Apa yang menyebabkan keradangan. Reaksi badan dalam penyakit radang pada wanita

Kesihatan wanita adalah perkara yang agak rapuh yang memerlukan sikap berhati-hati terhadap diri sendiri, perhatian. Walaupun angin perubahan kecil boleh membawa masalah besar kepada kehidupan seisi keluarga. Lagipun, alam semula jadi mempercayakan seorang wanita dengan perkara yang paling berharga dan sayang yang dia miliki - ini adalah keupayaan untuk melahirkan orang yang baru dan tulen.

Dan, malangnya, kebetulan bahawa penyakit radang yang diutamakan di antara beberapa penyakit lain. Kira-kira 70% kanak-kanak perempuan beralih kepada pakar sakit puan dengan tepat kerana proses keradangan. Dan berapa ramai daripada mereka yang tidak mengesyaki mengenainya.

Dan semua ini boleh membawa kepada akibat yang serius dalam kesihatan wanita, sehingga ketidaksuburan.

Penyakit radang dalam ginekologi bercakap untuk diri mereka sendiri - ini adalah masalah yang timbul pada separuh wanita manusia. Dalam perubatan, singkatan mereka berbunyi VZPO (penyakit radang organ kemaluan).

Baru-baru ini, terdapat lebih banyak daripada mereka daripada nenek moyang kita. Dan ini walaupun pada hakikatnya pada abad baru, wanita memberi perhatian kepada kebersihan lebih banyak masa daripada sebelumnya.

Kementerian Kesihatan mendakwa bahawa sebab untuk ini adalah terlalu banyak penghijrahan penduduk di benua yang berbeza, kekeliruan dalam kehidupan seksual orang muda, ekologi yang lemah dan, akibatnya, imuniti yang terlalu lemah.

Penyakit radang boleh berlaku disebabkan oleh faktor berikut:

• mekanikal;
• terma;
• kimia;
• Penyebab yang paling biasa adalah jangkitan.

Alam semula jadi menjaga kesihatan wanita dan mencipta penghalang biologi untuk menghentikan proses keradangan dalam ginekologi.

Halangan pertama ialah mikroflora faraj. Faraj wanita mengandungi asid laktik, yang telah tumbuh di bawah pengaruh bakteria asid laktik. Dialah yang tidak membenarkan masalah seperti patologi flora berkembang, dengan bantuan persekitaran berasidnya. Dan darah, semasa haid, membasuh semua mikroorganisma asing dalam faraj dan dengan itu memperbaharuinya.

Benar, jika seorang wanita menjalani pembedahan untuk mengeluarkan ovari atau dia mengalami haid, keseluruhan sistem terganggu, yang dengan mudah membawa kepada keradangan pelvis pada masa akan datang.

Halangan kedua ialah serviks. Jika ia tidak mempunyai kerosakan, ia kekal semula jadi dalam parameternya. Dan membran mukus berada dalam keadaan baik dan mempunyai kesan bakteria, maka di sini proses keradangan membeku dan tidak bersatu semula dengan organ genital dalaman. Adalah jelas bahawa melanggar kejelasan dan garis serviks dan kandungannya, peratusan penembusan jauh lebih tinggi.

Mikroflora wanita faraj didiami oleh banyak jenis mikroorganisma, tetapi mereka sama sekali tidak berbahaya untuknya. Sudah tentu, jika seorang wanita mempunyai kesihatan yang baik, tetapi kesihatan yang buruk boleh menyebabkan beberapa proses keradangan. Hipotermia, faktor psikologi dan banyak lagi boleh menjejaskan kesihatan.

Di manakah keradangan wanita berasal?

Punca keradangan "seperti wanita"

Setiap wanita, semasa masih kecil, lebih daripada sekali pada zaman kanak-kanaknya mendengar dari orang dewasa: "Jangan duduk di atas kesejukan." Ibu menjelaskan bahawa sekarang gadis itu tidak akan merasakan apa-apa, tetapi kemudian, apabila dewasa, dia akan menyesal lebih daripada sekali. Dan ini adalah salah satu sebab mengapa proses keradangan sering muncul pada masa dewasa.

Keradangan "dengan cara feminin" boleh menyebabkan perekatan dalam tiub fallopio, dan akibatnya, kepada ketidaksuburan.

Tetapi sebenarnya, proses keradangan di kawasan alat kelamin wanita boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, dan terdapat banyak daripada mereka.

Cara penembusan patogen radang adalah pelbagai. Ini termasuk:

• Spermatozoa boleh membawa keradangan seperti gonococci, chlamydia, E. coli dan juga gonorrhea;
• Trichomonas;
• Cara yang dipanggil pasif - melalui aliran darah dan limfa;
• Manipulasi luaran di dalam rahim. Contohnya, pemeriksaan, pemeriksaan di atas kerusi menggunakan instrumen, pelbagai operasi (pengguguran buatan, kuretase, dll.);
• , cincin dan banyak lagi. Ia adalah salah satu kontraseptif yang paling banyak digunakan. Tetapi mereka yang menggunakan kaedah perlindungan sedemikian terhadap kehamilan yang tidak diingini secara automatik meningkatkan risiko mereka mendapat penyakit radang, sebanyak 3 kali ganda. Keradangan boleh disetempat di sekitar kontraseptif itu sendiri, di dalam rahim. Juga, struktur serviks yang rosak dan membran mukusnya boleh menjadi sumber. Terutama dengan ini mereka tidak mengesyorkan bergurau dengan wanita yang merancang untuk menjadi ibu;
• Sekiranya kita telah menyentuh tentang kontraseptif, maka kita akan memilih perlindungan hormon secara berasingan. Sebaliknya, ia menyumbang kepada halangan pelindung badan. Para saintis, apabila mereka mencipta mereka, melabur dalam mereka peranan yang mengubah suai lapisan rahim. Selepas itu, ia menghalang sperma daripada sampai ke organ dalaman wanita. Di samping itu, proses kehilangan darah semasa kitaran bulanan sedang ditubuhkan, yang mengurangkan kemungkinan proses keradangan masuk ke dalam rahim;
• mempunyai sifat perlindungan terhadap penyakit radang;
• Pengguguran, kuretase - semua ini boleh mencetuskan komplikasi dalam bentuk keradangan pelengkap. Secara umum, masalah sedemikian akan kelihatan selepas 5 hari, kurang kerap selepas 2-3 minggu. Dan jika seorang wanita mempunyai patogen sebelum operasi, maka kemungkinan VZPO meningkat secara mendadak. Ia juga memberi kesan kepada pengurangan imuniti selepas pembedahan.
• jangkitan selepas bersalin. Agak kerap perkara ini boleh dihadapi. Sekiranya terdapat kehamilan yang teruk, trauma selepas bersalin, pembedahan caesarean, maka risikonya meningkat. Fakta: selepas pembedahan caesar yang dirancang, terdapat lebih sedikit wakil dari bahagian indah manusia yang menderita penyakit radang berbanding selepas pembedahan caesar secara tiba-tiba;
• Pelbagai operasi yang berkaitan dengan masalah ginekologi.
• Patologi kongenital dan diperolehi. Pada usia yang baru lahir, masalah dikaitkan dengan sistem endokrin, proses metabolik, dan sebagainya. Memindahkan penyakit kanak-kanak dan remaja, di mana agen penyebabnya adalah jangkitan. Masalah dalam sistem saraf dan penyakit yang berkaitan dengan gangguan endokrin, pada orang dewasa meningkatkan risiko untuk VZPO;
• Kecuaian dalam mengambil agen antimikrob yang lain. Sekiranya peraturan untuk mengambil ubat tidak dipatuhi, proses keradangan dalam tubuh wanita boleh diprovokasi;
• Pemakanan yang tidak betul (kekurangan zat makanan, makan berlebihan, pemakanan tidak seimbang, dll.);
• Kegagalan mematuhi peraturan kebersihan;
• Keadaan hidup yang tidak menguntungkan;
• Keadaan kerja yang tidak menguntungkan;
• Hipotermia badan;
• Terlalu panas badan;
• Ketegangan saraf;
• Trauma psikologi dan akibatnya;
• Kekurangan kehidupan seksual yang normal;
• Perubahan berterusan pasangan seksual;
• Takut kemungkinan kehamilan;
• Dan walaupun ketidakpuasan diri sendiri dengan diri sendiri boleh mencetuskan proses keradangan dalam tubuh wanita;
• Dan lain-lain.

Seperti yang anda lihat, sebabnya boleh diubah dan diprovokasi oleh faktor luaran, dalaman dan faktor pemikiran.

Klasifikasi penyakit radang wanita

Penyakit "wanita".

Mengikut tempoh penyakit, proses berikut difahami:

• Akut. Kira-kira tiga minggu;
• Subakut. Sehingga 1.5 bulan;
• Kronik. yang telah berlangsung selama lebih dua bulan.

Proses keradangan berlaku pada:

• Alat kelamin luar. Sebagai contoh, pada vulva;
• Organ kemaluan dalaman. Ini termasuk masalah dalam rahim, penyakit yang berkaitan dengan pelengkap, pelvis, faraj, dll.

Terdapat juga VZPO bahagian atas dan bawah organ ginekologi. Secara konvensional, mereka dipisahkan oleh os rahim dalaman.

Mengikut jenis agen penyebab, VZPO dibahagikan kepada:

• khusus. Ini termasuk penyakit yang dicipta oleh patogen seperti staphylococcus aureus, E. coli, streptokokus, Pseudomonas aeruginosa;
• Tidak spesifik. Penyakit Trichomonas, candida, virus, mycoplasma, ureaplasma, Klebsiella, Proteus, chlamydia dan lain-lain disebabkan di sini.

Sekarang pertimbangkan jenis penyakit yang paling terkenal dan biasa.

Proses keradangan bahagian bawah badan wanita:

• Vulvitis. Muncul pada organ luar wanita. wujud dalam bentuk primer dan sekunder, terdapat bentuk akut dan kronik.
  simptom: sakit, melecur di perineum dan ketika ke tandas secara kecil-kecilan. Rasa kerengsaan diri pada vulva. Kelesuan umum, keputihan teruk, suhu seseorang meningkat. Dalam penampilan, anda boleh melihat bengkak labia atau bengkak separa, abses kecil pada mereka, purulen adalah mungkin.
  Rawatan tetapkan ini: penolakan hubungan seksual, penggunaan salap, tablet untuk faraj, mandi, imunoterapi, terapi vitamin. Fisioterapi boleh ditetapkan: UVI organ genital luar,. gunakan kaedah rawatan rakyat dengan bantuan herba seperti kulit kayu oak, chamomile farmasi, dll.
• Furunculosis vulva. Ini adalah keradangan yang berlaku dengan proses purulen di kawasan folikel rambut kelenjar sebum.
  simptom: kemerahan di sekeliling rambut, kemudian mereka bertukar menjadi nodul merah gelap, yang akhirnya berubah menjadi bengkak, bisul. Mereka bernanah pada mulanya, kemudian keluar dan luka sembuh.
  Rawatan menghasilkan salap, krim dan kebersihan.
• Kolpitis atau vaginitis. Keradangan pada faraj dan selaputnya. Ejen penyebabnya ialah klamidia, trichomonas, mycoplasmas, streptococci, staphylococci dan lain-lain. Ini adalah salah satu penyakit yang paling popular di bahagian wanita. Sekiranya penyakit ini dimulakan, maka keradangan akan bergerak lebih jauh ke arah serviks, ke rahim itu sendiri, pelengkap, dan sebagainya. Pada akhirnya, segala-galanya boleh membawa kepada akibat yang serius, seperti ketidaksuburan,.
  simptom: berat di bahagian bawah abdomen, terbakar semasa buang air kecil, pelepasan yang banyak, pelepasan purulen. Apabila dilihat di atas kerusi, anda boleh melihat bengkak mukosa faraj, ruam, kemerahan, dan sebagainya.
  Rawatan dilantik oleh hasil smear. Ia boleh menjadi tempatan atau umum. Mengikut kaedah, berikut dibezakan: douching, rawatan dengan penyelesaian, pengenalan bola, tablet, suppositori, memampatkan dengan salap, krim. Ubat antivirus boleh ditetapkan. Di rumah, herba berikut digunakan: jelatang, elderberry, bergenia berdaun tebal, chamomile farmasi, bawang putih, celandine dan banyak lagi.
• Bartholinitis. Proses keradangan dalam kelenjar besar vestibule faraj. Di pintu masuk ke faraj, satu atau dua kelenjar meningkat, mereka sakit apabila ditekan, nanah mungkin dikeluarkan. Kemerahan boleh didapati di sekeliling.
  simptom: pesakit mungkin mengalami peningkatan suhu badan dan memburukkan keadaan umum. Sekiranya rawatan ditolak, neoplasma muncul dalam bentuk phlegmon, gangren.
  Rawatan: memampatkan sejuk, mengambil kursus antibiotik, berehat. Pada peringkat lanjut, operasi ditetapkan.
• Ketuat alat kelamin. Pembentukan benigna pada lapisan atas kulit perineum. Ejen penyebabnya ialah virus biasa. Anda boleh menemuinya pada labia, dalam perineum, dalam faraj, dalam lipatan inguinal, pada serviks.
  simptom adalah pilihan yang banyak. Penampilan mereka serupa dengan cendawan - topi dengan kaki. Mereka boleh berada pada jarak antara satu sama lain atau berkumpul bersama. Kadang-kadang, mereka boleh mengeluarkan nanah dan mengeluarkan bau yang tidak menyenangkan.
  Rawatan adalah untuk menghapuskannya dan menghapuskan puncanya. Sekiranya penyebabnya dikenal pasti secara bebas oleh pesakit dan dirawat, maka kondiloma disingkirkan dengan sendirinya.
• Vaginismus. Keradangan menampakkan dirinya dalam bentuk pengecutan saraf di dalam faraj. Penyakit sedemikian mungkin menunjukkan komplikasi penyakit seperti penyakit vulva, faraj. Juga, vaginismus boleh menjadi akibat seks kasar atau mati pucuk pasangan seksual, dan sebagainya.
  sedang dirawat ubat anti-radang, hipnosis, dengan bantuan ahli psikoterapi, dsb.
• Candidiasis (). Proses keradangan dalam vulva, serviks disebabkan oleh jangkitan. Patogen kulat seperti yis, candida.
  simptom: gatal-gatal, melecur di kawasan faraj, keputihan yang banyak, selalunya seperti dadih, berbau masam, sakit semasa bercinta.
  Rawatan tetapkan tempatan (krim, tablet faraj) dan pengingesan (tablet, kapsul).
• Hakisan serviks . Perubahan dalam struktur membran mukus serviks. Pada asasnya, seorang wanita tidak dapat secara bebas mengesan hakisan dalam dirinya, dia ditemui pada pemeriksaan pencegahan di pakar sakit puan di atas kerusi. Sekiranya ia dalam bentuk yang diabaikan, maka ia berubah menjadi polip pada serviks, yang boleh meleleh atau mengeluarkan darah. Jika ia tidak dirawat lebih lanjut, maka selepas beberapa ketika anda boleh menemui kanser serviks dalam diri anda.
  Rawatan terdiri daripada pentadbiran dengan minyak, krim, emulsi dengan antibiotik. Sekiranya tiada hasil positif rawatan, electrocoagulation ditetapkan.

