Sindrom utama pelanggaran fungsi penting badan. Panduan perubatan untuk setiap keluarga

Ciri-ciri klinikal utama penilaian keadaan kesedaran:

Kesedaran yang jelas - keselamatannya yang lengkap, tindak balas yang mencukupi terhadap alam sekitar, orientasi penuh, terjaga.

Stun sederhana - mengantuk sederhana, kekeliruan separa, respons tertunda kepada soalan (selalunya memerlukan pengulangan), pelaksanaan arahan yang perlahan.

Bangau mendalam - mengantuk yang mendalam, kekeliruan, had dan kesukaran dalam hubungan pertuturan, pelaksanaan hanya arahan mudah.

Sopor (tidak sedarkan diri, tidur nyenyak) - kekurangan kesedaran yang hampir lengkap, pemeliharaan pergerakan pelindung yang diselaraskan, membuka mata kepada kesakitan dan rangsangan bunyi, jawapan monosyllabic secara episod kepada soalan, kehilangan kawalan ke atas fungsi pelvis.

Koma sederhana (I) - kurang kesedaran, pergerakan tidak selaras huru-hara sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan, kekurangan pembukaan mata sebagai tindak balas kepada rangsangan.

Koma dalam (II) - kekurangan kesedaran dan pergerakan perlindungan, nada otot terjejas, perencatan refleks tendon, gangguan pernafasan dan kardiovaskular.

Koma transendental (terminal) (III) - keadaan agonal, atony, areflexia, fungsi penting disokong oleh pengudaraan mekanikal dan ubat kardiovaskular.

Klinik ini membezakan 5 darjah keterukan keadaan umum pesakit:

Keadaan yang memuaskan - kesedaran yang jelas. Fungsi vital (VHF) tidak terjejas.

Keadaan tahap keterukan sederhana - kesedaran jelas atau terdapat keterukan sederhana. ZhVF dilanggar sedikit.

Keadaan yang teruk - kesedaran terjejas kepada pingsan atau pingsan yang mendalam. Gangguan teruk sistem pernafasan dan / atau kardiovaskular.

Keadaan ini sangat serius - koma sederhana atau dalam, gejala teruk kerosakan pada sistem pernafasan dan / atau kardiovaskular.

Keadaan terminal adalah koma yang terlalu tinggi dengan tanda-tanda kerosakan yang teruk pada batang dan pelanggaran fungsi penting.

Jenis pelanggaran fungsi penting badan. Kegagalan pernafasan akut.

Kegagalan pernafasan akut (ARF)) - sindrom berdasarkan gangguan dalam sistem pernafasan luaran, di mana komposisi gas normal darah arteri tidak disediakan atau penyelenggaraannya pada tahap normal dicapai disebabkan oleh tekanan fungsi yang berlebihan sistem ini.

Etiologi.

Bezakan antara penyebab ARF paru-paru dan ekstrapulmonari.

Penyebab extrapulmonary:

Pelanggaran peraturan pusat pernafasan: a) gangguan vaskular akut (kemalangan serebrovaskular akut, edema serebrum); b) kecederaan otak; c) mabuk dengan ubat yang bertindak pada pusat pernafasan (ubat narkotik, barbiturat); d) proses berjangkit, keradangan dan tumor yang membawa kepada kerosakan pada batang otak; e) koma.

Kerosakan pada alat muskuloskeletal dada dan kerosakan pada pleura: a) lumpuh periferi dan pusat otot pernafasan; b) pneumothorax spontan; c) perubahan degeneratif-dystrophik dalam otot pernafasan; d) poliomielitis, tetanus; e) kecederaan saraf tunjang; f) akibat tindakan sebatian organophosphorus dan relaxant otot.

ARF melanggar pengangkutan oksigen dengan kehilangan darah yang besar, kegagalan peredaran darah akut dan keracunan (karbon monoksida).

Punca paru-paru:

Gangguan obstruktif: a) halangan saluran pernafasan oleh badan asing, kahak, muntah; b) halangan mekanikal kepada akses udara apabila dimampatkan dari luar (tergantung, lemas); c) laringo alahan - dan bronkospasme; d) proses tumor saluran pernafasan; e) pelanggaran perbuatan menelan, lumpuh lidah dengan penarikannya; e) penyakit edematous-radang pokok bronkial.

Gangguan pernafasan: a) penyusupan, pemusnahan, degenerasi tisu paru-paru; b) pneumosklerosis.

Pengurangan parenkim paru-paru yang berfungsi: a) keterbelakangan paru-paru; b) mampatan dan atelektasis paru-paru; c) sejumlah besar cecair dalam rongga pleura; d) embolisme pulmonari (PE).

Klasifikasi ODN.

Etiologi:

ORF primer - dikaitkan dengan penghantaran oksigen terjejas ke alveoli.

ARF sekunder - dikaitkan dengan pelanggaran pengangkutan oksigen dari alveoli ke tisu.

ARF campuran - gabungan hipoksemia arteri dengan hiperkapnia.

Patogenetik:

Bentuk pernafasan ARF berlaku apabila pusat pernafasan mana-mana etiologi terjejas, apabila penghantaran impuls dalam radas neuromuskular terganggu, kerosakan pada dada dan paru-paru, perubahan dalam mekanik normal pernafasan dalam patologi organ perut ( contohnya, paresis usus).

Bentuk parenchymal ARF berlaku dengan halangan, sekatan saluran udara, serta melanggar penyebaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.

Patogenesis ARF disebabkan oleh perkembangan kebuluran oksigen badan akibat pelanggaran pengudaraan alveolar, resapan gas melalui membran alveolar-kapilari dan pengedaran seragam oksigen ke seluruh organ dan sistem.

peruntukkan tiga sindrom utama ODN:

saya .Hipoksia- keadaan yang berkembang akibat pengurangan pengoksigenan tisu.

Dengan mengambil kira faktor etiologi, keadaan hipoksia dibahagikan kepada 2 kumpulan:

TAPI). Hipoksia disebabkan oleh pengurangan tekanan separa oksigen dalam udara yang disedut (hipoksia eksogen), contohnya, dalam keadaan altitud tinggi.

B) Hipoksia dalam proses patologi yang mengganggu bekalan oksigen ke tisu pada voltan separa normalnya dalam udara yang disedut:

Hipoksia pernafasan (pernafasan) - berdasarkan hipoventilasi alveolar (patensi saluran udara terjejas, trauma dada, keradangan dan edema pulmonari, kemurungan pernafasan asal pusat).

Hipoksia peredaran darah berlaku pada latar belakang kegagalan peredaran darah akut atau kronik.

Hipoksia tisu - pelanggaran proses pengambilan oksigen pada tahap tisu (keracunan kalium sianida)

Hipoksia hemik - adalah berdasarkan penurunan ketara dalam jisim eritrosit atau penurunan kandungan hemoglobin dalam eritrosit (kehilangan darah akut, anemia).

