Mycobacteriosis paru-paru (mikobakteria bukan tuberkulosis dan peranannya dalam penyakit manusia). Jangkitan pernafasan yang disebabkan oleh mycobacteria atipikal Mycobacteria adalah

Mycobacterium
Lehmann dan Neumann

Keunikan dan peranan utama asid mikolik dalam organisasi struktur dan fisiologi mikobakteria menjadikannya sasaran yang sangat baik untuk terapi etiotropik.

Mereka membiak dengan pembahagian sel. Diedarkan secara meluas dalam tanah. Bentuk saprofit terlibat dalam mineralisasi sisa organik, beberapa mengoksidakan parafin dan hidrokarbon lain. Ia boleh digunakan untuk memerangi pencemaran minyak biosfera.

Pigmentasi

Menurut klasifikasi Runyon 1959 mikobakteria bukan tuberkulosis berdasarkan perbezaan budaya, 4 kumpulan mikobakteria dibezakan oleh pengeluaran pigmen oleh koloni:

Photochromogenic (Kumpulan I) Mycobacteria yang tidak berpigmen apabila tumbuh dalam gelap tetapi memperoleh pigmentasi kuning terang atau kuning-oren selepas pendedahan atau pengeraman semula dalam cahaya.

• cth: M. kasasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• cth: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• cth: M. batuk kering, M. avium, M.intra-selular, M. bovis, M. ulser
• cth: M. chelonae

• cth: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Spesies patogen

Spesies patogen menyebabkan penyakit pada manusia (tuberkulosis, kusta, mikobakteriosis) dan haiwan. Sebanyak 74 spesies mikobakteria tersebut diketahui. Mereka diedarkan secara meluas dalam tanah, air dan di kalangan manusia.

Tuberkulosis pada manusia disebabkan oleh : Mycobacterium tuberculosistypus(jenis manusia) Mycobacterium bovis(lihat lembu jantan) dan Mycobacterium africanum(jenis pertengahan), dalam pesakit AIDS - juga jenis Kompleks Mycobacterium avium. Spesies ini mampu menembusi, hidup dan membiak dalam diri seseorang.

Ahli genus Mycobacteria

Menurut sistem lama, mikobakteria dikelaskan, bergantung pada sifat dan kadar pertumbuhannya pada media nutrien. Walau bagaimanapun, tatanama yang lebih baru adalah berdasarkan kladistik.

lambat tumbuh

Kompleks Mycobacterium tuberculosis (MTBC)

• Kompleks Mycobacterium tuberculosis(MTBC) wakil kompleks adalah patogenik untuk manusia dan haiwan, dan menyebabkan penyakit tuberkulosis. Kompleks ini termasuk: M. batuk kering, paling berbahaya kepada manusia, sebagai agen penyebab tuberkulosis M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-complex (MAC)

Kompleks Mycobacterium avium (MAC)- sebahagian daripada kumpulan besar mikobakteria bukan tuberkulosis (NTMB), spesies yang membentuk kompleks ini adalah patogenik kepada manusia dan haiwan, lebih kerap menyebabkan proses penyebaran penyetempatan ekstrapulmonari dan sebelum ini merupakan salah satu punca utama kematian pesakit AIDS . Kompleks ini termasuk:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Cawangan Gordonae

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-cawangan

• M. gastri

Bukan kromogenik/cawangan terrae

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. remeh

Mikobakteria yang menghasilkan mikolakton

• M. ulser
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Cawangan Simiae

• M. tripleks
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

Tidak dikategorikan

• M. branderi
• M.cookie
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemofilum

cepat berkembang

Cawangan Сchelonae

• M. abses
• M. chelonae
• M. bolletii

Cawangan Fortuitum

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

cabang parafortuitum

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Cawangan vaccae

• M. aurum
• M. vaccae

cawangan CF

• M. chitae
• M. fallax

Tidak dikategorikan

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. tahan panas
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. gajah
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Mikobakteria atipikal (bukan tuberkulosis, bukan kusta) tergolong dalam keluarga Mycobacteriaceae dan berbeza daripada M. tuberkulosis dalam keperluan nutrien, keupayaan untuk membentuk pigmen, aktiviti enzimatik, dan kepekaan terhadap ubat anti-tuberkulosis. Di samping itu, M. tuberkulosis cenderung merebak dari orang ke orang, dan jangkitan dengan mikobakteria atipikal berlaku melalui sentuhan dengan persekitaran.

Epidemiologi

Mikobakteria atipikal ada di mana-mana dan berfungsi sebagai penghuni saprofit tanah dan air, patogen jangkitan pada babi, burung dan lembu, di samping itu, mikobakteria boleh menjadi sebahagian daripada mikroflora normal faring manusia.

Sesetengah mikobakteria atipikal mempunyai niche ekologi yang berbeza yang membantu menjelaskan corak penghantaran mereka. Jadi, ikan dan haiwan berdarah sejuk lain berfungsi sebagai takungan semula jadi untuk M. marinum, dan jangkitan berkembang selepas kecederaan yang berlaku di dalam air. M. fortuitum dan M. chelonae adalah ahli mikroflora hospital di mana-mana dan oleh itu menyebabkan wabak hospital jangkitan luka atau jangkitan yang berkaitan dengan kateter vena. M. ulcerans diasingkan secara eksklusif daripada air hutan dan tanah; ia berfungsi sebagai agen penyebab jangkitan kulit kronik di kawasan tropika. M. avium complex mycobacteria ditemui dengan banyak dalam air, tanah, dan aerosol dari paya coklat berasid di tenggara Amerika Syarikat. Di kawasan luar bandar di rantau ini, kira-kira 70% orang membawa jangkitan tanpa gejala yang disebabkan oleh kompleks M. avium pada masa mereka memasuki usia dewasa.

Pada kanak-kanak, mikobakteria atipikal jarang menjadi agen penyebab jangkitan (pengecualian adalah limfadenitis serviks). Jangkitan dengan mikobakteria atipikal (terutamanya kompleks M. avium) adalah jangkitan yang paling biasa berlaku dalam tempoh terminal.

Patogenesis

Secara histologi, fokus jangkitan yang disebabkan oleh M. tuberculosis dan mikobakteria atipikal selalunya tidak dapat dibezakan. Manifestasi morfologi klasik dalam kedua-dua kes adalah granuloma dengan nekrosis caseous. Tetapi untuk mikobakteria atipikal, granuloma tanpa nekrosis caseous, dibatasi dengan baik (tanpa struktur seperti palisade), berbentuk tidak teratur atau menjalar adalah lebih ciri. Granuloma mungkin tidak hadir, maka hanya perubahan keradangan kronik yang dijumpai. Dalam pesakit AIDS dengan jangkitan mikobakteria atipikal, tindak balas keradangan biasanya ringan, dan tisu mempunyai sejumlah besar histiosit yang dipenuhi dengan basil tahan asid.

