Pembedahan: rawatan pembedahan pankreatitis akut. Rawatan pembedahan pankreatitis Faedah urut untuk tubuh manusia

Rawatan pembedahan pankreatitis akut hanya digunakan untuk tanda-tanda khas: kekurangan kesan daripada terapi konservatif, peningkatan gejala mabuk dan peritonitis; pengenalpastian gejala yang menunjukkan abses pankreas atau pengumpulan nanah dalam rongga omentum yang lebih rendah; gabungan pankreatitis dengan bentuk kolesistitis akut yang merosakkan.

Terdapat jenis campur tangan pembedahan berikut untuk pankreatitis akut: tamponade dan saliran kantung omental kecil tanpa pembedahan peritoneum di atas pankreas; tamponade dan saliran beg omental dengan pembedahan peritoneum yang meliputi pankreas; reseksi bahagian pankreas yang diubah secara nekrotik; tamponade biologi omentum pankreas yang lebih besar; gabungan tiga jenis operasi pertama dengan campur tangan pada pundi hempedu, saluran hempedu ekstrahepatik dan puting Vater.

Terdapat akses intra dan ekstraperitoneal ke pankreas. Yang paling biasa ialah laparotomi garis tengah atas. Akses yang baik juga disediakan oleh hirisan melintang pada dinding perut, terutamanya dalam kes-kes apabila, semasa operasi, ia menjadi perlu untuk menyemak semula saluran hempedu.

Akses intraperitoneal ke pankreas boleh dicapai dalam satu daripada empat cara. 1. Melalui ligamen gastrokolik. Akses ini paling mudah kerana ia membolehkan anda memeriksa kebanyakan kepala, badan dan ekor pankreas. Di samping itu, ia mewujudkan keadaan terbaik untuk mengasingkan beg pemadat dari seluruh rongga perut. 2. Melalui ligamen hepatogastrik. Akses ini kurang mudah dan dinasihatkan untuk menggunakannya hanya untuk gastroptosis. 3. Melalui mesenterium kolon melintang. Kemungkinan terhad untuk memeriksa keseluruhan pankreas, kesukaran saliran berikutnya dari rongga omentum yang lebih rendah menentukan penggunaan jarang akses ini. 4. Dengan menggerakkan duodenum (T. Kocher) dan dengan itu mendedahkan kepala pankreas. Akses kepada pankreas ini hanya boleh menjadi tambahan kepada yang sebelumnya.

Daripada pendekatan ekstraperitoneal kepada pankreas, hanya dua yang penting: 1) lumbotomi sebelah kanan (di bawah rusuk XII dan selari dengannya), yang membolehkan untuk mendedahkan kepala pankreas, dan 2) lumbotomi sebelah kiri untuk mendekati badan dan ekor pankreas. Akses ini ditunjukkan terutamanya untuk pengaliran abses dan phlegmon pada ruang retroperitoneal dan boleh digunakan sebagai tambahan kepada intraperitoneal.

Tamponade dan saliran kantung omental tanpa pembedahan peritoneum yang menutupi kelenjar tidak memberikan aliran keluar bahan toksik yang mengandungi enzim diaktifkan dan tisu pankreas cair. Oleh itu, operasi yang paling meluas dengan pembedahan peritoneum di atas kelenjar, diikuti dengan tamponade dan saliran kantung omental. B. A. Petrov dan S. V. Lobachev mengesyorkan membedah peritoneum di atas kelenjar dengan 2-4 hirisan membujur dari kepala ke ekor kelenjar. V. A. Ivanov dan M. V. Molodenkov tambahan (terutamanya dengan pankreatitis yang merosakkan) mengelupas peritoneum dan mendedahkan permukaan anterior, atas dan bawah kelenjar, manakala kawasan nekrosis dibedah atau dipotong.

Tamponade dilakukan dengan tampon kasa biasa atau kasa getah. Sebagai peraturan, mereka dibawa ke badan dan ekor pankreas dan ke bahagian atas rongga omentum yang lebih rendah. Oleh kerana pembedahan kapsul pankreas dengan tamponade berikutnya tidak selalu menghalang perkembangan proses dengan pencairan tisu kelenjar berikutnya dan pembentukan abses tisu retroperitoneal, beberapa pengarang (A. N. Bakulev, V. V. Vinogradov, S. G. Rukosuev, dsb.) mencadangkan untuk menghasilkan reseksi kawasan pankreas yang terjejas. Walau bagaimanapun, penggunaan operasi ini dihadkan oleh kekurangan garis persempadanan lesi yang jelas, kemungkinan kesinambungan nekrosis berikutnya. Mikhailyants mencadangkan mengehadkan pembedahan untuk nekrosis pankreas kepada hanya tamponade biologi kawasan pankreas (omentum yang lebih besar), berdasarkan peranan bakteria dan plastik omentum yang ditubuhkan secara klinikal.

Semasa operasi untuk pankreatitis akut, sekatan novocaine pankreas, akar mesenterik dan omentum yang lebih rendah dilakukan. Masukkan 100-200 ml larutan 0.25% novocaine dengan penambahan antibiotik (penisilin - 200,000-300,000 BD, streptomycin - 150,000-200,000 IU).

Sebilangan penulis mencadangkan bahawa selepas pembedahan peritoneum posterior dan pendedahan pankreas, permukaannya harus ditutup dengan plasma kering (100-150 g), span hemostatik, eritrosit kering dengan penambahan antibiotik. Tujuan penggunaan topikal sediaan protein kering adalah untuk meneutralkan enzim jus pankreas yang memasuki rongga perut. Selepas itu, pentadbiran harian melalui tiub saliran ke dalam rongga omentum yang lebih rendah bagi persediaan protein ini dalam keadaan lembek, serta perencat trasylol, adalah disyorkan. Di samping itu, ia terus diberikan secara titisan secara intravena sehingga diastase dalam air kencing berkurangan kepada bilangan normal.

Dalam operasi untuk pankreatitis akut, sebagai peraturan, semakan saluran empedu diperlukan. Dengan pundi hempedu yang meradang catarrhal, cholecystostomy ditunjukkan. Dalam kes pengesanan bentuk cholecystitis yang merosakkan, kolesistektomi dengan saliran saluran hempedu (hempedu biasa) adalah perlu. Dalam sesetengah kes, apabila penyempitan bahagian keluar saluran hempedu dikesan semasa operasi, choledochoduodenostomy ditunjukkan (lihat pundi hempedu, operasi). Operasi sphincterotomy dalam kes ini tidak menemui aplikasi yang meluas dalam amalan klinikal kerana komplikasi yang kerap dalam tempoh selepas operasi.

Selepas operasi, adalah perlu untuk menjalankan langkah-langkah yang bertujuan untuk memerangi mabuk, paresis usus, gangguan sistem kardiovaskular dan pernafasan.

Pankreas adalah salah satu organ terpenting dalam sistem pencernaan. Ia bertanggungjawab untuk sintesis insulin dan pengeluaran banyak enzim yang terlibat dalam metabolisme. Dalam kes di mana kelenjar menjadi meradang, adalah kebiasaan untuk bercakap tentang kejadian penyakit seperti pankreatitis. Ia boleh di peringkat kronik atau akut.

Fasa akut pankreatitis berkembang disebabkan oleh fakta bahawa enzim pencernaan selular, yang biasanya dalam keadaan pasif, diaktifkan di bawah pengaruh pelbagai faktor. Ini memulakan proses pencernaan tisu kelenjar itu sendiri. Dalam kes ini, seseorang dapat melihat dengan jelas peningkatan saiz organ dalaman, nekrosis sel dengan pembentukan tapak pemusnahan.

Gambar klinikal pankreatitis akut

Gejala yang diterangkan oleh pesakit bergantung pada banyak faktor - bentuk pankreatitis, tempoh perkembangannya. Biasanya, penyakit ini ditunjukkan oleh sakit yang teruk di perut, yang memancar ke belakang. Dalam kes ini, loya dan muntah yang agak kerap dan berulang boleh berlaku. Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh minum berlebihan, rasa sakit mungkin muncul beberapa lama selepas mabuk. Dengan cholecystopancreatitis, rasa sakit mungkin muncul selepas makan. Pankreatitis akut boleh berlaku tanpa rasa sakit, tetapi terdapat sindrom reaksi sistemik yang ketara.

Keadaan pesakit dengan pankreatitis boleh menjadi lebih teruk oleh komplikasinya:

phlegmon retroperitoneal;
Peritonitis meresap;
Sista, pseudocysts pankreas;
abses;
diabetes mellitus;
Trombosis kapal rongga perut;
Kolesistitis berkalkulus.

Sebagai peraturan, rawatan untuk pankreatitis akut berlaku dalam keadaan kemasukan ke hospital wajib. Oleh kerana penyakit ini agak berbahaya, adalah mustahil untuk menangguhkan menghubungi doktor.