II. hipoksemia- pelanggaran proses pengoksigenan darah arteri di dalam paru-paru. Sindrom ini boleh berlaku akibat hipoventilasi alveoli dari sebarang etiologi (contohnya, asfiksia), dengan dominasi aliran darah dalam paru-paru berbanding pengudaraan dengan halangan saluran udara, dengan kapasiti resapan terjejas membran alveolar-kapilari dalam kesusahan pernafasan. sindrom. Penunjuk penting hipoksemia ialah tahap ketegangan oksigen separa dalam darah arteri (P dan O 2 biasanya 80-100 mm Hg).

III. Hiperkapnia- sindrom patologi yang dicirikan oleh peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah atau pada penghujung hembusan dalam udara yang dihembus. Pengumpulan karbon dioksida yang berlebihan dalam badan mengganggu penceraian oksihemoglobin, menyebabkan hiperkatekolaminemia. Karbon dioksida adalah perangsang semula jadi pusat pernafasan, oleh itu, pada peringkat awal, hiperkapnia disertai dengan tachypnea, bagaimanapun, kerana ia terkumpul secara berlebihan dalam darah arteri, kemurungan pusat pernafasan berkembang. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh bradypnea dan gangguan irama pernafasan, takikardia, peningkatan rembesan bronkial dan tekanan darah (BP). Sekiranya tiada rawatan yang betul, koma berkembang. Penunjuk integral hiperkapnia ialah tahap ketegangan separa karbon dioksida dalam darah arteri (P dan CO 2 biasanya 35-45 mm Hg).

gambaran klinikal.

Sesak nafas, pelanggaran irama pernafasan: tachypne, disertai dengan rasa kekurangan udara dengan penyertaan otot bantu dalam tindakan pernafasan, dengan peningkatan hipoksia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, pernafasan Biot, dengan perkembangan asidosis - pernafasan Kussmaul.

Sianosis: acrocyanosis terhadap latar belakang pucat kulit dan kelembapan normalnya, dengan peningkatan sianosis menjadi meresap, mungkin ada sianosis "merah" terhadap latar belakang peningkatan peluh (bukti hiperkapnia), "marbling" kulit, sianosis bertompok .

Klinik memperuntukkan tiga peringkat ODN.

sayaperingkat saya. Pesakit sedar, gelisah, mungkin euforia. Aduan tentang rasa sesak nafas. Kulit pucat, lembap, akrosianosis ringan. Bilangan nafas (RR) - 25-30 seminit, bilangan degupan jantung (HR) - 100-110 denyutan / min, tekanan darah dalam had normal atau sedikit meningkat, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hipokapnia bersifat pampasan, akibat sesak nafas).

IIpentas. Aduan sesak nafas yang teruk. Pergolakan psikomotor. Delusi, halusinasi, kehilangan kesedaran adalah mungkin. Kulit adalah sianotik, kadang-kadang dalam kombinasi dengan hiperemia, peluh yang banyak. Kadar pernafasan - 30 - 40 seminit, kadar jantung - 120-140 denyutan / min, hipertensi arteri. R dan O 2 berkurangan kepada 60 mm Hg, R dan CO 2 meningkat kepada 50 mm Hg.

IIIpentas. Kesedaran tiada. sawan. Pengembangan murid dengan ketiadaan tindak balas mereka terhadap cahaya, sianosis jerawatan. Bradypnoe (RR - 8-10 seminit). BP jatuh. Kadar jantung lebih daripada 140 denyutan / min, aritmia. R dan O 2 berkurangan kepada 50 mm Hg, R dan CO 2 meningkat kepada 80 - 90 mm Hg. dan banyak lagi.

PENYAKIT - pelanggaran aktiviti penting badan, yang dinyatakan oleh perubahan fisiologi dan struktur; timbul di bawah pengaruh luar biasa (untuk organisma tertentu) perengsa persekitaran luaran dan dalaman. Faktor persekitaran sentiasa memainkan peranan utama dalam permulaan penyakit, kerana ia bukan sahaja bertindak secara langsung pada badan, tetapi juga boleh menyebabkan perubahan dalam sifat dalamannya; perubahan ini, dihantar kepada keturunan, pada masa akan datang mungkin menjadi punca penyakit (ciri kongenital). Dalam badan semasa penyakit, proses pemusnahan digabungkan - akibat kerosakan sistem fisiologi tertentu (saraf, peredaran darah, pernafasan, penghadaman, dll.) Oleh faktor patogenik, dan proses pemulihan - akibat penentangan tubuh terhadap kerosakan ini. (contohnya, peningkatan aliran darah, tindak balas keradangan, demam, dll.). lain-lain). Proses yang menyakitkan dicirikan oleh tanda-tanda tertentu (gejala) yang membezakan pelbagai penyakit antara satu sama lain.

Tindak balas badan yang berlaku sebagai tindak balas kepada pengaruh faktor patogenik berkembang secara berbeza bergantung pada sifat-sifat organisma yang berpenyakit. Ini menerangkan kepelbagaian gambaran klinikal dan perjalanan penyakit yang sama pada individu yang berbeza. Pada masa yang sama, setiap penyakit mempunyai beberapa gejala dan kursus tipikal. Bahagian patologi (doktrin penyakit), yang mengkaji mekanisme perkembangan penyakit, dipanggil patogenesis.

Kajian tentang punca penyakit adalah cabang patologi yang dipanggil etiologi. Punca penyakit boleh

1. faktor luaran: mekanikal - lebam, luka, penghancuran tisu dan lain-lain; fizikal - tindakan arus elektrik, tenaga sinaran, haba atau sejuk, perubahan dalam tekanan atmosfera; kimia - tindakan bahan toksik (arsenik, plumbum, agen perang kimia dan lain-lain); biologi - patogen hidup (bakteria patogen, virus, protozoa, organisma uniselular, cacing, kutu, helminths); kekurangan zat makanan - kelaparan, kekurangan vitamin dalam diet, dan lain-lain; kesan mental (contohnya, ketakutan, kegembiraan, yang boleh menyebabkan disfungsi sistem saraf, kardiovaskular, saluran gastrousus dan lain-lain; kata-kata cuai doktor boleh menyebabkan gangguan serius pada orang yang mencurigakan);
2. sifat dalaman badan - keturunan, kongenital (iaitu, hasil daripada perkembangan intrauterin) dan diperoleh semasa kehidupan berikutnya seseorang.

Dalam kemunculan dan penyebaran penyakit manusia, faktor sosial adalah sangat penting: keadaan kerja dan kehidupan yang sukar di kalangan pekerja sebilangan negara kapitalis dan kolonial, pengangguran kronik, kerja berlebihan dan keletihan adalah faktor yang mengurangkan daya tahan tubuh dan menyumbang. kepada penyebaran penyakit dan kemunculan hilang upaya awal; kekurangan perlindungan buruh membawa kepada perkembangan yang teruk; peperangan yang menyebabkan kecederaan dan kematian berjuta-juta orang pada masa yang sama menjadi punca peningkatan kejadian penduduk. Keadaan telah diwujudkan di negara-negara sosialis yang kondusif untuk pemeliharaan maksimum kesihatan pekerja; langkah khas meningkatkan kesihatan dalam pengeluaran membawa kepada penghapusan beberapa penyakit pekerjaan. Sistem penjagaan kesihatan sosialis adalah kondusif untuk mencegah permulaan dan penyembuhan cepat penyakit. Keadaan ini dicerminkan dengan ketara dalam penurunan morbiditi di USSR dan dalam peningkatan jangka hayat pekerja.

