Edema pulmonari toksik akut adalah ciri keracunan. Luka toksik pada paru-paru

Kerosakan toksik-kimia akut kepada organ pernafasan dibahagikan kepada empat tempoh (fasa): fasa tindak balas primer, tempoh terpendam (fasa terpendam), fasa tindak balas klinikal terperinci, fasa hasil. Fasa tindak balas utama akibat pendedahan kepada bahan toksik-kimia yang mudah larut dalam air dimanifestasikan oleh kekejangan tekak dan bronkospasme akut yang mencekik, manakala bahan yang sukar larut dalam air menyebabkan tindak balas yang kurang jelas atau bahkan dipadamkan yang tidak menimbulkan kebimbangan kepada mangsa.
Tempoh terpendam (selepas fasa tindak balas primer) berlangsung dari 1-2 hingga 48 jam. Ia boleh berakhir pada bila-bila masa (biasanya pada waktu malam) dengan perkembangan pesat edema pulmonari, yang lebih tipikal untuk pendedahan kepada bahan kimia yang tidak larut. Bahan mudah larut kurang berkemungkinan menyebabkan perkembangan edema pulmonari toksik-kimia akut, kerana ia, pada tahap yang lebih rendah, disebabkan oleh laringo- dan bronkospasme akut, mencapai bahagian bronkial-alveolar (distal) paru-paru apabila disedut. Oleh itu, pesakit dalam tempoh terpendam tertakluk kepada pemerhatian perubatan yang berterusan di bilik kecemasan atau hospital, jika tidak, mereka mungkin mati di peringkat prahospital.
Tempoh tindak balas klinikal yang berkembang selalunya bermula) dengan edema pulmonari toksik-kimia akut atau dengan trakeobronkitis toksik-kimia akut (apabila terdedah kepada bahan kimia yang mudah larut dalam air). Terdapat edema pulmonari toksik-kimia akut berwarna biru (dengan gambaran hipoksia akut dan hiperkapnia) dan jenis kelabu (dengan hipoksia akut dan hipokapnia).
Edema pulmonari jenis biru dicirikan oleh kehadiran fasa alveolar yang jelas dan sindrom obstruktif (dengan kerosakan pada bronkus kecil) dengan dominasi dyspnea inspirasi. Dengan latar belakang gelembung kecil, dan kemudian rales menggelegak besar yang menjejaskan reseptor zon batuk refleksogenik, sputum berbuih muncul, berwarna merah jambu-oren (apabila nitrogen oksida terdedah kepada membran mukus saluran pernafasan, menyebabkan tindak balas xantoprotein dengan kandungan protein pokok bronkial).
Dengan edema pulmonari jenis kelabu toksik-kimia dengan dominasi fasa interstisial edema dengan dyspnea inspirasi yang teruk, manifestasi klinikal utama adalah kekurangan kardiovaskular. Ini adalah bentuk edema pulmonari yang lebih teruk, di mana membran alveolar-kapilari terjejas sehingga kedalaman penuh.
Selepas melegakan edema pulmonari, gambaran klinikal alveolitis toksik-kimia akut atau pneumonitis kekal. Dalam sesetengah kes, perkembangan radang paru-paru toksik-kimia akut adalah mungkin.
Dalam kes kecederaan toksik-kimia akut, bahan mudah larut dalam air, apabila edema pulmonari toksik-kimia akut tidak diperhatikan semasa tempoh tindak balas klinikal yang berkembang, luka-luka pada organ pernafasan atas (rinitis toksik-kimia, pharyngolaryngotracheitis), serta sebagai bronkitis akut dengan kerosakan utama pada membran mukus struktur bronkial yang besar.
Dengan kursus yang menggalakkan dan rawatan patologi pernafasan yang disebabkan oleh kerosakan toksik-kimia akut, jumlah tempoh penyakit adalah 2-3 minggu.
Prognosis yang tidak menguntungkan untuk kerosakan toksik-kimia pada organ pernafasan adalah mungkin jika keradangan aseptik rumit oleh jangkitan bakteria: proses keradangan berjangkit yang disertai dengan peningkatan suhu badan, perubahan hematologi dan biokimia. Komplikasi sedemikian sentiasa berbahaya dan boleh diperhatikan dari hari ke-3-4 lesi. Penambahan tindak balas berjangkit-radang terhadap latar belakang kerosakan toksik-kimia pada paru-paru sering membawa kepada kegigihan jangkitan dan kronikisasi seterusnya proses patologi dalam paru-paru, walaupun terapi anti-radang dijalankan dengan teliti. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam kes sedemikian, proses keradangan berjangkit di dalam paru-paru ditumpangkan pada struktur bronkial-pulmonari yang diubah secara merosakkan.

Patogenesis. Parenchyma paru-paru dibentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli ialah rongga mikroskopik berdinding nipis yang membuka ke dalam bronkiol terminal. Beberapa ratus alveoli yang berdekatan membentuk unit pernafasan - acinus.

Dalam alveoli, pertukaran gas berlaku antara udara yang disedut dan darah. Intipati pertukaran gas ialah resapan oksigen dari udara alveolar ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolar. Daya penggerak proses adalah perbezaan tekanan separa gas dalam darah dan udara alveolar.

Penghalang kepada laluan gas meresap dalam paru-paru ialah penghalang udara-darah. Penghalang terdiri daripada 1) alveolosit dari urutan pertama, 2) ruang interstisial - ruang antara dua membran bawah tanah yang dipenuhi dengan gentian dan cecair interstisial, dan 3) sel endothelial kapilari (endotheliocytes).

Epitelium alveolar terdiri daripada tiga jenis sel. Sel jenis 1 adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveolar. Melalui sel-sel inilah resapan gas berlaku. Alveolosit jenis 2 terlibat dalam pertukaran surfaktan-surfaktan yang terkandung dalam cecair yang melapisi permukaan dalam alveoli. Dengan mengurangkan ketegangan permukaan dinding alveoli, bahan ini tidak membenarkannya mereda. Sel jenis 3 ialah makrofaj pulmonari yang memfagosit zarah asing yang telah memasuki alveoli.

Imbangan air cecair dalam paru-paru biasanya disediakan oleh dua mekanisme: peraturan tekanan dalam peredaran paru-paru dan tahap tekanan onkotik dalam mikrovaskular.

Kerosakan kepada alveolosit membawa kepada pelanggaran sintesis, pembebasan dan pemendapan surfaktan, peningkatan dalam kebolehtelapan penghalang alveolar-kapilari, dan peningkatan dalam eksudasi cecair edematous ke dalam lumen alveolus. Di samping itu, harus diingat bahawa salah satu fungsi "bukan pernafasan" paru-paru ialah metabolisme bahan vasoaktif (prostaglandin, bradykinin, dll.) oleh endotheliocytes kapilari. Kerosakan pada endotheliocyte membawa kepada pengumpulan bahan vasoaktif dalam mikrovaskular, yang seterusnya, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik. Gangguan hemodinamik dalam paru-paru ini mengubah nisbah normal pengudaraan dan hemoperfusi.

