Pembentukan biokimia asid urik. Asid urik Petikan yang mencirikan asid urik

Nampaknya bahan seperti asid urik sukar untuk digabungkan dengan darah. Di sini dalam air kencing - perkara lain, di sana ia sepatutnya. Sementara itu, pelbagai proses metabolik sentiasa berlaku di dalam badan dengan pembentukan garam, asid, alkali dan sebatian kimia lain yang dikumuhkan oleh air kencing dan saluran gastrousus dari badan, masuk ke sana dari aliran darah.

Asid urik (UA) juga terdapat dalam darah, ia terbentuk dalam jumlah kecil daripada asas purin. Asas purin yang diperlukan untuk badan terutamanya diperolehi dari luar, dengan makanan, dan digunakan dalam sintesis asid nukleik, walaupun ia juga dihasilkan dalam beberapa kuantiti oleh badan. Bagi asid urik, ia adalah hasil akhir metabolisme purin dan, secara amnya, badan tidak memerlukannya dengan sendirinya. Tahap tingginya (hiperurisemia) menunjukkan pelanggaran metabolisme purin dan boleh mengancam pemendapan garam yang tidak diperlukan untuk seseorang dalam sendi dan tisu lain, menyebabkan bukan sahaja ketidakselesaan, tetapi juga penyakit serius.

Norma asid urik dan peningkatan kepekatan

Norma asid urik dalam darah pada lelaki tidak boleh melebihi 7.0 mg / dl (70.0 mg / l) atau berada dalam julat 0.24 - 0.50 mmol / l. Pada wanita, normanya sedikit lebih rendah - sehingga 5.7 mg / dl (57 mg / l) atau 0.16 - 0.44 mmol / l, masing-masing.

UA yang terbentuk semasa metabolisme purin mesti larut dalam plasma untuk kemudian keluar melalui buah pinggang, bagaimanapun, plasma tidak boleh melarutkan asid urik lebih daripada 0.42 mmol / l. Dengan air kencing, 2.36 - 5.90 mmol / hari (250 - 750 mg / hari) biasanya dikeluarkan dari badan.

Pada kepekatannya yang tinggi, asid urik membentuk garam (natrium urat), yang dimendapkan dalam tophi (jenis nodul) dalam pelbagai jenis tisu yang mempunyai pertalian dengan UA. Selalunya, tophi boleh diperhatikan pada auricles, tangan, kaki, tetapi tempat kegemaran adalah permukaan sendi (siku, buku lali) dan sarung tendon. Dalam kes yang jarang berlaku, mereka dapat bergabung dan membentuk ulser, dari mana kristal urat keluar dalam bentuk jisim kering putih. Kadang-kadang urat ditemui dalam beg sinovial, menyebabkan keradangan, kesakitan, dan mobiliti terhad (sinovitis). Garam asid urik boleh didapati dalam tulang dengan perkembangan perubahan yang merosakkan dalam tisu tulang.

Tahap asid urik dalam darah bergantung kepada pengeluarannya semasa metabolisme purin, penapisan dan penyerapan semula glomerular, serta rembesan tiub. Selalunya, peningkatan kepekatan UA adalah akibat daripada kekurangan zat makanan, terutamanya bagi orang yang mempunyai patologi keturunan (autosomal dominan atau fermentopathy berkaitan X), di mana pengeluaran asid urik dalam badan meningkat atau perkumuhannya perlahan. Hiperurisemia yang ditentukan secara genetik dipanggil utama, menengah timbul daripada beberapa keadaan patologi lain atau terbentuk di bawah pengaruh gaya hidup.

Justeru, bolehlah disimpulkan bahawa Punca peningkatan asid urik dalam darah (pengeluaran berlebihan atau perkumuhan tertunda) adalah:

faktor genetik;

Pemakanan yang tidak betul;

Kegagalan buah pinggang (pelanggaran penapisan glomerular, penurunan rembesan tiub - MK tidak lulus dari aliran darah ke dalam air kencing);

Pertukaran nukleotida dipercepatkan (, penyakit limfo dan myeloproliferatif, hemolitik).

Penggunaan ubat salisilik dan.

Sebab utama peningkatan...

Salah satu sebab peningkatan asid urik dalam panggilan ubat darah kekurangan zat makanan, iaitu, pengambilan jumlah makanan yang tidak munasabah yang mengumpul bahan purin. Ini adalah daging salai (ikan dan daging), makanan dalam tin (terutamanya sprats), daging lembu dan hati babi, buah pinggang, hidangan daging goreng, cendawan dan pelbagai jenis makanan lain. Kecintaan yang besar terhadap produk ini membawa kepada fakta bahawa asas purin yang diperlukan oleh badan diserap, dan produk akhir, asid urik, ternyata tidak diperlukan.

Perlu diingatkan bahawa produk haiwan, yang memainkan peranan penting dalam meningkatkan kepekatan asid urik, kerana mereka membawa asas purin, sebagai peraturan, mengandungi sejumlah besar kolesterol. Dibawa oleh hidangan kegemaran sedemikian, tidak mematuhi langkah-langkah, seseorang boleh memberikan pukulan berganda kepada badannya.

Diet yang kurang purin terdiri daripada produk tenusu, pear dan epal, timun (tentu saja tidak jeruk), beri, kentang, dan sayur-sayuran segar yang lain. Pemeliharaan, menggoreng atau apa-apa "sihir" ke atas produk separuh siap dengan ketara memburukkan kualiti makanan dalam hal ini (kandungan purin dalam makanan dan pengumpulan asid urik dalam badan).

... Dan manifestasi utama

Asid urik berlebihan dibawa ke seluruh badan, di mana ekspresi tingkah lakunya boleh mempunyai beberapa pilihan:

Hablur urat termendap dan membentuk mikrotopi dalam tulang rawan, tulang dan tisu penghubung, menyebabkan penyakit gouty. Urat yang terkumpul dalam rawan sering dilepaskan dari tophi. Ini biasanya didahului oleh pendedahan kepada faktor-faktor yang mencetuskan hiperurisemia, contohnya, pengambilan purin baru dan, oleh itu, asid urik. Hablur garam diambil oleh leukosit (fagositosis) dan ditemui dalam cecair sinovial sendi (sinovitis). Ini adalah serangan akut arthritis gouty.

Urate, masuk ke dalam buah pinggang, boleh disimpan dalam tisu buah pinggang interstisial dan membawa kepada pembentukan nefropati gouty, diikuti oleh kegagalan buah pinggang. Gejala pertama penyakit ini boleh dianggap sebagai graviti spesifik air kencing yang rendah secara kekal dengan penampilan protein di dalamnya dan peningkatan tekanan darah (hipertensi arteri), perubahan selanjutnya dalam organ sistem perkumuhan berlaku, dan pyelonephritis berkembang. Penyelesaian proses adalah pembentukan kegagalan buah pinggang.

Peningkatan asid urik, pembentukan garam(urat dan kalsium calculi) dengan pengekalannya dalam buah pinggang + peningkatan keasidan air kencing dalam kebanyakan kes membawa kepada perkembangan penyakit buah pinggang.

Semua pergerakan dan transformasi asid urik, yang menentukan kelakuannya secara keseluruhan, boleh saling berkaitan atau wujud secara berasingan (seperti yang berlaku untuk sesiapa sahaja).

Asid urik dan gout

Bercakap tentang purin, asid urik, diet, adalah mustahil untuk mengabaikan penyakit yang tidak menyenangkan seperti itu gout. Dalam kebanyakan kes, ia dikaitkan dengan MK, lebih-lebih lagi, sukar untuk memanggilnya jarang.

Gout terutamanya berkembang pada lelaki dalam usia matang, kadang-kadang ia mempunyai watak keluarga. Peningkatan paras asid urik (hiperurisemia) berlaku lama sebelum permulaan simptom.

Serangan pertama gout juga tidak berbeza dalam kecerahan gambar klinikal, hanya sesuatu - ibu jari kaki beberapa sakit, dan selepas lima hari orang itu berasa benar-benar sihat semula dan melupakan salah faham yang malang ini. Serangan seterusnya mungkin muncul selepas tempoh masa yang panjang dan berterusan dengan lebih jelas:

Merawat penyakit ini tidak mudah, dan kadang-kadang tidak berbahaya kepada tubuh secara keseluruhan. Terapi yang bertujuan untuk manifestasi perubahan patologi termasuk:

Dalam serangan akut - colchicine, yang mengurangkan keamatan kesakitan, tetapi cenderung untuk terkumpul dalam sel darah putih, menghalang pergerakan dan fagositosis mereka, dan, akibatnya, penyertaan dalam proses keradangan. Colchicine menghalang hematopoiesis;

Ubat anti-radang bukan steroid - NSAID yang mempunyai kesan analgesik dan anti-radang, tetapi memberi kesan negatif kepada organ-organ saluran pencernaan;

Diacarb menghalang pembentukan batu (mengambil bahagian dalam pembubarannya);

Ubat anti-gout probenecid dan sulfinpyrazone menggalakkan peningkatan perkumuhan UA dalam air kencing, tetapi digunakan dengan berhati-hati sekiranya berlaku perubahan dalam saluran kencing, secara selari, pengambilan cecair yang besar, ubat diacarb dan pengalkalian ditetapkan. Allopurinol mengurangkan pengeluaran UA, menggalakkan regresi tophi dan hilangnya gejala gout yang lain, jadi ubat ini mungkin salah satu rawatan terbaik untuk gout.

Keberkesanan rawatan boleh ditingkatkan dengan ketara oleh pesakit jika dia mengambil diet yang mengandungi jumlah minimum purin (hanya untuk keperluan badan, dan bukan untuk pengumpulan).

Diet untuk hiperurisemia

Diet rendah kalori (jadual No. 5 adalah yang terbaik jika pesakit sihat dengan berat badan), daging dan ikan - tanpa fanatik, 300 gram seminggu dan tidak lebih. Ini akan membantu pesakit untuk mengurangkan asid urik dalam darah, untuk menjalani kehidupan yang penuh, tanpa mengalami serangan arthritis gouty. Pesakit yang mempunyai tanda-tanda penyakit ini yang berlebihan berat badan dinasihatkan untuk menggunakan jadual nombor 8, ingat untuk memunggah setiap minggu, tetapi ingat bahawa puasa penuh adalah dilarang. Tidak makan pada awal diet akan cepat meningkatkan tahap UA dan memburukkan lagi proses. Tetapi pengambilan tambahan asid askorbik dan vitamin B perlu dipertimbangkan dengan serius.

Sepanjang hari, sementara pemburukan penyakit itu berlangsung, harus diteruskan tanpa menggunakan hidangan daging dan ikan. Makanan tidak boleh pepejal, bagaimanapun, adalah lebih baik untuk mengambilnya dalam bentuk cecair (susu, jeli buah dan kompot, jus dari buah-buahan dan sayur-sayuran, sup sup sayur-sayuran, bubur-"lumpur"). Di samping itu, pesakit perlu minum banyak (sekurang-kurangnya 2 liter sehari).