Rawatan pankreatitis

Tahap gula

Rawatan pesakit dengan pankreatitis akut mesti dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira penunjuk bentuk klinikal dan patomorfologi penyakit, tahap perkembangan proses, dan keterukan keadaan pesakit.

Pankreatitis boleh dirawat secara konservatif dan pembedahan.

Dengan rawatan konservatif, yang paling kerap memulakan kompleks langkah terapeutik, pertama sekali, keseimbangan air dan elektrolit diselaraskan.

Ini termasuk pemindahan larutan isotonik dan persediaan kalium klorida dengan kandungan berkurangan dalam darah pesakit.

Di samping itu, rawatan konservatif asas pankreatitis termasuk:

Penindasan taktikal terhadap rembesan jus beberapa organ sistem pencernaan;
Penurunan aktiviti enzim;
Penghapusan tekanan darah tinggi dalam saluran hempedu dan pankreas;
Memperbaiki sifat reologi darah dan menghapuskan gangguan peredaran darah;
Pencegahan dan rawatan ketidakcukupan fungsi saluran gastrousus, serta komplikasi yang disebabkan oleh sepsis;
Mengekalkan tahap optimum oksigen dalam badan pesakit melalui penggunaan terapi kardiotonik dan pernafasan;
Memberi bantuan kepada pesakit dengan melegakan kesakitan.

Sekiranya tindak balas hipermetabolik berkembang, mereka menggunakan jenis pemakanan ini, di mana nutrien dimasukkan ke dalam badan pesakit menggunakan suntikan intravena.

Apabila memulihkan fungsi sistem pencernaan, adalah perlu untuk menetapkan pemakanan enteral, di mana pesakit menerima makanan melalui siasatan khas.

Rawatan pembedahan pankreatitis akut digunakan hanya dalam kes tanda-tanda khas:

Penggunaan kaedah perubatan konservatif tidak membawa hasil yang positif;
Kemerosotan keadaan pesakit akibat peningkatan gejala mabuk umum badan
Kemunculan gejala yang menunjukkan kehadiran abses pankreas;
Gabungan pankreatitis dengan bentuk kolesistitis akut yang merosakkan.

Kira-kira 15% pesakit di mana pankreatitis akut telah memasuki peringkat komplikasi purulen memerlukan rawatan pembedahan. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia am dengan intubasi paru-paru, kawasan nekrosis (tisu mati) dikeluarkan dari pankreas.

Campur tangan pembedahan untuk pankreatitis akut dijalankan dalam dua versi:

Laparotomi, di mana doktor mendapat akses ke pankreas melalui hirisan di dinding perut dan di kawasan lumbar. Ramai doktor bersetuju bahawa operasi sedemikian, yang dilakukan dalam fasa aseptik pankreatitis yang merosakkan, harus benar-benar dibenarkan dan digunakan hanya untuk tanda-tanda, yang boleh:

Pemeliharaan dan peningkatan gangguan yang terus berkembang dengan latar belakang rawatan intensif kompleks yang berterusan dan penggunaan campur tangan pembedahan invasif minimum;
Kekalahan meluas dan meluas ruang retroperitoneal;
Ketidakupayaan untuk boleh dipercayai dan sepenuhnya mengecualikan sifat dijangkiti proses nekrotik atau penyakit pembedahan lain yang memerlukan campur tangan pembedahan kecemasan.

Kebanyakan doktor bersetuju bahawa campur tangan pembedahan terbuka yang dijalankan secara kecemasan untuk peritonitis enzimatik dalam fasa pra-jangkitan penyakit akibat data diagnostik yang salah dengan penyakit lain organ peritoneal, tanpa terapi intensif terlebih dahulu, adalah langkah yang tidak munasabah dan tidak betul.

Kaedah invasif minimum (, campur tangan penyaliran tusukan), yang dilakukan melalui tusukan di dinding perut pesakit. Pilihan ini menyelesaikan bukan sahaja masalah terapeutik, tetapi juga diagnostik, berkat yang mungkin untuk mendapatkan bahan untuk kajian bakteriologi, sitologi dan biokimia, yang memungkinkan untuk membezakan dengan terbaik sifat aseptik atau dijangkiti nekrosis pankreas.

Petunjuk untuk campur tangan tusukan-saliran di bawah kawalan ultrasound dalam nekrosis pankreas adalah penampilan cecair dalam rongga perut dan ruang retroperitoneal.

Kontraindikasi untuk campur tangan penyaliran tusukan adalah ketiadaan komponen cecair, kehadiran saluran gastrousus, sistem kencing, pembentukan vaskular pada laluan tusukan, dan gangguan yang jelas pada sistem pembekuan darah.

Di bawah kawalan ultrasound, tusukan jarum tunggal dilakukan dengan penyingkiran berikutnya (dengan pembentukan cecair volumetrik steril) atau salirannya (pembentukan cecair volumetrik yang dijangkiti). Ini harus memastikan aliran keluar kandungan, penetapan kateter yang mencukupi dalam lumen rongga dan pada kulit.

Dalam sesetengah kes, saliran tidak memberikan kesan yang diingini. Anda boleh bercakap tentang ini dengan kehadiran tindak balas keradangan yang jelas, pelbagai kegagalan organ, semua jenis kemasukan dalam fokus pemusnahan.

Sekiranya hasil kajian telah membuktikan bahawa komponen nekrotik tumpuan ketara mendominasi unsur cecairnya dan keadaan pesakit tidak bertambah baik, penggunaan kaedah saliran sedemikian adalah tidak sesuai.

Campur tangan pembedahan untuk pankreatitis akut

Reseksi distal pankreas. Ia dijalankan dalam kes di mana organ itu rosak sebahagiannya. Dalam kes ini, ekor dan badan pankreas dengan jumlah yang berbeza dikeluarkan.
Resection subtotal hanya dibenarkan apabila kelenjar terjejas sepenuhnya. Ia terdiri daripada mengeluarkan ekor, badan dan sebahagian besar kepala pankreas. Pada masa yang sama, hanya sebahagian kecil daripadanya bersebelahan dengan duodenum kekal. Tiada pemulihan lengkap fungsi organ selepas pembedahan. Ini hanya boleh dicapai melalui pemindahan pankreas.
Necrosequestrectomy dilakukan di bawah kawalan ultrasound dan fluoroscopy. Pembentukan cecair pankreas yang didedahkan dikeluarkan dengan bantuan tiub saliran. Selanjutnya, saliran berkaliber yang lebih besar dimasukkan ke dalam rongga dan pencucian dijalankan. Pada peringkat akhir rawatan, saliran berkaliber besar digantikan dengan yang berkaliber kecil, yang memastikan penyembuhan beransur-ansur rongga dan luka pasca operasi sambil mengekalkan aliran keluar cecair daripadanya.

Menyediakan pesakit untuk pembedahan pankreas

Diet selepas pembedahan

Kali pertama, biasanya 2 hari, pesakit tidak mengambil apa-apa makanan dan sedang menjalani diet kelaparan. Pada hari ke-3, secara beransur-ansur, dalam dos kecil, teh, sup tulen yang dimasak tanpa daging, telur dadar protein, kukus, keropok, keju kotej diperkenalkan ke dalam diet. Doktor memberi cadangan untuk berpegang pada diet sedemikian selama kira-kira seminggu. Semua makanan yang dibenarkan kepada pesakit dengan penyakit sistem pencernaan secara beransur-ansur diperkenalkan ke dalam diet. Kemungkinan aktiviti fizikal ditentukan oleh jumlah operasi dan ciri-ciri individu badan.

Muka surat 8 daripada 25

"Seperti harimau kumbang yang membongkok, dia meletakkan kepalanya di selekoh duodenum, membentangkan badannya yang kurus di atas aorta, membuainya dengan pergerakan yang diukur, dan dengan acuh tak acuh membelokkan ekornya ke pintu limpa. Sama seperti pemangsa yang cantik dan pemalu ini tanpa diduga boleh melakukan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki, begitu juga pankreas. Cantik, seperti bidadari syurga, seperti syaitan, jahat dan jahat” - prof. Golubev.
Anatomi dan fisiologi. Pan- whole, creas- meat (semua daging). Pankreas (PG) berkembang dari tiga primordia: dua ventral dan satu dorsal. Pada 4-5 minggu perkembangan intrauterin, hubungan rapat dengan duodenum dan choledochus sudah dikesan. Terletak di belakang perut pada paras L1 - L2. Panjang 15-23 cm, tinggi - 3-6 cm, berat 70-150 g Terdapat kepala dengan proses uncinate, leher (bahagian sempit di laluan kapal), badan dan ekor. Tiada kapsul yang jelas.
Kepentingan klinikal ciri-ciri anatomi:

sambungan rapat kepala dan duodenum yang ditentukan secara embriologi;
sebahagian daripada saluran hempedu biasa masuk ke kepala pankreas (jaundis);
lokasi retroperitoneal (sentiasa tindak balas retroperitoneal sehingga phlegmon);
di belakang plexus solar (penyinaran posterior dan pelepasan dalam kedudukan pada keempat-empat);
bersentuhan dengan cawangan terbesar aorta dan anak sungai vena portal (pendarahan arrosif);
dengan patologi ekor - splenomegali;
antara fascia prerenal dan fascia pankreas, lapisan gentian longgar (badan dan ekor mudah digerakkan);
akar mesocolon terletak pada permukaan anterior pankreas (dari awal permulaan panreatitis, paresis kolon berlaku).

