Penyakit purulen-memusnahkan paru-paru. Penyakit radang akut paru-paru Penyakit berjangkit yang merosakkan paru-paru

Terdapat tiga bentuk klinikal dan morfologi utama: abses, abses gangren dan gangren paru-paru.

abses paru-paru rongga yang lebih kurang terhad dipanggil, yang terbentuk akibat gabungan purulen parenchyma paru-paru.

Gangren paru-paru adalah keadaan patologi yang lebih teruk, dicirikan oleh nekrosis yang meluas dan pereputan ichorous tisu paru-paru yang terjejas, tidak terdedah kepada persempadanan yang jelas dan gabungan purulen yang cepat.

Terdapat juga bentuk perantaraan pemusnahan berjangkit paru-paru, di mana nekrosis dan pereputan purulen-ichorous kurang biasa, dan dalam proses persempadanannya, rongga terbentuk yang mengandungi pengasingan tisu paru-paru yang mencair dan mengendur secara perlahan. Bentuk bengkak ini dipanggil abses paru-paru gangren.

Istilah generik "pneumonitis yang merosakkan" digunakan untuk merujuk kepada keseluruhan kumpulan pemusnahan paru-paru berjangkit akut.

Pneumonitis yang merosakkan - proses berjangkit dan keradangan dalam parenchyma paru-paru adalah atipikal, dicirikan oleh kerosakan tidak dapat dipulihkan (nekrosis, pemusnahan tisu) tisu paru-paru.

ETIOLOGI. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa tidak ada perbezaan yang jelas dalam etiologi proses purulen dan gangren dalam tisu paru-paru. Bagi pesakit dengan genesis aspirasi penyakit, apabila sebarang bentuk pemusnahan mungkin, etiologi anaerobik adalah yang paling ciri. Pada masa yang sama, kemusnahan akibat aspirasi lendir orofaringeal lebih kerap disebabkan oleh fusobacteria, cocci anaerobik dan B. Melaninogenicus, manakala aspirasi dari saluran gastrousus yang lebih rendah sering menyebabkan proses yang berkaitan dengan B. fragilis. Pada masa yang sama, dengan pneumonitis genesis lain, aerobes dan anaerobes fakultatif (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, dll.) Selalunya menjadi patogen.

Di negara tropika dan subtropika, protozoa memainkan peranan penting dalam etiologi abses paru-paru: Entamoeba hystolytica adalah kepentingan praktikal yang paling besar. Kes abses paru-paru yang disebabkan oleh kulat, khususnya actinomycetes, diterangkan.

Persoalan tentang kepentingan virus pernafasan dalam etiologi pneumonitis yang merosakkan belum dikaji sama sekali. Kajian yang dijalankan dengan meyakinkan menunjukkan bahawa dalam banyak kes jangkitan virus mempunyai pengaruh aktif pada kursus dan kadang-kadang pada hasil pneumonitis yang merosakkan. Kajian virologi telah membuktikan kehadiran jangkitan virus aktif pada separuh daripada pesakit yang mengalami abses dan gangren paru-paru.

PATOGENESIS. Dalam kebanyakan kes, mikroorganisma yang merupakan agen penyebab pneumonitis yang merosakkan memasuki parenkim paru-paru melalui saluran pernafasan, lebih jarang - secara hematogen. Suppuration adalah mungkin akibat jangkitan langsung pada paru-paru dengan kecederaan menembusi. Jarang, merebak ke paru-paru suppuration dari organ jiran dan tisu continuitatem, serta limfogen.

Yang paling penting daripada laluan ini ialah transcanalicular (transbronchial), kerana sebahagian besar pneumonitis yang merosakkan dikaitkan dengannya.

Promosi jangkitan dari bahagian proksimal ke bahagian distal saluran pernafasan boleh dilakukan sebagai hasil daripada dua mekanisme:

penyedutan(aerogenik), apabila patogen bergerak ke arah bahagian pernafasan dalam aliran udara yang disedut;
aspirasi, apabila, semasa penyedutan, satu atau satu lagi jumlah cecair yang dijangkiti, lendir, dan badan asing disedut dari rongga mulut dan nasofaring.

Faktor terpenting yang menyumbang kepada aspirasi bahan yang dijangkiti adalah keadaan di mana refleks menelan, nasofaring dan batuk terganggu buat sementara atau kekal (anestesia penyedutan topeng, mabuk alkohol dalam, tidak sedarkan diri yang berkaitan dengan kecederaan otak traumatik atau gangguan akut peredaran serebrum, sawan epilepsi. , kejutan elektrik yang digunakan dalam rawatan penyakit mental tertentu, dsb.).

Yang paling penting ialah penyalahgunaan alkohol. Dalam pesakit sedemikian, karies yang diabaikan, penyakit periodontal, dan gingivitis sering diperhatikan. Semasa mabuk alkohol yang mendalam, regurgitasi kandungan gastrik sering berlaku dengan aspirasi lendir dan muntah. Keracunan alkohol kronik menekan imuniti humoral dan selular, menekan mekanisme "pemurnian pokok bronkial" dan dengan itu bukan sahaja menyumbang kepada permulaan penyakit, tetapi juga meninggalkan kesan yang sangat tidak baik pada keseluruhan perjalanannya.

Kemungkinan aspirasi bahan yang dijangkiti juga meningkat oleh pelbagai bentuk patologi esofagus (kardiospasme, akalasia, penyempitan cicatricial, hernia hiatal), yang menyumbang kepada regurgitasi dan kemasukan lendir, zarah makanan, dan kandungan gastrik ke dalam bronkus.

Bersama dengan aspirasi, laluan penyedutan juga dipertimbangkan, di mana patogen memasuki paru-paru bersama dengan udara yang disedut.

Kepentingan patogenetik semasa aspirasi bukan sahaja fakta penembusan mikroorganisma ke dalam cawangan kecil pokok bronkial, tetapi juga obturasi cawangan ini dengan bahan yang dijangkiti dengan pelanggaran fungsi saliran mereka dan perkembangan atelektasis, menyumbang kepada kejadian. daripada proses nekrotik berjangkit.

Abses paru-paru hematogen ~ ini, sebagai peraturan, manifestasi atau komplikasi sepsis (septikopiemia) pelbagai asal usul. Sumber bahan yang dijangkiti boleh menjadi bekuan darah dalam urat bahagian bawah kaki dan pelvis, bekuan darah dalam flebitis yang berkaitan dengan terapi infusi yang berpanjangan, bekuan darah dalam urat kecil yang mengelilingi osteomielitik dan fokus bernanah lain. Bahan yang dijangkiti, bersama-sama dengan aliran darah, memasuki ramifikasi kecil arteri pulmonari, precapillary dan kapilari dan, menghalang mereka, menimbulkan proses berjangkit, diikuti dengan pembentukan abses dan penembusan nanah melalui pokok bronkial. Abses hematogen dicirikan oleh kepelbagaian dan biasanya subpleural, lebih kerap lobus bawah, penyetempatan.

Abses asal traumatik ringan terkenal, terutamanya dikaitkan dengan luka tembakan buta. Patogen memasuki tisu paru-paru melalui dinding dada bersama-sama dengan peluru yang mencederakan. Abses sedemikian berkembang di sekeliling badan asing dan hematoma intrapulmonari, yang memainkan peranan utama dalam patogenesis suppuration.

Penyebaran langsung proses pemusnahan suppuratif dari tisu dan organ jiran setiap kesinambungan agak jarang berlaku. Kadangkala penembusan abses subdiafragma dan abses hati melalui diafragma ke dalam tisu paru-paru adalah mungkin.

Limfogenik pencerobohan patogen ke dalam tisu paru-paru tidak mempunyai sebarang kepentingan penting dalam patogenesis pneumonitis yang merosakkan.

Organ pernafasan dilengkapi dengan mekanisme perlindungan anti-jangkitan yang sangat maju. Ini termasuk sistem pembersihan mukosiliari, sistem makrofaj alveolar, pelbagai kelas imunoglobulin yang terdapat dalam rembesan bronkial. Untuk pelaksanaan proses nekrotik berjangkit dalam paru-paru, adalah perlu untuk mempengaruhi faktor patogenetik tambahan yang menindas sistem umum dan tempatan perlindungan anti-jangkitan makroorganisma. Faktor tersebut adalah: pelbagai bentuk perubahan tempatan dalam patensi bronkial, secara mendadak mengganggu sistem pelepasan mukosiliari dan fungsi saliran bronkus, menyumbang kepada pengumpulan lendir dan perkembangan jangkitan distal ke tapak halangan bronkial.

Faktor patogenetik yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan pneumonitis yang merosakkan adalah virus pernafasan, yang secara mendadak menindas mekanisme pertahanan tempatan dan kereaktifan imunologi umum pesakit. Semasa wabak influenza A, bilangan kematian yang berkaitan dengan abses paru-paru meningkat kira-kira 2.5 kali ganda.

Di bawah pengaruh lesi virus dalam epitelium integumen bronkus dan alveoli, edema radang, penyusupan, perubahan nekrobiotik dan nekrotik berlaku, akibatnya fungsi epitelium bersilia dan pembersihan mucopillary terjejas dengan ketara. Seiring dengan ini, imuniti selular terganggu secara mendadak, keupayaan fagositik neutrofil dan makrofaj berkurangan, bilangan limfosit T- dan B berkurangan, kepekatan interferon endogen berkurangan, aktiviti pembunuh yang bergantung kepada antibodi semula jadi dihalang, dan sintesis imunoglobulin pelindung oleh B-limfosit terganggu.

Daripada tabiat buruk, sebagai tambahan kepada alkohol, merokok memainkan peranan penting dalam patogenesis - faktor eksogen penting dalam perkembangan bronkitis kronik yang mengganggu mekanisme perlindungan anti-jangkitan tempatan pokok bronkial (penstrukturan semula mukosa bronkial dengan penggantian sel ciliary dengan membran mukus, hipertrofi kelenjar mukus, patensi bronkial terjejas, dll.). Dalam kebanyakan pesakit, kedua-dua faktor bertindak dalam kombinasi, saling menguatkan antara satu sama lain.

Penurunan kereaktifan imunologi keseluruhan badan selalunya disebabkan oleh penyakit umum yang teruk. Yang paling penting ialah diabetes mellitus - faktor universal yang menyumbang kepada nekrosis dan suppuration. Menyumbang kepada kemusnahan berjangkit pada paru-paru dan penyakit seperti leukemia, penyakit radiasi, keletihan, dan keadaan lain yang berkaitan dengan penindasan mekanisme perlindungan. Kemunculan pneumonitis yang merosakkan boleh difasilitasi oleh terapi kortikosteroid besar-besaran, yang mengurangkan ketahanan pesakit terhadap jangkitan pyogenic.

KLASIFIKASI PNEUMONITIS MEROSAK

(asbcesses dan gangren paru-paru); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Mengikut ciri klinik-morfologi:

abses paru-paru purulen;
abses paru-paru gangren;
gangren paru-paru.

2. Mengikut etiologi:

pneumonitis yang disebabkan oleh jangkitan anaerobik;
shievmonitis disebabkan oleh mikroflora campuran;
pneumonitis bukan bakteria (disebabkan oleh protozoa, kulat, dll.).

3. Mengikut patogenesis:

bronkogenik:

a) aspirasi;

b) selepas radang paru-paru;

c) menghalang;

hematogen;
traumatik;
genesis lain (termasuk peralihan suppuration dari organ jiran).