Perlu diingat bahawa sejumlah besar asas purin terdapat dalam makanan istimewa seperti:

Sebaliknya, kepekatan purin minimum diperhatikan dalam:

Ini adalah senarai pendek makanan yang dilarang atau dibenarkan untuk pesakit yang telah menemui tanda-tanda pertama gout dan peningkatan asid urik dalam ujian darah. Bahagian kedua senarai (susu, sayur-sayuran dan buah-buahan) akan membantu mengurangkan asid urik dalam darah.

Asid urik adalah rendah. Apakah maksud ini?

Asid urik dalam darah diturunkan, pertama sekali, apabila menggunakan ubat anti-gout, yang sememangnya semulajadi, kerana mereka mengurangkan sintesis UA.

Di samping itu, penurunan dalam tahap asid urik boleh disebabkan oleh penurunan penyerapan semula tiub, penurunan keturunan dalam pengeluaran UA, dan dalam kes yang jarang berlaku, hepatitis dan anemia.

Sementara itu, tahap pengurangan produk akhir metabolisme purin (tepat dan juga peningkatan) dalam air kencing dikaitkan dengan pelbagai keadaan patologi yang lebih luas, bagaimanapun, analisis air kencing untuk kandungan UA tidak begitu kerap, ia adalah biasanya menarik minat pakar sempit yang menangani masalah tertentu. . Untuk diagnosis diri pesakit, ia hampir tidak berguna.

Video: asid urik dalam sendi, pendapat doktor

1. Ia adalah perangsang kuat sistem saraf pusat, menghalang fosfodiesterase, yang mengantara tindakan hormon adrenalin dan norepinephrine. Asid urik memanjangkan (memanjangkan) tindakan hormon ini pada CNS.
2. Ia mempunyai sifat antioksidan - ia mampu berinteraksi dengan radikal bebas.
Tahap asid urik dalam badan dikawal pada tahap genetik. Orang yang mempunyai tahap asid urik yang tinggi dicirikan oleh peningkatan daya hidup.
Walau bagaimanapun, paras asid urik yang tinggi dalam darah ( hiperurisemia) tidak selamat. Asid urik itu sendiri dan terutamanya garam uratnya (garam natrium asid urik) kurang larut dalam air. Walaupun dengan sedikit peningkatan kepekatan, mereka mula memendakan dan mengkristal, membentuk batu. Kristal dianggap oleh badan sebagai objek asing. Dalam sendi, mereka difagositosis oleh makrofaj, sel-sel itu sendiri dimusnahkan, dan enzim hidrolitik dilepaskan daripadanya. Ini membawa kepada tindak balas keradangan, disertai dengan sakit teruk pada sendi. Penyakit sedemikian dipanggil gout. Satu lagi penyakit di mana kristal urat dimendapkan dalam pelvis buah pinggang atau pundi kencing dikenali sebagai penyakit urolithiasis.
Untuk rawatan gout dan urolithiasis, berikut digunakan:
perencat enzim xanthine oksidase. Sebagai contoh, allopurinol, bahan purin, adalah perencat enzim kompetitif. Tindakan ubat ini membawa kepada peningkatan kepekatan hypoxanthine. Hypoxanthin dan garamnya lebih larut dalam air dan lebih mudah dikeluarkan dari badan.
makanan diet yang tidak termasuk makanan yang kaya dengan asid nukleik, purin dan analognya: telur ikan, hati, daging, kopi dan teh.
garam litium, kerana ia lebih larut dalam air daripada natrium urat.

Sintesis asid nukleik sintesis mononukleotida
Sintesis mononukleotida de novo memerlukan bahan yang sangat mudah: CO 2 dan ribosa-5-fosfat (hasil daripada langkah pertama laluan GMP). Sintesis berlaku dengan perbelanjaan ATP. Di samping itu, asid amino tidak penting diperlukan, yang disintesis dalam badan, oleh itu, walaupun dengan kebuluran yang lengkap, sintesis asid nukleik tidak menderita.
PERANAN ASID AMINO DALAM SINTESIS MONONUKLEOTID
Asparagine. Ia adalah penderma kumpulan amida.

Asid aspartik.

a) Ia adalah penderma kumpulan amino
Glisin

a) Ia adalah penderma C 1 yang aktif.
b) Mengambil bahagian dalam sintesis keseluruhan molekul.
Tenang. Ia adalah penderma C 1 aktif.

PEMINDAHAN SERPIHAN SATU KARBON
Dalam tubuh manusia, terdapat enzim yang boleh mengekstrak kumpulan C 1 daripada asid amino tertentu. Enzim sedemikian adalah protein kompleks. Mengandungi derivatif vitamin sebagai koenzim AT DARI - asid folik. Terdapat banyak asid folik dalam daun hijau, di samping itu, vitamin ini disintesis oleh mikroflora usus. Dalam sel-sel badan, asid folik (FA) dikurangkan dua kali (hidrogen ditambah kepadanya) dengan penyertaan enzim NADP . H 2 -bergantung reduktase, dan ditukarkan kepada asid tetrahidrofolik (THFA).
C 1 aktif diekstrak daripada glisin atau serin.
Di pusat pemangkin enzim yang mengandungi THPA, terdapat dua kumpulan –NH yang terlibat dalam pengikatan C 1 aktif. Secara skematik, proses itu boleh diwakili seperti berikut:
NADH 2 yang terbentuk dalam tindak balas terbalik boleh digunakan untuk mengurangkan piruvat kepada laktat (pengoksidaan glikolitik). Tindak balas ini dimangkinkan oleh enzim glycine synthetase. Selepas itu, metilena-THPA dipisahkan daripada bahagian protein enzim, dan kemudian dua varian transformasinya mungkin:
Methylene-THFA boleh menjadi bahagian bukan protein enzim untuk sintesis mononukleotida.
Kumpulan metilena boleh diubah suai kepada:

Kumpulan ini dikaitkan dengan hanya satu daripada atom nitrogen THPA, tetapi mereka juga boleh menjadi substrat untuk sintesis mononukleotida.
Oleh itu, mana-mana kumpulan yang dikaitkan dengan THPA dipanggil C 1 aktif.
Untuk sintesis mana-mana nukleotida, bentuk aktif ribosa fosfat diperlukan - fosforibosil pirofosfat(FRPP), terbentuk dalam tindak balas berikut:
Phosphoribosyl pyrophosphate kinase (FRPP kinase) ialah enzim utama untuk sintesis semua mononukleotida. Enzim ini dihalang mengikut prinsip maklum balas negatif oleh lebihan AMP dan GMP. Dengan kecacatan genetik dalam kinase FRPP, terdapat kehilangan sensitiviti enzim terhadap tindakan perencatnya. Akibatnya, pengeluaran mononukleotida purin meningkat, dan, oleh itu, kadar pemusnahan mereka, yang membawa kepada peningkatan kepekatan asid urik - gout diperhatikan.
Selepas pembentukan FRPP, tindak balas sintesis purin dan pirimidin mononukleotida adalah berbeza.
PERBEZAAN UTAMA DALAM SINTESIS PURINE DAN PIRIMIDINE MONONUCLEOTIDES:
Ciri Sintesis purin nukleotida ialah struktur kitaran asas nitrogen purin diselesaikan secara beransur-ansur pada bentuk aktif ribosa fosfat, seperti pada matriks. Semasa kitaran, mononukleotida purin siap sedia diperolehi.
Apabila mensintesis pirimidin mononukleotida, mula-mula struktur kitaran asas nitrogen pirimidin terbentuk, yang dipindahkan dalam bentuk siap kepada ribosa - ke tempat pirofosfat.
SINTESIS MONONUCLEOTIDES PURINE (AMP dan GMP)
DARI Terdapat 10 peringkat umum dan 2 peringkat khusus. Hasil daripada tindak balas umum, mononukleotida purin terbentuk, yang merupakan prekursor biasa AMP dan GMP masa depan - inosin monofosfat (IMP). IMP mengandungi hipoksantin sebagai asas nitrogen.
Cincin purin dibina daripada CO 2, asid aspartik, glutamin, glisin dan serin. Bahan-bahan ini sama ada termasuk sepenuhnya dalam struktur purin, atau ia dipindahkan ke pembinaannya oleh kumpulan berasingan.
Asid aspartik menderma kumpulan amino dan ditukar kepada asid fumarik.
Glycine: 1) termasuk sepenuhnya dalam struktur asas nitrogen purin; 2) adalah sumber radikal satu karbon.
Serine: juga penderma radikal satu karbon.
FRPP + glutamin -------> glutamat + FF + phosphoribosylamine
Enzim yang memangkinkan tindak balas ini dipanggil fosforibosil amidotransferase. Ia adalah enzim utama dalam sintesis semua mononukleotida purin. Dikawal mengikut prinsip maklum balas negatif. Inhibitor alosterik enzim ini ialah AMP dan GMF.
Pada peringkat kedua, phosphoribosylamine berinteraksi dengan glisin.
Peringkat ketiga ialah penggabungan atom karbon yang pendermanya ialah glisin atau serin.
Kemudian serpihan enam anggota cincin purin selesai:
Peringkat ke-4 - karboksilasi dengan bantuan bentuk aktif CO 2 dengan penyertaan vitamin H - biotin.
Peringkat ke-5 - aminasi dengan penyertaan kumpulan amino daripada aspartat.
Peringkat ke-6 - aminasi kerana kumpulan amino glutamin.
Peringkat ke-7, terakhir ialah kemasukan serpihan satu karbon (dengan penyertaan THPA), dan IMF siap dibentuk.
Kemudian tindak balas khusus berlaku, akibatnya IMP ditukar sama ada kepada AMP atau kepada GMP. Dengan transformasi sedemikian, kumpulan amino muncul dalam molekul, dan dalam kes transformasi menjadi AMP, menggantikan kumpulan OH. Apabila AMP terbentuk, asid aspartik adalah sumber nitrogen, dan glutamin diperlukan untuk pembentukan GMP.
Dalam sesetengah tisu terdapat cara alternatif untuk sintesis - kitar semula(penggunaan semula) asas nitrogen purin, yang terbentuk semasa pemecahan nukleotida.
Enzim yang memangkinkan tindak balas penggunaan semula paling aktif dalam sel membahagikan dengan cepat (tisu embrio, sumsum tulang merah, sel kanser), serta dalam tisu otak. Rajah menunjukkan bahawa enzim guanin hypoxanthine FRPPtransferase mempunyai kekhususan substrat yang lebih luas daripada adenine FRPPtransferase- selain guanin, ia juga boleh membawa hypoxanthine - IMP terbentuk. Pada manusia, terdapat kecacatan genetik dalam enzim ini - "Penyakit Lesch-Nyhan". Pesakit sedemikian dicirikan oleh perubahan morfologi yang ketara dalam otak dan sumsum tulang, terencat mental dan fizikal, pencerobohan, autoagresi. Dalam eksperimen haiwan, sindrom autoagresi dimodelkan dengan memberi mereka kafein (purine) dalam dos yang besar, yang menghalang proses penggunaan semula guanin.