Bergantung pada kadar edema pulmonari, pulmonotoxicants dibahagikan kepada bahan yang menyebabkan edema "jenis cepat" dan "jenis tertunda". Asasnya ialah perbezaan dalam pautan permulaan patogenesis.

Patogenesis edema jenis "perlahan". Kerosakan pada halangan udara-darah membawa kepada peningkatan dalam kebolehtelapan halangan. Kebolehtelapan bahagian kapilari dan alveolar penghalang tidak berubah secara serentak. Pada mulanya, kebolehtelapan lapisan endothelial meningkat, dan cecair vaskular bocor ke dalam interstitium, di mana ia terkumpul buat sementara waktu. Fasa perkembangan edema pulmonari ini dipanggil interstisial. Semasa fasa interstisial, ia adalah pampasan, kira-kira 10 kali lebih cepat aliran limfa. Walau bagaimanapun, tindak balas penyesuaian ini tidak mencukupi, dan cecair edematous secara beransur-ansur menembusi melalui lapisan sel alveolar yang telah diubah secara merosakkan ke dalam rongga alveolar, mengisinya. Fasa perkembangan edema pulmonari ini dipanggil alveolar dan dicirikan oleh penampilan tanda-tanda klinikal yang berbeza.

Sudah pada peringkat awal perkembangan edema pulmonari toksik, corak (kedalaman dan kekerapan) pernafasan berubah. Peningkatan dalam jumlah ruang interstisial membawa kepada fakta bahawa regangan alveoli yang lebih kecil, berbanding biasa, semasa penyedutan berfungsi sebagai isyarat untuk menghentikan penyedutan dan memulakan pernafasan (pengaktifan refleks Hering-Breuer). Pada masa yang sama, pernafasan menjadi lebih kerap dan kedalamannya berkurangan, yang membawa kepada penurunan pengudaraan alveolar. Pernafasan menjadi tidak cekap, hipoksia hipoksia meningkat.

Apabila edema berkembang, cecair memenuhi bronkiol. Oleh kerana pergerakan udara yang bergelora dalam saluran pernafasan, buih terbentuk daripada cecair edematous, kaya dengan protein dan serpihan surfaktan.

Oleh itu, intipati patogenetik edema pulmonari adalah peningkatan dalam penghidratan tisu paru-paru. Edema pulmonari mempunyai dua fasa dalam perkembangannya: 1) pelepasan plasma darah ke dalam ruang interstisial - fasa interstisial, dan kemudian berkembang 2) fasa alveolar - cecair pecah ke dalam lumen alveoli dan saluran pernafasan. Cecair edema berbuih memenuhi paru-paru, keadaan berkembang, yang sebelum ini dirujuk dalam terapi sebagai "lemas di darat".

Ciri-ciri jenis edema "cepat" ialah membran alveolosit dan endotheliosit rosak. Ini membawa kepada peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan penghalang kepada cecair interstisial, yang dengan cepat mengisi rongga alveolar (fasa alveolar berlaku lebih cepat). Cecair edematous dalam edema jenis cepat mengandungi lebih banyak protein dan serpihan surfaktan, yang menutup "lingkaran setan": cecair edematous mempunyai tekanan osmotik yang tinggi, yang meningkatkan aliran cecair ke dalam lumen alveoli.

Perubahan ketara dalam edema pulmonari diperhatikan dalam darah periferi. Apabila edema meningkat dan cecair vaskular memasuki ruang interstisial, kandungan hemoglobin meningkat (pada ketinggian edema, ia mencapai 200-230 g/l) dan eritrosit (sehingga 7-9 1012/l), yang boleh dijelaskan tidak hanya dengan penebalan darah, tetapi juga pembebasan unsur-unsur yang terbentuk dari depot (salah satu tindak balas pampasan kepada hipoksia).

Pertukaran gas dalam paru-paru terhalang oleh kerosakan pada mana-mana unsur penghalang darah-udara - alveolosit, endotheliocytes, interstitium. Akibat pelanggaran pertukaran gas, hipoksia hipoksia berkembang (kebuluran oksigen). Pelanggaran pertukaran gas adalah punca utama kematian orang yang terjejas.

Klinik. Dalam kes yang teruk, perjalanan kerosakan oleh pulmonotoksik boleh dibahagikan kepada 4 tempoh: tempoh sentuhan, tempoh terpendam, perkembangan edema pulmonari toksik, dan dalam kursus yang menggalakkan, tempoh penyelesaian edema.

Semasa tempoh sentuhan, keterukan manifestasi bergantung kepada kesan merengsa bahan dan kepekatannya. Dalam kepekatan kecil pada masa sentuhan, fenomena kerengsaan biasanya tidak menyebabkan. Dengan peningkatan kepekatan, sensasi yang tidak menyenangkan muncul di nasofaring dan di belakang sternum, kesukaran bernafas, air liur, batuk. Fenomena ini hilang apabila hubungan ditamatkan.

Tempoh terpendam dicirikan oleh rasa kesejahteraan subjektif. Tempohnya untuk bahan tindakan "lambat" secara purata adalah 4-6-8 jam. Bagi bahan tindakan "cepat", tempoh terpendam biasanya tidak melebihi 1-2 jam. Tempoh tempoh terpendam ditentukan oleh dos daripada bahan (kepekatan dan tempoh pendedahan), oleh itu dan pengurangan mendadak dalam tempoh terpendam (kurang daripada 1 jam) dan peningkatan kepada 24 jam Fasa interstisial sepadan dengan tempoh terpendam patogenetik.

Manifestasi utama mabuk diperhatikan dalam tempoh edema pulmonari toksik, apabila cecair edematous memasuki alveoli (fasa alveolar). Sesak nafas secara beransur-ansur meningkat kepada 50-60 nafas seminit (biasanya 14-16). Sesak nafas adalah bersifat inspirasi. Terdapat batuk berterusan yang menyakitkan yang tidak membawa kelegaan. Secara beransur-ansur, pelepasan dari mulut dan hidung sejumlah besar sputum berbuih bermula. Rales basah berkaliber berbeza kedengaran: "nafas menggelegak". Apabila edema meningkat, cecair mengisi bukan sahaja alveoli, tetapi juga bronkiol dan bronkus. Edema mencapai perkembangan maksimum pada penghujung hari pertama.

Secara konvensional, dua tempoh dibezakan semasa edema: tempoh hipoksia "biru" dan tempoh hipoksia "kelabu". Kulit menjadi berwarna kebiruan akibat hipoksia, dan dalam kes yang sangat teruk, akibat dekompensasi sistem kardiovaskular, warna biru berubah menjadi abu-kelabu, "tanah". Nadinya perlahan. BP turun.

Biasanya, edema pulmonari memuncak 16 hingga 20 jam selepas pendedahan. Pada ketinggian edema, kematian yang terjejas diperhatikan. Kematian dalam perkembangan peringkat alveolar edema adalah 60-70%.

