Nanah dalam rongga pleura dipanggil. Empiema pleura

Pleurisy purulen adalah penyakit, kejadiannya diprovokasi oleh pengumpulan efusi purulen dalam rongga pleura. Pada masa yang sama, membran parietal dan pulmonari rosak oleh proses keradangan. Pada terasnya, ini adalah penyakit sekunder yang berlaku sebagai komplikasi selepas mengalami radang paru-paru jenis lobar atau influenza.

Etiologi dan jenis penyakit

Terdapat dua jenis pleurisy purulen:

parapneumonik,
metapneumonik.

Pleurisy parapneumonik paru-paru dianggap sebagai komplikasi radang paru-paru yang aneh yang berlaku semasa perkembangannya. Jenis kedua mula berkembang selepas radang paru-paru telah berakhir. Ia lebih biasa dalam perubatan. Di samping itu, penampilan mereka hampir selalu menimbulkan perkembangan eksudasi serous-purulen atau purulen.

Selalunya, penampilan pleurisy purulen disebabkan oleh kehadiran staphylococci, streptococci, Pseudomonas aeruginosa atau Escherichia coli. Selalunya, dalam proses menganalisis budaya kandungan pleura, kehadiran pneumococcus, Proteus, Klebsiella dan yis ditentukan. Pada masa ini, kehadiran bakteria anaerobik dalam kandungan ujian adalah sangat biasa. Mereka lebih ciri empiema putrefaktif, yang merumitkan perjalanan gangren pulmonari.

Data daripada kajian dalam dan luar negara menunjukkan bahawa bilangan penyakit staphylococcal meningkat dengan pesat. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan progresif dalam peratusan strain yang dicirikan oleh tahap rintangan yang tinggi terhadap antibiotik.

Terdapat juga peningkatan ketara dalam kes pelepasan yang mengandungi bakteria tahan penisilin. Pada masa yang sama, bilangan jenis mikroorganisma yang terdapat dalam rembesan sentiasa meningkat dalam dinamik merawat radang paru-paru dengan antibiotik.

Kembali ke kandungan

Gejala penyakit

Pesakit yang telah didiagnosis dengan pleurisy purulen paling kerap mengadu tentang tanda-tanda penyakit berikut:

kehadiran kesakitan dan rasa berat di kawasan sisi, batuk;
kesukaran bernafas dan ketidakupayaan untuk mengambil nafas penuh;
penampilan sesak nafas;
peningkatan ketara dalam suhu badan;
penampilan kelemahan.

Pada peringkat pertama penyakit ini, gejala seperti sakit menikam di bahagian dada berlaku. Tetapi dengan pengembangan kawasan keradangan dan pembentukan eksudat, mereka menjadi kurang sengit, dan rasa berat muncul di sisi.

Lama kelamaan, sesak nafas menjadi lebih teruk. Dalam banyak kes terdapat batuk kering. Sekiranya pleurisy sekunder berkembang, yang berlaku akibat radang paru-paru atau abses paru-paru, batuk disertai dengan pengeluaran sputum. Ia mempunyai rupa lendir atau konsistensi purulen.

Apabila penyakit lain berkembang bersama dengan pleurisy, perubahan dalam ciri ciri batuk diperhatikan. Ia menjadi lebih sengit dan menyakitkan, dan mula berlaku lebih kerap pada waktu malam. Dalam sesetengah kes, ia boleh mempunyai watak serangan dan dipergiatkan dengan ketara apabila seseorang berbaring di bahagian badan yang sakit.

Kembali ke kandungan

Proses pecah abses

Apa yang berlaku jika pesakit tidak diberikan rawatan perubatan tepat pada masanya? Sesak nafas menjadi ketara. Keamatannya diperhatikan, seperti dalam kes batuk, apabila pesakit berbaring di sisinya. Oleh itu, pesakit sentiasa perlu mengambil posisi badan yang sama untuk mengelakkan sensasi yang tidak menyenangkan, untuk memudahkan pernafasan dan mengurangkan sakit dada.

Suhu badan meningkat ke tahap maksimum dan bersifat stabil atau sibuk. Nadi adalah 120 - 130 denyutan seminit. Ini dipengaruhi bukan sahaja oleh mabuk dengan jisim purulen, tetapi juga oleh peralihan dalam kedudukan jantung dan vaskular ke arah yang bertentangan dari eksudat terkumpul.

Apabila abses paru-paru pecah, nanah dan jisim udara memasuki rongga pleura. Ini mencetuskan permulaan kejutan pleura. Batuk kuat yang boleh dikatakan tidak pernah berhenti adalah pelopor yang paling penting kepada wabak purulen.

Orang itu gagal menarik nafas panjang, muka secara beransur-ansur menjadi pucat, dan peluh sejuk muncul pada kulit. Pada masa yang sama, kadar nadi meningkat dan penurunan tekanan darah yang ketara berlaku. Sensasi kesakitan menimbulkan pernafasan yang cetek dan cepat. Acrocyanosis muncul dan sesak nafas meningkat.

Sebabnya adalah kerengsaan pada pleura. Ia adalah sumber kesakitan, tekanan udara dan jisim purulen paru-paru, perubahan dalam kedudukan organ dan gangguan jantung.

Selepas manifestasi akut penyakit mereda dan pesakit dibawa keluar dari keadaan kejutan, perkembangan mabuk bermula. Ia dicirikan oleh bentuk yang lebih berbahaya daripada dengan salah satu jenis empiema pleura.

Jika pleurisy maju, parut dan perekatan terbentuk, bronchiectasis berkembang, keradangan menjadi kronik, dan pemburukan berlaku dari semasa ke semasa.

Kembali ke kandungan

Kaedah merawat penyakit

Tugas utama terapi untuk pleurisy purulen adalah untuk menghapuskan jangkitan dan gejala mabuk yang muncul. Di samping itu, adalah perlu untuk memulihkan fungsi normal organ berpenyakit.

Pertama sekali, anda perlu menghapuskan fokus purulen dan kemudian meluruskan paru-paru. Hanya selepas lapisan pleura telah bersatu dan pemusnahan rongga lesi telah berlaku, kita boleh bercakap tentang pemulihan. Perkara yang paling penting ialah memulakan rawatan tepat pada masanya, yang menghalang penampilan tambatan di kawasan pleura dan penyakit menjadi kronik.