Manifestasi klinikal

Pada kanak-kanak, manifestasi jangkitan mikobakteria atipikal yang paling biasa ialah limfadenitis nodus limfa serviks anterior atau submandibular; kadang-kadang parotid, serviks posterior, axillary, dan nodus limfa inguinal terlibat. Limfadenitis terutamanya diperhatikan pada kanak-kanak berumur 1-5 tahun yang mempunyai tabiat memasukkan objek yang tercemar dengan tanah, habuk atau air bertakung ke dalam mulut mereka. Sebab untuk pergi ke doktor adalah peningkatan (agak cepat atau perlahan) nodus limfa atau sekumpulan nodus limfa yang terletak berdekatan di satu sisi; Manifestasi sistemik biasanya tidak hadir. Nodus limfa yang terjejas adalah lebih besar daripada 1.5 cm, padat, tidak menyakitkan, mudah alih, kulit tidak hiperemik. Tanpa rawatan, nodus limfa kadangkala boleh kembali ke saiz asalnya, tetapi selalunya ia bernanah selepas beberapa minggu. Turun naik muncul di tengah nodus limfa, dan kulit di atasnya menjadi hiperemik dan nipis. Tidak lama kemudian nodus limfa terbuka dan fistula kulit terbentuk yang tidak sembuh selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun - gambar pada peringkat ini menyerupai limfadenitis tuberkulosis klasik. Agen penyebab kira-kira 80% limfadenitis pada kanak-kanak yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal ialah kompleks M. avium. Kebanyakan kes yang tinggal disebabkan oleh M. scrofulaceum dan M. kansasii. Patogen jarang termasuk M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum, dan M. szulgai.

Jangkitan kulit dengan mikobakteria atipikal jarang berlaku. Biasanya, jangkitan berkembang berikutan pengambilan air yang tercemar dengan M. marinum ke dalam luka kulit (melecet kecil pada siku, lutut atau kaki pada perenang; melecet pada tangan granuloma aquarists). Dalam masa beberapa minggu, satu nodul muncul di tapak kecederaan - granuloma bathers. Biasanya nodul tidak menyakitkan, meningkat dan selepas 3-5 minggu. berubah menjadi plak dengan permukaan ulser atau berkutil (gambar yang serupa diperhatikan dengan tuberkulosis kulit). Kadang-kadang gambar itu menyerupai sporotrichosis: nodul satelit muncul berhampiran nodul utama, yang terletak di sepanjang saluran limfa dangkal. Limfadenopati biasanya tidak hadir. Walaupun dalam kebanyakan kes jangkitan terhad kepada kulit, penembusan ke dalam tisu yang lebih dalam boleh menyebabkan tendovaginitis, bursitis, osteomielitis, atau arthritis.

M. ulcerans juga menyebabkan jangkitan kulit pada kanak-kanak yang tinggal di kawasan tropika (Afrika, Australia, Asia, dan Amerika Selatan). Jangkitan berlaku selepas pengenalan patogen ke dalam kulit dan menunjukkan dirinya sebagai nodul hiperemik yang tidak menyakitkan (paling kerap pada kaki), di tengah-tengahnya nekrosis berlaku, dan kemudian ulser. Penyakit ini dipanggil ulser Buruli, sempena wilayah di Uganda di mana kebanyakan kes dilaporkan. Ulser dicirikan oleh margin terjejas, pembesaran perlahan, dan boleh membawa kepada kemusnahan tisu lembut yang meluas dan menjadi rumit oleh jangkitan bakteria sekunder. Dalam masa 6-9 bulan. ulser mungkin sembuh atau terus membesar, disertai dengan kecacatan dan kontraktur.

M. fortuitum, M. chelonae, dan M. abscessus jarang menyebabkan jangkitan pada kanak-kanak. Tempat pengenalan patogen biasanya adalah luka tikaman atau lecet kecil. Manifestasi klinikal (phlegmon setempat, nodul yang menyakitkan atau abses dengan saluran fistulous) biasanya berlaku selepas 4-6 minggu. Satu kes mastitis yang disebabkan oleh M. abscessus akibat tindikan puting telah diterangkan. M. haemofilum menyebabkan nodul subkutaneus yang menyakitkan pada pesakit imunosupresi (terutama selepas pemindahan buah pinggang); nodul ini selalunya ulser dan bernanah.

Antara agen penyebab jangkitan yang berkaitan dengan kateter vena, bahagian mikobakteria atipikal adalah kecil, tetapi ia semakin meningkat. Jangkitan sedemikian adalah bakteremia atau suppuration semasa penempatan kateter; peranan utama di dalamnya dimainkan oleh M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus.

Pada orang dewasa, mikobakteria atipikal paling kerap menjejaskan sistem pernafasan, tetapi ini tidak tipikal untuk kanak-kanak. Walau bagaimanapun, dalam kanak-kanak imunokompeten, radang paru-paru akut yang disebabkan oleh kompleks M. avium, batuk berpanjangan, atau berdehit akibat mampatan saluran udara oleh nodus limfa paratrakeal atau parabronchial yang diperbesarkan telah diterangkan. Kes terpencil perkembangan jangkitan dengan keradangan granulomatous bronkus juga diterangkan. Pada pesakit yang lebih tua dengan fibrosis kistik, agen penyebab jangkitan kronik boleh menjadi mikobakteria kompleks M. avium dan kompleks M. fortuitum. Pada orang dewasa dengan penyakit paru-paru kronik, jangkitan disebabkan oleh M. kansasii, M. xenopi, dan M. szulgai; pada kanak-kanak, patogen ini tidak tipikal. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dengan suhu badan subfebril, batuk, berpeluh malam dan kelesuan umum. Pembentukan gua berdinding nipis adalah ciri, penyusupan parenkim di sekelilingnya yang dinyatakan secara minimum; kadang-kadang gambar x-ray menyerupai tuberkulosis.

Jarang, biasanya pada pesakit dengan luka pembedahan atau tikaman, mikobakteria atipikal boleh menyebabkan jangkitan tulang dan sendi yang tidak dapat dibezakan daripada M. tuberculosis dan bakteria lain. Pada pesakit dengan luka tusukan kaki, M. fortuitum menyebabkan jangkitan yang menyerupai yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa atau Staphylococcus aureus.

Mikobakteria atipikal, biasanya berkaitan dengan kompleks M. avium, jarang menyebabkan jangkitan disebarkan tanpa tanda-tanda kekurangan imun. Kebanyakan kanak-kanak mempunyai mutasi dalam gen yang mengekodkan reseptor IFN-y atau IL-12, atau pembentukan IL-12. Dengan ketiadaan reseptor IFN-γ, jangkitan teruk berkembang yang sukar untuk dirawat. Jangkitan pada kanak-kanak dengan kekurangan reseptor IFN-γ atau mutasi dalam gen yang terlibat dalam sintesis IL-12 adalah lebih ringan dan boleh dirawat dengan agen interferon dan antimikobakteria. Insiden osteomielitis multifokal adalah tertinggi pada kanak-kanak dengan mutasi reseptor-1 IFN-y 818del4. Terdapat banyak penerangan tentang kambuh yang berlaku beberapa tahun selepas rawatan.