Punca kematian adalah hipoksia akut genesis campuran: 1) hipoksia - penurunan mendadak dalam kebolehtelapan penghalang darah-udara akibat edema, berbuih cecair edematous dalam lumen bahagian terminal pokok bronkial; 2) peredaran darah - perkembangan kekurangan kardiovaskular dekompensasi akut dalam keadaan hipoksia miokardium akut (hipoksia "kelabu"); pelanggaran sifat reologi darah ("penebalan") akibat edema pulmonari.

Prinsip pencegahan dan rawatan. Untuk menghentikan kemasukan toksik selanjutnya ke dalam badan, mereka yang terjejas memakai topeng gas. Ia adalah perlu untuk segera memindahkan mereka yang terjejas daripada wabak itu. Bagi semua orang yang dihantar dari kawasan terjejas oleh pulmonotoxicants, penyeliaan perubatan aktif ditetapkan untuk tempoh sekurang-kurangnya 48 jam. Kajian klinikal dan diagnostik dijalankan secara berkala.

Tiada penawar untuk pulmonotoksik.

Dengan kerengsaan teruk pada saluran pernafasan, ubat ficillin, campuran anestetik yang tidak menentu, boleh digunakan.

Bantuan untuk mengembangkan edema pulmonari toksik termasuk kawasan berikut:

1) pengurangan penggunaan oksigen: rehat fizikal, keselesaan terma, preskripsi ubat antitusif (aktiviti fizikal, batuk berterusan, termogenesis goncang meningkatkan penggunaan oksigen);

2) terapi oksigen - kepekatan oksigen hendaklah tidak lebih daripada 60% untuk mengelakkan peroksidaan lipid dalam membran yang terjejas;

3) penyedutan agen antifoam: antifomsilan, larutan etil alkohol;

4) penurunan dalam jumlah darah yang beredar: diuresis paksa;

5) "memunggah" bulatan kecil: penyekat ganglionik;

6) sokongan inotropik (rangsangan aktiviti jantung): persediaan kalsium, glikosida jantung;

7) "penstabilan" membran penghalang darah-udara: glukokortikoid yang disedut, pro-oksidan.

Soalan 20

KLORIN

Ia adalah gas kuning kehijauan dengan bau merengsa tajam, terdiri daripada molekul diatomik. Di bawah tekanan biasa, ia menjadi pejal pada -101°C dan cair pada -34°C. Ketumpatan gas klorin dalam keadaan normal ialah 3.214 kg/m 3 , i.e. ia adalah kira-kira 2.5 kali lebih berat daripada udara dan oleh itu terkumpul di kawasan rendah, ruang bawah tanah, telaga, terowong.

Klorin larut dalam air: kira-kira dua isipadu klorin larut dalam satu isipadu air. Larutan kekuningan yang terhasil sering dirujuk sebagai air klorin. Aktiviti kimianya sangat tinggi - ia membentuk sebatian dengan hampir semua unsur kimia. Kaedah pengeluaran perindustrian utama ialah elektrolisis larutan pekat natrium klorida. Penggunaan tahunan klorin di dunia berjumlah puluhan juta tan. Ia digunakan dalam penghasilan sebatian organoklorin (contohnya, vinil klorida, getah kloroprena, dikloroetana, perkloretilena, klorobenzena), klorida tak organik. Ia digunakan dalam kuantiti yang banyak untuk pelunturan fabrik dan pulpa kertas, membasmi kuman air minuman, sebagai pembasmi kuman dan dalam pelbagai industri lain (Rajah 1). Klorin mencairkan di bawah tekanan yang sudah pada suhu biasa. Ia disimpan dan diangkut dalam silinder keluli dan tangki kereta api di bawah tekanan. Apabila dilepaskan ke atmosfera, merokok, menjangkiti badan air.

Semasa Perang Dunia Pertama, ia digunakan sebagai racun yang menyesakkan. Ia menjejaskan paru-paru, merengsakan membran mukus dan kulit. Tanda-tanda pertama keracunan adalah sakit dada yang tajam, sakit di mata, lacrimation, batuk kering, muntah, kekurangan koordinasi, sesak nafas. Sentuhan dengan wap klorin menyebabkan melecur pada membran mukus saluran pernafasan, mata dan kulit.

Kepekatan minimum klorin yang boleh dilihat ialah 2 mg/m 3 . Tindakan merengsa berlaku pada kepekatan kira-kira 10 mg/m 3 . Pendedahan selama 30 - 60 minit kepada 100 - 200 mg/m 3 klorin adalah mengancam nyawa, dan kepekatan yang lebih tinggi boleh menyebabkan kematian serta-merta.

Harus diingat bahawa kepekatan maksimum yang dibenarkan (MPC) klorin dalam udara atmosfera: purata harian - 0.03 mg / m 3; tunggal maksimum - 0.1 mg / m 3; di bilik kerja perusahaan perindustrian - 1 mg / m 3.

Organ pernafasan dan mata dilindungi daripada klorin dengan penapisan dan penebat topeng gas. Untuk tujuan ini, penapisan topeng gas jenama industri L (kotak dicat coklat), BKF dan MKF (pelindung), V (kuning), P (hitam), G (hitam dan kuning), serta GP-5 awam, GP-7 dan kanak-kanak.

Kepekatan maksimum yang dibenarkan apabila menggunakan topeng gas penapisan ialah 2500 mg/m 3 . Jika ia lebih tinggi, hanya topeng gas serba lengkap harus digunakan. Apabila menghapuskan kemalangan di kemudahan kimia berbahaya, apabila kepekatan klorin tidak diketahui, kerja dijalankan hanya dalam topeng gas penebat (IP-4, IP-5). Dalam kes ini, anda harus menggunakan sut getah pelindung, but getah, sarung tangan. Harus diingat bahawa klorin cecair memusnahkan fabrik pelindung bergetah dan bahagian getah topeng gas penebat.

Sekiranya berlaku kemalangan pengeluaran di kemudahan kimia berbahaya, kebocoran klorin semasa penyimpanan atau pengangkutan, pencemaran udara boleh berlaku dalam kepekatan yang merosakkan. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengasingkan zon bahaya, mengeluarkan semua orang yang tidak dikenali daripadanya dan menghalang sesiapa daripada masuk tanpa peralatan perlindungan pernafasan dan kulit. Kekal ke arah angin berhampiran zon dan elakkan tempat rendah.

Sekiranya berlaku kebocoran atau tumpahan klorin, jangan sentuh bahan yang tertumpah. Keluarkan kebocoran dengan bantuan pakar, jika ini tidak menyebabkan bahaya, atau pindahkan kandungannya ke bekas yang boleh diservis dengan mematuhi langkah berjaga-jaga.

Untuk kebocoran klorin yang teruk, semburan abu soda atau air digunakan untuk mendakan gas. Tapak tumpahan diisi dengan air ammonia, susu kapur, larutan abu soda atau kaustik.

AMMONIA

Ammonia (NH 3) ialah gas tidak berwarna dengan ciri bau pedas (ammonia). Di bawah tekanan biasa, ia menjadi pejal pada -78°C dan cair pada -34°C. Ketumpatan ammonia gas dalam keadaan normal adalah kira-kira 0.6, i.e. ia lebih ringan daripada udara. Membentuk campuran mudah letup dengan udara dalam julat 15 - 28% NH mengikut isipadu.