Keradangan pada organ genital atas seorang wanita:

• endometritis . Proses keradangan pada membran mukus rahim. Selalunya ditemui selepas haid, penyingkiran buatan janin. Agen penyebab biasanya adalah jangkitan. Endometritis adalah kronik dan akut.
  simptom: sakit di bahagian bawah perut, sakit ketika membuang air kecil, keputihan yang banyak dengan bau yang tidak menyenangkan. Kadang-kadang rahim mungkin membesar. Pesakit juga boleh memerhatikan suhu badan yang tinggi.
  Rawatan: ubat antibakteria ditetapkan, pembersihan mekanikal rongga rahim, detoksifikasi. Dalam endometritis kronik, terapi hormon boleh ditetapkan.
• Adnexitis . Keradangan organ kemaluan wanita ini juga dipanggil salpingo-oophoritis. Dalam kes ini, kita bercakap tentang keradangan dan ovari. Wujud dengan satu dan dua belah. Selalunya, jangkitan datang dari organ genital yang lebih rendah. Ia juga boleh dibawa oleh Trichomonas, spermatozoa. Ia disebarkan dengan menyemai penyakit, melalui hubungan seksual atau semasa manipulasi di tengah rahim (peranti intrauterin, pengguguran, dll.).
  simptom sedikit yang boleh dilihat, kadang-kadang, yang sedikit boleh dirasai di pangkal paha. Sekiranya penyakit itu akut, maka suhu badan pesakit meningkat dan mabuk badan yang teruk.
  Rawatan adalah untuk mengambil kursus antibiotik. Proses keradangan yang lebih kuat dirawat di hospital di bawah pengawasan doktor. Kursus multivitamin, ubat imunostimulasi juga ditetapkan.
• Pelvioperitonitis . Proses keradangan di bahagian peritoneal pelvis kecil. Ia sering berlaku bahawa keradangan melepasi keradangan rahim dan organ genital. Ejen penyebab adalah berbeza: staphylococcus, mycoplasma, streptokokus, klamidia, gonococcus, mikroflora patogen, escherchia, proteus, bacteroid. Terdapat keradangan fibrin dan purulen pulvilperatonitis.
  Secara simptomatik sensasi, pesakit berasa menggigil, demam, muntah, bengkak dan sakit di bahagian perut. Dari segi penampilan, seorang wanita mungkin mempunyai salutan putih pada lidah dan merasakan sakit di bahagian belakang faraj.
  Rawatan penyakit berlalu di hospital, baring sejuk di perut. Ubat antibakteria yang ditetapkan, ubat anti-alergi. Sekiranya penyakit itu dimulakan, maka kemungkinan besar peritonitis boleh berkembang. Kemudian anda tidak boleh melakukannya tanpa pembedahan.

Jangkitan melalui "keseronokan": keradangan akibat seks

Secara berasingan, saya ingin menyerlahkan proses keradangan yang ditularkan secara seksual. Dalam dunia moden, seks bebas boleh membawa manusia bukan sahaja kepada keseronokan, tetapi juga kepada penyakit berjangkit. Secara semula jadi, terdapat lebih daripada 50 spesies. Antaranya: AIDS, sifilis, gonorea, klamidia dan banyak lagi.

Sesiapa sahaja harus mendapatkan bantuan jika mereka melihat gejala penyakit yang mungkin berlaku. Ini akan membantu dia mengelakkan banyak akibat pada masa hadapan.

Berikut adalah beberapa isu yang mungkin membimbangkan:

• kemerahan zakar;
• nodus limfa yang diperbesarkan dalam lipatan inguinal;
• hari kritikal yang pelik;
• luka di mulut, pada badan, tangan;
• peningkatan suhu badan dan seumpamanya.

Tetapi selalunya, banyak penyakit tidak dirasai dalam apa jua cara, jadi disyorkan untuk diperiksa oleh doktor lebih kerap.

Di dunia terdapat penyakit berikut yang boleh disebarkan melalui seks:

• Trikomoniasis. Ejen penyebab Trichomonas. Tempat masuk adalah bahagian bawah organ kemaluan. Ini adalah salah satu proses keradangan yang paling biasa. Bagi lelaki, penyakit ini boleh menjejaskan keupayaan untuk mengandung anak. DARI gejala adalah seperti berikut: rembesan warna putih-kuning-kelabu dengan bau tertentu. Gatal-gatal, labia terbakar, faraj, sakit semasa hubungan seks. Mungkin ada rasa sakit semasa buang air kecil, seperti. Semasa rawatan penyakit, hubungan seksual dikecualikan, dua pasangan dirawat sekaligus.
  Menetapkan ubat-ubatan yang bertujuan untuk menyekat Trichomonas dalam badan. Fitoterapi boleh berfungsi sebagai pembantu. Antara tumbuhan ubatan, ini adalah: lavender, ceri burung, wormwood, kulit kayu oak, daun birch, chamomile farmasi dan banyak lagi.
• Gonorea. Ia berlaku dalam bentuk akut dan kronik.
  simptom: kerap membuang air kecil, sakit dan terbakar semasa membuang air kecil, mungkin terdapat pelepasan bernanah dari saluran kencing, peningkatan pendarahan. Penyakit ini menjejaskan serviks dan saluran kencing. Jika seorang wanita hamil, janin juga mungkin dijangkiti. Rawatan dijalankan di hospital dengan bantuan ubat anti-radang, ubat anti-alergi. Prosedur fizikal boleh ditetapkan (UVI, UHF, elektroforesis, dll.)
• Chlamydia. Ejen penyebab klamidia. Gejala selari faringitis, otitis media, radang paru-paru dan lain-lain. Seorang wanita yang menghidap klamidia mungkin mengalami kegatalan pada organ kemaluan luar, keluarnya nanah dari faraj. Pada peringkat rawatan, kedua-dua pasangan dirawat sekaligus, rehat seksual ditetapkan, kursus ubat imunostimulasi, antibiotik, diminum.
• Herpes genital . Jangkitan virus sedemikian disebarkan walaupun melalui ciuman. Pada asasnya, penyakit ini adalah tanpa gejala sahaja, kadangkala, ia mungkin muncul pada vulva, dalam faraj, serviks, di tengah perineum. Penampilan mereka serupa dengan vesikel merah bersaiz 2-3 mm, bengkak pada kulit. Di suatu tempat selepas 3-7 hari, gelembung pecah dan kudis purulen dengan keparahan yang berbeza-beza muncul di tempat mereka. Dengan penampilan kudis, sakit, gatal-gatal, terbakar di perineum, faraj, dan uretra muncul. Badan boleh bertambah, lemah, keletihan, pola tidur hilang, dan banyak lagi. Penyebab herpes genital boleh menjadi seks, pengalaman neurologi, hipotermia badan, kerja berlebihan.
  Rawat penyakit ini dengan bantuan acyclovir, salap, krim, ubat anti-alergi, kursus vitamin. Antara kaedah rakyat ialah: mandi sitz, douching. Dalam kes ini, terdapat kemungkinan kembalinya penyakit.

Pencegahan penyakit radang dalam ginekologi

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah proses keradangan dalam sistem pembiakan wanita adalah seperti berikut:

• Kebersihan diri, terutamanya intim;
• Dua kali setahun;
• Gaya hidup sihat dalam segala-galanya: makanan, katil, rutin harian, dll.;
• Penggunaan kontraseptif;
• Perintah dalam hubungan seksual.

Wanita yang dihormati, ingat bahawa tiada siapa yang lebih baik dalam menjaga kesihatan anda daripada diri anda sendiri. Orang yang sihat adalah orang yang bahagia.

DEFINISI KONSEP DAN CIRI-CIRI UMUM

Keradangan (Greek - phlogosis; lat. - keradangan) adalah salah satu proses paling kompleks yang berlaku dalam patologi manusia dan sering menjadi punca banyak pelanggaran fungsi penting badan.

Keradangan adalah masalah penting dan subjek kajian dalam semua cabang perubatan dan tergolong dalam fenomena tersebut, perbincangan tentang intipati yang telah dijalankan oleh pakar perubatan, ahli biologi dan ahli falsafah selama berabad-abad. Masalah keradangan adalah setua ubat itu sendiri. Walau bagaimanapun, masih tiada idea tunggal di mana tempat keradangan dalam biologi, perubatan dan patologi. Oleh itu, belum ada definisi lengkap mengenai proses ini.

Pada masa ini, kebanyakan pakar percaya bahawa keradangan adalah reaksi homeostatik pelindung dan adaptif badan terhadap kerosakan yang telah terbentuk dalam proses evolusi, yang terdiri daripada perubahan tertentu dalam katil vaskular terminal, darah, tisu penghubung, yang bertujuan untuk memusnahkan agen yang menyebabkan kerosakan dan memulihkan tisu yang rosak. , yang, setelah menjadi berlebihan berkenaan dengan rangsangan yang menyebabkannya, berubah menjadi proses patologi biasa. Makna biologi keradangan sebagai proses evolusi adalah untuk menghapuskan atau mengehadkan tumpuan kerosakan dan agen patogen yang menyebabkannya. Keradangan pada akhirnya bertujuan untuk menyetempat, memusnahkan dan menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkannya, "membersihkan" persekitaran dalaman badan daripada faktor asing atau faktor "sendiri" yang rosak, diubah, diikuti dengan penolakan faktor merosakkan ini dan penyingkiran. daripada akibat kerosakan.

Sebagai proses perlindungan yang dibangunkan secara evolusi, keradangan pada masa yang sama mempunyai kesan merosakkan pada badan. Secara tempatan, ini ditunjukkan oleh kerosakan kepada unsur selular biasa semasa pemusnahan dan penghapusan semua benda asing. Dalam proses ini, kebanyakannya tempatan, keseluruhan organisma terlibat sedikit sebanyak, dan, di atas semua, sistem seperti sistem imun, endokrin dan saraf.

Oleh itu, keradangan dalam sejarah dunia haiwan terbentuk sebagai proses serampang dua mata di mana terdapat, dan sentiasa bertindak, unsur-unsur pelindung dan berbahaya. Di satu pihak, ini adalah kerosakan dengan ancaman kepada organ dan juga kepada seluruh organisma, dan sebaliknya, ini adalah proses yang menggalakkan yang membantu tubuh dalam perjuangan untuk terus hidup. Dalam patologi umum, keradangan biasanya dianggap sebagai proses patologi umum "kunci", kerana ia mempunyai semua ciri yang wujud dalam proses patologi biasa.

Keradangan adalah proses patologi tipikal yang telah berkembang sebagai tindak balas perlindungan dan penyesuaian badan kepada kesan faktor patogenik (phlogogenik), yang bertujuan untuk menyetempat, memusnahkan dan mengeluarkan agen phlogogenik, serta menghapuskan akibat tindakannya, dicirikan. dengan perubahan, eksudasi dan percambahan.

ETIOLOGI KERADANGAN

Keradangan berlaku sebagai tindak balas badan kepada rangsangan patogenik dan kerosakan yang ditimbulkannya. Patogenik, dipanggil dalam kes ini phlogogenic, perengsa, iaitu punca keradangan, boleh menjadi pelbagai: biologi, fizikal, kimia, kedua-dua asal eksogen dan endogen.

Faktor endogen yang timbul dalam badan itu sendiri akibat penyakit lain termasuk produk pereputan tisu, pembekuan darah, serangan jantung, pendarahan, batu hempedu atau kencing, deposit garam, kompleks antigen-antibodi. Penyebab keradangan boleh menjadi mikroflora saprofit.

Dengan pelbagai sebab, keradangan, dalam ciri utamanya, berjalan dengan cara yang sama, tidak kira apa ia disebabkan dan di mana sahaja ia disetempatkan. Kepelbagaian pengaruh nampaknya terpadam dalam keseragaman jawapan. Itulah sebabnya keradangan adalah proses patologi biasa.

Perkembangan keradangan, keterukan, sifat, perjalanan dan hasil ditentukan bukan sahaja oleh faktor etiologi (kekuatan rangsangan phlogogenik, ciri-cirinya), tetapi juga oleh kereaktifan organisma, keadaan, keadaan khusus darinya. kejadian dan perkembangan.

TANDA KLINIKAL UTAMA KERADANGAN

Keradangan adalah manifestasi tempatan yang kebanyakannya tindak balas umum badan terhadap tindakan rangsangan patogenik yang melampau. Untuk menandakan keradangan dalam mana-mana tisu atau organ, gunakan nama Latin atau Yunani mereka dan tambahkan penghujungnya - ia {- ia adalah). Sebagai contoh: keradangan kulit - dermatitis, hati - hepatitis, miokardium - miokarditis. Pada masa yang sama, seluruh organisma terlibat pada satu tahap atau yang lain dalam proses yang kebanyakannya tempatan ini.