Penunjuk makmal ini bukan sekadar nombor dalam borang analisis. Peningkatan tahap asid urik adalah salah satu faktor risiko utama untuk perkembangan gout, pembentukan batu karang, dan perkembangan kegagalan buah pinggang.
Rawatan penyakit di atas agak rumit dan tidak selalu berjaya. Pembetulan gaya hidup, diet, rejim air - semua ini berjaya mengurangkan tahap sebatian ini dalam badan. Perkara-perkara umum inilah yang bertindak lebih berkesan daripada ubat-ubatan khusus yang ditetapkan pada peringkat akhir penyakit ini.
Biokimia asid urik
Asid urik adalah hasil akhir metabolisme purin. Asas purin (adenine dan guanin) adalah komponen yang diperlukan dalam banyak komponen metabolisme protein. Apabila sebatian protein ini terurai, asid urik terbentuk. Di bawah keadaan semula jadi, ia dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Sekiranya terdapat lebihan sebatian organik ini, maka batu pelbagai saiz terbentuk di bahagian saluran kencing yang berlainan.
Sebagai tambahan kepada saluran kencing, sendi besar dan kecil terlibat dalam proses tersebut. Asid urik didapati dalam tisu badan dalam bentuk garam natrium hampir sentiasa dalam kepekatan maksimum yang dibenarkan. Sekiranya terdapat lebihan sebatian organik ini (walaupun sedikit), lapisan kristal asid urik mudah terbentuk pada permukaan tisu artikular (rawan, tulang, radas ligamen).
Pada masa hadapan, jika tiada rawatan yang diperlukan, kristal ini berubah menjadi tophi - pancang padat yang menyebabkan kesakitan teruk pada pergerakan yang sedikit.
Hampir mustahil untuk mengurangkan saiz tophi dan bilangan batu besar dalam saluran kencing, oleh itu, sangat sukar untuk membantu seseorang di peringkat akhir penyakit ini. Ubat-ubatan tertentu hanya dapat meringankan sedikit keadaan orang yang sakit. Ia menjadi jelas bahawa jalan keluar terbaik dari situasi ini adalah untuk mengurangkan tahap asid urik dalam tisu manusia melalui perubahan gaya hidup.
Aktiviti fizikal
Sukan atau larian cetek di taman tidak boleh memberi kesan yang pasti pada tahap sebatian ini dalam badan. Walau bagaimanapun, pelanggaran metabolisme purin adalah salah satu tanda sindrom metabolik, pelanggaran yang mendalam terhadap semua jenis metabolisme.
Kebuluran sepenuhnya adalah kontraindikasi! Penurunan berat badan yang disasarkan dengan mengurangkan bahagian harian, mengurangkan jumlah makanan berkalori tinggi (makanan segera, semua makanan manis) akan menyumbang kepada metabolisme yang lebih seimbang.
Gabungan obesiti dan gout saling menguatkan manifestasi klinikal kedua-dua penyakit. Ia adalah perlu untuk mengurangkan berat badan, mengelakkan "pergerakan tiba-tiba" - hari lapar sepenuhnya, kekurangan produk protein (maka protein anda sendiri dalam tisu badan akan mula pecah), diet jus.
Makanan diet
Ini adalah komponen utama yang berjaya mempengaruhi tahap asid urik, serta pengurangan seterusnya. Cadangan mengenai pemakanan diet dalam keadaan ini agak menjimatkan. Dalam amalan, ia tidak membayangkan penolakan heroik beberapa produk, tetapi pengurangan kandungan yang berpotensi berbahaya disebabkan peningkatan dalam komponen yang paling berguna. Momen wajib ialah beban air yang ketara setiap hari.
Pemakanan harus pecahan, ia dilarang keras untuk makan dalam bahagian besar 1-2 kali sehari. Anda perlu membiasakan diri dengan makanan biasa (sebaik-baiknya pada waktu tertentu), antara waktu makan anda boleh snek pada buah-buahan atau sayur-sayuran (tetapi bukan teh dengan gula-gula).
Produk yang dilarang dan dibenarkan
Seperti mana-mana makanan diet, terdapat beberapa makanan yang disyorkan dan tidak diingini. Mari kita membincangkannya dengan lebih terperinci.
Daging, produk ikan tidak sepatutnya mengatasi komponen lain, adalah wajar kandungannya minimum, daging diet (daging lembu, daging lembu) mendominasi, idealnya 1-2 hari vegetarian setiap minggu.
Adalah disyorkan untuk mengecualikan atau mengurangkan dengan ketara kandungan produk sampingan daging (hati, buah pinggang, otak), produk asap, perapan, makanan dalam tin.
Sup yang kaya (dari mana-mana jenis daging, terutamanya yang berlemak) adalah kontraindikasi sepenuhnya - mereka mempunyai tahap purin tertinggi.
Protein haiwan harus digantikan dengan protein sayuran, seperti telur dan produk tenusu.
Telur boleh digunakan sebagai hidangan bebas (1-2 sehari) atau sebagai komponen salad.
Mana-mana produk tenusu dibenarkan, tetapi dengan kandungan lemak rendah, merekalah yang mengalihkan pH dalam tisu badan ke sisi alkali dan dengan itu mengurangkan kandungan derivatif asid urik, mereka mesti hadir dalam diet hampir setiap hari.
Tepung, pasta, bijirin dibenarkan tanpa sekatan, ia sesuai dengan bahan sayuran dan buah-buahan (kaserol, bubur, soufflé).
Buah-buahan dan sayur-sayuran adalah satu lagi komponen penting dalam diet pesakit dengan metabolisme purin terjejas; mana-mana, mentah, selepas dimasak, dibenarkan, kecuali coklat kemerah-merahan, cendawan, dan kekacang.

Minuman yang secara langsung mengeluarkan sebatian organik ini dari tisu boleh menjadi apa sahaja. Walau bagaimanapun, anda tidak boleh terbawa-bawa dengan teh, kopi yang kuat. Air minuman biasa, air meja mineral, kolak, rebusan herba harus diutamakan. Jangan menyalahgunakan kvass dan sebarang minuman beralkohol.
Persediaan herba
Adalah wajar bahawa herba dan gabungannya dipilih oleh pakar dalam perubatan herba. Walau apa pun, persediaan herba yang mengeluarkan asid urik daripada tisu memerlukan penggunaan sasaran jangka panjang (beberapa minggu).
Persediaan herba yang paling biasa termasuk:
daun pudina dan jelatang;
rumput violet tiga warna;
rumput rosemary liar dan penggantian;
biji rami;
dandelion dan akar burdock, serta cinquefoil;
bunga tansy dan immortelle;
tunas birch;
buah rowan.

Gabungan herba boleh dipilih secara individu bergantung kepada keadaan kesihatan dan kehadiran penyakit kronik lain bagi orang tertentu.
Rawatan perubatan
Mana-mana ubat harus ditetapkan untuk digunakan hanya oleh doktor. Kebanyakannya memerlukan pemantauan makmal terhadap fungsi hati dan buah pinggang, dan tidak selalu diterima dengan baik. Doktor boleh mengesyorkan remedi berikut.
Allopurinol - mengganggu sintesis langsung asid urik, menggalakkan pembubaran sebatiannya dalam pelbagai tisu manusia. Dengan penggunaan yang berpanjangan, kesan terkumpul adalah mungkin, ia boleh menyebabkan perencatan kuman darah. Boleh diresepkan kepada orang dewasa dan kanak-kanak.
Losartan (sekumpulan ubat - antagonis reseptor angiotensin jenis 2) mempunyai kesan hipotensi dan kesan urolitik sederhana. Sesuai untuk pesakit gabungan gout dengan hipertensi.
Fenofibrate digunakan untuk membetulkan metabolisme lipid, mengurangkan kepekatan lipoprotein dan trigliserida berketumpatan rendah, dan secara tidak langsung menormalkan metabolisme purin.
Urate oxidase dan Febuxostat, ubat generasi baru yang kini dalam peringkat akhir ujian klinikal, mungkin disyorkan untuk mereka yang dikontraindikasikan dalam allopurinol.

Perhatian yang disasarkan kepada kesihatan diri sendiri akan membantu menormalkan metabolisme purin dalam masa, mencegah perkembangan gout dan batu karang urat.
Purin terurai untuk membentuk asid urik
Katabolisme purin paling aktif dalam hati, usus kecil (purin makanan) dan buah pinggang.
Tindak balas katabolisme purin
Tindak balas pemecahan purin boleh dibahagikan kepada 5 peringkat:
1. Defosforilasi AMP dan GMP - enzim 5'-nukleotidase.
2. Pembelahan hidrolitik kumpulan amino daripada C 6 dalam adenosin - enzim deaminase. Inosin terbentuk.
3. Penyingkiran ribosa daripada inosin (dengan pembentukan hipoksantin) dan guanosin (dengan pembentukan guanin) dengan fosforilasi serentak - enzim nukleosida fosforilase.
4. Pengoksidaan C 2 cincin purin: hypoxanthine dioksidakan kepada xanthine (enzim xanthine oxidase), guanin dinyahminasi kepada xanthine - enzim deaminase.

5. Pengoksidaan C 8 dalam xanthine dengan pembentukan asid urik - enzim xanthine oxidase. Kira-kira 20% asid urik dikeluarkan dengan hempedu melalui usus, di mana ia dipecahkan oleh mikroflora kepada CO 2 dan air. Selebihnya dikeluarkan melalui buah pinggang.
Tindak balas katabolisme nukleotida purin
Anda boleh bertanya atau meninggalkan pendapat anda.
IV. GANGGUAN METABOLISME NUKLEOTIDA PURIN
Urate jauh lebih larut daripada asid urik: contohnya, dalam air kencing dengan pH 5.0, apabila
Allantoin Rajah. 10-10. Penukaran asid urik kepada allantoin.
asid urik tidak dipisahkan, keterlarutannya adalah 10 kali kurang daripada dalam air kencing dengan pH 7.0, di mana bahagian utama asid urik diwakili oleh garam. Reaksi air kencing bergantung pada komposisi makanan, tetapi sebagai peraturan, ia adalah sedikit berasid, jadi kebanyakan batu dalam sistem kencing adalah kristal asid urik.
A. Hiperurisemia gout
Apabila kepekatan asid urik dalam plasma darah melebihi norma, hyperuricemia berlaku. Disebabkan oleh hiperurisemia, gout boleh berkembang - penyakit di mana kristal asid urik dan urat disimpan dalam rawan artikular, membran sinovial, tisu subkutaneus dengan pembentukan nod gouty, atau tophi. Tanda-tanda ciri gout termasuk serangan berulang keradangan akut pada sendi (paling kerap kecil) - apa yang dipanggil arthritis gouty akut. Penyakit ini boleh berkembang menjadi arthritis gouty kronik.
Oleh kerana leukosit memfagosit hablur urat, punca keradangan adalah pemusnahan membran lisosom leukosit oleh kristal asid urik. Enzim lisosom yang dikeluarkan memasuki sitosol dan memusnahkan sel, manakala produk katabolisme selular menyebabkan keradangan.