Keterlarutannya dalam air lebih besar daripada semua gas lain: satu isipadu air menyerap kira-kira 700 isipadu ammonia pada 20 ° C. Larutan ammonia 10% mula dijual di bawah nama "ammonia". Ia mendapati aplikasi dalam perubatan dan dalam rumah tangga (semasa membasuh pakaian, mengeluarkan kotoran, dll.). Larutan 18 - 20% dipanggil air ammonia dan digunakan sebagai baja.

Ammonia cecair adalah pelarut yang baik untuk sejumlah besar sebatian organik dan bukan organik. Ammonia kontang cecair digunakan sebagai baja yang sangat pekat.

Secara semula jadi, NH terbentuk semasa penguraian organik yang mengandungi nitrogen

bahan-bahan. Pada masa ini, sintesis daripada unsur (nitrogen dan hidrogen) dengan kehadiran mangkin, pada suhu 450-500°C dan tekanan 30 MPa, adalah kaedah perindustrian utama untuk menghasilkan ammonia.

Air ammonia dibebaskan apabila gas ketuhar kok bersentuhan dengan air, yang terpeluwap apabila gas menyejuk atau disuntik khas ke dalamnya untuk membasuh ammonia.

Pengeluaran ammonia dunia adalah kira-kira 90 juta tan. Ia digunakan dalam pengeluaran asid nitrik, garam yang mengandungi nitrogen, soda, urea, asid hidrosianik, baja, dan bahan fotokopi jenis diazo. Ammonia cecair digunakan sebagai bahan kerja mesin penyejukan (Gamb. 2) Ammonia diangkut dalam keadaan cair di bawah tekanan, ia berasap apabila dilepaskan ke atmosfera, dan menjangkiti badan air apabila ia memasukinya. Kepekatan maksimum yang dibenarkan (MPC) di udara kawasan berpenduduk: purata harian dan maksimum sekali - 0.2 mg/m 3 ; maksimum yang dibenarkan di bilik kerja perusahaan perindustrian ialah 20 mg / m 3. Bau dirasai pada kepekatan 40 mg/m 3 . Jika kandungannya dalam udara mencecah 500 mg/m 3, ia berbahaya untuk penyedutan (kemungkinan kematian) Menyebabkan kerosakan pada saluran pernafasan. Gejalanya: hidung berair, batuk, sesak nafas, sesak nafas, semasa degupan jantung muncul, kadar nadi terganggu. Wap sangat merengsakan membran mukus dan kulit, menyebabkan pembakaran, kemerahan dan gatal-gatal pada kulit, sakit di mata, mata berair. Apabila ammonia cecair dan larutannya bersentuhan dengan kulit, radang dingin, terbakar, melecur dengan lepuh, dan ulser adalah mungkin.

Perlindungan pernafasan daripada ammonia disediakan dengan menapis topeng gas industri dan penebat, alat pernafasan gas. Topeng gas industri jenama KD (kotak dicat kelabu), K (hijau muda) dan alat pernafasan RPG-67-KD, RU-60M-KD boleh digunakan.

Kepekatan maksimum yang dibenarkan apabila menggunakan topeng gas industri penapisan ialah 750 MPC (15,000 mg / m!), Di atasnya hanya topeng gas penebat harus digunakan. Untuk alat pernafasan, dos ini ialah 15 MPC. Apabila menghapuskan kemalangan di kemudahan kimia berbahaya, apabila kepekatan ammonia tidak diketahui, kerja hendaklah dijalankan hanya dalam topeng gas penebat.

Sut bergetah pelindung, but getah dan sarung tangan hendaklah digunakan untuk mengelakkan kemasukan ammonia pada kulit.

Kehadiran dan kepekatan ammonia di udara membolehkan anda menentukan penganalisis gas universal UG-2. Had ukuran: sehingga 0.03 mg/l - apabila udara disedut masuk dalam jumlah 250 ml; sehingga 0.3 mg / l - dengan sedutan 30 ml. Kepekatan NH didapati pada skala yang menunjukkan isipadu udara yang dilalui. Nombor yang bertepatan dengan sempadan bar serbuk berwarna biru akan menunjukkan kepekatan ammonia dalam miligram seliter.

Sama ada terdapat wap ammonia di udara, anda juga boleh mengetahui dengan bantuan alat peninjau kimia VPKhR, PKhR-MV. Apabila dipam melalui tiub penunjuk bertanda (satu cincin kuning) pada kepekatan 2 mg/l dan ke atas, ammonia mewarnakan pengisi dalam warna hijau muda.

Peranti pengubahsuaian terkini seperti UPGK (peranti kawalan gas universal) dan penganalisis gas fotoionisasi Kolion-1 membolehkan anda menentukan kehadiran dan kepekatan ammonia dengan cepat dan tepat.

Ciri-ciri toksikologi nitrogen oksida: sifat fizikal dan kimia, ketoksikan, toksikokinetik, mekanisme tindakan toksik, bentuk proses toksik,

Pulmonotoksik + tindakan beracun am

Gas adalah sebahagian daripada gas letupan yang dihasilkan semasa tembakan, letupan, pelancaran roket, dll.

Sangat toksik. Keracunan penyedutan.

Keracunan oksida: bentuk boleh balik - pembentukan methemoglobin, sesak nafas, muntah, penurunan tekanan darah.

Keracunan dengan campuran oksida dan dioksida: kesan menyesakkan dengan perkembangan edema pulmonari;

Keracunan dioksida: kejutan nitrit dan luka bakar kimia pada paru-paru;

Mekanisme tindakan toksik nitrik oksida:

Pengaktifan peroksidasi lipid dalam biomembran,

Pembentukan asid nitrik dan nitrus apabila berinteraksi dengan air,

Pengoksidaan unsur berat molekul rendah sistem antioksidan,

Mekanisme tindakan toksik nitrogen dioksida:

Permulaan peroksidasi lipid dalam biomembran sel penghalang udara-darah,

Keupayaan denaturasi asid nitrik yang terbentuk dalam persekitaran akuatik badan,

Mengekalkan tahap tinggi proses radikal bebas dalam sel,

Pembentukan radikal hidroksil apabila bertindak balas dengan hidrogen peroksida, menyebabkan peningkatan peroksidasi yang tidak terkawal dalam sel.

Edema pulmonari toksik akut. Ini adalah bentuk ketoksikan paru-paru yang paling teruk.

Patogenesis edema pulmonari toksik tidak boleh dianggap secara muktamad dijelaskan. Peranan utama dalam perkembangan edema pulmonari toksik tergolong dalam peningkatan kebolehtelapan membran kapilari, yang, nampaknya, boleh difasilitasi oleh kerosakan pada kumpulan sulfhidril protein tisu paru-paru. Peningkatan kebolehtelapan dilakukan dengan penyertaan histamin, globulin aktif dan bahan lain yang dikeluarkan atau terbentuk dalam tisu di bawah tindakan rangsangan ke atasnya. Penting dalam peraturan kebolehtelapan kapilari tergolong dalam mekanisme saraf. Jadi, sebagai contoh, dalam eksperimen itu menunjukkan bahawa sekatan novocaine vagosympathetic boleh mengurangkan atau bahkan menghalang perkembangan edema pulmonari.

