Penentuan jumlah lipid dalam serum darah. Perpustakaan Terbuka - perpustakaan terbuka maklumat pendidikan

Lipid adalah bahan pelbagai struktur kimia yang mempunyai beberapa sifat fizikal, fizikokimia dan biologi yang sama. Mereka dicirikan oleh keupayaan untuk larut dalam eter, kloroform, pelarut lemak lain dan hanya sedikit (dan tidak selalu) dalam air, dan juga membentuk, bersama-sama dengan protein dan karbohidrat, komponen struktur utama sel hidup. Sifat melekat lipid ditentukan oleh ciri ciri struktur molekulnya.

Peranan lipid dalam badan sangat pelbagai. Sebahagian daripada mereka berfungsi sebagai bentuk pemendapan (triasilgliserol, TG) dan pengangkutan (asid lemak bebas - FFA) bahan, pecahan yang membebaskan sejumlah besar tenaga, ...
yang lain adalah komponen struktur yang paling penting bagi membran sel (kolesterol bebas dan fosfolipid). Lipid terlibat dalam proses termoregulasi, melindungi organ penting (contohnya, buah pinggang) daripada tekanan mekanikal (kecederaan), kehilangan protein, mewujudkan keanjalan kulit, dan melindungi mereka daripada penyingkiran kelembapan yang berlebihan.

Sebahagian daripada lipid adalah bahan aktif secara biologi yang mempunyai sifat modulator kesan hormon (prostaglandin) dan vitamin (asid lemak tak tepu). Selain itu, lipid menggalakkan penyerapan vitamin larut lemak A, D, E, K; bertindak sebagai antioksidan (vitamin A, E), yang sebahagian besarnya mengawal proses pengoksidaan radikal bebas sebatian penting dari segi fisiologi; menentukan kebolehtelapan membran sel kepada ion dan sebatian organik.

Lipid berfungsi sebagai prekursor untuk beberapa steroid dengan kesan biologi yang ketara - asid hempedu, vitamin D, hormon seks, dan hormon adrenal.

Konsep "jumlah lipid" dalam plasma termasuk lemak neutral (triasilgliserol), derivatif terfosforilasinya (fosfolipid), kolesterol bebas dan terikat ester, glikolipid, dan asid lemak tidak esterifikasi (bebas).

Nilai klinikal dan diagnostik untuk menentukan tahap jumlah lipid dalam plasma darah (serum)

Norma ialah 4.0-8.0 g / l.

Hiperlipidemia (hiperlipemia) - peningkatan kepekatan jumlah lipid plasma sebagai fenomena fisiologi boleh diperhatikan 1.5 jam selepas makan. Hiperlipemia pemakanan lebih ketara, semakin rendah tahap lipid dalam darah pesakit pada perut kosong.

Kepekatan lipid dalam darah berubah dalam beberapa keadaan patologi. Oleh itu, pada pesakit diabetes mellitus, bersama-sama dengan hiperglikemia, hiperlipemia yang ketara diperhatikan (selalunya sehingga 10.0-20.0 g / l). Dengan sindrom nefrotik, terutamanya nefrosis lipoid, kandungan lipid dalam darah boleh mencapai angka yang lebih tinggi - 10.0-50.0 g/l.

Hiperlipemia adalah fenomena yang berterusan pada pesakit dengan sirosis hempedu dan pada pesakit dengan hepatitis akut (terutamanya dalam tempoh icterik). Tahap lipid yang tinggi dalam darah biasanya dijumpai pada individu yang menghidap nefritis akut atau kronik, terutamanya jika penyakit ini disertai dengan edema (disebabkan pengumpulan LDL dan VLDL dalam plasma).

Mekanisme patofisiologi yang menyebabkan perubahan dalam kandungan semua pecahan jumlah lipid, pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil, menentukan perubahan ketara dalam kepekatan subfraksi konstituennya: kolesterol, jumlah fosfolipid dan triasilgliserol.

Kepentingan klinikal dan diagnostik kajian kolesterol (CH) dalam serum darah (plasma)

Kajian tahap kolesterol dalam serum darah (plasma) tidak memberikan maklumat diagnostik yang tepat tentang penyakit tertentu, tetapi hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam badan.

Menurut kajian epidemiologi, paras kolesterol atas dalam plasma darah orang yang boleh dikatakan sihat berumur 20-29 tahun ialah 5.17 mmol/l.

Dalam plasma darah, kolesterol didapati terutamanya dalam LDL dan VLDL, dengan 60-70% daripadanya dalam bentuk ester (kolesterol terikat), dan 30-40% dalam bentuk kolesterol bebas, tidak tersterifikasi. Kolesterol terikat dan bebas membentuk jumlah kolesterol.

Risiko tinggi mendapat aterosklerosis koronari pada orang berumur 30-39 dan lebih 40 tahun berlaku apabila paras kolesterol melebihi 5.20 dan 5.70 mmol/l, masing-masing.

Hiperkolesterolemia adalah faktor risiko yang paling terbukti untuk aterosklerosis koronari. Ini telah disahkan oleh banyak kajian epidemiologi dan klinikal yang telah mewujudkan hubungan antara hiperkolesterolemia dan aterosklerosis koronari, kejadian penyakit arteri koronari dan infarksi miokardium.

Tahap tertinggi kolesterol diperhatikan dengan gangguan genetik dalam metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo dan heterozigot keluarga, hiperlipidemia gabungan keluarga, hiperkolesterolemia poligenik.

Dalam beberapa keadaan patologi, hiperkolesterolemia sekunder berkembang . Ia diperhatikan dalam penyakit hati, kerosakan buah pinggang, tumor ganas pankreas dan prostat, gout, penyakit jantung koronari, infarksi miokardium akut, hipertensi, gangguan endokrin, alkoholisme kronik, glikogenosis jenis I, obesiti (dalam 50-80% kes) .

Penurunan paras kolesterol plasma diperhatikan pada pesakit dengan kekurangan zat makanan, kerosakan sistem saraf pusat, terencat mental, kegagalan kronik sistem kardiovaskular, cachexia, hipertiroidisme, penyakit berjangkit akut, pankreatitis akut, proses keradangan purulen akut dalam tisu lembut, keadaan demam, tuberkulosis pulmonari, radang paru-paru, sarkoidosis pernafasan, bronkitis, anemia, jaundis hemolitik, hepatitis akut, tumor hati malignan, reumatik.

Penentuan komposisi pecahan kolesterol dalam plasma darah dan lipid individunya (terutamanya HDL) telah memperoleh kepentingan diagnostik yang besar untuk menilai keadaan fungsi hati. Menurut konsep moden, pengesteran kolesterol bebas menjadi HDL berlaku dalam plasma darah terima kasih kepada enzim lecithin-cholesterol acyltransferase, yang terbentuk di dalam hati (ini adalah enzim hati khusus organ). Pengaktif enzim ini adalah salah satu komponen utama HDL - apo - Al, sentiasa disintesis dalam hati.

