138.4±11.6 133.5±12.7* 134.0±10.5 123.0±12.0* 135.2±12.4 123.2±7.1*
purata setiap hari 144.8±12.3 137.5±14.31* 137.0±13.0 128.0±11.0* 141.1 ± 14.3 129.0±5.1*
tengah malam 124.9±11.6 116±34.5 121.0±13.5 106.7±16.0 121.0±12.0 113±8.0
DBP, mm Hg:
purata setiap hari 82.0±7.55 81.6±7.7 85.3±5.0 79.0±9.0 89.1±7.2 80.0±4.2*
purata setiap hari 87.8±7.8 85.9±6.7 85.0±6.6 81.0±8.0 95.3±10.2 85.0±10.0*
tengah malam 70.3±6.6 66.0±20.4 77.0±5.0 65.0±10.0 77.2±4.1 70.0±6.0
Kadar jantung, degupan / min:
purata setiap hari 75.6±7.7 73.9±6.2 78.2±6.3 67.7±5.3* 76.0±6.0 65.0±5.0*
purata setiap hari 80.6±8.4 78.3±6.6 82.1±4.5 70.7±7.9* 83.0±7.0 71.0±7.0*
tengah malam 66.4±6.8 59.8±18.2 72.3±7.1 58.7±8.5* 61.0±6.0 55.0±5.0*

Nota: SBP - tekanan darah sistolik, DBP - tekanan darah diastolik, HR - denyutan jantung, *-p

Mengambil kira tugas yang ditetapkan sebelum kajian (penilaian kesan ubat yang dikaji terhadap peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan), analisis dibuat terhadap dinamik parameter hemodinamik yang direkodkan semasa ujian senaman semasa terapi dengan moxonidine, metoprolol, dan carvedilol. Keputusan ujian senaman isometrik secara amnya menggambarkan kesan setanding ubat yang dibandingkan dalam menekan tindak balas hipertensi (Rajah 1).

nasi. 1. Dinamik semasa terapi tekanan darah maksimum, didaftarkan semasa ujian isometrik.

SBP - tekanan darah sistolik; DBP - tekanan darah diastolik. *-hlm

Sementara itu, minat khusus ialah analisis dinamik parameter hemodinamik yang direkodkan semasa ujian VEM (Jadual 3). Perlu diperhatikan bahawa, dengan keberkesanan antihipertensi yang setanding berhubung dengan kesan pada tekanan darah semasa rehat, ubat-ubatan yang dikaji membetulkan tekanan darah kepada tahap yang berbeza-beza semasa bersenam. Khususnya, moxonidine agonis reseptor I1-imidazoline tidak menjejaskan tindak balas hipertensi yang berlaku semasa ujian HEM. Penyekat reseptor β-adrenergik, sebaliknya, dengan ketara mengurangkan maksimum dan SBP, dan DBP, yang dicapai apabila melakukan varian ujian tekanan ini. Selain itu, 85% pesakit dalam kumpulan metoprolol dan 89% pesakit dalam kumpulan carvedilol menghapuskan jenis tindak balas hipertensi terhadap senaman.

Jadual 3. Dinamik parameter hemodinamik yang direkodkan semasa ujian VEM

Indeks Moxonidine metoprolol Carvedilol
sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan sebelum rawatan dengan latar belakang rawatan
Sedang berehat
SBP, mm Hg 152.1±16.29 137.1±19.55* 151.5±3.5 127.5±10.6* 150.8±11.6 129.7±11.3*
DBP, mm Hg 90.71±6.1 82.1±8.5* 89.5±3.5 75.0±7.1* 105.5±5.3 63.3±10.1*
Kadar jantung, degupan/min 69.7±10.0 66.7±8.5 77.0±1.4 63.1±6.1* 70.7±7.1 60.1±7.3*
50 W
SBP, mm Hg 190.0±16.58 180.7±30.7 192.5±11.7 160.0±8.1* 178.5±15.7 155.0±7.1*
DBP, mm Hg 106.4±10.7 98.6±10.3 112.5±3.5 85.0±6.0* 97.5±9.5 88.0±4.1*
Kadar jantung, degupan/min 114.1±7.9 104.3±10.8* 120.0±5.1 99.0±1.4* 98.0±8.1 81.0±2.3*
100 W
SBP, mm Hg 202.5±17.8 196.8±15.5# 200.0±7.2 190.0±5.2*# 202.1±4.5 177.2±7.6*#
DBP, mm Hg 103.8±4.7 100.0±8.2# 110.0±7.6 89.5±2.1*# 112.0±5.2 83.0±2.1*#
Kadar jantung, degupan/min 139.5±9.3 127.2±14.2 155.0±6.0 119.0±1.4* 117.5±12.3 101.3±14.0*

Nota: VEM - ergometrik basikal, SBP - tekanan darah sistolik, DBP - tekanan darah diastolik, HR - denyutan jantung, * - p

Penurunan tekanan darah maksimum semasa ujian dengan aktiviti fizikal dinamik di bawah pengaruh terapi dengan penyekat β-adrenergik metoprolol dan carvedilol (Rajah 2) dipastikan disebabkan oleh penurunan bukan sahaja dalam tekanan darah yang direkodkan sejurus sebelum ujian, tetapi juga dalam tahap peningkatan kedua-dua tekanan darah dan kadar denyutan jantung dalam keadaan peningkatan intensiti jenis aktiviti fizikal. Agonis reseptor I 1 -imidazoline moxonidine tidak menjejaskan parameter ini dengan ketara.

nasi. Rajah 2. Dinamik peningkatan tekanan darah terhadap latar belakang terapi, direkodkan semasa ujian VEM apabila kuasa beban mencapai 100 W


VEM - basikal ergometrik; SBP - tekanan darah sistolik, DBP - tekanan darah diastolik, * -p

Apabila menilai parameter hemodinamik yang direkodkan pada kuasa beban 100 W, ditunjukkan bahawa carvedilol lebih ketara daripada metoprolol menyebabkan penurunan tekanan darah maksimum dan peningkatan tekanan darah pada ketinggian beban, dan ini terpakai kepada kedua-dua SBP dan DBP.

Analisis kesan moxonidine, metoprolol, dan carvedilol pada parameter HRV memungkinkan untuk mengenal pasti trend bertentangan secara diametrik yang mencirikan kumpulan ubat antihipertensi ini. Kedua-dua penyekat β meningkatkan jumlah kuasa spektrum, pNN 50%; metoprolol dengan ketara meningkatkan SDNN, yang secara amnya mencerminkan peningkatan HRV. Metoprolol, pada tahap yang jauh lebih besar daripada carvedilol, menyebabkan peralihan dalam nisbah sympathovagal ke arah penguasaan pengaruh vagal, walaupun perubahan dalam penunjuk ini adalah satu arah dan ketara dalam kedua-dua kumpulan. Penggunaan moxonidine disertai dengan penurunan dalam jumlah kuasa spektrum, penunjuk RMSSD, yang mencerminkan trend ke arah penurunan HRV.

Kesan ubat pada penyediaan vegetatif nada vaskular juga dikaji semasa ujian ortostatik. Sifat turun naik dalam parameter hemodinamik semasa terapi dengan moxonidine dan metoprolol adalah hampir dengan fisiologi, manakala semasa penggunaan carvedilol, tiada peningkatan dalam SBP yang direkodkan pada masa peralihan ke kedudukan menegak. Pada masa yang sama, di bawah keadaan ini, tiada penurunan tekanan darah yang ketara dicatatkan, manakala pada pesakit yang kami perhatikan, perubahan hemodinamik sedemikian tidak disertai dengan manifestasi klinikal yang ketara. Di samping itu, apabila menggunakan β-blocker semasa ujian ortostatik, penurunan ketara dalam kadar denyutan jantung direkodkan, manakala moxonidine tidak menjejaskan penunjuk ini dengan ketara.

nasi. 3. Dinamik kadar denyutan jantung yang direkodkan semasa ujian ortostatik


HR - kadar jantung, * -p

nasi. 4. Dinamik SBP maksimum direkodkan semasa ujian ortostatik


SBP - tekanan darah sistolik. Perbezaan dalam nilai penunjuk terhadap latar belakang terapi dengan semua ubat dengan data awal adalah ketara (ms

Perbincangan

Kajian tentang perubahan dalam parameter hemodinamik sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal dan kesan pelbagai ubat antihipertensi pada mereka adalah penting untuk pilihan rawatan ubat untuk pesakit hipertensi. Hasil analisis ciri-ciri tindak balas sistem peredaran darah dalam keadaan ini membuka kemungkinan untuk mengoptimumkan terapi antihipertensi dengan memasukkan ubat-ubatan dengan ciri-ciri hemodinamik yang paling baik dalam situasi klinikal ini. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa cadangan berdasarkan keputusan ujian tekanan untuk mengubah struktur rawatan antihipertensi tidak seharusnya bercanggah dengan prinsip asasnya, iaitu tumpuan untuk mencapai tahap sasaran tekanan darah.