Berdasarkan gambaran klinikal edema toksik dengan kehadiran leukositosis dan tindak balas suhu, serta data patoanatomi yang menunjukkan kehadiran keradangan catarrhal konfluen, dengan ketiadaan flora mikrob, sesetengah penyelidik menganggap edema pulmonari sebagai salah satu varian radang paru-paru toksik. , di mana proses eksudasi mendahului penyusupan selular.

Perkembangan edema pulmonari menyebabkan pelanggaran pertukaran gas di dalam paru-paru. Pada ketinggian edema, apabila alveoli dipenuhi dengan cecair edema, penyebaran oksigen dan karbon dioksida hanya mungkin disebabkan oleh kelarutan gas. Pada masa yang sama, hipoksemia dan hiperkapnia secara beransur-ansur meningkat. Pada masa yang sama, terdapat penebalan darah, peningkatan kelikatannya. Semua faktor ini membawa kepada bekalan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen - hipoksia. Produk metabolik berasid terkumpul dalam tisu, kealkalian simpanan berkurangan dan pH beralih ke bahagian asid.

Secara klinikal, dua bentuk edema pulmonari toksik dibezakan: dibangunkan, atau selesai, dan abortif.

Dengan bentuk yang dibangunkan, perkembangan konsisten lima tempoh diperhatikan:

• 1) fenomena awal (peringkat refleks);
• 2) tempoh tersembunyi;
• 3) tempoh peningkatan edema;
• 4) tempoh edema selesai;
• 5) perkembangan terbalik edema.

Bentuk abortif dicirikan oleh perubahan empat tempoh:

• 1) fenomena awal;
• 2) tempoh tersembunyi;
• 3) peningkatan edema;
• 4) perkembangan terbalik edema.

Sebagai tambahan kepada dua yang utama, satu lagi bentuk edema pulmonari toksik akut dibezakan - apa yang dipanggil "edema senyap", yang hanya dikesan oleh pemeriksaan X-ray paru-paru, manakala manifestasi klinikal edema pulmonari secara praktikal tidak hadir.

Tempoh fenomena awal berkembang serta-merta selepas terdedah kepada bahan toksik dan dicirikan oleh kerengsaan ringan pada membran mukus saluran pernafasan: batuk sedikit, sakit tekak, sakit dada. Sebagai peraturan, gangguan subjektif ringan ini tidak mempunyai kesan yang ketara terhadap kesejahteraan mangsa dan tidak lama lagi hilang.

Tempoh terpendam berikutan penurunan kerengsaan dan boleh mempunyai tempoh yang berbeza (dari 2 hingga 24 jam), lebih kerap 6-12 jam. Dalam tempoh ini, mangsa berasa sihat, tetapi dengan pemeriksaan menyeluruh, gejala pertama peningkatan oksigen kekurangan boleh diperhatikan: sesak nafas, sianosis, labiliti nadi. Telah terbukti secara eksperimen bahawa dalam tempoh "tersembunyi" ini dari awal lagi adalah mungkin untuk mengesan perubahan histologi yang sepadan dengan edema tisu interstisial paru-paru, jadi ketiadaan manifestasi klinikal yang jelas belum menunjukkan ketiadaan yang baru muncul. patologi.

Tempoh peningkatan edema secara klinikal ditunjukkan, yang dikaitkan dengan pengumpulan cecair edematous dalam alveoli dan pelanggaran yang lebih ketara terhadap fungsi pernafasan. Mangsa mengalami peningkatan dalam pernafasan, ia menjadi cetek dan disertai dengan batuk pedih paroxysmal. Secara objektif, sedikit sianosis dicatatkan. Dalam paru-paru bersuara halus menggelegak rales basah dan krepitus kedengaran. Dalam pemeriksaan sinar-X dalam tempoh ini, seseorang boleh mencatatkan kekaburan, corak pulmonari kabur, kesan kecil saluran darah tidak dibezakan dengan baik, beberapa penebalan pleura interlobar diperhatikan. Akar paru-paru agak melebar, mempunyai kontur kabur.

Pengenalpastian tanda-tanda peningkatan edema pulmonari toksik adalah sangat penting untuk langkah terapeutik dan pencegahan yang sesuai untuk mencegah perkembangan edema.

Tempoh edema selesai sepadan dengan perkembangan selanjutnya proses patologi. Semasa edema pulmonari toksik, dua jenis dibezakan: "hipoksemia biru" dan "hipoksemia kelabu". Dengan jenis edema toksik "biru", sianosis kulit dan membran mukus dinyatakan, sesak nafas diucapkan - sehingga 50-60 nafas seminit. Di kejauhan, nafas menggelegak kedengaran. Batuk dengan sejumlah besar kahak berbuih, selalunya mengandungi darah. Auskultasi mendedahkan jisim pelbagai rales basah di seluruh bidang paru-paru. Tachycardia diperhatikan, tekanan darah kekal normal atau meningkat sedikit. Apabila memeriksa darah, penebalannya yang ketara didedahkan: kandungan hemoglobin meningkat kepada 100-120 g / l, eritrosit sehingga 6.0-8.0 * 1012 / l, leukosit sehingga 10-15 * 109 / l. Kelikatan darah meningkat. Pembekuan dipertingkatkan. Arterialisasi darah dalam paru-paru terganggu, yang ditunjukkan oleh kekurangan dalam ketepuan darah arteri dengan oksigen sambil meningkatkan kandungan karbon dioksida (hypercapnic hypoxemia). Asidosis gas terkompensasi berkembang.

Dengan jenis edema toksik "kelabu", gambaran klinikal lebih teruk disebabkan oleh penambahan gangguan vaskular yang jelas. Kulit menjadi berwarna kelabu pucat. Muka diselaputi peluh sejuk. Anggota badan sejuk bila disentuh. Nadi menjadi kerap dan kecil. Terdapat penurunan tekanan darah. Komposisi gas darah dalam kes ini dicirikan oleh penurunan ketepuan oksigen dan kandungan karbon dioksida yang rendah (hipoksemia dengan hipokapnia). Pekali penggunaan oksigen dan perbezaan arteriovenousnya berkurangan. Keadaan "hipoksemia kelabu" mungkin didahului oleh tempoh "hipoksemia biru". Kadang-kadang proses itu bermula serta-merta mengikut jenis "hipoksemia kelabu". Ini boleh difasilitasi oleh aktiviti fizikal, pengangkutan jangka panjang mangsa.