Jangkitan disebarkan dengan kompleks M. avium, salah satu jangkitan oportunistik yang paling biasa, terutamanya pada peringkat akhir AIDS, apabila bilangan CD4-limfosit jatuh di bawah 100/mm3. Jangkitan yang disebarkan nampaknya didahului oleh penjajahan saluran pernafasan atau gastrousus dengan kompleks M. avium. Tetapi kajian rahsia saluran pernafasan atau najis untuk patogen ini tidak meramalkan kemungkinan penyebaran. Jangkitan disebarkan dicirikan oleh bakteremia yang berpanjangan dengan kandungan patogen yang tinggi dalam darah dan kekalahan banyak organ, terutamanya nodus limfa, hati, limpa, sumsum tulang dan saluran gastrousus. Tiroid dan pankreas, adrenal, buah pinggang, otot, dan otak juga mungkin terlibat. Gejala jangkitan disebarkan yang paling biasa dalam AIDS yang disebabkan oleh kompleks M. avium ialah demam dengan menggigil, berpeluh malam, anoreksia, penurunan berat badan yang ketara, kelemahan, limfadenopati umum, dan hepatosplenomegali. Jaundis, fosfatase alkali yang tinggi, dan neutropenia juga mungkin. Kajian sinar-X biasanya menunjukkan peningkatan ketara dalam nodus limfa akar paru-paru, mediastinum, mesenterium dan nodus limfa retroperitoneal. Purata jangka hayat kanak-kanak dengan AIDS selepas menyemai kompleks M. avium daripada darah atau tisu ialah 5-9 bulan.

Diagnosis mikobakteria atipikal

Diagnosis pembezaan limfadenitis daripada mikobakteria atipikal termasuk limfadenitis bakteria akut, limfadenitis tuberkulosis, felinosis (patogen - Bartonella henselae), mononukleosis, toksoplasmosis, brucellosis, tularemia dan tumor malignan, terutamanya limfoma. Ujian Mantoux dengan 5 unit tuberculin biasanya lemah positif (menyusup dengan diameter 5-15 mm). CDC membangunkan antigen ujian kulit yang membezakan antara mikobakteria kepunyaan kumpulan Runyon yang berbeza, tetapi antigen ini tidak lagi tersedia. Jangkitan dengan mikobakteria atipikal boleh menjadi sukar untuk dibezakan daripada tuberkulosis. Tetapi dengan limfadenitis dari mikobakteria atipikal, diameter infiltrat semasa ujian Mantoux biasanya tidak mencapai 15 mm, nodus limfa serviks anterior diperbesarkan di satu pihak, radiografi dada adalah normal, tidak ada hubungan dengan pesakit dewasa dengan batuk kering. . Dengan limfadenitis tuberkulosis, sebagai peraturan, terdapat peningkatan dua hala dalam nodus limfa serviks posterior, diameter infiltrat semasa ujian Mantoux melebihi 15 mm, patologi dikesan pada x-ray dada, dan bersentuhan dengan pesakit dewasa dengan batuk kering. juga boleh dikesan. Diagnosis akhir dibuat selepas penyingkiran nodus limfa yang terjejas dan menyemai.

Diagnosis jangkitan mikobakteria kulit adalah berdasarkan kultur spesimen biopsi daripada lesi. Diagnosis jangkitan pernafasan yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal adalah sukar kerana kebanyakan mikobakteria atipikal, termasuk kompleks M. avium, boleh dibiakkan daripada rembesan mulut dan gastrik pada kanak-kanak yang sihat. Diagnosis muktamad memerlukan kajian invasif, seperti bronkoskopi dengan biopsi bronkus atau paru-paru. Asid mikolik dan lipid lain yang terkandung dalam dinding sel mikobakteria menjadikannya tahan asid apabila diwarnai oleh Ziehl-Nelsen atau Kinjun. Mikobakteria juga boleh dikesan dengan pewarnaan dengan pewarna pendarfluor seperti kakauramine dan rhodamine. Sensitiviti pewarnaan mikobakteria atipikal dalam tisu adalah lebih rendah daripada ketika mengesan M. tuberkulosis.

Sensitiviti kultur darah pada pesakit AIDS dengan jangkitan disebarkan dengan mikobakteria atipikal mencapai 90-95%. Kultur darah pada media khas di mana kaedah radiometrik digunakan memungkinkan untuk mengesan kompleks M. avium di hampir semua pesakit dalam masa seminggu. Probe DNA juga tersedia yang boleh membezakan antara mikobakteria atipikal dan M. tuberculosis. Kaedah cepat untuk diagnosis awal jangkitan mikobakteria tersebar ialah pengesanan dalam sumsum tulang dan spesimen biopsi tisu lain histiosit yang mengandungi banyak rod tahan asid.

Rawatan mikobakteria atipikal

Dalam jangkitan dengan mikobakteria atipikal, kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan digunakan, serta gabungannya. Adalah lebih baik jika mungkin untuk mengasingkan patogen dan menentukan sensitivitinya, kerana yang terakhir berbeza-beza. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans, dan M. malmoense biasanya sensitif terhadap ubat anti-tuberkulosis standard. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum dan kompleks M. avium adalah tahan terhadap ubat anti-tuberkulosis dalam kebanyakan kes; kepekaan mereka terhadap agen antibakteria baru, seperti fluoroquinolones dan macrolides, adalah berubah-ubah. Untuk mengelakkan perkembangan rintangan, adalah perlu untuk menetapkan beberapa agen antibakteria pada masa yang sama.

Rawatan pilihan untuk limfadenitis atipikal adalah pengasingan lengkap nodus limfa yang terjejas. Nodus limfa dikeluarkan semasa ia masih padat dan kapsulnya masih utuh. Perkembangan nekrosis sungsang yang meluas dengan peralihan ke tisu sekeliling menjadikan pengasingan sukar, dan juga meningkatkan kemungkinan komplikasi (kerosakan pada saraf muka, jangkitan berulang). Hanya sebahagian daripada nodus limfa tidak boleh dikeluarkan, kerana dalam kes ini fistula tidak sembuh jangka panjang mungkin berlaku. Ubat anti-tuberkulosis standard untuk limfadenitis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal tidak berkesan, dan pengasingan lengkap nodus limfa menjadikannya tidak diperlukan. Jika TB tidak boleh diketepikan, isoniazid, rifampicin, dan pyrazinamide diberikan sehingga keputusan kultur tersedia. Jika atas satu sebab atau yang lain adalah mustahil untuk mengeluarkan nodus limfa yang terjejas, atau pengasingan mereka tidak lengkap, atau kambuh atau fistula berlaku, rawatan ubat disyorkan selama 4-6 bulan. Walaupun tiada data yang diterbitkan daripada kajian terkawal, beberapa pemerhatian dan kajian kecil menunjukkan kejayaan rawatan perubatan sahaja atau gabungannya dengan penyingkiran nodus limfa. Kebanyakan laporan telah menggunakan clarithromycin atau azithromycin dengan rifabutin atau etambutol.