Semasa setiap penyakit, tiga tempoh dibezakan: terpendam, atau tersembunyi; tempoh prekursor, atau prodromal; tempoh penyakit yang teruk.

• Tempoh pertama, terpendam - masa dari permulaan tindakan patogen hingga kemunculan gejala pertama penyakit dalam penyakit berjangkit, tempoh ini dipanggil tempoh inkubasi); tempohnya dalam penyakit yang berbeza adalah berbeza - dari beberapa minit (contohnya, terbakar) hingga beberapa tahun (contohnya, ).
• Yang kedua, tempoh prodromal adalah masa apabila simptom umum penyakit yang pertama, selalunya tidak jelas, dikesan - kelesuan umum, sakit kepala, sedikit kenaikan suhu.
• Tempoh ketiga, selepas prodrome, adalah yang utama dalam perjalanan penyakit dan dicirikan oleh gejala yang ketara yang tipikal penyakit ini; tempohnya berbeza-beza dengan penyakit yang berbeza - dari beberapa hari hingga puluhan tahun (contohnya, batuk kering, sifilis, kusta). Sebilangan penyakit mempunyai tempoh yang pasti (contohnya, demam kepialu, demam berulang, radang paru-paru, dan lain-lain), penyakit lain tidak mempunyai tempoh yang pasti seperti itu. Mengikut perjalanan penyakit, mengikut manifestasi paling cirinya, doktor biasanya membuat diagnosis.

Selalunya komplikasi timbul semasa perjalanan penyakit - kemunculan pelanggaran tambahan baru terhadap fungsi organ atau sistem individu (contohnya, radang paru-paru dengan campak, keradangan testis dengan beguk, luka baring dengan penyakit kronik jangka panjang, dalam kes ini. anda perlu tahu cara menggunakan tilam anti-decubitus.Kadang-kadang semasa perjalanan penyakit terdapat kambuh - kepulangan penyakit selepas selang masa pemulihan yang jelas (contohnya, dengan demam kepialu, erysipelas dan lain-lain).

Hasil penyakit boleh: pemulihan, iaitu, pemulihan lengkap fungsi terjejas; pemulihan yang tidak lengkap, hilang upaya - kesan sisa dalam bentuk kelemahan berterusan fungsi satu atau sistem lain - saraf, kardiovaskular dan lain-lain (contohnya, penyakit jantung selepas rematik artikular, imobilitas sendi selepas proses tuberkulosis di dalamnya); peralihan kepada keadaan kronik, berlarutan; kematian. Peralihan kepada pemulihan boleh berlaku dengan cepat: penurunan mendadak dalam suhu, penurunan gejala penyakit - krisis yang dipanggil. Kadang-kadang peralihan dari penyakit ke pemulihan adalah perlahan, gejala penyakit hilang secara beransur-ansur, suhu tidak turun kepada normal serta-merta - ini adalah lisis yang dipanggil. Kematian biasanya didahului oleh penderitaan, berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Penyakit ini dikelaskan sama ada bergantung kepada kerosakan sistem badan tertentu (penyakit sistem saraf, penyakit pernafasan, penyakit sistem kardiovaskular, dan lain-lain) atau oleh faktor penyebab (penyakit berjangkit, traumatik, kekurangan zat makanan, dan sebagainya). Di samping itu, penyakit dikelaskan mengikut sifat kursus: akut, kronik, subakut. Mengikut sifat gejala dan perjalanan penyakit, bentuk penyakit ringan dan teruk dibezakan.

Rawatan penyakit terdiri daripada pengaruh faktor terapeutik sama ada pada punca penyakit, atau pada mekanisme perkembangannya, serta dengan menggerakkan beberapa penyesuaian perlindungan dan pampasan badan.

Pemahaman yang betul tentang penyakit, terutamanya akibat interaksi organisma dengan persekitaran luaran, menentukan arah pencegahan penjagaan kesihatan sosialis, yang bertujuan terutamanya untuk menghapuskan keadaan yang boleh menyebabkan penyakit.

GANGGUAN KRITIKAL DALAM PESAKIT PEMBEDAHANProf. R.T. Majidov

Koma menyatakan

Skala Glasgow (pemarkahan keadaan berfungsi sistem saraf pusat)

Peringkat proses pernafasan

Isipadu dan kapasiti paru-paru

Mekanisme parenkim gangguan pertukaran gas pulmonari

Mekanisme pengudaraan gangguan pertukaran gas pulmonari

Jenis kegagalan pernafasan akut

Penunjuk mekanisme hemodinamik

Sindrom klinikal gangguan peredaran darah

Punca serangan jantung primer

Pilihan untuk serangan jantung

Klinik serangan jantung akut

Bentuk kegagalan peredaran darah

Bentuk gangguan peredaran darah akut

Sindrom gangguan keseimbangan air dan elektrolit

Sindrom gangguan asid-bes

Jenis-jenis kejutan

Jenis keadaan kritikal

Fungsi metabolik dalam keadaan kritikal dan pembetulannya

pemakanan parenteral

Keadaan terminal

Semasa kajian topik, pelajar mesti mempunyai kecekapan profesional berikut:

Mampu dan bersedia untuk mengenal pasti disfungsi kehidupan kritikal dalam pesakit pembedahan

Mampu dan bersedia untuk memberikan pertolongan cemas sekiranya berlaku gangguan kritikal dalam kehidupan

I. Motivasi untuk tujuan pelajaran

Pengetahuan tentang gangguan kritikal aktiviti penting adalah perlu bukan sahaja untuk aktiviti profesional doktor mana-mana kepakaran, tetapi juga dalam kehidupan seharian seseorang, kerana. membolehkan anda menguasai kaedah menyediakan bantuan tepat pada masanya dan disasarkan sekiranya berlaku kemalangan dalam sebarang keadaan.

II. Tujuan melatih diri. Untuk mengkaji tanda dan prinsip klinikal penjagaan perubatan dalam keadaan seperti kegagalan pernafasan akut, kegagalan kardiovaskular akut, kegagalan buah pinggang dan hepatik akut, sindrom kegagalan organ berbilang.

III. Sasaran pendidikan

Selepas belajar sendiri bahan topik ini, pelajar harus

ketahui:

Ø manifestasi klinikal kegagalan pernafasan akut;

Ø manifestasi klinikal kegagalan jantung akut;

Ø manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang akut;

Ø manifestasi klinikal kegagalan hati akut;

Ø manifestasi klinikal sindrom kegagalan organ berbilang.

Mampu untuk:

Ø untuk mendiagnosis kegagalan pernafasan akut, kegagalan jantung akut, kegagalan buah pinggang dan hepatik akut, sindrom kegagalan organ berbilang berdasarkan gejala klinikal;

Ø untuk mendiagnosis kematian klinikal;

Ø menyediakan pertolongan cemas untuk kegagalan pernafasan;

Ø menyediakan pertolongan cemas untuk kegagalan jantung;

Ø memberikan pertolongan cemas untuk kegagalan buah pinggang;

Ø Memberi pertolongan cemas untuk kegagalan hati.