Tanda-tanda keradangan tempatan

Tanda-tanda utama keradangan telah lama diketahui. Malah ahli ensiklopedia saintis Rom A. Celsus, dalam risalahnya "On Medicine", mengenal pasti simptom keradangan tempatan utama berikut: kemerahan { rubor), bengkak { ketumbuhan), haba (kalori) dan kesakitan (dolor). Pakar perubatan dan naturalis Rom K. Galen, kepada empat tanda keradangan yang dikenal pasti oleh A. Celsus, menambah yang kelima - disfungsi (fungsi laesa). Gejala-gejala ini, ciri keradangan akut integumen luar, telah diketahui selama lebih daripada 2000 tahun, dan tidak kehilangan kepentingannya hari ini. Lama kelamaan, hanya penjelasan mereka sahaja yang berubah. Lima tanda ini telah bertahan dalam ujian masa dan menerima ciri patofisiologi dan patomorfologi moden.

kemerahan- tanda keradangan klinikal yang terang, dikaitkan dengan pengembangan arteriol, perkembangan hiperemia arteri dan "arterialisasi" darah vena dalam fokus keradangan.

Bengkak dalam keradangan, ia adalah disebabkan oleh peningkatan dalam bekalan darah ke tisu, pembentukan penyusupan akibat perkembangan eksudasi dan edema, dan pembengkakan unsur-unsur tisu.

Haba berkembang akibat peningkatan kemasukan darah arteri hangat, serta akibat pengaktifan metabolisme, peningkatan pengeluaran haba dan pemindahan haba dalam fokus keradangan.

sakit berlaku akibat kerengsaan hujung saraf deria oleh pelbagai bahan aktif biologi (histamin, serotonin, bradykinin, beberapa prostaglandin, dll.), Pergeseran pH persekitaran dalaman ke sisi asid, pemampatan mekanikal gentian saraf reseptor oleh edema radang.

Fungsi terjejas atas dasar keradangan berlaku, sebagai peraturan, selalu; kadangkala ia mungkin terhad kepada disfungsi tisu yang terjejas, tetapi lebih kerap seluruh organisma menderita, terutamanya apabila keradangan berlaku pada organ penting. Pelanggaran fungsi organ yang meradang dikaitkan dengan kerosakan struktur, perkembangan kesakitan, dan gangguan peraturan neuroendokrinnya.

Dalam keradangan kronik dan keradangan organ dalaman, beberapa tanda ini mungkin tiada.

Ahli fisiologi I. Mechnikov pada abad ke-19 mencadangkan bahawa sebarang keradangan tidak lebih daripada tindak balas penyesuaian badan. Dan penyelidikan moden membuktikan bahawa keradangan kecil itu sendiri tidak mengerikan jika ia tidak berpanjangan. Reaksi badan benar-benar bertujuan untuk melindungi dan memulihkan daripada pendedahan kepada faktor negatif.

Rawatan keradangan dikurangkan kepada penubuhan faktor yang menimbulkannya, dan penghapusan langsung kesan negatif dan akibatnya. Reaksi badan adalah pelbagai, dan tidak mudah untuk memahami proses kompleks di dalam fokus penyakit. Tetapi mari kita cuba juga.

Apakah keradangan? Sebab-sebabnya. Pemprosesan kesakitan di otak

Keradangan adalah tindak balas yang dicirikan oleh kemunculan proses patologi dan mekanisme penyesuaian.

Punca tindak balas sedemikian adalah pelbagai faktor persekitaran - perengsa kimia, bakteria, kecederaan. Ia dicirikan oleh proses aktif melindungi badan, penampilan dalam darah sejumlah besar bahan aktif biologi - mediator intrasel dan plasma. Oleh itu, untuk mendiagnosis keradangan organ dalaman, mereka mengambil darah untuk analisis umum dan biokimia, di mana mereka mengkaji penunjuk seperti tahap ESR, bilangan leukosit, dan lain-lain.

Dalam proses keradangan, antibodi yang diperlukan kepada virus dan bakteria dihasilkan. Tanpa mereka, sistem imun kita tidak akan berkembang, tidak akan diperkuat dengan usia.

Reaksi pertama terhadap kerosakan tisu, tentu saja, rasa sakit yang tajam. Sensasi kesakitan ini, hujung saraf, jengkel oleh neurotransmitter, diracuni dalam sistem saraf pusat.

Isyarat sakit dihantar ke medulla oblongata, dan dari sana ke korteks serebrum. Dan mereka sudah pun diproses di sini. Kerosakan pada kawasan korteks yang bertanggungjawab untuk isyarat somatosensori membawa kepada penurunan keupayaan bukan sahaja untuk merasakan kesakitan, tetapi juga untuk melihat suhu badan sendiri.

Reaksi autoimun

Secara berasingan, ia mesti dikatakan mengenai punca autoimun proses keradangan. Apakah keradangan autoimun? Penyakit ini dicirikan oleh pengeluaran antibodi kepada sel sendiri, bukan yang asing. Reaksi badan ini tidak difahami dengan baik. Tetapi dipercayai bahawa beberapa jenis kegagalan genetik memainkan peranan di sini.

Dikenali secara meluas ialah penyakit autoimun seperti lupus erythematosus sistemik. Tidak mustahil untuk menyembuhkan penyakit sepenuhnya, tetapi seseorang boleh menghentikan keradangan dengan sentiasa mengambil ubat.

Lupus diskoid hanya menjejaskan kulit. Gejala utamanya ialah sindrom rama-rama - bintik merah terang dengan bengkak pada pipi.

Dan sistemik - menjejaskan banyak sistem, paru-paru, sendi, otot jantung menderita, dan ia berlaku bahawa sistem saraf.

Sendi-sendi terutamanya terjejas oleh arthritis rheumatoid, yang juga merupakan penyakit autoimun. Permulaan penyakit ini berkemungkinan besar pada usia 20-40 tahun, dan wanita lebih kerap terkena kira-kira 8 kali.

Tahap keradangan

Semakin kuat kompleks perlindungan dalam seseorang, iaitu sistem imunnya, semakin cepat tubuh akan menghadapi situasi yang tertekan tanpa bantuan luar.

Contohnya, seseorang memotong jarinya atau menghalau serpihan ke tangannya. Di tapak kerosakan, tentu saja, proses keradangan akan bermula, yang secara bersyarat dibahagikan kepada 3 peringkat. Terdapat peringkat berikut:

1. Pengubahan (dari lat. altere - ubah). Pada peringkat ini, apabila tisu rosak, perubahan struktur, fungsi dan kimia bermula. Bezakan antara pengubahan primer dan sekunder. Peringkat ini secara automatik memulakan fasa ke-2.
2. Eksudasi. Dalam tempoh ini, penghijrahan sel darah dan fagositosis aktif diperhatikan. Dalam fasa ini, eksudat dan infiltrat terbentuk.
3. Proliferasi adalah pemisahan tisu yang sihat daripada yang rosak dan permulaan proses pembaikan. Terdapat pembersihan tisu dan pemulihan katil peredaran mikro.

Tetapi apabila tisu subkutaneus lembut meradang, keradangan yang berbeza berlaku, dan peringkatnya berbeza.

1. Peringkat impregnasi serous.
2. penyusupan.
3. Suppuration - apabila abses atau phlegmon muncul.

Pada peringkat pertama dan kedua, kompres sejuk atau panas biasanya digunakan. Tetapi dalam peringkat suppuration, campur tangan pakar bedah sudah diperlukan.

Jenis dan bentuk

Dalam perubatan, terdapat klasifikasi khas yang menentukan betapa berbahayanya keradangan dan berapa lama masa yang diperlukan untuk merawatnya.

Terdapat jenis tindak balas badan:

• keradangan tempatan atau sistemik - dengan penyetempatan;
• akut, subakut, kronik - mengikut tempoh;
• normergic dan hyperergic - dalam keterukan.

Konsep hiperinflamasi bermaksud tindak balas terhadap rangsangan melebihi norma.

Pertimbangkan juga bentuk di mana tindak balas akut berlaku.

• Keradangan granulomatous adalah bentuk produktif di mana substrat morfologi utama granuloma adalah nodul kecil.
• Interstisial - jenis kedua bentuk produktif, di mana penyusupan terbentuk dalam beberapa organ (buah pinggang, paru-paru).
• Purulen - dengan pembentukan cecair tebal, yang termasuk neutrofil.
• Hemorrhagic - apabila sel darah merah masuk ke dalam eksudat, yang tipikal untuk bentuk influenza yang teruk.
• Catarrhal - keradangan membran mukus, dengan kehadiran lendir dalam eksudat.
• Putrid - dicirikan oleh proses nekrotik dan pembentukan bau busuk.
• Fibrinous - dengan kekalahan tisu mukus dan serous. Ia dicirikan oleh kehadiran fibrin.
• bercampur.

Doktor pasti mesti menjelaskan bahagian diagnosis ini pada temujanji dan menjelaskan apa yang berlaku dengan badan pesakit dan mengapa manifestasi ini mesti dirawat hingga akhir, dan bukan hanya melegakan gejala.

Gejala Biasa

Beberapa tanda mudah dan terkenal mengiringi sebarang keradangan. Kami menyenaraikan gejala, bermula dengan yang paling terkenal - demam.

1. Meningkatkan suhu dalam tisu yang meradang sebanyak 1 atau 2 darjah adalah semula jadi. Lagipun, terdapat kemasukan darah arteri ke tempat yang sakit, dan darah arteri, tidak seperti darah vena, mempunyai suhu yang lebih tinggi sedikit - 37 0 C. Sebab kedua untuk terlalu panas tisu adalah peningkatan dalam kadar metabolisme.
2. sakit. Banyak reseptor yang terletak berhampiran kawasan yang terjejas terganggu oleh mediator. Akibatnya, kita mengalami kesakitan.
3. Kemerahan juga mudah dijelaskan oleh aliran darah.
4. Tumor dijelaskan oleh penampilan exudate - cecair khas yang dilepaskan dari darah ke dalam tisu.
5. Pelanggaran fungsi organ atau tisu yang rosak.

Keradangan yang tidak segera sembuh menjadi kronik, dan kemudian rawatan akan menjadi lebih sukar. Sains kini tahu bahawa sakit kronik bergerak ke otak melalui laluan saraf lain yang lebih perlahan. Dan menyingkirkannya selama bertahun-tahun adalah lebih dan lebih sukar.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda utama, terdapat juga gejala umum keradangan, hanya boleh dilihat oleh doktor, apabila mengkaji ujian darah:

• perubahan dalam komposisi hormon;
• leukositosis;
• perubahan dalam protein darah;
• perubahan dalam komposisi enzim;
• peningkatan dalam kadar pemendapan eritrosit.

Mediator yang berada dalam keadaan tidak aktif dalam darah adalah sangat penting. Bahan-bahan ini memberikan keteraturan dalam perkembangan tindak balas perlindungan.

Penghasilan mediator semasa keradangan tisu

Mediator termasuk histamin, prostaglandin, dan serotonin. Mediator dilepaskan apabila rangsangan berlaku. Mikrob atau bahan khas yang dibebaskan daripada sel mati mengaktifkan jenis mediator tertentu. Sel utama yang menghasilkan bahan biologi tersebut ialah platelet dan neutrofil. Walau bagaimanapun, beberapa sel otot licin, endothelium, juga mampu menghasilkan enzim ini.

Mediator asal plasma sentiasa ada dalam darah, tetapi mesti diaktifkan melalui satu siri belahan. Bahan aktif plasma dihasilkan oleh hati. Sebagai contoh, kompleks serangan membran.

Sistem pelengkap, yang juga disintesis dalam penapis biologi kita, sentiasa berada dalam darah, tetapi berada dalam keadaan tidak aktif. Ia diaktifkan hanya melalui proses transformasi lata, apabila ia melihat unsur asing yang telah memasuki badan.

Dalam perkembangan keradangan, mediator seperti anaphylotoksin sangat diperlukan. Ini adalah glikoprotein yang terlibat dalam tindak balas alahan. Di sinilah nama kejutan anaphylactic berasal. Mereka membebaskan histamin daripada sel mast dan basofil. Dan mereka juga mengaktifkan sistem kallikrein-kinin (KKS). Dalam keradangan, ia mengawal proses pembekuan darah. Ia adalah pengaktifan sistem ini yang membawa kepada kemerahan kulit di sekitar kawasan yang rosak.

Setelah diaktifkan, mediator dengan cepat mereput dan membantu membersihkan sel hidup. Makrofaj yang dipanggil direka untuk menyerap sisa, bakteria dan memusnahkannya di dalam diri mereka.

Sehubungan dengan maklumat ini, kita boleh menjawab persoalan tentang keradangan. Ini adalah penghasilan enzim pelindung dan pelupusan sisa penguraian.

Keradangan kelenjar

Mari kita mulakan dengan kajian semula tisu yang meradang. Terdapat banyak kelenjar dalam tubuh manusia - pankreas, tiroid, kelenjar air liur, prostat lelaki - ini adalah tisu penghubung yang juga boleh terjejas oleh keradangan dalam keadaan tertentu. Gejala dan rawatan untuk keradangan kelenjar individu adalah berbeza, kerana ini adalah sistem badan yang berbeza.

Mari kita bercakap, sebagai contoh, tentang sialadenitis - keradangan kelenjar dengan air liur. Penyakit ini berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor: disebabkan oleh perubahan struktur, diabetes atau jangkitan bakteria.

Gejalanya ialah:

• kenaikan suhu;
• sakit semasa mengunyah;
• rasa kekeringan di dalam mulut;
• pembentukan yang menyakitkan dan bengkak di kawasan lokasi kelenjar, yang lain.