Jumlah kumpulan urat serum biasanya
1.2 g pada lelaki dan 0.6 g pada wanita. Dengan gout tanpa pembentukan tophi (iaitu, nod gouty di mana natrium urat dan asid urik terkumpul), jumlah urat meningkat kepada 2-4 g, dan pada pesakit dengan bentuk penyakit yang teruk, disertai dengan pertumbuhan tophi, ia boleh mencapai 30 g.
Gout adalah penyakit biasa, di negara yang berbeza ia menjejaskan dari 0.3 hingga 1.7% penduduk. Dan kerana dana serum urat pada lelaki adalah 2 kali lebih besar daripada wanita, mereka sakit 20 kali lebih kerap daripada wanita.
Biasanya, gout ditentukan secara genetik dan berlaku dalam keluarga. Ia disebabkan oleh gangguan dalam kerja FRDF synthetase atau enzim laluan "rizab": hypoxanthine-guanine- atau adenine phosphoribosyltransferases.
Manifestasi ciri lain gout termasuk nefropati, di mana pembentukan batu urat dalam saluran kencing diperhatikan.
Varian polimorfik FRDF synthetase
Aktiviti FRDP synthetase, yang memangkinkan pembentukan FRDP, dikawal ketat oleh nukleotida purin. Mutasi dalam gen sintetase FRDP membawa kepada kemunculan varian polimorfik enzim, yang dicirikan oleh tindak balas yang tidak normal kepada faktor pengawalseliaan biasa: kepekatan ribosa-5-fosfat dan nukleotida purin. Sebagai peraturan, terlalu aktif enzim diperhatikan. Nukleotida purin disintesis pada kadar yang hampir bebas daripada keperluan sel. Ini menyebabkan perencatan laluan melarikan diri, peningkatan katabolisme nukleotida berlebihan, peningkatan pengeluaran asid urik, hiperurisemia, dan gout (Jadual 10-1).
Kira-kira 40% pesakit dengan salah satu bentuk glikogenosis - penyakit Gierke (ketidakcukupan glukosa-6-phosphatase) gout adalah patologi bersamaan. Penurunan keupayaan hati untuk merembeskan glukosa ke dalam darah meningkatkan penggunaan glukosa-6-fosfat dalam laluan pentosa fosfat. Sejumlah besar ribosa-5-fosfat terbentuk, yang boleh merangsang sintesis berlebihan dan, akibatnya, katabolisme nukleotida purin.
B. Kekurangan enzim "pintu belakang" sintesis nukleotida purin. Sindrom Lesch-Nychen
Dalam sesetengah kes, punca hiperurikemia, perkumuhan purin yang berlebihan dalam air kencing dan gout adalah pelanggaran dalam kerja enzim "cara penyelamatan" asas purin (Jadual 10-1). Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase memangkinkan penukaran guanine dan hapoxanthine kepada nukleotida yang sepadan (Rajah 10-7). Varian polimorfik hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase dengan aktiviti enzimatik yang berkurangan didapati, yang:
mengurangkan penggunaan semula asas purin, dan mereka bertukar menjadi asid urik;
meningkatkan sintesis nukleotida purin de novo disebabkan oleh penggunaan FRDF yang lemah dalam tindak balas penggunaan semula dan peningkatan kepekatannya dalam sel. Nukleotida adenil dan guanyl terbentuk dalam kuantiti yang melebihi keperluan sel, dan ini meningkatkan katabolismenya.

Sindrom Lösch-Niechen ialah bentuk hiperurisemia yang teruk yang diwarisi sebagai sifat resesif berkaitan X dan berlaku hanya pada kanak-kanak lelaki.
Penyakit ini disebabkan oleh ketiadaan lengkap aktiviti hypoxanthine-guanine phoephoribosyltransferase dan disertai oleh hiperuricemia dengan kandungan asid urik 9 hingga 12 mg/dl, yang melebihi keterlarutan urat pada pH plasma normal. Perkumuhan asid urik pada pesakit dengan sindrom Lösch-Niechen melebihi 600 mg/hari dan memerlukan sekurang-kurangnya 2700 ml air kencing untuk mengeluarkan jumlah produk ini.
Kanak-kanak dengan patologi ini pada usia awal mengembangkan tophi, batu urat dalam saluran kencing dan keabnormalan neurologi yang serius, disertai dengan gangguan pertuturan, cerebral palsy, kecerdasan menurun, dan kecenderungan untuk mencederakan diri (gigitan bibir, lidah, jari).
Pada bulan pertama kehidupan, gangguan neurologi tidak dikesan, tetapi bintik merah jambu dan oren dicatatkan pada lampin, disebabkan oleh kehadiran kristal asid urik dalam air kencing. Jika tidak dirawat, pesakit meninggal dunia sebelum umur 10 tahun kerana fungsi buah pinggang terjejas.
Kehilangan sepenuhnya aktiviti adenine phosphoribosyltransferase tidaklah begitu dramatik seperti ketiadaan
Jadual 10-1. Hiperurisemia disebabkan oleh kecacatan enzim metabolisme nukleotida purin
penentangan terhadap perencatan semula
Penurunan dalam K m untuk ribosa-5-fosfat
hypoxanthine-guanine phosphoribosylgransferase, bagaimanapun, dalam kes ini, pelanggaran penggunaan semula adenine menyebabkan hyperuricemia dan nephrolithiasis, di mana pembentukan kristal 2,8-dihydroxyadenine diperhatikan.
B. Rawatan hiperurisemia
Ubat utama yang digunakan untuk merawat hiperurisemia ialah allopurinol, analog struktur hipoksantin (Rajah 10-11).
nasi. 10-11. Struktur allopurinol dan hypoxanthine.
Allopurinol mempunyai kesan ganda pada pertukaran nukleotida purin:
menghalang xanthine oxidase dan menghentikan katabolisme purin pada peringkat pembentukan hypoxanthine, keterlarutan yang hampir 10 kali lebih tinggi daripada asid urik. Kesan ubat pada enzim dijelaskan oleh fakta bahawa pada mulanya ia, seperti hypoxanthine, dioksidakan kepada hidroksipurinol, tetapi pada masa yang sama kekal terikat kuat ke pusat aktif enzim, menyebabkan ketidakaktifannya;
sebaliknya, sebagai pseudosubstrat, allopurinol boleh ditukar menjadi nukleotida di sepanjang laluan "rizab" dan menghalang sintetase FRDP dan amidophosphoribosyltransferase, menyebabkan perencatan sintesis purin de novo.

Apabila merawat kanak-kanak dengan sindrom Lösch-Niechen dengan allopurinol, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan perubahan patologi pada sendi dan buah pinggang yang disebabkan oleh hiperproduksi asid urik, tetapi ubat itu tidak menyembuhkan tingkah laku yang tidak normal, gangguan neurologi dan mental.
Hypouricemia dan peningkatan perkumuhan hypoxanthine dan xanthine mungkin disebabkan oleh kekurangan xanthine oxidase yang disebabkan oleh gangguan dalam struktur gen untuk enzim ini, atau akibat kerosakan hati.
Pembentukan biokimia asid urik
III. KATABOLISME NUKLEOTIDA PURIN
Pada manusia, produk utama katabolisme nukleotida purin ialah asid urik. Pembentukannya berlaku melalui pembelahan hidrolitik sisa fosfat daripada nukleotida dengan bantuan nukleotidase atau fosfatase, fosforisis ikatan N-glikosidik nukleosida oleh fosforilase nukleosida purin, deaminasi dan pengoksidaan bes nitrogen seterusnya (Rajah 10-9).
Daripada AMP dan adenosin, kumpulan amino disingkirkan secara hidrolitik oleh adenosin deaminase untuk membentuk IMF atau inosin. IMP dan GMP ditukar kepada nukleosida yang sepadan: inosin dan guanosin melalui tindakan 5'-nukleotidase. Fosforilase nukleosida purin memangkinkan pembelahan ikatan N-glikosidik dalam inosin dan guanosin dengan pembentukan ribosa-1-fosfat dan bes nitrogen: guanin dan hipoksantin. Guanine dideaminasi dan ditukar kepada xanthine, dan hypoxanthine dioksidakan kepada xanthine oleh xanthine oxidase, yang memangkinkan pengoksidaan selanjutnya xanthine kepada asid urik.
Xanthine oxidase ialah oksidoreduktase aerobik, kumpulan prostetik yang merangkumi ion molibdenum, besi (Fe 3+) dan FAD. Seperti oksidase lain, ia mengoksidakan purin dengan oksigen molekul untuk membentuk hidrogen peroksida. Dalam kuantiti yang banyak, enzim hanya terdapat dalam hati dan usus.
Asid urik disingkirkan daripada badan terutamanya dalam air kencing dan sedikit melalui usus dalam najis. Semua mamalia, kecuali primata dan manusia, mempunyai enzim urikase, yang memecahkan asid urik untuk membentuk allantoin, yang sangat larut dalam air (Rajah 10-10).
Amfibia, burung dan reptilia, seperti manusia, kekurangan uricase dan mengeluarkan air kencing
nasi. 10-9. Katabolisme nukleotida purin kepada asid urik.
asid dan guanin sebagai hasil akhir metabolisme.
Asid urik ialah asid lemah. Kandungan bentuk dan garam (urat) yang tidak terurai bergantung kepada pH larutan. Pada nilai pH fisiologi, hanya satu proton daripada tiga boleh berpisah dalam asid urik (pK = 5.8), oleh itu, kedua-dua asid tidak bersosiasi dalam kompleks dengan protein dan garam natriumnya terdapat dalam cecair biologi.
Dalam serum darah, kandungan normal asid urik ialah 0.15-0.47 mmol/l atau 3-7 mg/dl. Setiap hari, dari 0.4 hingga 0.6 g asid urik dan urat dikeluarkan dari badan.
Asid urik dalam darah: norma dan penyelewengan, mengapa ia meningkat, diet untuk menurunkan
Nampaknya bahan seperti asid urik sukar untuk digabungkan dengan darah. Di sini dalam air kencing - perkara lain, di sana ia sepatutnya. Sementara itu, pelbagai proses metabolik sentiasa berlaku di dalam badan dengan pembentukan garam, asid, alkali dan sebatian kimia lain yang dikumuhkan oleh air kencing dan saluran gastrousus dari badan, masuk ke sana dari aliran darah.
Asid urik (UA) juga terdapat dalam darah, ia terbentuk dalam jumlah kecil daripada asas purin. Asas purin yang diperlukan untuk badan terutamanya diperolehi dari luar, dengan makanan, dan digunakan dalam sintesis asid nukleik, walaupun ia juga dihasilkan dalam beberapa kuantiti oleh badan. Bagi asid urik, ia adalah hasil akhir metabolisme purin dan, secara amnya, badan tidak memerlukannya dengan sendirinya. Tahap tingginya (hiperurisemia) menunjukkan pelanggaran metabolisme purin dan boleh mengancam pemendapan garam yang tidak diperlukan untuk seseorang dalam sendi dan tisu lain, menyebabkan bukan sahaja ketidakselesaan, tetapi juga penyakit serius.
Norma asid urik dan peningkatan kepekatan
Norma asid urik dalam darah pada lelaki tidak boleh melebihi 7.0 mg / dl (70.0 mg / l) atau berada dalam julat 0.24 - 0.50 mmol / l. Pada wanita, normanya sedikit lebih rendah - sehingga 5.7 mg / dl (57 mg / l) atau 0.16 - 0.44 mmol / l, masing-masing.
UA yang terbentuk semasa metabolisme purin mesti larut dalam plasma untuk kemudian keluar melalui buah pinggang, bagaimanapun, plasma tidak boleh melarutkan asid urik lebih daripada 0.42 mmol / l. Dengan air kencing, 2.36 - 5.90 mmol / hari (250 - 750 mg / hari) biasanya dikeluarkan dari badan.
Pada kepekatannya yang tinggi, asid urik membentuk garam (natrium urat), yang dimendapkan dalam tophi (jenis nodul) dalam pelbagai jenis tisu yang mempunyai pertalian dengan UA. Selalunya, tophi boleh diperhatikan pada auricles, tangan, kaki, tetapi tempat kegemaran adalah permukaan sendi (siku, buku lali) dan sarung tendon. Dalam kes yang jarang berlaku, mereka dapat bergabung dan membentuk ulser, dari mana kristal urat keluar dalam bentuk jisim kering putih. Kadang-kadang urat ditemui dalam beg sinovial, menyebabkan keradangan, kesakitan, dan mobiliti terhad (sinovitis). Garam asid urik boleh didapati dalam tulang dengan perkembangan perubahan yang merosakkan dalam tisu tulang.
Tahap asid urik dalam darah bergantung kepada pengeluarannya semasa metabolisme purin, penapisan dan penyerapan semula glomerular, serta rembesan tiub. Selalunya, peningkatan kepekatan UA adalah akibat daripada kekurangan zat makanan, terutamanya bagi orang yang mempunyai patologi keturunan (autosomal dominan atau fermentopathy berkaitan X), di mana pengeluaran asid urik dalam badan meningkat atau perkumuhannya perlahan. Hiperurisemia yang ditentukan secara genetik dipanggil utama, menengah timbul daripada beberapa keadaan patologi lain atau terbentuk di bawah pengaruh gaya hidup.
Oleh itu, kita boleh membuat kesimpulan bahawa sebab-sebab peningkatan asid urik dalam darah (pengeluaran berlebihan atau perkumuhan tertunda) adalah:
faktor genetik;
Pemakanan yang tidak betul;
Kegagalan buah pinggang (pelanggaran penapisan glomerular, penurunan rembesan tiub - MK tidak lulus dari aliran darah ke dalam air kencing);
Pertukaran nukleotida dipercepatkan (myeloma, penyakit limfo dan myeloproliferatif, anemia hemolitik).
Penggunaan ubat salisilik dan diuretik.