Milik:

Ø algoritma untuk menentukan jenis keadaan kritikal dan kemahiran dalam memberikan pertolongan cemas kepada orang dewasa dan remaja yang sakit dengan profil pembedahan.

IV. Tahap pengetahuan awal

Pelajar mesti mengulang konsep pertolongan cemas, penunjuk keadaan fungsi organ penting (BP, nadi, kekerapan dan amplitud pergerakan pernafasan, dll.).

V. Rancang untuk mempelajari topik tersebut

1. Penilaian klinikal keadaan umum.

2. Jenis pelanggaran aktiviti penting organisma dalam pesakit pembedahan.

3. Punca, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan rawatan kegagalan pernafasan akut.

4. Punca, mekanisme pembangunan, prinsip diagnosis dan rawatan kegagalan jantung akut.

5. Punca, mekanisme pembangunan, prinsip diagnosis dan rawatan kegagalan buah pinggang akut.

6. Punca, mekanisme pembangunan, prinsip diagnosis dan rawatan kegagalan hati akut.

7. Punca, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan rawatan sindrom kegagalan pelbagai organ.

1. Sumin, S.A. Keadaan kecemasan: buku teks. elaun untuk pelajar perubatan. universiti / S.A. Sumin. ed. ke-6, disemak. dan tambahan - M.: MIA, 2006. - 799 hlm: sakit. (Belajar sastera untuk pelajar universiti perubatan dan fakulti).

2. Kemahiran dan kebolehan praktikal dalam kursus "Pembedahan Am": buku teks. manual untuk pelajar semua fakulti / ed. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. negeri. perubatan. un-ta", jabatan. pembedahan am.-Kursk: Publishing House of KSMU, 2009.-175 p.: ill

3. Kursus multimedia kuliah pembedahan am untuk latihan kendiri pelajar tahun 3 fakulti perubatan Kursk KSMU 2012.

Perpustakaan Elektronik Universiti Perubatan "Penasihat Pelajar" www/studmedib.ru

4. Pembedahan am: buku teks / Petrov S.V. - ed. ke-3, disemak. dan tambahan - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : sakit.

5. Pembedahan am: buku teks / Gostishchev V.K. - ed. ke-4, disemak. dan tambahan - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 hlm.

VII. Soalan untuk mengawal diri

6. Dengan kriteria apakah keadaan umum pesakit dinilai.

Kegagalan pernafasan akut- sindrom berdasarkan pelanggaran fungsi pernafasan luaran, yang membawa kepada bekalan oksigen yang tidak mencukupi atau kelewatan dalam badan CO2. keadaan ini dicirikan oleh hipoksemia arteri atau hiperkapnia, atau kedua-duanya.

Mekanisme etiopatogenetik gangguan pernafasan akut, serta manifestasi sindrom, mempunyai banyak ciri. Tidak seperti kronik, kegagalan pernafasan akut ialah keadaan dekompensasi di mana hipoksemia dan hiperkapnia berkembang pesat, dan pH darah menurun. Pelanggaran pengangkutan oksigen dan CO2 disertai dengan perubahan dalam fungsi sel dan organ. Kegagalan pernafasan akut adalah salah satu manifestasi keadaan kritikal, di mana walaupun dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, hasil yang membawa maut adalah mungkin.

Bentuk klinikal kegagalan pernafasan akut

Etiologi dan patogenesis

Kegagalan pernafasan akut berlaku apabila pelanggaran dalam rantaian mekanisme pengawalseliaan, termasuk peraturan pusat pernafasan dan penghantaran neuromuskular, yang membawa kepada perubahan dalam pengudaraan alveolar, salah satu mekanisme utama pertukaran gas. Faktor lain disfungsi paru-paru termasuk lesi pada paru-paru (parenchyma paru-paru, kapilari dan alveoli), disertai dengan gangguan pertukaran gas yang ketara. Untuk ini perlu ditambah bahawa "mekanik pernafasan", iaitu, kerja paru-paru sebagai pam udara, juga boleh terganggu, contohnya, akibat trauma atau ubah bentuk dada, radang paru-paru dan hydrothorax, kedudukan tinggi diafragma, kelemahan otot pernafasan dan (atau) halangan saluran pernafasan. Paru-paru adalah organ "sasaran" yang bertindak balas terhadap sebarang perubahan dalam metabolisme. Mediator keadaan kritikal melalui penapis paru-paru, menyebabkan kerosakan pada ultrastruktur tisu paru-paru. Disfungsi pulmonari satu darjah atau yang lain selalu berlaku dengan kesan yang teruk - trauma, kejutan atau sepsis. Oleh itu, faktor etiologi kegagalan pernafasan akut adalah sangat luas dan pelbagai.

Dalam amalan penjagaan rapi, dua jenis kegagalan pernafasan akut dibezakan: pengudaraan (hiperkapnik) dan parenkim (hipoksemik)).

Kegagalan pernafasan pengudaraan ditunjukkan oleh penurunan dalam pengudaraan alveolar. Bentuk kegagalan pernafasan ini disertai dengan peningkatan kandungan CO2 dalam darah, asidosis pernafasan, dan hipoksemia arteri.

Punca kegagalan pernafasan pengudaraan:

 Perencatan pusat pernafasan oleh narkotik, ubat penenang, barbiturat atau berkaitan dengan penyakit dan (atau) kecederaan otak traumatik (serangan jantung, edema serebrum, peningkatan tekanan intrakranial, akibat anoksia otak, koma pelbagai etiologi);

 Gangguan dalam pengaliran impuls saraf ke otot pernafasan (akibat kecederaan traumatik pada saraf tunjang, jangkitan seperti poliomielitis, neuritis periferal atau sekatan neuromuskular yang disebabkan oleh pelemas otot, myasthenia gravis dan faktor lain);

 Kelemahan atau disfungsi otot pernafasan, "keletihan" diafragma adalah punca biasa kegagalan pernafasan akut pada pesakit di unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi.

 Pelanggaran tindakan pernafasan boleh diperhatikan dalam trauma atau ubah bentuk dada, pneumothorax, efusi pleura, ketiadaan lawatan diafragma.

Kegagalan pernafasan pengudaraan sering berlaku dalam tempoh selepas operasi segera. Faktor yang menyumbang kepada kegagalan pengudaraan termasuk obesiti, usia tua, merokok, cachexia, kyphoscoliosis. Peningkatan pembentukan CO2 dalam tisu, diperhatikan semasa hipertermia, hipermetabolisme, terutamanya dengan bekalan tenaga karbohidrat, tidak selalu diimbangi oleh peningkatan jumlah pengudaraan pulmonari.

Kegagalan pernafasan parenchymal dicirikan oleh perkembangan hipoksemia arteri terhadap latar belakang tahap CO2 yang berkurangan, normal atau tinggi dalam darah. Ia berkembang akibat kerosakan pada tisu paru-paru, edema pulmonari, radang paru-paru teruk, sindrom aspirasi asid dan banyak sebab lain dan membawa kepada hipoksemia yang teruk. Pautan patogenetik utama bentuk kegagalan pernafasan akut ini ialah pulmonari shunt (blood shunt dari kanan ke kiri), ketidakpadanan antara pengudaraan dan aliran darah, dan pelanggaran proses resapan.