Rawatan pesakit terdiri daripada mengepam keluar eksudat. Prosedur ini disertai dengan suntikan intramuskular penisilin ke dalam rongga. Jika ditunjukkan, plasma atau sel darah merah ditransfusikan.

Kes-kes yang kompleks memerlukan rawatan pembedahan, di mana reseksi tulang rusuk dilakukan.

Kembali ke kandungan

Akibat yang mungkin

Pleurisy pulmonari adalah penyakit yang sangat serius. Sekiranya ia telah diabaikan atau tidak sembuh sepenuhnya, terdapat kebarangkalian tinggi untuk komplikasi yang berbahaya kepada kesihatan manusia. Ini boleh menjadi lekatan yang muncul, fistula bronkopleural, atau peredaran darah terjejas, yang menimbulkan tekanan eksudat pada saluran. Di samping itu, terdapat ancaman kejadian dan perkembangan penyakit buah pinggang.

Akibat yang paling berbahaya dari penyakit ini ialah empiema pleura. Intipati proses patologi ini ialah nanah terkumpul di dalam paru-paru dan, di bawah pengaruh ini, rongga bebas terbentuk. Sejenis "poket" terbentuk. Selepas ini, pleura menjadi berparut dan menyekat sepenuhnya salah satu paru-paru.

Satu lagi akibat serius pleurisy purulen ialah penampilan amyloidosis organ parenkim. Hampir ½ daripada semua kes komplikasi ini membawa maut. Perkembangan amyloidosis adalah tipikal untuk orang yang mempunyai badan yang lemah, orang tua dan kanak-kanak.

Sebilangan kecil eksudat boleh diselesaikan tanpa campur tangan. Selepas penyakit asas telah dihapuskan, eksudasi berhenti selepas 3 hingga 4 minggu. Sekiranya cecair dikeluarkan, maka kadangkala aliran berterusan mungkin berlaku, dan efusi sekali lagi terkumpul di rongga pleura. Ini adalah khas untuk jenis pleurisy yang berjangkit. Sekiranya penyebab penyakit itu adalah onkologi, maka penyakit itu sentiasa berkembang dan hasilnya dalam hampir 100% kes tidak menguntungkan. Pleurisy purulen juga mempunyai jenis penyakit yang sama.

Pesakit yang mempunyai sejarah penyakit ini berada di bawah pemerhatian jangka panjang di dispensari. Di samping itu, antara cadangan doktor, tempat pertama adalah untuk mengelakkan diet yang diperkaya dan berkalori tinggi, mencegah selsema dan hipotermia, dan mengehadkan kerja dalam keadaan berbahaya yang berkaitan dengan bahan kimia.

Intipati mencegah pleurisy purulen adalah rawatan tepat pada masanya dan berkualiti tinggi untuk penyakit-penyakit yang mencetuskan penampilan dan perkembangannya.

Anda pastinya harus meningkatkan daya tahan badan anda terhadap pelbagai jangkitan.

Pleurisy purulen akut adalah keradangan purulen akut pada pleura. Dalam kebanyakan kes, ia adalah penyakit sekunder - komplikasi lesi purulen pelbagai organ.

Pleurisy purulen kadang-kadang berkembang akibat penyebaran jangkitan melalui laluan limfogen semasa pelbagai proses purulen rongga perut, ruang retroperitoneal: cholecystitis purulen, apendisitis, pankreatitis, ulser gastrik berlubang, abses subfrenik, peritonitis, paranephritis, dll. Perkembangan pleurisy purulen akut metastatik dalam sepsis diterangkan, phlegmon, osteomielitis dan proses purulen lain dari pelbagai penyetempatan. Terdapat laporan pleurisy yang disebabkan oleh jangkitan khusus atau bercampur dengan demam merah, campak, tipus, dll.

Ejen penyebab penyakit ini adalah pelbagai mikroorganisma pyogenik. Semasa pemeriksaan bakteriologi nanah dari pleura, streptokokus paling kerap dijumpai (sehingga 90%), kurang kerap staphylococcus dan pneumococcus. Pada kanak-kanak, pneumococcus adalah yang paling biasa (sehingga 70%). Flora campuran sering diperhatikan.

Pleura bertindak balas terhadap jangkitan secara berbeza, yang bergantung pada virulensi yang terakhir dan kereaktifan organisma.

Dengan jangkitan yang lemah virulen, efusi fibrinous kecil terbentuk, melekatkan pleura viseral dan parietal, yang menyumbang kepada pembentukan lekatan dan lekatan di sekitar sumber jangkitan - ini adalah pleurisy kering. Mikrob yang lebih ganas menyebabkan pembentukan eksudat yang banyak - pleurisy eksudatif, yang, dengan virulensi mikroflora yang tinggi, menjadi purulen dalam alam semula jadi.

Terdapat beberapa klasifikasi pleurisy purulen:

1) oleh patogen - streptokokus, pneumokokus, staphylococcal, diplokokus, campuran, dll.;

2) mengikut lokasi nanah: a) bebas - jumlah, sederhana, kecil; b) encysted - berbilang ruang dan ruang tunggal (basal, parietal, paramediastinal, interlobar, apikal);

3) mengikut ciri-ciri patologi: a) purulen akut; b) pembusukan; c) purulen-putrefaktif;

4) mengikut keterukan gambar klinikal: a) septik; b) berat; c) purata; d) paru-paru.

Simptomologi dan klinik. Gambar klinikal pleurisy purulen akut berlapis pada manifestasi klinikal penyakit utama (radang paru-paru, abses paru-paru, dll.) Yang mana ia adalah komplikasi. Penyakit ini bermula dengan kesakitan yang teruk ditikam di satu sisi atau yang lain di dada, secara mendadak meningkat dengan pernafasan dan batuk.

Suhu meningkat kepada 39-40 °, batuk kering bertambah kuat, nadi menjadi kerap dan kecil. Peningkatan kesakitan ditikam apabila cuba memperdalam pernafasan membawa kepada pernafasan cetek dan kerap, yang memerlukan peningkatan hipoksia. Dengan peningkatan jumlah eksudat, lapisan pleura bergerak berasingan dan rasa sakit agak berkurangan, tetapi pemampatan paru-paru oleh eksudat mengurangkan permukaan pernafasan paru-paru, dan sesak nafas muncul.