4. Mengikut penyetempatan:

pusat abses (radikal);
periferal abses (kortikal, subpleural).

5. Mengikut kelaziman:

abses tunggal;
berbilang abses, termasuk:

a) unilateral;

b) dua hala.

6. Mengikut keterukan kursus:

pneumonitis dengan kursus ringan;
pneumonitis dengan tahap keterukan sederhana;
pneumonitis dengan kursus yang teruk;
pneumonitis dengan perjalanan yang sangat teruk.

7. Kehadiran komplikasi:

tidak rumit;
rumit:

a) pyopneumothorax atau empiema pleura;

b) pendarahan;

c) kerosakan pada paru-paru yang bertentangan dalam proses unilateral primer;

d) phlegmon dada;

e) kejutan bakteria;

e) sindrom gangguan pernafasan;

g) sepsis;

h) proses sekunder lain.

8. Mengikut sifat aliran:

pedas;
subakut (berlarutan);
abses kronik:

a) dalam fasa remisi;

b) dalam fasa akut.

RUMUSAN ANGKATAN DIAGNOSIS

I". Bernanah bernanah pasca-pneumonik kronik lobus atas paru-paru kanan, dengan keterukan sederhana, dalam fasa akut. 2. Pneumonitis hematogenous-embolik akut, bersendirian, pusat (basal), dengan perjalanan yang sangat teruk , kegagalan pernafasan tahap II.

KLINIK DAN DIAGNOSTIK PNEUMONITIS MEROSAK

Di antara pesakit dengan abses dan gangren paru-paru, lelaki pertengahan umur mendominasi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa lelaki lebih cenderung menyalahgunakan alkohol, merokok dan bekerja dalam keadaan bahaya industri yang melanggar mekanisme perlindungan bronkus dan paru-paru. Orang yang berumur paling berkemampuan lebih kerap sakit.

Penyakit ini jarang berkembang dengan latar belakang kesihatan yang lengkap. Selalunya ia didahului oleh mabuk alkohol dengan pendedahan kepada udara sejuk, kadang-kadang kecelaruan alkohol, komplikasi anestesia, tidak sedarkan diri yang berkaitan dengan kecederaan otak traumatik, sawan epilepsi yang teruk selepas makan, trauma pada kawasan maksilofasial, penyakit esofagus, tonsillitis teruk dan faringitis. , penyakit gigi, gusi, dsb.

Dalam gambaran klinikal abses purulen akut, dua tempoh dibezakan:

tempoh pembentukan abses sebelum penembusan nanah melalui pokok bronkial;
tempoh selepas penembusan abses dalam bronkus, tetapi tempoh ini tidak selalu ditakrifkan dengan jelas.

Tempoh pertama berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu (kira-kira 7-10 hari secara purata). Selalunya, penyakit ini bermula secara akut dengan rasa lesu umum, menggigil, demam sehingga 39 ° C dan ke atas, sakit dada akut yang meningkat dengan inspirasi yang mendalam. Penyetempatan kesakitan biasanya sepadan dengan sisi dan penyetempatan lesi. Dengan kemusnahan yang menjejaskan segmen basal, kesakitan sering memancar ke badan (gejala phrenicus). Batuk, selalunya kering "pada. menyakitkan diperhatikan sudah pada hari-hari pertama, tetapi kadang-kadang ia tidak hadir. Sesak nafas diperhatikan pada kebanyakan pesakit dari hari-hari pertama penyakit.

Dalam sesetengah kes, penyakit ini kelihatan tidak jelas, sakit yang tajam dan sesak nafas mungkin tidak hadir, dan suhu kekal subfebril. Kursus sedemikian mungkin bergantung pada ciri-ciri etiologi penyakit atau pelanggaran kereaktifan imunologi pesakit.

Pada pemeriksaan, dalam kes biasa, terdapat pucat dan sianosis sederhana pada kulit dan membran mukus, kadang-kadang kemerahan sianotik, lebih jelas di sisi lesi. Sesak nafas sehingga 30 atau lebih nafas dalam 1 minit (tachypnea). Nadi dipercepatkan, takikardia sering tidak sesuai dengan suhu. BP adalah normal atau cenderung menurun. Dalam perjalanan penyakit yang sangat teruk, hipotensi arteri akibat kejutan bakteria adalah mungkin.

Apabila memeriksa dada, terdapat kelewatan bernafas di bahagian yang terjejas, pada palpasi - kesakitan ruang intercostal di atas zon pemusnahan (gejala Kryukov), serta hiperestesia kulit di kawasan ini.

Data fizikal pada peringkat pertama penyakit adalah serupa dengan radang paru-paru konfluen yang besar-besaran. Dengan perkusi ke atas kawasan yang terjejas, bunyi perkusi yang ketara ditentukan. Pada auskultasi, pernafasan bronkial atau lemah kedengaran. Mungkin tiada bunyi berdehit pada mulanya, kadang-kadang kelihatan menggelegak halus, kadang-kadang kering. Sapuan geseran pleura sering kedengaran di kawasan yang kusam.

Secara radiografi, dalam tempoh penyakit ini, penyusupan besar-besaran pada tisu paru-paru dikesan, biasanya disetempat di segmen posterior lebih kerap daripada paru-paru kanan. Dalam tisu sekeliling, terdapat peningkatan dalam komponen interstisial corak paru-paru. Akar kedua-dua paru-paru diperbesar dan mempunyai struktur yang tidak jelas.

Gambar X-ray menyerupai polysegmental atau pneumonia lobar yang besar. Tanda-tanda kemungkinan proses yang merosakkan pada peringkat awal ini ialah sempadan teduhan interlobar cembung, menunjukkan peningkatan dalam jumlah lobus atau kumpulan segmen yang terjejas, serta penampilan fokus yang lebih padat pada latar belakang teduhan, kadang-kadang memperoleh bulatan. bentuk.

Peralihan ke tempoh kedua penyakit ini tidak ditentukan oleh permulaan nekrosis dan gabungan purulen (ichorous) tisu paru-paru tetapi oleh terobosan produk pereputan ke dalam bronkus.

Secara klasik, pesakit tiba-tiba mengalami batuk paroxysmal dengan "mulut penuh" kahak yang banyak, jumlahnya boleh mencapai 100 ml atau lebih (kadang-kadang lebih daripada 1 liter) dalam masa yang singkat.

Kahak bernanah atau ichorous kadang-kadang sejurus selepas penembusan ke dalam bronkus tumpuan pemusnahan mengandungi campuran darah yang lebih besar atau lebih sedikit. Dengan mikroflora anaerobik, bau busuk diperhatikan. Apabila mendap, kahak dibahagikan kepada 3 lapisan.

Lebih rendah- berwarna kuning-putih, kelabu atau coklat - adalah nanah tebal, mengandungi dalam beberapa kes detritus tisu yang rapuh, kadang-kadang serpihan tisu paru-paru separuh cair, yang dipanggil palam Dietrich, dsb.

lapisan tengah serous, adalah cecair keruh likat dan terutamanya terdiri daripada air liur, yang harus diambil kira "apabila menilai jumlah sebenar kahak itu sendiri.

Permukaan lapisan terdiri daripada lendir berbuih bercampur nanah.

Perubahan dalam keadaan pesakit selepas permulaan mengosongkan rongga pemusnahan bergantung terutamanya pada kadar dan kesempurnaan penolakan substrat nekrotik. Keadaan kesihatan bertambah baik, suhu menurun, mabuk berkurangan atau hilang, selera makan muncul, jumlah dahak secara beransur-ansur berkurangan.

Gambar fizikal dengan dinamik sedemikian berubah dengan cepat, keamatan tumpul berkurangan. Kadangkala, di tapak bekas kusam, tympanitis dijumpai, sepadan dengan rongga yang muncul. Rales basah menggelegak besar dan sederhana, pernafasan bronkial dan jarang amphorik kedengaran.

Secara radiologi, dengan latar belakang penyusupan yang semakin berkurangan, rongga yang biasanya bulat dengan kontur dalaman yang agak sekata dan paras bendalir mendatar mula ditentukan. Dengan saliran yang baik, tahap ditentukan di bahagian bawah rongga, dan kemudian hilang sepenuhnya. Pada masa akan datang, penyusupan diselesaikan, dan rongga itu cacat, saiznya berkurangan dan, akhirnya, tidak lagi ditentukan.

ABSES GANGRENOUS dan terutamanya gangren paru-paru secara klinikal berbeza daripada abses purulen dalam perjalanan yang lebih teruk dan hasil yang kurang menggalakkan.

Dalam kebanyakan kes, suhu menjadi sibuk secara semula jadi, mabuk meningkat dengan cepat. Menyatakan kesakitan di dada di sisi lesi, diperburuk oleh batuk. Gambar perkusi sering berubah dengan cepat. Zon tumpul meningkat. Pernafasan auskultasi menjadi lemah atau menjadi bronkial.

Secara radiografik, dengan latar belakang teduhan besar-besaran, pelbagai, selalunya kecil, bentuk lusen yang tidak teratur ditentukan.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN

Diagnosis pembezaan pneumonitis yang merosakkan dijalankan dengan tuberkulosis infiltratif dalam fasa pereputan dan pembentukan rongga, dengan bentuk rongga kanser paru-paru periferal, dengan sista paru-paru yang bernanah.

Gambar X-ray dalam tuberkulosis ditandakan dengan kestabilan yang hebat. Rongga yang terbentuk biasanya tidak mengandungi cecair atau mengandungi sedikit daripadanya. Tanda X-ray yang penting bagi tuberkulosis ialah kehadiran di sekeliling penyusupan yang mereput atau rongga yang muncul dari fokus keciciran yang dipanggil, i.e. bayang-bayang bulat kecil atau berbentuk tidak sekata bersaiz 0.5-1.5 cm, hasil daripada penyebaran bronkogenik proses. Kadang-kadang fokus muncul di paru-paru yang bertentangan.

Diagnosis ex juvantibus adalah penting; ini mengambil kira ketiadaan dinamik klinikal dan radiologi akibat daripada kursus terapi anti-radang intensif.

Kepentingan praktikal yang besar ialah diagnosis pembezaan abses dan bentuk kavitary kanser paru-paru periferal.

Gambaran radiologi dalam kanser adalah berbeza dengan ketara daripada perubahan dalam abses paru-paru. Kontur luar dinding rongga dalam kanser, berbeza dengan abses, agak jelas, kadang-kadang ia mempunyai bentuk yang sedikit berubi. Tiada penyusupan keradangan. Ketebalan dinding rongga adalah berbeza, tetapi secara purata, lebih daripada dengan abses paru-paru. Kontur dalaman dinding, berbeza dengan abses, tidak sekata. Rongga di dalam nod tumor sama ada tidak mengandungi cecair, atau jumlahnya adalah minimum. Kadangkala simptom x-ray kanser yang lain ditentukan (peningkatan nodus limfa hilar atau paratracheal, rupa efusi).

Diagnosis pembezaan pneumonitis yang merosakkan dan kanser paru-paru pusat atau tumor lain yang rumit oleh abses obstruktif berjaya dilakukan menggunakan bronkoskopi.

Sista paru-paru kongenital yang bernanah agak jarang berlaku. X-ray mendedahkan rongga bulat atau bujur berdinding sangat nipis dengan paras cecair mendatar, tetapi tanpa penyusupan keradangan yang ketara dalam lilitan.