Gangguan sistem kardiovaskular dalam edema pulmonari toksik disebabkan oleh aliran darah terjejas dalam peredaran pulmonari dengan beban berlebihan jenis "jantung pulmonari akut", serta iskemia miokardium dan perubahan vegetatif. Terlepas dari jenis edema pada peringkat edema lengkap, peningkatan kekaburan corak paru-paru dan penampilan di bahagian bawah dan tengah bayang-bayang kecil (2-3 mm) pada mulanya, yang kemudiannya bertambah besar akibatnya. kepada penggabungan fokus individu, bentuk bayang-bayang berkontur kabur menyerupai "serpihan salji cair" Kawasan gelap berselang-seli dengan pencerahan kerana tumpuan emfisema bulosa yang muncul. Akar paru-paru menjadi lebih luas dengan kontur kabur.

Peralihan tempoh peningkatan kepada edema pulmonari berkembang sering berlaku dengan sangat cepat, dicirikan oleh kursus progresif yang cepat. Bentuk edema pulmonari yang teruk boleh membawa maut dalam 24-48 jam. Dalam kes yang lebih ringan dan dengan penjagaan rapi yang tepat pada masanya, tempoh regresi edema pulmonari berlaku.

Semasa perkembangan terbalik edema, batuk dan jumlah pelepasan sputum secara beransur-ansur berkurangan, sesak nafas berkurangan. Sianosis berkurangan, lemah, dan kemudian berdehit dalam paru-paru hilang. Kajian sinar-X menunjukkan hilangnya bayang-bayang fokus pertama besar dan kemudian kecil, hanya kekaburan corak paru-paru dan kontur akar paru-paru kekal, dan selepas beberapa hari gambar morfologi sinar-X paru-paru yang normal adalah dipulihkan, komposisi darah periferi dinormalisasi. Pemulihan boleh mempunyai kebolehubahan yang ketara dari segi - dari beberapa hari hingga beberapa minggu.

Komplikasi edema pulmonari toksik yang paling biasa ialah lampiran jangkitan dan perkembangan radang paru-paru. Semasa tempoh meredanya manifestasi klinikal edema dan peningkatan keadaan umum, biasanya pada hari ke-3-4 selepas keracunan, terdapat kenaikan suhu kepada 38-39 ° C, batuk sekali lagi dipergiatkan dengan sputum mukopurulen. Di dalam paru-paru, kawasan ruam basah yang menggelegak halus muncul atau meningkat. Dalam darah, leukositosis meningkat dan pecutan ESR muncul. Secara radiologi, fokus pneumonik kecil jenis pneumonia fokus kecil dicatatkan. Satu lagi komplikasi serius edema toksik ialah edema pulmonari "sekunder" yang dipanggil, yang boleh berkembang pada akhir ke-2 - pertengahan minggu ke-3, akibat daripada permulaan kegagalan jantung akut. Dalam susulan jangka panjang selepas edema pulmonari toksik, pneumosklerosis toksik dan emfisema pulmonari mungkin berkembang. Keterukan tuberkulosis pulmonari yang sebelumnya terpendam dan jangkitan kronik lain mungkin berlaku.

Sebagai tambahan kepada perubahan dalam paru-paru dan sistem kardiovaskular, perubahan dalam sistem saraf sering dijumpai dalam edema pulmonari toksik. Mangsa mengadu sakit kepala, pening. Secara relatifnya, ketidakstabilan dalam sfera neuro-emosi didedahkan: kerengsaan, kebimbangan, dominasi tindak balas kemurungan-hipokondriak, dalam sesetengah mangsa - pergolakan dan sawan, dan dalam kes yang teruk - pengsan, mengantuk, adynamia, kehilangan kesedaran. Pada masa akan datang, penambahan gangguan astenoneurotik dan vegetatif adalah mungkin.

Pada ketinggian edema toksik, diuresis kadang-kadang berkurangan, sehingga anuria. Dalam air kencing, kesan protein, hyaline dan silinder berbutir, eritrosit dijumpai. Perubahan ini dikaitkan dengan kemungkinan membina kerosakan buah pinggang toksik akibat perubahan vaskular umum.

Dengan edema pulmonari, kerosakan hati sering diperhatikan - sedikit peningkatan dalam organ, perubahan dalam ujian hati berfungsi mengikut jenis hepatitis toksik. Perubahan dalam hati ini boleh berterusan untuk masa yang agak lama, selalunya digabungkan dengan gangguan fungsi saluran gastrousus.

Edema pulmonari toksik adalah keadaan patologi yang berbahaya dan berkembang secara akut yang disebabkan oleh pengambilan bahan kimia toksik pulmonari ke dalam saluran pernafasan. Oleh kerana kesan bahan tersebut, terdapat peningkatan dalam kebolehtelapan dinding kapilari, yang membawa kepada pengumpulan cecair yang berlebihan dalam interstitium pulmonari. Penyakit ini dicirikan oleh kehadiran beberapa peringkat yang berturut-turut menggantikan satu sama lain. Sekiranya rawatan perubatan tidak diberikan secepat mungkin, terdapat kebarangkalian tinggi kematian orang yang sakit akibat gangguan pernafasan yang progresif.

Selalunya, edema pulmonari adalah akibat daripada pelbagai gangguan aktiviti fungsi sistem kardiovaskular. Bentuk toksik patologi ini menyumbang tidak lebih daripada sepuluh peratus daripada semua kes. Keadaan ini boleh menjejaskan orang dari mana-mana umur dan jantina. Kerosakan toksik pada paru-paru adalah bentuk pendedahan yang paling teruk kepada racun pada saluran pernafasan. Walaupun keadaan orang yang sakit telah stabil dan nyawanya tidak lagi dalam bahaya, terdapat risiko untuk mengalami komplikasi jangka panjang yang lain. Contohnya ialah emfisema toksik, penggantian tisu paru-paru dengan komponen tisu penghubung, kerosakan pada sistem saraf pusat, serta pelbagai penyakit hati dan buah pinggang.

Seperti yang kita katakan sebelum ini, asas untuk berlakunya paru-paru toksik adalah penembusan ke dalam sistem pernafasan bahan kimia yang menjengkelkan atau asphyxiating. Proses patologi sedemikian dikaitkan dengan ammonia, nitrik oksida, karbon monoksida, hidrogen fluorida, dan sebagainya. Pada masa ini, keadaan ini paling kerap ditemui pada orang yang bekerja dalam industri kimia, jika mereka tidak mematuhi peraturan keselamatan. Sebelum ini, sebahagian besar kes pelanggaran ini dikaitkan dengan kemalangan buatan manusia atau operasi ketenteraan.

Mekanisme perkembangan edema pulmonari toksik adalah berdasarkan kerosakan utama pada penghalang alveolar-kapilari oleh bahan pulmotoksik. Dengan latar belakang ini, beberapa proses biokimia yang kompleks dicetuskan, yang membawa kepada kematian alveosit dan endotheliosit. Sebilangan besar cecair terkumpul dalam lumen alveoli, yang menyebabkan proses pertukaran gas terganggu. Tahap oksigen dalam darah berkurangan dan kepekatan karbon dioksida meningkat. Akibat daripada pelanggaran yang berlaku, sifat reologi perubahan darah dan organ dalaman lain menderita.