Jangkitan kulit yang disebabkan oleh mikobakteria biasanya sembuh sendiri selepas itu. M. marinum terdedah kepada rifampicin, amikacin, etambutol, sulfonamides, trimethoprim/sulfamethoxazole, dan tetracycline. Gabungan ubat-ubatan ini ditetapkan selama 3-4 bulan. Suntikan glukokortikoid adalah kontraindikasi. Jangkitan cetek yang disebabkan oleh M. fortuitum dan M. chelonae biasanya sembuh selepas saliran terbuka. Untuk jangkitan dalam, serta untuk jangkitan yang berkaitan dengan kateter vena, adalah perlu untuk mengeluarkan kateter dan memulakan pentadbiran parenteral amikacin, cefoxitin, atau clarithromycin. Untuk jangkitan pernafasan, gabungan isoniazid, rifampicin, dan pyrazinamide diberikan sehingga keputusan ujian kerentanan tersedia.

Untuk jangkitan disebarkan dengan kompleks M. avium, pesakit yang mengalami gangguan sintesis IL-12 atau kekurangan reseptor IFN-γ, gabungan clarithromycin atau azithromycin dengan satu atau lebih daripada ubat berikut ditunjukkan: rifabutin, clofazimine, etambutol dan fluoroquinolones. Rawatan berterusan selama sekurang-kurangnya 12 bulan. Adalah penting untuk menentukan sensitiviti patogen secara in vitro. Selepas tamat rawatan, pencegahan kambuh seumur hidup disyorkan, yang mana clarithromycin setiap hari ditetapkan. Kehadiran kecacatan genetik tertentu adalah petunjuk untuk pelantikan interferon.

Pada orang dewasa dengan AIDS, pentadbiran profilaksis harian azithromycin atau gabungannya dengan rifabutin mengurangkan kejadian jangkitan M. avium kompleks lebih daripada 50%.

Mikobakteria.

Ke dalam genus Mycobacterium keluarga Mycobacteriaceae disertakan aerobik tidak bergerak gram positif tahan asid dan alkohol lurus atau melengkung bakteria berbentuk batang. Kadang-kadang mereka membentuk struktur filamen atau miselial. Dicirikan oleh kandungan lipid dan lilin yang tinggi (sehingga 60%). Katalase- dan arilsulfatase-positif, tahan terhadap tindakan lisozim. Tumbuh perlahan-lahan atau sangat perlahan.

Mycobacteria tersebar secara meluas dalam persekitaran - air, tanah, tumbuhan dan haiwan.

Atas dasar patogenik, mereka sebenarnya dibezakan patogen yang menyebabkan penyakit tertentu ( 5 kumpulan - M. Tuberkulosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) dan mikobakteria atipikal.

Mikobakteria patogenik.

Mycobacterium Batuk kering (Tongkat Koch). Agen penyebab tuberkulosis manusia adalah penyakit berjangkit kronik yang dicirikan oleh lesi pada organ pernafasan, tulang, sendi, kulit, urogenital dan beberapa organ lain. Penyakit ini telah diketahui sejak zaman purba. Bentuk pulmonari tuberkulosis diterangkan oleh pengarang purba (Artey of Cappadocia, Hippocrates, dll.) Namun, orang dahulu kala tidak menganggapnya sebagai jangkitan, Ibn-Sina menganggapnya sebagai penyakit keturunan. Yang pertama secara langsung menunjukkan sifat berjangkitnya ialah Fracastoro, dan Sylvius mencatatkan hubungan tuberkel pulmonari dengan penggunaan. Kepelbagaian manifestasi klinikal tuberkulosis menyebabkan banyak idea yang salah: de Laaenek mengaitkan tuberkel pulmonari kepada neoplasma malignan, Virchow tidak mengaitkan nekrosis caseous dengan proses tuberkulosis. Pertumbuhan bandar, kesesakan penduduk dan taraf hidup sanitasi yang rendah membawa kepada fakta bahawa dalam 18-19 abad. tuberkulosis mengumpulkan hasil tuaian yang kaya di kalangan segmen penduduk yang berbeza: sudah cukup untuk mengingati Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov, dan lain-lain.

Sifat berjangkit penyakit ini telah dibuktikan oleh Wilmen (1865), dan peringkat paling penting dalam kajian dan penambahbaikan langkah-langkah untuk memerangi tuberkulosis adalah laporan ringkas oleh Koch pada mesyuarat Persatuan Fisiologi Berlin pada 24 Mac 1882 mengenai etiologi tuberkulosis, di mana dia menggariskan postulat-kriteria utama untuk menilai patogenik mana-mana mikroorganisma.

Epidemiologi. Tangki simpanan Mycobacterium Batuk kering - orang yang sakit, laluan utama jangkitan adalah aerogenik, kurang kerap melalui kulit dan membran mukus. Dalam kes yang jarang berlaku, jangkitan transplacental janin adalah mungkin.

a) Penembusan mikobakteria tidak selalu menyebabkan perkembangan proses patologi, peranan khas dimainkan oleh keadaan hidup dan kerja yang tidak menguntungkan. Pada masa ini, terdapat peningkatan dalam kejadian, yang dikaitkan dengan penurunan jelas dalam taraf hidup penduduk dan ketidakseimbangan bersamaan dalam pemakanan, di satu pihak, dan "aktiviti" patogen semakin meningkat, jelas disebabkan kepada anjakan pesaing semulajadi akibat daripada penggunaan agen antimikrob.

b) Sama pentingnya ialah "penuaan" penduduk di seluruh dunia dan peningkatan bilangan orang yang menghidap penyakit kronik yang disertai dengan imuniti yang lemah.

dalam) peranan khas dalam jangkitan Mycobacterium Batuk kering kesesakan penduduk memainkan peranan: di Persekutuan Rusia - pusat tahanan pra-perbicaraan, kem pelarian, orang "gelandangan".

Morfologi dan sifat tinctorial.

Batang nipis, lurus atau sedikit melengkung bersaiz 1-10 * 0.2-0.6 µm, dengan hujung sedikit melengkung, mengandungi pembentukan berbutir dalam sitoplasma. Morfologi berbeza-beza bergantung pada umur budaya dan keadaan penanaman - dalam budaya muda, kayu lebih panjang, dan dalam budaya lama mereka terdedah kepada percabangan mudah. Kadang-kadang mereka membentuk struktur coccoid dan L-bentuk yang kekal berjangkit, dan bentuk boleh ditapis.

Mereka tidak bergerak, tidak membentuk spora, kekurangan kapsul, tetapi mempunyai mikrokapsul yang dipisahkan dari dinding sel oleh zon osmiophobic. tahan asid, yang disebabkan oleh kandungan lipid dan asid mikolik yang tinggi dalam dinding sel, dan juga membentuk butiran yang stabil asid, terutamanya terdiri daripada metafosfat ( biji lalat), terletak secara bebas atau dalam sitoplasma rod.