Berdasarkan perkara di atas, keputusan kajian ini adalah sangat penting, menunjukkan keberkesanan antihipertensi yang setanding dengan agonis reseptor I 1 -imidazoline moxonidine dan penyekat β metoprolol dan carvedilol mengikut pengukuran klinikal tekanan darah. Monoterapi berdasarkan penggunaan ubat-ubatan ini, dalam sebahagian besar kes hipertensi tidak teruk, membolehkan anda mencapai nilai tekanan darah sasaran.

Ubat-ubatan yang dikaji dalam kajian ini dicirikan oleh mekanisme penindasan yang berbeza terhadap aktiviti simpatetik-adrenal. Agonis reseptor I 1 -imidazoline adalah ubat jenis tindakan pusat, sangat selektif untuk reseptor I 1 -imidazoline yang terdapat dalam nukleus pembentukan retikular, kawasan rostral-ventrolateral medulla oblongata (subjenis 1). Penurunan tekanan darah dan penurunan kadar denyutan jantung dikaitkan dengan kesan simpatolitik, yang disebabkan oleh pengaktifan reseptor I 1 -imidazoline. Kesan pada sistem simpatetik-adrenal β-blocker adalah dalam antagonisme kompetitif dengan katekolamin berhubung dengan reseptor β-adrenergik. Pada masa ini, penyekat β generasi ketiga dengan sifat vasodilator tambahan digunakan secara meluas dalam kardiologi. Khususnya, carvedilol, sebagai penyekat β1- dan β2-adrenergik gabungan dan memberikan kesan penyekatan a1-adrenergik, memberikan kesan vasodilatasi yang lebih ketara. Jelas sekali, ia adalah kesan vasodilator tambahan ubat yang memberikannya kelebihan berbanding ubat lain dalam kajian kami, di mana, menurut keputusan ABPM, carvedilol adalah lebih baik daripada pembanding dari segi kesan pada tahap purata harian DBP.

Diandaikan bahawa ciri-ciri profil hemodinamik yang diketahui bagi ubat antihipertensi yang dibandingkan akan ditunjukkan secara jelas semasa ujian senaman.

Pada masa yang sama, semasa ujian dengan beban isometrik, tiada kelebihan mana-mana ubat dari segi kesan pada tekanan darah dan kadar denyutan jantung dicatatkan. Seperti yang diketahui, ketegangan otot isometrik semasa beban statik disertai dengan peningkatan tekanan darah yang tidak mencukupi dan peningkatan kadar denyutan jantung. Disfungsi endothelial dianggap sebagai mekanisme yang mungkin yang menentukan sifat gangguan hemodinamik yang serupa. Kesan pembetulan ubat antihipertensi, termasuk sympatholytics, pada disfungsi endothelial dalam AH telah ditunjukkan dalam banyak kajian dan, nampaknya, memainkan peranan penting dalam menekan tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh senaman statik.

Berbeza dengan ujian isometrik, ujian tekanan menggunakan jenis aktiviti fizikal dinamik mendedahkan perbezaan ketara dalam kesan hemodinamik ubat yang dibandingkan. Keunggulan β-adrenoblockers metoprolol dan carvedilol dalam menyekat tindak balas hipertensi untuk bersenam berbanding agonis reseptor I 1-imidazoline moxonidine terbukti. Pada masa yang sama, penyekat β secara berkesan mengurangkan peningkatan yang disebabkan oleh tekanan dalam kedua-dua SBP dan DBP. Oleh itu, sekurang-kurangnya dari segi membetulkan tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh senaman dinamik, agonis reseptor I 1 -imidazoline, walaupun maklumat yang ada mengenai kesan sekatan simpatetik-adrenal, tidak boleh dianggap sebagai alternatif kepada penyekat β.

Peranan utama pengaktifan sistem neurohumoral, khususnya sistem simpatetik-adrenal, dalam patogenesis peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan diketahui umum. Dalam hal ini, adalah logik untuk mengandaikan bahawa kesan agonis reseptor I 1 -imidazoline dan penyekat β pada status fungsi bahagian simpatetik dan parasimpatetik sistem saraf autonomi boleh berbeza secara asasnya, dan perbezaan ini boleh memainkan peranan penting. peranan penting dalam pengubahsuaian tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan kepada latar belakang terapi dengan ubat-ubatan ini.

Keputusan menilai kesan moxonidine, metoprolol dan carvedilol pada parameter HRV - salah satu kaedah yang paling bermaklumat dan praktikal untuk menilai keadaan sokongan autonomi proses kardiovaskular - mengesahkan andaian di atas tentang kewujudan perbezaan asas dalam kesan ubat-ubatan ini berhubung dengan keseimbangan sympatho-vagal.

Membandingkan ciri-ciri pengaruh wakil pelbagai kelas ubat antihipertensi pada status vegetatif dengan sifat pengubahsuaian tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan, kita boleh membuat kesimpulan berikut. Pengurangan dalam keterukan tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan di bawah pengaruh β-blockers metoprolol dan carvedilol dikaitkan dengan kesan pengoptimuman mereka pada parameter utama HRV, termasuk nisbah sympathovagal (LF / HF), yang akhirnya berfungsi sebagai manifestasi. sekatan simpatetik-adrenal apabila menggunakan ubat-ubatan ini. Menghadapi latar belakang penindasan yang ketara terhadap aktiviti sistem simpatetik-adrenal, penyekat β yang dikaji bukan sahaja menghapuskan jenis tindak balas hipertensi sebagai tindak balas kepada aktiviti fizikal, tetapi juga menurunkan peningkatan tekanan darah semasa latihan. Ketiadaan kesan pada peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan dalam keadaan beban dinamik terhadap latar belakang terapi moxonidine telah dinyatakan bersama-sama dengan tanda-tanda peningkatan ketegaran irama jantung, mencerminkan peningkatan dalam sumbangan bahagian simpatik sistem saraf autonomi untuk mengawal aktiviti jantung.

Menentukan penyekat β sebagai ubat optimum untuk menyekat tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan yang disebabkan oleh senaman dinamik, seseorang harus mengambil kira bilangan besar wakil kumpulan farmakologi ini pada peringkat sekarang dan kepelbagaian sifat farmakologi mereka. Perbincangan tentang kepentingan klinikal ciri-ciri tertentu penyekat β bukanlah subjek penerbitan ini. Pada masa yang sama, perlu diperhatikan bahawa dengan kemunculan penyekat reseptor β-adrenergik generasi baru, yang memberikan kesan vasodilatasi tambahan, kemungkinan terapi antihipertensi berdasarkan penggunaan ubat kelas ini telah berkembang dengan ketara.

Isu kelebihan penyekat β dengan sifat vasodilator tambahan berbanding penyekat selektif β1 "klasik" dipertimbangkan dalam makalah ini dalam konteks menilai keberkesanan perbandingannya dalam mengehadkan tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan pada orang dengan hipertensi. Secara umumnya, keputusan ujian VEM menunjukkan faedah carvedilol penyekat β- dan α1 dari segi penindasan tindak balas hipertensi yang berlaku di bawah syarat varian ujian tekanan ini. Oleh itu, di bawah keadaan sekatan β-adrenergik yang berkesan secara klinikal, kesan vasodilatasi, disebabkan oleh tindakan anti-α1-adrenergik dalam kes ini, memberikan ubat peluang tambahan untuk menyekat tindak balas hipertensi semasa ujian senaman.