Pengaktif bukan spesifik sistem pengesteran kolesterol plasma ialah albumin, juga dihasilkan oleh hepatosit. Proses ini terutamanya mencerminkan keadaan fungsi hati. Jika biasanya pekali pengesteran kolesterol (iaitu nisbah kandungan kolesterol terikat eter kepada jumlah) ialah 0.6-0.8 (atau 60-80%), maka dalam hepatitis akut, pemburukan hepatitis kronik, sirosis hati, obstruktif jaundis, dan Ia juga berkurangan dalam alkoholisme kronik. Penurunan mendadak dalam keterukan proses pengesteran kolesterol menunjukkan ketidakcukupan fungsi hati.

Nilai klinikal dan diagnostik kajian kepekatan

jumlah fosfolipid dalam serum darah.

Fosfolipid (PL) ialah sekumpulan lipid yang mengandungi, sebagai tambahan kepada asid fosforik (sebagai komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), sisa asid lemak dan bes nitrogen. Bergantung pada sifat alkohol, PL dibahagikan kepada fosfogliserida, fosfosfosfosin dan fosfoinosit.

Tahap jumlah PL (fosforus lipid) dalam serum darah (plasma) meningkat pada pesakit dengan hiperlipoproteinemia primer dan sekunder jenis IIa dan IIb. Peningkatan ini paling ketara dalam jenis glikogenosis I, kolestasis, jaundis obstruktif, sirosis alkohol dan bilier, hepatitis virus (ringan), koma buah pinggang, anemia posthemorrhagic, pankreatitis kronik, diabetes mellitus yang teruk, sindrom nefrotik.

Untuk mendiagnosis beberapa penyakit, adalah lebih bermaklumat untuk mengkaji komposisi pecahan fosfolipid serum. Untuk tujuan ini, kaedah kromatografi lapisan nipis lipid telah digunakan secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

Komposisi dan sifat lipoprotein plasma darah

Hampir semua lipid plasma terikat kepada protein, yang menjadikannya sangat larut dalam air. Kompleks lipid-protein ini biasanya dirujuk sebagai lipoprotein.

Menurut konsep moden, lipoprotein ialah zarah larut air bermolekul tinggi, yang merupakan kompleks protein (apoprotein) dan lipid yang dibentuk oleh ikatan lemah, bukan kovalen, di mana lipid polar (PL, CXC) dan protein ("apo") membentuk lapisan monomolekul hidrofilik permukaan yang mengelilingi dan melindungi fasa dalaman (terdiri terutamanya daripada ECS, TG) daripada air.

Dalam erti kata lain, lipid adalah globul yang unik, di dalamnya terdapat titisan lemak, teras (terbentuk terutamanya oleh sebatian bukan polar, terutamanya triasilgliserol dan ester kolesterol), dipisahkan daripada air oleh lapisan permukaan protein, fosfolipid dan kolesterol bebas. .

Ciri-ciri fizikal lipoprotein (saiznya, berat molekul, ketumpatan), serta manifestasi sifat fizikokimia, kimia dan biologi, sebahagian besarnya bergantung, dalam satu tangan, pada nisbah antara komponen protein dan lipid zarah-zarah ini, pada sebaliknya, pada komposisi komponen protein dan lipid, i.e. sifat mereka.

Zarah terbesar, yang terdiri daripada 98% lipid dan bahagian protein yang sangat kecil (kira-kira 2%), adalah kilomikron (CM). Mereka terbentuk dalam sel-sel membran mukus usus kecil dan merupakan bentuk pengangkutan untuk lemak diet neutral, i.e. TG eksogen.

Jadual 7.3 Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum

Jika TG eksogen diangkut ke dalam darah oleh kilomikron, maka bentuk pengangkutan trigliserida endogen ialah VLDL. Pembentukan mereka adalah tindak balas perlindungan badan yang bertujuan untuk mencegah penyusupan lemak, dan seterusnya degenerasi hati.

Saiz VLDL secara purata 10 kali lebih kecil daripada saiz CM (zarah VLDL individu adalah 30-40 kali lebih kecil daripada zarah CM). Ia mengandungi 90% lipid, di mana lebih separuh daripadanya adalah TG. 10% daripada jumlah kolesterol plasma dibawa oleh VLDL. Oleh kerana kandungan sejumlah besar TG, VLDL menunjukkan ketumpatan yang tidak ketara (kurang daripada 1.0). Menentukan itu LDL dan VLDL mengandungi 2/3 (60%) daripada jumlah keseluruhan kolesterol plasma, manakala 1/3 ialah HDL.

HDL– kompleks lipid-protein paling padat, kerana kandungan protein di dalamnya adalah kira-kira 50% daripada jisim zarah. Komponen lipid mereka terdiri daripada separuh fosfolipid, separuh daripada kolesterol, terutamanya terikat eter. HDL juga sentiasa terbentuk di dalam hati dan sebahagiannya di dalam usus, serta dalam plasma darah akibat daripada "degradasi" VLDL.

Jika LDL dan VLDL menyampaikan Kolesterol dari hati ke tisu lain(periferal), termasuk dinding vaskular, Itu HDL mengangkut kolesterol dari membran sel (terutamanya dinding vaskular) ke hati. Di dalam hati ia pergi ke pembentukan asid hempedu. Selaras dengan penyertaan ini dalam metabolisme kolesterol, VLDL dan diri mereka sendiri LDL dipanggil aterogenik, A HDL– ubat antiaterogenik. Atherogenicity merujuk kepada keupayaan kompleks lipid-protein untuk memperkenalkan (menghantar) kolesterol bebas yang terkandung dalam ubat ke dalam tisu.

HDL bersaing dengan LDL untuk reseptor membran sel, dengan itu menghalang penggunaan lipoprotein aterogenik. Oleh kerana monolayer permukaan HDL mengandungi sejumlah besar fosfolipid, pada titik sentuhan zarah dengan membran luar endothelial, otot licin dan mana-mana sel lain, keadaan yang menggalakkan dicipta untuk pemindahan kolesterol bebas yang berlebihan kepada HDL.

Walau bagaimanapun, yang terakhir kekal dalam monolayer HDL permukaan hanya untuk masa yang sangat singkat, kerana ia mengalami pengesteran dengan penyertaan enzim LCAT. ECS yang terbentuk, sebagai bahan nonpolar, bergerak ke dalam fasa lipid dalaman, melepaskan kekosongan untuk mengulangi tindakan menangkap molekul ECS baru dari membran sel. Dari sini: lebih tinggi aktiviti LCAT, lebih berkesan kesan antiaterogenik HDL, yang dianggap sebagai pengaktif LCAT.