KOMPLIKASI. Komplikasi yang paling biasa dan sangat teruk ialah empiema pleura atau pyopneumothorax, emfisema subkutaneus dan intermuskular, emfisema mediastinal, pendarahan, sindrom distres, sepsis, kejutan bakteria.

RAWATAN

Pertama sekali, penjagaan pesakit yang teliti adalah perlu. Sebaiknya asingkan dia daripada pesakit lain. Anda memerlukan pelbagai nutrisi yang baik, mengandungi sejumlah besar protein, vitamin (dos vitamin C harus sekurang-kurangnya 1-2 gram sehari).

Penggunaan terapi antibiotik. Yang paling berkesan dalam / dalam pengenalan antibiotik. Bagi kebanyakan patogen aerobik dan aerobik bersyarat, ubat spektrum luas digunakan dalam dos yang besar. Dengan etiologi staphylococcal, penisilin separa sintetik yang tahan terhadap penicillinase ditunjukkan: methicillin 4-6 g sehari, oxacillin 3-8 g sehari dengan suntikan intramuskular atau intramuskular 4 kali ganda. Dengan mikroflora gram-negatif, antibiotik spektrum luas juga disyorkan. Jika faktor etiologi adalah Klebsiella, kombinasi dengan levomycetin (2 g sehari) disyorkan. Untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, gentamicin berkesan dalam kombinasi dengan carbenicillin (4 g sehari secara intramuskular) atau doxycycline (0.1-0.2 g sehari secara lisan sekali).

Untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma anaerobik yang tidak membentuk spora, penggunaan metronidazole adalah berkesan. 1,5- 2g sehari.

Sekiranya virus pernafasan terlibat dalam etiologi pneumonitis yang merosakkan, terapi antiviral (interferon, immunoglobulin manusia, ribonuclease, deoxyribonuclease) ditunjukkan.

Rawatan untuk memulihkan dan merangsang faktor perlindungan imunologi badan. Sapukan gamma-globulin antistaphylococcal, immunoglobulin, imunomodulator (levomisole, diuci-fon, T-activin, thymolin, pentoxyl, methyluracil).

Untuk membetulkan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit dan protein, mengurangkan mabuk, terapi infusi besar-besaran dijalankan: larutan glukosa 5%, Hemodez, larutan Ringer, hidrolisat protein (darah amino, hidrolisin), 10% albumin manusia, reopoliglyukin.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis telah digunakan pada pesakit yang paling teruk.

Untuk memerangi hipoksemia, terapi oksigen digunakan, adalah mungkin untuk menggunakan terapi oksigen hiperbarik. Ia adalah mungkin untuk menggunakan terapi gejala. Dengan kegagalan jantung - glikosida jantung, dengan sindrom kesakitan - analgesik, dengan insomnia - pil tidur.

HASIL PNEUMONITIS MEROSAK

4 jenis hasil dipertimbangkan:

1. Pemulihan lengkap dengan penyembuhan rongga kemusnahan dan kehilangan berterusan tanda-tanda penyakit paru-paru (25-40%).

2. Pemulihan klinikal, apabila rongga berdinding nipis yang berterusan (35-50%) kekal di tapak tumpuan pemusnahan.

3. Pembentukan abses kronik (15-20%).

4. Hasil maut (5-10%).

PENCEGAHAN PNEUMONITIS MEROSAK

Memandangkan majoriti pneumonitis yang merosakkan berasal dari aspirasi, perkara berikut adalah sangat penting dalam pencegahan: memerangi penyalahgunaan alkohol, penjagaan yang teliti untuk pesakit yang tidak sedarkan diri atau mengalami pelanggaran tindakan menelan.

Langkah pencegahan sekunder yang sangat penting ialah rawatan terawal dan intensif bagi penyusupan keradangan besar-besaran dalam tisu paru-paru, biasanya ditafsirkan sebagai radang paru-paru "confluent" atau "croupous".

Antara penyakit pernafasan, yang paling penting ialah:

bronkitis;
pneumonia;
penyakit paru-paru yang merosakkan (abses, gangren);
penyakit paru-paru tidak spesifik kronik;
penyakit paru-paru lain (tumor, kecacatan).

BRONKITIS

Membezakan akut dan kronik bronkitis.

BRONKITIS AKUT

Bronkitis akut- keradangan akut bronkus - boleh menjadi penyakit bebas atau manifestasi beberapa penyakit, khususnya radang paru-paru, glomerulonephritis kronik dengan kegagalan buah pinggang (bronkitis uremik akut), dsb.

O bronkitis kronik mereka mengatakan jika gejala klinikal penyakit (batuk dan pelepasan kahak) diperhatikan sekurang-kurangnya 3 bulan dalam tempoh dua tahun.

Bronkitis akut cenderung menjadi lebih teruk pada kanak-kanak. Secara klinikal, ia dimanifestasikan oleh batuk, dyspnea dan takipnea.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab bronkitis yang paling biasa ialah:

q virus, terutamanya virus syncytial pernafasan (RS-virus);

q bakteria, paling kerap Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae;

q pendedahan kepada agen kimia dalam udara yang disedut (asap rokok, sulfur dioksida dan wap klorin, nitrogen oksida);

q pendedahan kepada agen fizikal(udara kering atau sejuk, sinaran);

q pendedahan habuk(domestik dan perindustrian dalam kepekatan tinggi).

Kesan patogenik faktor-faktor ini menyumbang kepada kegagalan keturunan halangan pelindung sistem pernafasan, terutamanya pengangkutan mukoselular dan faktor humoral perlindungan tempatan, dan kerosakan kepada pengangkutan mukosel bertambah teruk apabila bronkitis akut berkembang. Pengeluaran lendir oleh kelenjar dan sel goblet bronkus dipertingkatkan, yang membawa kepada penyahkuamatan epitelium prismatik bersilia, pendedahan mukosa bronkial, penembusan jangkitan ke dalam dinding bronkial dan penyebarannya lebih lanjut.

anatomi patologi. Dalam bronkitis akut, membran mukus bronkus menjadi berdarah penuh dan bengkak, pendarahan kecil dan ulser mungkin. Dalam lumen bronkus dalam kebanyakan kes terdapat banyak lendir. Dalam membran mukus bronkus, pelbagai bentuk keradangan catarrhal berkembang dengan pengumpulan exudate serous, mukus, purulen, campuran. Keradangan fibrinous atau fibrinous-hemorrhagic sering berlaku dalam bronkus; pemusnahan dinding bronkus adalah mungkin, kadang-kadang dengan ulser membran mukusnya, dalam kes ini mereka bercakap tentang bronkitis ulseratif yang merosakkan.

Bronkitis akut boleh menjadi produktif, yang membawa kepada penebalan dinding kerana penyusupannya oleh limfosit, makrofaj, sel plasma, dan percambahan epitelium. Dalam bronkus proksimal, hanya membran mukus yang biasanya terjejas. (endobronkitis) atau membran mukus dan lapisan otot (endomesobronchitis). Di bahagian distal bronkus, semua lapisan dinding bronkial terlibat dalam proses tersebut. (panbronchitis dan panbronchiolitis), manakala peralihan keradangan ke tisu peribronchial adalah mungkin (peribronkitis).

Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan pelanggaran fungsi saliran bronkus, yang menyumbang kepada aspirasi lendir yang dijangkiti ke bahagian distal pokok bronkial dan perkembangan keradangan tisu paru-paru (bronkopneumonia). Dengan panbronchitis dan panbronchiolitis, keradangan boleh lulus bukan sahaja ke tisu peribronchial, tetapi juga ke tisu interstisial paru-paru. (pneumonia interstitial peribronchial).

PNEUMONIA

Pneumonia adalah sekumpulan penyakit radang yang berbeza dalam etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinikal dan morfologi, yang dicirikan oleh lesi utama saluran udara distal, terutamanya alveoli.

Mengikut kursus klinikal, radang paru-paru dibahagikan kepada:

q kronik.

PNEUMONIA AKUT

Pneumonia akut boleh dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Pneumonia akut dibahagikan kepada:

v utama;

v menengah.

Kepada radang paru-paru primer akut membawa radang paru-paru sebagai penyakit bebas dan sebagai manifestasi penyakit lain yang mempunyai spesifik nosologi (contohnya, influenza, pneumonia wabak). Pneumonia sekunder akut selalunya merupakan komplikasi banyak penyakit.

Oleh ciri topografi dan anatomi (penyetempatan) Terdapat tiga jenis utama radang paru-paru:

¨ radang paru-paru parenchymal;

¨ radang paru-paru celahan;

¨ bronkopneumonia.

Oleh kelaziman keradangan:

radang paru-paru miliary, atau alveolitis;
asinus;
lobular, lobular konfluen;
segmental, polysegmental;
radang paru-paru lobar.

Oleh sifat proses keradangan radang paru-paru berlaku:

ü serous (serous-leukocytic, serous-desquamative, serous-hemorrhagic);

ü bernanah;

ü berserabut;

o berdarah.

Pneumonia akut dikelaskan kepada radang paru-paru yang berkembang dalam organisma normal (tidak tertekan imun) dan radang paru-paru yang berkembang dalam organisma imunosupresi.

Etiologi radang paru-paru akut adalah pelbagai, tetapi lebih kerap kejadian mereka dikaitkan dengan agen berjangkit. Sebagai tambahan kepada jangkitan (terutamanya virus) saluran pernafasan atas, faktor risiko berikut untuk radang paru-paru akut dibezakan:

halangan pokok bronkial;
keadaan kekurangan imun;
alkohol;
merokok;
penyedutan bahan toksik;
kecederaan traumatik;
pelanggaran hemodinamik pulmonari;
tempoh selepas operasi dan terapi infusi besar-besaran;
berusia;
tumor malignan; - tekanan (hipotermia, tekanan berlebihan emosi).

Daripada pneumonia akut, pneumonia croupous, bronkopneumonia, dan radang paru-paru interstisial mempunyai kepentingan klinikal yang paling penting.

pneumonia croupous

Pneumonia beramai-ramai- penyakit berjangkit-alahan akut di mana satu atau lebih lobus paru-paru terjejas (lobar, lobar pneumonia) eksudat fibrin muncul di alveoli (fibrinous, atau croupous, pneumonia), dan pada pleura - lapisan fibrin (pleuropneumonia).

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini ialah pneumokokus Jenis I, II, III dan IV. Pneumokokus pneumokokus adalah yang paling biasa pada orang yang pada mulanya sihat antara umur 20 dan 50, manakala radang paru-paru lobar disebabkan oleh Klebsiella biasanya berkembang pada orang tua, pesakit kencing manis dan alkohol. Jarang sekali, radang paru-paru lobar disebabkan oleh diplobacillus Friedlander.

Morfogenesis, anatomi patologi. Pneumonia lobar adalah contoh klasik keradangan akut dan terdiri daripada empat peringkat:

air pasang. Peringkat pertama berlangsung selama 24 jam dan dicirikan oleh pengisian alveoli dengan eksudat yang kaya dengan protein dan kesesakan vena di dalam paru-paru. Paru-paru menjadi padat, berat, bengkak dan merah.

Tahap hepatisasi merah. Pada peringkat kedua, yang berlangsung selama beberapa hari, terdapat pengumpulan besar-besaran leukosit polimorfonuklear dalam lumen alveoli dengan sebilangan kecil limfosit dan makrofaj, helai fibrin jatuh di antara sel-sel. Eksudat juga mengandungi sejumlah besar sel darah merah. Selalunya pleura di atas lesi ditutup dengan eksudat fibrinous. Paru-paru menjadi merah, padat dan tidak berhawa, menyerupai konsistensi hati.