Pankreas adalah kelenjar rembesan campuran: bahagian endokrin termasuk pulau kecil Langerhans, bahagian eksokrin terdiri daripada pancreatocytes yang digabungkan menjadi acini.
Fungsi eksokrin: ecbolic (air sehingga 1-4 l/hari); pengeluaran 20 enzim dan proenzim; rembesan elektrolit (peneutralan jus gastrik dan penciptaan persekitaran alkali).
Fungsi endokrin: amilolisis (a-amilase - polisakarida); proteolisis (trypsinogen ditukar menjadi duodenum kepada trypsin); lipolisis; nukleolisis (ribonuklease, deoksiribonuklease).
Selepas makan, rembesan berlangsung selama 3 jam. Makanan keras, pekat dan berlemak disimpan lebih lama dan panrcea merembes lebih lama.
Pankreatitis akut - keradangan aseptik pankreas jenis persempadanan, yang berdasarkan nekrobiosis pancreatocytes dan autoaggression enzimatik, diikuti oleh nekrosis dan dystophia kelenjar dan penambahan jangkitan purulen sekunder (V. S. Saveliev, 1986).
Selama 25 tahun, kejadian telah meningkat 40 kali ganda. Umur 30-50 tahun. Kematian selepas pembedahan 30-60%. Kematian pada pesakit dengan pankreatitis necrotizing akut adalah dari 20 hingga 70%.
Etiopathogenesis. Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologi, tetapi monopatogenetik. Intinya ialah depressurization sistem duktus, disebabkan oleh hipertensi intraduktal dan trauma langsung kepada pancreatocytes, yang membawa kepada pengaktifan pramatang enzim dalam kelenjar. Dalam eksperimen, pecah epitelium di kawasan persimpangan ductoacinar sudah berlaku pada 40 cm tiang air.
1. Faktor mekanikal (kerosakan mekanikal kepada pelbagai struktur anatomi):

trauma kepada pancreatocytes akibat hipertensi intraductal (batu, stenosis obstruktif, polip, ERCP, diverticulitis papillary);
refluks (pankreas bilier, pankreas duodeno dengan hipertensi duodenal);
trauma langsung (mekanikal, kimia, intraoperatif).

Logik, walaupun sukar untuk dibuktikan, pada pesakit adalah teori microcholedocholithiasis (pelanggaran batu kecil dalam OBD).
2. Faktor neurohumoral: tekanan, terapi hormon, gangguan pemakanan (obesiti!), kehamilan, hiperkalsemia, hipertrigliseridemia.
3. Faktor toksik-alahan : jangkitan (virus), alahan, dadah, alkohol dan pengganti, keracunan, mabuk endogen.
Walaupun ia bermula secara tiba-tiba, tetapi ada latar belakang - Mondor. Hampir dua sebab: cholelithiasis dan pengambilan alkohol.
Faktor yang secara langsung mencetuskan serangan adalah segala-galanya yang menyebabkan pengeluaran jus pankreas: makanan yang banyak (berlemak, goreng), rangsangan dadah rembesan pankreas (prozerin, pilocarpine, secretin, pancreazimin).
Teori patogenesis adalah berdasarkan tiga peruntukan (V. S. Savelyev, 1986):
1. Peranan utama gangguan biokimia lipolisis dan proteolisis (dengan pengaktifan intraacinar enzim di bawah pengaruh sitokinase).
2. Fokus nekrosis adalah terutamanya aseptik.
3. Toksemia pankreatogenik membawa kepada gangguan mendalam hemodinamik pusat dan periferi serta kegagalan organ berbilang.
Kejadian mabuk.
Faktor utama pencerobohan - kemasukan ke dalam darah enzim pankreas yang diaktifkan.
Faktor sekunder pencerobohan - pengaktifan dengan penyertaan trypsin sistem kallikrein-kinin darah dan tisu, pembebasan kinin bebas (bradykinin, histamin, serotonin). Ia ditunjukkan oleh sindrom kesakitan ciri, peningkatan kebolehtelapan vaskular. Pengaktifan peroksidasi lipid dengan penurunan perlindungan antioksidan tisu.
Faktor tertier pencerobohan - toksin iskemia (faktor kemurungan miokardium).
Faktor pencerobohan dan toksin masuk melalui vena portal dan saluran limfa toraks. Organ sasaran pertama: hati, paru-paru, kemudian jantung, sistem saraf pusat, buah pinggang. Sindrom kegagalan organ berbilang terbentuk.
Laluan di mana jangkitan dihantar ke nekrosis pankreas steril adalah pemindahan bakteria usus.
Tempoh morfogenesis:
Tempoh perubahan dan pembentukan nekrosis (sebagai tambahan kepada kerosakan pada pancreatocytes, terdapat eksudasi sengit ke dalam ruang retroperitoneal dan rongga peritoneal).
Tempoh keradangan perifokal adalah pertama aseptik, kemudian septik (dari usus dan semasa pembedahan).
Tempoh pengembalian (selalunya tidak lengkap dengan pemulihan separa fungsi exo- dan endokrin).
Pengelasan(klinikal dan morfologi):
Bentuk: pankreatitis edematous (nekrosis pankreas abortif),
pankreonecrosis lemak,
nekrosis pankreas hemoragik (generalisasi proses akibat kerosakan pada struktur protein stroma oleh enzim proteolitik yang diaktifkan).
Pankreatitis akut adalah penyakit berperingkat:

peringkat kolik pankreas dan kejutan;
peringkat mabuk endogen awal;
peringkat perubahan keradangan umum;
peringkat perubahan purulen-radang tempatan.

Pada persidangan di Atlanta (1992), empat bentuk utama pankreatitis akut telah dikenalpasti, yang merupakan keutamaan yang digunakan hari ini, kerana ia menentukan taktik moden:

pankreatitis interstisial edematous (75 - 80%: daripada ini, 30% mempunyai batu karang, 50% mempunyai alkohol);
pankreatitis nekrotik akut (necrotizing) - 20%;
abses pankreas (membezakan daripada nekrosis yang dijangkiti);
pseudocyst pankreas subakut berkembang pada 3-5 minggu.