Walau bagaimanapun, kelenjar air liur tidak selalunya mengganggu orang. Lebih kerap mereka mengadu tentang tiroiditis - keradangan kelenjar, yang bertanggungjawab untuk kebanyakan fungsi hormon - ini adalah kelenjar tiroid.

Tiroiditis, atau keradangan kelenjar tiroid, disertai dengan kelemahan, perubahan mood daripada sikap tidak peduli kepada kemarahan, bengkak di leher, peningkatan peluh, penurunan fungsi seksual, dan penurunan berat badan.

Tiroiditis lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki, hampir 10 kali ganda. Mengikut statistik, setiap wanita ke-5 menghidap penyakit goiter. Keradangan pada lelaki kelenjar tiroid berlaku lebih kerap pada usia 70 tahun atau lebih.

Oleh kerana pengabaian, penyakit itu berkembang dan membawa kepada fakta bahawa kelenjar secara mendadak mengurangkan fungsinya.

Ingat kepentingan pankreas untuk badan. Kerosakan pada organ ini menjejaskan penghadaman dan berlaku, sebenarnya, disebabkan oleh kekurangan zat makanan. Seseorang yang menghidap pankreatitis, keradangan kronik pankreas, perlu sentiasa meminum enzim kelenjar ini, yang dengan sendirinya sudah berfungsi dengan teruk.

Pyelonephritis

Nephrites adalah pelbagai penyakit radang buah pinggang. Apakah punca keradangan dalam kes ini? Pyelonephritis berlaku apabila organ kencing terjejas oleh sejenis jangkitan. Apakah sebenarnya pyelonephritis dan bagaimana ia menunjukkan dirinya? Mikroorganisma tumbuh dalam kusut buah pinggang, dan pesakit berasa sakit dan lemah yang teruk.

Tisu-tisu organ yang secara beransur-ansur rosak oleh mikroorganisma menjadi ditumbuhi parut, dan organ menjalankan fungsinya lebih teruk. Kedua-dua buah pinggang boleh rosak, kemudian kegagalan buah pinggang cepat berkembang dan orang itu akhirnya akan terpaksa menjalani dialisis dari semasa ke semasa untuk membersihkan badan mereka.

Pyelonephritis akut harus disyaki apabila sakit, ketidakselesaan bermula di kawasan buah pinggang, dan suhu meningkat. Seseorang mengalami kesakitan yang teruk di bahagian bawah belakang, dan suhu boleh meningkat sehingga 40 0 ​​​​C, berpeluh teruk. Kelemahan otot yang menyakitkan, kadang-kadang loya.

Seorang doktor boleh menentukan punca sebenar demam dengan memeriksa komposisi ujian air kencing dan darah. Tahap akut penyakit ini mesti dirawat di hospital, di mana doktor akan menetapkan terapi antibiotik dan antispasmodik untuk kesakitan.

Sakit gigi dan osteomielitis

Penjagaan gigi yang tidak betul atau kerosakan pada mahkota menimbulkan keadaan seperti keradangan akar gigi. Apakah keradangan gigi? Ini adalah keadaan yang sangat menyakitkan yang memerlukan rawatan khas, dan segera.

Penembusan ke dalam akar jangkitan gigi mempunyai akibat yang serius. Kadang-kadang keradangan sedemikian pada orang dewasa bermula selepas rawatan kasar yang tidak betul oleh doktor gigi. Anda perlu mempunyai doktor gigi anda sendiri yang berkelayakan tinggi yang anda percayai.

Jika, dengan latar belakang proses keradangan, osteomielitis berkembang di kawasan rahang, rasa sakit akan menjadi sangat teruk sehingga kebanyakan analgesik klasik tidak akan membantu sama ada.

Osteomielitis adalah proses keradangan purulen tidak spesifik yang menjejaskan kedua-dua tisu tulang, periosteum, dan juga tisu lembut di sekelilingnya. Tetapi punca penyakit yang paling biasa adalah patah tulang.

Saraf muka dan manifestasi keradangan

Apakah keradangan? Ini terutamanya pelanggaran fungsi fisiologi tisu. Tisu saraf juga kadangkala terjejas disebabkan oleh keadaan tertentu. Yang paling terkenal ialah penyakit radang seperti neuritis - luka pada saraf muka. Kesakitan akibat neuritis kadang-kadang tidak dapat ditanggung, dan seseorang perlu minum ubat penahan sakit yang paling kuat.

Untuk mengambil sebarang langkah dalam rawatan, anda mesti terlebih dahulu menentukan puncanya. Ini mungkin disebabkan oleh keradangan kronik sinus atau meningitis. Keradangan sedemikian membawa kepada pendedahan kepada draf atau jangkitan biasa. Terdapat banyak sebab.

Sekiranya saraf muka atau trigeminal rosak, terdapat dengung di telinga, sakit. Dalam bentuk keradangan akut, sudut mulut naik sedikit, dan bola mata menonjol.

Sudah tentu, keradangan saraf tidak disedari. Dan itu bermakna dengan serta-merta, pada gejala pertama, anda perlu berunding dengan doktor dan memilih rawatan yang sesuai.

Rawatan keradangan saraf berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan. Terdapat persediaan khas kedua-dua generasi lama dan baru untuk melegakan gejala. Pakar saraf harus memilih ubat. Tanpa doktor, adalah mustahil untuk memilih ubat anestetik, kerana setiap ubat mempunyai kontraindikasi sendiri dan boleh merosakkan jantung atau aktiviti saraf badan.

Proses patologi sistem pembiakan

Sistem genitouriner pada wanita dan lelaki hari ini juga mengalami tekanan dan keletihan yang berterusan. Wanita semakin didiagnosis dengan oophoritis - keradangan pada pelengkap. Selalunya, proses patologi ini, tanpa rawatan, merebak ke tiub fallopio, dan adnexitis bermula.

Keradangan tiub fallopio juga disertai dengan kesakitan dan kelemahan yang teruk. Kitaran bulanan terganggu: dalam sesetengah wanita, haid menjadi terlalu banyak, dengan pelepasan ketulan. Dan 2 hari pertama haid sangat menyakitkan. Yang lain mempunyai kesan sebaliknya. Iaitu, haid semakin berkurangan. Sakit dan pelepasan khusus dengan bau adalah tanda utama keradangan organ kemaluan wanita.

Jangkitan menembusi dalam pelbagai cara: kadang-kadang melalui kerosakan pada organ jiran, dari organ genital luar, dan lebih jarang memasuki pelengkap dengan aliran darah.

Adnexitis kronik, yang membawa kepada parut, boleh menyebabkan ketidaksuburan. Oleh itu, rawatan keradangan pada wanita perlu dilakukan tepat pada masanya dan di bawah pengawasan pakar sakit puan.

Pada lelaki, disebabkan oleh imuniti yang lemah dan jangkitan dalam uretra, uretritis berlaku. Penyebab keradangan adalah pelbagai mikrob biologi: virus herpes, staphylococci, kulat Candida. Disebabkan fakta bahawa uretra lelaki lebih panjang, proses keradangan di dalamnya lebih sukar dan mengambil masa lebih lama untuk sembuh. Gejala keradangan uretra - kerap pergi ke tandas pada waktu malam dan kehadiran darah dalam air kencing, sakit.

Satu lagi masalah biasa dan menyakitkan yang datang kepada lelaki ialah prostatitis. Keradangan prostat tersembunyi, dan tidak ramai lelaki yang menyedari manifestasi awal penyakit ini. Wakil-wakil jantina yang lebih kuat harus memberi perhatian kepada sakit di bahagian bawah abdomen, kerap pergi ke tandas dan menggigil yang tidak dapat difahami.

Menjalankan prostatitis kronik adalah rumit oleh suppuration. Kemudian pesakit perlu dibedah.

Rawatan keradangan pelbagai asal usul

Seperti yang telah kita fahami, keradangan memainkan peranan penting. Tindak balas ini harus menyelamatkan seluruh badan, mengorbankan beberapa sel yang rosak, yang secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung.

Tetapi keradangan jangka panjang berskala besar menarik semua daya dari badan, menghabiskan seseorang dan boleh membawa kepada komplikasi. Oleh kerana risiko komplikasi, semua langkah mesti diambil tepat pada masanya.

Rawatan sebarang keradangan berlaku selepas menentukan punca. Ia adalah perlu untuk lulus semua ujian yang diperlukan dan memberitahu doktor tentang aduan, iaitu, memberikan anamnesis. Jika antibodi kepada bakteria ditemui dalam darah, maka doktor akan menetapkan ubat antibakteria. Suhu tinggi mesti diturunkan oleh mana-mana agen antipiretik.

Jika tindak balas disebabkan oleh perengsa kimia, anda perlu membersihkan badan daripada racun.

Untuk rawatan penyakit autoimun dan manifestasi alahan, ubat yang dipanggil imunosupresan diperlukan, yang sepatutnya mengurangkan tindak balas imun yang berlebihan.

Terdapat beberapa kumpulan ubat tersebut, sebahagian daripada mereka mempunyai kesan yang lebih besar pada imuniti selular, yang lain pada humoral. Prednison yang paling terkenal, betamethazole, kortison adalah glucocorticoids. Terdapat juga ubat sitostatik dan agonis imunofil. Sebahagian daripada mereka mempunyai kesan toksik pada badan. Kanak-kanak, sebagai contoh, ditunjukkan klorambucil, kerana orang lain akan menjadi tidak selamat untuk mereka.

Antibiotik

Antibiotik moden dibahagikan kepada 3 jenis utama: semulajadi, sintetik dan separa sintetik. Yang semula jadi diperbuat daripada tumbuhan, cendawan, tisu beberapa ikan.

Semasa mengambil antibiotik untuk keradangan, adalah penting untuk mengambil probiotik - agen "memulih nyawa".

Antibiotik juga dibahagikan kepada kumpulan mengikut komposisi kimianya. Kumpulan pertama ialah penisilin. Semua antibiotik kumpulan ini menyembuhkan radang paru-paru dan tonsilitis teruk dengan baik.

Persediaan cephalosporin sangat serupa dalam komposisi kepada penisilin. Banyak daripada mereka telah disintesis. Mereka membantu melawan virus dengan baik, tetapi boleh menyebabkan alahan.

Kumpulan makrolida direka untuk memerangi klamidia dan toksoplasma. Antibiotik dicipta secara berasingan aminoglycosides, yang ditetapkan apabila sepsis telah bermula, dan terdapat kumpulan ubat antikulat.

Ciri-ciri umum keradangan

Keradangan- tindak balas perlindungan dan penyesuaian seluruh organisma kepada tindakan rangsangan patogen, yang ditunjukkan oleh perkembangan perubahan dalam peredaran darah di tapak kerosakan pada tisu atau organ dan peningkatan kebolehtelapan vaskular dalam kombinasi dengan degenerasi tisu dan percambahan sel . Keradangan adalah proses patologi tipikal yang bertujuan untuk menghapuskan rangsangan patogen dan memulihkan tisu yang rosak.

Saintis terkenal Rusia I.I. Mechnikov pada akhir abad ke-19 menunjukkan buat pertama kalinya bahawa keradangan adalah wujud bukan sahaja pada manusia, tetapi juga pada haiwan yang lebih rendah, walaupun uniselular, walaupun dalam bentuk primitif. Pada haiwan dan manusia yang lebih tinggi, peranan perlindungan keradangan ditunjukkan:

a) dalam penyetempatan dan persempadanan fokus keradangan daripada tisu yang sihat;

b) penetapan di tempat, dalam fokus keradangan faktor patogen dan pemusnahannya; c) penyingkiran produk pereputan dan pemulihan integriti tisu; d) perkembangan imuniti dalam proses keradangan.

Pada masa yang sama, I.I. Mechnikov percaya bahawa tindak balas perlindungan badan ini adalah relatif dan tidak sempurna, kerana keradangan adalah asas kepada banyak penyakit, sering berakhir dengan kematian pesakit. Oleh itu, adalah perlu untuk mengetahui corak perkembangan keradangan untuk campur tangan secara aktif dalam perjalanannya dan menghapuskan ancaman kematian daripada proses ini.

Untuk menandakan keradangan organ atau tisu, pengakhiran "ia" ditambahkan pada akar nama Latin mereka: sebagai contoh, keradangan buah pinggang - nefritis, hati - hepatitis, pundi kencing - cystitis, pleura - pleurisy, dll. dan lain-lain. Bersama-sama dengan ini, ubat telah mengekalkan nama lama untuk keradangan beberapa organ: radang paru-paru - keradangan paru-paru, panaritium - keradangan dasar kuku jari, tonsillitis - keradangan tekak dan beberapa yang lain.

2 Punca dan keadaan keradangan

Kejadian, perjalanan dan hasil keradangan sebahagian besarnya bergantung pada kereaktifan badan, yang ditentukan oleh umur, jantina, ciri perlembagaan, keadaan sistem fisiologi, terutamanya imun, endokrin dan saraf, kehadiran penyakit bersamaan. Kepentingan yang tidak kecil dalam perkembangan dan hasil keradangan adalah penyetempatannya. Sebagai contoh, abses otak, keradangan laring dalam difteria adalah sangat mengancam nyawa.

Mengikut keterukan perubahan tempatan dan umum, keradangan dibahagikan kepada normergic, apabila tindak balas badan sepadan dengan kekuatan dan sifat rangsangan; hiperergik, di mana tindak balas badan terhadap kerengsaan adalah lebih sengit daripada tindakan rangsangan, dan hiperergik, apabila perubahan keradangan adalah ringan atau tidak sama sekali. Keradangan mungkin terhad, tetapi boleh meluas ke seluruh organ atau bahkan ke sistem, seperti sistem tisu penghubung.

3 Peringkat dan mekanisme keradangan

Ciri keradangan, yang membezakannya daripada semua proses patologi lain, adalah kehadiran tiga peringkat perkembangan berturut-turut:

1) perubahan,

2) eksudasi; dan 3) percambahan sel. Ketiga peringkat ini semestinya terdapat di kawasan sebarang keradangan.