Tahap hepatisasi kelabu. Peringkat ini juga boleh bertahan beberapa hari dan dicirikan oleh pengumpulan fibrin dan pemusnahan sel darah putih dan merah dalam eksudat. Paru-paru pada potongan menjadi kelabu-coklat dan padat.

Peringkat resolusi. Peringkat keempat bermula pada hari ke-8-10 penyakit dan dicirikan oleh penyerapan eksudat, pecahan enzimatik detritus keradangan dan pemulihan integriti dinding alveoli. Eksudat fibrin di bawah pengaruh enzim proteolitik neutrofil dan makrofaj mengalami lebur dan penyerapan. Paru-paru dibersihkan daripada fibrin dan mikroorganisma: eksudat disingkirkan melalui saliran limfa paru-paru dan dengan kahak. Lapisan berserabut pada letusan pleura. Peringkat penyelesaian kadang-kadang dilanjutkan selama beberapa hari selepas penyakit bebas demam klinikal.

Pleuropneumonia yang disebabkan oleh tongkat Friedlander mempunyai beberapa ciri. Biasanya, sebahagian daripada lobus paru-paru terjejas, lebih kerap bahagian atas, eksudat terdiri daripada neutrofil yang mereput dengan campuran benang fibrin, serta lendir dan kelihatan seperti jisim lendir likat. Selalunya, tumpuan nekrosis muncul di kawasan keradangan, dan abses terbentuk di tempatnya.

Corak aliran klasik pneumonia croupous kadang-kadang dilanggar - hepatisasi kelabu mendahului merah. Dalam sesetengah kes, tumpuan radang paru-paru menduduki bahagian tengah lobus paru-paru. (pneumonia pusat), sebagai tambahan, ia boleh muncul dalam satu atau lobus yang lain (pneumonia migrasi).

Bentuk pneumonia atipikal(menurut I.V. Davydovsky):

ü besar-besaran;

ü pusat;

ü berhijrah;

ü mengikut jenis infarksi hemoragik;

o menggugurkan kandungan.

Komplikasi. Terdapat komplikasi paru-paru dan ekstrapulmonari pneumonia croupous. Komplikasi pulmonari berkembang berkaitan dengan pelanggaran fungsi fibrinolitik neutrofil. Dengan kekurangan fungsi ini, jisim fibrin dalam alveoli menjalani organisasi, i.e. tisu granulasi bercambah, yang, matang, bertukar menjadi tisu penghubung berserabut yang matang. Proses penganjuran ini dipanggil carnifikasi(dari lat. carno- daging). Paru-paru bertukar menjadi tisu padat, berisi, tidak berhawa. Dengan aktiviti neutrofil yang berlebihan, perkembangan abses dan gangren paru-paru. Lekatan nanah pada pleurisy fibrinous membawa kepada empiema pleura. Komplikasi ekstrapulmonari diperhatikan semasa generalisasi jangkitan. Dengan generalisasi limfogen, terdapat mediastinitis purulen dan perikarditis, dengan hematogen - peritonitis, ulser metastatik dalam otak meningitis purulen, ulseratif akut atau endokarditis poliposis-ulseratif, lebih kerap hati yang betul, arthritis purulen dan lain-lain.

BRONCHOPNEUMONIA

Bronkopneumonia dipanggil keradangan paru-paru yang berkembang berkaitan dengan bronkitis atau bronchiolitis (bronkoalveolitis). Dia mempunyai tumpuan watak, boleh menjadi manifestasi morfologi kedua-dua primer (contohnya, dengan jangkitan virus pernafasan) dan sekunder (sebagai komplikasi banyak penyakit) radang paru-paru akut. Bronkopneumonia dicirikan oleh kehadiran pelbagai lesi tisu paru-paru yang terletak di sekitar bronkus atau bronkiol yang meradang dengan penyebaran proses ke alveoli sekitarnya. Jenis radang paru-paru ini paling kerap berlaku pada kanak-kanak, orang tua, dan pesakit dengan daya tahan yang lemah (contohnya, pada pesakit dengan neoplasma malignan, kegagalan jantung, kegagalan buah pinggang kronik, dll.) Bronkopneumonia juga boleh berkembang sebagai komplikasi bronkitis akut, sista. fibrosis, dan penyakit lain yang dicirikan oleh halangan pernafasan. Pelanggaran rembesan bronkial, yang sering diperhatikan dalam tempoh selepas operasi, juga memberi predisposisi kepada perkembangan bronkopneumonia.

Etiologi. Biasanya agen penyebabnya adalah mikroorganisma rendah virulen, terutamanya pada individu yang kurang imun, yang pada orang yang sihat tidak membawa kepada perkembangan penyakit yang sama. Biasanya ini adalah staphylococci, streptokokus, Haemophilus influ-en-zae, Escherichia coli dan cendawan. Pesakit sering mengalami septikemia dan toksinemia, yang ditunjukkan oleh demam dan kesedaran terjejas. Bronkopneumonia juga berkembang di bawah pengaruh faktor kimia dan fizikal, yang memungkinkan untuk diasingkan uremik, lipid, habuk, radang paru-paru radiasi.

Patogenesis. Perkembangan bronkopneumonia dikaitkan dengan bronkitis akut atau bronchiolitis, dan keradangan sering merebak ke tisu paru-paru intrabronchial (ke bawah, biasanya dengan bronkitis catarrhal atau bronchiolitis), kurang kerap secara peribronchial (biasanya dengan bronkitis atau bronchiolitis yang merosakkan). Bronkopneumonia berlaku melalui laluan hematogen, yang berlaku apabila jangkitan secara umum (pneumonia septik). Dalam perkembangan radang paru-paru fokus, autoinfeksi semasa aspirasi adalah sangat penting - pneumonia aspirasi, kesesakan dalam paru-paru - radang paru-paru hipostatik, aspirasi dan gangguan neuroreflex - radang paru-paru selepas pembedahan. Kumpulan khas ialah bronkopneumonia dalam keadaan kekurangan imun - pneumonia kekurangan imun.

anatomi patologi. Biasanya, kawasan basal paru-paru terjejas pada kedua-dua belah pihak, yang, apabila dibuka, berwarna kelabu atau kelabu-merah. Perubahan keradangan dalam tisu paru-paru boleh ditunjukkan dengan tekanan ringan pada kawasan yang terjejas: paru-paru normal tidak menunjukkan rintangan yang ketara (seperti span) apabila ditekan, manakala dengan radang paru-paru terdapat sedikit rintangan. Pemeriksaan histologi mendedahkan keradangan akut tipikal dengan eksudasi.

Walaupun terdapat perbezaan tertentu bergantung kepada punca yang menyebabkannya, perubahan morfologi dalam bronkopneumonia mempunyai beberapa ciri umum. Dengan sebarang etiologi, bronkopneumonia adalah berdasarkan bronkitis akut atau bronkiolitis, yang biasanya diwakili oleh pelbagai bentuk catarrh (serous, mukosa, purulen, bercampur). Pada masa yang sama, membran mukus menjadi berdarah penuh dan bengkak, pengeluaran lendir oleh kelenjar dan sel goblet meningkat dengan mendadak; epitelium prismatik integumen membran mukus dieksfoliasi, yang membawa kepada kerosakan pada mekanisme mukoselular untuk membersihkan pokok bronkial. Dinding bronkus dan bronkiol menebal akibat edema dan penyusupan selular. Lebih biasa pada bronkus distal panbronkitis dan panbronchiolitis, dan di bahagian proksimal endomesobronchitis. Bengkak dan penyusupan selular pada dinding bronkial mengganggu fungsi saliran bronkus, yang menyumbang kepada aspirasi lendir yang dijangkiti ke bahagian distal pokok bronkial; kejutan batuk boleh menyebabkan pengembangan sementara lumen bronkial - bronchiectasis sementara. Fokus keradangan dalam bronkopneumonia biasanya berlaku di bahagian posterior dan posterior paru-paru - II, VI, VIII, IX, X. Mereka mempunyai saiz yang berbeza, padat, kelabu-merah dalam bahagian. Bergantung pada saiz fokus, ada miliary (alveolitis), acinar, lobular, confluent lobular, segmental dan polysegmental bronkopneumonia. Dalam alveoli, pengumpulan eksudat dengan campuran lendir, banyak neutrofil, makrofaj, eritrosit, dan epitelium alveolar yang didesquamated dicatatkan; kadangkala sejumlah kecil fibrin ditentukan. Eksudat diagihkan secara tidak sekata: dalam beberapa alveoli terdapat banyak, pada yang lain ia tidak mencukupi. Septa interalveolar diresapi dengan infiltrat selular.

Bronkopneumonia mempunyai beberapa ciri dalam tempoh umur yang berbeza. Pada bayi baru lahir dengan radang paru-paru, membran hyaline yang dipanggil, yang terdiri daripada fibrin yang dipadatkan, sering terbentuk di permukaan alveoli. Pada kanak-kanak yang lemah sehingga umur 1-2 tahun, fokus keradangan disetempat terutamanya di bahagian posterior paru-paru bersebelahan dengan tulang belakang dan tidak diluruskan sepenuhnya selepas kelahiran (segmen II, VI dan X). Pneumonia ini dipanggil paravertebral. Oleh kerana penguncupan paru-paru yang baik dan fungsi saliran bronkus, kekayaan paru-paru dengan saluran limfa, tumpuan radang paru-paru pada kanak-kanak agak mudah diselesaikan. Sebaliknya, pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, disebabkan pengurangan sistem limfa yang berkaitan dengan usia, penyerapan fokus keradangan berlaku perlahan-lahan.

Bronkopneumonia mempunyai beberapa ciri bukan sahaja bergantung pada faktor etiologi, tetapi juga pada status imun badan. Oleh itu, bronkopneumonia dikelaskan kepada radang paru-paru yang berkembang dalam organisma normal (tidak tertekan imun) dan radang paru-paru yang berkembang dalam organisma imunosupresi.

Jadual 1

Ciri-ciri beberapa perkara biasa

bronkopneumonia bakteria

Bronkopneumonia bakteria	Keanehan
pneumokokal	Patogen - Str. pneumoniae Berlaku pada pesakit tua dan lemah Eksudat fibrin dalam alveoli Selalunya rumit oleh empiema pleura
Staphylococcal	Ejen penyebabnya ialah Staph. aureus Berlaku sebagai komplikasi SARS Lobus bawah kebanyakannya terjejas. Dicirikan oleh pembentukan abses, empiema pleura Mungkin punca septikemia
streptokokus	Patogen - Str. pyogenes Ia adalah komplikasi SARS, campak Lobus bawah terjejas kadang-kadang terdapat abses dan brokiektasis
Pneumonia disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa	Patogen - Pseudomonas aeruginosa Bentuk pneumonia nosokomial yang paling biasa Dicirikan oleh pembentukan abses, pleurisy Prognosis yang tidak menguntungkan

Pneumonia yang berkembang dalam organisma normal (tidak tertekan)..
Jenis radang paru-paru ini termasuk:

bakteria;
virus, disebabkan oleh virus influenza, RS-virus, adenovirus dan mycoplasma;
penyakit legionnaires.

Pneumonia pada orang yang mengalami kekurangan imun.