Punca pernafasan parenchymal kekurangan:

 Trauma, sepsis, tindak balas keradangan sistemik (mediator keradangan yang dikeluarkan: faktor nekrosis tumor, sitokin pro-radang, tromboksan, NO, metabolit asid arakidonik, pengangkutan oksigen terjejas apabila unit berfungsi paru-paru rosak oleh radikal oksigen yang melalui penapis paru-paru;

 Sindrom kegagalan pelbagai organ (dalam kes ini, paru-paru biasanya terjejas);

 Sindrom gangguan pernafasan pada orang dewasa;

 Bentuk radang paru-paru yang teruk;

 Lebam pulmonari;

 Atelektasis;

 Edema pulmonari (disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari atau kebolehtelapan dinding kapilari);

 Bentuk asma bronkial yang teruk;

 Embolisme pulmonari;

 Aspirasi bronkopulmonari secara besar-besaran.

Pengasingan dua bentuk kegagalan pernafasan akut adalah sewenang-wenangnya pada tahap tertentu. Selalunya satu bentuk bertukar kepada bentuk yang lain. Gabungan kedua-dua bentuk juga mungkin.

Gambar klinikal kegagalan pernafasan akut boleh dipadamkan semasa pemeriksaan luaran pesakit dan juga tidak hadir, tetapi ia juga boleh menjadi sangat ketara.

Kegagalan pernafasan pengudaraan terhadap latar belakang koma yang disebabkan oleh tindakan opiat, ubat sedatif, anestesia, disertai dengan tanda-tanda kecil (miosis, pernafasan cetek). Peningkatan Pco2 membawa kepada rangsangan pusat pernafasan, yang kemungkinan besar akan mengakibatkan peningkatan dalam semua parameter pernafasan luaran. Walau bagaimanapun, ini tidak berlaku apabila terdedah kepada dadah. Jika pengoksigenan aktif dijalankan di bawah keadaan ini, pengurangan selanjutnya dalam jumlah pengudaraan, malah apnea, mungkin berlaku. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan pengudaraan pada pesakit dengan kesedaran yang jelas pada mulanya, tekanan darah meningkat (selalunya sehingga 200 mm Hg dan ke atas), dan gejala otak muncul. Gejala hiperkapnia yang sangat khas ialah berpeluh yang ketara, hipersekresi bronkial dan kelesuan. Jika anda membantu pesakit untuk membersihkan kerongkongnya dan menghapuskan halangan bronkial, maka kelesuan hilang. Hypercapnia juga dicirikan oleh oliguria, yang selalu diperhatikan dengan asidosis pernafasan yang teruk.

Dekompensasi keadaan berlaku pada masa ini apabila tahap tinggi Pco2 dalam darah berhenti merangsang pusat pernafasan. Tanda-tanda dekompensasi dalam kes yang jauh lebih lanjut adalah penurunan mendadak dalam pengudaraan minit paru-paru, gangguan peredaran darah dan perkembangan koma, yang, dengan hiperkapnia progresif, adalah anestesia CO2. Pco2 dalam kes ini mencapai 100 mm Hg, tetapi koma boleh berlaku lebih awal kerana hipoksemia. Pada peringkat ini, adalah perlu untuk menjalankan pengudaraan buatan paru-paru dengan FiO2 yang tinggi. Perkembangan kejutan terhadap latar belakang koma bermakna permulaan kerosakan pesat pada struktur selular otak, organ dalaman dan tisu.

Kegagalan pernafasan parenchymal selalunya tidak disertai dengan gejala kegagalan pernafasan, dengan pengecualian perubahan dalam analisis darah arteri, menunjukkan penurunan Po2. ia dicirikan oleh kursus beransur-ansur atau progresif yang cepat, gejala klinikal ringan dan kemungkinan kematian dalam masa yang singkat. Pada mulanya, takikardia berkembang dengan hipertensi arteri sederhana, manifestasi neurologi yang tidak spesifik adalah mungkin: ketidakcukupan pemikiran, kekeliruan kesedaran dan pertuturan, kelesuan, dan sebagainya. Sianosis adalah faktor yang agak subjektif, hanya diperhatikan pada peringkat akhir kegagalan pernafasan akut. Dan sepadan dengan penurunan ketara dalam ketepuan oksigen dan ketegangan dalam darah arteri (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan progresif:

 Gangguan pernafasan (sesak nafas, penurunan beransur-ansur dalam pernafasan dan jumlah minit pernafasan, oligopnea, sianosis yang tidak dinyatakan);

 Meningkatkan gejala neurologi (tidak peduli, agresif, pergolakan, kelesuan, koma);

 Pelanggaran sistem kardiovaskular (takikardia, peningkatan tekanan darah yang berterusan dengan hiperkapnia, dekompensasi sistem kardiovaskular dan serangan jantung).

Tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan akut:

 Kegagalan pernafasan akut (oligoproe, tachypnea, bradypnea, apnea, irama yang tidak normal);

 Hipoksemia pernafasan progresif (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hiperkapnia progresif (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Semua tanda ini tidak selalu dikesan. Kehadiran sekurang-kurangnya dua daripada mereka membolehkan anda membuat diagnosis.

Kegagalan jantung akut- ini adalah permulaan kegagalan otot ventrikel jantung secara tiba-tiba. Keadaan ini boleh diperburuk oleh percanggahan antara penurunan dalam kerja satu dan fungsi normal bahagian jantung yang lain. Kemunculan kegagalan jantung secara tiba-tiba boleh membawa maut.

Penyebab disfungsi jantung akut adalah infarksi miokardium, miokarditis meresap, senaman berlebihan, jangkitan intercurrent, serta keadaan patologi lain di mana hiperkatekolaminemia diperhatikan, pelanggaran komposisi ionik cecair intraselular, gangguan pengaliran, terutamanya dalam sistem atrioventrikular ( Serangan Morgagni-Edems-Stokes ), keceriaan terjejas (serangan takikardia paroksismal, flutter paroksismal dan fibrilasi atrium dan fibrilasi ventrikel yang membawa kepada asystole).