Gram-positif, pewarna aniline kurang dilihat, menurut Ziehl-Neelsen ia dicat dengan warna merah terang, menurut Fly-Weiss - dalam violet (iodophilicity).

sifat budaya. aerobes, tetapi mampu berkembang dalam keadaan anaerobik fakultatif, 5-10% CO2 menggalakkan pertumbuhan yang lebih cepat. Mereka membiak dengan pembahagian, prosesnya sangat perlahan, secara purata dalam 14-18 jam. Suhu optimum 37-38 gr.С, pH 7.0-7.2

(tumbuh dalam 4.5 -8.0).

Untuk pertumbuhan, ia memerlukan kehadiran substrat protein dan gliserol, serta karbon, klorin, fosforus, nitrogen, faktor pertumbuhan (biotin, asid nikotinik, riboflavin), ion (Mg, K, Na, Fe).

Untuk penanaman, media telur padat (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), media cecair sintetik dan separa sintetik (medium Soton) digunakan. Pada media cecair, pertumbuhan diperhatikan pada hari 5-7 dalam bentuk filem berkedut kering (R - bentuk) naik ke tepi tabung uji, medium tetap telus. Dalam persekitaran yang mengandungi detergen (antara-80) ia memberikan pertumbuhan seragam sepanjang ketebalan medium. Pada media cecair dan semasa perkembangan intraselular, ciri faktor kord ( trehalose-6,6-dimycolate), yang menyebabkan penumpuan sel bakteria dalam mikrokoloni, pertumbuhannya dalam bentuk jalinan serpentin dan berkaitan dengan virulensi patogen. Pada media padat, pertumbuhan dicatatkan pada hari 14-40 dalam bentuk salutan berwarna krim berkedut kering, koloni dengan pusat yang terangkat, mengingatkan kembang kol, rapuh, kurang dibasahi dengan air dan mempunyai aroma yang menyenangkan. Budaya kurang dikeluarkan dari alam sekitar, dan retak apabila ditebuk. Di bawah pengaruh ubat antibakteria, mereka boleh berpisah dengan pembentukan koloni S lembap lembut atau tumbuh dalam bentuk koloni licin atau berpigmen. Ciri tersendiri Mycobacterium Batuk kering - keupayaan untuk mensintesis sejumlah besar asid nikotinik (niasin), yang digunakan untuk diagnosis pembezaannya dengan mikobakteria lain (ujian niasin), salah satu syarat adalah keperluan untuk pembenihan pada medium Levinstein-Jensen, yang tidak mengandungi malachite hijau) kerana pewarna bertindak balas dengan reagen yang digunakan). Pada media dengan hempedu, ia membentuk salutan kelabu, berminyak yang dibentuk oleh batang cawangan memanjang.

tongkat koch agak tahan terhadap pelbagai pengaruh, ia mati dalam susu selepas 15-20 minit pada suhu 60 ° C, pada suhu yang sama ia berterusan dalam kahak sehingga satu jam, dan mati selepas 5 minit apabila direbus. Cahaya matahari langsung membunuh tongkat Koch selepas 45-55 minit, bertaburan - selepas 8-10 hari. Ia dipelihara dengan baik apabila dikeringkan (sehingga beberapa minggu). Pembasmi kuman kimia konvensional agak tidak berkesan, 5% larutan fenol membunuh Mycobacterium Batuk kering hanya selepas 5-6 jam, patogen juga dapat dengan cepat membina daya tahan terhadap banyak agen antibakteria.

Patogenesis lesi dan manifestasi klinikal.

a) Selalunya, jangkitan berlaku melalui penyedutan aerosol yang mengandungi mikobakteria, atau melalui penggunaan produk yang tercemar (penembusan melalui kulit dan membran mukus adalah mungkin). Mikobakteria yang disedut memfagosit alveolar dan makrofaj pulmonari dan mengangkutnya ke nodus limfa serantau, tindak balas fagositik tidak lengkap dan patogen bertahan dalam sitoplasma makrofaj. Keupayaan untuk mengurangkan aktiviti fagosit disebabkan oleh sulfatida, yang meningkatkan kesan toksik faktor kord dan menghalang gabungan phagosomolysosomal. Tindak balas keradangan biasanya tidak dinyatakan, yang sebahagian besarnya dimediasi oleh keupayaan faktor kord untuk menghalang penghijrahan fagosit polimorfonuklear. Di tapak penembusan mungkin berkembang kesan utama. Dalam dinamik, di sepanjang saluran limfa dan nod serantau, kompleks primer terbentuk, dicirikan oleh perkembangan granuloma dalam bentuk tuberkel (oleh itu batuk kering, atau batuk kering).

pembentukan granuloma tidak mempunyai ciri ciri dan merupakan tindak balas selular DTH. Pemekaan badan adalah disebabkan oleh tindakan beberapa produk mikobakteria, yang dikenali sebagai tuberculin Koch lama, yang mempamerkan kesan tempatan dan sistemik. Pada tahap tertentu, pembentukan granuloma digalakkan oleh pembentukan asid laktik, pH rendah, kepekatan tinggi CO2. Di tengah-tengah setiap tubercle terdapat tapak nekrosis cheesy, di mana batang Koch terletak. Tapak nekrosis dikelilingi oleh sel epitelioid dan gergasi Pirogov-Langhans. Pusat ini dikelilingi oleh sel epitelioid, dan di sepanjang perimeter - limfosit, plasmosit dan sel mononuklear, selalunya tumpuan utama diperhatikan di dalam paru-paru (fokus Gon). Dalam granuloma, pembiakan patogen biasanya melambatkan atau berhenti sama sekali.

Cukup ciri tempoh mikrobiisme terpendam"- keadaan di mana mikobakteria yang ditembusi tidak menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan dan merebak secara bebas ke seluruh badan.

Dalam kebanyakan kes, lesi primer sembuh dengan lengkap

degradasi kandungan, kalsifikasi dan fibrosis

parenkim.

Manifestasi klinikal biasanya tidak hadir atau menyerupai sindrom seperti selesema, kadangkala tumpuan utama atau nodus limfa bronkopulmonari yang diperbesarkan boleh dikesan secara radiografi.

Tuberkulosis primer dicirikan oleh kepekaan tinggi tisu kepada metabolit mikobakteria, yang menyumbang kepada pemekaan mereka; apabila kesannya sembuh, sensitiviti meningkat hilang dan keterukan tindak balas imun meningkat. Walau bagaimanapun, dalam keadaan ini, penyebaran patogen dari fokus utama dan pembentukan saringan fokus adalah mungkin; mereka biasanya disetempat di paru-paru, buah pinggang, alat kelamin dan tulang.

b) Apabila imuniti badan menjadi lemah, fokus diaktifkan dan berkembang dengan perkembangan proses sekunder. Sumbangan tertentu kepada patogenesis dibuat oleh pemekaan badan, menyebabkan pelbagai tindak balas toksik-alahan pada pesakit.

pengaktifan semula berlaku 20-25 tahun selepas jangkitan awal. Biasanya ia diprovokasi oleh tekanan, kekurangan zat makanan dan kelemahan umum badan. Di dalam paru-paru, bronkus dan saluran kecil, rongga terbentuk, dari mana jisim dadih nekrotik yang mengandungi sejumlah besar patogen secara aktif dikeluarkan.