Di samping itu, proses ini dibezakan oleh penyetempatan dan aliran.
Mengikut penyetempatan: capitate, caudal, total.
Hilir: 1) abortif (interstitial atau edematous); 2) perlahan-lahan berkembang (panreonecrosis lemak); 3) progresif pesat (nekrosis pankreas hemoragik); 4) sepantas kilat.
Klinik. sakit - gejala kekal. Bermula tiba-tiba dengan kolik pankreas. Dari saat pertama ia sangat sengit, menakutkan, kejam. Kesakitan sederhana dalam hanya 6%. Dalam 10%, kesakitan membawa kepada keruntuhan. Penyinaran posterior dalam 65%. Hampir tidak meningkat dengan batuk dan inspirasi yang mendalam.
muntah - secara berterusan. Pelbagai. Ia tidak meringankan keadaan, malah meningkatkan kesakitan (disebabkan peningkatan tekanan dalam sistem duktus akibat peningkatan tekanan intra-perut). Dengan penambahan gastritis erosif - muntah serbuk kopi.
Mekanisme muntah lain: paresis usus progresif (pada 5-7 hari) dan kehadiran halangan usus tinggi (selepas 8-12 hari) akibat mampatan duodenum oleh penyusupan kepala pankreas. Keanehan muntah tersebut adalah ketiadaan mual awal.
Tanda-tanda toksemia pankreatogenik: kejutan, ketakutan, perubahan dalam ciri muka, sesak nafas, takikardia, rebah, lidah kering. Perubahan dalam warna kulit adalah ciri (pucat, jaundis, sianosis, bintik-bintik vaskular, marbling, acrocyanosis). Bangun dan capai ekspresi yang paling hebat dalam 5 hari pertama dari awal.
data objektif lewat kerana lokasi kelenjar yang dalam.
Kembung kerana paresis kolon yang kebanyakannya melintang. Ketegangan yang menyakitkan di epigastrium. Sakit di sudut lumbocostal kiri atau kanan (simptom Mayo-Robson). Dengan nekrosis pankreas berlemak, infiltrat yang menyakitkan boleh diraba di epigastrium dan hipokondrium kiri (3-5 hari dari permulaan). Tompok sianotik pada kulit perut dan kaki (gejala Mondor), petechiae di sekitar pusar, pada punggung akibat kerosakan pada saluran periferal (gejala Grunwald).
Pesakit takut palpasi, Mondor. Perut "Getah" disebabkan oleh pembengkakan terpencil kolon melintang.
Punca jaundis: 1) batu choledochal, 2) bengkak kepala pankreas, 3) hepatitis toksik.
Fenomena kekurangan sistem kardiovaskular, pernafasan, hepatik-renal dan endokrin berkembang dengan cepat.
Untuk pankreatitis akut begitu ciri psikotik gangguan akibat mabuk otak, yang boleh dianggap sebagai gejala tipikalnya. Sindrom delirious mendominasi, yang terdiri daripada gangguan kesedaran, gangguan orientasi pada masa dan tempat. Keseronokan motor dan pertuturan yang tajam, ketakutan, kebimbangan, halusinasi. Pemulihan mungkin serentak dengan gangguan somatik, tetapi mungkin tertangguh. Keterukan gangguan mental tidak selalu sesuai dengan tahap kemusnahan kelenjar. Mereka diperburuk oleh latar belakang, lebih kerap oleh kekurangan serebrovaskular awal.
Sindrom trombohemorrhagic - kesan klinikal dan makmal utama pencerobohan pankreas dalam pankreatitis akut. Sebab: pengelakan enzim pankreas ke dalam darah, gangguan peredaran mikro dalam, hipoksia dan asidosis, pencerobohan imun dalam bentuk pengaktifan pelengkap, peningkatan pembentukan kompleks imun, penampilan sejumlah besar limfosit pembunuh T.
Dicirikan oleh keterukan dari jam pertama. Intinya ialah hiperkoagulasi meresap dan pembentukan fibrin. Gangguan peredaran mikro bertambah teruk, pertukaran sel menjadi lebih sukar. Sangat cepat, kumpulan koagulan dan antiplasmin habis dan tahap hiperkoagulasi berubah menjadi koagulopati penggunaan dengan perkembangan trombositopenia. Akibatnya, pembekuan intravaskular menghalang hemostasis. Secara selari, protease, bertindak pada protein membran bawah tanah dinding vaskular, dengan ketara meningkatkan kebolehtelapannya - pendarahan biasa yang bersifat universal.
Klinik sindrom thrombohemorrhagic: peningkatan trombosis vaskular di tapak tusukan, pendarahan di tapak tusukan akibat perkembangan koagulopati penggunaan yang seterusnya.
Rawatan sindrom thrombohemorrhagic: Penggunaan prophylactic rheomodifiers (rheopolyglucin, neorondex) dan agen antiplatelet (dipyridamole), ubat-ubatan yang menjejaskan peredaran mikro (trental, agapurin, heparin dalam dos profilaksis). Heparin berat molekul rendah adalah menjanjikan.
Pada peringkat hiperkoagulasi dengan kerosakan pada paru-paru, hati, otak - dos terapeutik heparin dengan pengaktif fibrinolisis (theonicol, complamin, asid nikotinik).
Pada peringkat koagulopati penggunaan, pemindahan koagulan (plasma asli, cryoprecipitate, fibrinogen), jisim platelet, etamsylate sehingga 1.5 g / hari.
Kriteria yang memburukkan prognosis perjalanan pankreatitis.
Klinikal: ketiadaan atau penyetempatan atipikal kesakitan, demam sehingga 38 dan ke atas, kehadiran infiltrat epigastrik, sianosis, kulit kering, bengkak pada bahagian bawah kaki, komplikasi (peritonitis, pendarahan, halangan, ensefalopati, koma, kegagalan kardiovaskular), kehadiran penyakit kronik (diabetes mellitus, hipertensi, penyakit iskemia, radang paru-paru kronik, pyelonephritis kronik, kolagenosis, hepatitis, sirosis hati).
Makmal: leukositosis 15 109 / l dan ke atas, penurunan mendadak dalam diastase kencing, hiperglikemia 12 mmol / l dan ke atas, hipoproteinemia 60 g / l, baki nitrogen 42.8 mmol / l dan ke atas, hiperbilirubinemia lebih daripada 30 μmol / l; peningkatan ALT dan AST lebih daripada 1.0, aktiviti ALT lebih daripada 6 kali, aktiviti LDH serum 4 kali, tahap urea darah lebih daripada 17 mmol / l, kalsium di bawah 1.75 mmol / l - petunjuk untuk pembedahan (jika di bawah 1, 5 mmol / l - prognosis sama sekali tidak menguntungkan).
Diagnostik.
Tugas diagnostik: 1) penubuhan pankreatitis; 2) pengenalpastian pesakit yang mengalami nekrosis pankreas; 3) penentuan jangkitan nekrosis pankreas.
Diagnosis klinikal adalah keutamaan. Kesakitan di kawasan epigastrik, diperburuk oleh palpasi, dengan penyinaran posterior dan ikat pinggang, muntah yang tidak membawa kelegaan, dengan pasti menentukan diagnosis. Sahkan amilasemia dan amilasuria. Penanda biokimia moden: CPR (lebih daripada 120 mgdl), LDH (lebih daripada 270 U), PMN-elastase (lebih daripada 15 U).
Kriteria untuk nekrosis pankreas nekrosis adalah keterukan sindrom mabuk, serta gejala dari rongga perut: bengkak bahagian atas dengan gejala paresis usus.
Jangkitan ditubuhkan dengan menetapkan penunjuk klinikal dan paraklinikal proses septik.
Diagnostik ultrabunyi. Tanda-tanda langsung pankreatitis akut: peningkatan dalam semua saiz kelenjar, kontur kabur, heterogenitas parenkim, penurunan ketumpatan gema, diagnosis patologi saluran empedu, efusi dalam beg omental. Tanda-tanda tidak langsung: kehadiran efusi dalam rongga perut, peningkatan dalam ruang retrogastrik, ektasia saluran hempedu, paresis saluran gastrousus.
Tanda-tanda kemusnahan: heterogenitas struktur gema dan kehadiran kawasan senyap, kontur kabur, peningkatan kontur dalam dinamik, kehadiran efusi dalam rongga perut.
Pada peringkat kemudian, diagnostik ultrasound bagi sista yang muncul adalah relevan.
CT (termasuk lingkaran) menilai nekrosis kelenjar dan tisu peripankreatik dengan ketepatan 85-90%. Kehadiran dan magnitud nekrosis dalam 90% menentukan CT dengan kontras.
Biopsi jarum halus di bawah ultrasound mendedahkan jangkitan nekrosis (kekhususan 100%. ) - petunjuk utama untuk pembedahan.
Pankreatografi dan papillotomi. Kajian moden telah menunjukkan bahawa penyingkiran batu saluran hempedu oleh papillotomi mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan pankreatitis bilier. Pankreatografi boleh dilakukan dalam masa 6 hingga 12 jam dari permulaan simptom untuk mencari perubahan saluran atau halangan aliran keluar dalam sistem saluran dorsal. Stent disyorkan untuk melindungi daripada edema. Ia tidak diperlukan untuk pankreatitis alkohol yang jelas dan ketiadaan batu saluran hempedu.
Laparoskopi mendedahkan:

plak steatonecrosis pada peritoneum;
penyusupan serous ("edema kaca") tisu bersebelahan dengan kelenjar, omentum yang lebih besar dan lebih kecil;
sifat exudate peritoneal (serous atau hemorrhagic) dan ketelusannya (transparensi berubah dari akhir 1 minggu);
menolak perut dan membonjol ligamen gastrokolik;
pundi hempedu yang membesar dan tegang.

Rawatan.
Kebanyakan pesakit mengalami penyakit ringan hingga sederhana dan biasanya pulih. Nekrosis pankreas adalah rumit oleh 20-30% kes. Pencegahan dadah nekrosis pankreas masih belum dapat dilakukan. "Pakreas adalah organ yang tidak boleh dipercayai" - Zollinger.
Seawal tahun 1894, Korte mencadangkan keutamaan pembedahan dalam rawatan pankreatitis. Tetapi, mungkin, dalam tiada penyakit kecemasan terdapat perubahan yang kerap dalam strategi yang bertentangan dengan rawatan pembedahan.
Memandangkan rawatan pembedahan pankreatitis, dan kita hanya perlu bercakap tentang pankreatitis necrotizing, adalah penting untuk diingat bahawa campur tangan klasik terbuka dan saliran dengan tampon tidak dapat dielakkan membawa kepada jangkitan rongga perut dan ruang retroperitoneal dengan jangkitan nosokomial yang teruk (masalah ini semakin teruk di hospital Rusia). Pada masa yang sama, zon jangkitan akibat operasi tidak dapat dielakkan berkembang. Akibatnya, kesan detoksifikasi operasi dengan cepat digantikan dengan generalisasi proses berjangkit. Selanjutnya, dalam tempoh awal penyakit, pesakit mengalami keadaan kejutan endotoksik dan lebih terdedah kepada pencerobohan operasi.
Pada masa ini, strategi konservatif aktif dengan operasi tertangguh harus diiktiraf sebagai keutamaan untuk kegunaan besar-besaran. Ia berdasarkan terapi intensif yang kuat, termasuk detoksifikasi pada tahap sistem peredaran darah dan limfa, terapi antibiotik, rawatan sindrom ketidakcukupan usus untuk menghentikan translokasi flora usus, dan pembetulan kekurangan organ dan sistem. Rawatan pembedahan dengan varian strategi ini ditangguhkan secara maksimum untuk tempoh yang jauh. Terapi intensif sedemikian sering mengelakkan komplikasi tempatan dan sistemik. Secara organisasi, pesakit harus dirawat dengan segera selepas dimasukkan oleh pakar rawatan rapi resusitasi di bawah pengawasan dinamik pakar bedah.
Rawatan konservatif:

pemulihan BCC. Dengan bentuk edematous, 2-4 liter sehari sudah cukup, dengan yang teruk - 6-10 liter. Dalam kes kedua, tambahan 500-1000 ml 5% albumin atau plasma adalah penting kerana kehilangan protein yang ketara;
kelaparan;
pemakanan parenteral selepas 24 jam jika rawatan jangka panjang dijangkakan. Pemakanan enteral bermula secara beransur-ansur dengan hidangan rendah lemak;
melegakan kesakitan. Aduan ringan dilegakan dengan gabungan antispasmodik dengan analgesik periferal. Dalam kes kekurangan, analgesik tindakan pusat (tramal) disambungkan. Pada peringkat ketiga, ubat-ubatan ditetapkan. Dengan kesakitan teruk yang berpanjangan - anestesia epidural.

Campuran glukosa-vokain (25 ml larutan novocaine 2% dalam 400 ml larutan glukosa 5%), sekatan novocaine.
Melegakan kekejangan untuk melegakan tekanan darah tinggi intraductal dan vasoconstriction: nitrogliserin, platifillin, noshpa.
Antiemetik: dimetpramide, torecan, methaclopramide (cerucal, raglan), siasatan kekal ke dalam perut.
Siasatan ke dalam perut dalam bentuk yang teruk dengan dismotiliti yang jelas. Cucian gastrik untuk menghapuskan sumber rangsangan humoral pankreas (air +4-+6°C selama 2-4 jam 2 kali sehari).
Rangsangan usus (jangan gunakan prozerin!): novocaine 0.25% 100-200 ml + sorbitol 20% 100-200 ml IV.
Perencat protease: = counterkal selepas 4 jam (40-60 ribu unit sehari untuk bentuk ringan, 100 ribu unit untuk teruk),
= E-ACC - 150 ml larutan 5% selepas 4-6 jam,
= 5 FU - 15% mg / kg berat badan setiap hari (3-4 ampul 750 - 1000 mg IV - 3 hari).
Pelantikan perencat protease dan perencatan ubat rembesan pankreas semasa ujian klinikal antarabangsa didapati tidak berkesan. Percubaan untuk "menenangkan" kelenjar dengan ubat-ubatan (glukagon, somatostatin, atropin, calcitonin, perencat anhidrase karbonik, sekatan ubat rembesan jus gastrik, penyingkiran kandungan gastrik melalui tiub) tidak berjaya, kerana rembesan sudah dihalang dalam keradangan akut.
Eksperimen menunjukkan bahawa pengenalan antitrypsin hanya menguntungkan jika ia dijalankan secara profilaktik sebelum perkembangan pankreatitis. Dalam amalan, antienzim ditetapkan apabila pengaktifan trypsin semasa pengaktifan lata enzim lain (elastase dan fosfolipase) telah berakhir.
Detoksifikasi infusi, penyingkiran hipovolemia dan dehidrasi (koloid + kristaloid 3000-4000 ml sehari) di bawah kawalan BCC, CVP, tekanan darah dan kadar denyutan jantung. Pembetulan gangguan protein. Rawatan intensif juga termasuk pernafasan buatan, hemofiltrasi sehingga hemodialisis.
Peningkatan peredaran mikro. Kerja baru mencadangkan penggunaan hemodilusi isovolemik dan plasmapheresis.
Terapi antibakteria. Kemunculan suhu tinggi dan fenomena septik lain memerlukan pelantikan segera. Selalunya, terdapat dua jenis flora: flora oportunistik saluran gastrousus (sebelum pembedahan) dan jangkitan nosokomial (selepas pembedahan). Terapi awal mengurangkan jangkitan sekunder. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan antibiotik yang jelas meliputi spektrum patogen yang sepadan. IMIPENEM dan perencat girase (CIPROFLOXACIN, OFLOXACIN) lebih disukai. Ia menjanjikan untuk mengesan patogen semasa tusukan pankreas di bawah ultrasound.
Pemusnahan intraluminal mikroorganisma gram-negatif aerobik dalam saluran usus menghalang jangkitan pankreas. Contohnya, colistin sulfate 200 mg, amphotericin 500 mg, dan norfloxacin 50 mg secara lisan setiap 6 jam.
Rawatan sindrom pembekuan intravaskular tersebar. Untuk mengelakkan trombosis, adalah dinasihatkan untuk menetapkan heparin dalam dos profilaksis.
Pembetulan imun, terapi vitamin.

Pembedahan. Sehingga tahun 1985, pesakit lebih cenderung untuk mati akibat kejutan toksik pada peringkat awal.
Pesakit dengan nekrosis terhad dan aseptik perlu dirawat secara konservatif (kematian adalah dua kali lebih rendah). Peratusan keseluruhan jangkitan nekrosis pankreas adalah 40-60%, yang berlaku selepas kira-kira 2 minggu dari permulaan.
Petunjuk untuk pembedahan (jangkitan nekrosis pankreas): 1) kegagalan rawatan rapi selama lebih daripada 3-4 hari; 2) kegagalan organ berbilang progresif (paru-paru, buah pinggang); 3) kejutan; 4) sepsis; 5) peritonitis teruk; 6) nekrosis pankreas yang dijangkiti (kehadiran patogen dalam nekrosis kelenjar); 7) nekrosis besar-besaran (lebih daripada 50% pada kontras CT); 8) kehilangan darah yang besar; 9) peningkatan jaundis obstruktif, halangan saluran hempedu biasa dan duodenum; 10) sista palsu; 11) kolesistitis obstruktif akut.
Intervensi awal dijalankan dengan jumlah atau subtotal dijangkiti nekrosis. Operasi selanjutnya dilakukan semasa tempoh pencairan dan penyerapan (pada hari 7-10-14) - nekrosequestrectomy berperingkat.
Kedua-dua pilihan menyediakan detoksifikasi. Jadi, eksudasi peritoneal dalam nekrosis pankreas hemoragik memberikan maksimum mabuk dalam 4-6 jam pertama dan berlangsung 24-48 jam. Selepas penyingkiran efusi peritoneal, keamatan eksudasi peritoneal berkurangan sebanyak 10-12 kali.
Objektif intervensi awal (tidak mendesak!):

penyingkiran peningkatan tekanan interstisial dalam kelenjar itu sendiri dan tisu parapancreatic (retroperitoneal);
penyingkiran hipertensi dalam saluran hempedu dan saluran pankreas;
penghapusan peritonitis;
melegakan phlegmon retroperitoneal (selalunya enzimatik);
sekatan akar tisu mesenterium, parapancreatic dan retroduodenal.

Operasi dengan akses terbuka klasik untuk pankreatitis edematous harus dianggap sebagai kesilapan kerana jangkitan kelenjar yang tidak dapat dielakkan.
Teknologi moden - necrectomy hemat hati (terutamanya secara digital) dengan lavage intraoperatif dan berperingkat, diikuti dengan pengurusan terbuka dan sanitasi berganda. Jumlah cecair pencuci pada hari-hari pertama selepas operasi adalah 24-48 liter. Kriteria untuk keberkesanan pencucian boleh menjadi kehadiran dan tahap enzim dan analisis mikrobiologi cecair pencuci.
Kemajuan operasi:

laparotomi median atas;
aspirasi efusi peritoneal;
pemeriksaan omentum (omentitis purulen), mesocolon, mesenterium usus kecil, pundi hempedu, choledochus, duodenum;
pembedahan luas ligamen gastrokolik;
pembukaan luas beg omental (penggerak sudut splenik kolon;
dengan perubahan parapancreatic yang ketara, ruang retroperitoneal dibuka secara meluas dengan membedah peritoneum parietal di sepanjang perimeter pankreas, serta di sepanjang pinggir luar duodenum (menurut Kocher), bahagian menaik dan menurun kolon;
suntikan parapancreatic (novocaine 1/4% - sehingga 200 ml + counterkal 20-40 ribu unit + penisilin 2 juta unit + hydrocortisone 125 mg);
omentopancreatopexy;
saliran beg pemadat melalui hipokondrium kiri;
cholecystectomy dengan choledochostomy (menurut Pikovsky) untuk cholecystitis kalkulus akut dan kronik atau cholecystostomy;
sequestrectomy, necrectomy (tidak lebih awal daripada 10 hari dari permulaan) atau reseksi distal pankreas dengan splenektomi (3-5 hari dari permulaan dengan kerosakan pada ekor, apabila terdapat sempadan, trombosis vena limpa, infarksi limpa);
aliran lavage beg pemadat 2-3 liter dengan aliran keluar dialisat melalui hirisan lumbar;
saliran rusuk dan pelvis kecil;
saliran ruang retroperitoneal dari kawasan lumbar;
duodenpancreatsplenectomy dengan nekrosis duodenum.