Apabila memeriksa pesakit, peningkatan separuh dada di sisi proses, pelebaran ruang intercostal, dan lag dalam pernafasan dicatatkan. Gegaran vokal pada bahagian yang terjejas menjadi lemah.

Di bahagian bawah medan pulmonari - bunyi perkusi teredam dan pernafasan yang lemah, kadang-kadang bunyi geseran pleura, rales kering atau lembap dikesan, lawatan paru-paru adalah terhad.

Dengan perkembangan lanjut penyakit, pengumpulan nanah di pleura, keadaan umum pesakit bertambah buruk, suhu kekal tinggi, kadang-kadang turun naik antara suhu pagi dan petang mencapai 2-2.5 °, sakit menjadi kurang teruk, rasa kenyang dada muncul, kelemahan umum meningkat, selera makan hilang.

Pada perkusi, kebodohan diperhatikan, sempadannya lebih tinggi di belakang, lebih rendah di hadapan (garisan Demoiseau), di atas dan di tengah kebodohan adalah bunyi perkusi yang jelas di kawasan yang menyerupai bentuk segitiga, yang sepadan dengan kontur paru-paru, ditekan oleh efusi ke pintunya.

Pengumpulan nanah membawa kepada anjakan mediastinum ke bahagian yang sihat, jadi di bahagian bawah tulang belakang di bahagian yang sihat terdapat kekusaman segi tiga di atas organ mediastinal yang disesarkan. Kekusaman jantung dialihkan oleh eksudat ke bahagian yang sihat. Dengan pleurisy sebelah kiri dengan jumlah efusi yang banyak, diafragma berkurangan, dan oleh itu ruang Traube hilang.

Pada auskultasi, di kawasan kusam tidak ada bunyi pernafasan sama sekali; di atas kebodohan, pernafasan lemah dan bunyi geseran pleura dikesan. Perubahan darah dicirikan oleh penurunan peratusan hemoglobin, peningkatan bilangan leukosit, neutrofilia dengan pergeseran ke kiri, dan pecutan ROE.

Selalunya pleurisy purulen akut berkembang dari awal penyakit sebagai encysted, yang dijelaskan oleh kehadiran perekatan dan perekatan pleura akibat penyakit terdahulu. Penyetempatan, gabungan rongga dan saiznya boleh menjadi sangat pelbagai.

Secara skematik, pleurisy boleh dibahagikan kepada basal, parietal, paramediastinal, apikal, interlobar, tunggal dan berbilang.

Manifestasi klinikal umum dengan pleurisy encysted hampir sama dengan yang bebas, tetapi agak kurang ketara. Keadaan umum yang lemah, sakit dada setempat, batuk, suhu tinggi, leukositosis dengan neutrofilia, dsb.. Data perkusi dan auskultasi hanya boleh diperolehi dengan penyetempatan apikal dan parietal proses.

Komplikasi pleurisy purulen. Sekiranya rongga pleura tidak cukup dibersihkan daripada nanah, yang terakhir akan masuk ke dalam katil otot dan tisu subkutaneus dinding dada, paling kerap di sepanjang garis pertengahan axillary. Dengan keradangan purulen pleura visceral, proses itu merebak di sepanjang laluan limfa, melibatkan bahagian kortikal parenkim paru-paru, dan kemudian bahagian yang lebih dalam paru-paru dengan nodus limfa akar.

Dengan pleurisy purulen jangka panjang, dinding bronkus boleh cair dengan pembentukan fistula bronchopleural; apabila paru-paru runtuh, proses sklerotik yang tidak dapat dipulihkan berkembang di dalamnya.

Diagnostik. Kesukaran dalam mendiagnosis pleurisy purulen berlaku dalam kes-kes di mana ia berkembang dengan latar belakang radang paru-paru yang tidak dapat diselesaikan atau abses paru-paru. Sangat penting untuk menjelaskan diagnosis adalah pemeriksaan x-ray, yang memungkinkan untuk menentukan kehadiran penggelapan homogen rongga pleura, tahap cecair dalam pleura, keadaan tisu paru-paru termampat, tahap anjakan jantung dan saluran darah, sempadan nanah dan tisu paru-paru yang berangin di atasnya. Sekiranya terdapat proses keradangan dalam paru-paru termampat, maka bayang-bayang fokus kelihatan pada latar belakang tisu paru-paru. Di bahagian yang terjejas, diafragma tidak bergerak. Dengan empiema percuma, sinus kostofrenik tidak kelihatan. Jika pembersihan diperhatikan di kawasannya, ini membolehkan kita mengesyaki kehadiran pleurisy encysted. Pemerhatian radiologi dinamik amat penting.

Untuk menjelaskan diagnosis, ujian tusukan pada rongga pleura adalah penting, yang memungkinkan untuk menentukan sifat efusi dan memeriksanya secara bakteriologi.

Pleurisy purulen akut mesti dibezakan daripada abses paru-paru, sista bernanah, abses subfrenik, echinococcus bernanah, kanser paru-paru dengan keradangan dan efusi perifokal, radang paru-paru interstisial lobus bawah, dsb.

Ia amat sukar untuk membezakan abses daripada pleurisy encysted. Tanda pembezaan yang penting ialah batuk dengan sejumlah besar kahak berbau busuk, yang merupakan ciri abses. Auskultasi dengan abses menunjukkan gambaran yang agak beraneka ragam: kadang-kadang bronkial, kadang-kadang lemah pernafasan, berdehit kering dan lembap. Dengan pleurisy, bunyi pernafasan menjadi lemah atau tiada. Secara radiologi, dengan abses, bayang bulat dengan sempadan bawah yang berbeza diperhatikan; dengan pleurisy, had bawah tidak ditentukan. Pleurisy dicirikan oleh anjakan mediastinum, pengisian sinus costophrenic, dan perubahan dalam paras cecair apabila menukar kedudukan.

Dengan sista bernanah, berbeza dengan pleurisy, keadaan umum pesakit kurang menderita; terdapat batuk dengan pengeluaran sputum yang banyak; pada pemeriksaan sinar-X, sista dicirikan oleh kontur bulat bayang-bayang dan pembersihan dalam sinus kostofrenik.