Secara klinikal, tuberkulosis reaktif dimanifestasikan oleh batuk, hemoptisis yang kerap, penurunan berat badan, peluh malam yang banyak, dan demam gred rendah kronik.

dalam) Lebih jarang, pada remaja dan orang dewasa yang lemah, serta pada pesakit dengan kekurangan imun, terdapat tuberkulosis disebarkan (miliary), dicirikan oleh pembentukan granuloma dalam pelbagai organ.

perkembangan lesi umum sering berlaku selepas penembusan kandungan granuloma ke dalam aliran darah.

Manifestasi umum adalah serupa dengan tuberkulosis sekunder, tetapi mereka sering disertai dengan lesi otak dan membrannya, prognosis bentuk ini adalah yang paling tidak menguntungkan.

Kepelbagaian bentuk telah membawa kepada kerumitan klasifikasinya.

Pada masa ini, klasifikasi klinikal membezakan tiga bentuk utama:

Keracunan tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja.

Tuberkulosis organ pernafasan, termasuk kompleks utama, kerosakan pada nodus limfa dalaman, pleura, saluran pernafasan atas, focal, infiltrative, cavernous, fibrous-cavernous, tuberkulosis pulmonari sirosis, tuberkuloma, dll.

Tuberkulosis organ dan sistem lain, termasuk lesi meninges, mata, sendi dan tulang, usus dan peritoneum, kulit dan tisu subkutan. Organ sistem kencing-kemaluan, dsb.

Diagnostik makmal.

Termasuk kaedah yang termasuk dalam diagnostik minimum mandatori dan kaedah penyelidikan tambahan.

TAPI). Dalam kes penyakit - mikroskopi bahan patologi(kahak, lelehan fistula, air kencing, lavage bronkial) calitan yang diwarnakan mengikut Ziehl-Neelsen boleh mendedahkan basil tahan asid merah.(Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah Murahashi-Yoshida telah diperkenalkan, yang memungkinkan untuk membezakan antara mati dan hidup bakteria).

dengan kandungan patogen yang rendah, kaedah pengumpulan Ulengut digunakan - bahan dicampur dengan jumlah yang sama atau dua kali ganda NaCl dan NaOH, digoncang dan diinkubasi selama 30 minit pada suhu 21 ° C. Kemudian detritus selular dan bakteria asing dikeluarkan dengan sentrifugasi, mendakan dinetralkan dengan larutan asid asetik 30%, dan smear disediakan, diwarnakan mengikut Ztl-Nelsen atau Kinyon.

kaedah pengapungan adalah lebih berkesan - larutan NaOH, sulingan, xilena (benzena) ditambah kepada bahan dan digoncang dengan kuat, buih yang terhasil terapung dan menangkap mikobakteria, ia disedut dan sapuan disediakan.

Nilai tertentu dalam menilai keterukan proses, keberkesanan rawatan dan prognosis penyakit mempunyai penilaian kuantitatif populasi mikobakteria oleh kaedah Gaffky-Stinken (mengira bakteria pada cermin mata yang ditentukur dalam bidang pandangan tertentu).

Kaedah bakterioskopi yang paling berkesan - mikroskop pendarfluor, kerana pewarnaan fluorochrome (contohnya, auramine-rhodamine) memungkinkan untuk mengesan walaupun sejumlah kecil mikobakteria (berwarna dalam warna putih-kuning), serta bentuk dengan sifat budaya dan tinctorial yang diubah.

B) Pengasingan patogen. Sebelum inokulasi, bahan ujian boleh dirawat dengan Ulengut atau Sumioshi (larutan HCl 15-20% atau H2SO4), sampel ujian disentrifugasi, dibasuh dengan garam dan diinokulasi, disapu dengan berhati-hati pada media nutrien pepejal (biasanya Levinstein-Jensen). untuk kesederhanaan, sampel boleh dirawat dengan pelbagai antibiotik yang menghalang pertumbuhan flora yang mencemari.

Kelemahan kaedah adalah tempoh mendapatkan hasilnya - dari 2 hingga 12 minggu.

Kelebihannya ialah kemungkinan mendapatkan budaya tulen, yang memungkinkan untuk mengenal pasti, menilai sifat ganasnya, dan menentukan kepekaan terhadap dadah.

Kaedah dipercepat untuk mengasingkan patogen (Harga) telah dibangunkan, bahan diletakkan di atas slaid kaca, dirawat dengan H2SO4, dibasuh dengan garam dan ditambah kepada medium nutrien yang ditambah dengan darah sitrat. Gelas dikeluarkan selepas 3-4 hari dan diwarnakan mengikut Ziehl-Nelsen.

- "Standard emas" - dalam diagnosis tuberkulosis - ujian biologi ke atas babi guinea dijangkiti secara subkutan atau intraperitoneal 1 ml bahan yang diperoleh daripada pesakit. Haiwan mengalami jangkitan umum yang membawa kepada kematian dalam 1-2 bulan, bagaimanapun, penyakit itu boleh diiktiraf lebih awal dengan ujian tuberculin - selepas 3-4 minggu, dan limfadenitis sudah 5-10 hari. Tusukan mereka mengandungi sejumlah besar bakteria. Walau bagaimanapun, kemunculan mikobakteria yang tahan dan diubah suai telah mengurangkan sensitiviti ujian ini. Untuk meningkatkannya, jangkitan intratestikular digunakan, atau imuniti organisma haiwan ditindas oleh pengenalan glukokortikoid.

Mycobacterioses atipikal adalah beberapa penyakit granulomatous yang disebabkan oleh mikobakteria. Nama penyakit itu termasuk istilah atipikal, kerana agen penyebab penyakit ini berbeza daripada mikobakteria patogenik klasik yang menyebabkan perkembangan tuberkulosis kulit.

Mycobacteria ialah mikroorganisma anaerobik, tidak bergerak yang tidak membentuk spora. Ciri yang paling penting bagi basil ini ialah rintangan asid dan kandungan lipid yang tinggi dalam dinding selnya.

Kira-kira lima dozen mikobakteria berbeza diketahui hari ini. Antaranya ialah:

• Pasti patogenik. Ini termasuk M. tuberkulosis, M. Bovis, M. Leprae, yang juga menyebabkan kusta.
• Jenis mikobakteria lain dikelaskan sebagai patogen bersyarat, ia dipanggil atipikal.

Sebab pembangunan

Penyebab mycobacteriosis adalah jangkitan dengan beberapa jenis mikobakteria.

Anda boleh dijangkiti mikobakteria dengan cara yang berbeza - sentuhan, bawaan udara, habuk. Lebih-lebih lagi, seseorang yang mempunyai mikobakteriosis atipikal tidak menimbulkan bahaya tertentu kepada orang lain. Pada asasnya, jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan persekitaran.

Sebagai contoh, mycobacterium M. Avium boleh terdapat dalam asap dari badan air, jadi jangkitan sering berlaku semasa mandi. Ayam sering menjadi sumber jangkitan. Mikobakteria juga boleh hidup di dalam tanah.