Seiring dengan pencapaian kesan antihipertensi yang jelas, syarat penting untuk farmakoterapi hipertensi adalah pengecualian tindak balas hipotensi ortostatik yang penuh dengan akibat buruk terhadap latar belakang dos ubat yang mencukupi. Untuk menjelaskan tahap risiko episod tersebut, serta untuk mencirikan ciri peraturan autonomi yang memainkan peranan penting dalam perkembangannya, analisis dinamik keputusan ujian ortostatik telah dijalankan.

Semasa peralihan dari kedudukan mendatar ke kedudukan menegak, aliran darah ke bahagian kanan jantung berkurangan, dan jumlah darah pusat menurun sebanyak purata 20%, dan output jantung - sebanyak 1-2.7 l / min. Kemudian, semasa 15 kontraksi pertama jantung selepas bergerak ke kedudukan menegak, kadar denyutan jantung meningkat disebabkan oleh penurunan nada vagus, dan selepas kira-kira 20-30 saat, nada parasimpatetik dipulihkan dan mencapai tahap yang paling tinggi. (bradikardia relatif direkodkan). Kira-kira 1-2 minit selepas peralihan dari kedudukan mendatar ke menegak, katekolamin dilepaskan dan nada pembahagian simpatis sistem saraf autonomi meningkat, yang berkaitan dengan peningkatan kadar denyutan jantung dan rintangan vaskular periferal. Selepas itu, mekanisme renin-angiotensin kawalan hemodinamik diaktifkan.

Pemeliharaan sifat (berhampiran dengan fisiologi) perubahan hemodinamik yang direkodkan semasa ujian ortostatik semasa terapi dengan moxonidine dan metoprolol menunjukkan keselamatan relatif ubat-ubatan ini berkaitan dengan perkembangan tindak balas hipotensi ortostatik. Sifat ubat antihipertensi ini sangat penting apabila memilih ubat yang boleh diterima untuk dimasukkan ke dalam terapi orang yang mempunyai potensi penyesuaian rendah peredaran darah.

Dalam hal ini, data yang diperolehi dalam kumpulan rawatan carvedilol sangat menarik. Secara umum, ketiadaan peningkatan ketara dalam tekanan darah sistolik, nampaknya, harus dianggap sebagai manifestasi kesan vasodilatasi yang jelas bagi ubat ini, yang mungkin disebabkan oleh kesan penyekatan α1-adrenergiknya. Sebaliknya, komponen penyekat β-adrenergik dalam profil farmakologi carvedilol sebahagian besarnya menghapuskan kesan sampingan yang diterangkan. Walau bagaimanapun, kami menganggap perlu untuk menunjukkan ketidakinginan menetapkan ubat ini kepada pesakit yang mempunyai kecenderungan untuk membangunkan tindak balas hipotensi ortostatik semasa ujian berfungsi.

Oleh itu, hasil kajian memungkinkan untuk menunjukkan bahawa, dengan keberkesanan antihipertensi yang setanding mengikut ukuran kasual dan ABPM, ubat antihipertensi kumpulan farmakologi yang berbeza mempunyai keupayaan yang berbeza untuk menyekat tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan yang berlaku semasa ujian senaman.

kesimpulan

  1. Dadah dengan sifat sekatan sympathetic-adrenal - agonis I 1 -imidazoline reseptor moxonidine, β-blockers metoprolol dan carvedilol - mengurangkan keterukan tindak balas hipertensi yang direkodkan semasa ujian tekanan isometrik.
  2. Berbeza dengan agonis reseptor I 1 -imidazoline moxonidine, pada dos yang memberikan kesan antihipertensi yang setanding, penyekat β carvedilol dan metoprolol menyebabkan penindasan tindak balas hipertensi yang disebabkan oleh tekanan yang berlaku di bawah keadaan senaman yang dinamik.
  3. Penurunan dalam peningkatan tekanan darah yang direkodkan semasa ujian basikal semasa terapi dengan penyekat β dikaitkan dengan peningkatan dalam kebolehubahan kadar jantung, manakala ketiadaan kesan pada peningkatan tekanan darah yang disebabkan oleh tekanan di bawah keadaan ini apabila menetapkan moxonidine , sebaliknya, digabungkan dengan tanda-tanda penurunan dalam kebolehubahan kadar jantung, diperhatikan semasa mengambil ubat ini.
  4. Dengan keberkesanan antihipertensi yang setanding, menurut data pemantauan harian tekanan darah dan pengukuran biasa tekanan darah, penyekat β-adrenergik tidak selektif dengan sifat carvedilol sekatan adrenergik a1-adrenergik (Acridilol®) mempunyai keupayaan pembetulan yang lebih tinggi untuk mengurangkan tindak balas hipertensi di bawah keadaan ujian tekanan daripada selektif β1- adrenoblocker metoprolol.
  5. Agonis reseptor I 1 -imidazoline moxonidine, β-blockers metoprolol dan carvedilol, apabila diambil secara teratur, tidak mencetuskan perkembangan fenomena postur pada orang yang tidak mempunyai keadaan hipotensi sebelum pelantikan ubat-ubatan ini semasa ujian ortostatik.

KESUSASTERAAN
1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. et al. Laporan Ketujuh Jawatankuasa Kebangsaan Pencegahan, Pengesanan, Penilaian dan Rawatan Tekanan Darah Hing: laporan JNC 7. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. 2003 Persatuan Hipertensi Eropah - Garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah untuk pengurusan hipertensi arteri. Jawatankuasa Garis Panduan. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.
3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Pengesahan atau Pengecualian Hipertensi Tahap I oleh Pemantauan Tekanan Darah Ambulatori. Hipertensi 1997;29:1109-1113.
4. Palatini P., Mormino P. et al. Tekanan darah ambulatori meramalkan kerosakan organ akhir hanya dalam subjek dengan rakaman yang boleh dihasilkan semula. J Hypertens 1999;17:465-473.
5. Staessen Jan A., O'Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Pendekatan moden untuk pengukuran tekanan darah. Occup EnvironMed 2000;57:510-520.
6 Ohkubo T. et al. Nilai rujukan untuk pemantauan tekanan darah ambulatori 24 jam berdasarkan kriteria prognostik: Kajian Ohasama. Hipertensi 1998;32:255-259.
7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. et al. Kesan Senaman dan Penurunan Berat Badan terhadap Tindak Balas Kardiovaskular Akibat Tekanan Mental dalam Individu Yang Mengalami Tekanan Darah Tinggi. Hipertensi 2000;36:171-178.
8. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Makarova SV. Kesan terapi carvedilol pada keterukan tindak balas hipertensi yang berlaku di bawah keadaan ujian tekanan pada pesakit dengan hipertensi arteri. Cardiovasc ter dan prof 2004;5:10-17.
9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. et al. Nilai prognostik ujian tekanan mental dalam penyakit arteri koronari. Am J Cardiol 1999;84:1292-1297.
10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Penilaian perbandingan dua ujian senaman dalam hipertensi arteri. Ter arch 1994;4:12-15.
11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. et al. Bacaan tekanan darah semasa latihan fizikal adalah faktor risiko prognostik kematian vaskular. J Hypertens 2001;19:1343-1348.
12. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Adakah Ujian Langkah Dundee meramalkan hasil dalam rawatan hipertensi? Protokol sub-kajian untuk percubaan ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.
13. Shabalin A.V., Eulyaeva E.N., Kovalenko O.V. Kemakluman ujian tekanan psiko-emosi "pengiraan matematik" dan latihan isometrik berdos manual dalam diagnosis pergantungan tekanan pada pesakit dengan hipertensi arteri penting. Hipertensi arteri 2003;3:98-101.
14. Singh J., Larson M.G, Manolio T.A. et al. Tindak balas tekanan darah semasa ujian treadmill sebagai faktor risiko hipertensi yang baru timbul. Kajian Jantung Framingham. Edaran 1999;99:1831-1836.
15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. et al. Tekanan sistolik senaman maksimum, latihan senaman dan kematian dalam pesakit infarksi miokardium Am J Cardiol 2000;85:416-420.
16. Allison T.G, Cordeiro M.A., Miller T.D. et al. Kepentingan prognostik hipertensi sistemik yang disebabkan oleh senaman dalam subjek yang sihat. Am J Cardiol 1999;83:371-375.
17. Aronov D.M., Lupanov V.P. Ujian fungsional dalam kardiologi. M: MEDpress-maklumat 2002:104-109,132-134.
18. Yeogin E.E. Penyakit hipertonik. M 1997;400.
19. Lim P.O., MacFadyen R.J., Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Toleransi Senaman terjejas dalam Pesakit Hipertensi. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.
20. Eelfgat E.B., Abdullaev RF., Yagizarova N.M. Penggunaan senaman isometrik untuk meningkatkan nilai diagnostik ujian dipyridamole pada pesakit dengan angina pectoris. Kardiologi 1991;11:30-31.
21. Demidova T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moxonidine dalam pembetulan gangguan metabolik dan disfungsi endothelial pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 yang dikaitkan dengan hipertensi arteri. Ulasan wedge cardiol 2006; 4: 21-29.
22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. Penyekat Dalam Generasi Ketiga Merangsang Pembebasan Oksida Nitrik Daripada Sel Endothelial Melalui ATP Efflux. Mekanisme Novel untuk Tindakan Antihipertensi. Edaran 2003;107:2747.
23. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A. Hipertensi arteri yang disebabkan oleh tekanan. M: Refarm 2004;144.
24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G. Ujian kebolehulangan tekanan darah dan kebolehubahan kadar jantung menggunakan prosedur ambulatori terkawal. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.
25. Ryabykina E.V. Pengaruh pelbagai faktor pada kebolehubahan irama pada pesakit dengan hipertensi arteri. Ter arch 1997;3:55-58.
26. Eurevich M.V., Struchkov P.V., Aleksandrov O.V. Kesan ubat tertentu dari pelbagai kumpulan farmakologi pada kebolehubahan kadar jantung. Amalan Klinikal Berkualiti 2002;1:7-10.
27. Mikhailov V.M. Kebolehubahan kadar jantung. Pengalaman aplikasi praktikal. Ivanovo 2000:26-103.
28. Leonova M.V. Penyekat alfa. Farmakoterapi rasional penyakit kardiovaskular. Ed. E.I. Chazova, Yu.N. Belenkov. M 2004:88-95.
29 Hamilton C.A. Kimia, cara tindakan dan farmakologi eksperimen moxonidine. Dalam: van Zwieten PA. et al. (eds). I1 yang diduga - Agonis Reseptor Imidazolina Moxonidine. ke-2. London: Roy Soc Med 1996:7-30.