Sekiranya keseimbangan terganggu antara proses kemasukan lipid (kolesterol) ke dalam dinding vaskular dan aliran keluarnya daripadanya, keadaan boleh dibuat untuk pembentukan lipoidosis, manifestasi yang paling terkenal ialah aterosklerosis.

Selaras dengan tatanama ABC lipoprotein, lipoprotein primer dan sekunder dibezakan. LP utama dibentuk oleh mana-mana apoprotein satu sifat kimia. Ini boleh termasuk LDL, yang mengandungi kira-kira 95% apoprotein B. Semua yang lain adalah lipoprotein sekunder, yang merupakan kompleks apoprotein yang berkaitan.

Biasanya, kira-kira 70% daripada kolesterol plasma didapati dalam LDL dan VLDL "aterogenik", manakala kira-kira 30% beredar dalam HDL "antiaterogenik". Dengan nisbah ini, keseimbangan dalam kadar aliran masuk dan keluar kolesterol dikekalkan dalam dinding vaskular (dan tisu lain). Ini menentukan nilai berangka nisbah kolesterol aterogenisiti, komponen dengan taburan lipoprotein yang ditunjukkan bagi jumlah kolesterol 2,33 (70/30).

Menurut hasil pemerhatian epidemiologi massa, pada kepekatan jumlah kolesterol dalam plasma sebanyak 5.2 mmol/l, keseimbangan sifar kolesterol dalam dinding vaskular dikekalkan. Peningkatan tahap jumlah kolesterol dalam plasma darah lebih daripada 5.2 mmol/l membawa kepada pemendapan beransur-ansur di dalam kapal, dan pada kepekatan 4.16-4.68 mmol/l keseimbangan kolesterol negatif diperhatikan di dinding vaskular. Tahap jumlah kolesterol dalam plasma darah (serum) melebihi 5.2 mmol/l dianggap sebagai patologi.

Jadual 7.4 Skala untuk menilai kemungkinan mendapat penyakit arteri koronari dan manifestasi lain aterosklerosis

Untuk diagnosis pembezaan IHD, penunjuk lain digunakan - pekali aterogenik kolesterol . Ia boleh dikira menggunakan formula: kolesterol LDL + kolesterol VLDL / kolesterol HDL.

Lebih kerap digunakan dalam amalan klinikal Pekali Klimov, yang dikira seperti berikut: Jumlah kolesterol – kolesterol HDL / kolesterol HDL. Dalam orang yang sihat, pekali Klimov tidak melebihi "3" Semakin tinggi pekali ini, semakin tinggi risiko mendapat IHD.

Sistem "peroksidasi lipid - perlindungan antioksidan badan"

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat dalam aspek klinikal mengkaji proses peroksidasi lipid radikal bebas telah meningkat dengan tidak terkira. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa kecacatan dalam pautan metabolik ini dapat mengurangkan daya tahan tubuh dengan ketara terhadap kesan faktor persekitaran luaran dan dalaman yang tidak menguntungkan, serta mewujudkan prasyarat untuk pembentukan, perkembangan yang dipercepatkan dan keterukan keterukan. pelbagai penyakit organ penting: paru-paru, jantung , hati, buah pinggang, dll. Ciri ciri patologi radikal bebas yang dipanggil ini adalah kerosakan membran, yang mana ia juga dipanggil patologi membran.

Kemerosotan keadaan alam sekitar yang dicatat dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dikaitkan dengan pendedahan berpanjangan orang kepada sinaran mengion, pencemaran udara yang progresif dengan zarah debu, gas ekzos dan bahan toksik lain, serta tanah dan air dengan nitrit dan nitrat, pengkimiaan pelbagai industri, merokok, dan penyalahgunaan alkohol telah membawa kepada fakta bahawa, di bawah pengaruh pencemaran radioaktif dan bahan asing, bahan yang sangat reaktif mula terbentuk dalam kuantiti yang banyak, dengan ketara mengganggu perjalanan proses metabolik. Persamaan semua bahan ini ialah kehadiran elektron tidak berpasangan dalam molekulnya, yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan perantaraan ini sebagai apa yang dipanggil radikal bebas (FR).

Radikal bebas adalah zarah yang berbeza daripada yang biasa kerana dalam lapisan elektron salah satu atomnya di orbital luar tidak ada dua elektron yang saling memegang antara satu sama lain, menjadikan orbital ini terisi, tetapi hanya satu.

Apabila orbital luar atom atau molekul diisi dengan dua elektron, zarah bahan memperoleh lebih kurang kestabilan kimia yang ketara, manakala jika terdapat hanya satu elektron dalam orbital, disebabkan oleh pengaruh yang dikenakan - momen magnet yang tidak terkompensasi dan mobiliti tinggi elektron dalam molekul - aktiviti kimia bahan meningkat dengan mendadak.

CP boleh dibentuk dengan pengabstrakan atom hidrogen (ion) daripada molekul, serta penambahan (penurunan tidak lengkap) atau derma (pengoksidaan tidak lengkap) salah satu elektron. Ia berikutan bahawa radikal bebas boleh diwakili sama ada oleh zarah neutral elektrik atau oleh zarah yang membawa cas negatif atau positif.

Salah satu radikal bebas yang paling meluas dalam badan adalah hasil pengurangan molekul oksigen yang tidak lengkap - radikal anion superoksida (O 2 -). Ia sentiasa terbentuk dengan penyertaan sistem enzim khas dalam sel-sel banyak bakteria patogen, leukosit darah, makrofaj, alveolosit, sel-sel mukosa usus, yang mempunyai sistem enzim yang menghasilkan radikal anion-oksigen superoksida ini. Mitokondria memberi sumbangan besar kepada sintesis O2 akibat daripada "penyaliran" beberapa elektron daripada rantai mitokondria dan memindahkannya terus kepada oksigen molekul. Proses ini diaktifkan dengan ketara dalam keadaan hiperoksia (pengoksigenan hiperbarik), yang menerangkan kesan toksik oksigen.

Dua dipasang laluan peroksidasi lipid:

1) bukan enzimatik, bergantung kepada askorbat, diaktifkan oleh ion logam valensi berubah; kerana semasa proses pengoksidaan Fe ++ bertukar menjadi Fe +++, kesinambungannya memerlukan pengurangan (dengan penyertaan asid askorbik) besi oksida menjadi besi ferus;

2) enzimatik, Bergantung kepada NADPH, dijalankan dengan penyertaan NADP H-dependent microsomal dioxygenase, menjana O — 2 .