Pemindaan- kerosakan tisu - adalah pencetus untuk perkembangan proses keradangan. Ia membawa kepada pembebasan kelas khas bahan aktif biologi yang dipanggil mediator keradangan. Secara umum, semua perubahan yang berlaku dalam fokus keradangan di bawah pengaruh bahan-bahan ini bertujuan untuk perkembangan tahap kedua proses keradangan - eksudasi. Mediator keradangan mengubah metabolisme, sifat fizikokimia dan fungsi tisu, sifat reologi darah dan fungsi unsur yang terbentuk. Pengantara keradangan termasuk amina biogenik - histamin dan serotonin. Histamin dikeluarkan oleh sel mast sebagai tindak balas kepada kerosakan tisu. Ia menyebabkan kesakitan, pengembangan saluran mikro dan peningkatan kebolehtelapannya, mengaktifkan fagositosis, meningkatkan pembebasan mediator lain. Serotonin dibebaskan daripada platelet dalam darah dan mengubah peredaran mikro di tempat keradangan. Limfosit merembeskan mediator yang dipanggil limfokin, yang mengaktifkan sel yang paling penting dalam sistem imun - T-limfosit.

Polipeptida plasma darah - kinin, termasuk kallikrein dan bradykinin, menyebabkan kesakitan, melebarkan saluran mikro dan meningkatkan kebolehtelapan dindingnya, mengaktifkan fagositosis.

Mediator keradangan juga termasuk beberapa prostaglandin yang menyebabkan kesan yang sama seperti kinin, sambil mengawal keamatan tindak balas keradangan.

keradangan pelindung patogenik

Penstrukturan semula metabolisme dalam zon perubahan membawa kepada perubahan dalam sifat fizikokimia tisu dan perkembangan asidosis di dalamnya. Asidosis meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan membran lisosom, pemecahan protein dan penceraian garam, dengan itu menyebabkan peningkatan tekanan onkotik dan osmotik dalam tisu yang rosak. Ini, seterusnya, meningkatkan pengeluaran cecair dari kapal, menyebabkan perkembangan eksudasi, edema radang dan penyusupan tisu di kawasan keradangan.

Eksudasi- keluar, atau berpeluh, dari salur ke dalam tisu bahagian cecair darah dengan bahan di dalamnya, serta sel darah. Eksudasi berlaku sangat cepat selepas perubahan dan disediakan terutamanya oleh tindak balas mikrovaskular dalam fokus keradangan. Reaksi pertama saluran peredaran mikro dan peredaran darah serantau sebagai tindak balas kepada tindakan mediator keradangan, terutamanya histamin, adalah kekejangan arteriol dan penurunan aliran darah arteri. Akibatnya, iskemia tisu berlaku di kawasan keradangan, dikaitkan dengan peningkatan pengaruh simpatik. Tindak balas kapal ini adalah jangka pendek. Kelembapan dalam kadar aliran darah dan penurunan dalam jumlah darah yang mengalir membawa kepada gangguan metabolik dalam tisu dan asidosis. Kekejangan arteriol digantikan oleh pengembangannya, peningkatan halaju aliran darah, jumlah darah yang mengalir dan peningkatan tekanan hidrodinamik, i.e. penampilan hiperemia arteri. Mekanisme perkembangannya sangat kompleks dan dikaitkan dengan kelemahan simpatik dan peningkatan pengaruh parasympatetik, serta dengan tindakan mediator radang. Hiperemia arteri menggalakkan peningkatan metabolisme dalam fokus keradangan, meningkatkan kemasukan leukosit dan antibodi kepadanya, menggalakkan pengaktifan sistem limfa, yang membawa keluar produk pereputan tisu. Hiperemia kapal menyebabkan peningkatan suhu dan kemerahan tempat keradangan.

Hiperemia arteri dengan perkembangan keradangan digantikan oleh hiperemia vena. Tekanan darah dalam venula dan postcapillary meningkat, aliran darah menjadi perlahan, jumlah darah yang mengalir berkurangan, venula menjadi berliku-liku, dan pergerakan darah tersentak muncul di dalamnya. Dalam perkembangan hiperemia vena, kehilangan nada oleh dinding venula adalah penting kerana gangguan metabolik dan asidosis tisu dalam fokus keradangan, trombosis venula, dan mampatan cecair edematous mereka. Kadar aliran darah yang perlahan dalam hiperemia vena menggalakkan pergerakan leukosit dari pusat aliran darah ke pinggirnya dan melekat pada dinding saluran darah. Fenomena ini dipanggil kedudukan marginal leukosit, ia mendahului keluarnya dari kapal dan peralihan ke tisu. Hiperemia vena berakhir dengan penghentian darah, i.e. berlakunya stasis, yang menampakkan dirinya terlebih dahulu di venula, dan kemudian menjadi benar, kapilari. Pembuluh limfa melimpah dengan limfa, aliran limfa menjadi perlahan, dan kemudian berhenti, apabila trombosis saluran limfa berlaku. Oleh itu, tumpuan keradangan diasingkan daripada tisu utuh. Pada masa yang sama, darah terus mengalir ke sana, dan aliran keluar dan limfa berkurangan secara mendadak, yang menghalang penyebaran agen yang merosakkan, termasuk toksin, ke seluruh badan.

Eksudasi bermula semasa tempoh hiperemia arteri dan mencapai maksimum semasa hiperemia vena. Peningkatan pelepasan bahagian cecair darah dan bahan yang terlarut di dalamnya dari saluran ke dalam tisu adalah disebabkan oleh beberapa faktor. Peranan utama dalam pembangunan eksudasi adalah peningkatan kebolehtelapan dinding mikrovessel di bawah pengaruh mediator keradangan, metabolit (asid laktik, produk pereputan ATP), enzim lisosom, ketidakseimbangan ion K dan Ca, hipoksia dan asidosis. Pembebasan cecair juga disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran mikro, hiperonkia dan hiperosmia tisu. Secara morfologi, peningkatan kebolehtelapan vaskular ditunjukkan dalam peningkatan pinositosis dalam endothelium vaskular, pembengkakan membran bawah tanah. Apabila kebolehtelapan vaskular meningkat, sel darah mula bocor dari kapilari ke dalam fokus keradangan.

Cecair yang terkumpul dalam fokus keradangan dipanggil eksudat. Komposisi exudate berbeza dengan ketara daripada transudate - pengumpulan cecair semasa edema. Eksudat mengandungi kandungan protein yang jauh lebih tinggi (3-5%), dan eksudat mengandungi bukan sahaja albumin, seperti transudat, tetapi juga protein dengan berat molekul tinggi - globulin dan fibrinogen. Dalam eksudat, tidak seperti transudat, sentiasa terdapat sel darah - leukosit (neutrofil, limfosit, monosit), dan selalunya eritrosit, yang, terkumpul dalam fokus keradangan, membentuk infiltrat radang. Eksudasi, i.e. pengaliran cecair dari saluran ke dalam tisu ke arah pusat tumpuan keradangan, menghalang penyebaran perengsa patogen, bahan buangan mikrob dan produk pereputan tisu mereka sendiri, menggalakkan kemasukan leukosit dan sel darah lain, antibodi dan bahan aktif secara biologi menjadi tumpuan keradangan. Eksudat mengandungi enzim aktif yang dibebaskan daripada leukosit mati dan lisosom sel. Tindakan mereka bertujuan untuk memusnahkan mikrob, mencairkan sisa-sisa sel dan tisu mati. Eksudat mengandungi protein aktif dan polipeptida yang merangsang percambahan sel dan pembaikan tisu pada peringkat akhir keradangan. Pada masa yang sama, exudate boleh memampatkan batang saraf dan menyebabkan kesakitan, mengganggu fungsi organ dan menyebabkan perubahan patologi di dalamnya.

Maklumat am

Keradangan- tindak balas vaskular-mesenchymal tempatan yang kompleks terhadap kerosakan tisu yang disebabkan oleh tindakan pelbagai agen. Tindak balas ini bertujuan untuk memusnahkan agen yang menyebabkan kerosakan dan membaiki tisu yang rosak. Keradangan, tindak balas yang dibangunkan dalam perjalanan phylogenesis, mempunyai watak pelindung dan penyesuaian dan membawa unsur-unsur bukan sahaja patologi, tetapi juga fisiologi. Makna dwi untuk badan keradangan adalah ciri khasnya.

Seawal akhir abad ke-19, I.I. Mechnikov percaya bahawa keradangan adalah tindak balas penyesuaian badan yang dibangunkan dalam perjalanan evolusi, dan salah satu manifestasi yang paling penting ialah fagositosis oleh mikrofaj dan makrofaj agen patogen dan dengan itu memastikan pemulihan badan. Tetapi fungsi reparatif keradangan adalah untuk I.I. Mechnikov tersembunyi. Menekankan sifat perlindungan keradangan, dia pada masa yang sama percaya bahawa kuasa penyembuhan alam semula jadi, yang merupakan tindak balas keradangan, belum lagi penyesuaian yang telah mencapai kesempurnaan. Menurut I.I. Mechnikov, bukti ini adalah penyakit yang kerap disertai dengan keradangan, dan kematian daripadanya.

Etiologi keradangan

Faktor yang menyebabkan keradangan boleh menjadi biologi, fizikal (termasuk traumatik), kimia; ia adalah asal endogen atau eksogen.

Kepada faktor fizikal, menyebabkan keradangan, termasuk sinaran dan tenaga elektrik, suhu tinggi dan rendah, pelbagai jenis kecederaan.

faktor kimia keradangan boleh menjadi pelbagai bahan kimia, toksin dan racun.

Perkembangan keradangan ditentukan bukan sahaja oleh pengaruh satu atau lain faktor etiologi, tetapi juga oleh keanehan kereaktifan organisma.

Morfologi dan patogenesis keradangan

Keradangan boleh dinyatakan dengan pembentukan fokus mikroskopik atau kawasan yang luas, mempunyai bukan sahaja fokus, tetapi juga watak meresap. Kadang-kadang keradangan berlaku dalam sistem tisu, kemudian bercakap tentang sistemik lesi keradangan (penyakit reumatik dengan lesi keradangan sistemik tisu penghubung, vaskulitis sistemik, dll.). Kadang-kadang sukar untuk membezakan antara keradangan setempat dan sistemik.

Keradangan berkembang di kawasan itu riwayat dan terdiri daripada fasa pembangunan berikut berturut-turut: 1) pengubahan; 2) eksudasi; 3) percambahan sel hematogen dan histiogenik dan, kurang kerap, sel parenkim (epitelium). Hubungan fasa ini ditunjukkan dalam Skim IX.

Pemindaan- kerosakan tisu adalah fasa awal keradangan dan dimanifestasikan oleh pelbagai jenis distrofi dan nekrosis. Dalam fasa keradangan ini, terdapat pembebasan bahan aktif biologi - mediator keradangan. Ia - pelancar keradangan, yang menentukan kinetik tindak balas keradangan.

Pengantara keradangan boleh berasal dari plasma (humoral) dan selular (tisu). Mediator asal plasma- ini adalah wakil kallikrein-kinin (kinin, kallikreins), pembekuan dan antikoagulasi (faktor pembekuan darah XII, atau faktor Hageman, plasmin) dan sistem pelengkap (komponen C 3 -C 5). Pengantara sistem ini meningkatkan kebolehtelapan kapal mikro, mengaktifkan kemotaksis leukosit polimorfonuklear, fagositosis, dan pembekuan intravaskular (Skim X).

Mediator asal selular dikaitkan dengan sel efektor - mastosit (basofil tisu) dan leukosit basofilik, yang melepaskan histamin, serotonin, bahan anafilaksis yang bertindak balas perlahan, dsb.; platelet yang menghasilkan, sebagai tambahan kepada histamin, serotonin dan prostaglandin, juga enzim lisosom; leukosit polimorfonuklear yang kaya dengan leukokin

Skim IX. Fasa-fasa keradangan

Skim X. Tindakan mediator radang asal plasma (humoral).

mi, enzim lisosom, protein kationik dan protease neutral. Sel efektor yang menghasilkan mediator inflamasi juga merupakan sel tindak balas imun - makrofaj yang melepaskan monokin mereka (interleukin I), dan limfosit yang menghasilkan limfokin (interleukin II). Bukan sahaja dikaitkan dengan mediator asal selular peningkatan kebolehtelapan kapal mikro dan fagositosis; mereka mempunyai tindakan bakteria, sebab pengubahan sekunder (histolisis), termasuk mekanisme imun dalam tindak balas keradangan mengawal percambahan dan pembezaan sel pada bidang keradangan, bertujuan untuk pembaikan, pampasan atau penggantian tumpuan kerosakan dengan tisu penghubung (Skim XI). Konduktor interaksi selular dalam bidang keradangan ialah makrofaj.

Pengantara plasma dan asal selular saling berkaitan dan berfungsi berdasarkan prinsip tindak balas autokatalitik dengan maklum balas dan sokongan bersama (lihat Skim X dan XI). Tindakan mediator dimediasi oleh reseptor pada permukaan sel efektor. Dari sini ia mengikuti bahawa perubahan beberapa mediator oleh orang lain dalam masa menyebabkan perubahan dalam bentuk selular dalam bidang keradangan - daripada leukosit polimorfonuklear untuk fagositosis kepada fibroblas yang diaktifkan oleh monokin makrofaj untuk pembaikan.

Eksudasi- fasa dengan cepat selepas perubahan dan pembebasan neurotransmitter. Ia terdiri daripada beberapa peringkat: tindak balas katil mikro peredaran darah dengan pelanggaran sifat reologi darah; peningkatan kebolehtelapan vaskular pada tahap microvasculature; eksudasi komponen plasma darah; penghijrahan sel darah; fagositosis; pembentukan eksudat dan infiltrat sel radang.