Ciri tersendiri gambaran klinikal abses subdiafragma ialah keterukan kesakitan dan ketegangan otot yang ketara di hipokondrium kanan, selalunya hati yang membesar, dan kemunculan jaundis. Sejarah termasuk tanda-tanda influenza, radang paru-paru atau beberapa penyakit purulen. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan pembersihan sinus kostofrenik; gelembung gas kadangkala kelihatan di atas paras bendalir.

Perkembangan pleurisy simpatetik dengan efusi serous dengan ketara merumitkan diagnosis pembezaan. Dalam kes ini, tusukan diagnostik sangat membantu. Pengesanan nanah semasa tusukan melalui diafragma dan cecair serous dengan tusukan yang lebih tinggi pada pleura mengesahkan kehadiran abses subdiafragma. Lokasi dalam abses encysted dengan empiema interlobar menjadikan diagnosis sangat sukar. Pemeriksaan sinar-X membolehkan kami menentukan kehadiran tisu segi tiga atau fusiform yang terletak di sepanjang fisur interlobar. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa bayang-bayang sedemikian boleh disebabkan oleh lesi lobus tengah di sebelah kanan atau segmen lingular di sebelah kiri.

Empiema apikal sukar dibezakan daripada kanser paru-paru apikal. Dengan lokasi asas abses, sukar untuk menentukan pengumpulan supra- atau subfrenik nanah. Pemeriksaan sinar-X dan ujian tusukan adalah sangat penting.

Rawatan. Oleh kerana pleurisy purulen akut selalunya merupakan penyakit sekunder, rawatannya hanya boleh berjaya dengan rawatan serentak penyakit utama.

Semua kaedah merawat pleurisy purulen pada asasnya bertujuan untuk mengurangkan mabuk, meningkatkan daya imunobiologi badan, menghapuskan hipoksemia dan meningkatkan fungsi organ penting.

A). Rawatan konservatif pleurisy: terapi antibiotik (secara parenteral dan tempatan dengan tusukan berulang). Tusukan diulang, nanah dikeluarkan dan antibiotik spektrum luas dimasukkan ke dalam rongga pleura dengan penentuan awal sensitiviti flora. Tusukan dilakukan dengan mematuhi semua peraturan asepsis di bawah anestesia tempatan. Titik kebodohan terbesar ditentukan terlebih dahulu. Menurut arahan yang terdapat dalam kesusasteraan dan data dari klinik kami, pleurisy purulen disembuhkan dalam 75% pesakit dengan tusukan berulang.

Banyak perhatian harus diberikan kepada terapi detoksifikasi dan pemulihan (transfusi darah, plasma, pengganti protein, glukosa, pemberian vitamin, pemakanan berkalori tinggi, dll.). Terapi oksigen, jantung dan sedatif digunakan mengikut petunjuk.

b) Rawatan pembedahan. Kaedah pembedahan tertutup dan terbuka digunakan. Kedua-dua kaedah mempunyai matlamat untuk mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan jangkitan dengan mengeluarkan nanah dan mewujudkan keadaan yang baik untuk pertumbuhan semula tisu.

1. Dengan kaedah pembedahan tertutup, saliran dimasukkan ke dalam pleura melalui ruang intercostal, hujung luar saliran disambungkan ke peranti untuk aspirasi aktif berterusan nanah (pam pancutan air, peranti sedutan tiga kelalang, dsb. ).

Saliran boleh dimasukkan ke dalam pleura dan melalui katil rusuk yang direseksi. Dalam kes ini, tisu lembut di sekeliling saliran dijahit, dipasang pada kulit, dan hujung luar dilekatkan pada peranti untuk aspirasi aktif.

Sekiranya tiada alat untuk aspirasi aktif, maka injap yang diperbuat daripada jari sarung tangan getah diletakkan di hujung saliran dan diturunkan ke dalam botol cecair antiseptik yang digantung di bawah pesakit.

2. Dengan kaedah pembedahan terbuka, pleura dibuka secara meluas melalui katil rusuk yang direseksi. Saliran yang luas dimasukkan ke dalam rongga pleura tanpa menyambungkannya ke alat sedutan. Kaedah ini kini jarang digunakan.

Kaedah rawatan tertutup mempunyai kelebihan bahawa selepas penyingkiran nanah, tekanan negatif terbentuk dalam rongga pleura. Ini menggalakkan pengembangan pesat paru-paru, gabungan pleura viseral dan parietal dan penghapusan keradangan purulen.

Dengan kaedah terbuka, udara yang memasuki pleura menghalang pengembangan paru-paru, memperbaiki paru-paru yang runtuh dengan parut, perekatan, dan menyumbang kepada perkembangan pneumosklerosis, rongga pleura sisa dan pleurisy kronik. Walau bagaimanapun, jika terdapat gumpalan besar fibrin, penyerapan tisu paru-paru, dan lain-lain dalam rongga pleura, pengosongan terbuka rongga mempunyai kelebihan. Selepas torakotomi yang luas, pleurisy encysted dengan pelbagai rongga terbentuk kurang kerap berbanding dengan saliran tertutup.

Pilihan kaedah untuk pemindahan nanah haruslah individu, dengan mengambil kira kelebihan dan kekurangan masing-masing.

c) Rawatan selepas pembedahan. Dalam tempoh selepas operasi, aliran keluar nanah yang berterusan dari rongga dipastikan, jangkitan diperangi, langkah-langkah diambil untuk meningkatkan daya tahan badan dan dengan cepat mengembangkan paru-paru.

Memastikan pengosongan rongga pleura dengan baik daripada nanah memerlukan pemantauan berterusan terhadap keadaan saliran dan pemantauan x-ray secara berkala terhadap jumlah cecair dalam rongga pleura. Adalah perlu untuk berusaha untuk mengeluarkan sepenuhnya nanah apabila mungkin. Eksudat harus disedut keluar perlahan-lahan, kerana pengosongan cepat boleh membawa bukan sahaja kepada hiperemia ex vasio, tetapi juga kepada anjakan tajam mediastinum, yang akan menyebabkan gangguan teruk pada fungsi jantung dan pernafasan.

Terapi antibiotik dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora; pada hari pertama selepas pembedahan, dos antibiotik harus besar. Mereka diberikan secara intramuskular dan tempatan menggunakan tusukan pada titik atas rongga purulen.