Peroksidasi lipid berlaku melalui laluan pertama dalam semua membran, manakala melalui kedua, ia berlaku hanya dalam retikulum endoplasma. Sehingga kini, enzim khas lain diketahui (cytochrome P-450, lipoxygenases, xanthine oxidases) yang membentuk radikal bebas dan mengaktifkan peroksidasi lipid dalam mikrosom. (pengoksidaan mikrosom), organel sel lain dengan penyertaan NADPH, pirofosfat dan besi ferus sebagai kofaktor. Dengan penurunan pO2 yang disebabkan oleh hipoksia dalam tisu, xanthine dehydrogenase ditukar kepada xanthine oxidase. Selari dengan proses ini, satu lagi diaktifkan - penukaran ATP menjadi hypoxanthine dan xanthine. Apabila xanthine oxidase bertindak ke atas xanthine, ia terbentuk anion radikal oksigen superoksida. Proses ini diperhatikan bukan sahaja semasa hipoksia, tetapi juga semasa keradangan, disertai dengan rangsangan fagositosis dan pengaktifan shunt heksosa monofosfat dalam leukosit.

Sistem antioksidan

Proses yang diterangkan akan berkembang secara tidak terkawal jika unsur selular tisu tidak mengandungi bahan (enzim dan bukan enzim) yang menghalang kemajuannya. Mereka dikenali sebagai antioksidan.

Bukan enzimatik perencat pengoksidaan radikal bebas adalah antioksidan semulajadi - alfa-tokoferol, hormon steroid, tiroksin, fosfolipid, kolesterol, retinol, asid askorbik.

Asas semula jadi antioksidan alpha-tocopherol didapati bukan sahaja dalam plasma, tetapi juga dalam sel darah merah. Adalah dipercayai bahawa molekul alfa tokoferol, tertanam dalam lapisan lipid membran eritrosit (serta semua membran sel lain badan), melindungi asid lemak tak tepu fosfolipid daripada peroksidasi. Pemeliharaan struktur membran sel sebahagian besarnya menentukan aktiviti fungsinya.

Antioksidan yang paling biasa ialah alfa tokoferol (vitamin E), terkandung dalam plasma dan membran sel plasma, retinol (vitamin A), asid askorbik, beberapa enzim, contohnya superoksida dismutase (SOD) sel darah merah dan tisu lain, ceruloplasmin(memusnahkan radikal anion superoksida oksigen dalam plasma darah), glutathione peroksidase, glutathione reductase, katalase dan lain-lain, mempengaruhi kandungan produk LPO.

Dengan kandungan alfa-tokoferol yang cukup tinggi dalam badan, hanya sejumlah kecil produk peroksidasi lipid yang terbentuk, yang terlibat dalam pengawalseliaan banyak proses fisiologi, termasuk: pembahagian sel, pengangkutan ion, pembaharuan membran sel, dalam biosintesis hormon, prostaglandin, dan dalam pelaksanaan fosforilasi oksidatif. Pengurangan kandungan antioksidan ini dalam tisu (menyebabkan kelemahan pertahanan antioksidan badan) membawa kepada fakta bahawa produk peroksidasi lipid mula menghasilkan kesan patologi dan bukannya fisiologi.

Keadaan patologi, bercirikan peningkatan pembentukan radikal bebas dan pengaktifan peroksidasi lipid, mungkin mewakili penyakit bebas, sebahagian besarnya serupa dalam manifestasi patobiokimia dan klinikal ( kekurangan vitamin E, kecederaan radiasi, beberapa keracunan kimia). Pada masa yang sama, permulaan pengoksidaan radikal bebas lipid memainkan peranan penting dalam pembentukan pelbagai penyakit somatik dikaitkan dengan kerosakan pada organ dalaman.

Produk LPO yang terbentuk secara berlebihan menyebabkan gangguan bukan sahaja interaksi lipid dalam biomembran, tetapi juga komponen proteinnya - disebabkan oleh pengikatan kepada kumpulan amina, yang membawa kepada gangguan hubungan protein-lipid. Akibatnya, kebolehcapaian lapisan hidrofobik membran untuk fosfolipase dan enzim proteolitik meningkat. Ini meningkatkan proses proteolisis dan, khususnya, pemecahan protein lipoprotein (fosfolipid).

Pengoksidaan radikal bebas menyebabkan perubahan dalam gentian elastik, memulakan proses fibroplastik dan penuaan kolagen. Dalam kes ini, yang paling terdedah ialah membran sel eritrosit dan endothelium arteri, kerana mereka, yang mempunyai kandungan fosfolipid mudah teroksida yang agak tinggi, bersentuhan dengan kepekatan oksigen yang agak tinggi. Pemusnahan lapisan elastik parenkim hati, buah pinggang, paru-paru dan saluran darah memerlukan fibrosis, termasuk pneumofibrosis(untuk penyakit radang paru-paru), aterosklerosis dan kalsifikasi.

Peranan patogenetik tidak diragukan lagi pengaktifan seks dalam pembentukan gangguan dalam badan di bawah tekanan kronik.

Kolerasi rapat telah ditemui antara pengumpulan produk peroksidasi lipid dalam tisu organ penting, plasma dan eritrosit, yang memungkinkan untuk menggunakan darah untuk menilai keamatan pengoksidaan radikal bebas lipid dalam tisu lain.

Peranan patogenetik peroksidasi lipid dalam pembentukan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari, diabetes mellitus, neoplasma malignan, hepatitis, kolesistitis, penyakit terbakar, tuberkulosis pulmonari, bronkitis, dan radang paru-paru tidak spesifik telah terbukti.

Penubuhan pengaktifan LPO dalam beberapa penyakit organ dalaman adalah asas untuk penggunaan antioksidan pelbagai sifat untuk tujuan perubatan.

Penggunaannya mempunyai kesan positif dalam penyakit jantung koronari kronik, tuberkulosis (juga menyebabkan penghapusan tindak balas buruk terhadap ubat antibakteria: streptomycin, dll.), Banyak penyakit lain, serta kemoterapi untuk tumor malignan.

Antioksidan semakin digunakan untuk mencegah akibat pendedahan kepada bahan toksik tertentu, melemahkan sindrom "kelemahan musim bunga" (dipercayai disebabkan oleh peroksidasi lipid yang dipergiatkan), mencegah dan merawat aterosklerosis, dan banyak penyakit lain.

Epal, kuman gandum, tepung gandum, kentang, dan kekacang mempunyai kandungan alfa-tokoferol yang agak tinggi.

Untuk mendiagnosis keadaan patologi dan menilai keberkesanan rawatan, adalah lazim untuk menentukan kandungan produk LPO primer (diene), sekunder (malondialdehyde) dan akhir (bases Schiff) dalam plasma darah dan eritrosit. Dalam sesetengah kes, aktiviti enzim antioksidan dikaji: SOD, ceruloplasmin, glutathione reductase, glutathione peroxidase dan katalase. Ujian integral untuk menilai jantina ialah penentuan kebolehtelapan membran eritrosit atau rintangan osmotik eritrosit.