Ujian treadmill

Treadmill (treadmill) - peranti yang membolehkan anda menghasilkan semula berjalan atau berlari pada kelajuan tertentu dengan cerun tertentu (lihat rajah. ). Kelajuan pita, dan oleh itu subjek, diukur dalam m / s atau km / j. Selain itu, treadmill dilengkapi dengan meter kelajuan, meter cerun dan beberapa alat kawalan.

Keteraturan kawalan ke atas parameter klinikal dan fisiologi utama adalah sama seperti ujian langkah submaksimum dan ujian pada ergometer basikal.

1) aras tali pinggang mendatar dengan kelajuan meningkat daripada 6 km/j kepada 8 km/j, dsb.;

2) kelajuan malar dengan peningkatan bertahap dalam cerun 2.5 darjah, dan dalam kes ini dua pilihan adalah mungkin: berjalan pada kelajuan 5 km/j dan berlari pada kelajuan 10 km/j.

Treadmill menghasilkan semula aktiviti manusia biasa. Ia lebih disukai apabila memeriksa kanak-kanak dan orang tua.

Sekumpulan ahli fisiologi buruh yang mencatatkan kebetulan keputusan pelbagai ujian dengan beban yang sama. Oleh itu, dalam lelaki muda sihat yang diperiksa, MPK adalah 3.68 ± 0.73 pada ujian langkah, 3.56 ± 0.71 pada ergometer basikal, dan 3.81 ± 0.76 l/min pada treadmill; HR, masing-masing, 188 ± 6.1; 187 ± 9; 190 ± 5 dalam 1 min. Kandungan asid laktik dalam darah - 11.6 ± 2.9; 12.4 ± 1.7; 13.5 ± 2.3 mmol/l.

Takrifan dan penilaian keadaan fungsi organisma secara keseluruhan dipanggil diagnostik berfungsi.

Sehubungan dengan peningkatan proses latihan dan pertumbuhan keputusan sukan, permulaan yang kerap, terutamanya yang antarabangsa, keperluan untuk penilaian yang betul tentang keadaan fungsi atlet menjadi jelas, dan sebaliknya, kepentingan menentukan kecukupan. latihan untuk individu tertentu.

Kajian tentang keadaan fungsi orang yang terlibat dalam pendidikan jasmani dan sukan dijalankan dengan menggunakan pelbagai ujian fungsian. Dengan ujian berfungsi (ujian), tindak balas organ dan sistem terhadap pengaruh mana-mana faktor, lebih kerap aktiviti fizikal, dikaji.

Syarat utama (wajib) untuk ini adalah dos yang ketat. Hanya di bawah keadaan ini adalah mungkin untuk menentukan perubahan dalam tindak balas orang yang sama kepada beban dalam keadaan berfungsi yang berbeza.

Untuk sebarang ujian berfungsi, mula-mula tentukan data awal penunjuk yang dikaji yang mencirikan sistem atau organ tertentu dalam keadaan rehat, kemudian data penunjuk ini serta-merta (atau semasa ujian) selepas pendedahan kepada satu atau faktor dos yang lain dan, akhirnya, selepas penamatan beban sehingga subjek kembali ke keadaan asal. Yang terakhir membolehkan anda menentukan tempoh dan sifat tempoh pemulihan.

Selalunya, dalam diagnostik berfungsi, sampel (ujian) digunakan dengan aktiviti fizikal seperti berlari, mencangkung, melompat, memanjat dan menuruni langkah (ujian langkah) dan lain-lain. Semua beban ini didos mengikut kadar dan tempoh (tempoh).

Sebagai tambahan kepada ujian dengan aktiviti fizikal, ujian lain juga digunakan: ortostatik, klinostatik, ujian Romberg.

Perlu diingatkan bahawa adalah mustahil untuk menilai dengan betul keadaan fungsi badan atlet menggunakan mana-mana satu penunjuk.

Hanya kajian menyeluruh tentang keadaan berfungsi, termasuk ujian dengan aktiviti fizikal, rakaman ECG, analisis biokimia, dsb., memungkinkan untuk menilai dengan betul keadaan fungsi seseorang atlet.

Ujian fungsional dibahagikan kepada khusus dan tidak khusus. Ujian kefungsian sedemikian dipanggil khusus, faktor pengaruh yang merupakan ciri pergerakan sukan tertentu. Sebagai contoh, untuk pelari, kerosakan seperti itu akan berjalan (atau berjalan di atas treadmill), untuk perenang - di saluran hidro, dsb. Tidak spesifik (tidak mencukupi) termasuk ujian yang menggunakan pergerakan yang bukan ciri sukan tertentu. Sebagai contoh, untuk ahli gusti - beban ergometrik basikal, dsb.

Klasifikasi ujian fungsian

Klasifikasi sampel berfungsi (tekanan) (ujian). Ujian fungsional boleh serentak, apabila satu beban digunakan (contohnya, berlari di tempat selama 15 saat, atau 20 mencangkung, atau membaling boneka haiwan dalam perlawanan gusti, dsb.); dua saat - apabila dua beban diberikan (contohnya, berlari, mencangkung), tiga saat - apabila tiga ujian (beban) diberikan secara berurutan satu demi satu, contohnya, mencangkung, 15 s. berlari, dan larian 3 minit di tempat. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ujian satu peringkat (ujian) lebih kerap digunakan dan anggaran (pertandingan awal) dijalankan dengan pengukuran pelbagai penunjuk (denyut jantung, tekanan darah, EKG, laktat, urea dan penunjuk lain).