Sebab utama peningkatan...
Salah satu sebab peningkatan asid urik dalam darah, perubatan memanggil malnutrisi, iaitu, penggunaan jumlah makanan yang tidak munasabah yang mengumpul bahan purin. Ini adalah daging salai (ikan dan daging), makanan dalam tin (terutamanya sprats), daging lembu dan hati babi, buah pinggang, hidangan daging goreng, cendawan dan pelbagai jenis makanan lain. Kecintaan yang besar terhadap produk ini membawa kepada fakta bahawa asas purin yang diperlukan oleh badan diserap, dan produk akhir, asid urik, ternyata tidak diperlukan.
Perlu diingatkan bahawa produk haiwan, yang memainkan peranan penting dalam meningkatkan kepekatan asid urik, kerana mereka membawa asas purin, sebagai peraturan, mengandungi sejumlah besar kolesterol. Dibawa oleh hidangan kegemaran sedemikian, tidak mematuhi langkah-langkah, seseorang boleh memberikan pukulan berganda kepada badannya.
Diet yang kurang purin terdiri daripada produk tenusu, pear dan epal, timun (tentu saja tidak jeruk), beri, kentang, dan sayur-sayuran segar yang lain. Pemeliharaan, menggoreng atau apa-apa "sihir" ke atas produk separuh siap dengan ketara memburukkan kualiti makanan dalam hal ini (kandungan purin dalam makanan dan pengumpulan asid urik dalam badan).
... Dan manifestasi utama
Asid urik berlebihan dibawa ke seluruh badan, di mana ekspresi tingkah lakunya boleh mempunyai beberapa pilihan:
Kristal urat termendap dan membentuk mikrotopi dalam rawan, tulang dan tisu penghubung, menyebabkan penyakit gout. Urat yang terkumpul dalam rawan sering dilepaskan dari tophi. Ini biasanya didahului oleh pendedahan kepada faktor-faktor yang mencetuskan hiperurisemia, contohnya, pengambilan purin baru dan, oleh itu, asid urik. Hablur garam diambil oleh leukosit (fagositosis) dan ditemui dalam cecair sinovial sendi (sinovitis). Ini adalah serangan akut arthritis gouty.
Urate, masuk ke dalam buah pinggang, boleh disimpan dalam tisu buah pinggang interstisial dan membawa kepada pembentukan nefropati gouty, diikuti oleh kegagalan buah pinggang. Gejala pertama penyakit ini boleh dianggap sebagai graviti spesifik air kencing yang rendah secara kekal dengan penampilan protein di dalamnya dan peningkatan tekanan darah (hipertensi arteri), perubahan selanjutnya dalam organ sistem perkumuhan berlaku, dan pyelonephritis berkembang. Penyelesaian proses adalah pembentukan kegagalan buah pinggang.
Peningkatan kandungan asid urik, pembentukan garam (urat dan kalsium calculi) dengan pengekalannya di buah pinggang + peningkatan keasidan air kencing dalam kebanyakan kes membawa kepada perkembangan nephrolithiasis.

varian kerosakan asid urik pada buah pinggang dan sendi
Semua pergerakan dan transformasi asid urik, yang menentukan kelakuannya secara keseluruhan, boleh saling berkaitan atau wujud secara berasingan (seperti yang berlaku untuk sesiapa sahaja).
Asid urik dan gout
Bercakap tentang purin, asid urik, diet, adalah mustahil untuk mengabaikan penyakit yang tidak menyenangkan seperti itu gout. Dalam kebanyakan kes, ia dikaitkan dengan MK, lebih-lebih lagi, sukar untuk memanggilnya jarang.
Gout terutamanya berkembang pada lelaki dalam usia matang, kadang-kadang ia mempunyai watak keluarga. Tahap peningkatan asid urik (hiperurisemia) dalam ujian darah biokimia diperhatikan jauh sebelum permulaan simptom penyakit.
Serangan pertama gout juga tidak berbeza dalam kecerahan gambar klinikal, hanya sesuatu - ibu jari kaki beberapa sakit, dan selepas lima hari orang itu berasa benar-benar sihat semula dan melupakan salah faham yang malang ini. Serangan seterusnya mungkin muncul selepas tempoh masa yang panjang dan berterusan dengan lebih jelas:
Sakit pada sendi kecil dan besar (jari tangan dan kaki, buku lali, lutut);
Peningkatan suhu badan;
Peningkatan bilangan leukosit dalam ujian darah umum, pecutan ESR;

sendi yang paling kerap terkena gout
Merawat penyakit ini tidak mudah, dan kadang-kadang tidak berbahaya kepada tubuh secara keseluruhan. Terapi yang bertujuan untuk manifestasi perubahan patologi termasuk:
Dalam serangan akut - colchicine, yang mengurangkan keamatan kesakitan, tetapi cenderung untuk terkumpul dalam sel darah putih, menghalang pergerakan dan fagositosis mereka, dan, akibatnya, penyertaan dalam proses keradangan. Colchicine menghalang hematopoiesis;
Ubat anti-radang bukan steroid - NSAID yang mempunyai kesan analgesik dan anti-radang, tetapi memberi kesan negatif kepada organ-organ saluran pencernaan;
Diacarb menghalang pembentukan batu (mengambil bahagian dalam pembubarannya);
Ubat anti-gout probenecid dan sulfinpyrazone menggalakkan peningkatan perkumuhan UA dalam air kencing, tetapi digunakan dengan berhati-hati sekiranya berlaku perubahan dalam saluran kencing, secara selari, pengambilan cecair yang besar, ubat diacarb dan pengalkalian ditetapkan. Allopurinol mengurangkan pengeluaran UA, menggalakkan regresi tophi dan hilangnya gejala gout yang lain, jadi ubat ini mungkin salah satu rawatan terbaik untuk gout.

Keberkesanan rawatan boleh ditingkatkan dengan ketara oleh pesakit jika dia mengambil diet yang mengandungi jumlah minimum purin (hanya untuk keperluan badan, dan bukan untuk pengumpulan).
Diet untuk hiperurisemia
Diet rendah kalori (jadual No. 5 adalah yang terbaik jika pesakit sihat dengan berat badan), daging dan ikan - tanpa fanatik, 300 gram seminggu dan tidak lebih. Ini akan membantu pesakit untuk mengurangkan asid urik dalam darah, untuk menjalani kehidupan yang penuh, tanpa mengalami serangan arthritis gouty. Pesakit yang mempunyai tanda-tanda penyakit ini yang berlebihan berat badan dinasihatkan untuk menggunakan jadual nombor 8, ingat untuk memunggah setiap minggu, tetapi ingat bahawa puasa penuh adalah dilarang. Tidak makan pada awal diet akan cepat meningkatkan tahap UA dan memburukkan lagi proses. Tetapi pengambilan tambahan asid askorbik dan vitamin B perlu dipertimbangkan dengan serius.
Sepanjang hari, sementara pemburukan penyakit itu berlangsung, harus diteruskan tanpa menggunakan hidangan daging dan ikan. Makanan tidak boleh pepejal, bagaimanapun, adalah lebih baik untuk mengambilnya dalam bentuk cecair (susu, jeli buah dan kompot, jus dari buah-buahan dan sayur-sayuran, sup sup sayur-sayuran, bubur-"lumpur"). Di samping itu, pesakit perlu minum banyak (sekurang-kurangnya 2 liter sehari).
Perlu diingat bahawa sejumlah besar asas purin terdapat dalam makanan istimewa seperti:
Otak, timus;
Hati (terutamanya daging lembu);
Lidah dan buah pinggang (juga dirampas daripada lembu);
Daging "muda" (daging lembu, ayam);
Daging berlemak (tanpa mengira jenis haiwan);
Apa-apa jenis produk salai;
Makanan dalam tin dalam minyak (sprats, sardin, herring);
Sup ikan dan daging yang kaya.
Kacang polong segar, lentil, buah kacang;
Cendawan, terutamanya yang kering;
Bayam, sorrel;
pucuk Brussels;
Kopi dan koko.

Sebaliknya, kepekatan purin minimum diperhatikan dalam:
Semua produk tenusu, bermula dengan susu itu sendiri;
Telur ayam;
Kaviar (cukup aneh);
Kentang, salad, lobak merah, timun;
produk roti;
Bijirin semua jenis;
Mana-mana kacang;
Jeruk, plum, aprikot;
Pear dan epal.