Perlu diingatkan bahawa keadaan patologi yang dicirikan oleh peningkatan pembentukan radikal bebas dan pengaktifan peroksidasi lipid boleh:

1) penyakit bebas dengan gambaran klinikal ciri, sebagai contoh, kekurangan vitamin E, kecederaan radiasi, beberapa keracunan kimia;

2) penyakit somatik yang berkaitan dengan kerosakan pada organ dalaman. Ini termasuk, pertama sekali, penyakit jantung iskemik kronik, diabetes mellitus, neoplasma malignan, penyakit paru-paru radang (tuberkulosis, proses keradangan tidak spesifik dalam paru-paru), penyakit hati, cholecystitis, penyakit terbakar, ulser gastrik dan duodenal.

Perlu diingat bahawa penggunaan beberapa ubat terkenal (streptomycin, tubazide, dll.) dalam proses kemoterapi untuk tuberkulosis pulmonari dan penyakit lain dengan sendirinya boleh menyebabkan pengaktifan peroksidasi lipid, dan akibatnya, keterukan keterukan penyakit.

– sekumpulan bahan yang heterogen dalam struktur kimia dan sifat fizikal dan kimia. Dalam serum darah mereka diwakili terutamanya oleh asid lemak, trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.

Trigliserida adalah bentuk utama penyimpanan lipid dalam tisu adiposa dan pengangkutan lipid dalam darah. Kajian tahap trigliserida adalah perlu untuk menentukan jenis hiperlipoproteinemia dan menilai risiko penyakit kardiovaskular.

Kolestrol melaksanakan fungsi yang paling penting: ia adalah sebahagian daripada membran sel, adalah pendahulu asid hempedu, hormon steroid dan vitamin D, dan bertindak sebagai antioksidan. Kira-kira 10% penduduk Rusia mempunyai paras kolesterol darah yang tinggi. Keadaan ini adalah tanpa gejala dan boleh membawa kepada penyakit serius (penyakit vaskular aterosklerotik, penyakit jantung koronari).

Lipid tidak larut dalam air, jadi ia diangkut oleh serum darah dalam kombinasi dengan protein. Kompleks lipid+protein dipanggil lipoprotein. Dan protein yang terlibat dalam pengangkutan lipid dipanggil apoprotein.

Beberapa kelas terdapat dalam serum darah lipoprotein: kilomikron, lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL), lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL).

Setiap pecahan lipoprotein mempunyai fungsinya sendiri. disintesis dalam hati dan mengangkut terutamanya trigliserida. Memainkan peranan penting dalam atherogenesis. Lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) kaya dengan kolesterol, menghantar kolesterol ke tisu periferi. Tahap VLDL dan LDL menggalakkan pemendapan kolesterol dalam dinding vaskular dan dianggap sebagai faktor aterogenik. Lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) mengambil bahagian dalam pengangkutan terbalik kolesterol dari tisu, mengambilnya dari sel-sel tisu yang berlebihan dan memindahkannya ke hati, yang "menggunakan" dan mengeluarkannya dari badan. Tahap HDL yang tinggi dianggap sebagai faktor anti-aterogenik (melindungi badan daripada aterosklerosis).

Peranan kolesterol dan risiko mengembangkan aterosklerosis bergantung pada pecahan lipoprotein yang mana ia termasuk. Untuk menilai nisbah lipoprotein aterogenik dan antiaterogenik, ia digunakan indeks aterogenik.

Apolipoprotein- Ini adalah protein yang terletak pada permukaan lipoprotein.

Apolipoprotein A (protein ApoA) adalah komponen protein utama lipoprotein (HDL), yang mengangkut kolesterol dari sel tisu periferi ke hati.

Apolipoprotein B (protein ApoB) adalah sebahagian daripada lipoprotein yang mengangkut lipid ke tisu periferi.

Mengukur kepekatan apolipoprotein A dan apolipoprotein B dalam serum darah memberikan penentuan yang paling tepat dan jelas tentang nisbah sifat aterogenik dan antiaterogenik lipoprotein, yang dinilai sebagai risiko membina lesi vaskular aterosklerotik dan penyakit jantung koronari dalam tempoh lima tahun akan datang .

Kepada kajian profil lipid termasuk penunjuk berikut: kolesterol, trigliserida, VLDL, LDL, HDL, pekali aterogenik, nisbah kolesterol/trigliserida, glukosa. Profil ini memberikan maklumat lengkap tentang metabolisme lipid, membolehkan anda menentukan risiko mengembangkan lesi vaskular aterosklerotik, penyakit jantung koronari, mengenal pasti kehadiran dislipoproteinemia dan menaipnya, dan, jika perlu, pilih terapi penurun lipid yang betul.

Petunjuk

Peningkatan kepekatankolesterol mempunyai nilai diagnostik untuk hiperlipidemia keluarga primer (bentuk keturunan penyakit); kehamilan, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif, penyakit pankreas (pankreatitis kronik, neoplasma malignan), diabetes mellitus.

Kepekatan berkurangankolesterol mempunyai nilai diagnostik untuk penyakit hati (sirosis, hepatitis), kebuluran, sepsis, hipertiroidisme, anemia megaloblastik.

Peningkatan kepekatantrigliserida mempunyai nilai diagnostik untuk hiperlipidemia primer (bentuk keturunan penyakit); obesiti, pengambilan karbohidrat yang berlebihan, alkoholisme, diabetes mellitus, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang kronik, gout, pankreatitis akut dan kronik.

Kepekatan berkurangantrigliserida mempunyai nilai diagnostik untuk hipolipoproteinemia, hipertiroidisme, sindrom malabsorpsi.

Lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL) digunakan untuk mendiagnosis dislipidemia (jenis IIb, III, IV dan V). Kepekatan tinggi VLDL dalam serum darah secara tidak langsung mencerminkan sifat aterogenik serum.

Peningkatan kepekatanlipoprotein ketumpatan rendah (LDL) mempunyai nilai diagnostik untuk hiperkolesterolemia primer, dislipoproteinemia (jenis IIa dan IIb); untuk obesiti, jaundis obstruktif, sindrom nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Penentuan tahap LDL adalah perlu untuk menetapkan rawatan jangka panjang, matlamatnya adalah untuk mengurangkan kepekatan lipid.

Peningkatan kepekatan mempunyai nilai diagnostik untuk sirosis hati dan alkoholisme.