Adalah sangat penting apabila melakukan ujian (ujian) dengan aktiviti fizikal bahawa ia dilakukan dengan betul dan dos mengikut kadar dan tempoh.

Apabila mengkaji tindak balas organisma kepada aktiviti fizikal tertentu, perhatian diberikan kepada tahap perubahan dalam penunjuk yang ditentukan dan masa mereka kembali ke tahap awal. Penilaian yang betul tentang tahap tindak balas dan tempoh pemulihan membolehkan anda menilai dengan tepat keadaan subjek.

Mengikut sifat perubahan dalam kadar denyutan jantung dan tekanan darah (BP) selepas ujian, lima jenis tindak balas sistem kardiovaskular dibezakan (dibezakan): normotonik, hipotonik (asthenik), hipertonik, dystonic dan stepped (Gamb. ).

Jenis tindak balas sistem kardiovaskular terhadap aktiviti fizikal dan penilaiannya: 1 - normotonik; 2 - hipotonik; 3 - hipertonik; 4 - dystonic; 5 - kelajuan

Jenis tindak balas normotonik Sistem kardiovaskular dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung, peningkatan sistolik dan penurunan tekanan diastolik. Tekanan nadi meningkat. Reaksi sedemikian dianggap fisiologi, kerana dengan peningkatan normal dalam nadi, penyesuaian kepada beban berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan nadi, yang secara tidak langsung mencirikan peningkatan jumlah strok jantung. Peningkatan tekanan darah sistolik mencerminkan usaha sistol ventrikel kiri, dan penurunan tekanan darah diastolik mencerminkan penurunan nada arteriol, memberikan akses darah yang lebih baik ke pinggir. Tempoh pemulihan dengan tindak balas seperti sistem kardiovaskular adalah 3-5 minit. Reaksi jenis ini adalah tipikal bagi atlet terlatih.

Jenis tindak balas hipotonik (asthenik). Sistem kardiovaskular dicirikan oleh peningkatan ketara dalam kadar denyutan jantung (takikardia) dan, pada tahap yang lebih rendah, peningkatan dalam jumlah strok jantung, sedikit peningkatan dalam sistolik dan tidak berubah (atau sedikit peningkatan) dalam tekanan diastolik. Tekanan nadi turun. Ini bermakna peningkatan dalam peredaran darah semasa senaman dicapai lebih banyak disebabkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung, dan bukannya peningkatan dalam jumlah strok, yang tidak rasional untuk jantung. Tempoh pemulihan semakin lama.

Jenis tindak balas hipertonik pada aktiviti fizikal dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam tekanan darah sistolik - sehingga 180-190 mm Hg. Seni. dengan peningkatan serentak dalam tekanan diastolik sehingga 90 mm Hg. Seni. dan ke atas dan peningkatan yang ketara dalam kadar denyutan jantung. Tempoh pemulihan semakin lama. Jenis tindak balas hipertonik dinilai sebagai tidak memuaskan.

Jenis tindak balas distonik sistem kardiovaskular pada aktiviti fizikal dicirikan oleh peningkatan ketara dalam tekanan sistolik - melebihi 180 mm Hg. st dan diastolik, yang selepas pemberhentian beban boleh turun secara mendadak, kadang-kadang kepada "0" - fenomena nada tak terhingga. Degupan jantung meningkat dengan ketara. Reaksi sedemikian terhadap aktiviti fizikal dianggap sebagai tidak menguntungkan. Tempoh pemulihan semakin lama.

Jenis tindak balas mengikut langkah dicirikan oleh kenaikan tekanan sistolik secara berperingkat pada minit ke-2 dan ke-3 tempoh pemulihan, apabila tekanan sistolik lebih tinggi daripada pada minit pertama. Reaksi sistem kardiovaskular sedemikian mencerminkan kelemahan fungsi sistem peredaran darah pengawalseliaan, oleh itu ia dinilai sebagai tidak menguntungkan. Tempoh pemulihan untuk kadar jantung dan tekanan darah ditangguhkan.

Penting dalam menilai tindak balas sistem kardiovaskular terhadap aktiviti fizikal ialah tempoh pemulihan. Ia bergantung pada sifat (intensiti) beban, pada keadaan fungsi subjek dan faktor lain. Tindak balas terhadap aktiviti fizikal dianggap baik apabila, dengan data awal normal mengenai kadar denyutan jantung dan tekanan darah, terdapat pemulihan penunjuk ini pada minit ke-2-3. Tindak balas dianggap memuaskan jika pemulihan berlaku pada 4-5 minit. Tindak balas dianggap sebagai tidak memuaskan jika tindak balas hipotonik, hipertonik, dystonic dan berperingkat muncul selepas beban dan tempoh pemulihan ditangguhkan sehingga 5 minit atau lebih. Kekurangan pemulihan degupan jantung dan tekanan darah dalam masa 4-5 minit. Sejurus selepas beban, walaupun dengan tindak balas normotonik, ia harus dinilai sebagai tidak memuaskan.

Ujian Nowakki disyorkan oleh WHO untuk kegunaan meluas. Untuk pelaksanaannya, ergometer basikal digunakan. Intipati ujian adalah untuk menentukan masa di mana subjek dapat melakukan beban (W / kg) tertentu, bergantung pada beratnya sendiri, kuasa. Dalam erti kata lain, beban adalah secara individu.

Pada rajah. skema ujian ditunjukkan: beban bermula dari 1 W/kg jisim, setiap 2 minit ia meningkat sebanyak 1 W/kg sehingga subjek enggan melakukan kerja (beban). Pada masa ini, penggunaan oksigen hampir atau sama dengan MPK, kadar denyutan jantung juga mencapai nilai maksimum.

Ujian Novakki: W - kuasa beban; t - masa

Jadual Parameter ujian Novakki anggaran keputusan ujian individu yang sihat diberikan. Ujian Nowakki sesuai untuk mengkaji individu terlatih dan tidak terlatih, dan juga boleh digunakan dalam pemilihan cara pemulihan selepas kecederaan dan penyakit. Dalam kes kedua, ujian harus dimulakan dengan beban 1/4 W/kg. Selain itu, ujian juga digunakan dalam pemilihan dalam sukan remaja.

Parameter ujian Novakki

Kuasa
beban, W/kg
Jam bekerja
setiap langkah (min)
Penilaian keputusan ujian
2 1

Prestasi rendah dalam tidak terlatih (A) *

3 1

Prestasi yang memuaskan dalam tidak terlatih (B)

3 2

Prestasi biasa dalam tidak terlatih (B)

4 1

Prestasi atlet yang memuaskan (D)

4 2

Prestasi yang baik dalam atlet (D)

5 1-2

Prestasi tinggi dalam atlet

6 1

Prestasi yang sangat tinggi dalam atlet

*tengok gambar .

Ujian Cooper

Ujian Cooper (K. Cooper). Ujian Cooper selama 12 minit melibatkan jarak maksimum yang mungkin dengan berlari dalam masa 12 minit (di kawasan rata tanpa turun naik, biasanya dalam stadium). Ujian ditamatkan jika subjek mempunyai tanda-tanda beban berlebihan (sesak nafas yang teruk, tachyarrhythmia, pening, sakit di kawasan jantung, dll.).

Keputusan ujian sangat konsisten dengan nilai MPK yang ditentukan semasa menguji pada treadmill (Jadual 1). Penggredan keadaan fizikal mengikut keputusan ujian 12 minit).

Penggredan keadaan fizikal mengikut keputusan ujian 12 minit*

* Dalam kurungan ialah jarak (dalam km) yang ditempuh oleh wanita dalam masa 12 minit (menurut K. Cooper, 1970).

Untuk menilai keadaan fungsi badan dengan nilai MPK, pelbagai penggredan dicadangkan. G.L. Strongin dan A.S. Turki (1972), sebagai contoh, berdasarkan penggunaan ujian beban maksimum pada lelaki, empat kumpulan prestasi fizikal dibezakan: rendah - dengan MPK kurang daripada 26 ml / min / kg, dikurangkan - dengan 26-28 ml / min / kg, memuaskan - dengan 29- 38 ml / min / kg dan tinggi - lebih daripada 38 ml / min / kg.