Skim XI. Tindakan mediator radang asal selular (tisu).

nia

Reaksi katil mikro peredaran darah dengan pelanggaran sifat reologi darah- salah satu tanda morfologi keradangan yang paling terang. Perubahan dalam mikrovessel bermula dengan kekejangan refleks, penurunan dalam lumen arteriol dan precapillary, yang dengan cepat digantikan oleh pengembangan keseluruhan rangkaian vaskular zon keradangan dan, di atas semua, postcapillary dan venula. Hiperemia keradangan menyebabkan peningkatan suhu (kalor) dan kemerahan (rubor) kawasan yang meradang. Dengan kekejangan awal, aliran darah dalam arteriol menjadi dipercepatkan, dan kemudian menjadi perlahan. Dalam saluran limfa, seperti dalam saluran darah, aliran limfa mula-mula mempercepatkan, dan kemudian ia perlahan. Salur limfatik melimpah dengan limfa dan leukosit.

Dalam tisu avaskular (kornea, injap jantung), pada permulaan keradangan, fenomena perubahan mendominasi, dan kemudian saluran dari kawasan jiran tumbuh (ini berlaku dengan sangat cepat) dan termasuk dalam tindak balas keradangan.

Perubahan dalam sifat reologi darah terdiri daripada fakta bahawa dalam venules dan postcapillary yang diluaskan dengan aliran darah yang perlahan, pengedaran leukosit dan eritrosit dalam aliran darah terganggu. Leukosit polimorfonuklear (neutrofil) muncul dari arus paksi, berkumpul di zon marginal, dan terletak di sepanjang dinding kapal. hujung-

keseluruhan susunan neutrofil digantikan oleh mereka berdiri tepi, yang mendahului penghijrahan di luar kapal.

Perubahan dalam hemodinamik dan nada vaskular dalam fokus keradangan membawa kepada stasis dalam postkapilari dan venula, yang digantikan trombosis. Perubahan yang sama berlaku pada saluran limfa. Oleh itu, dengan aliran darah yang berterusan ke dalam fokus keradangan, aliran keluarnya, serta limfa, terganggu. Sekatan darah eferen dan saluran limfa membolehkan tumpuan keradangan bertindak sebagai penghalang yang menghalang generalisasi proses.

Peningkatan kebolehtelapan vaskular pada tahap microvasculature adalah salah satu tanda penting keradangan. Seluruh rangkaian perubahan tisu, keaslian bentuk keradangan sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan kebolehtelapan vaskular, kedalaman kerosakannya. Peranan besar dalam pelaksanaan peningkatan kebolehtelapan saluran mikrovaskulatur tergolong dalam ultrastruktur sel yang rosak, yang membawa kepada peningkatan mikropinositosis. dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular eksudasi dalam tisu dan rongga bahagian cecair plasma, penghijrahan sel darah, pendidikan exudate(efusi radang) dan infiltrat selular radang.

Eksudasi konstituen plasma darah dianggap sebagai manifestasi tindak balas vaskular yang berkembang di dalam katil peredaran mikro. Ia dinyatakan dalam keluar dari kapal komponen cecair darah: air, protein, elektrolit.

Penghijrahan sel darah mereka. keluarnya mereka dari aliran darah melalui dinding saluran darah dilakukan dengan bantuan mediator kemotaktik (lihat Skim X). Seperti yang telah disebutkan, penghijrahan didahului oleh kedudukan marginal neutrofil. Mereka melekat pada dinding vesel (terutamanya dalam postkapilari dan venula), kemudian membentuk proses (pseudopodia) yang menembusi antara sel endothelial - penghijrahan interendothelial(Gamb. 63). Neutrofil melintasi membran bawah tanah, kemungkinan besar berdasarkan fenomena thixotropy(thixotropy - penurunan boleh balik isometrik dalam kelikatan koloid), i.e. peralihan gel membran ke sol apabila sel menyentuh membran. Dalam tisu perivaskular, neutrofil meneruskan pergerakan mereka dengan bantuan pseudopodia. Proses penghijrahan leukosit dipanggil leukodiapedesis, dan eritrosit - eritrodiapedesis.

Fagositosis(dari bahasa Yunani. fagos- makan dan kitos- bekas) - penyerapan dan penghadaman oleh sel (fagosit) pelbagai badan baik yang hidup (bakteria) dan tidak bernyawa (badan asing). Fagosit boleh menjadi pelbagai sel, tetapi dalam keradangan, neutrofil dan makrofaj adalah yang paling penting.

Fagositosis disediakan oleh beberapa tindak balas biokimia. Semasa fagositosis, kandungan glikogen dalam sitoplasma fagosit berkurangan, yang dikaitkan dengan glikogenolisis anaerobik yang dipertingkatkan, yang diperlukan untuk menjana tenaga untuk fagositosis; bahan yang menyekat glikogenolisis juga menghalang fagositosis.

nasi. 63. Penghijrahan leukosit melalui dinding saluran semasa keradangan:

a - satu daripada neutrofil (H1) bersebelahan rapat dengan endothelium (En), satu lagi (H2) mempunyai nukleus yang jelas (N) dan menembusi endothelium (En). Kebanyakan leukosit ini terletak di lapisan subendothelial. Pada endothelium di kawasan ini, pseudopodia leukosit ketiga (H3) kelihatan; Pr - lumen kapal. x9000; b - neutrofil (SL) dengan nukleus berkontur baik (N) terletak di antara endothelium dan membran bawah tanah (BM); persimpangan sel endothelial (ECC) dan gentian kolagen (CLF) di belakang membran bawah tanah. x20,000 (mengikut Flory dan Grant)

Objek fagositik (bakteria) yang dikelilingi oleh cytomembrane invaginated (phagocytosis - kehilangan cytomembrane phagocyte) terbentuk fagosom. Apabila ia bercantum dengan lisosom, fagolisosom(lisosom sekunder), di mana pencernaan intraselular dijalankan dengan bantuan enzim hidrolitik - selesai fagositosis(Gamb. 64). Dalam fagositosis yang lengkap, protein kationik antibakteria lisosom neutrofil memainkan peranan penting; mereka membunuh mikrob, yang kemudiannya dicerna. Dalam kes di mana mikroorganisma tidak dicerna oleh fagosit, lebih kerap oleh makrofaj dan membiak dalam sitoplasma mereka, mereka bercakap tentang fagositosis tidak lengkap, atau endositobiosis. miliknya

nasi. 64. Fagositosis. Makrofaj dengan serpihan leukosit (SL) terfagosit dan kemasukan lipid (L). electronogram. x 20,000.

dijelaskan oleh banyak sebab, khususnya, oleh fakta bahawa lisosom makrofaj mungkin mengandungi jumlah protein kationik antibakteria yang tidak mencukupi atau tidak mempunyainya sama sekali. Oleh itu, fagositosis tidak selalunya merupakan tindak balas perlindungan badan dan kadangkala mewujudkan prasyarat untuk penyebaran mikrob.

Pembentukan eksudat dan infiltrat sel radang melengkapkan proses eksudasi yang diterangkan di atas. Eksudasi bahagian cecair darah, penghijrahan leukosit, diapedesis eritrosit membawa kepada penampilan dalam tisu yang terjejas atau rongga badan cecair keradangan - eksudat. Pengumpulan eksudat dalam tisu membawa kepada peningkatan jumlahnya (tumor) mampatan saraf dan kesakitan (dolor), kejadian yang semasa keradangan juga dikaitkan dengan pengaruh mediator (bradykinin), kepada pelanggaran fungsi tisu atau organ (functio laesa).

Biasanya, eksudat mengandungi lebih daripada 2% protein. Bergantung pada tahap kebolehtelapan dinding kapal, protein yang berbeza boleh menembusi tisu. Dengan sedikit peningkatan dalam kebolehtelapan halangan vaskular, terutamanya albumin dan globulin menembusinya, dan dengan tahap kebolehtelapan yang tinggi, protein molekul besar, khususnya fibrinogen, juga keluar bersama mereka. Dalam sesetengah kes, neutrofil mendominasi dalam eksudat, dalam yang lain - limfosit, monosit dan histiosit, dalam yang lain - eritrosit.

Dengan pengumpulan sel eksudat dalam tisu, dan bukan bahagian cecairnya, mereka bercakap tentang penyusupan sel radang, di mana kedua-dua unsur hematogen dan histiogenik mungkin mendominasi.

Percambahan(pembiakan) sel adalah fasa terakhir keradangan, bertujuan untuk memulihkan tisu yang rosak. Bilangan sel kambial mesenchymal, B- dan T-limfosit, dan monosit meningkat. Apabila sel membiak dalam fokus keradangan, pembezaan dan transformasi sel diperhatikan (Skim XII): sel mesenchymal cambial dibezakan menjadi fibroblas; B-limfosit

Skim XII. Pembezaan dan transformasi sel semasa keradangan

menimbulkan pendidikan sel plasma. T-limfosit, nampaknya, tidak berubah menjadi bentuk lain. Monosit timbul histiosit dan makrofaj. Makrofaj boleh menjadi sumber pendidikan epitelioid dan sel gergasi(sel badan asing dan Pirogov-Langhans).

Pada pelbagai peringkat percambahan fibroblast, produk aktiviti mereka - protein kolagen dan glikosaminoglikan, muncul argyrophilic dan gentian kolagen, bahan antara sel tisu penghubung.

Dalam proses percambahan semasa keradangan, ia juga terlibat epitelium(lihat Skim XII), yang amat ketara pada kulit dan membran mukus (perut, usus). Dalam kes ini, epitelium yang membiak boleh membentuk pertumbuhan polip. Percambahan sel dalam bidang keradangan berfungsi sebagai pembaikan. Pada masa yang sama, pembezaan struktur epitelium yang membiak adalah mungkin hanya dengan pematangan dan pembezaan tisu penghubung (Garshin V.N., 1939).

Keradangan dengan semua komponennya hanya muncul pada peringkat akhir perkembangan janin. Pada janin, bayi baru lahir dan kanak-kanak, keradangan mempunyai beberapa ciri. Ciri pertama keradangan adalah dominasi komponen alternatif dan produktifnya, kerana mereka secara filogenetik lebih tua. Ciri kedua keradangan yang dikaitkan dengan usia ialah kecenderungan proses tempatan untuk merebak dan menggeneralisasikan disebabkan ketidakmatangan anatomi dan fungsi organ imunogenesis dan tisu penghalang.

Peraturan keradangan dijalankan dengan bantuan faktor hormon, saraf dan imun. Telah ditetapkan bahawa beberapa hormon, seperti hormon somatotropik (GH) kelenjar pituitari, deoksikortikosteron, aldosteron, meningkatkan tindak balas keradangan. (hormon pro-radang) yang lain - glucocorticoids dan hormon adrenocorticotropic (ACLT) kelenjar pituitari, sebaliknya, mengurangkannya (hormon anti-radang). bahan kolinergik, dengan merangsang pembebasan mediator inflamasi,

bertindak seperti hormon pro-radang, dan adrenergik, menghalang aktiviti mediator, berkelakuan seperti hormon anti-radang. Keterukan tindak balas keradangan, kadar perkembangan dan sifatnya dipengaruhi oleh keadaan imuniti. Keradangan berlaku terutamanya dengan cepat di bawah keadaan rangsangan antigenik (pemekaan); dalam kes sedemikian seseorang bercakap tentang imun, atau alahan, keradangan(lihat proses Imunopatologi).

Keluaran keradangan adalah berbeza bergantung kepada etiologi dan sifat perjalanan, keadaan badan dan struktur organ di mana ia berkembang. Produk pereputan tisu mengalami pembelahan enzimatik dan resorpsi fagositik, penyerapan produk pereputan berlaku. Oleh kerana percambahan sel, tumpuan keradangan secara beransur-ansur digantikan oleh sel tisu penghubung. Jika tumpuan keradangan adalah kecil, pemulihan lengkap tisu sebelumnya mungkin berlaku. Dengan kecacatan tisu yang ketara, parut terbentuk di tapak tumpuan.

Terminologi dan klasifikasi keradangan

Dalam kebanyakan kes, nama keradangan tisu tertentu (organ) biasanya digubah dengan menambahkan pengakhiran pada nama Latin dan Yunani bagi organ atau tisu itu. -ia adalah, dan kepada bahasa Rusia - -itu. Jadi, keradangan pleura dilambangkan sebagai pleuritis- pleurisy, keradangan buah pinggang - nefritis- nefritis, keradangan gusi - gingivitis- gingivitis, dsb. Keradangan beberapa organ mempunyai nama khas. Jadi, keradangan pharynx dipanggil angina (dari bahasa Yunani. ikan bilis- jiwa, memerah), radang paru-paru - radang paru-paru, keradangan beberapa rongga dengan pengumpulan nanah di dalamnya - empiema (contohnya, empiema pleura), keradangan purulen folikel rambut dengan kelenjar sebum dan tisu bersebelahan - furuncle (dari lat. furiare- marah), dsb.

Pengelasan. Sifat perjalanan proses dan bentuk morfologi diambil kira, bergantung pada dominasi fasa eksudatif atau proliferatif keradangan. Mengikut sifat aliran, mereka membezakan keradangan akut, subakut dan kronik, oleh dominasi fasa eksudatif atau proliferatif tindak balas keradangan - keradangan eksudatif dan proliferatif (produktif).

Sehingga baru-baru ini, antara bentuk morfologi keradangan, keradangan alternatif, di mana perubahan (keradangan nekrotik) mendominasi, dan eksudasi dan percambahan sangat lemah atau tidak dinyatakan sama sekali. Pada masa ini, kewujudan bentuk keradangan ini dinafikan oleh kebanyakan ahli patologi dengan alasan bahawa dalam keradangan alternatif yang dipanggil, pada dasarnya tidak ada tindak balas vaskular-mesenchymal (eksudasi dan percambahan), yang merupakan intipati tindak balas keradangan. Oleh itu, dalam kes ini, kita tidak bercakap tentang keradangan oh oh nekrosis. Konsep keradangan alternatif dicipta oleh R. Virchow, yang meneruskan dari "teori nutrisi" keradangannya (ternyata ia salah), jadi dia memanggil keradangan alternatif parenkim.