Untuk mengurangkan mabuk dan meningkatkan kekuatan imunobiologi, pemindahan darah dan plasma dilakukan, glukosa dan vitamin diberikan, dan pemakanan berkalori tinggi disediakan. Latihan pernafasan terapeutik adalah sangat penting untuk pengembangan awal paru-paru.

Buku Panduan Pembedahan Klinikal, 1967.

Menurut statistik, pleurisy purulen dianggap sebagai salah satu penyakit paru-paru yang paling biasa. Lelaki dan wanita mempunyai risiko yang sama. Apabila penyakit itu berlaku, lapisan luar paru-paru menjadi meradang dan eksudat purulen terbentuk dalam rongganya.

Punca

Dalam amalan perubatan ia tidak dianggap sebagai penyakit bebas. Pada asasnya, patologi ini muncul akibat kehadiran penyakit organ lain. Penyebab penyakit ini dibahagikan kepada 2 kumpulan:

berjangkit;
tidak berjangkit.

Penyakit yang boleh mencetuskan perkembangan pleurisy berjangkit termasuk diabetes mellitus, alkoholisme, penyakit saluran gastrousus dan patologi paru-paru kronik yang lain.

Bagi punca penyakit yang tidak berjangkit, kumpulan ini termasuk pembentukan malignan pada lapisan luar paru-paru, lesi tisu penghubung, contohnya, arthritis atau lupus.

Prinsip perkembangan patologi berbeza-beza bergantung kepada etiologi. Bakteria berjangkit menjejaskan rongga pleura, memasukinya dalam pelbagai cara. Patogen berjangkit memasuki rongga pleura semasa radang paru-paru, abses, sista, bronchiectasis atau tuberkulosis. Pukulan langsung mungkin berlaku sekiranya berlaku luka atau trauma pada bahagian toraks.

Punca-punca perkembangan bentuk patologi purulen boleh menjadi pankreatitis akut, tumor atau vaskulitis. Dengan penyakit sedemikian, kebolehtelapan darah dan saluran limfa meningkat, dan kereaktifan badan berkurangan.

Pengumpulan sedikit cecair yang terbentuk semasa keradangan boleh diserap ke dalam lapisan paru-paru dan pada masa yang sama membentuk lapisan fibrin. Akibatnya, bentuk kering pleurisy muncul. Sekiranya cecair tidak diserap oleh pleura, maka jenis patologi eksudatif berkembang.

Borang

Mengikut tahap efusi dan manifestasi gejala klinikal dalam amalan perubatan, beberapa bentuk penyakit dibezakan: kering, eksudatif dan purulen.

Bentuk kering dianggap sebagai peringkat awal perkembangan patologi. Dalam amalan perubatan, dengan jenis kering, tiada patogen berjangkit diperhatikan dalam rongga pulmonari. Jenis ini dicirikan oleh kerosakan aktif pada saluran darah.

Pada peringkat perkembangan patologi ini, kebolehtelapan vaskular meningkat disebabkan oleh tindakan komponen pro-radang, dan kebocoran bahagian cecair plasma diperhatikan. Akibatnya, benang berserabut terbentuk di permukaan paru-paru.

Apabila aliran keluar eksudat terjejas, benang berserabut meningkatkan geseran antara lapisan pleura dan dengan itu menyebabkan kesakitan yang teruk.

Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada masanya, pleurisy kering berkembang ke peringkat seterusnya perkembangan patologi. Jenis eksudatif dicirikan oleh penyebaran keradangan. Pada peringkat ini, aktiviti enzim berkurangan dengan ketara dan poket terbentuk, di mana nanah seterusnya boleh terbentuk. Dengan bentuk eksudatif penyakit ini, jumlah cecair pleura meningkat, yang mengurangkan jumlah vital paru-paru. Pada peringkat lanjut, kegagalan pernafasan mungkin berkembang. Oleh kerana cecair terkumpul dalam rongga pleura, geseran antara lapisan pleura berkurangan dan sindrom kesakitan menjadi kurang sengit.

Tahap perkembangan seterusnya adalah pleurisy purulen, atau empyema pleura. Oleh kerana pengumpulan exudate purulen dalam membran serous, bentuk ini dianggap sangat kompleks dan mengancam nyawa. Tanpa rawatan yang mencukupi, tanda-tanda mabuk badan boleh menyebabkan kematian. Pembentukan empiema biasanya berlaku dalam kes penyakit teruk organ lain atau pada orang yang mempunyai sistem imun yang lemah.

Pleurisy purulen akut pada pesakit disertai oleh demam dan sesak nafas yang teruk. Keadaan umum pesakit dianggap sangat serius.

simptom

Gejala utama penyakit ini adalah sesak nafas. Ia berlaku apabila tisu paru-paru rosak atau jumlah fungsi organ berkurangan. Pesakit mungkin mengadu kekurangan udara. Pada peringkat awal perkembangan patologi, sesak nafas muncul selepas usaha fizikal, dan pada peringkat lanjut ia juga boleh berlaku semasa rehat.

Gejala sesak nafas yang berkaitan adalah sakit dada dan batuk. Sensasi yang menyakitkan timbul akibat kerengsaan reseptor lapisan luar paru-paru di bawah pengaruh komponen keradangan. Sebagai peraturan, kesakitan adalah akut. Ia menjadi lebih teruk apabila anda batuk atau menarik nafas panjang. Bergantung pada lokasi sumber keradangan, sakit mungkin dirasai di sebelah kiri atau kanan dada. Sakit pada peringkat lanjut pleurisy boleh merebak ke perut atau bahu.

Apabila akar saraf yang terletak di pleura teriritasi, pesakit mengalami serangan batuk. Selalunya batuk kering. Serangan boleh menjadi lebih teruk dengan perubahan mendadak dalam kedudukan badan atau semasa menarik nafas panjang. Sekiranya batuk disertai dengan kahak, ini menunjukkan pleurisy purulen.

Dengan proses keradangan yang sedikit, suhu badan pesakit boleh mencapai 38°C. Apabila tumpuan keradangan meningkat, tanda meningkat kepada 39-40°C. Gejala klinikal termasuk sakit kepala yang teruk, lesu dan sakit otot. Dalam kes yang jarang berlaku, demam mungkin berlaku.