Bergantung kepada nilai MPK, dengan mengambil kira umur, K. Cooper (1970) membezakan lima kategori keadaan fizikal (sangat daif, miskin, memuaskan, baik, cemerlang). Penggredan memenuhi keperluan praktikal dan membolehkan mengambil kira dinamik keadaan fizikal semasa memeriksa orang yang sihat dan orang yang mengalami gangguan fungsi kecil. Kriteria K. Cooper untuk pelbagai kategori keadaan fizikal lelaki dari segi MPK diberikan dalam Jadual. Penilaian keadaan fizikal mengikut nilai MPK.

Penilaian keadaan fizikal mengikut nilai MPK (ml / min / kg)

Ujian Cooper boleh digunakan untuk memilih pelajar sekolah dalam bahagian untuk sukan kitaran, serta untuk mengawal kecergasan (Jadual 1). Perkaitan antara keputusan ujian 12 minit dengan MPK). Ujian ini memungkinkan untuk menentukan keadaan fungsional atlet dan mereka yang terlibat dalam pendidikan jasmani.

Korelasi antara keputusan ujian 12 minit dengan MPK (menurut K. Cooper)

Sampel dan penilaian keadaan atlet

Ujian flack(penentuan penunjuk prestasi fizikal). Pesakit mengambil nafas ke dalam corong manometer udara, menahan nafasnya pada bacaan manometer 40 mm Hg. Seni. Tempoh menahan nafas dicatat, di mana setiap 5 saat kadar denyutan jantung dikira berhubung dengan tahap rehat. Penilaian sampel: pada orang yang terlatih, peningkatan maksimum dalam kadar denyutan jantung tidak melebihi 7 denyutan setiap 5 saat; dengan tahap kecergasan purata - 9 denyutan; dalam keadaan biasa-biasa sahaja - 10 denyutan. dan banyak lagi. Peningkatan kadar denyutan jantung, diikuti dengan kejatuhannya, menunjukkan ketidaksesuaian subjek untuk beban otot yang sengit. Peningkatan ketara dalam kadar denyutan jantung, dan kemudian kelembapannya berlaku pada individu dengan peningkatan nada saraf. Mereka boleh menjadi sangat cekap.

Ujian Flack mencerminkan keadaan fungsi jantung kanan.

Sampel V.I. Dubrovsky menguji ketahanan terhadap hipoksia. Subjek diletakkan di dada dan di dinding perut manset yang disambungkan ke juru tulis. Selepas nafas dalam, nafas ditahan dan ascillations pertama direkodkan pada kimograf, menunjukkan penguncupan diafragma. Panjang penahan nafas menunjukkan tahap ketahanan terhadap hipoksia. Semakin tinggi ia, semakin baik keadaan fungsi atlet.

Ujian Krempton. Subjek bergerak dari kedudukan meniarap ke kedudukan berdiri, dan kadar denyutan jantung dan tekanan darahnya diukur serta-merta selama 2 minit. Keputusan ujian ini dinyatakan menggunakan formula:

Eksponen Krempton = 3.15 + PA = Sc / 20

di mana RA - tekanan darah sistolik, Sc - kadar jantung. Data yang diperolehi dinilai mengikut jadual:

Ujian ortostatik dijalankan seperti berikut. Atlet berbaring di sofa selama 5 minit, mengira nadi. Kemudian dia bangun dan nadi dikira semula. Biasanya, apabila bergerak dari posisi berbaring ke kedudukan berdiri, peningkatan kadar denyutan jantung sebanyak 10-12 denyutan / min diperhatikan. Sehingga 20 denyutan/min adalah tindak balas yang memuaskan, lebih daripada 20 denyutan/min adalah tidak memuaskan, yang menunjukkan peraturan saraf yang tidak mencukupi bagi sistem kardiovaskular.

Ujian Klinostatik- peralihan dari posisi berdiri ke posisi baring. Biasanya, terdapat kelembapan dalam nadi, tidak melebihi 6-10 denyutan / min. Perlahan nadi yang lebih tajam menunjukkan peningkatan nada sistem saraf parasimpatetik.

Faktor ekonomi peredaran (KEK)- Ini pada asasnya adalah satu minit isipadu darah.

KEK \u003d (BP maks. - BP min.) x kadar denyutan jantung

Biasanya, KEK = 2600, ia meningkat dengan keletihan.

Tekanan arteri temporal (TAP) diukur mengikut Ravinsky-Markelov cuff khas selebar 4 cm. Biasanya, ia bersamaan dengan 1/2 daripada tekanan darah maksimum. Dengan keletihan, penunjuk tekanan temporal meningkat sebanyak 10-20 mm Hg. Seni.

Faktor Ketahanan (KV) ditentukan oleh formula Kvas. Ujian ini mencirikan keadaan fungsi sistem kardiovaskular. Ujian ini adalah nilai integral yang menggabungkan kadar denyutan jantung dan tekanan sistolik dan diastolik. Dikira menggunakan formula berikut:

CV \u003d (HR x 10) / tekanan nadi

Biasanya, KV = 16. Peningkatan di dalamnya menunjukkan kelemahan aktiviti sistem kardiovaskular, penurunan menunjukkan peningkatan.

Ujian Valsava adalah seperti berikut. Atlet, selepas menghembus nafas penuh dan nafas dalam, menghembus ke dalam corong manometer dan menahan nafasnya pada kira-kira 40-50 mm Hg. Seni. Semasa bersenam, tekanan darah dan kadar denyutan jantung diukur. Dengan ketegangan, tekanan diastolik meningkat, tekanan sistolik berkurangan, dan kadar denyutan jantung meningkat. Dengan keadaan berfungsi yang baik, tempoh tekanan meningkat, dengan keletihan ia berkurangan.

Indeks Kerdo (IK) ialah nisbah tekanan darah, D dan P, iaitu:

IK \u003d 1 - [(D / P) x 100]

di mana D - tekanan diastolik, P - nadi. Dalam orang yang sihat, ia hampir kepada sifar, dengan dominasi nada bersimpati, peningkatan dicatatkan, manakala nada parasympatetik berkurangan, menjadi negatif. Apabila keadaan sistem saraf autonomi berada dalam keseimbangan, IK = 0.

Dengan pergeseran keseimbangan di bawah pengaruh sistem saraf simpatetik, tekanan darah diastolik turun, degupan jantung meningkat, IK = 0. Dengan fungsi sistem saraf parasimpatetik yang dipertingkatkan, IK< 0. Исследование необходимо проводить в одно и то же время суток (например, утром после сна). ИK информативен в игровых видах спорта, где высоко нервно-психическое напряжение. Kроме того, этот показатель надо рассматривать в комплексе с другими показателями, в частности, с биохимическими (лактат, мочевина, гистамин, гемоглобин и др.), с учетом активности физиологических функций. Необходимо учитывать уровень подготовки спортсмена, функциональное состояние, возраст и пол.

min tekanan arteri

min tekanan arteri- salah satu parameter hemodinamik yang paling penting.

SBP = BP diast. + nadi BP / 2

Pemerhatian menunjukkan bahawa dengan keletihan fizikal, tekanan darah purata meningkat sebanyak 10-30 mm Hg. Seni.

Isipadu sistolik (S) dan isipadu minit (M) dikira mengikut formula Lilienstrand dan Zander:

S = (Pd x 100) / D ,

di mana Pd - tekanan nadi; D - tekanan purata (separuh jumlah tekanan maksimum dan minimum); M = S x P, dengan S ialah isipadu sistolik; P - kadar denyutan jantung.

Indeks kualiti respons (RQR) Kushelevsky dan Zislin dikira dengan formula:

RCC \u003d (RA 2 - RA 1) / (P 2 - P 1)

di mana R 1 dan RA 1 - magnitud nadi dan amplitud nadi dalam keadaan rehat relatif sebelum beban; P 2 dan RA 2 - magnitud nadi dan amplitud nadi selepas senaman.