Bentuk morfologi keradangan

Keradangan eksudatif

Keradangan eksudatif dicirikan oleh dominasi eksudasi dan pembentukan eksudat dalam tisu dan rongga badan. Bergantung pada sifat eksudat dan penyetempatan utama keradangan, jenis keradangan eksudatif berikut dibezakan: 1) serous; 2) berserabut; 3) bernanah; 4) busuk; 5) pendarahan; 6) catarrhal; 7) bercampur.

Keradangan serous. Ia dicirikan oleh pembentukan eksudat yang mengandungi sehingga 2% protein dan sejumlah kecil unsur selular. Proses keradangan serous biasanya akut. Berlaku lebih kerap di rongga serous, membran mukus dan meninges, kurang kerap di organ dalaman, kulit.

Gambaran morfologi. AT rongga serous eksudat serous terkumpul - cecair keruh, lemah dalam unsur selular, antaranya sel mesothelial yang kempis dan neutrofil tunggal mendominasi; cengkerang menjadi berdarah penuh. Gambar yang sama muncul untuk meningitis serous. Dengan keradangan membran mukus, yang juga menjadi berdarah penuh, lendir dan sel epitelium kempis bercampur dengan eksudat, serous catarrh membran mukus (lihat penerangan tentang catarrh di bawah). AT hati bendalir terkumpul dalam ruang perisinusoidal (Rajah 65), dalam miokardium antara gentian otot dalam buah pinggang - dalam lumen kapsul glomerular. Keradangan serous kulit, sebagai contoh, dengan luka bakar, ia dinyatakan dengan pembentukan lepuh yang muncul dalam ketebalan epidermis, dipenuhi dengan efusi mendung. Kadang-kadang eksudat terkumpul di bawah epidermis dan mengelupasnya dari tisu asas dengan pembentukan lepuh besar.

nasi. 65. Hepatitis serous

sebab keradangan serous adalah pelbagai agen berjangkit (mycobacterium tuberculosis, diplococcus Frenkel, meningococcus, shigella), pendedahan kepada faktor haba dan kimia, autointoxication (contohnya, dengan thyrotoxicosis, uremia).

Keluaran keradangan serous biasanya menguntungkan. Malah sejumlah besar eksudat boleh diserap. Dalam organ dalaman (hati, jantung, buah pinggang), sklerosis kadang-kadang berkembang akibat keradangan serous dalam perjalanan kroniknya.

Maknanya ditentukan oleh tahap kemerosotan fungsi. Dalam rongga baju jantung, efusi menghalang kerja jantung, dalam rongga pleura ia membawa kepada keruntuhan (mampatan) paru-paru.

keradangan fibrin. Ia dicirikan oleh pembentukan eksudat yang kaya dengan fibrinogen, yang dalam tisu terjejas (nekrotik) bertukar menjadi fibrin. Proses ini difasilitasi oleh pembebasan sejumlah besar tromboplastin dalam zon nekrosis. Keradangan fibrin adalah setempat dalam membran mukus dan serous, kurang kerap dalam ketebalan organ.

Gambaran morfologi. Filem kelabu keputihan muncul pada permukaan membran mukus atau serous ("membran" keradangan). Bergantung pada kedalaman nekrosis tisu, jenis epitelium membran mukus, filem itu boleh disambungkan dengan longgar dengan tisu asas dan oleh itu mudah dipisahkan atau kukuh dan oleh itu sukar untuk dipisahkan. Dalam kes pertama, mereka bercakap tentang croupous, dan yang kedua - mengenai varian difteri keradangan fibrinous.

Keradangan croupous(dari skot. potong- filem) berlaku dengan nekrosis tisu cetek dan impregnasi jisim nekrotik dengan fibrin (Rajah 66). Filem, longgar dikaitkan dengan tisu asas, menjadikan selaput lendir atau membran serous kusam. Kadang-kadang nampaknya cangkerang itu, seolah-olah, ditaburi dengan habuk papan. selaput lendir menebal, membengkak, jika filem dipisahkan, kecacatan permukaan berlaku. Membran serous menjadi kasar, seolah-olah ditutup dengan rambut - benang fibrin. Dengan pericarditis fibrinous dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang "hati berbulu". Di antara organ dalaman, keradangan croupous berkembang dalam paru-paru - pneumonia croupous (lihat. pneumonia).

Keradangan difteri(dari bahasa Yunani. diftera- filem kulit) berkembang dengan nekrosis tisu dalam dan impregnasi jisim nekrotik dengan fibrin (Rajah 67). Ia berkembang pada selaput lendir. Filem fibrinosa dipateri ketat pada tisu asas; apabila ia ditolak, kecacatan yang mendalam berlaku.

Varian keradangan fibrin (croupous atau diphtheritic) bergantung, seperti yang telah disebutkan, bukan sahaja pada kedalaman nekrosis tisu, tetapi juga pada jenis epitelium yang melapisi membran mukus. Pada selaput lendir yang ditutup dengan epitelium skuamosa (rongga mulut, faring, tonsil, epiglotis, esofagus, pita suara sejati, serviks), filem biasanya dikaitkan rapat dengan epitelium, walaupun nekrosis dan prolaps fibrin kadang-kadang terhad hanya pada penutup epitelium. Ini menjelaskan-

Ia disebabkan oleh fakta bahawa sel-sel epitelium skuamosa berkait rapat antara satu sama lain dan dengan tisu penghubung asas dan oleh itu "memegang teguh" filem itu. Dalam membran mukus yang ditutupi dengan epitelium prismatik (saluran pernafasan atas, saluran gastrousus, dll.), Sambungan epitelium dengan tisu di bawahnya longgar, jadi filem yang terhasil mudah dipisahkan bersama epitelium walaupun dengan pemendakan fibrin dalam. Kepentingan klinikal keradangan fibrin, sebagai contoh, dalam pharynx dan trakea adalah tidak sama walaupun dengan punca kejadian yang sama (sakit tekak difteri dan tracheitis croupous dalam difteria).

Sebab-sebabnya keradangan fibrin adalah berbeza. Ia boleh disebabkan oleh diplococci Frenkel, streptokokus dan staphylococci, patogen difteria dan disentri, mycobacterium tuberculosis, dan virus influenza. Sebagai tambahan kepada agen berjangkit, keradangan fibrin boleh disebabkan oleh toksin dan racun asal endogen (contohnya, dengan uremia) atau eksogen (dengan keracunan sublimat).

Aliran keradangan fibrin biasanya akut. Kadang-kadang (contohnya, dengan tuberkulosis membran serous), ia adalah kronik.

Keluaran keradangan fibrin pada membran mukus dan serous tidak sama. Pada membran mukus selepas penolakan filem, kecacatan kedalaman yang berbeza kekal - ulser; dengan keradangan croupous, mereka adalah cetek, dengan difteria - mendalam dan meninggalkan perubahan cicatricial. Pada membran serous, resorpsi exudate fibrinous adalah mungkin. Walau bagaimanapun, jisim fibrin sering mengalami organisasi, yang membawa kepada pembentukan lekatan antara helaian serous pleura, peritoneum, dan baju jantung. Dalam hasil keradangan fibrin, pertumbuhan berlebihan rongga serous dengan tisu penghubung boleh berlaku - ia penghapusan.

Maknanya keradangan fibrin adalah sangat besar, kerana ia membentuk asas morfologi banyak penyakit (difteria, disentri),

diperhatikan dengan mabuk (uremia). Dengan pembentukan filem dalam laring, trakea, terdapat bahaya asfiksia; dengan penolakan filem dalam usus, pendarahan dari ulser yang terhasil adalah mungkin. Selepas mengalami keradangan fibrin, ulser yang tidak sembuh jangka panjang dan parut mungkin kekal.

Keradangan purulen. Ia dicirikan oleh dominasi neutrofil dalam eksudat. Neutrofil mereput, yang dipanggil badan bernanah, bersama-sama bahagian cecair eksudat membentuk nanah. Ia juga mengandungi limfosit, makrofaj, sel tisu mati, mikrob. Nanah adalah cecair keruh dan pekat yang mempunyai warna kuning-hijau. Ciri ciri keradangan purulen ialah histolisis, disebabkan oleh kesan pada tisu enzim proteolitik neutrofil. Keradangan purulen berlaku di mana-mana organ, mana-mana tisu.

Gambaran morfologi. Keradangan purulen, bergantung pada kelazimannya, boleh diwakili oleh abses atau phlegmon.

Bernanah (abses)- keradangan purulen fokus, dicirikan oleh pembentukan rongga yang dipenuhi dengan nanah (Rajah 68). Dari masa ke masa, abses dibatasi oleh aci tisu granulasi, kaya dengan kapilari, melalui dindingnya terdapat peningkatan penghijrahan leukosit. Terbentuk seolah-olah cangkerang abses. Di luar, ia terdiri daripada gentian tisu penghubung yang bersebelahan dengan tisu yang tidak berubah, dan di dalam - tisu granulasi dan nanah, yang terus diperbaharui kerana pembebasan badan purulen oleh granulasi. Abses yang menghasilkan nanah dipanggil membran pyogenik.

Phlegmon - keradangan purulen meresap, di mana eksudat purulen merebak secara merebak antara unsur-unsur tisu, impregnating, pengelupasan dan tisu lisis. Selalunya, phlegmon diperhatikan di mana exudate purulen boleh dengan mudah membuat jalannya, i.e. sepanjang lapisan intermuskular, sepanjang tendon, fascia, dalam tisu subkutaneus, sepanjang batang neurovaskular, dsb.

Terdapat phlegmon lembut dan keras. phlegmon lembut dicirikan oleh ketiadaan fokus nekrosis tisu yang kelihatan, phlegmon keras- kehadiran fokus sedemikian yang tidak mengalami gabungan purulen, akibatnya tisu menjadi sangat padat; tisu mati dilupuskan. Phlegmo-

pada tisu adiposa (selulit) dicirikan oleh pengedaran tanpa had. Mungkin terdapat pengumpulan nanah dalam rongga badan dan dalam beberapa organ berongga, yang dipanggil empiema (empiema pleura, pundi hempedu, apendiks, dll.).

sebab keradangan purulen adalah lebih kerap mikrob pyogenic (staphylococcus, streptokokus, gonococci, meningococci), kurang kerap diplococci Frenkel, bacilli kepialu, mycobacterium tuberculosis, kulat, dll. Keradangan purulen aseptik adalah mungkin apabila bahan kimia tertentu memasuki tisu.

Aliran keradangan purulen boleh menjadi akut dan kronik. Keradangan purulen akut, diwakili oleh abses atau phlegmon, cenderung merebak. Ulser, mencairkan kapsul organ, boleh pecah ke dalam rongga jiran. Antara abses dan rongga di mana nanah pecah, terdapat laluan fitulous. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk berkembang empiema. Keradangan purulen, apabila ia merebak, merebak ke organ dan tisu jiran (contohnya, pleurisy berlaku dengan abses paru-paru, dan peritonitis berlaku dengan abses hati). Dengan abses dan phlegmon, proses purulen boleh diperolehi limfogen dan penyebaran hematogen, yang membawa kepada pembangunan septikopiemia(cm. Sepsis).

Keradangan supuratif kronik berkembang apabila abses dikapsulkan. Pada masa yang sama, sklerosis berkembang di tisu sekeliling. Jika nanah dalam kes sedemikian menemui jalan keluar, muncul saluran fitul kronik, atau fistula, yang dibuka melalui kulit ke luar. Sekiranya laluan fistulous tidak dibuka, dan prosesnya terus merebak, abses boleh berlaku pada jarak yang agak jauh dari fokus utama keradangan purulen. Ulser jauh sedemikian dipanggil abses sinter, atau bah. Dengan kursus yang panjang, keradangan purulen merebak melalui serat longgar dan membentuk jaluran nanah yang meluas, menyebabkan mabuk yang teruk dan membawa kepada kehabisan badan. Dalam luka yang rumit oleh nanah luka, a keletihan luka, atau demam purulen-resorptive(Davydovsky I.V., 1954).

Keluaran keradangan purulen bergantung pada kelazimannya, sifat kursus, virulensi mikrob dan keadaan badan. Dalam kes buruk, generalisasi jangkitan mungkin berlaku, sepsis berkembang. Sekiranya proses itu dibatasi, abses dibuka secara spontan atau melalui pembedahan, yang membawa kepada pembebasan nanah. Rongga abses dipenuhi dengan tisu granulasi, yang matang, dan parut terbentuk di tempat abses. Hasil lain juga mungkin: nanah dalam abses menebal, bertukar menjadi detritus nekrotik, yang mengalami petrifikasi. Keradangan purulen yang berpanjangan sering membawa kepada amiloidosis.

Maknanya Keradangan purulen ditentukan terutamanya oleh keupayaannya untuk memusnahkan tisu (histolisis), yang memungkinkan proses purulen merebak melalui sentuhan, limfogen dan hematogen.

cara. Keradangan purulen mendasari banyak penyakit, serta komplikasinya.

Keradangan busuk(gangrenous, ichorous, daripada bahasa Yunani. ichor- ichor). Ia biasanya berkembang akibat bakteria reput memasuki tapak keradangan, menyebabkan penguraian tisu dengan pembentukan gas berbau busuk.

Keradangan hemoragik. Berlaku apabila eksudat mengandungi banyak sel darah merah. Dalam perkembangan jenis keradangan ini, peranannya bukan sahaja kebolehtelapan kapal mikro yang meningkat secara mendadak, tetapi juga kemotaksis negatif berhubung dengan neutrofil. Keradangan hemoragik berlaku dalam penyakit berjangkit yang teruk - antraks, wabak, influenza, dll. Kadang-kadang terdapat begitu banyak sel darah merah sehingga eksudat menyerupai pendarahan (contohnya, dengan meningoensefalitis antraks). Selalunya keradangan hemoragik menyertai jenis keradangan eksudatif lain.