Versi moden ialah penutupan rongga perut dengan saliran retroperitoneal dengan tampon selama 48 jam. Perubahan seterusnya kepada longkang. Tempoh purata lavage retroperitoneal ialah 22 hari.
Intervensi lebih daripada 10 hari dari awal (termasuk yang berulang). Matlamatnya ialah penyingkiran tisu mati pankreas dan tisu retroperitoneal tepat pada masanya. Mungkin terdapat beberapa campur tangan, kerana nekrosis di kawasan yang berbeza adalah berbeza dalam masa dan necrectomy pada satu masa selalunya tidak berjaya. Petunjuk untuk pengulangan intervensi:
1) klinik pankreas abses (peningkatan sindrom mabuk, walaupun detoksifikasi);
2) pendarahan arrosif;
3) klinik peritonitis berterusan.
Penambahbaikan dalam teknik pembedahan invasif minimum dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah membawa strategi alternatif, memberikan kembali kepada idea campur tangan awal. Yang terakhir mempunyai alasan bahawa pelepasan awal tumpuan mabuk secara langsung dalam kelenjar, penyingkiran efusi enzimatik dari rongga peritoneal dan ruang retroperitoneal, organisasi saliran tertutup dengan trauma pembedahan yang minimum, dan kawalan visual pankreas dengan kemungkinan pengulangan. adalah logik dan berkesan. Pelaksanaannya menjadi mungkin dengan penggunaan laparoskopi (V. S. Savelyev et al. 1992; V. P. Sazhin et al., 1999) dan akses mini - campur tangan untuk sanitasi dan saliran rongga omentum yang lebih rendah, rongga perut dan ruang retroperitoneal (M. Dan). Prudkov et al., 1999; V. A. Kozlov et al., 1999).
Prospek rawatan pembedahan nekrosis pankreas hari ini dilihat dalam gabungan rawatan intensif, bermula dari minit pertama lawatan pesakit ke klinik, dan penggunaan teknologi pembedahan invasif minimum untuk mengatur saliran berkesan zon pemusnahan dan keradangan purulen kelenjar, rongga perut dan ruang retroperitoneal. Sanitasi berulang yang berguna pada rongga perut dan ruang retroperitoneal. Yang terakhir adalah tempat ujian di mana drama purulen-nekrotik dimainkan, kerana pankreas - ia adalah organ retroperitoneal.
OPERASI LEWAT dilakukan apabila proses keradangan akut mereda (tidak lebih awal daripada 2-3 minggu selepas permulaan penyakit): dengan pseudocysts subakut, penyempitan cicatricial saluran pankreas.
Sista palsu, akibat perkembangan pankreatitis, mungkin hilang dengan sendirinya. Sista boleh ditebuk terlebih dahulu di bawah ultrasound atau CT. Jika, selepas beberapa tusukan, sista diisi dengan nilai lebih daripada 5-6 cm, kateterisasi ditunjukkan di bawah bimbingan ultrasound. Jika tidak berjaya, pembedahan.

Taktik terapeutik dalam pankreatitis akut.

Pesakit yang disyaki pankreatitis akut harus atas dasar kecemasan dimasukkan ke hospital kepada pembedahan hospital. Pesakit dengan bentuk pankreatitis akut yang merosakkan memerlukan rawatan di unit rawatan rapi.

Objektif utama rawatan pankreatitis akut ialah:

1. Penindasan pencerobohan autoenzimatik dan keradangan dalam tisu pankreas.

2. Pencegahan dan rawatan toksemia pankreatogenik, komplikasi dan gangguan semua jenis metabolisme.

3. Pencegahan dan rawatan peritonitis dan parapancreatitis.

4. Pencegahan dan rawatan komplikasi postnecrotic.

Arahan utama dan kaedah terapi kompleks untuk pankreatitis yang merosakkan termasuk:

1. Terapi pembetulan intensif (mengekalkan tahap optimum penghantaran oksigen dengan bantuan infusi, terapi kardiotonik dan pernafasan).

2. Kaedah detoksifikasi extracorporeal (hemo- dan limfosorpsi, penapisan hemo- dan plasma, plasmapheresis) dan enterosorpsi. Walau bagaimanapun, pada masa ini, algoritma untuk detoksifikasi extracorporeal dan enteral belum dibangunkan akhirnya, yang memerlukan penyelidikan berasaskan bukti lanjut.

3. Sekatan fungsi rembesan pankreas dan mediatosis. Untuk tujuan ini, pertama sekali dinasihatkan untuk menggunakan persediaan somatostatin/octreotide. Dengan ketiadaan dana ini, penggunaan antimetabolit (5-fluorouracil) adalah mungkin. Kekurangan bukti untuk keberkesanan perencat protease dalam nekrosis pankreas tidak membenarkan kami mengesyorkan penggunaan klinikal selanjutnya pada masa ini.

4. Profilaksis dan terapi antibakteria.

Data kajian mikrobiologi adalah asas untuk pilihan ubat antibakteria untuk nekrosis pankreas, spektrum tindakan yang harus meliputi mikroorganisma aerobik dan anaerobik gram-negatif dan gram-positif - agen penyebab jangkitan pankreatogenik. Ini sepadan dengan pilihan rejimen empirik profilaksis antibakteria dan terapi untuk nekrosis pankreas.

Penentu keberkesanan antibiotik yang paling penting ialah keupayaan mereka untuk secara selektif menembusi ke dalam tisu pankreas melalui penghalang hemato-pankreas.

Bergantung pada keupayaan penembusan yang berbeza dalam tisu pankreas, tiga kumpulan ubat antibakteria dibezakan:

Kumpulansaya. Kepekatan aminoglycosides, aminopenicillins dan cephalosporins generasi pertama selepas pentadbiran intravena tidak mencapai kepekatan perencatan minimum (MIC) dalam tisu pankreas untuk kebanyakan bakteria.

KumpulanII diwakili oleh ubat antibakteria, kepekatannya, selepas pentadbiran intravena, melebihi MIC, yang berkesan dalam menyekat aktiviti penting sesetengah, tetapi tidak semua, mikroorganisma yang sering ditemui dalam jangkitan pankreas - penisilin spektrum luas yang dilindungi: piperacillin / tazobactam dan ticarcillin / clavulanate; Sefalosporin generasi III: cefoperazone dan cefotaxime; Sefalosporin generasi IV (cefepime).

IIIkumpulan adalah fluoroquinolones (piprofloxacin, ofloxacin, dan terutamanya pefloxacin) dan carbapenem (meropenem, imipenem / cilastatin), yang menghasilkan kepekatan maksimum dalam tisu pankreas, melebihi MIC, untuk kebanyakan agen berjangkit dalam nekrosis pankreas. Metronidazole juga mencapai kepekatan bakterisida dalam tisu pankreas untuk bakteria anaerobik, jadi ia boleh digunakan sebagai komponen terapi antibiotik gabungan (cephalosporin + metronidazole).

Dalam pankreatitis edematous, profilaksis antibakteria tidak ditunjukkan.

Diagnosis nekrosis pankreas adalah petunjuk mutlak untuk pelantikan ubat antibakteria (kumpulan II dan III), yang mewujudkan kepekatan bakteria yang berkesan di kawasan yang terjejas dengan spektrum tindakan berbanding dengan semua patogen yang penting secara etiologi.

Sangat sukar untuk membezakan dengan segera tujuan menetapkan antibiotik untuk nekrosis pankreas - pencegahan atau terapeutik - dalam banyak kes, memandangkan risiko tinggi jangkitan pankreas nekrotik dan kerumitan dokumentasinya dengan kaedah klinikal, makmal dan instrumental dalam masa nyata. .

Perkembangan sepsis yang sering membawa maut dalam nekrosis pankreas memerlukan pelantikan segera agen antibakteria dengan kesan maksimum dan kesan sampingan yang minimum.

Faktor kecekapan harus mendominasi berhubung dengan faktor tersebut

kos.

Ubat pilihan untuk penggunaan profilaksis dan terapeutik adalah:

karbapenem,

Fluoroquinolones (terutamanya pefloxacin) + metronidazole,

Cephalosporins III-GU generasi + metronidazole,

Penisilin yang dilindungi (piperacillin/tazobactam, ticarcillin/clavulanate).