Ini adalah senarai pendek makanan yang dilarang atau dibenarkan untuk pesakit yang telah menemui tanda-tanda pertama gout dan peningkatan asid urik dalam ujian darah. Bahagian kedua senarai (susu, sayur-sayuran dan buah-buahan) akan membantu mengurangkan asid urik dalam darah.
Asid urik adalah rendah. Apakah maksud ini?
Asid urik dalam darah diturunkan, pertama sekali, apabila menggunakan ubat anti-gout, yang sememangnya semulajadi, kerana mereka mengurangkan sintesis UA.
Di samping itu, penurunan dalam tahap asid urik boleh disebabkan oleh penurunan penyerapan semula tiub, penurunan keturunan dalam pengeluaran UA, dan dalam kes yang jarang berlaku, hepatitis dan anemia.
Sementara itu, tahap pengurangan produk akhir metabolisme purin (tepat dan juga peningkatan) dalam air kencing dikaitkan dengan pelbagai keadaan patologi yang lebih luas, bagaimanapun, analisis air kencing untuk kandungan UA tidak begitu kerap, ia adalah biasanya menarik minat pakar sempit yang menangani masalah tertentu. . Untuk diagnosis diri pesakit, ia hampir tidak berguna.

Derivatif hidroksi purin tersebar luas di dunia tumbuhan dan haiwan, yang paling penting ialah asid urik, xanthine, dan hipoksantin. Sebatian ini terbentuk dalam badan semasa metabolisme asid nukleik.
Asid urik. Bahan kristal yang tidak larut dalam air ini terdapat dalam jumlah yang kecil dalam tisu dan air kencing mamalia. Pada burung dan reptilia, asid urik bertindak sebagai bahan yang menghilangkan nitrogen berlebihan daripada badan (sama seperti urea dalam mamalia). Guano (najis kering burung laut) mengandungi sehingga 25% asid urik dan berfungsi sebagai sumber pengeluarannya.
Asid urik dicirikan tautomerisme laktam-laktim . Dalam keadaan kristal, asid urik berada dalam bentuk laktat (oxo-), dan dalam larutan, keseimbangan dinamik ditubuhkan antara bentuk laktam dan laktim, di mana bentuk laktat mendominasi.
Asid urik ialah asid dibasic dan membentuk garam - urat - masing-masing dengan satu atau dua setara alkali (dihidro- dan hidrourat).
Logam alkali dihidrourat dan ammonium hidrourat tidak larut dalam air . Dalam sesetengah penyakit, seperti gout dan urolithiasis, urat tidak larut, bersama-sama dengan asid urik, disimpan di dalam sendi dan saluran kencing.
Pengoksidaan asid urik, serta xanthine dan derivatifnya, mendasari kaedah kualitatif untuk penentuan sebatian ini, yang dipanggil ujian murexide (tindak balas kualitatif) .
Di bawah tindakan agen pengoksidaan seperti asid nitrik, hidrogen peroksida atau air bromin, cincin imidazol terbuka dan derivatif pirimidin pada mulanya terbentuk. aloksan dan asid dialurik . Sebatian-sebatian ini seterusnya ditukar menjadi sejenis hemiacetal - aloksantin , yang, apabila dirawat dengan ammonia, menghasilkan kristal murexide merah gelap - garam ammonium asid ungu (dalam bentuk enolnya).
Heterokitar pekat: purin - struktur, aromatik; derivatif purin - adenine, guanina, tautomerismenya (soalan 22).

adenina dan guanina. Kedua-dua derivatif amino purin ini, ditunjukkan di bawah sebagai tautomer 9H, adalah komponen asid nukleik.
Adenine juga merupakan sebahagian daripada beberapa koenzim dan antibiotik semulajadi. Kedua-dua sebatian juga terdapat dalam bentuk bebas dalam tisu tumbuhan dan haiwan. Guanine, sebagai contoh, terdapat dalam sisik ikan (dari mana ia diasingkan) dan memberikannya kilauan ciri.
Adenine dan guanin mempunyai sifat berasid yang lemah dan sifat asas yang lemah. Kedua-duanya membentuk garam dengan asid dan bes; picrates adalah mudah untuk pengenalpastian dan analisis gravimetrik.
Analog struktur adenine dan guanin, bertindak berdasarkan prinsip antimetabolit asas nukleik ini, dikenali sebagai bahan yang menghalang pertumbuhan sel tumor. Daripada berpuluh-puluh sebatian yang telah terbukti berkesan dalam eksperimen haiwan, beberapa juga digunakan dalam amalan klinikal domestik, seperti mercaptopurine dan thioguanine (2-amino-6-mercaptopurine). Ubat berasaskan purin lain termasuk azathioprine imunosupresan dan asiklovir ubat anti-herpes (juga dikenali sebagai Zovirax).
Nukleosida: struktur, klasifikasi, tatanama; berkaitan dengan hidrolisis.

Bes heterosiklik yang paling penting ialah derivatif pirimidin dan purin, yang biasanya dipanggil bes nukleik dalam kimia asid nukleik.
Bes nukleik. Untuk asas nukleik, singkatan diterima pakai, terdiri daripada tiga huruf pertama nama Latin mereka.
Antara asas nukleik yang paling penting ialah derivatif hidroksi dan amino pirimidin - urasil, timin, sitosin dan purin - adenine dan guanin. Asid nukleik berbeza dalam asas heterosiklik konstituennya. Jadi, uracil hanya termasuk dalam RNA, dan timin - hanya dalam DNA.
Kearomatan heterokitar dalam struktur bes nukleik mendasari kestabilan termodinamiknya yang agak tinggi. Dalam yang digantikan kitaran pirimidin dalam bentuk laktam bes nukleik, awan π enam elektron terbentuk disebabkan oleh 2 p-elektron ikatan rangkap C=C dan 4 elektron daripada dua pasangan tunggal atom nitrogen. Dalam molekul sitosin, sextet aromatik timbul dengan penyertaan 4 elektron dua ikatan π (C=C dan C=N) dan sepasang elektron tunggal nitrogen pirol. Penyahtempatan awan π-elektron di seluruh heterokitar dijalankan dengan penyertaan atom karbon terhibrid sp 2 kumpulan karbonil (satu dalam sitosin, guanin dan dua dalam urasil, timin). Dalam kumpulan karbonil, disebabkan polarisasi kuat ikatan π, orbital C=Op atom karbon menjadi, seolah-olah, kosong dan, oleh itu, dapat mengambil bahagian dalam penyahlokasian pasangan elektron tunggal. daripada atom nitrogen amida yang bersebelahan. Di bawah, menggunakan struktur resonans urasil, penyahtempatan elektron p ditunjukkan (menggunakan satu serpihan laktam sebagai contoh):
Struktur nukleosida. Bes nukleik terbentuk dengan D-ribose atau 2-deoxy-D-ribose N-glycosides, yang dalam kimia asid nukleik dipanggil nukleosida dan khususnya, ribonucleosides atau deoxyribonucleosides, masing-masing.
D-ribose dan 2-deoxy-D-ribose terdapat dalam nukleosida semula jadi dalam bentuk furanose , iaitu, sebagai residu β-D-ribofuranose atau 2-deoxy-β-D-ribofuranose. Dalam formula nukleosida, atom karbon dalam gelang furanose dinomborkan dengan nombor prima. N -Ikatan glikosidik dijalankan antara atom C-1 anomerik ribosa (atau deoksiribosa) dan atom N-1 pirimidin atau asas purin N-9.
(! ) Nukleosida semulajadi sentiasa β-anomer .
bangunan tajuk nukleosida digambarkan oleh contoh berikut:
Walau bagaimanapun, yang paling biasa adalah nama yang berasal dari remeh nama asas heterosiklik yang sepadan dengan akhiran - idin dalam pirimidin (contohnya, uridin) dan - osin dalam purin (guanosine) nukleosida. Nama singkatan nukleosida ialah kod satu huruf, di mana huruf awal nama Latin nukleosida digunakan (dengan penambahan huruf Latin d dalam kes deoxynucleosides):
Adenina + Ribosa → Adenosin (A)
Adenine + Deoxyribose → Deoxyadenosine (dA)
Sitosin + Ribosa → Sitidin (C)
Sitosin + Deoksiribosa → Deoxycytidine (dC)
Pengecualian kepada peraturan ini ialah tajuk timidin ” (dan bukan “deoxythymidine”), yang digunakan untuk timin deoksiribosida, yang merupakan sebahagian daripada DNA. Jika timin terikat kepada ribosa, maka nukleosida yang sepadan dipanggil ribothymidine.
Menjadi N-glikosida, nukleosida agak tahan terhadap alkali , tetapi mudah terhidrolisis apabila dipanaskan dengan kehadiran asid . Nukleosida pirimidin lebih tahan terhadap hidrolisis daripada purin.
Perbezaan "kecil" sedia ada dalam struktur atau konfigurasi satu atom karbon (contohnya, C-2 ") dalam sisa karbohidrat adalah mencukupi untuk bahan itu memainkan peranan sebagai perencat biosintesis DNA. Prinsip ini digunakan semasa mencipta ubat baru melalui pengubahsuaian molekul model semula jadi.
Nukleotida: struktur, tatanama, hubungan dengan hidrolisis.

Nukleotida terbentuk sebagai hasil daripada hidrolisis separa asid nukleik, atau melalui sintesis. Mereka ditemui dalam kuantiti yang ketara dalam semua sel. Nukleotida ialah nukleosida fosfat .
Bergantung kepada sifat sisa karbohidrat, terdapat deoksiribonukleotida dan ribonukleotida . Asid fosforik biasanya mengesteri hidroksil alkohol pada S-5" atau bila S-Z" dalam sisa deoksiribosa (deoksiribonukleotida) atau ribosa (ribonukleotida). Dalam molekul nukleotida, tiga komponen struktur digunakan untuk mengikat ikatan ester dan N -ikatan glikosidik .
Prinsip struktur mononukleotida
Nukleotida boleh dianggap sebagai nukleosida fosfat (ester asid fosforik) dan bagaimana asid (disebabkan kehadiran proton dalam sisa asid fosforik). Disebabkan oleh sisa fosfat, nukleotida mempamerkan sifat asid dibasic dan di bawah keadaan fisiologi pada pH ~7 berada dalam keadaan terion sepenuhnya.
Terdapat dua jenis nama untuk nukleotida. Salah satunya termasuk Nama nukleosida menunjukkan kedudukan sisa fosfat di dalamnya, sebagai contoh, adenosin-3 "-fosfat, uridin-5"-fosfat. Satu lagi jenis nama dibina dengan menambah gabungan - kelodak asid kepada nama sisa asas nukleik, contohnya asid 3"-adenylic, asid 5"-uridylic.
Dalam kimia nukleotida, ia juga biasa digunakan nama yang disingkatkan . Mononukleotida bebas, iaitu, tidak termasuk dalam rantai polinukleotida, dipanggil monofosfat dengan pantulan ciri ini dalam kod yang disingkatkan dengan huruf "M". Sebagai contoh, adenosin-5 "-fosfat mempunyai nama singkatan AMP (dalam kesusasteraan domestik - AMP, adenosin monofosfat), dsb.
Untuk merekodkan jujukan sisa nukleotida dalam komposisi rantai polinukleotida, satu lagi jenis singkatan digunakan menggunakan kod satu huruf untuk serpihan nukleosida yang sepadan. Dalam kes ini, 5 "-fosfat ditulis dengan penambahan huruf Latin "p" sebelum simbol nukleosida satu huruf, 3"-fosfat - selepas simbol nukleosida satu huruf. Contohnya, adenosin-5 "-fosfat - pA, adenosin-3"-fosfat - Ap, dsb.
Nukleotida mampu menghidrolisis dengan kehadiran asid tak organik yang kuat (HC1, HBr, H 2 SO 4) dan beberapa asid organik (CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) pada ikatan N-glikosidik, ikatan ester fosforik mempamerkan kestabilan relatif. Pada masa yang sama, di bawah tindakan enzim 5'-nukleotidase, ikatan ester dihidrolisiskan, manakala ikatan N-glikosidik dipelihara.
Koenzim nukleotida: ATP-struktur, hubungan dengan hidrolisis.