Salah satu gejala patologi ialah anjakan trakea, yang berlaku akibat tekanan berlebihan di dalam paru-paru. Anjakan trakea adalah tipikal dengan efusi pleura yang meluas. Dalam kes ini, cecair memberi tekanan kuat pada organ, yang membawa kepada anjakan paru-paru ke arah yang sihat.

Akibat

Tanpa rawatan, akibat penyakit boleh mengancam nyawa. Bentuk pleurisy purulen boleh menyebabkan pembentukan abses paru-paru. Apabila poket purulen menembusi, jangkitan memasuki rongga pleura, yang boleh mencetuskan perkembangan radang paru-paru, gangren paru-paru atau pembentukan sista.

Apabila abses pecah, suhu badan pesakit meningkat dengan mendadak, nadi menjadi cepat dan batuk bertambah kuat. Pernafasan menjadi kerap dan menyakitkan. Akibat pecah abses membawa kepada peningkatan hipoksia.

Pada peringkat lanjut pleurisy, bahagian dada pesakit yang terjejas meningkat dengan ketara. Apabila patologi berkembang, keadaan umum pesakit bertambah buruk dengan ketara. Nanah yang terkumpul membawa kepada pengembangan ruang intercostal dan penangkapan pernafasan.

Akibat kekurangan rawatan, akibat pleurisy boleh nyata dalam bentuk pembentukan perekatan, mobiliti terhad paru-paru, atau kalsifikasi pleura. Di samping itu, pleurisy boleh menyebabkan kegagalan jantung pulmonari akut, kejutan, abses hati atau otak, keruntuhan atau septikopiemia.

Rawatan

Sekiranya pleurisy disyaki, pesakit dimasukkan ke hospital, kerana tahap bahaya sangat tinggi. Matlamat utama rawatan adalah untuk menstabilkan pesakit, menormalkan proses pernafasan, dan menghapuskan punca utama yang menimbulkan perkembangan penyakit.

Selalunya, pleurisy bersifat berjangkit, jadi rawatan dijalankan dengan ubat antibakteria dan anti-radang.

Kumpulan antibiotik termasuk Clindamycin, Ampicillin dan Ceftriaxone. Ejen ini menghalang pembiakan bakteria dan dengan itu membawa kepada kematian mereka. Untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit, doktor menetapkan larutan garam atau glukosa. Terima kasih kepada ini, penapisan buah pinggang dipercepatkan dan produk pecahan toksik dihapuskan.

Untuk mengeluarkan air dari badan dan mengurangkan penyerapan kalium dan natrium, pesakit ditetapkan diuretik. Untuk mengelakkan sintesis komponen pro-radang, doktor menetapkan glucocorticosteroids. Untuk kesakitan yang teruk, pesakit diberi ubat anti-radang bukan steroid, contohnya Meloxicam atau Diclofenac.

Dalam bentuk kering pleurisy, pesakit ditetapkan rehat tidur. Rawatan ubat melibatkan pengambilan antimikrob, anti-radang dan ubat penahan sakit. Pada peringkat awal perkembangan patologi, pleurisy boleh dirawat menggunakan ubat-ubatan rakyat. Pemampatan hangat, pembalut ketat di kawasan dada dan bekam dianggap paling berkesan.

Dia sedang dirawat di hospital. Rawatan konservatif dijalankan dengan agen antitumor dan anti-jangkitan. Pesakit ditetapkan diet terapeutik yang kaya dengan protein dan vitamin. Garam sepenuhnya dikecualikan daripada diet, dan pengambilan cecair juga diminimumkan.

Sekiranya cecair berlebihan terkumpul di rongga pleura, doktor melakukan tusukan. Untuk menjalankan prosedur, pesakit diberikan anestesia tempatan. Prosedur ini terdiri daripada memasukkan jarum khas ke dalam rongga pleura pesakit di sisi skapula. Tusukan membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan, mengurangkan tekanan dalam rongga paru-paru dan menormalkan pernafasan.

Selepas mengeluarkan cecair yang berlebihan, pesakit ditetapkan prosedur fisioterapeutik dan latihan terapeutik.

Pleurisy purulen dirawat secara eksklusif dalam keadaan hospital. Rawatan patologi di rumah boleh berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Tugas utama doktor adalah untuk mencegah pemusnahan tisu. Tusukan dilakukan setiap hari. Pesakit diberi saliran rongga dan rongga sentiasa dibasuh dengan antiseptik.

Untuk pleurisy purulen akut, rawatan ubat tidak berkesan, jadi doktor melakukan pembedahan. Bergantung pada tahap kerosakan pada paru-paru, semasa pembedahan doktor boleh mengeluarkan parut padat pleura atau lapisan parietal pleura. Dalam kes yang jarang berlaku, sebahagian daripada tulang rusuk boleh dikeluarkan.

Pleurisy purulen- ini adalah keradangan purulen pleura dengan pengumpulan exudate purulen dalam rongganya. Pleurisy purulen adalah manifestasi septik jangkitan teruk yang biasa.

Disana ada: pleurisy purulen akut, meresap (empyema pleura); pleurisy purulen encysted, penyebarannya terhad oleh kehadiran lekatan dan lekatan dalam pleura; pleurisy berbentuk mantel, interlobar dan mediastinal.

Pleurisy purulen akut bermula dengan suhu tinggi yang terputus-putus dan peningkatan sesak nafas. Suhu mungkin rendah, tetapi keadaan umum pesakit adalah serius. Kedudukan di atas katil dipaksa (separuh duduk). Pada pemeriksaan, terdapat kelewatan dalam tindakan bernafas pada bahagian dada yang terjejas, dan terdapat kelancaran yang jelas pada ruang intercostal. Degupan jantung dialihkan ke bahagian yang sihat. Gegaran suara tidak dikesan.

Pada perkusi - kusam merebak ke kawasan axillary dan ke permukaan anterior dada. Barisan Sokolov-Damoiso jarang mengekalkan lekuknya yang biasa. Di sebelah kanan, kebodohan bergabung dengan kebodohan hati. Di sebelah kiri tiada tympanitis dalam ruang Traube. Di atas kebodohan, nada perkusi timpani yang kusam ditentukan, pernafasan dengan warna bronkial kedengaran. Keracunan am dan kegagalan pernafasan meningkat.