Gejala kegagalan jantung akut

Gambar klinikal kegagalan jantung akut, disertai dengan penurunan jumlah minit, penurunan mendadak dalam bekalan darah ke sistem arteri, sangat serupa dengan gambaran kekurangan vaskular peredaran akut, oleh itu ia kadang-kadang dirujuk sebagai keruntuhan jantung akut, atau kejutan kardiogenik. Pesakit mempunyai kelemahan yang melampau, keadaan hampir pengsan), pucat, sianosis, kaki sejuk, pengisian nadi yang sangat kecil. Pengiktirafan kelemahan akut jantung adalah berdasarkan terutamanya pada pengesanan perubahan dalam jantung (pengembangan sempadan jantung, aritmia, irama gallop prodiastolic). Pada masa yang sama, sesak nafas, pembengkakan urat serviks, rales kongestif, di dalam paru-paru, sianosis diperhatikan. Kelembapan mendadak (kurang daripada 40 seminit) atau peningkatan (lebih daripada 160 seminit) denyutan adalah lebih ciri kelemahan jantung daripada kelemahan vaskular. Tekanan darah berkurangan. Terdapat simptom iskemia organ dengan simptom plethora vena disebabkan oleh ketidakseimbangan antara jumlah jisim darah yang beredar dan isipadu berkesannya.

sindrom akut kegagalan ventrikel kanan paling jelas ditunjukkan dalam kes-kes penyumbatan batang arteri pulmonari atau cawangan besarnya disebabkan oleh aliran bekuan darah dari urat kaki, pelvis, kurang kerap dari ventrikel kanan atau atrium. Pesakit tiba-tiba mengalami sesak nafas, sianosis, peluh, rasa tekanan atau sakit di kawasan jantung, nadi menjadi sangat kecil dan kerap, dan tekanan darah menurun. Tidak lama kemudian, jika pesakit masih hidup, tekanan vena meningkat, urat serviks membengkak, dan kemudian hati membesar, aksen nada II pada arteri pulmonari dan irama gallop didengar. X-ray ditentukan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan, pengembangan kon arteri pulmonari. Selepas 1-2 hari, tanda-tanda serangan jantung radang paru-paru mungkin muncul.

Kegagalan ventrikel kanan akut boleh diperhatikan pada pesakit dengan infarksi miokardium akut pada dinding posterior dengan pneumosklerosis dan emfisema bersamaan. Bersama-sama dengan klinik infarksi miokardium, mereka mempunyai sianosis, genangan dalam peredaran sistemik dan pembesaran hati secara tiba-tiba. Kadang-kadang pesakit memasuki jabatan pembedahan dengan diagnosis perut akut dan cholecystitis akut kerana berlakunya kesakitan teruk di hipokondrium kanan akibat regangan kapsul hati.

Akut kegagalan ventrikel kiri secara klinikal ditunjukkan oleh asma jantung dan edema pulmonari.

Asma jantung adalah serangan sesak nafas yang akan datang.

Perlu diingat bahawa gambaran klinikal kegagalan ventrikel kiri akut juga berkembang dalam kes penutupan mekanikal orifis atrioventrikular kiri oleh trombus mudah alih dalam stenosis mitral. Ciri-ciri adalah kehilangan nadi arteri bersama-sama dengan degupan jantung kuat yang ketara, penampilan kesakitan akut di kawasan jantung, sesak nafas, peningkatan sianosis, diikuti dengan kehilangan kesedaran dan perkembangan dalam kebanyakan kes keruntuhan refleks. Penutupan berpanjangan orifis atrioventrikular oleh trombus, sebagai peraturan, membawa kepada kematian pesakit.

Begitu juga, dengan stenosis mitral, sindrom kekurangan fungsi akut atrium kiri sering diperhatikan. Ini berlaku apabila kecacatan itu dikompensasikan oleh peningkatan kerja atrium kiri sambil mengekalkan fungsi kontraktil ventrikel kanan. Dengan tekanan fizikal yang berlebihan, genangan darah secara tiba-tiba di dalam saluran paru-paru boleh berlaku dan serangan asma jantung berlaku, yang boleh berubah menjadi edema pulmonari akut. Kadang-kadang serangan sedemikian sering diulang, muncul secara tiba-tiba dan sama seperti tiba-tiba hilang, yang mengesahkan kepentingan besar pengaruh refleks dari atria ke saluran paru-paru.

Sehingga kini, semua mekanisme untuk perkembangan asma jantung belum diuraikan. Data yang meyakinkan telah diperolehi mengenai peranan sistem saraf pusat dan autonomi dalam kejadian serangan ini. Faktor hormon juga memainkan peranan yang besar.

Adalah diketahui bahawa serangan asma jantung dan edema pulmonari boleh berlaku apabila reseptor arteri pulmonari teriritasi oleh probe jantung semasa pemeriksaan jantung.

Dengan usaha fizikal, pergolakan, demam, kehamilan, dan lain-lain, terdapat peningkatan keperluan untuk oksigen dalam badan, peningkatan aktiviti jantung dan peningkatan jumlah minit, yang pada pesakit dengan lesi jantung yang sedia ada boleh menyebabkan kelemahan jantung kiri secara tiba-tiba. Perbezaan dekompensasi dalam pelepasan darah dari bahagian kanan dan kiri jantung membawa kepada limpahan bulatan kecil, peredaran darah. Refleks patologi akibat gangguan hemodinamik membawa kepada fakta bahawa pengeluaran glukokortikoid berkurangan, dan mineralokortikoid - meningkat. Ini, seterusnya, meningkatkan kebolehtelapan vaskular, menyebabkan pengekalan natrium dan air dalam badan, yang memburukkan lagi parameter hemodinamik.

Ia adalah perlu untuk mengambil kira faktor lain yang boleh memainkan peranan penting dalam perkembangan komplikasi ini - ini adalah pelanggaran peredaran limfa dalam tisu paru-paru, pengembangan anastomosis antara urat bulatan besar dan kecil.

Peningkatan tekanan kapilari yang berpanjangan dalam paru-paru melebihi 30 mm Hg. Seni. menyebabkan kebocoran cecair dari kapilari ke dalam alveoli dan boleh menyebabkan edema pulmonari. Pada masa yang sama, seperti yang ditunjukkan dalam eksperimen, peningkatan jangka pendek dalam tekanan kapilari dalam paru-paru, mencapai 50 mm Hg. Seni. dan banyak lagi, tidak selalu membawa kepada edema pulmonari. Ini menunjukkan bahawa tekanan kapilari bukan satu-satunya faktor yang mempengaruhi perkembangan edema pulmonari. Peranan penting dalam perkembangan edema pulmonari tergolong dalam kebolehtelapan dinding alveolar dan kapilari dan tahap tekanan precapillary. Penebalan dan fibrosis dinding alveolar boleh menghalang perkembangan edema pulmonari pada tekanan kapilari tinggi. Dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari (anoksemia, jangkitan, kejutan anaphylactic, dll.), edema pulmonari boleh berkembang walaupun tekanan kapilari berada di bawah 30 mm Hg. Seni. Edema pulmonari berlaku pada pesakit dengan perbezaan kecil antara tekanan dalam arteri pulmonari dan kapilari pulmonari dan rintangan arteriolar pulmonari yang rendah. Apabila kecerunan tekanan antara arteri pulmonari dan kapilari pulmonari adalah tinggi, terdapat rintangan pulmonari-arteriolar yang tinggi, yang mewujudkan halangan pelindung yang melindungi kapilari pulmonari daripada melimpah dengan darah, peningkatan tekanan yang mendadak di dalamnya, dan, akibatnya , daripada berlakunya asma jantung atau edema pulmonari. . Pada pesakit dengan penyempitan yang ketara pada orifis vena kiri, perkembangan serat otot dalam arteriol pulmonari, percambahan tisu berserabut dalam intima saluran, penebalan kapilari pulmonari, hipertrofi asas berserabut dengan kehilangan keanjalan separa. daripada tisu paru-paru telah diperhatikan. Dalam hal ini, kapilari pulmonari bergerak dari membran alveolar, membran alveolar sendiri menebal. Penstrukturan semula sedemikian bermula dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari hingga 50 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi dan paling ketara dalam saluran pulmonari dengan peningkatan tekanan arteri pulmonari sehingga 90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Perubahan ini mengurangkan kebolehtelapan saluran darah dan membran alveolar. Walau bagaimanapun, perubahan morfologi pada pesakit dengan stenosis mitral ini tidak mengecualikan kemungkinan mendapat serangan asma atau edema pulmonari. Ekstravasasi kapilari juga mungkin dengan perubahan ini, tetapi pada tahap "kritikal" tekanan kapilari pulmonari yang lebih tinggi, yang diperlukan untuk berlakunya ekstravasasi kapilari dan laluan cecair tisu melalui membran alveolar yang diubah.