Tiga daripada variannya termasuk dalam klasifikasi penyakit ini: lengkap, abortif dan "senyap". Dalam kes klasik, versi lengkap ditemui. Dalam perkembangannya, beberapa peringkat berturut-turut dibezakan, yang berbeza berdasarkan manifestasi klinikal bersamaan. Varian abortif dicirikan oleh kursus yang lebih ringan, kerana ia tidak melalui semua peringkat. Edema pulmonari, mengalir dalam versi "senyap", ditubuhkan jika perubahan yang telah berlaku hanya dapat dikesan semasa radiografi.

Seperti yang telah kami katakan, proses patologi ini bermula dengan akut. Dengan versi yang lengkap, semuanya bermula dengan peringkat refleks. Ia berlaku hampir serta-merta selepas sentuhan saluran pernafasan dengan bahan toksik. Terdapat gejala seperti batuk, keluar lendir dari hidung, ketidakselesaan dan kerengsaan pada laring. Seseorang yang sakit mengadu sakit sederhana di dada, kesukaran bernafas, peningkatan kelemahan dan pening. Sebagai peraturan, manifestasi yang diterangkan di atas tidak membawa kepada kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum pesakit, mereka secara beransur-ansur mereda dan masuk ke peringkat kedua.

Tempoh peringkat kedua adalah dari dua hingga dua puluh empat jam. Ia dipanggil tersembunyi. Pesakit berasa agak sihat dan tidak menunjukkan kehadiran sebarang momen yang mengganggu. Walau bagaimanapun, semasa pemeriksaan fizikal, beberapa keabnormalan boleh dikenalpasti.

Peringkat seterusnya dicirikan oleh peningkatan dalam gambaran klinikal. Terdapat simptom seperti serangan teruk sesak nafas, sehingga sesak nafas, pemutihan kulit dan sianosis segitiga nasolabial. Wajib hadir. Apabila batuk, sejumlah besar kahak berbuih dilepaskan. Pesakit menunjukkan rasa tidak enak yang semakin meningkat dengan penambahan sakit kepala. Sakit di dada juga menjadi lebih kuat.

Peringkat keempat disertai dengan perkembangan lanjut penyakit ini. Dalam sesetengah kes, pesakit menjadi gelisah, dengan rakus menelan udara, bergegas di atas katil. Dari saluran pernafasan menonjolkan jisim berbuih yang mempunyai warna merah jambu. Kulit menjadi kebiruan, dan kesedaran tertekan. Terdapat juga pilihan kedua, di mana aktiviti fungsional bukan sahaja pernafasan, tetapi juga sistem kardiovaskular terganggu dengan ketara. Sekiranya bantuan perubatan tidak diberikan, orang yang sakit meninggal dunia pada peringkat ini.

Dengan pilihan taktik perubatan yang tepat, peringkat akhir datang. Ia ditunjukkan oleh penurunan beransur-ansur semua gejala di atas dan normalisasi keadaan umum pesakit.

Penyakit ini didiagnosis berdasarkan pemeriksaan umum seseorang, pemeriksaan auskultasi dan x-ray paru-paru. Ujian darah adalah wajib, di mana beberapa tanda ciri akan dikesan. Untuk menilai keadaan sistem kardiovaskular, pelantikan elektrokardiografi ditunjukkan.

- kecederaan paru-paru penyedutan akut yang disebabkan oleh penyedutan bahan kimia dengan pulmonotoksisiti. Gambar klinikal terungkap secara berperingkat; ada sesak nafas, batuk, kahak berbuih, sakit dada, sesak nafas, lemah teruk, rebah. Pernafasan dan serangan jantung mungkin berlaku. Di bawah senario yang menggalakkan, edema pulmonari toksik mengalami perkembangan terbalik. Diagnosis disahkan oleh data anamnesis, radiografi paru-paru, ujian darah. Pertolongan cemas terdiri daripada menghentikan sentuhan dengan pulmonotoksik, menjalankan terapi oksigen, pemberian steroid anti-radang, diuretik, agen aktif onkotik, dan ubat kardiotonik.

Edema pulmonari toksik adalah keadaan serius yang disebabkan oleh racun pulmonotropik yang disedut, penyedutan yang menyebabkan gangguan struktur dan fungsi sistem pernafasan. Terdapat kes kedua-dua lesi tunggal dan massa. Edema pulmonari adalah bentuk kerosakan toksik yang paling teruk pada saluran pernafasan: laryngotracheitis akut berkembang dengan mabuk ringan, bronkitis dan trakeobronkitis dengan keterukan sederhana, dan radang paru-paru toksik dan edema pulmonari berkembang dalam kes yang teruk. Edema pulmonari toksik disertai dengan kadar kematian yang tinggi akibat kegagalan kardiovaskular akut dan komplikasi yang berkaitan. Mengkaji masalah edema pulmonari toksik memerlukan penyelarasan usaha di bahagian pulmonologi, toksikologi, resusitasi dan kepakaran lain.

Punca dan patogenesis edema pulmonari toksik

Perkembangan edema pulmonari toksik didahului oleh penyedutan pulmonotoxicants - gas dan wap yang merengsa (ammonia, hidrogen fluorida, asid pekat) atau tindakan asphyxiating (fosgen, difosgen, klorin, nitrogen oksida, asap daripada pembakaran). Pada masa aman, keracunan seperti itu paling kerap berlaku kerana ketidakpatuhan peraturan keselamatan semasa bekerja dengan bahan ini, pelanggaran teknologi proses pengeluaran, serta dalam kemalangan dan bencana buatan manusia di kemudahan perindustrian. Kemungkinan kekalahan oleh agen perang kimia dalam keadaan permusuhan.

Mekanisme langsung edema pulmonari toksik adalah disebabkan oleh kerosakan pada penghalang alveolar-kapilari oleh bahan toksik. Berikutan perubahan biokimia utama dalam paru-paru, kematian sel endothelial, alveosit, epitelium bronkial, dan lain-lain berlaku. Pembebasan dan pembentukan histamin, norepinephrine, acetylcholine, serotonin, angiotensin I, dll. dalam tisu menyumbang kepada peningkatan dalam kebolehtelapan membran kapilari, gangguan neuroreflex. Alveoli dipenuhi dengan cecair edema, yang menyebabkan pelanggaran pertukaran gas di dalam paru-paru, menyumbang kepada pertumbuhan hipoksemia dan hiperkapnia. Perubahan dalam sifat reologi darah (penebalan dan peningkatan kelikatan darah), pengumpulan produk metabolik berasid dalam tisu, dan peralihan pH ke bahagian asid adalah ciri. Edema pulmonari toksik disertai dengan disfungsi sistemik buah pinggang, hati, dan sistem saraf pusat.