Sudah tentu, fakta semata-mata bersentuhan dengan mikobakteria tidak bermakna penyakit itu semestinya akan berkembang. Orang yang mempunyai imuniti yang berkurangan (tempatan dan umum) terdedah kepada mikobakteriosis. Selalunya terdapat fakta jangkitan dengan mikobakteria pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif, fibrosis sista tisu paru-paru, bronchiectasis. Antara faktor yang memprovokasi termasuk kecederaan, termasuk,.

Gambar klinikal

Klinik mikobakteriosis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal dicirikan oleh pelbagai gejala. Manifestasi penyakit bergantung pada jenis mikobakteria, laluan penembusannya, umur, jantina, dll.

Granuloma Bather atau granuloma kolam

Agen penyebab penyakit ini ialah Mycobacterium marinum - mycobacteria yang hidup di dalam air laut. Penembusan mikobakteria dilakukan melalui kerosakan pada kulit (calar, melecet, dll.). Jangkitan boleh berlaku apabila berenang di kolam dengan air laut, membersihkan akuarium tempat hidupan marin, membersihkan ikan laut.

Tempoh inkubasi untuk jenis penyakit kulit yang disebabkan oleh mikobakteria ini adalah secara purata 2.5 minggu. Di tapak penembusan mikobakteria pada kulit, simpulan dengan kutil atau ditutup dengan permukaan sisik kecil terbentuk. Nod mempunyai warna kebiruan-merah.

Penyakit ini lebih biasa pada lelaki berumur 10-40 tahun. Simpulan yang terhasil tidak menyebabkan kesakitan, mempunyai tekstur yang agak padat dan sejuk apabila disentuh. Daripada sensasi subjektif, gatal-gatal kadang-kadang diperhatikan, tetapi, biasanya, pesakit lebih bimbang kerana pembentukan kecacatan kosmetik.

Jika nod terletak di atas sendi, ia boleh menyebabkan sekatan pergerakannya. Apabila menekan pada nod, rasa sakit yang sedikit kadangkala diperhatikan.

Apabila penyakit itu berkembang, ulser boleh terbentuk di tapak nod, ditutup dengan kerak purulen atau hemoragik. Di bahagian bawah ulser diperhatikan. Dalam sesetengah kes, nod dan fistula kanak-kanak terbentuk di sekeliling ulser.

Granuloma Bather adalah penyakit dengan kursus yang panjang. Di tempat ulser yang sembuh, ia terbentuk.

Dalam bentuk sporotrichoid penyakit ini, nod subkutaneus lembut terbentuk, yang kelihatan seperti bengkak dengan diameter kira-kira 2 cm Nod terletak secara linear, di sepanjang lokasi saluran limfa pada jarak dari ulser utama. Apabila bengkak terletak di atas sendi, klinik penyakit itu menyerupai bursitis atau arthritis radang.

Bentuk penyebaran granuloma mandi amat jarang berlaku. Biasanya, jenis penyakit ini diperhatikan pada orang yang mempunyai status imun yang berkurangan - pesakit HIV yang mengambil imunosupresan, dll. Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada tumpuan utama yang terletak di tapak penembusan mikobakteria, pembentukan banyak nod linear diperhatikan. Penyetempatan nod bergantung kepada kaedah jangkitan. Dalam mandi, kaki biasanya terjejas; dalam aquarist, tangan dominan biasanya terjejas. Dalam bentuk penyakit yang disebarkan, terdapat peningkatan dalam nodus limfa yang terletak berhampiran tumpuan utama.

Buruli ulser

Ejen penyebab penyakit ini ialah Mycobacterium ulcerans. Jenis mikobakteria ini memasuki badan melalui kerosakan pada kulit. Penyakit ini lebih biasa di negara tropika, terutamanya pada orang muda. Wanita lebih kerap sakit.

Oleh kerana habitat semula jadi mikobakteria jenis Ulcerans belum ditubuhkan, sukar untuk mengatakan bagaimana jangkitan berlaku. Adalah dipercayai bahawa jangkitan berlaku dengan kecederaan ringan - dengan tusukan dengan duri, luka pada daun tumbuhan, dll.

Tempoh inkubasi penyakit ini adalah 3 bulan, jadi tidak semua pesakit mengingati microtrauma, yang telah menjadi "pintu masuk" untuk mikobakteria.

Secara klinikal, penyakit ini ditunjukkan oleh penampilan nod padat, yang dengan cepat merosot menjadi ulser yang tidak menyebabkan kesakitan. Ulser dalam penyakit ini boleh menjadi sangat besar, merebak ke kulit hampir keseluruhan anggota yang terjejas. Selalunya, ulser dilokalisasikan pada kaki, kerana ia adalah kulit kaki yang paling kerap cedera semasa berjalan di alam semula jadi atau akibatnya.

Dengan ulser Buruli, biasanya tidak ada gejala mabuk umum, nodus limfa tidak berubah.

Jenis lain mikobakteriosis atipikal

Mycobacterium atipikal yang disebabkan oleh Mycobacterium, Mycobacterium abscessus dan Mycobacterium chelonae adalah sangat biasa. Mikobakteria ini biasanya masuk melalui lesi kulit dan menyebabkan jangkitan luka.

Terdapat prinsip geografi penyebaran jangkitan. Jadi, di negara-negara Eropah, jangkitan kulit yang disebabkan oleh mikobakteria jenis fortuitum adalah lebih biasa. Di benua Amerika, kes jangkitan mikobakteria jenis chelonae adalah lebih biasa.

Mikobakteria ini biasa terdapat di alam sekitar, ia boleh didapati di dalam air, tanah, habuk, haiwan liar atau domestik.

Mikobakteria diperkenalkan melalui luka pada kulit, dan separuh daripada kes jangkitan berlaku pada luka selepas pembedahan dan suntikan.

Tempoh inkubasi berlangsung kira-kira sebulan, tetapi kadang-kadang ia mengambil masa yang lebih lama - sehingga 2 tahun.

Di tapak penembusan mikobakteria, nodul merah gelap mula-mula terbentuk, yang berubah menjadi abses sejuk tanpa tanda-tanda keradangan yang jelas. Selepas pembukaan abses, pemisahan cecair serous diperhatikan. Pada orang yang mempunyai status imun yang rendah, bentuk penyakit yang disebarkan mungkin dengan pembentukan berbilang abses dan kerosakan sendi. Jenis penyakit ini berkembang dengan penyebaran hematogen mikobakteria ke seluruh badan.

Kaedah diagnostik

Asas untuk diagnosis mikrobakteria adalah inokulasi pada media untuk mikobakteria. Untuk penyelidikan, pelepasan dari permukaan ulseratif atau bahan biopsi diambil. Di samping itu, bahan itu disemai kepada kami dalam persekitaran biasa, ini memungkinkan untuk mengecualikan kehadiran jangkitan sekunder dengan jangkitan bakteria lain.