Klinik asma jantung dan edema pulmonari dicirikan pada mulanya dengan berlakunya sesak nafas yang teruk dan sianosis yang teruk. Di dalam paru-paru, sebilangan besar rales kering dan basah yang bertaburan ditentukan. Terdapat nafas yang menggelegak, batuk dengan pelepasan kahak berbuih (sering berlumuran darah). Tekanan darah sering berkurangan.

Kegagalan buah pinggang akut (ARF)- ini adalah penurunan ketara secara tiba-tiba, berpotensi boleh diterbalikkan atau pemberhentian sepenuhnya semua (rembesan, perkumuhan dan penapisan) fungsi buah pinggang. Setiap pesakit kedua dengan kegagalan buah pinggang akut memerlukan hemodialisis. Pada masa ini, terdapat trend di mana kegagalan buah pinggang akut dikesan sebagai salah satu manifestasi sindrom kegagalan organ berbilang.

SEBAB-SEBAB

Semua punca yang menyebabkan perkembangan ARF boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan besar:

1. Punca extrarenal (extrarenal).- membawa kepada penurunan BCC dan penurunan mendadak dalam aliran darah buah pinggang, yang boleh menyebabkan kematian sel tisu buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan. Punca-punca extrarenal kegagalan buah pinggang akut termasuk: pembedahan besar yang teruk, terutamanya pada pesakit yang lemah atau pada pesakit tua; kecederaan yang disertai oleh kejutan sakit dan hipovolemia; sepsis; pemindahan darah besar-besaran; luka bakar yang meluas; muntah yang tidak menentu; pengambilan diuretik yang tidak terkawal; tamponade jantung.

2. Punca buah pinggang (renal).- termasuk lesi iskemia dan toksik pada tisu buah pinggang, keradangan akut parenchyma buah pinggang atau kerosakan pada saluran buah pinggang, yang menyebabkan nekrosis tisu buah pinggang. Penyebab buah pinggang kegagalan buah pinggang akut termasuk: glomerulonephritis akut; nekrosis tiub akut; kasih sayang reumatik buah pinggang; penyakit darah; keracunan dengan garam merkuri, tembaga, kadmium, cendawan beracun, baja organik; hipertensi arteri malignan; lupus nefritis; pengambilan ubat yang tidak terkawal daripada kumpulan sulfonamida, ubat antikanser, aminoglikosida, NSAID.

3. Penyebab subrenal (postrenal).- dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar air kencing, yang membawa kepada pengumpulan air kencing dalam sistem pyelocaliceal, edema dan nekrosis sel tisu buah pinggang. Penyebab buah pinggang kegagalan buah pinggang akut termasuk: halangan dua hala ureter dengan batu karang, bekuan darah; uretritis dan periuretritis; tumor ureter, prostat, pundi kencing; mampatan berpanjangan ureter dalam trauma, campur tangan pembedahan pada organ perut.

KLASIFIKASI

Bergantung kepada punca perkembangan, kegagalan buah pinggang akut prarenal, buah pinggang dan postrenal dibezakan, masing-masing.

SIMPTOM

Dengan kegagalan buah pinggang akut, terdapat pelanggaran tajam terhadap semua fungsi yang dilakukan oleh buah pinggang. Kehilangan keupayaan buah pinggang untuk mengekalkan keseimbangan elektrolit dalam darah disertai dengan peningkatan kepekatan kalsium dan kalium dan ion klorin, serta pengumpulan produk metabolisme protein dan peningkatan tahap urea. dan kreatinin dalam darah. Pelanggaran fungsi rembesan buah pinggang menyebabkan perkembangan anemia dan trombositopenia. Akibat pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang, salah satu gejala utama kegagalan buah pinggang akut berkembang - oliguria (pengurangan pengeluaran air kencing) sehingga anuria (ketiadaan air kencing sepenuhnya). Keadaan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut biasanya sederhana atau teruk, terdapat gangguan kesedaran (lesu atau keseronokan yang berlebihan), bengkak pada bahagian kaki, gangguan irama jantung, loya dan muntah, peningkatan saiz hati.

Kursus klinikal kegagalan buah pinggang akut dibahagikan kepada beberapa peringkat, berturut-turut menggantikan satu sama lain.

1. Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang akut, tempoh yang biasanya beberapa jam, kurang kerap beberapa hari, keruntuhan peredaran darah berkembang, disertai dengan iskemia teruk pada tisu buah pinggang. Keadaan pesakit mungkin berbeza, ia ditentukan oleh punca utama perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

2. Pada peringkat oligoanuria, terdapat penurunan mendadak dalam jumlah air kencing (tidak lebih daripada 0.5 liter air kencing setiap hari) atau ketiadaan kencing yang lengkap. Peringkat ini biasanya berkembang dalam masa tiga hari dari permulaan kegagalan buah pinggang akut, tetapi boleh dilanjutkan sehingga 5-10 hari. Pada masa yang sama, ARF kemudiannya berkembang dan semakin lama tempohnya, semakin teruk prognosis penyakit dan semakin tinggi kemungkinan kematian. Dengan oligoanuria yang berpanjangan, pesakit menjadi lesu dan terhalang, mungkin jatuh ke dalam koma. Oleh kerana penindasan imuniti yang ketara, risiko jangkitan sekunder dengan perkembangan radang paru-paru, stomatitis, parotitis, dan lain-lain meningkat.

3. Semasa peringkat diuretik, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam jumlah air kencing, mencapai kira-kira 5 liter air kencing setiap hari. Tempoh peringkat diuretik biasanya 10-14 hari, di mana terdapat regresi beransur-ansur gejala kegagalan buah pinggang, pemulihan keseimbangan elektrolit darah.

4. Pada peringkat pemulihan, terdapat pemulihan lanjut semua fungsi buah pinggang. Ia mungkin mengambil masa 6 bulan hingga setahun untuk memulihkan sepenuhnya fungsi buah pinggang.

Kegagalan hati akut berkembang sebagai akibat daripada nekrosis besar-besaran hepatosit, yang membawa kepada kemerosotan mendadak dalam fungsi hati pada pesakit tanpa penyakit hati sebelumnya. Gejala utama kegagalan buah pinggang akut ialah ensefalopati hepatik (HE), yang mempunyai pengaruh yang menentukan terhadap perjalanan kegagalan buah pinggang akut dan prognosis penyakit.