Dengan mengambil kira peranan pemindahan usus bakteria dalam patogenesis komplikasi berjangkit nekrosis pankreas, adalah dinasihatkan untuk memasukkan rejimen dekontaminasi usus terpilih dalam rejimen terapi antimikrobial (khususnya, pentadbiran lisan fluoroquinolones (pefloxacin, ciprofloxacin)) .

Nekrosis pankreas adalah faktor risiko untuk perkembangan superinfeksi kulat, yang menentukan kesesuaian memasukkan agen antikulat (fluconazole) dalam program rawatan untuk pesakit dengan nekrosis pankreas.

Tempoh terapi antibiotik untuk nekrosis pankreas ditentukan oleh masa regresi lengkap gejala tindak balas keradangan sistemik.

Memandangkan dinamik proses patologi dalam nekrosis pankreas dari steril kepada dijangkiti dan sifat campur tangan pembedahan yang sering berbilang peringkat untuk terapi antibiotik yang berkesan, adalah perlu untuk menyediakan kemungkinan menukar beberapa rejimen.

5. Sokongan pemakanan untuk pankreatitis akut

Sokongan pemakanan ditunjukkan untuk keterukan keadaan pesakit dengan pankreatitis pada skala Ranson > 2 mata, pada skala APACHE II > 9 mata, apabila mengesahkan diagnosis klinikal nekrosis pankreas dan / atau kehadiran kegagalan berbilang organ. Apabila mengesahkan bentuk edematous pankreatitis dan kehadiran dinamik positif dalam rawatan kompleksnya dalam masa 48-72 jam, pemakanan semulajadi ditunjukkan selepas 5-7 hari.

Keberkesanan jumlah pemakanan parenteral dalam nekrosis pankreas dipersoalkan. Ini dijelaskan oleh kesan negatif berikut dari jumlah pemakanan parenteral: peningkatan translokasi enterogenik bakteria, perkembangan jangkitan angiogenik, imunosupresi, dan kos kaedah yang tinggi. Dalam hal ini, setakat ini, adalah lebih sesuai dan berkesan untuk nekrosis pankreas untuk menjalankan pemakanan enteral pada peringkat awal penyakit melalui probe nasojejunal yang dipasang secara distal ke ligamen Treitz secara endoskopik atau semasa pembedahan. Dalam kes perkembangan toleransi terhadap pemakanan enteral (peningkatan tahap amilase dan lipasemy, paresis usus yang berterusan, cirit-birit, aspirasi), jumlah pemakanan parenteral ditunjukkan pada pesakit dengan nekrosis pankreas.

Rawatan pembedahan nekrosis pankreas.

Berkenaan dengan prinsip rawatan pembedahan yang berbeza bagi nekrosis pankreas dan komplikasi septiknya, terdapat perbezaan asas. Mereka berkaitan dengan masa optimum dan mod campur tangan pembedahan, pendekatan, jenis operasi pada pankreas, sistem hempedu, kaedah operasi saliran ruang retroperitoneal dan rongga perut.

Petunjuk untuk pembedahan untuk nekrosis pankreas ialah:

Nekrosis pankreas yang dijangkiti dan/atau abses pankreatogenik, phlegmon septik tisu retroperitoneal, peritonitis purulen, tanpa mengira tahap gangguan pelbagai organ.

Kegagalan organ berbilang yang berterusan atau progresif, tanpa mengira fakta jangkitan, walaupun terapi konservatif intensif yang kompleks selama 1-3 hari, menunjukkan nekrosis meluas pankreas dan tisu retroperitoneal atau risiko tinggi jangkitan pankreatogenik.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit yang, menurut angiografi CT, skala nekrosis melebihi 50% daripada parenkim pankreas dan/atau penyebaran nekrosis ke ruang retroperitoneal didiagnosis, yang sepadan dengan risiko tinggi jangkitan dan sistemik yang membawa maut. komplikasi.

Peritonitis pankreatogenik (enzimatik, abakteria) adalah petunjuk untuk debridement laparoskopi dan saliran rongga perut.

Fakta jangkitan pada tisu nekrotik adalah penting tetapi bukan satu-satunya petunjuk untuk pembedahan, terutamanya pada peringkat awal penyakit.

Peranan penting dalam objektif petunjuk untuk pembedahan dimainkan oleh penggunaan skala integral untuk menilai keterukan keadaan pesakit dengan pankreatitis yang merosakkan.

Kaedah rawatan pembedahan berbeza-beza, yang ditentukan oleh dinamik proses patomorfologi dalam pankreas, tisu retroperitoneal dan rongga perut. Penyelesaian teknikal peringkat necrossequestrectomy adalah sama, oleh itu, kepentingan khusus mesti dilampirkan pada pilihan kaedah operasi saliran di ruang retroperitoneal, kerana kaedah saliran yang dipilih sudah pada operasi pertama dengan ketara menentukan pilihan taktik operasi mod.

Pada masa ini terdapat tiga utama kaedah operasi saliran dengan nekrosis pankreas, yang menyediakan keadaan yang berbeza untuk saliran ruang retroperitoneal dan rongga perut, bergantung pada skala dan sifat lesi pankreas, tisu retroperitoneal dan rongga perut.

Kaedah operasi saliran yang dicadangkan termasuk kaedah teknikal tertentu saliran luaran pelbagai bahagian tisu retroperitoneal dan rongga perut, yang semestinya melibatkan pilihan tertentu. mod taktikal intervensi berulang:

Semakan terprogram dan sanitasi semua zon pemusnahan dan jangkitan nekrotik di pelbagai bahagian ruang retroperitoneal ("mengikut program")

Intervensi semula yang mendesak dan paksa ("atas permintaan") disebabkan oleh komplikasi sedia ada dan / atau berkembang (penyerapan berterusan, saliran yang tidak mencukupi, pendarahan, dll.) dalam dinamik transformasi patomorfologi zon nekrosis / jangkitan dalam ruang retroperitoneal dan rongga perut .

Kaedah operasi saliran ruang retroperitoneal dalam nekrosis pankreas dikelaskan seperti berikut:

"Tertutup"

"Buka"

"Separuh Terbuka"

saya. Kaedah "Tertutup" operasi saliran termasuk saliran aktif tisu retroperitoneal dan rongga perut di bawah keadaan integriti anatomi rongga kantung omental dan rongga perut. Ini dicapai dengan menanam struktur saliran silikon berbilang saluran untuk pengenalan penyelesaian antiseptik secara pecahan atau pijar ke dalam fokus pemusnahan (jangkitan) dengan aspirasi aktif yang berterusan. Kaedah saliran "tertutup" melibatkan pelaksanaan intervensi berulang hanya "atas permintaan". Kawalan ke atas fokus pemusnahan/jangkitan dan fungsi saliran dijalankan mengikut keputusan ultrasound, CT, peralatan video-optik, fistulografi.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah laparoskopi "tertutup" bursoomentoscopy dan sanitasi beg omental. Menggunakan teknik laparoskopi, laparoskopi, penyahmampatan pundi hempedu, sanitasi dan saliran rongga perut dilakukan, dan kemudian menggunakan alat yang direka khas dari akses mini-laparotomik, pankreas diperiksa, necrosequestrectomy dijalankan sepenuhnya dan pancreato-mentobursostomy terbentuk. Bermula dari 3-5 hari selepas operasi, pemulihan berperingkat dilakukan dengan selang 1-3 hari. Dalam tempoh interoperatif, lavage rongga beg pemadat dijalankan.

Gunakan kaedah saliran endoskopik dan pemulihan ruang retroperitoneal melalui akses ekstraperitoneal lumbar. Kaedah pembedahan invasif minimum bagi saliran tusukan perkutaneus zon parapankreatik dan bahagian lain tisu retroperitoneal, pundi hempedu di bawah kawalan ultrasound dan CT menjadi lebih meluas. Intervensi invasif minima mudah dilakukan, kurang traumatik dan berkesan jika terdapat petunjuk yang munasabah dan pematuhan kepada metodologi. Dengan ketidakberkesanan kaedah saliran di atas untuk nekrosis pankreas, laparotomi ditunjukkan.

Petunjuk utama untuk kaedah "terbuka" dan "separa terbuka" saliran ruang retroperitoneal ialah:

Bentuk nekrosis pankreas berskala besar dalam kombinasi dengan kerosakan pada tisu retroperitoneal;

Nekrosis pankreas yang dijangkiti dan abses pancreatogenik dalam kombinasi dengan bentuk tumpuan besar nekrosis pankreas yang dijangkiti;

Relaparotomi selepas kaedah saliran "tertutup" atau "separa terbuka" yang tidak berkesan.

II.Kaedah "Buka" operasi saliran dalam kes nekrosis pankreas, ia melibatkan pelaksanaan semakan boleh atur cara dan sanitasi ruang retroperitoneal dan mempunyai dua pilihan utama untuk penyelesaian teknikal, ditentukan oleh skala utama dan sifat lesi ruang retroperitoneal dan rongga perut. Kaedah ini termasuk:

Pancreatomentobursostomy + lumbotomi (Rajah 13, 14);

Pancreatomentobursostomy + laparostomi.