Kepekatan berkuranganlipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) mempunyai nilai diagnostik untuk hipertrigliseridemia, aterosklerosis, sindrom nefrotik, diabetes mellitus, jangkitan akut, obesiti, merokok.

Penentuan tahap apolipoprotein A ditunjukkan untuk penilaian awal risiko penyakit jantung koronari; mengenal pasti pesakit yang mempunyai kecenderungan keturunan kepada aterosklerosis pada usia yang agak muda; memantau rawatan dengan ubat penurun lipid.

Peningkatan kepekatanapolipoprotein A mempunyai nilai diagnostik untuk penyakit hati dan kehamilan.

Kepekatan berkuranganapolipoprotein A mempunyai nilai diagnostik untuk sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang kronik, trigliseridemia, kolestasis, sepsis.

Nilai diagnostikapolipoprotein B- penunjuk yang paling tepat tentang risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular, juga merupakan penunjuk yang paling mencukupi untuk keberkesanan terapi statin.

Peningkatan kepekatanapolipoprotein B mempunyai nilai diagnostik untuk dislipoproteinemia (jenis IIa, IIb, IV dan V), penyakit jantung koronari, diabetes mellitus, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati, sindrom Itsenko-Cushing, porfiria.

Kepekatan berkuranganapolipoprotein B mempunyai nilai diagnostik untuk hipertiroidisme, sindrom malabsorpsi, anemia kronik, penyakit radang sendi, myeloma.

Metodologi

Penentuan dijalankan pada penganalisis biokimia "Arkitek 8000".

Persediaan

untuk mengkaji profil lipid (kolesterol, trigliserida, HDL-C, LDL-C, Apo-protein lipoprotein (Apo A1 dan Apo-B)

Anda harus mengelakkan senaman, alkohol, merokok, ubat-ubatan, dan perubahan diet sekurang-kurangnya dua minggu sebelum darah anda diambil.

Darah diambil hanya semasa perut kosong, 12-14 jam selepas makan terakhir.

Adalah dinasihatkan untuk mengambil ubat pada waktu pagi selepas mengambil darah (jika boleh).

Prosedur berikut tidak boleh dilakukan sebelum menderma darah: suntikan, tusukan, urutan umum badan, endoskopi, biopsi, ECG, pemeriksaan X-ray, terutamanya dengan pengenalan agen kontras, dialisis.

Jika masih ada aktiviti fizikal yang kecil, anda perlu berehat sekurang-kurangnya 15 minit sebelum menderma darah.

Ujian lipid tidak dilakukan untuk penyakit berjangkit, kerana terdapat penurunan dalam tahap jumlah kolesterol dan HDL-C, tanpa mengira jenis agen berjangkit atau keadaan klinikal pesakit. Profil lipid perlu diperiksa hanya selepas pesakit pulih sepenuhnya.

Adalah sangat penting bahawa cadangan ini diikuti dengan ketat, kerana hanya dalam kes ini keputusan ujian darah yang boleh dipercayai akan diperolehi.

Asid piruvat dalam darah

Kepentingan klinikal dan diagnostik kajian

Normal: 0.05-0.10 mmol/l dalam serum darah orang dewasa.

Kandungan PVK bertambah dalam keadaan hipoksia yang disebabkan oleh kegagalan kardiovaskular, paru-paru, kardiorespiratori yang teruk, anemia, neoplasma malignan, hepatitis akut dan penyakit hati lain (paling ketara pada peringkat terminal sirosis hati), toksikosis, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, ketoasidosis diabetik, alkalosis pernafasan, uremia , distrofi hepatocerebral, hiperfungsi sistem pituitari-adrenal dan simpatetik-adrenal, serta pentadbiran camphor, strychnine, adrenalin dan semasa senaman fizikal yang berat, tetany, sawan (dengan epilepsi).

Nilai klinikal dan diagnostik untuk menentukan kandungan asid laktik dalam darah

Asid laktik(MK) ialah hasil akhir glikolisis dan glikogenolisis. Sebilangan besar daripadanya terbentuk dalam otot. Dari tisu otot, UA bergerak melalui aliran darah ke hati, di mana ia digunakan untuk sintesis glikogen. Di samping itu, sebahagian daripada asid laktik daripada darah diserap oleh otot jantung, yang menggunakannya sebagai bahan tenaga.

Tahap SUA dalam darah bertambah dalam keadaan hipoksia, kerosakan tisu radang purulen akut, hepatitis akut, sirosis hati, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, diabetes mellitus (dalam kira-kira 50% pesakit), uremia ringan, jangkitan (terutama pyelonephritis), endokarditis septik akut, poliomielitis, penyakit teruk saluran darah, leukemia, tekanan otot yang sengit dan berpanjangan, epilepsi, tetani, tetanus, keadaan sawan, hiperventilasi, kehamilan (dalam trimester ketiga).

Lipid adalah bahan pelbagai struktur kimia yang mempunyai beberapa sifat fizikal, fizikokimia dan biologi yang sama. Mereka dicirikan oleh keupayaan untuk larut dalam eter, kloroform, pelarut lemak lain dan hanya sedikit (dan tidak selalu) dalam air, dan juga membentuk, bersama-sama dengan protein dan karbohidrat, komponen struktur utama sel hidup. Sifat melekat lipid ditentukan oleh ciri ciri struktur molekulnya.

Peranan lipid dalam badan sangat pelbagai. Sebahagian daripada mereka berfungsi sebagai bentuk penyimpanan (triasilgliserol, TG) dan pengangkutan (asid lemak bebas-FFA) bahan, pecahan yang membebaskan sejumlah besar tenaga, yang lain adalah komponen struktur membran sel yang paling penting (kolesterol bebas). dan fosfolipid). Lipid terlibat dalam proses termoregulasi, melindungi organ penting (contohnya, buah pinggang) daripada tekanan mekanikal (kecederaan), kehilangan protein, mewujudkan keanjalan kulit, dan melindungi mereka daripada penyingkiran kelembapan yang berlebihan.

Sebahagian daripada lipid adalah bahan aktif secara biologi yang mempunyai sifat modulator kesan hormon (prostaglandin) dan vitamin (asid lemak tak tepu). Selain itu, lipid menggalakkan penyerapan vitamin larut lemak A, D, E, K; bertindak sebagai antioksidan (vitamin A, E), yang sebahagian besarnya mengawal proses pengoksidaan radikal bebas sebatian penting dari segi fisiologi; menentukan kebolehtelapan membran sel kepada ion dan sebatian organik.

Lipid berfungsi sebagai prekursor untuk beberapa steroid dengan kesan biologi yang ketara - asid hempedu, vitamin D, hormon seks, dan hormon adrenal.

Konsep "jumlah lipid" dalam plasma termasuk lemak neutral (triasilgliserol), derivatif terfosforilasinya (fosfolipid), kolesterol bebas dan terikat ester, glikolipid, dan asid lemak tidak esterifikasi (bebas).