Seseorang boleh bercakap tentang kegagalan buah pinggang akut jika ensefalopati berkembang dalam masa 8 minggu dari permulaan gejala pertama kekurangan hepatoselular akut. Sekiranya PE berkembang dalam masa 8 hingga 24 minggu dari permulaan simptom pertama kerosakan hati, maka kita harus bercakap tentang kegagalan hati subakut. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk mengasingkan kegagalan hati hiperakut, yang berkembang dalam masa 7 hari dari permulaan jaundis. Kematian dalam kegagalan buah pinggang akut adalah, menurut pengarang yang berbeza, dari 50 hingga 90%.

Faktor etiologi utama dalam perkembangan kegagalan buah pinggang akut ialah:

1. Hepatitis virus.

2. Keracunan dadah (paracetamol).

3. Keracunan dengan racun hepatotoksik (cendawan, pengganti alkohol, dll.).

4. Penyakit Wilson-Konovalov.

5. Degenerasi lemak akut pada hati wanita hamil.

Gejala utama dan komplikasi kegagalan buah pinggang akut

Ensefalopati Hepatik ialah kompleks gangguan neuropsikiatri yang berpotensi boleh diterbalikkan akibat kegagalan hati akut atau kronik dan/atau shunting portosystemic.

Menurut kebanyakan penyelidik, PE berkembang disebabkan oleh penembusan neurotoksin endogen melalui penghalang darah-otak (BBB) ​​​​dan kesannya terhadap astroglia akibat kekurangan sel hati. Di samping itu, ketidakseimbangan asid amino yang berlaku dengan kegagalan hati menjejaskan perkembangan PE. Akibatnya, kebolehtelapan BBB, aktiviti saluran ion berubah, neurotransmisi dan penyediaan neuron dengan sebatian makroergik terganggu. Perubahan ini mendasari manifestasi klinikal PE.

Hyperammonemia dalam penyakit hati dikaitkan dengan penurunan dalam sintesis urea dan glutamin di dalamnya, serta dengan shunting portosystemic darah. Ammonia dalam bentuk tidak terion (1–3% daripada jumlah ammonia dalam darah) mudah menembusi BBB, merangsang pengangkutan asid amino aromatik ke otak, mengakibatkan peningkatan sintesis neurotransmitter palsu dan serotonin.

Menurut beberapa penulis, sebagai tambahan kepada ammonia, neurotoksin yang terlibat dalam patogenesis PE termasuk mercaptans, asid lemak rantai pendek dan sederhana, dan fenol yang terbentuk daripada substrat yang sepadan di bawah pengaruh bakteria usus. Mekanisme tindakan mereka adalah serupa dan dikaitkan dengan perencatan neuron Na +, K + -ATPase dan peningkatan dalam pengangkutan asid amino aromatik ke otak. Asid lemak rantai pendek dan sederhana, di samping itu, menghalang sintesis urea dalam hati, yang menyumbang kepada hiperammonemia.

Akhir sekali, terdapat tanda-tanda peranan dalam patogenesis PE daripada neurotransmitter g-aminobutyric acid (GABA) yang menghalang dari usus, pengambilan berlebihan yang ke dalam otak dalam keadaan edema astroglial juga membawa kepada peningkatan ciri gangguan neuropsikiatri. daripada PE.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa hubungan yang jelas antara kepekatan setiap metabolit tersenarai yang terlibat dalam patogenesis PE dan keterukan ensefalopati belum ditubuhkan. Oleh itu, PE nampaknya adalah hasil daripada kesan kompleks dan pengukuhan bersama beberapa faktor: neurotoksin endogen, antaranya ammonia memainkan peranan utama, ketidakseimbangan asid amino, dan perubahan dalam aktiviti fungsi neurotransmitter dan reseptornya.

Dalam perkembangan ensefalopati pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, faktor kekurangan parenchymal hati mendominasi, akibatnya selalunya koma hepatik endogen. Faktor yang memprovokasi dalam kes ini adalah peningkatan pecahan protein yang terkandung dalam diet, atau apabila protein darah masuk semasa pendarahan gastrousus, ubat yang tidak sesuai, lebihan alkohol, campur tangan pembedahan, jangkitan bersamaan, dll. Encephalopathy pada pesakit dengan sirosis hati boleh berepisod dengan resolusi spontan atau terputus-putus, bertahan berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Selaras dengan kriteria Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Penyakit Hati (Brighton, UK, 1992) dan penyeragaman tatanama, tanda diagnostik dan prognosis penyakit hati dan saluran empedu (C.Leevy et al., 1994), terpendam dan secara klinikal (4 peringkat) PE dibezakan .

1. Gejala biasa dalam kegagalan buah pinggang akut: loya, muntah, anoreksia, hipertermia, rasa lesu dan keletihan yang progresif.

2. Jaundis adalah cermin tahap kegagalan hati. Tahap bilirubin boleh meningkat sehingga 900 µmol/L.

3. "Bau hati" dari mulut (bau daging busuk).

4. Gegaran mengepak. Ia ditentukan pada pesakit dalam minda. Di samping itu, ia boleh didaftarkan dengan uremia, kegagalan pernafasan, tahap rendah kalium dalam plasma darah, serta mabuk dengan beberapa ubat.

5. Ascites dan edema (dikaitkan dengan penurunan tahap albumin dalam darah).

6. Kekurangan faktor pembekuan disebabkan oleh penurunan pengeluarannya oleh hati. Bilangan platelet juga berkurangan. Akibatnya, pendarahan gastrousus dan pendarahan diapedetik dari nasofaring, ruang retroperitoneal, dan tapak suntikan sering berkembang.

7. Gangguan metabolik. Sebagai peraturan, hipoglikemia berkembang akibat glukoneogenesis dan peningkatan tahap insulin.

8. Komplikasi kardiovaskular:

peredaran hiperdinamik (mengingatkan kejutan septik) - peningkatan indeks jantung, rintangan periferi yang rendah, hipotensi arteri;

hipovolemia;

pembesaran jantung;

edema pulmonari;

aritmia (fibrilasi atrium dan extrasystoles ventrikel);

perikarditis, miokarditis dan bradikardia berkembang dalam fasa terminal kegagalan hati akut.

9. Sepsis. Keadaan septik diperburuk oleh fenomena disfungsi imunologi. Patogen yang paling biasa ialah Staphylococcus aureus/Streptococci, flora usus.

10. Kegagalan buah pinggang (sindrom hepatorenal). Kebanyakan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut mempunyai kegagalan buah pinggang, yang ditunjukkan oleh oliguria, peningkatan tahap kreatinin darah. Sekiranya keracunan dengan acetaminafen, kegagalan buah pinggang juga berkembang akibat kesan toksik langsung dadah. Lesi tubular boleh berkembang akibat hipotensi dan hipovolemia. Tahap urea darah dalam kegagalan buah pinggang akut, sebagai peraturan, adalah rendah akibat penurunan sintesisnya dalam hati.

Diagnosis pembezaan kegagalan hati akut (fulminan) perlu dijalankan dengan meningitis bakteria, abses otak, ensefalitis.