Petunjuk untuk pancreato-mentobursostomy + lumbotomy adalah nekrosis pankreas yang dijangkiti dan steril yang meluas dalam kombinasi dengan lesi pada tisu parapancreatic, paracolic dan pelvis. Pancreatomentobursostomy dibentuk dengan menjahit serpihan ligamen gastrokolik ke peritoneum parietal pada sepertiga atas luka laparotomi mengikut jenis marsupialisasi dan mengeringkan semua kawasan nekrosis/jangkitan dengan saliran Penrose dalam kombinasi dengan struktur tiub berbilang lumen.

nasi. 13. Saliran beg omental melalui omentopancreatobursostomy.

nasi. 14. Saliran ruang parapancreatic (B) melalui akses lumbar (A).

Saliran Penroz, yang disebut dalam kesusasteraan domestik sebagai "sapuan getah-kasa", diresapi dengan antiseptik dan salap larut air ("Levosin", "Levomekol"). Taktik pembedahan sedemikian seterusnya memberikan akses tanpa halangan ke kawasan ini dan prestasi necrosequestrectomy yang mencukupi dalam mod yang diprogramkan dengan selang 48-72 jam. Penggantian berperingkat longkang Penrose membolehkan menghapuskan kelemahan ketara mereka yang berkaitan dengan fungsi saliran jangka pendek dan jangkitan (semula) eksogen. Apabila tisu retroperitoneal dibersihkan daripada nekrosis dan detritus, dengan penampilan tisu granulasi, peralihan kepada kaedah saliran "tertutup" ditunjukkan.

Dengan perkembangan peritonitis purulen yang meluas dan keterukan keadaan pesakit yang melampau dengan nekrosis pankreas yang meluas dan / atau dijangkiti (sepsis teruk, kejutan septik, APACHE II> 13 mata, Ranson> 5 mata), laparostomi ditunjukkan. menjalankan sanitasi terprogram tisu retroperitoneal dan rongga perut dalam 12-48 jam.

III.Kaedah saliran "separuh terbuka". dalam kes nekrosis pankreas, ia melibatkan pemasangan struktur saliran berbilang lumen rusuk dalam kombinasi dengan saliran Penrose. Di bawah keadaan ini, luka laparotomik dijahit dalam lapisan, dan reka bentuk gabungan longkang dikeluarkan melalui bukaan balas yang luas di perut lumbosacral (lumbotomi). Operasi sedemikian dipanggil "tradisional", apabila perubahan struktur saliran, sebagai peraturan, ditangguhkan selama 5-7 hari. Dengan nekrosis dan penyerapan berskala besar, topografi kompleks saluran yang terbentuk, keadaan sering dicipta untuk pengaliran fokus nekrosis / jangkitan yang tidak mencukupi, dan operasi berulang dalam 30-40% pesakit dilakukan dengan kelewatan masa dalam "pada mod permintaan". Oleh itu, untuk mengelakkan komplikasi ini, potensi saliran tisu retroperitoneal boleh ditingkatkan jika penggantian longkang yang mencukupi dijalankan dalam mod "mengikut program", i.e. sekurang-kurangnya selepas 48-72 jam, impregnasi saliran Penrose dengan larutan antiseptik, gabungkan dengan sorben atau salap pada asas larut air ("Levosin" / "Levomekol"). Pelaksanaan taktik pembedahan yang mencukupi dalam keadaan kaedah "separa terbuka" saliran luaran dalam nekrosis pankreas dicapai dengan hanya melakukan campur tangan pembedahan yang diprogramkan. Mod "atas permintaan" dalam situasi ini harus diiktiraf sebagai tidak berkesan, tidak mempunyai justifikasi teori mahupun praktikal.

Perlu diingatkan terutamanya bahawa kaedah saliran "tertutup" dan "terbuka" tisu retroperitoneal yang dibentangkan tidak kompetitif, kerana, tertakluk kepada metodologi dan petunjuk yang munasabah, ia direka untuk menyediakan sanitasi yang mencukupi dan lengkap bagi semua zon pemusnahan nekrotik. dan jangkitan pankreatogenik.

Kesimpulannya, perlu diingatkan , bahawa kemajuan selanjutnya dalam meningkatkan hasil rawatan kompleks pankreatitis yang merosakkan ditentukan oleh kerja bersama pasukan pembedahan Persekutuan Rusia.

Pembedahan untuk pankreatitis akut adalah langkah kecemasan yang perlu jika terdapat lesi pankreas yang meluas atau komplikasi penyakit yang teruk. Sebelum melakukan campur tangan pembedahan, adalah perlu untuk menentukan tahap kerosakan organ. Tahap perubahan patologi dalam tisu pankreas memainkan peranan yang menentukan.

Petunjuk untuk campur tangan

Kesesuaian operasi ditentukan oleh doktor, tetapi petunjuk utama adalah nekrosis tisu pankreas, penyebarannya boleh menyebabkan kematian pesakit. Rawatan pembedahan juga digunakan dalam kes berikut:

jika abses purulen organ berkembang;
dengan pankreatitis, yang disertai dengan pembentukan sista;
jika jangkitan kelenjar menimbulkan kejadian peritonitis;
dengan kematian tisu lengkap dan kehilangan fungsi organ.

Dengan bantuan operasi, adalah mungkin untuk mencegah akibat berbahaya dan menyelamatkan nyawa pesakit.

Jenis operasi

Pendekatan etiopatogenetik membantu doktor membangunkan algoritma tindakan yang cekap apabila terdapat lesi pankreas yang merebak.

2010 03 12 Pakar bedah tentang pankreatitis

OPERASI PADA PANCREAS

Pembedahan hospital membezakan beberapa kaedah campur tangan pembedahan untuk. Kaedah yang kerap digunakan:

Reseksi distal. Mewakili pemadaman separa. Dalam kes ini, hanya badan dan ekor organ yang dipotong. Jenis campur tangan ini diperlukan dalam kes di mana jangkitan hanya menjejaskan beberapa tisu dalam pankreatitis.
penyingkiran subtotal. Dengan campur tangan pembedahan sedemikian, bukan sahaja badan dan ekor dipotong, tetapi juga beberapa bahagian kepala. Simpan hanya kawasan kecil, yang terletak berdekatan dengan duodenum.
Necrosequestrektomi. Operasi jenis ini dalam pankreatitis akut hanya dilakukan di bawah kawalan ultrasound yang teliti. Menghasilkan tusukan pembentukan cecair pankreas dan dengan bantuan longkang menjalankan aliran keluar kandungan.

Akses kepada fokus boleh dilakukan menggunakan kaedah laparotomik dan endoskopik. Pendekatan kedua adalah kurang invasif daripada yang pertama.

Pemakanan selepas pembedahan

Semasa terapi pankreatitis pasca operasi, semakan kardinal diet adalah penting. Dalam 2 hari pertama, sebarang makanan dikecualikan sepenuhnya. Kemudian, selama 7-10 hari, menu istimewa disediakan dengan kemasukan dalam diet teh yang dibancuh dengan lemah, sup sayuran tulen, serta bijirin tanpa tenusu, telur dadar kukus, keropok dan sedikit keju kotej.

Pampasan untuk kekurangan enzim dijalankan dengan bantuan ubat-ubatan yang melengkapkan setiap hidangan. Diet standard digunakan untuk pankreatitis selepas tempoh pemulihan.

Akibat yang mungkin

Kesan selepas pembedahan untuk pankreatitis bukanlah sesuatu yang luar biasa, terutamanya apabila terdapat pseudocyst yang dijangkiti.

Dengan kekurangan komponen enzimatik, pelanggaran teruk terhadap fungsi pencernaan berlaku. Dalam butiran .

Sebarang kesilapan dalam diet boleh mencetuskan kematian tisu yang tinggal.

Komplikasi selepas pembedahan

Komplikasi yang paling biasa selepas pembedahan untuk pankreatitis akut:

Peritonitis purulen. Berlaku apabila sel dijangkiti. Penyebaran jisim purulen-nekrotik dalam ruang retroperitoneal boleh menyebabkan kematian. Akibat sedemikian mungkin dengan pendekatan yang salah terhadap laparotomi.
Keterukan penyakit Hirschsprung. Dengan patologi kronik yang panjang pada usus besar, pengasingan beberapa serpihan pankreas membawa kepada sembelit yang berterusan.
Kejutan pankreas. Proses patologi akut, disertai dengan pendedahan kepada endotoksin, yang membawa kepada nekrosis bahagian organ yang tinggal. Menimbulkan pengurangan sifat peredaran mikro darah. Pada masa yang sama, tekanan darah turun. Dengan sifat aseptik nekrosis pankreas, endotoksin adalah enzim kelenjar itu sendiri, yang secara agresif menjejaskan organ, mencetuskan pembentukan tumpuan keradangan.