Dengan penurunan imuniti, contohnya, dengan AIDS, paru-paru dipengaruhi oleh mikroorganisma yang bersifat saprofit untuk organisma biasa. Jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma ini dipanggil oportunistik. Ejen penyebab pneumonia oportunistik yang paling biasa ialah:

Pneumocystis carinii;
cendawan lain seperti Candida, Aspergillus;
virus, contohnya, sitomegalovirus, virus campak.

Pneumocystis carini . Alveoli dipenuhi dengan eksudat merah jambu berbuih. Organisma bulat atau bulan sabit boleh dikesan melalui impregnasi perak.

cendawan. Candida, dan Aspergillus boleh membawa kepada perkembangan nekrosis yang meluas. Dalam mikroabses, hifa ciri kulat ditemui.

Virus. Akibat jangkitan virus, kerosakan meresap pada alveoli mungkin berkembang. Dalam jangkitan sitomegalovirus, kemasukan intranuklear ciri boleh diperhatikan. Dengan pneumonia campak, pneumosit gergasi terbentuk, dan metaplasia skuamosa epitelium bronkus dan bronkiol juga diperhatikan.

Bronkopneumonia juga boleh menjadi asal tidak berjangkit.

PNEUMONIA PERTENGAHAN

Pneumonia interstitial (interstitial). dicirikan oleh perkembangan proses keradangan dalam tisu interstisial (stroma) paru-paru. Ia boleh sama ada manifestasi morfologi penyakit tertentu (contohnya, jangkitan virus pernafasan), atau komplikasi proses keradangan di dalam paru-paru.

Etiologi. Ejen penyebab radang paru-paru interstisial boleh menjadi virus, bakteria pyogenic, kulat.

anatomi patologi. Bergantung pada penyetempatan proses keradangan dalam tisu interstisial paru-paru, 3 bentuk radang paru-paru interstisial dibezakan: peribronchial, interlobular dan interalveolar. Setiap daripada mereka boleh mempunyai bukan sahaja akut, tetapi juga kursus kronik.

Pneumonia peribronchial biasanya berlaku sebagai manifestasi jangkitan virus pernafasan atau sebagai komplikasi campak. Proses keradangan, bermula di dinding bronkus (panbronchitis), melepasi tisu peribronchial dan merebak ke septa interalveolar bersebelahan. Penyusupan keradangan septa interalveolar membawa kepada penebalannya. Dalam alveoli, eksudat terkumpul dengan sejumlah besar makrofaj alveolar, neutrofil tunggal.

Pneumonia interlobular berlaku apabila keradangan, biasanya disebabkan oleh streptokokus atau staphylococcus, merebak ke septa interlobular - dari sisi tisu paru-paru, pleura viseral (dengan pleurisy purulen) atau pleura mediastinal (dengan mediastinitis purulen). Kadang-kadang keradangan mengambil sifat phlegmonous dan disertai dengan pencairan septa interlobular, "stratifikasi" paru-paru ke dalam lobul muncul - mengelupas, atau pengasingan, radang paru-paru interstisial.

Pneumonia interalveolar (interstitial). menduduki tempat istimewa di kalangan radang paru-paru interstisial dalam etiologi, patogenesis dan manifestasi morfologinya. Ia boleh menyertai mana-mana pneumonia akut dan dalam kes ini mempunyai kursus akut dan sifat sementara. Dalam kursus kronik, radang paru-paru interalveolar (interstitial) boleh menjadi asas morfologi sekumpulan penyakit yang dipanggil penyakit paru-paru interstisial.

Pneumonia virus dan mycoplasmal. Secara histologi, keradangan interstisial ditentukan, eksudat termasuk limfosit, makrofaj dan sel plasma. Dalam lumen alveoli dan bronkiol - sebilangan besar membran hyaline terbentuk daripada exudate fibrinous. Lumen alveoli selalunya kekal bebas. Virus influenza boleh menyebabkan radang paru-paru hemoragik fulminan akut, yang boleh menyebabkan kematian pesat organisma.

Mycoplasma pneumonia biasanya mempunyai kursus kronik, dicirikan oleh keradangan interstisial dengan pembentukan sejumlah kecil membran hyaline. Kerana penyakit ini mempunyai kursus kronik, organisasi exudate dengan perkembangan fibrosis pulmonari sering diperhatikan.

Bronkopneumonia sekunder:

Aspirasi;
hipostatik;
Selepas pembedahan;
Pneumonia dengan sepsis;
Paracancrotic;
Infarksi radang paru-paru.

PROSES KEMUSNAHAN AKUT DALAM PARU-PARU

Proses pemusnahan akut dalam paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

abses paru-paru mungkin suka pneumonogenik dan bronkogenik asal usul. Abses paru-paru pneumonogenik berlaku sebagai komplikasi radang paru-paru dari sebarang etiologi, biasanya staphylococcal dan streptokokus. Suppuration tumpuan radang paru-paru biasanya didahului oleh nekrosis tisu paru-paru yang meradang, diikuti oleh gabungan purulen fokus. Jisim purulen-nekrotik cair dikumuhkan melalui bronkus dengan sputum, rongga abses terbentuk. Sebilangan besar mikrob pyogenik terdapat dalam nanah dan tisu paru-paru yang meradang. Abses akut disetempat lebih kerap dalam segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana tumpuan bronkopneumonia akut biasanya terletak. Dalam kebanyakan kes, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (bronkus saliran), di mana nanah dikumuhkan dengan sputum. Abses paru-paru bronkogenik muncul dengan pemusnahan dinding bronchiectasis dan peralihan keradangan ke tisu paru-paru jiran, diikuti dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, suppuration dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses dibentuk oleh kedua-dua bronchiectasis dan tisu paru-paru yang dipadatkan. Abses paru-paru bronkogenik biasanya berbilang. Abses paru-paru akut kadangkala sembuh secara spontan, tetapi lebih kerap mengambil kursus kronik. abses kronik paru-paru biasanya berkembang dari akut dan lebih kerap dilokalisasikan dalam segmen II, VI, IX dan X kanan, kurang kerap paru-paru kiri, i.e. di bahagian paru-paru di mana tumpuan bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya dijumpai. Struktur dinding abses paru-paru kronik tidak berbeza daripada abses kronik penyetempatan lain. Saliran limfatik paru-paru terlibat pada awal proses. Sepanjang aliran keluar limfa dari dinding abses kronik ke akar paru-paru, lapisan keputihan tisu penghubung muncul, yang membawa kepada fibrosis dan ubah bentuk tisu paru-paru. Abses kronik adalah sumber penyebaran bronkogenik keradangan purulen dalam paru-paru. Perkembangan amyloidosis sekunder adalah mungkin.

Gangren paru-paru- jenis proses pemusnahan akut paru-paru yang paling teruk. Ia biasanya merumitkan radang paru-paru dan abses paru-paru mana-mana genesis apabila mikroorganisma reput melekat. Tisu paru-paru mengalami nekrosis lembap, menjadi kelabu-kotor, mengeluarkan bau busuk. Gangren paru-paru biasanya mengakibatkan kematian.

Terdapat tiga bentuk klinikal dan morfologi utama: abses, abses gangren dan gangren paru-paru.

abses paru-paru rongga yang lebih kurang terhad dipanggil, yang terbentuk akibat gabungan purulen parenchyma paru-paru.

Istilah generik "pneumonitis yang merosakkan" digunakan untuk merujuk kepada keseluruhan kumpulan pemusnahan paru-paru berjangkit akut.

Yang paling penting daripada laluan ini ialah transcanalicular (transbronchial), kerana sebahagian besar pneumonitis yang merosakkan dikaitkan dengannya.

Promosi jangkitan dari bahagian proksimal ke bahagian distal saluran pernafasan boleh dilakukan sebagai hasil daripada dua mekanisme:

penyedutan(aerogenik), apabila patogen bergerak ke arah bahagian pernafasan dalam aliran udara yang disedut;
aspirasi, apabila, semasa penyedutan, satu atau satu lagi jumlah cecair yang dijangkiti, lendir, dan badan asing disedut dari rongga mulut dan nasofaring.

Bersama dengan aspirasi, laluan penyedutan juga dipertimbangkan, di mana patogen memasuki paru-paru bersama dengan udara yang disedut.

Limfogenik pencerobohan patogen ke dalam tisu paru-paru tidak mempunyai sebarang kepentingan penting dalam patogenesis pneumonitis yang merosakkan.

KLASIFIKASI PNEUMONITIS MEROSAK

(asbcesses dan gangren paru-paru); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Mengikut ciri klinik-morfologi:

abses paru-paru purulen;
abses paru-paru gangren;
gangren paru-paru.

2. Mengikut etiologi:

pneumonitis yang disebabkan oleh jangkitan anaerobik;
shievmonitis disebabkan oleh mikroflora campuran;
pneumonitis bukan bakteria (disebabkan oleh protozoa, kulat, dll.).

3. Mengikut patogenesis:

bronkogenik:

a) aspirasi;

b) selepas radang paru-paru;

c) menghalang;

hematogen;
traumatik;
genesis lain (termasuk peralihan suppuration dari organ jiran).

4. Mengikut penyetempatan:

pusat abses (radikal);
periferal abses (kortikal, subpleural).

5. Mengikut kelaziman:

abses tunggal;
berbilang abses, termasuk:

a) unilateral;

b) dua hala.

6. Mengikut keterukan kursus:

pneumonitis dengan kursus ringan;
pneumonitis dengan tahap keterukan sederhana;
pneumonitis dengan kursus yang teruk;
pneumonitis dengan perjalanan yang sangat teruk.

7. Kehadiran komplikasi:

tidak rumit;
rumit:

a) pyopneumothorax atau empiema pleura;

b) pendarahan;

c) kerosakan pada paru-paru yang bertentangan dalam proses unilateral primer;

d) phlegmon dada;

e) kejutan bakteria;

e) sindrom gangguan pernafasan;

g) sepsis;

h) proses sekunder lain.

8. Mengikut sifat aliran:

pedas;
subakut (berlarutan);
abses kronik:

a) dalam fasa remisi;

b) dalam fasa akut.

RUMUSAN ANGKATAN DIAGNOSIS

KLINIK DAN DIAGNOSTIK PNEUMONITIS MEROSAK

Dalam gambaran klinikal abses purulen akut, dua tempoh dibezakan:

tempoh pembentukan abses sebelum penembusan nanah melalui pokok bronkial;
tempoh selepas penembusan abses dalam bronkus, tetapi tempoh ini tidak selalu ditakrifkan dengan jelas.

Peralihan ke tempoh kedua penyakit ini tidak ditentukan oleh permulaan nekrosis dan gabungan purulen (ichorous) tisu paru-paru tetapi oleh terobosan produk pereputan ke dalam bronkus.

lapisan tengah serous, adalah cecair keruh likat dan terutamanya terdiri daripada air liur, yang harus diambil kira "apabila menilai jumlah sebenar kahak itu sendiri.

Permukaan lapisan terdiri daripada lendir berbuih bercampur nanah.

ABSES GANGRENOUS dan terutamanya gangren paru-paru secara klinikal berbeza daripada abses purulen dalam perjalanan yang lebih teruk dan hasil yang kurang menggalakkan.

Secara radiografik, dengan latar belakang teduhan besar-besaran, pelbagai, selalunya kecil, bentuk lusen yang tidak teratur ditentukan.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN

Diagnosis ex juvantibus adalah penting; ini mengambil kira ketiadaan dinamik klinikal dan radiologi akibat daripada kursus terapi anti-radang intensif.