Nukleotida adalah sangat penting bukan sahaja sebagai unit monomerik rantai polinukleotida pelbagai jenis asid nukleik. Dalam organisma hidup, nukleotida adalah peserta dalam proses biokimia yang paling penting. Mereka amat penting dalam peranan koenzim , iaitu, bahan yang berkait rapat dengan enzim dan perlu untuk manifestasi aktiviti enzimatiknya. Semua tisu badan mengandungi mono-, di- dan trifosfat nukleosida dalam keadaan bebas.
Terutamanya terkenal nukleotida yang mengandungi adenine :
Adenosin-5 "-fosfat (AMP, atau dalam kesusasteraan Rusia AMP);
Adenosin-5"-difosfat (ADP, atau ADP);
Adenosin-5 "-trifosfat (ATP, atau ATP).
Nukleotida yang difosforilasi kepada tahap yang berbeza-beza mampu bertukar-tukar dengan menambah atau menghapuskan kumpulan fosfat. Kumpulan difosfat mengandungi satu, dan kumpulan trifosfat mengandungi dua ikatan anhidrida, yang mempunyai rizab tenaga yang besar dan oleh itu dipanggil makroergik . Apabila membelah ikatan P-O bertenaga tinggi, -32 kJ / mol dilepaskan. Berkaitan dengan ini adalah peranan paling penting ATP sebagai "pembekal" tenaga dalam semua sel hidup.
Persimpangan adenosin fosfat.
Dalam skema interconversions di atas, formula AMP, ADP dan ATP sepadan dengan keadaan bukan terion bagi molekul sebatian ini. Dengan penyertaan ATP dan ADP dalam badan, proses biokimia yang paling penting dijalankan - pemindahan kumpulan fosfat.
Koenzim nukleotida: NAD + dan NADP + – struktur, ion alkilpiridinium dan interaksinya dengan ion hidrida sebagai asas kimia tindakan oksidatif, NAD + .

Nikotinamide adenine dinucleotides. Kumpulan sebatian ini termasuk nicotinamide adenine dinucleotide (NAD, atau NAD) dan fosfatnya (NADP, atau NADP). Sebatian ini memainkan peranan penting koenzim dalam tindak balas pengoksidaan biologi substrat organik oleh dehidrogenasi mereka (dengan penyertaan enzim dehidrogenase). Oleh kerana koenzim ini adalah peserta dalam tindak balas redoks, ia boleh wujud dalam bentuk teroksida (NAD+, NADP+) dan terkurang (NADH, NADPH).

Serpihan struktur NAD + dan NADP + ialah sisa nikotinamida sebagai ion piridinium . Dalam komposisi NADH dan NADPH, serpihan ini ditukar menjadi residu 1,4-dihydropyridine yang digantikan.
Semasa penyahhidrogenan biologi, yang merupakan kes pengoksidaan khas, substrat kehilangan dua atom hidrogen, iaitu dua proton dan dua elektron (2H+, 2e) atau proton dan ion hidrida (H+ dan H). Koenzim NAD+ dianggap sebagai penerima ion hidrida . Hasil daripada pengurangan akibat penambahan ion hidrida, cincin piridinium masuk ke dalam serpihan 1,4-dihydropyridine. Proses ini boleh diterbalikkan.
Semasa pengoksidaan, cincin piridinium aromatik ditukar kepada cincin 1,4-dihydropyridine bukan aromatik. Disebabkan kehilangan aromatik, tenaga NADH meningkat berbanding NAD+. Peningkatan kandungan tenaga berlaku disebabkan sebahagian daripada tenaga yang dibebaskan hasil daripada penukaran alkohol kepada aldehid. Oleh itu, NADH menyimpan tenaga, yang kemudiannya digunakan dalam proses biokimia lain yang memerlukan kos tenaga.
Asid nukleik: RNA dan DNA, struktur utama.

Asid nukleik menduduki tempat yang luar biasa dalam proses kehidupan organisma hidup. Mereka menjalankan penyimpanan dan penghantaran maklumat genetik dan merupakan alat di mana biosintesis protein dikawal.
Asid nukleik adalah sebatian molekul tinggi (biopolimer) yang dibina daripada unit monomer - nukleotida, yang berkaitan dengan asid nukleik juga dipanggil polinukleotida.
Struktur setiap nukleotida termasuk karbohidrat, bes heterosiklik dan sisa asid fosforik. Komponen karbohidrat nukleotida ialah pentosa: D-ribose dan 2-deoxy-D-ribose.
Atas dasar ini, asid nukleik dibahagikan kepada dua kumpulan:
asid ribonukleik (RNA) yang mengandungi ribosa;
asid deoksiribonukleik (DNA) yang mengandungi deoksiribosa.
Matriks (mRNA);
Ribosom (rRNA);
Pengangkutan (tRNA).
Struktur utama asid nukleik. DNA dan RNA mempunyai ciri yang sama dalam struktur makromolekul :
Tulang belakang rantai polinukleotida mereka terdiri daripada sisa pentosa dan fosfat berselang-seli;
Setiap kumpulan fosfat membentuk dua ikatan ester: dengan atom C-3 unit nukleotida sebelumnya dan dengan atom C-5 unit nukleotida berikutnya;
Bes nukleik membentuk ikatan N-glikosidik dengan sisa pentosa.
Struktur bahagian sewenang-wenang rantai DNA, dipilih sebagai model dengan kemasukan empat asas nukleik utama - guanine (G), sitosin (C), adenine (A), timin (T), diberikan. Prinsip membina rantai polinukleotida RNA adalah sama seperti DNA, tetapi dengan dua perbezaan: D-ribofuranose berfungsi sebagai sisa pentosa dalam RNA, dan bukan timin (seperti dalam DNA), tetapi urasil digunakan dalam set asas nukleik.
(!) Satu hujung rantai polinukleotida, yang mengandungi nukleotida dengan kumpulan 5 "-OH bebas, dipanggil 5"-hujung . Hujung rantai yang lain, di mana nukleotida dengan kumpulan 3 "-OH bebas terletak, dipanggil Z"-akhir .
Pautan nukleotida ditulis dari kiri ke kanan, bermula dari 5 "nukleotida terminal. Struktur rantai RNA ditulis mengikut peraturan yang sama, manakala huruf "d" ditinggalkan.
Untuk menubuhkan komposisi nukleotida asid nukleik, ia dihidrolisiskan dengan pengecaman seterusnya produk yang terhasil. DNA dan RNA berkelakuan berbeza dalam keadaan hidrolisis alkali dan asid. DNA tahan terhadap hidrolisis dalam persekitaran alkali , manakala RNA menghidrolisis dengan sangat cepat kepada nukleotida, yang seterusnya, dapat membelah sisa asid fosforik untuk membentuk nukleosida. N -Ikatan glikosidik stabil dalam media alkali dan neutral . Oleh itu, untuk memisahkan mereka hidrolisis asid digunakan . Keputusan optimum diperoleh melalui hidrolisis enzimatik menggunakan nuklease, termasuk fosfodiesterase racun ular, yang membelah ikatan ester.
Bersama dengan komposisi nukleotida Ciri yang paling penting bagi asid nukleik ialah urutan nukleotida , iaitu, susunan selang seli unit nukleotida. Kedua-dua ciri ini termasuk dalam konsep struktur utama asid nukleik.
Struktur Utama asid nukleik ditentukan oleh jujukan unit nukleotida yang dihubungkan oleh ikatan fosfodiester ke dalam rantai polinukleotida berterusan.
Pendekatan umum untuk mewujudkan jujukan unit nukleotida adalah dengan menggunakan kaedah blok. Pertama, rantai polinukleotida dibelah dengan bantuan enzim dan reagen kimia kepada serpihan yang lebih kecil (oligonukleotida), yang dinyahkodkan dengan kaedah tertentu dan, mengikut data yang diperolehi, jujukan struktur keseluruhan rantai polinukleotida dihasilkan semula.
Pengetahuan tentang struktur utama asid nukleik adalah perlu untuk mendedahkan hubungan antara struktur dan fungsi biologi, serta memahami mekanisme tindakan biologinya.
saling melengkapi bes mendasari corak yang mengawal komposisi nukleotida DNA. Corak ini dirumuskan E. Chargaff :
Bilangan bes purin adalah sama dengan bilangan bes pirimidin;
Jumlah adenine adalah sama dengan jumlah timin, dan jumlah guanin adalah sama dengan jumlah sitosin;
Bilangan bes yang mengandungi kumpulan amino dalam kedudukan 4 pirimidin dan 6 nukleus purin adalah sama dengan bilangan bes yang mengandungi kumpulan oxo dalam kedudukan yang sama. Ini bermakna jumlah adenine dan sitosin adalah sama dengan jumlah guanin dan timin.
Untuk RNA, peraturan ini sama ada tidak dipegang, atau dipenuhi dengan beberapa anggaran, kerana RNA mengandungi banyak asas kecil.
Pelengkap rantai adalah asas kimia bagi fungsi DNA yang paling penting - penyimpanan dan penghantaran sifat keturunan. Pemeliharaan jujukan nukleotida adalah kunci kepada penghantaran maklumat genetik tanpa ralat. Perubahan dalam jujukan asas dalam mana-mana rantai DNA membawa kepada perubahan keturunan yang stabil, dan, akibatnya, kepada perubahan dalam struktur protein yang dikodkan. Perubahan sedemikian dipanggil mutasi . Mutasi boleh berlaku akibat penggantian mana-mana pasangan asas pelengkap dengan yang lain. Sebab penggantian ini mungkin disebabkan oleh perubahan dalam keseimbangan tautomerik.
Sebagai contoh, dalam kes guanina, peralihan keseimbangan ke arah bentuk laktim memungkinkan untuk membentuk ikatan hidrogen dengan timin, asas luar biasa untuk guanina, dan membentuk pasangan guanin-timin yang baru dan bukannya pasangan guanin-sitosin tradisional. .
Penggantian pasangan asas "normal" kemudiannya dihantar semasa "penulisan semula" (transkripsi) kod genetik daripada DNA kepada RNA dan akhirnya membawa kepada perubahan dalam urutan asid amino dalam protein yang disintesis.
Alkaloid: pengelasan kimia; sifat asas, pembentukan garam. Wakil: kina, nikotin, atropin.

alkaloid adalah sekumpulan besar sebatian semula jadi yang mengandungi nitrogen yang kebanyakannya berasal dari tumbuhan. Alkaloid semulajadi berfungsi sebagai model untuk penciptaan ubat baru, selalunya lebih berkesan dan pada masa yang sama lebih mudah dalam struktur.
Pada masa ini, bergantung kepada asal-usul atom nitrogen dalam struktur molekul, antara alkaloid ialah:
Alkaloid sebenar - sebatian yang terbentuk daripada asid amino dan mengandungi atom nitrogen dalam komposisi heterocycle (hyoscyamine, kafein, platifillin).
Protoalkaloid – sebatian yang terbentuk daripada asid amino dan mengandungi atom nitrogen alifatik dalam rantai sampingan (ephedrine, capsaicin).
Pseudoalkaloid - sebatian nitrogen yang mengandungi terpene dan sifat steroid (solasodine).