Dengan pengumpulan exudate, genangan dalam vena cava diperhatikan. Nadi semakin laju, bunyi jantung menjadi tersekat-sekat. Pernafasan menjadi cetek. Apabila kekurangan oksigen meningkat, pernafasan menjadi jenis Kussmaul. Hati membesar kerana kerosakan toksik pada parenkim; Fungsi buah pinggang terjejas dan albuminuria muncul. Di masa depan, distrofi mungkin berkembang dengan manifestasi kekurangan vitamin (kulit kering dan mengelupas, pendarahan yang disebabkan oleh kerapuhan kapilari). Gangguan fungsi hati, sistem autonomi dan endokrin berlaku.

Dengan empiema pleura kegelapan total yang ditentukan secara radiologi. Untuk mengenal pasti penyetempatan perubahan pleura dengan lebih tepat, tomografi diperlukan.
Dalam darah terdapat leukositosis dengan peralihan formula leukosit ke kiri dan peningkatan ESR.

Untuk tujuan diagnostik, tusukan pleura dilakukan, dari mana, sebagai peraturan, eksudat purulen diperolehi. Secara mikroskopik, sejumlah besar leukosit dikesan dalam cecair.

Pada zaman kanak-kanak awal, pleurisy purulen yang berkembang pesat memberikan gambaran penyakit yang sangat serius. Sianosis kulit dengan cepat memberi laluan kepada pucat dan pucat (hipoksia), kadang-kadang dengan warna kekuningan (hemolisis). Jumlah hemoglobin berkurangan, jumlah bilirubin langsung dan tidak langsung meningkat. Komplikasi purulen dari telinga, perikardium, dan buah pinggang sering dikaitkan.
Pada kanak-kanak dengan rintangan yang berkurangan, perkembangan pleurisy purulen berlaku secara perlahan. Biasanya penyakit ini didahului oleh pleurisy fibrinous atau fibrinous-purulent dengan pengumpulan nanah berikutnya dalam rongga pleura.

Pleurisy purulen terperangkap berlaku lebih kerap dengan kehadiran lekatan yang terbentuk sebelum ini selepas radang paru-paru berulang, kurang kerap exudate purulen terletak di antara lapisan pleura dan encystes di sana. Dengan bentuk ini tidak ada gejala ciri pleurisy meresap (kusam, kekurangan pernafasan, anjakan jantung, dll.). Adalah sukar untuk mewujudkan kehadiran pleurisy encysted dengan pemeriksaan objektif. Diagnosis disahkan oleh x-ray.

Pleurisy plak dicirikan oleh lokasi eksudat purulen dalam lapisan nipis di seluruh pleura visceral. Pesakit terganggu oleh kesakitan yang tajam apabila bernafas, dan gejala keadaan septik umum semakin meningkat. Kekusaman nada perkusi dikesan
seluruh dada pada bahagian yang terjejas. Auskultasi - pernafasan lemah. Diagnosis disahkan oleh x-ray.

Pleurisy purulen interlobar dicirikan oleh kursus yang berlarutan. Dalam kes ini, kesakitan di ruang intercostal dan peningkatan suhu dicatatkan. Keadaan umum pesakit tidak selalunya teruk. Perkusi mendedahkan kebodohan bunyi dari sudut skapula ke arah garis axillary anterior dalam bentuk jalur sempit, pernafasan menjadi lemah di tapak kebodohan. Pemeriksaan sinar-X adalah penentu dalam menjelaskan diagnosis (bayang-bayang berbentuk baji tipikal dengan pangkal di akar paru-paru).

Pleurisy purulen mediastinal bermula dengan akut, dengan demam tinggi, sakit tajam di dada, dan penampilan bunyi yang membosankan dalam bentuk jalur yang terletak selari dengan sternum. Terdapat gejala kerengsaan dan mampatan saraf simpatetik (penyempitan pupil dan fisur palpebra). Pemeriksaan sinar-X memainkan peranan yang menentukan dalam diagnosis (bayangan berbentuk reben, berkait rapat dengan mediastinum).

RAWATAN

Rawatan kompleks digunakan, yang mana dalam beberapa tahun kebelakangan ini kadar kematian telah menurun sebanyak 2.5 kali.

Langkah rawatan utama ialah pengosongan nanah dari rongga pleura. Penyedutan eksudat purulen pada kanak-kanak kecil lebih baik dilakukan dengan picagari 20 gram, pada kanak-kanak yang lebih tua - dengan alat Poten. Selepas mengeluarkan efusi purulen, salah satu antibiotik (penisilin, streptomycin, monomycin) disuntik ke dalam rongga pleura.

Rawatan empyema seterusnya dilakukan dengan sedutan berulang nanah dan pentadbiran intrapleural salah satu antibiotik dalam jumlah 100-300 ribu unit. Walau bagaimanapun, apabila mengeluarkan exudate purulen, hasil positif tidak selalu dicapai. Dalam kes sedemikian, pembedahan disyorkan.

Rasional sangat penting terapi antibakteria. Ia perlu terlebih dahulu memeriksa efusi purulen rongga pleura untuk sensitiviti patogen kepada antibiotik. Untuk meningkatkan kereaktifan imunobiologi, transfusi pecahan darah, plasma, albumin pekat, dsb. digunakan. Agen penyahpekaan termasuk diphenhydramine, diprazine, dan suprastin. Seiring dengan ini, adalah perlu untuk mengatur diet seimbang, penjagaan yang teliti, dan secara meluas menjalankan aeroterapi. Semasa tempoh pemulihan, langkah fisioterapeutik (terapi UHF, kuarza) dan latihan terapeutik digunakan.

Ramalan kedua-dua pleurisy purulen dan serous bergantung kepada keberkesanan terapi untuk penyakit yang mendasari, rumit oleh pleurisy, pada usia, bentuk pleurisy, keadaan kereaktifan badan, pada patogen dan ketahanannya terhadap antibiotik.

Hasil pleurisy purulen bergantung pada diagnosis awal dan rawatan komprehensif yang tepat pada masanya.

svetlana
muzh boleet gnojnim plevritom 2 mesjaca,uzhasnaja slabostj,narushenie koordinacii dvizhenija,bessilije,chem pomochj?poterjal uzhe veru i nadezhdu na vizdorovlenije,ishudal,plohoj appetiti ewjo kucha pobochnih,bombabollos! ne nuzhdaemsja

2.Prinsip rawatan pendarahan gastroduodenal.