Kepentingan praktikal yang besar ialah diagnosis pembezaan abses dan bentuk kavitary kanser paru-paru periferal.

Diagnosis pembezaan pneumonitis yang merosakkan dan kanser paru-paru pusat atau tumor lain yang rumit oleh abses obstruktif berjaya dilakukan menggunakan bronkoskopi.

RAWATAN

Untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma anaerobik yang tidak membentuk spora, penggunaan metronidazole adalah berkesan. 1,5- 2g sehari.

Sekiranya virus pernafasan terlibat dalam etiologi pneumonitis yang merosakkan, terapi antiviral (interferon, immunoglobulin manusia, ribonuclease, deoxyribonuclease) ditunjukkan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis telah digunakan pada pesakit yang paling teruk.

HASIL PNEUMONITIS MEROSAK

4 jenis hasil dipertimbangkan:

1. Pemulihan lengkap dengan penyembuhan rongga kemusnahan dan kehilangan berterusan tanda-tanda penyakit paru-paru (25-40%).

2. Pemulihan klinikal, apabila rongga berdinding nipis yang berterusan (35-50%) kekal di tapak tumpuan pemusnahan.

3. Pembentukan abses kronik (15-20%).

4. Hasil maut (5-10%).

PENCEGAHAN PNEUMONITIS MEROSAK

Terdapat tiga bentuk klinikal dan morfologi utama: abses, abses gangren dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru adalah rongga yang lebih kurang terhad yang terbentuk akibat gabungan purulen parenkim paru-paru.

Gangren pulmonari adalah keadaan patologi yang lebih teruk, dicirikan oleh nekrosis yang meluas dan pereputan ichorous tisu paru-paru yang terjejas, tidak terdedah kepada persempadanan yang jelas dan gabungan purulen yang cepat.

Istilah umum "pneumonitis pemusnah" digunakan untuk merujuk kepada keseluruhan kumpulan pemusnahan paru-paru berjangkit akut.

Pneumonitis yang merosakkan - proses berjangkit dan keradangan dalam parenchyma paru-paru yang tidak tipikal, dicirikan oleh kerosakan tidak dapat dipulihkan (nekrosis, pemusnahan tisu) tisu paru-paru.

ETIOLOGI. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa tidak ada perbezaan yang jelas dalam etiologi proses purulen dan gangren dalam tisu paru-paru. Bagi pesakit dengan genesis aspirasi penyakit, apabila sebarang bentuk pemusnahan mungkin, etiologi anaerobik adalah yang paling ciri. Pada masa yang sama, kemusnahan akibat aspirasi lendir orofaringeal lebih kerap disebabkan oleh fusobacteria, cocci anaerobik dan B. Melaninogenicus, manakala aspirasi dari saluran gastrousus yang lebih rendah sering menyebabkan proses yang berkaitan dengan B. fragilis. Pada masa yang sama, dengan pneumonitis genesis yang berbeza, aerobes dan anaerob fakultatif (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, dll.) sering menjadi patogen.

Yang paling penting daripada laluan ini ialah transcanalicular (transbronchial), kerana dengannya sebahagian besar pneumonitis yang merosakkan dikaitkan.

Promosi jangkitan dari bahagian proksimal ke bahagian distal saluran pernafasan boleh dilakukan sebagai hasil daripada dua mekanisme:

Penyedutan (aerogenik), apabila patogen bergerak ke arah bahagian pernafasan dalam aliran udara yang disedut;

Aspirasi, apabila semasa penyedutan, satu atau satu lagi jumlah cecair yang dijangkiti, lendir, dan badan asing disedut dari rongga mulut dan nasofaring.

Bersama dengan aspirasi, laluan penyedutan juga dipertimbangkan, di mana patogen memasuki paru-paru bersama dengan udara yang disedut.

Abses paru-paru hematogen adalah, sebagai peraturan, manifestasi atau komplikasi sepsis (septikopiemia) pelbagai asal usul. Sumber bahan yang dijangkiti boleh menjadi bekuan darah dalam urat bahagian bawah kaki dan pelvis, bekuan darah dalam flebitis yang berkaitan dengan terapi infusi yang berpanjangan, bekuan darah dalam urat kecil yang mengelilingi osteomielitik dan fokus bernanah lain. Bahan yang dijangkiti, bersama-sama dengan aliran darah, memasuki ramifikasi kecil arteri pulmonari, precapillary dan kapilari dan, menghalang mereka, menimbulkan proses berjangkit, diikuti dengan pembentukan abses dan penembusan nanah melalui pokok bronkial. Abses hematogen dicirikan oleh kepelbagaian dan biasanya subpleural, lebih kerap lobus bawah, penyetempatan.

Pencerobohan limfogenik patogen ke dalam tisu paru-paru tidak mempunyai sebarang kepentingan yang signifikan dalam patogenesis pneumonitis yang merosakkan.

KLASIFIKASI PNEUMONITIS MEROSAK

(asbcesses dan gangren paru-paru); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Mengikut ciri klinik-morfologi:

Abses paru-paru purulen;

Bernanah paru-paru gangren;

Gangren paru-paru.

2. Mengikut etiologi:

Pneumonitis yang disebabkan oleh jangkitan anaerobik;

Shievmonitis disebabkan oleh mikroflora campuran;

Pneumonitis bukan bakteria (disebabkan oleh protozoa, kulat, dll.).

3. Mengikut patogenesis:

Bronkogenik:

A) aspirasi;

B) postpneumonic;

B) menghalang;

Hematogen;

traumatik;

Genesis lain (termasuk peralihan suppuration dari organ jiran).

4. Mengikut penyetempatan:

Pusat abses (radikal);

Abses periferal (kortikal, subpleural).

5. Mengikut kelaziman:

Abses tunggal;

Berbilang abses, termasuk:

A) unilateral;

B) dua hala.

6. Mengikut keterukan kursus:

Pneumonitis dengan kursus ringan;

Pneumonitis dengan tahap keterukan sederhana;

Pneumonitis dengan kursus yang teruk;

Pneumonitis dengan perjalanan yang sangat teruk.

7. Kehadiran komplikasi:

tidak rumit;

Rumit:

A) pyopneumothorax atau empiema pleura;

B) pendarahan;

C) kerosakan pada paru-paru yang bertentangan dalam proses unilateral primer;

D) phlegmon dada;

D) kejutan bakteria;

E) sindrom gangguan pernafasan;

G) sepsis;

H) proses sekunder lain.

8. Mengikut sifat aliran:

pedas;

Subakut (berpanjangan);

Abses kronik:

A) dalam fasa remisi;

B) dalam fasa akut.

RUMUSAN ANGKATAN DIAGNOSIS

KLINIK DAN DIAGNOSTIK PNEUMONITIS MEROSAK

Di antara pesakit dengan abses dan gangren paru-paru, lelaki pertengahan umur mendominasi. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa lelaki lebih kerap menyalahgunakan alkohol, merokok dan bekerja dalam keadaan bahaya industri yang melanggar mekanisme perlindungan bronkus dan paru-paru. Orang yang berumur paling berkemampuan lebih kerap sakit.

Dalam gambaran klinikal abses purulen akut, dua tempoh dibezakan:

1. tempoh pembentukan abses sebelum penembusan nanah melalui pokok bronkial;

2. tempoh selepas penembusan abses dalam bronkus, tetapi tempoh ini tidak selalu ditakrifkan dengan jelas.

Tempoh pertama berlangsung dari beberapa hari hingga 2-3 minggu (kira-kira 7-10 hari secara purata). Selalunya, penyakit ini bermula secara akut dengan rasa lesu umum, menggigil, demam sehingga 39 ° C dan ke atas, sakit dada akut yang meningkat dengan inspirasi yang mendalam. Penyetempatan kesakitan biasanya sepadan dengan sisi dan penyetempatan lesi. Dengan kemusnahan yang menjejaskan segmen basal, kesakitan sering memancar ke badan (gejala phrenicus). Batuk, biasanya kering, menyakitkan, sudah diperhatikan pada hari-hari pertama, tetapi kadang-kadang ia tidak hadir. Dyspnea diperhatikan pada kebanyakan pesakit dari hari-hari pertama penyakit.

Peralihan ke tempoh kedua penyakit ini tidak ditentukan oleh permulaan nekrosis dan gabungan purulen (ichorous) tisu paru-paru tetapi oleh terobosan produk pereputan ke dalam bronkus.

Bahagian bawah - berwarna kuning-putih, kelabu atau coklat - adalah nanah tebal, mengandungi dalam beberapa kes detritus tisu seperti serbuk, kadang-kadang serpihan tisu paru-paru separuh cair, yang dipanggil palam Dietrich, dsb.

Lapisan tengah adalah serous, adalah cecair keruh likat dan terutamanya terdiri daripada air liur, yang harus diambil kira "apabila menilai jumlah sebenar dahak itu sendiri.

Lapisan permukaan terdiri daripada lendir berbuih bercampur nanah.

Secara radiologi, dengan latar belakang penyusupan yang semakin berkurangan, rongga yang biasanya berbentuk bulat dengan kontur dalaman yang agak sekata dan paras bendalir mendatar mula ditentukan. Dengan saliran yang baik, tahap ditentukan di bahagian bawah rongga, dan kemudian hilang sepenuhnya. Pada masa akan datang, penyusupan diselesaikan, dan rongga itu cacat, saiznya berkurangan dan, akhirnya, tidak lagi ditentukan.

ABSES GANGRENOUS dan, khususnya, gangren paru-paru secara klinikal berbeza daripada abses purulen dengan perjalanan yang lebih teruk dan hasil yang kurang menggalakkan.

Secara radiografik, dengan latar belakang teduhan besar-besaran, pelbagai, selalunya kecil, bentuk lusen yang tidak teratur ditentukan.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN

Gambar X-ray dalam tuberkulosis ditandakan dengan kestabilan yang hebat. Rongga yang terbentuk biasanya tidak mengandungi cecair atau mengandungi sedikit daripadanya. Tanda radiologi tuberkulosis yang penting ialah kehadiran di sekeliling penyusupan yang mereput atau rongga yang muncul dari fokus keciciran yang dipanggil, i.e. bayang-bayang bulat kecil atau berbentuk tidak sekata bersaiz 0.5-1.5 cm, hasil daripada penyebaran bronkogenik proses. Kadang-kadang fokus muncul di paru-paru yang bertentangan.

Diagnosis ex juvantibus adalah penting; ini mengambil kira ketiadaan dinamik klinikal dan radiologi akibat daripada kursus terapi anti-radang intensif.

Kepentingan praktikal yang besar ialah diagnosis pembezaan abses dan bentuk kavitary kanser paru-paru periferal.

Diagnosis pembezaan pneumonitis yang merosakkan dan kanser paru-paru pusat atau tumor lain yang rumit oleh abses obstruktif berjaya dilakukan menggunakan bronkoskopi.

Untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma anaerobik yang tidak membentuk spora, penggunaan metronidazole 1.5-2 g sehari adalah berkesan.

Sekiranya virus pernafasan terlibat dalam etiologi pneumonitis yang merosakkan, terapi antiviral (interferon, immunoglobulin manusia, ribonuclease, deoxyribonuclease) ditunjukkan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hemosorpsi dan plasmapheresis telah digunakan pada pesakit yang paling teruk.