Indeks Ruffier. Nadi diukur dalam posisi duduk (P 1), kemudian atlet melakukan 30 jongkong dalam selama 30 saat. Selepas ini, nadi berdiri dikira (P 2), dan kemudian selepas satu minit berehat (P 3). Indeks dinilai mengikut formula:

I \u003d [(P 1 + P 2 + P 3) - 200] / 10

Indeks dianggarkan:< 0 - отлично, 1-5 - хорошо, 6-10 - удовлетворительно, 11-15 слабо, >15 - tidak memuaskan.

Ujian fungsional mengikut Kverg termasuk 30 sit-up dalam 30 saat, larian maksimum di tempat - 30 saat, larian 3 minit di tempat dengan kekerapan 150 langkah seminit dan lompat tali - 1 minit. Beban kompleks berlangsung selama 5 minit. Sejurus selepas beban dalam kedudukan duduk, kadar denyutan jantung diukur selama 30 s (P 1), sekali lagi selepas 2 (P 2) dan 4 minit. (R 3).

Indeks dianggarkan dengan formula:

[masa bekerja (dalam saat) x 100] /

> 105 = sangat baik, 99-104 - baik, 93-98 - adil,< 92 - слабо.

Indeks Skibinskaya. Kapasiti penting (VC) (dalam ml) dan penahanan nafas (dalam s) diukur. Dengan bantuan ujian gabungan, sistem kardio-pernafasan dinilai mengikut formula:

[(VC / 100) x tahan nafas] / kadar nadi (dalam minit)

Skor indeks:< 5 - очень плохо, 5-10 - неудовлетворительно, 10-30 - удовлетворительно, 30-60 - хорошо, >60 sangat bagus.

Bagi atlet yang berkelayakan tinggi, indeksnya adalah lebih daripada 80.

Inggeris
ujian berfungsi– ujian kefungsian
ujian pada treadmill (treadmill) - ujian pada treadmill (treadmill)
klasifikasi ujian fungsian
Ujian Novakki - ujian Novakki
menguji Kupera - menguji Kupera
ujian dan penilaian keadaan atlet - ujian dan penilaian atlet
min tekanan arteri

39613 0

Aktiviti fizikal memerlukan peningkatan yang ketara dalam fungsi sistem kardiovaskular, di mana sebahagian besar (biasanya dalam hubungan rapat dengan sistem fisiologi badan yang lain) penyediaan otot yang bekerja dengan jumlah oksigen yang mencukupi dan penyingkiran karbon dioksida. dan produk lain metabolisme tisu daripada tisu bergantung. Itulah sebabnya, dengan permulaan kerja otot di dalam badan, satu set kompleks proses neurohumoral berlaku, yang, disebabkan oleh pengaktifan sistem sympathoadrenal, membawa, di satu pihak, kepada peningkatan penunjuk utama peredaran darah. sistem (denyut jantung, strok dan isipadu darah minit, tekanan darah sistemik, isipadu darah yang beredar, dsb.), dan sebaliknya, ia menentukan terlebih dahulu perubahan nada vaskular dalam organ dan tisu. Perubahan dalam nada vaskular dimanifestasikan dalam penurunan nada dan, dengan itu, pengembangan saluran katil vaskular periferi (terutamanya hemocapillaries), yang memastikan penghantaran darah ke otot yang bekerja.

Pada masa yang sama, dalam beberapa organ dalaman terdapat peningkatan nada dan penyempitan kapal kecil. Perubahan di atas mencerminkan pengagihan semula aliran darah antara organ yang aktif secara berfungsi dan tidak aktif di bawah beban. Dalam organ yang berfungsi secara aktif, peredaran darah meningkat dengan ketara, contohnya, dalam otot rangka sebanyak 15-20 kali (pada masa yang sama, bilangan hemocapillary yang berfungsi boleh meningkat sebanyak 50 kali), dalam miokardium - sebanyak 5 kali, pada kulit (untuk memastikan pemindahan haba yang mencukupi) - sebanyak 3- 4 kali, di dalam paru-paru - hampir 2-3 kali. Dalam organ yang berfungsi tidak aktif di bawah beban (hati, buah pinggang, otak, dll.), peredaran darah berkurangan dengan ketara. Jika dalam keadaan rehat fisiologi, peredaran darah dalam organ dalaman adalah kira-kira 50% daripada keluaran jantung (MOV), maka dengan aktiviti fizikal maksimum ia mungkin berkurangan.
sehingga 3-4% MOS.

Menentukan jenis tindak balas sistem kardiovaskular terhadap aktiviti fizikal. Untuk menentukan jenis tindak balas sistem kardiovaskular, parameter berikut diambil kira:
1. Keterujaan nadi - peningkatan dalam kadar nadi berhubung dengan nilai awal, ditentukan sebagai peratusan;
2. Sifat perubahan dalam tekanan darah (BP) - sistolik, diastolik dan nadi;
3. Masa untuk mengembalikan kadar denyutan jantung dan tekanan darah ke tahap awal.

Terdapat 5 jenis tindak balas utama sistem kardiovaskular: normotonik, hipotonik, hipertonik, dystonic dan stepped.

Jenis tindak balas normotonik dicirikan oleh pecutan kadar nadi sebanyak 60-80% (secara purata sebanyak 6-7 denyutan setiap 10 s); peningkatan sederhana dalam tekanan darah sistolik sehingga 15-30% (15-30 mm Hg); penurunan sederhana dalam tekanan darah diastolik sebanyak 10-30% (5-15 mm Hg), yang telah ditetapkan oleh penurunan jumlah rintangan periferi akibat vasodilasi katil vaskular periferi untuk menyediakan otot yang bekerja dengan jumlah yang diperlukan darah; peningkatan ketara dalam tekanan darah nadi - sebanyak 80-100% (yang secara tidak langsung mencerminkan peningkatan dalam output jantung, iaitu jumlah strok dan menunjukkan peningkatannya); tempoh normal proses pemulihan: dengan ujian Martin pada lelaki adalah sehingga 2.5 minit, pada wanita - sehingga 3 minit.

Jenis tindak balas normotonik dianggap baik, kerana ia menunjukkan mekanisme yang mencukupi untuk menyesuaikan badan dengan aktiviti fizikal. Peningkatan output jantung (MOV) semasa tindak balas sedemikian berlaku disebabkan peningkatan kadar denyutan jantung dan strok (SV) yang optimum dan seragam.

Jenis tindak balas hipotonik (asthenik) dicirikan oleh peningkatan ketara dalam kadar denyutan jantung - lebih daripada 120-150%; tekanan darah sistolik pada masa yang sama sedikit meningkat, atau tidak berubah, malah menurun; tekanan darah diastolik selalunya tidak berubah, malah meningkat; tekanan darah nadi sering berkurangan, dan jika ia meningkat, maka sedikit - hanya 12-25%; tempoh pemulihan perlahan dengan ketara - lebih daripada 5-10 minit.

Reaksi jenis ini dianggap tidak menguntungkan, kerana bekalan otot dan organ yang bekerja dengan darah dalam varian ini dicapai hanya dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dengan sedikit perubahan dalam EOS, iaitu, jantung berfungsi dengan tidak cekap dan dengan kos tenaga yang tinggi.

Reaksi jenis ini paling kerap diperhatikan pada individu yang tidak terlatih dan kurang terlatih, dengan dystonia vegetovaskular jenis hipotonik, selepas penyakit masa lalu, pada atlet terhadap latar belakang kerja yang berlebihan dan terlalu banyak beban. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak dan remaja, tindak balas jenis ini, dengan penurunan tekanan darah diastolik dengan tempoh normal tempoh pemulihan, dianggap sebagai varian norma.

Untuk jenis tindak balas hipertonik, cirinya ialah: pecutan nadi yang ketara - lebih daripada 100%; peningkatan ketara dalam tekanan darah sistolik sehingga 180-200 mm Hg. dan lebih tinggi; sedikit peningkatan tekanan darah diastolik - sehingga 90 mm Hg atau lebih, atau kecenderungan meningkat; peningkatan tekanan darah nadi (yang dalam kes ini ditentukan terlebih dahulu oleh peningkatan rintangan kepada aliran darah akibat kekejangan saluran periferal, yang menunjukkan ketegangan yang ketara dalam aktiviti miokardium); tempoh pemulihan melambatkan dengan ketara (lebih daripada 5 minit).