AT pengelasan alkaloid, terdapat dua pendekatan. Pengelasan kimia berdasarkan struktur rangka karbon-nitrogen:
Derivatif piridin dan piperidin (anabazine, nikotin).
Dengan cincin pyrrolidine dan piperidine bersatu (terbitan tropana) - atropin, kokain, hyoscyamine, scopolamine.
Derivatif quinoline (quinine).
Derivatif isoquinoline (morfin, codeine, papaverine).
Derivatif indol (strychnine, brucine, reserpine).
Derivatif purin (kafein, theobromine, theophylline).
Derivatif imidazole (pilocarpine)
Alkaloid steroid (solasonine).
Alkaloid asiklik dan alkaloid dengan atom nitrogen eksosiklik (ephedrine, spherophysin, kolhamin).

Satu lagi jenis klasifikasi alkaloid adalah berdasarkan ciri botani, mengikut mana alkaloid dikelompokkan mengikut sumber tumbuhan.
Kebanyakan alkaloid mempunyai sifat asas yang berkaitan dengan nama mereka. Dalam tumbuhan, alkaloid terdapat dalam bentuk garam dengan asid organik (sitrik, malik, tartaric, oksalik).
Pengasingan daripada bahan mentah sayuran:
Kaedah pertama (pengeluaran dalam bentuk garam):
Kaedah ke-2 (pengeluaran sebagai asas):
Sifat asas (beralkali). alkaloid dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Secara semula jadi, alkaloid yang tertier adalah lebih biasa, kurang kerap bes ammonium sekunder atau kuaterner.
Disebabkan oleh sifat asas, alkaloid membentuk garam dengan asid dengan pelbagai tahap kekuatan. Garam alkaloid mudah terurai oleh alkali kaustik dan ammonia . Dalam kes ini, pangkalan percuma dibezakan.
Oleh kerana sifat asasnya, alkaloid berinteraksi dengan asid membentuk garam . Harta ini digunakan dalam pengasingan dan penulenan alkaloid, penentuan kuantitatif dan penyediaan ubat-ubatan.
Alkaloid-garam Baik larut dalam air dan etanol (terutama dalam cair) apabila dipanaskan, kurang baik atau tidak larut sama sekali dalam pelarut organik (kloroform, etil eter, dll.). Sebagai pengecualian boleh dipanggil scopolamine hydrobromide, kokain hidroklorida dan beberapa alkaloid candu.
Alkaloid asas selalunya jangan larut dalam air tetapi mudah larut dalam pelarut organik. Pengecualian adalah nikotin, efedrin, anabazine, kafein, yang sangat larut dalam air dan dalam pelarut organik.
wakil rakyat.
Kina - alkaloid yang diasingkan daripada kulit pokok cinchona ( Cinchona oficinalis) - mewakili kristal tidak berwarna dengan rasa yang sangat pahit. Quinine dan derivatifnya mempunyai kesan antipiretik dan antimalaria.
Nikotin - alkaloid utama tembakau dan shag. Nikotin adalah sangat toksik, dos maut untuk manusia ialah 40 mg/kg, dan nikotin levorotatory semulajadi adalah 2-3 kali lebih toksik daripada dextrorotatory sintetik.
Atropin - bentuk rasemik hyoscyamine , mempunyai tindakan antikolinergik (antispasmodik dan mydriatic).
Alkaloid: xanthine metilasi (kafein, teofilin, teobromin); sifat asid-bes; respons kualitatif mereka.

Alkaloid purin harus dianggap sebagai N-xanthine metilasi - berasaskan teras xanthine (2,6-dihydroxopurine). Ahli kumpulan ini yang paling terkenal ialah kafein (1,3,7-trimethylxanthine), teobromin (3,7-dimethylxanthine) dan teofilin (1,3-dimethylxanthine), yang terdapat dalam biji kopi dan teh, sekam biji koko, dan kacang kola. Kafein, theobromine dan theophylline digunakan secara meluas dalam perubatan. Kafein digunakan terutamanya sebagai psikostimulan, theobromine dan theophylline sebagai agen kardiovaskular.

Asid urik adalah dalam bentuk kristal tidak berwarna. Ia boleh dikatakan tidak larut dalam eter dan air. Bahan ini pertama kali ditemui oleh Karl Scheele pada tahun 1775. Dia dapat menemuinya di dalam batu, jadi bahan itu dinamakan "asid batu". Nama akhir diberikan oleh orang Perancis Antoine Fukura, kerana dia mendapati komponen ini dalam air kencing. Komposisi unsur diterangkan oleh saintis Liebig.

Mendapat Asid Urik

Sintesis pertama kali dihasilkan oleh Gorabachevskii pada tahun 1882. Kemudian dia memanaskan urea dengan glikokol pada suhu +230 darjah. Sememangnya, tiada siapa yang menggunakan prosedur ini hari ini. Pertama, ia dibezakan oleh kerumitannya. Kedua, adalah mungkin untuk mensintesis bahagian produk yang boleh diabaikan. Asid yang dikehendaki boleh didapati dengan mensintesis urea dengan trichlorolactic, serta chloroacetic. Prinsip penerimaan yang paling sesuai telah dibangunkan oleh Roosen dan Behrend. Ia terdiri daripada pemeluwapan urea dengan asid isodialurik.

Proses pengekstrakan guano digunakan. Di sini, kira-kira satu perempat daripada jumlah komposisi adalah asid urik. Untuk pengekstrakan, komposisi itu sendiri mesti dipanaskan dengan asid sulfurik, dan kemudian dibubarkan dalam jumlah besar air. Kemudian semuanya ditapis, dibubarkan dalam kalium kaustik. Pemendakan berlaku dengan bantuan asid hidroklorik. Juga hari ini, kaedah pemeluwapan urea menggunakan ester cyanoacetic digunakan secara aktif. Tetapi di sini juga, pemprosesan tambahan diperlukan untuk mendapatkan produk tulen. Hari ini, teknologi telah didebug dengan baik, mereka membenarkan untuk mengekstrak asid urik dalam kuantiti yang diperlukan.

Apakah fungsi yang dilakukannya?

Ia adalah perangsang CNS yang kuat yang menghalang fosfodiesterase. Ia adalah perlu untuk mewujudkan kesan antara norepinephrine dan adrenalin. Juga, asid laktik diperlukan untuk meningkatkan tempoh tindakan hormon ini. Bahan ini berinteraksi dengan baik dengan radikal bebas, berfungsi sebagai antioksidan.

Jumlah asid urik dalam badan manusia dikawal pada tahap genetik. Jika seseorang mempunyai banyak di dalam badan, maka dia mempunyai nada yang sangat baik, aktiviti yang tinggi.

Pada masa yang sama, kandungan bahan ini yang terlalu tinggi dalam darah adalah berbahaya. Asid itu sendiri dan, khususnya, garamnya boleh dikatakan tidak larut dalam air. Walaupun dengan peningkatan jumlah yang tidak ketara, mereka mendakan, proses penghabluran berlaku, akibatnya, pembentukan batu berlaku. Tubuh menganggap kristal sebagai komponen asing. Dalam tisu artikular, mereka difagositosis, yang membawa kepada pemusnahan sel dan penampilan enzim hidrolitik. Proses ini membawa kepada keradangan, disertai dengan sakit teruk pada sendi. Ini adalah bagaimana gout terbentuk. Jika ia datang kepada pengumpulan dalam uretra, maka urolithiasis berlaku.

Bagaimanakah anda boleh menghadapi dua penyakit yang disenaraikan?

Pertama sekali, anda harus menjaga pengeluaran semua bahan buruk. Allopurinol melakukan kerja yang sangat baik. Juga, pesakit ditetapkan diet khas, dalam produk yang tidak ada asid nukleik. Jus litium juga banyak membantu.

Penggunaan asid urik

Kesukarannya terletak pada hakikat bahawa hari ini asid urik ditemui dalam sejumlah besar produk. Senarai mereka harus diketahui, kerana lebihan komponen ini boleh menyebabkan penyakit serius pada sendi dan pundi kencing. Apakah makanan yang mengandungi asid urik yang tinggi? Pertama sekali, ia adalah roti gandum, yogurt, sosej, yis. Kajian menunjukkan bahawa lebihan bahan itu terdapat dalam bir, sosej, keju kotej dan lain-lain. Doktor menganggap whey sangat berbahaya, seperti yang ditunjukkan oleh hasil kajian yang telah dijalankan dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ini tidak bermakna bahawa produk ini harus ditinggalkan sepenuhnya. Tidak, tetapi anda tidak boleh mengambilnya secara berlebihan. Industri moden terlibat secara aktif dalam mengekstrak kafein daripada asid laktik, yang digunakan secara aktif dalam teh dan minuman menyegarkan yang lain. Lagipun, seperti yang anda ketahui, komponen ini membantu meningkatkan nada.

Perlu diingatkan bahawa asid urik tidak digunakan dalam ubat-ubatan hari ini, kerana penggunaan yang tidak terkawal boleh menyebabkan gout. Hari ini, yang paling biasa di pasaran menyumbang kepada penyingkiran komponen ini dari badan, dalam beberapa dekad yang lalu mereka telah sangat popular, jadi bilangan orang yang mengalami urolithiasis dan gout secara beransur-ansur meningkat.

Asid urik digunakan secara aktif di institusi pendidikan tinggi dan menengah sebagai reagen. Ia secara aktif dibeli oleh makmal penyelidikan untuk eksperimen. Seperti yang anda lihat, komponen ini sangat popular, ia digunakan dalam pelbagai bidang. Pada masa yang sama, ramai yang berhati-hati mengenainya, sentiasa cuba mencari senarai produk di mana ia berada. Jika anda tidak menyalahgunakan alkohol dan produk tenusu, maka tiada masalah khas yang perlu timbul. Walau apa pun, semua orang yang berumur 30 tahun ke atas harus diperiksa tahap asid laktik mereka sekurang-kurangnya sekali setiap beberapa tahun.