Untuk memudahkan aliran keluar dari fokus purulen, penggunaan saliran postural adalah disyorkan. Sapukan pentadbiran intravena 10-20 ml larutan 2.4% aminofilin, mucolytics - acetylcysteine, bromhexine, dll.; penyedutan dengan larutan natrium bikarbonat 2%.

HASIL PNEUMONITIS MEROSAK

4 jenis hasil dipertimbangkan:

1. Pemulihan lengkap dengan penyembuhan rongga kemusnahan dan kehilangan berterusan tanda-tanda penyakit paru-paru (25-40%).

2. Pemulihan klinikal, apabila rongga berdinding nipis yang berterusan (35-50%) kekal di tapak tumpuan pemusnahan.

3. Pembentukan abses kronik (15-20%).

4. Hasil maut (5-10%).

PENCEGAHAN PNEUMONITIS MEROSAK

Muka surat 1 daripada 2

Abses, gangren paru-paru, pneumonitis yang merosakkan, radang paru-paru bernanah) adalah proses keradangan patologi yang dicirikan oleh nekrosis dan pereputan tisu paru-paru akibat pendedahan kepada mikroorganisma patogen. Bentuk utama pemusnahan berjangkit adalah abses paru-paru dan gangren. Abses paru-paru adalah rongga yang lebih kurang terhad, yang terbentuk akibat gabungan purulen tisu paru-paru. Gangren paru-paru adalah, sebagai peraturan, keadaan patologi yang lebih teruk, dicirikan oleh nekrosis yang meluas dan pereputan ichorous tisu paru-paru, tidak terdedah kepada persempadanan yang jelas dan lebur yang cepat. Terdapat juga bentuk peralihan antara abses dan gangren paru-paru - abses gangren yang dipanggil, di mana nekrosis dan pereputan tisu paru-paru adalah kurang biasa daripada gangren, dan rongga terbentuk yang mengandungi pengasingan tisu paru-paru yang mencair secara perlahan. Pemusnahan paru-paru berjangkit akut pada kanak-kanak tidak begitu sesuai dengan bentuk yang disebutkan dan memerlukan pertimbangan yang berasingan.

Etiologi. Bentuk utama pemusnahan berjangkit akut paru-paru secara umum tidak berbeza dalam kekhususan etiologi yang ketat. Ejen penyebabnya adalah terutamanya sekumpulan mikroorganisma anaerobik yang tidak membentuk spora (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, dsb.), Staphylococcus aureus (kurang kerap kokus aerobik gram positif lain) , serta mikroflora rod aerobik gram-negatif (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., dll.), yang dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menjadi dominan terhadap staphylococcus dalam kumpulan patogen aerobik. Persoalan tentang peranan etiologi streptokokus pneumoniae (pneumokokus) akhirnya tidak dapat diselesaikan. Rupa-rupanya, mikroorganisma ini, antibodi yang dikesan dalam beberapa pesakit dengan kemusnahan berjangkit paru-paru, menyebabkan radang paru-paru, diikuti oleh superinfeksi dengan patogen yang boleh menyebabkan kerosakan tisu paru-paru.

Patogenesis. Patogen paling kerap memasuki tisu paru-paru melalui saluran udara, dan sumber jangkitan paling kerap adalah rongga mulut, yang banyak mengandungi mikroflora anaerobik bukan spora, terutamanya dengan kehadiran gingivitis, penyakit periodontal, dalam kes apabila karies belum dirawat, serta nasofaring, di mana staphylococcus emas dan mikroorganisma lain. Jangkitan hematogen adalah kurang biasa, serta penembusan langsung patogen dengan kerosakan paru-paru terbuka. Hampir semua patogen pemusnahan berjangkit tidak dapat menyebabkan proses keradangan-nekrotik dalam tisu paru-paru, tertakluk kepada fungsi normal mekanisme pertahanan tempatan dan umum. Oleh itu, perkembangan kemusnahan akut memerlukan faktor patogenetik yang mengganggu mekanisme ini. Yang paling penting ialah aspirasi bahan yang dijangkiti (lendir, muntah) dari rongga mulut dan nasofaring, di mana obturasi bronkus berlaku, pelanggaran fungsi pembersihan dan saliran mereka dan perkembangan atelektasis dengan pembentukan keadaan anaerobik. dalam zon jangkitan. Keadaan untuk aspirasi dicipta terutamanya dalam peminum alkohol, kerana rintangan keseluruhan terhadap jangkitan juga berkurangan dengan ketara, terutamanya apabila terdedah kepada faktor penyejukan, serta pada epilepsi dan pada orang yang mengalami masalah menelan, yang berada dalam keadaan tidak sedarkan diri, pada pesakit dengan refleks gastroesophageal, dengan kecacatan dalam anestesia dan dalam beberapa kes lain. Mekanisme aspirasi menerangkan kejadian kemusnahan berjangkit yang paling kerap dalam kontinjen yang disenaraikan, serta lesi utama tepat pada bahagian paru-paru tersebut, di mana, disebabkan graviti, aspirasi paling mudah masuk (segmen II, VI, X). Etiologi anaerobik pemusnahan tisu paru-paru paling kerap dikaitkan dengan mekanisme aspirasi. Peranan yang tidak diragukan dalam genesis lesi yang sedang dipertimbangkan dimainkan oleh penyakit bronkial obstruktif kronik, yang mengganggu fungsi pengaliran udara dan pembersihan saliran mereka, menyumbang kepada penularan jangkitan intrabronkial (bronkitis kronik, asma bronkial). Obturasi mekanikal bronkus (badan asing, tumor) juga sering membawa kepada pembentukan abses dalam tisu paru-paru atelektatik. Faktor penting dalam patogenesis pemusnahan berjangkit ialah influenza, yang mempunyai kesan yang sangat buruk terhadap mekanisme umum dan tempatan perlindungan paru-paru dan menyebabkan perkembangan pneumonitis merosakkan staphylococcal atau etiologi lain, yang meningkat secara mendadak semasa tempoh wabak influenza atau tidak lama lagi. selepas mereka. Sudah tentu, penyakit lain dan keadaan patologi yang membawa kepada penurunan kereaktifan badan (diabetes mellitus, penyakit organ hematopoietik, penggunaan jangka panjang kortikosteroid, sitostatik dan imunosupresan, dll.) Juga menyumbang kepada kemusnahan berjangkit. Di bawah keadaan ini, kemusnahan sering berlaku dikaitkan dengan mikroflora rod aerobik anaerobik dan gram-negatif, yang bersifat patogenik rendah untuk individu yang sihat.

Dengan jangkitan hematogenous yang jarang berlaku pada tisu paru-paru, mikroorganisma yang menyebabkan kemusnahan memasuki kapilari pulmonari dan menetap di dalamnya akibat bakteremia atau penyumbatan cawangan arteri pulmonari oleh emboli yang dijangkiti, dan fokus pemusnahan biasanya muncul sebagai abses, selalunya berbilang. Ia juga mungkin jangkitan bronkogenik sekunder infarksi pulmonari aseptik yang berkaitan dengan embolisme (infarksi-pneumonia dengan pembentukan abses).

Dalam mana-mana patogenesis pemusnahan, peranan penting dalam nekrosis dan perpecahan tisu paru-paru yang berikutnya juga dimainkan, bersama-sama dengan kesan langsung toksin mikrob, oleh pelanggaran patensi cabang-cabang arteri pulmonari di kawasan yang terjejas ( trombosis, embolisme) dan iskemia yang terhasil. Tumpuan pemusnahan berjangkit di dalam paru-paru mempunyai kesan patologi yang teruk pada tubuh pesakit secara keseluruhan. Ia menyebabkan: mabuk purulen-resorptive, dinyatakan dalam demam, kerosakan toksik pada organ parenkim, penindasan hematopoiesis dan imunogenesis; hipoproteinemia dan gangguan metabolisme garam air akibat kehilangan sejumlah besar protein dan elektrolit dengan eksudat purulen atau ichorous yang banyak, serta fungsi hati terjejas; hipoksemia disebabkan oleh pengecualian sebahagian besar tisu paru-paru daripada pertukaran gas dan shunting darah vena melalui parenkim paru-paru yang tidak berventilasi.

Anatomi patologi. Dalam sebarang bentuk kemusnahan semasa hari-hari pertama terdapat penyusupan besar-besaran pada bahagian-bahagian tisu paru-paru yang terjejas. Yang terakhir kelihatan padat, tanpa udara, mempunyai warna kelabu atau kemerahan. Penyusupan tisu paru-paru yang didedahkan secara mikroskopik dengan eksudat yang kaya dengan leukosit polinuklear, yang juga mengisi lumen alveoli. Pembuluh diluaskan, sebahagiannya trombosis. Kemudian, semasa pembentukan abses di tengah infiltrat, gabungan purulen besar-besaran tisu paru-paru berlaku dengan pembentukan rongga, bentuknya mendekati sfera. Selepas penembusan nanah ke dalam bronkus penyaliran, rongga berkurangan sedikit, berubah bentuk; penyusupan dalam lilitannya juga berkurangan, dan dinding abses (membran pyogenic) secara beransur-ansur terbentuk dalam bentuk lapisan tisu granulasi parut. Selepas itu, selepas menghentikan proses berjangkit, rongga boleh dilenyapkan dengan pembentukan sisa pneumosklerosis atau epitelium disebabkan oleh epitelium yang tumbuh dari sisi bronkus yang mengalir (cysta palsu, rongga seperti sista). Dengan kegigihan proses berjangkit, membran pyogenic dipelihara. Semasa pembentukan gangren, zon nekrosis yang besar terbentuk di tapak penyusupan utama, yang tidak terdedah kepada pencairan dan penolakan yang cepat. Dalam tisu paru-paru yang mati, yang mempunyai warna hitam kelabu atau kecoklatan dan konsistensi lembik, berbilang rongga tidak teratur terbentuk yang mengandungi nanah ichorous dan detritus tisu. Secara mikroskopik, di kawasan pereputan gangren dengan latar belakang detritus, banyak pigmen darah, serta serat elastik, dijumpai. Ke pinggir zon pemusnahan, penyusupan leukosit dikesan, tanpa sempadan yang jelas melepasi tisu paru-paru yang tidak berubah. Dengan abses gangren, yang merupakan bentuk perantaraan antara abses dan gangren paru-paru yang meluas, yang merupakan peringkat gangren yang menggalakkan, rongga besar mengalir melalui bronkus dengan jisim nekrotik dan selalunya pengasingan bebas tisu paru-paru berlaku. dalam zon pemusnahan. Dengan kursus yang menggalakkan, pencairan dan penolakan secara beransur-ansur substrat nekrotik berlaku dengan penandaan serentak kawasan yang terjejas dari tisu paru-paru yang tidak berubah dan pembentukan membran piogenik. Perjalanan abses gangren yang seterusnya adalah serupa dengan abses purulen yang meluas pada paru-paru, walaupun pemusnahan lengkap rongga hampir tidak pernah berlaku.

Pengelasan. Mengikut etiologi, kemusnahan berjangkit dibahagikan mengikut agen berjangkit. Dengan patogenesis, bronkogenik (termasuk aspirasi), kemusnahan paru-paru hematogen dan traumatik dibezakan. Mengikut ciri klinikal dan morfologi, kemusnahan berjangkit dibahagikan kepada abses purulen, gangren paru-paru, abses gangrenous. Berhubung dengan akar paru-paru, kemusnahan terhad dalam jumlah (sebagai peraturan, abses) dibahagikan kepada pusat dan periferal. Di samping itu, lesi adalah tunggal dan berbilang (unilateral dan dua hala). Bergantung pada kehadiran atau ketiadaan komplikasi, pemusnahan dibahagikan kepada tidak rumit dan rumit (termasuk empiema pleura atau pyopneumothorax, pendarahan paru-paru, penyebaran bronkogenik proses yang merosakkan, sepsis, dll.).