Jenis tindak balas dianggap tidak menguntungkan kerana fakta bahawa mekanisme penyesuaian kepada beban tidak memuaskan. Dengan peningkatan ketara dalam jumlah sistolik terhadap latar belakang peningkatan jumlah rintangan periferi dalam katil vaskular, jantung terpaksa bekerja dengan voltan yang cukup besar. Jenis ini berlaku dengan kecenderungan kepada keadaan hipertensi (termasuk bentuk hipertensi laten), dystonia vegetatif-vaskular jenis hipertensi, hipertensi awal dan gejala; aterosklerosis vaskular, dengan kerja berlebihan dan keletihan fizikal pada atlet. Kecenderungan kepada jenis tindak balas hipertensi apabila melakukan aktiviti fizikal yang sengit boleh menyebabkan berlakunya "malapetaka" vaskular (krisis hipertensi, serangan jantung, strok, dll.).

Perlu juga diperhatikan bahawa sesetengah pengarang, sebagai salah satu daripada varian tindak balas hipertonik, membezakan jenis tindak balas hiperreaktif, yang, tidak seperti hipertonik, dicirikan oleh penurunan sederhana dalam tekanan darah diastolik. Dengan tempoh pemulihan biasa, ia boleh dianggap bersyarat. Walau bagaimanapun, jenis tindak balas ini menunjukkan peningkatan dalam kereaktifan bahagian bersimpati sistem saraf autonomi (sympathicotonia), yang merupakan salah satu tanda awal pelanggaran peraturan autonomi aktiviti jantung dan meningkatkan risiko keadaan patologi semasa senaman yang sengit, khususnya, bebanan fizikal yang berlebihan pada atlet .

Jenis tindak balas dystonic dicirikan oleh pecutan ketara nadi - lebih daripada 100%; peningkatan ketara dalam tekanan darah sistolik (kadang-kadang melebihi 200 mm Hg); penurunan tekanan darah diastolik kepada sifar ("fenomena nada tak terhingga"), yang berlangsung selama lebih daripada 2 minit (tempoh fenomena ini dalam masa 2 minit dianggap sebagai varian tindak balas fisiologi); tempoh pemulihan yang perlahan.

Reaksi jenis ini dianggap tidak menguntungkan dan menunjukkan labiliti berlebihan sistem peredaran darah, yang telah ditetapkan oleh pelanggaran tajam peraturan katil vaskular. Ia diperhatikan dalam pelanggaran sistem saraf autonomi, neurosis, selepas penyakit berjangkit, selalunya pada remaja dalam tempoh akil baligh, dengan kerja berlebihan dan overstrain fizikal pada atlet.

Jenis tindak balas bertahap dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam nadi - lebih daripada 100%; peningkatan secara berperingkat dalam tekanan darah sistolik, iaitu, tekanan darah sistolik diukur serta-merta selepas senaman - pada minit pertama - lebih rendah daripada pada 2 atau 3 minit tempoh pemulihan; tempoh pemulihan yang perlahan.

Tindak balas jenis ini juga dianggap tidak menguntungkan kerana mekanisme untuk menyesuaikan diri dengan beban adalah tidak memuaskan. Ia menunjukkan sistem peredaran darah yang lemah yang tidak mampu menyediakan pengagihan semula aliran darah yang mencukupi dan cepat yang diperlukan untuk melakukan kerja otot. Reaksi sedemikian diperhatikan pada orang tua, dengan penyakit sistem kardiovaskular, selepas penyakit berjangkit, dengan kerja berlebihan, dengan kecergasan fizikal yang rendah, serta kecergasan am yang tidak mencukupi di kalangan atlet.

Jenis tindak balas hipotonik, hipertonik, dystonic dan stepwise dianggap sebagai jenis tindak balas patologi sistem kardiovaskular terhadap aktiviti fizikal. Jenis tindak balas normotonik juga dianggap tidak memuaskan jika pemulihan nadi dan tekanan darah mengambil masa lebih lama daripada 3 minit.

Pada masa ini, berdasarkan penilaian keputusan ujian tekanan fungsi sistem kardiovaskular, bukannya lima jenis tindak balas, tiga jenis tindak balas nadi dan tekanan darah dibezakan (Karpman V.L. et al., 1988, Zemtsovsky E.V., 1995): fisiologi mencukupi, fisiologi tidak mencukupi dan patologi. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada perubahan dalam kadar denyutan jantung dan tekanan darah, penunjuk ECG diambil kira untuk menentukan jenis tindak balas.

Jenis yang mencukupi dari segi fisiologi dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung dan tekanan darah sistolik yang mencukupi sebagai tindak balas kepada ujian tekanan dan pemulihan cepat nilai selepas pemberhentian beban. Tiada perubahan ECG dan aritmia patologi. Jenis tindak balas ini adalah tipikal untuk atlet yang sihat dan terlatih.

Jenis yang tidak mencukupi secara fisiologi, apabila melakukan beban, dicirikan oleh tindak balas yang kebanyakannya kronotropik terhadap beban, peningkatan tekanan darah sistolik yang tidak mencukupi dan pemulihan nadi yang perlahan. ECG mungkin mendedahkan perubahan kecil (diagnostik) dan gangguan irama (ekstrasistol tunggal). Jenis tindak balas ini wujud dalam atlet yang sihat, tetapi kurang bersedia atau terlalu latihan.

Jenis patologi atau patologi bersyarat dicirikan oleh penurunan atau kenaikan tekanan darah yang tidak mencukupi semasa senaman atau semasa tempoh pemulihan. Mungkin terdapat perubahan ketara dalam ECG dan perubahan ketara secara klinikal dalam aritmia. Dengan varian tindak balas ini, tiga subtipe dibezakan bergantung kepada perubahan dalam tekanan darah: hipotensi - sekiranya kenaikan tidak mencukupi atau penurunan tekanan darah semasa senaman; hipertensi segera - dengan kemunculan hipertensi dalam proses melaksanakan beban; hipertensi tertunda - dengan peningkatan tekanan darah dalam tempoh pemulihan.

Kualiti tindak balas sistem kardiovaskular terhadap beban juga boleh dinilai dengan mengira indeks kualiti tindak balas (RQR):

RCC (mengikut Kushelevskiy) = RD 2 - RD 1 / P2 - P1 /,

Di mana RD1 - tekanan nadi sebelum beban; RD2 - tekanan nadi selepas senaman; P1 - nadi sebelum beban; P2 - nadi selepas bersenam.

Skor RCC: 0.1-0.2 - tindak balas tidak rasional; 0.3-0.4 - tindak balas yang memuaskan; 0.5-1.0 - tindak balas yang baik; >1.0 - tindak balas tidak rasional.

Ujian Ruffier. Pada masa ini, ujian ini digunakan secara meluas dalam perubatan sukan. Ia membolehkan anda menilai rizab fungsi jantung. Semasa menjalankan ujian, hanya perubahan dalam nadi diambil kira. Dalam subjek, yang berada dalam kedudukan terlentang, selepas 5 minit, nadi direkodkan selama 15 s (P1). Kemudian, dalam masa 45 saat, dia diminta melakukan 30 squats. Selepas itu, pesakit berbaring dan nadinya sekali lagi direkodkan untuk 15 s pertama (P2), dan kemudian untuk 15 s terakhir (P3) minit pertama tempoh pemulihan.
Seterusnya, indeks Ruffier dikira.

Indeks Ruffier \u003d - 4 (P1 + P2 + P3) - 200 / 10


Penilaian rizab fungsi jantung dijalankan mengikut jadual khas. Varian indeks ini ialah indeks Ruffier-Dixon:

Indeks Ruffier-Dixon \u003d (4 P2 - 70) + (4 P3 - 4 P1).


Keputusan ujian dinilai pada nilai dari 0 hingga 2.9 - sebagai baik; dalam julat dari 3 hingga 5.9 - sebagai purata; antara 6 hingga 8 - seperti di bawah purata; jika nilai indeks lebih daripada 8 - sama buruknya.

Sakrut V.N., Kazakov V.N.