Nilai klinikal dan diagnostik untuk menentukan tahap jumlah lipid dalam plasma darah (serum)

Norma ialah 4.0-8.0 g / l.

Hiperlipidemia (hiperlipemia) – peningkatan kepekatan jumlah lipid plasma sebagai fenomena fisiologi boleh diperhatikan 1.5 jam selepas makan. Hiperlipemia pemakanan lebih ketara, semakin rendah tahap lipid dalam darah pesakit pada perut kosong.

Kepekatan lipid dalam darah berubah dalam beberapa keadaan patologi. Oleh itu, pada pesakit diabetes mellitus, bersama-sama dengan hiperglikemia, hiperlipemia yang ketara diperhatikan (selalunya sehingga 10.0-20.0 g / l). Dengan sindrom nefrotik, terutamanya nefrosis lipoid, kandungan lipid dalam darah boleh mencapai angka yang lebih tinggi - 10.0-50.0 g/l.

Hiperlipemia adalah fenomena yang berterusan pada pesakit dengan sirosis hempedu dan pada pesakit dengan hepatitis akut (terutamanya dalam tempoh icterik). Tahap lipid yang tinggi dalam darah biasanya dijumpai pada individu yang menghidap nefritis akut atau kronik, terutamanya jika penyakit ini disertai dengan edema (disebabkan pengumpulan LDL dan VLDL dalam plasma).

Mekanisme patofisiologi yang menyebabkan perubahan dalam kandungan semua pecahan jumlah lipid, pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil, menentukan perubahan ketara dalam kepekatan subfraksi konstituennya: kolesterol, jumlah fosfolipid dan triasilgliserol.

Kepentingan klinikal dan diagnostik kajian kolesterol (CH) dalam serum darah (plasma)

Kajian tahap kolesterol dalam serum darah (plasma) tidak memberikan maklumat diagnostik yang tepat tentang penyakit tertentu, tetapi hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam badan.

Menurut kajian epidemiologi, paras kolesterol atas dalam plasma darah orang yang boleh dikatakan sihat berumur 20-29 tahun ialah 5.17 mmol/l.

Dalam plasma darah, kolesterol didapati terutamanya dalam LDL dan VLDL, dengan 60-70% daripadanya dalam bentuk ester (kolesterol terikat), dan 30-40% dalam bentuk kolesterol bebas, tidak tersterifikasi. Kolesterol terikat dan bebas membentuk jumlah kolesterol.

Risiko tinggi mendapat aterosklerosis koronari pada orang berumur 30-39 dan lebih 40 tahun berlaku apabila paras kolesterol melebihi 5.20 dan 5.70 mmol/l, masing-masing.

Hiperkolesterolemia adalah faktor risiko yang paling terbukti untuk aterosklerosis koronari. Ini telah disahkan oleh banyak kajian epidemiologi dan klinikal yang telah mewujudkan hubungan antara hiperkolesterolemia dan aterosklerosis koronari, kejadian penyakit arteri koronari dan infarksi miokardium.

Tahap tertinggi kolesterol diperhatikan dengan gangguan genetik dalam metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo-heterozigot keluarga, hiperlipidemia gabungan keluarga, hiperkolesterolemia poligenik.

Dalam beberapa keadaan patologi, hiperkolesterolemia sekunder berkembang . Ia diperhatikan dalam penyakit hati, kerosakan buah pinggang, tumor ganas pankreas dan prostat, gout, penyakit jantung koronari, infarksi miokardium akut, hipertensi, gangguan endokrin, alkoholisme kronik, glikogenosis jenis I, obesiti (dalam 50-80% kes) .

Penurunan paras kolesterol plasma diperhatikan pada pesakit dengan kekurangan zat makanan, kerosakan sistem saraf pusat, terencat mental, kegagalan kronik sistem kardiovaskular, cachexia, hipertiroidisme, penyakit berjangkit akut, pankreatitis akut, proses keradangan purulen akut dalam tisu lembut, keadaan demam, tuberkulosis pulmonari, radang paru-paru, sarkoidosis pernafasan, bronkitis, anemia, jaundis hemolitik, hepatitis akut, tumor hati malignan, reumatik.

Penentuan komposisi pecahan kolesterol dalam plasma darah dan lipid individunya (terutamanya HDL) telah memperoleh kepentingan diagnostik yang besar untuk menilai keadaan fungsi hati. Menurut konsep moden, pengesteran kolesterol bebas menjadi HDL berlaku dalam plasma darah berkat enzim lesitin-kolesterol acyltransferase, yang terbentuk di dalam hati (ini adalah enzim hati khusus organ).Pengaktif enzim ini adalah satu. daripada komponen utama HDL - apo-Al, yang sentiasa disintesis dalam hati.

Pengaktif bukan spesifik sistem pengesteran kolesterol plasma ialah albumin, juga dihasilkan oleh hepatosit. Proses ini terutamanya mencerminkan keadaan fungsi hati. Jika biasanya pekali pengesteran kolesterol (iaitu nisbah kandungan kolesterol terikat eter kepada jumlah) ialah 0.6-0.8 (atau 60-80%), maka dalam hepatitis akut, pemburukan hepatitis kronik, sirosis hati, jaundis obstruktif, dan Ia juga berkurangan dalam alkoholisme kronik. Penurunan mendadak dalam keterukan proses pengesteran kolesterol menunjukkan ketidakcukupan fungsi hati.

Kepentingan klinikal dan diagnostik mengkaji kepekatan jumlah fosfolipid dalam serum darah.

Fosfolipid (PL) ialah sekumpulan lipid yang mengandungi, sebagai tambahan kepada asid fosforik (sebagai komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), sisa asid lemak dan bes nitrogen. Bergantung pada sifat alkohol, PL dibahagikan kepada fosfogliserida, fosfosfosfosin dan fosfoinosit.

Tahap jumlah PL (fosforus lipid) dalam serum darah (plasma) meningkat pada pesakit dengan hiperlipoproteinemia primer dan sekunder jenis IIa dan IIb. Peningkatan ini paling ketara dalam jenis glikogenosis I, kolestasis, jaundis obstruktif, sirosis alkohol dan bilier, hepatitis virus (ringan), koma buah pinggang, anemia posthemorrhagic, pankreatitis kronik, diabetes mellitus yang teruk, sindrom nefrotik.

Untuk mendiagnosis beberapa penyakit, adalah lebih bermaklumat untuk mengkaji komposisi pecahan fosfolipid serum. Untuk tujuan ini, kaedah kromatografi lapisan nipis lipid telah digunakan secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

Komposisi dan sifat lipoprotein plasma darah

Hampir semua lipid plasma terikat kepada protein, yang menjadikannya sangat larut dalam air. Kompleks lipid-protein ini biasanya dirujuk sebagai lipoprotein.