Rawatan

Rawatan utama untuk lesi kulit yang disebabkan oleh mikobakteria adalah terapi antibiotik. Ubat pilihan untuk memerangi mikobakteria biasanya minocycline. Adalah mungkin untuk menggunakan antibiotik lain, dengan mengambil kira sensitiviti mikobakteria.

Sekiranya mycobacteria menunjukkan sensitiviti yang lemah kepada agen antibakteria konvensional, rifampicin ditetapkan dalam kombinasi dengan etambutol. Dengan cara ini, rifampicin juga berjaya digunakan dalam rawatan,.

Dalam rawatan ulser Buruli, antibiotik selalunya tidak berkesan. Dengan kawasan kerosakan yang besar, tisu yang terjejas dikeluarkan dan implantasi kulit sendiri dilakukan.

Dalam bentuk penyakit kulit yang disebarkan yang disebabkan oleh mikobakteria, ubat anti-tuberkulosis digunakan.

Pesakit, sebagai peraturan, ditawarkan kemasukan ke hospital pada peringkat awal rawatan, kerana untuk memilih ubat yang paling berkesan, perlu sentiasa memantau perjalanan penyakit. Kursus umum rawatan untuk jangkitan kulit yang disebabkan oleh mikobakteria boleh bertahan sehingga setahun.

Dengan rawatan jangka panjang penyakit dengan antibiotik, hepaprotectors harus ditetapkan untuk melindungi hati dan probiotik untuk mencegah perkembangan dysbacteriosis.

Dalam proses merawat penyakit yang disebabkan oleh mikobakteria, adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan pemakanan yang baik. Adalah disyorkan untuk mengehadkan pendedahan kepada matahari.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat

Untuk rawatan ubat-ubatan rakyat untuk jangkitan kulit yang disebabkan oleh mikobakteria, disyorkan untuk memilih resipi yang bertujuan untuk menguatkan imuniti secara keseluruhan.

Dalam penyakit yang ditimbulkan oleh mikobakteria atipikal, disyorkan untuk mengambil persediaan aloe dengan madu. Teh vitamin berguna dari pinggul mawar, pudina, raspberi, currant.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan perkembangan penyakit kulit yang disebabkan oleh mikobakteria adalah untuk mencegah kerosakan pada kulit. Prognosis untuk penyakit ini adalah baik, bagaimanapun, jangkitan kulit ini memerlukan rawatan jangka panjang.

• Mycobacterium tuberculosis(Tongkat Koch) - agen penyebab batuk kering manusia
• Mycobacterium leprae(Tongkat Hansen) - agen penyebab kusta (leprosy)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogen batuk kering lembu dan, kurang kerap manusia
• Mycobacterium avium- agen penyebab pelbagai mikobakteriosis, tuberkulosis pada orang yang dijangkiti HIV, jangkitan paru-paru[A31.0], mikobakteria gastrik dan lain-lain.
• Mycobacterium intracellulare dan Mycobacterium kansasii- patogen jangkitan paru-paru[A31.0] dan mikobakteriosis lain
• Mycobacterium ulcerans- patogen ulser buruli[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogen jangkitan kulit[A31.1]

Jangkitan mikobakteria dalam gastroenterologi

Tuberkulosis usus

• dubur dan rektum † (K93.0*)
• usus (besar) (kecil) † (K93.0*)
• retroperitoneal (nodus limfa)

Catatan. Dalam ICD-10, salib † menandakan kod penyakit asas utama yang mesti digunakan. Asterisk * menandakan kod tambahan pilihan yang berkaitan dengan manifestasi penyakit dalam organ atau kawasan badan yang berasingan, yang merupakan masalah klinikal bebas.

Tuberkulosis usus adalah penyakit berjangkit kronik yang disebabkan oleh mikobakteria. Mycobacterium tuberculosis. Biasanya ia adalah proses sekunder yang berlaku terhadap latar belakang tuberkulosis pulmonari. Ia ditunjukkan oleh pembentukan granuloma khusus di pelbagai bahagian usus, lebih kerap di kawasan ileocecal.

Ileotiflitis tuberkulosis (tuberkulosis caecum) adalah lesi tuberkulosis di kawasan ileocecal.

Walaupun kekalahan perut dalam tuberkulosis agak jarang berlaku, dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat peningkatan yang ketara dalam kejadian dan kematian akibat penyakit ini, yang disebabkan oleh beberapa sebab:

• peningkatan mendadak dalam penghijrahan penduduk;
• tahap langkah anti-tuberkulosis yang tidak mencukupi;
• peningkatan kes tuberkulosis yang disebabkan oleh mikobakteria yang tahan dadah.

Kekalahan perut lebih kerap diperhatikan dalam tuberkulosis sekunder, yang disebabkan oleh pengambilan sputum yang mengandungi mikobakteria oleh pesakit. Di samping itu, kerosakan pada mukosa gastrik mungkin disebabkan oleh penyebaran jangkitan melalui saluran limfa dari nodus limfa mesenterik yang terjejas.

Terdapat bentuk-bentuk lesi tuberkulosis perut:

• ulseratif
• hipertropik (seperti tumor)
• fibrosklerotik
• hipertropik ulseratif (campuran)

Pengiktirafan tuberkulosis gastrousus adalah tugas yang agak sukar. Diagnosis disahkan terutamanya berdasarkan keputusan pemeriksaan bakteriologi atau histologi. Di samping mengambil anamnesis yang bertujuan untuk mengenal pasti hubungan antara penyakit dan jangkitan tuberkulosis, adalah perlu untuk menggunakan semua kaedah diagnostik yang sedia ada: pemeriksaan, perkusi, palpasi pesakit, pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam kandungan perut dan usus, diagnosis tuberculin, tindak balas rantai polimerase untuk mengenal pasti patogen tertentu, pengesanan dalam antigen darah mikobakteria dan antibodi dengan kaedah imunologi (immuoassay enzimatik), kaedah radiologi, instrumental, kajian histologi dan bakteriologi bahan biopsi, sonografi (Frolova-Romanyuk E. Yu.).

Gastritis dan duodenitis yang disebabkan oleh mikobakteria dalam klasifikasi perspektif

Dalam bahagian Gastritis berjangkit (gastritis berjangkit) terdapat subseksyen Gastritis bakteria (bakteria), di mana, antara jenis gastritis bakteria, terdapat:

• Gastritis mikobakteria (gastritis mikobakteria)
• Gastritis tuberkulosis (gastritis batuk kering)
• Gastritis mikobakteria bukan tuberkulosis (gastritis mikobakteria bukan tuberkulosis)
• Mycobacterium avium-gastritis intraselular (gastritis yang disebabkan oleh jangkitan Mycobacterium avium)
• Gastritis disebabkan oleh mikobakteria bukan tuberkulosis lain yang dinyatakan

• Mycobacterial duodenitis (mycobacterial)
• Duodenitis mikobakteria bukan tuberkulosis (mikobakteria bukan tuberkulosis)
• Duodenitis tuberkulosis (tuberkulosis duodenum)

Mikobakteria dalam taksonomi moden* bakteria