Klinik. Penyakit ini lebih biasa pada lelaki pertengahan umur, 2/3 pesakit menyalahgunakan alkohol. Pada pesakit dengan abses paru-paru, penyakit ini biasanya bermula secara akut, dengan menggigil, demam tinggi, dan sakit dada. Dalam tempoh sebelum penembusan nanah ke dalam pokok bronkial dan permulaan pengosongan abses, batuk tidak hadir atau tidak penting, dengan ekspektoran sputum mukopurulen. Secara fizikal, di kawasan yang terjejas, kebodohan bunyi perkusi ditentukan. Pernafasan lemah atau tidak dijalankan. Selalunya sapuan geseran pleura kedengaran. Dalam analisis darah putih - leukositosis diucapkan dengan peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR. X-ray mendedahkan teduhan homogen yang besar pada paru-paru yang terjejas, biasanya ditafsirkan sebagai radang paru-paru. Dalam tempoh selepas penembusan abses melalui bronkus, kursus dan gambaran klinikal ditentukan oleh kecukupan mengosongkan rongga purulen. Dalam kes saliran semula jadi yang baik, pesakit tiba-tiba mula batuk sejumlah besar kahak purulen ("mulut penuh"), kadang-kadang dengan campuran sedikit darah dan bau yang tidak menyenangkan. Pada masa yang sama, suhu badan menurun, keadaan kesihatan bertambah baik, darah menjadi normal, dan secara radiografik, rongga bulat dengan tahap mendatar muncul di latar belakang penyusupan. Pada masa akan datang, penyusupan di sekitar rongga secara beransur-ansur dihapuskan, rongga itu sendiri berkurangan dan berubah bentuk, paras cecair di dalamnya hilang. Apabila pemulihan berlangsung, batuk dan jumlah kahak yang batuk berkurangan dan keadaan umum pesakit kembali normal. Dalam tempoh 1-3 bulan, pemulihan klinikal mungkin berlaku dengan pembentukan rongga berdinding nipis di dalam paru-paru, atau pemulihan lengkap dengan pemusnahannya. Dengan saliran yang lemah dari rongga abses atau kereaktifan patologi, pesakit selepas terobosan abses terus mengeluarkan sejumlah besar kahak purulen, sering fetid untuk masa yang lama, demam dengan menggigil melemahkan dan berpeluh berterusan. Pesakit secara beransur-ansur menurunkan berat badan. Kulit menjadi bersahaja, sesak nafas, sianosis meningkat. Dalam masa beberapa minggu, jari-jari mengambil bentuk "drumsticks" dan kuku mengambil bentuk "watch glasses". Anemia, leukositosis, hipoproteinemia dikesan dalam darah. Secara radiologi, paras cecair dipelihara di dalam rongga, dan dalam lilitannya terdapat penyusupan tisu paru-paru yang jelas. Dalam kes ini, komplikasi sering berlaku atau abses menjadi kronik.

Manifestasi gangren paru-paru dalam banyak cara menyerupai klinik abses purulen semasa yang tidak baik, tetapi, sebagai peraturan, lebih teruk. Penyakit ini juga paling kerap bermula secara akut, dengan demam tinggi dan menggigil, sakit dada, tetapi selalunya permulaan adalah perdagangan, dan perubahan radiologi yang meluas dan teruk dalam tempoh tertentu mungkin tidak sesuai dengan aduan dan kesejahteraan pesakit. Selepas kemunculan komunikasi rongga pereputan ichorous dalam paru-paru dengan pokok bronkial, pesakit mula mengeluarkan dahak yang banyak (sehingga 500 ml atau lebih sehari) fetid, selalunya dengan campuran darah, yang, apabila mengendap, dibahagikan kepada tiga lapisan (cecair cetek, berbuih, keputihan; tengah - serous; lebih rendah, terdiri daripada detritus yang rapuh dan serpihan tisu paru-paru lebur). Permulaan pelepasan kahak tidak membawa kelegaan kepada pesakit. Demam, menggigil, berpeluh berterusan. Perkusi di kawasan yang terjejas berterusan kebodohan besar-besaran, auskultasi lemah, kadang-kadang pernafasan bronkial, rales basah pelbagai saiz. Dalam darah, anemia yang meningkat dengan cepat, leukositosis, kadang-kadang leukopenia dengan peralihan tajam formula leukosit ke kiri, hipoproteinemia dikesan. Dalam air kencing - perubahan ciri nefritis toksik. Secara radiografi, dengan latar belakang teduhan besar-besaran, bentuk tidak teratur, biasanya berbilang, pencerahan, kadang-kadang dengan paras cecair, ditentukan. Pesakit kehilangan selera makannya awal, mabuk, keletihan, kegagalan pernafasan meningkat dengan cepat, komplikasi muncul dalam bentuk pyopneumothorax, penyebaran proses ke paru-paru yang bertentangan, pendarahan paru-paru, sepsis, biasanya membawa kepada kematian. Manifestasi klinikal abses gangren mempunyai ciri-ciri abses purulen yang banyak mengalir dan gangren paru-paru. Secara radiologi, dengan latar belakang penyusupan yang meluas, rongga terbentuk, biasanya bersaiz besar, dengan kontur dalaman yang tidak rata (parietal sequester) dan kawasan teduhan di dalam rongga (sequester bebas). Di sekeliling rongga, zon penyusupan dipelihara untuk masa yang lama, yang secara beransur-ansur berkurangan dengan kursus yang menggalakkan.

Diagnostik. Adalah dinasihatkan untuk mendapatkan bahan untuk menyemai untuk mengenal pasti patogen melalui tusukan terus dari rongga pemusnahan atau empiema, atau melalui tusukan trakea, kerana jika tidak, ia pasti akan disemai dengan mikroflora nasofaring dan mulut. rongga, yang tidak berkaitan dengan etiologi dan menyebabkan keputusan palsu. Adalah wajar untuk menjalankan penanaman sebagai aerobik (dengan penilaian kuantitatif),

dan teknik anaerobik yang ketat. Oleh kerana yang terakhir tidak selalu tersedia, seseorang boleh menilai secara sementara etiologi anaerobik dengan kemandulan pembenihan yang dilakukan secara aerobik, dengan aspirasi yang boleh dipercayai atau disyaki dalam sejarah, oleh sifat lesi yang kebanyakannya gangren, oleh bau busuk dan warna keabu-abuan kahak atau pleura. nanah, dan akhirnya, dengan kecenderungan proses berjangkit untuk merebak ke dinding dada (dengan tusukan dan saliran) dengan perkembangan phlegmon ciri dengan nekrosis, terutamanya fascia, dan ketiadaan hiperemia kulit (necrotizing fasciitis). Maklumat berharga boleh diberikan melalui kajian bacterioscopic biasa kahak atau nanah, serta kromatografi gas-cecair nanah dengan pengenalpastian spektrum asid lemak meruap yang bercirikan jangkitan anaerobik.

Diagnosis pembezaan pemusnahan berjangkit paru-paru dilakukan dengan pereputan yang disertakan dalam proses tuberkulosis, di mana, sebagai peraturan, tindak balas umum yang kurang jelas diperhatikan, pemisahan sputum yang lebih buruk, di mana mycobacterium tuberculosis ditentukan. Dengan sista paru-paru yang bernanah, tindak balas suhu dan mabuk, sebagai peraturan, dinyatakan dengan lemah, dan rongga berdinding nipis dari bentuk yang betul dikesan X-ray, tanpa penyusupan yang jelas dalam lilitan, bukan ciri kemusnahan. Pesakit dengan bentuk rongga kanser biasanya tidak mengalami mabuk dan demam yang teruk, kahak jarang atau tidak hilang sama sekali, dan rongga dengan dinding yang agak tebal dan kontur dalaman yang tidak rata, hampir tidak pernah mengandungi cecair, dikesan secara radiografi. Diagnosis kanser boleh disahkan. sitologi atau biopsi. Pemburukan bronkiektasis dicirikan oleh sejarah yang panjang (selalunya dari zaman kanak-kanak), keadaan umum yang memuaskan, mabuk sederhana, penyetempatan tipikal lesi terutamanya dalam segmen basal, ketiadaan rongga besar dan penyusupan tisu paru-paru yang ketara, serta data bronkografi biasa.

Rawatan. Terapi konservatif dalam kombinasi dengan manipulasi pembedahan dan endoskopik aktif adalah asas untuk rawatan kemusnahan paru-paru berjangkit, ia termasuk tiga komponen wajib: I) langkah-langkah yang bertujuan untuk saliran optimum rongga purulen dan sanitasi aktif mereka, langkah-langkah yang bertujuan untuk menindas mikroflora patogenik, dan rangsangan tindak balas perlindungan pesakit dan homeostasis terganggu.

Untuk memastikan saliran rongga purulen yang baik, ubat-ubatan oral (ekspektoran dan ramuan, bronkodilator) mempunyai nilai terhad. Kesan tertentu boleh diperolehi daripada saliran postural, serta daripada penyedutan bahan yang nipis kahak (5% larutan natrium bikarbonat, trypsin, chymopsin dan enzim proteolitik lain). Bronkoskopi terapeutik berulang dengan kateterisasi bronkus penyaliran, sedutan rembesan maksimum, bilas dengan muko- dan fibrinolitik dan pengenalan agen antibakteria adalah lebih berkesan. Jika kateterisasi jangka panjang bronkus penyaliran diperlukan, ia boleh dijalankan melalui microtracheostomy. Adalah dinasihatkan untuk membersihkan rongga subpleural yang besar menggunakan tusukan transthoracic atau saliran mikro transthoracic yang berpanjangan mengikut Monaldi dengan mencuci dengan larutan antiseptik (furatsilin 1:5000, asid borik 3%, sulfathiazole 3%, dioxidine 1%, dll.) diikuti dengan pengenalan dos besar antibiotik ke dalam rongga mengikut sensitiviti mikroflora. Dengan abses gangren yang besar yang mengandungi sequester, adalah dinasihatkan untuk mencuci dengan larutan enzim proteolitik. Sesetengah pengarang menggunakan absesoskopi menggunakan torakoskop dengan penyingkiran mekanikal substrat nekrotik.

Penindasan mikroflora patogenik dilakukan terutamanya dengan bantuan antibiotik, dipilih mengikut sensitiviti patogen yang dikenal pasti dengan betul. Penggunaan topikal antibiotik telah dibincangkan di atas. Laluan pentadbiran am antibiotik yang paling berkesan adalah secara intravena (biasanya melalui sistem titisan yang disambungkan kepada kateter yang digunakan untuk terapi infusi). Dengan mikroflora aerobik, penggunaan penisilin separa sintetik, serta antibiotik spektrum luas, terutamanya cephalosporins (kefzol, cefamisin, dll.), 4-8 g sehari selama 7-10 hari, ditunjukkan. Apabila mikroflora anaerobik dikenal pasti (atau disyaki), dos besar penisilin (sehingga 100 juta unit sehari), kloramfenikol intramuskular 1.0 4 kali sehari, metronidazole (trichopolum) 1 tablet 4 kali sehari ditunjukkan.