Hasil keradangan hemoragik bergantung kepada punca yang menyebabkannya.

Catarrh(dari bahasa Yunani. catarrheo- mengalir ke bawah), atau Qatar. Ia berkembang pada membran mukus dan dicirikan oleh pelepasan eksudat yang banyak pada permukaannya (Rajah 69). Eksudat boleh menjadi serous, lendir, purulen, hemoragik, dan sel desquamated epitelium integumen sentiasa bercampur dengannya. Catarrh boleh menjadi akut atau kronik. Katarak akut ciri beberapa jangkitan (contohnya, katarak akut saluran pernafasan atas dengan jangkitan pernafasan akut). Pada masa yang sama, perubahan dari satu jenis catarrh kepada yang lain adalah ciri - catarrh serous adalah lendir, dan mukus adalah purulen atau purulen-hemorrhagic. Katarak kronik berlaku dalam kedua-dua penyakit berjangkit (bronkitis catarrhal purulen kronik) dan tidak berjangkit (gastritis catarrhal kronik). Katarak kronik disertai oleh atrofi (catarr atropik) atau hipertrofi (catarrh hipertropik) selaput lendir.

nasi. 69. bronkitis catarrhal

Sebab-sebabnya catarrh adalah berbeza. Selalunya, catarrh adalah sifat berjangkit atau alahan berjangkit. Mereka boleh berkembang semasa autointoxication (gastritis catarrhal uremik dan kolitis), akibat pendedahan kepada agen haba dan kimia.

Maknanya keradangan catarrhal ditentukan oleh penyetempatannya, keamatan, sifat kursus. Kepentingan terbesar diperolehi oleh catarrh membran mukus saluran pernafasan, sering mengambil watak kronik dan mempunyai akibat yang teruk (emfisema pulmonari, pneumosklerosis). Tidak kurang pentingnya adalah katarrh gastrik kronik, yang menyumbang kepada perkembangan tumor.

Keradangan bercampur. Dalam kes tersebut apabila satu lagi jenis eksudat bergabung, keradangan bercampur diperhatikan. Kemudian mereka bercakap tentang keradangan serous-purulen, serous-fibrinous, purulent-hemorrhagic atau fibrinous-hemorrhagic. Lebih kerap, perubahan dalam jenis keradangan eksudatif diperhatikan dengan penambahan jangkitan baru, perubahan dalam kereaktifan badan.

Keradangan proliferatif (produktif). dicirikan oleh dominasi percambahan unsur selular dan tisu. Perubahan alternatif dan eksudatif surut ke latar belakang. Hasil daripada percambahan sel, infiltrat selular fokus atau meresap terbentuk. Mereka boleh menjadi polimorfoselular, monositik limfositik, makrofaj, sel plasma, sel epitelioid, sel gergasi, dll.

Keradangan produktif berlaku di mana-mana organ, mana-mana tisu. Jenis keradangan proliferatif berikut dibezakan: 1) interstisial (interstitial); 2) granulomatous; 3) keradangan dengan pembentukan polip dan ketuat alat kelamin.

Keradangan celahan (interstitial). Ia dicirikan oleh pembentukan infiltrat selular dalam stroma - miokardium (Rajah 70), hati, buah pinggang, paru-paru. Infiltrat boleh diwakili oleh histiosit, monosit, limfosit, sel plasma, sel mast, neutrofil tunggal, eosinofil. Perkembangan keradangan interstisial membawa kepada perkembangan tisu penghubung berserabut matang - berkembang sklerosis (lihat Rajah XII).

nasi. 70. Miokarditis celahan (interstitial).

Sekiranya terdapat banyak sel plasma dalam penyusupan sel, maka ia boleh berubah menjadi pembentukan sfera homogen, yang dipanggil bola hyalip, atau badan fuchsinophilic(badan Roussel). Secara luaran, organ dengan keradangan interstisial berubah sedikit.

Keradangan granulomatous. Ia dicirikan oleh pembentukan granuloma (nodul) yang terhasil daripada percambahan dan transformasi sel yang mampu fagositosis.

Morfogenesis granuloma terdiri daripada 4 peringkat: 1) pengumpulan fagosit monositik muda di tapak kerosakan tisu; 2) kematangan sel-sel ini menjadi makrofaj dan pembentukan granuloma makrofaj; 3) kematangan dan transformasi fagosit dan makrofaj monocytic kepada sel epiteloid dan pembentukan granuloma sel epitelioid; 4) gabungan sel epitelioid (atau makrofaj) dan pembentukan sel gergasi (sel badan asing atau sel Pirogov-Langhans) dan sel epitelioid atau granuloma sel gergasi. Sel gergasi dicirikan oleh polimorfisme yang ketara: daripada 2-3-nuklear kepada simplas gergasi yang mengandungi 100 nukleus atau lebih. Dalam sel gergasi badan asing, nukleus diagihkan sama rata dalam sitoplasma, dalam sel Pirogov-Langhans - terutamanya di sepanjang pinggir. Diameter granuloma, sebagai peraturan, tidak melebihi 1-2 mm; lebih kerap ia hanya ditemui di bawah mikroskop. Hasil granuloma adalah sklerosis.

Justeru, dibimbing ciri morfologi, tiga jenis granuloma harus dibezakan: 1) granuloma makrofaj (granuloma mudah, atau fagositoma); 2) granuloma sel epiteloid (epitheloidocytoma); 3) granuloma sel gergasi.

Bergantung pada tahap metabolisme, granuloma dibezakan dengan tahap metabolisme yang rendah dan tinggi. Granuloma dengan kadar metabolisme yang rendah timbul apabila terdedah kepada bahan lengai (badan asing lengai) dan terdiri terutamanya daripada sel gergasi badan asing. Granuloma kadar metabolik yang tinggi muncul di bawah tindakan rangsangan toksik (mycobacterium tuberculosis, kusta, dll.) dan diwakili oleh nodul sel epitelioid.

Etiologi granulomatosis adalah pelbagai. Terdapat granuloma berjangkit, tidak berjangkit dan tidak dikenali. Granuloma berjangkit ditemui dengan demam kepialu dan kepialu, reumatik, rabies, ensefalitis virus, tularemia, brucellosis, batuk kering, sifilis, kusta, skleroma. Granuloma tidak berjangkit berlaku dengan penyakit habuk (silikosis, talcosis, asbestosis, byssinosis, dll.), kesan dadah (hepatitis granulomatous, penyakit oleogranulomatous); mereka juga muncul di sekitar badan asing. Kepada granuloma yang tidak diketahui sifatnya termasuk granuloma dalam sarcoidosis, penyakit Crohn dan Horton, granulomatosis Wegener, dll. Berpandukan etiologi, satu kumpulan kini dibezakan penyakit granulomatous.

Patogenesis granulomatosis adalah samar-samar. Adalah diketahui bahawa dua syarat diperlukan untuk perkembangan granuloma: kehadiran bahan yang mampu merangsang

lyat sistem fagosit monositik, kematangan dan transformasi makrofaj, dan rintangan rangsangan kepada fagosit. Keadaan ini secara samar-samar dilihat oleh sistem imun. Dalam sesetengah kes, granuloma, dalam sel epitelioid dan gergasi yang aktiviti fagositiknya berkurangan secara mendadak, sebaliknya fagositosis, digantikan oleh endositobiosis, menjadi ungkapan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda. Dalam kes ini, seseorang bercakap tentang granuloma imun, yang biasanya mempunyai morfologi sel epitelioid dengan sel gergasi Pirogov-Langhans. Dalam kes lain, apabila fagositosis dalam sel granuloma agak mencukupi, seseorang bercakap tentang granuloma bukan imun, yang biasanya diwakili oleh fagositoma, kurang kerap oleh granuloma sel gergasi, yang terdiri daripada sel-sel badan asing.

Granuloma juga dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik. khusus granuloma tersebut dipanggil, morfologinya agak spesifik untuk penyakit berjangkit tertentu, agen penyebabnya boleh didapati dalam sel granuloma semasa pemeriksaan histobakterioskopik. Granuloma khusus (sebelum ini ia adalah asas kepada apa yang dipanggil keradangan khusus) termasuk granuloma dalam tuberkulosis, sifilis, kusta dan skleroma.

granuloma tuberkulosis mempunyai struktur berikut: di tengah-tengahnya terdapat tumpuan nekrosis, di sepanjang pinggir - aci sel epitelioid dan limfosit dengan campuran makrofaj dan sel plasma. Antara sel epitelioid dan limfosit adalah sel gergasi Pirogov-Langhans (Rajah 71, 72), yang sangat tipikal untuk granuloma tuberkulosis. Apabila diresapi dengan garam perak, rangkaian gentian argyrophilic ditemui di antara sel granuloma. Sebilangan kecil kapilari darah hanya terdapat di zon luar

tubercle. Mycobacterium tuberculosis dikesan dalam sel gergasi apabila diwarnakan mengikut Ziehl-Neelsen.

diwakili oleh tumpuan nekrosis yang meluas, dikelilingi oleh penyusupan selular limfosit, plasmosit dan sel epitelioid; Sel gergasi Pirogov-Langhans jarang berlaku (Rajah 73). Gumma dicirikan oleh pembentukan pesat tisu penghubung di sekitar tumpuan nekrosis dengan banyak saluran dengan endothelium yang membiak (endovasculitis). Kadang-kadang dalam penyusupan sel adalah mungkin untuk mengesan treponema pucat dengan perak.

Granuloma kusta (leproma) Ia diwakili oleh nodul, yang terdiri terutamanya daripada makrofaj, serta limfosit dan sel plasma. Di antara makrofaj, sel-sel besar dengan vakuol berlemak yang mengandungi kusta mycobacterium yang dibungkus dalam bentuk bola dibezakan. Sel-sel ini, yang sangat ciri lepromas, dipanggil Sel kusta Virchow(Gamb. 74). Mereput, mereka melepaskan mikobakteria, yang terletak bebas di antara sel-sel leproma. Bilangan mikobakteria dalam leproma adalah sangat besar. Lepromas sering bergabung untuk membentuk tisu granulasi lepromatous yang bervaskular dengan baik.

Scleroma granuloma terdiri daripada sel plasma dan epitelioid, serta limfosit, di antaranya terdapat banyak bola hyaline. Penampilan makrofaj besar dengan sitoplasma ringan, dipanggil sel Mikulich. Dalam sitoplasma, agen penyebab penyakit itu dikesan - batang Volkovich-Frisch (Rajah 75). Sklerosis yang ketara dan hyalinosis tisu granulasi juga merupakan ciri.

nasi. 73. Granuloma sifilis (gumma)

nasi. 74. Kusta:

a - leproma dengan bentuk lepromatous; b - sejumlah besar mikobakteria dalam nod kusta; c - Sel kusta Virchow. Di dalam sel terdapat pengumpulan mikobakteria (Buck), sejumlah besar lisosom (Lz); pemusnahan mitokondria (M). electronogram. x25,000 (menurut David)

nasi. 75. Sel Mikulich dalam skleroma. Vakuol besar kelihatan dalam sitoplasma (C), yang mengandungi basil Volkovich-Frisch (B). PzK - sel plasma (menurut David). x7000

Granuloma tidak spesifik tidak mempunyai ciri ciri yang wujud dalam granuloma tertentu. Ia berlaku dalam beberapa penyakit berjangkit (cth, granuloma kepialu dan kepialu) dan tidak berjangkit (cth, granuloma silikosis dan asbestosis, granuloma badan asing).

Keluaran granuloma berganda - nekrosis atau sklerosis, perkembangannya dirangsang oleh monokin (interleukin I) fagosit.

Keradangan produktif dengan pembentukan polip dan ketuat alat kelamin. Keradangan sedemikian diperhatikan pada membran mukus, serta di kawasan yang bersempadan dengan epitelium skuamosa. Ia dicirikan oleh pertumbuhan epitelium kelenjar bersama-sama dengan sel-sel tisu penghubung yang mendasari, yang membawa kepada pembentukan banyak papila kecil atau formasi yang lebih besar dipanggil. polip. Pertumbuhan poliposis sedemikian diperhatikan dengan keradangan berpanjangan pada membran mukus hidung, perut, rektum, rahim, faraj, dll. Di kawasan epitelium skuamosa, yang terletak berhampiran prismatik (contohnya, dalam dubur, alat kelamin), membran mukus dipisahkan, sentiasa merengsakan epitelium skuamosa, membawa kepada pertumbuhan kedua-dua epitelium dan stroma. Akibatnya, pembentukan papillary timbul - ketuat alat kelamin. Mereka diperhatikan dalam sifilis, gonorea dan penyakit lain yang disertai dengan keradangan kronik.

Aliran keradangan produktif boleh menjadi akut, tetapi dalam kebanyakan kes kronik. Kursus akut keradangan produktif adalah ciri beberapa penyakit berjangkit (tifus dan tipus, tularemia, rematik akut, glomerulitis akut), kursus kronik- untuk kebanyakan proses produktif perantaraan dalam miokardium, buah pinggang, hati, otot, yang berakhir dengan sklerosis.

Keluaran keradangan produktif adalah berbeza bergantung pada jenisnya, sifat perjalanan dan ciri-ciri struktur dan fungsi organ dan tisu di mana ia berlaku. Keradangan produktif kronik membawa kepada perkembangan fokal atau meresap sklerosis organ. Jika pada masa yang sama ubah bentuk (kedutan) organ dan penstrukturan semula strukturnya berkembang, maka mereka bercakap tentang sirosis. Ini adalah nephrocyrrhosis sebagai hasil daripada glomerulonephritis produktif kronik, sirosis hati sebagai hasil daripada hepatitis kronik, pneumocirrhosis sebagai akibat daripada radang paru-paru kronik, dsb.

Maknanya keradangan produktif adalah sangat tinggi. Ia diperhatikan dalam banyak penyakit dan, dengan kursus yang panjang, boleh menyebabkan sklerosis dan sirosis organ, dan seterusnya kepada ketidakcukupan fungsinya.