3. Patogenesis pendarahan gastrousus: rawatan

4. Pendarahan dari saluran penghadaman atas: etiopathogenesis, gambaran klinikal, diagnosis, diagnosis pembezaan, prinsip penjagaan kecemasan, rawatan patogenetik.

1. Klasifikasi jangkitan pembedahan purulen, patogenesis. Prinsip umum rawatan.

2. Abses subfrenik: punca, gambaran klinikal, rawatan.

3. Jangkitan clostridial anaerobik: etiopathogenesis, punca, klinik, rawatan.

4. AIDS ialah masalah perubatan sosial. Kaedah pencegahan dalam kerja pakar bedah.

5. Osteomielitis hematogen: patogenesis, gambaran klinikal, rawatan.

6. Rawatan moden sepsis. Pengelasan.

7. Diagnosis sepsis dan demam resorptive purulen. Pencegahan dan rawatan sepsis

8. Penyakit bernanah pada kulit dan tisu subkutan

9. Kesilapan dalam rawatan jangkitan purulen akut

10. Osteomielitis epifisis. Ciri-ciri klinik, diagnosis, rawatan. Komplikasi lewat. Pemeriksaan klinikal.

11. Patogenesis dan rawatan sepsis

12. Prinsip umum rawatan jangkitan pembedahan purulen

13. Osteomielitis kronik: klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan

14. Abses, phlegmon, mastitis: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan

15. Bentuk osteomielitis atipikal

16. Kejutan toksik bakteria: klinik, rawatan

1. Empiema pleura kronik: klasifikasi, diagnosis, rawatan.

2. Kanser paru-paru pusat: etiologi, diagnosis, gambaran klinikal, rawatan.

3. Kanser paru-paru periferal: etiologi, diagnosis, gambaran klinikal, rawatan.

4. Abses dan gangren paru-paru: etiologi, diagnosis, klinik., rawatan.

Klinik dan diagnosis abses dan gangren paru-paru

Prinsip umum rawatan

Saliran rongga pereputan

Terapi antibakteria

Rawatan abses mudah

Terapi abses berbilang dua hala terhadap latar belakang sepsis suntikan

Rawatan pelbagai abses dengan paras cecair yang rendah, selalunya dikaitkan dengan influenza

Rawatan abses asal aspirasi

Pembedahan

Penilaian keberkesanan rawatan

5. Kecederaan paru-paru terbuka dan tertutup, hemothorax: klasifikasi, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

6. Pleurisy purulen akut: patogenesis, gambaran klinikal, rawatan.

7. Tumor pleura: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

Anatomi patologi tumor pleura

Gejala tumor pleura jinak

Diagnosis tumor pleura benigna

Rawatan dan prognosis untuk tumor pleura benigna

Punca kanser pleura

Gejala kanser pleura

Diagnosis kanser pleura

Rawatan kanser pleura

Prognosis dan pencegahan kanser pleura

8. Kecederaan dada: klasifikasi, diagnosis, rawatan.

Rawatan kecederaan dada

9.Bronchiectasis: klasifikasi, diagnosis, rawatan.

Diagnostik

10. Abses paru-paru kronik: etiologi, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

Klasifikasi abses paru-paru kronik

11. Tumor paru-paru benigna: klasifikasi, diagnosis, rawatan.

12. Pneumothorax: klasifikasi, kaedah rawatan.

Punca pneumothorax

1. Kerosakan mekanikal pada dada atau paru-paru:

2. Penyakit paru-paru dan organ dada:

Klasifikasi pneumothorax

Mengikut asal:

Berdasarkan isipadu udara yang terkandung dalam rongga pleura dan tahap keruntuhan paru-paru:

Mengikut pengedaran:

Mengikut kehadiran komplikasi:

Mengikut mesej dari persekitaran luaran:

Klinik Pneumothorax

Komplikasi pneumothorax

Diagnosis pneumothorax

Rawatan pneumothorax

Ramalan dan pencegahan pneumothorax

13. Sindrom gangguan pernafasan: punca, penjagaan kecemasan, rawatan.

14. Abses paru-paru akut dan gangren: patogenesis, gambaran klinikal, kaedah rawatan pembedahan.

15. Taktik untuk kecederaan dada tertutup

16. Terapi intensif kegagalan pernafasan akut.

17. Kecederaan dada tertutup: klasifikasi, gambaran klinikal, taktik rawatan.

18. Kecederaan dada terbuka: diagnosis, taktik rawatan.

1. Halangan obstruktif: etiologi, diagnosis, kaedah rawatan konservatif dan pembedahan.

2. Halangan usus pelekat: gambaran klinikal, diagnosis, rawatan.

3. Perbezaan. Diagnosis pencekikan dan halangan usus obstruktif.

4. Halangan usus dinamik: klasifikasi, diagnosis, rawatan.

5. Volvulus usus kecil: diagnosis, rawatan.

6. Halangan tercekik: diagnosis, rawatan.

1. Kecederaan jantung: klasifikasi, gambaran klinikal, rawatan

2. Diagnosis serangan jantung

1. Echilococcus dan alveococcus

3. Hipertensi portal.

4. Jaundis obstruktif.

5. Tumor hati.

6. Sindrom postcholecystectomy.

7.Kanser hati.

8. Diagnosis pembezaan jaundis mekanikal dan parenchymal.

9.Abses hati

1. Produk dan komponen darah. Petunjuk untuk kegunaannya.

2. Pengganti darah anti-kejutan. Penggunaannya pada masa aman dan masa perang.

3. Kejutan pemindahan darah: gambaran klinikal, pencegahan, rawatan.

4. Komplikasi semasa pemindahan ejen transfusi. Pengelasan.

6. Sindrom transfusi besar-besaran: klasifikasi, gambaran klinikal, rawatan.

Rawatan tindak balas selepas pemindahan

7. Jenis dan kaedah pemindahan darah. Petunjuk. Teknik.

8. Klasifikasi pengganti darah.

9. Komplikasi semasa pemindahan darah.

I. Komplikasi mekanikal yang berkaitan dengan kesilapan dalam teknik pemindahan darah:

II. Komplikasi reaktif:

III. Penghantaran penyakit berjangkit semasa pemindahan darah:

Reaksi selepas pemindahan