Gejala edema pulmonari toksik

Edema pulmonari toksik secara klinikal boleh berlaku dalam tiga bentuk - maju (selesai), abortif dan "senyap". Bentuk yang dibangunkan termasuk perubahan berturut-turut 5 tempoh: tindak balas refleks, terpendam, peningkatan edema, selesai edema dan perkembangan terbalik. Dalam bentuk abortif edema pulmonari toksik, 4 tempoh diperhatikan: fenomena awal, kursus laten, peningkatan edema, perkembangan terbalik edema. Edema "senyap" dikesan hanya berdasarkan pemeriksaan sinar-X paru-paru, manakala manifestasi klinikal secara praktikal tidak hadir.

Dalam beberapa minit dan jam seterusnya selepas penyedutan bahan yang merosakkan, kerengsaan membran mukus berlaku: sakit tekak, batuk, pelepasan mukus dari hidung, sakit di mata, lacrimation. Dalam peringkat refleks edema pulmonari toksik, sensasi sesak dan sakit di dada, kesukaran bernafas, pening, dan kelemahan muncul dan berkembang. Dengan beberapa keracunan (asid nitrik, nitrik oksida), gangguan dyspeptik mungkin berlaku. Pelanggaran ini tidak memberi kesan yang ketara kepada kesejahteraan mangsa dan tidak lama lagi reda. Ini menandakan peralihan tempoh awal edema pulmonari toksik kepada terpendam.

Peringkat kedua dicirikan sebagai tempoh kesejahteraan khayalan dan berlangsung dari 2 jam hingga satu hari. Sensasi subjektif adalah minimum, bagaimanapun, pemeriksaan fizikal mendedahkan tachypnea, bradikardia, dan penurunan tekanan nadi. Semakin pendek tempoh terpendam, semakin tidak menguntungkan hasil edema pulmonari toksik. Dalam kes keracunan teruk, peringkat ini mungkin tidak hadir.

Selepas beberapa jam, tempoh kesejahteraan khayalan digantikan dengan tempoh peningkatan edema dan manifestasi klinikal yang jelas. Sekali lagi terdapat batuk pedih paroxysmal, sesak nafas, sesak nafas, sianosis muncul. Keadaan mangsa semakin merosot dengan cepat: kelemahan dan sakit kepala meningkat, sakit di dada meningkat. Pernafasan menjadi kerap dan cetek, terdapat takikardia sederhana, hipotensi arteri. Dalam tempoh peningkatan edema pulmonari toksik, sputum berbuih yang banyak muncul (sehingga 1 liter atau lebih), kadang-kadang dengan campuran darah; nafas menggelegak kedengaran di kejauhan.

Semasa selesainya edema pulmonari toksik, proses patologi terus berkembang. Senario lanjut mungkin berlaku mengikut jenis hipoksemia "biru" atau "kelabu". Dalam kes pertama, pesakit teruja, mengerang, tergesa-gesa, tidak dapat mencari tempat untuk dirinya sendiri, dengan rakus menangkap udara dengan mulutnya. Buih merah jambu keluar dari mulut dan hidung. Kulit sianotik, saluran leher berdenyut, kesedaran menjadi kabur. "Hipoksemia kelabu" lebih berbahaya secara prognostik. Ia dikaitkan dengan pelanggaran tajam aktiviti sistem pernafasan dan kardiovaskular (runtuh, nadi aritmik lemah, pernafasan perlahan). Kulit mempunyai warna kelabu tanah, anggota badan menjadi sejuk, ciri-ciri wajah diasah.

Dalam bentuk edema pulmonari toksik yang teruk, kematian boleh berlaku dalam masa 24-48 jam. Dengan permulaan terapi intensif yang tepat pada masanya, serta dalam kes yang lebih ringan, perubahan patologi mengalami perkembangan terbalik. Secara beransur-ansur, batuk berkurangan, sesak nafas dan jumlah kahak berkurangan, berdehit menjadi lemah dan hilang. Dalam situasi yang paling baik, pemulihan berlaku dalam beberapa minggu. Walau bagaimanapun, tempoh penyelesaian mungkin menjadi rumit oleh edema pulmonari sekunder, radang paru-paru bakteria, distrofi miokardium, dan trombosis. Dalam jangka panjang, selepas reda edema pulmonari toksik, pneumosklerosis toksik dan emfisema pulmonari sering terbentuk, pemburukan tuberkulosis pulmonari adalah mungkin. Secara relatifnya, komplikasi dari sistem saraf pusat (gangguan astenoneurotik), hati (hepatitis toksik), buah pinggang (kegagalan buah pinggang) berkembang.

Diagnosis edema pulmonari toksik

Data morfologi fizikal, makmal dan X-ray berbeza-beza bergantung pada tempoh edema pulmonari toksik. Perubahan objektif paling ketara dalam peringkat peningkatan edema. Di dalam paru-paru, rales menggelegak kecil lembap dan krepitasi kedengaran. X-ray paru-paru mendedahkan kekaburan corak paru-paru, pengembangan dan kekaburan akar.

Dalam tempoh selesai edema, gambar auskultasi dicirikan oleh pelbagai rales basah pelbagai saiz. Secara radiografi, kekaburan corak paru-paru meningkat, fokus berbintik muncul, yang berselang-seli dengan fokus pencerahan (emphysema). Ujian darah mendedahkan leukositosis neutrofilik, peningkatan hemoglobin, peningkatan koagulasi, hipoksemia, hiper atau hipokapnia, asidosis.

Dalam tempoh perkembangan terbalik edema pulmonari toksik, berdehit, bayang-bayang fokus besar dan kemudian kecil hilang, kejelasan corak pulmonari dan struktur akar paru-paru dipulihkan, dan gambar darah periferal dinormalisasi. Untuk menilai kerosakan pada organ lain, ECG, kajian ujian air kencing am, ujian darah biokimia, dan ujian hati dilakukan.

Rawatan dan prognosis edema pulmonari toksik

Semua mangsa yang mempunyai tanda-tanda mengembangkan edema pulmonari toksik harus menerima pertolongan cemas dengan segera. Pesakit perlu memastikan keamanan, menetapkan sedatif dan antitusif. Untuk menghapuskan hipoksia, penyedutan campuran oksigen-udara yang melalui penyahbuih (alkohol) dilakukan. Untuk mengurangkan aliran darah ke paru-paru, pendarahan atau pengenaan tourniquets vena pada anggota badan digunakan.

Untuk memerangi permulaan edema pulmonari toksik, ubat anti-radang steroid (prednisolone), diuretik (furosemide), bronkodilator (aminophylline), agen aktif onkotik (albumin, plasma), glukosa, kalsium klorida, dan kardiotonik diberikan. Dengan perkembangan kegagalan pernafasan, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal dilakukan. Untuk mengelakkan radang paru-paru, antibiotik ditetapkan dalam dos biasa, untuk mengelakkan komplikasi thromboembolic, antikoagulan digunakan. Jumlah tempoh rawatan boleh mengambil masa dari 2-3 minggu hingga 1.5 bulan. Prognosis bergantung kepada punca dan keterukan edema pulmonari toksik, kesempurnaan dan ketepatan masa rawatan perubatan. Dalam tempoh akut, kematian adalah sangat tinggi, dalam akibat jangka panjang sering membawa kepada hilang upaya.

Dan kami juga ada