Menurut konsep moden, lipoprotein ialah zarah larut air bermolekul tinggi, yang merupakan kompleks protein (apoprotein) dan lipid yang dibentuk oleh ikatan lemah, bukan kovalen, di mana lipid polar (PL, CXC) dan protein ("apo") membentuk lapisan monomolekul hidrofilik permukaan yang mengelilingi dan melindungi fasa dalaman (terdiri terutamanya daripada ECS, TG) daripada air.

Dalam erti kata lain, lipid adalah globul yang unik, di dalamnya terdapat titisan lemak, teras (terbentuk terutamanya oleh sebatian bukan polar, terutamanya triasilgliserol dan ester kolesterol), dipisahkan daripada air oleh lapisan permukaan protein, fosfolipid dan kolesterol bebas. .

Ciri-ciri fizikal lipoprotein (saiznya, berat molekul, ketumpatan), serta manifestasi sifat fizikokimia, kimia dan biologi, sebahagian besarnya bergantung, dalam satu tangan, pada nisbah antara komponen protein dan lipid zarah-zarah ini, pada sebaliknya, pada komposisi komponen protein dan lipid, i.e. sifat mereka.

Zarah terbesar, yang terdiri daripada 98% lipid dan bahagian protein yang sangat kecil (kira-kira 2%), adalah kilomikron (CM). Mereka terbentuk dalam sel-sel membran mukus usus kecil dan merupakan bentuk pengangkutan untuk lemak diet neutral, i.e. TG eksogen.

Jadual 7.3 Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Jika TG eksogen diangkut ke dalam darah oleh kilomikron, maka bentuk pengangkutan trigliserida endogen ialah VLDL. Pembentukan mereka adalah tindak balas perlindungan badan yang bertujuan untuk mencegah penyusupan lemak, dan seterusnya degenerasi hati.

Saiz VLDL secara purata 10 kali lebih kecil daripada saiz CM (zarah VLDL individu adalah 30-40 kali lebih kecil daripada zarah CM). Ia mengandungi 90% lipid, di mana lebih separuh daripadanya adalah TG. 10% daripada jumlah kolesterol plasma dibawa oleh VLDL. Oleh kerana kandungan sejumlah besar TG, VLDL menunjukkan ketumpatan yang tidak ketara (kurang daripada 1.0). Menentukan itu LDL dan VLDL mengandungi 2/3 (60%) daripada jumlah keseluruhan kolesterol plasma, manakala 1/3 ialah HDL.

HDL– kompleks lipid-protein paling padat, kerana kandungan protein di dalamnya adalah kira-kira 50% daripada jisim zarah. Komponen lipid mereka terdiri daripada separuh fosfolipid, separuh daripada kolesterol, terutamanya terikat eter. HDL juga sentiasa terbentuk di dalam hati dan sebahagiannya di dalam usus, serta dalam plasma darah akibat daripada "degradasi" VLDL.

Jika LDL dan VLDL menyampaikan Kolesterol dari hati ke tisu lain(periferal), termasuk dinding vaskular, Itu HDL mengangkut kolesterol dari membran sel (terutamanya dinding vaskular) ke hati. Di dalam hati ia pergi ke pembentukan asid hempedu. Selaras dengan penyertaan ini dalam metabolisme kolesterol, VLDL dan diri mereka sendiri LDL dipanggil aterogenik, A HDL– ubat antiaterogenik. Atherogenicity merujuk kepada keupayaan kompleks lipid-protein untuk memperkenalkan (menghantar) kolesterol bebas yang terkandung dalam ubat ke dalam tisu.

HDL bersaing dengan LDL untuk reseptor membran sel, dengan itu menghalang penggunaan lipoprotein aterogenik. Oleh kerana monolayer permukaan HDL mengandungi sejumlah besar fosfolipid, pada titik sentuhan zarah dengan membran luar endothelial, otot licin dan mana-mana sel lain, keadaan yang menggalakkan dicipta untuk pemindahan kolesterol bebas yang berlebihan kepada HDL.

Walau bagaimanapun, yang terakhir kekal dalam monolayer HDL permukaan hanya untuk masa yang sangat singkat, kerana ia mengalami pengesteran dengan penyertaan enzim LCAT. ECS yang terbentuk, sebagai bahan nonpolar, bergerak ke dalam fasa lipid dalaman, melepaskan kekosongan untuk mengulangi tindakan menangkap molekul ECS baru dari membran sel. Dari sini: lebih tinggi aktiviti LCAT, lebih berkesan kesan antiaterogenik HDL, yang dianggap sebagai pengaktif LCAT.

Sekiranya keseimbangan terganggu antara proses kemasukan lipid (kolesterol) ke dalam dinding vaskular dan aliran keluarnya daripadanya, keadaan boleh dibuat untuk pembentukan lipoidosis, manifestasi yang paling terkenal ialah aterosklerosis.

Selaras dengan tatanama ABC lipoprotein, lipoprotein primer dan sekunder dibezakan. LP utama dibentuk oleh mana-mana apoprotein satu sifat kimia. Ini boleh termasuk LDL, yang mengandungi kira-kira 95% apoprotein B. Semua yang lain adalah lipoprotein sekunder, yang merupakan kompleks apoprotein yang berkaitan.

Biasanya, kira-kira 70% daripada kolesterol plasma didapati dalam LDL dan VLDL "aterogenik", manakala kira-kira 30% beredar dalam HDL "antiaterogenik". Dengan nisbah ini, keseimbangan dalam kadar aliran masuk dan keluar kolesterol dikekalkan dalam dinding vaskular (dan tisu lain). Ini menentukan nilai berangka nisbah kolesterol aterogenisiti, komponen dengan taburan lipoprotein yang ditunjukkan bagi jumlah kolesterol 2,33 (70/30).

Menurut hasil pemerhatian epidemiologi massa, pada kepekatan jumlah kolesterol dalam plasma sebanyak 5.2 mmol/l, keseimbangan sifar kolesterol dalam dinding vaskular dikekalkan. Peningkatan tahap jumlah kolesterol dalam plasma darah lebih daripada 5.2 mmol/l membawa kepada pemendapan beransur-ansur di dalam kapal, dan pada kepekatan 4.16-4.68 mmol/l keseimbangan kolesterol negatif diperhatikan di dinding vaskular. Tahap jumlah kolesterol dalam plasma darah (serum) melebihi 5.2 mmol/l dianggap sebagai patologi.

Jadual 7.4 Skala untuk menilai kemungkinan mendapat penyakit arteri koronari dan manifestasi lain aterosklerosis

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)