Edema pulmonari: gejala, penjagaan kecemasan. Menyediakan penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari Gejala edema pulmonari segera

Apabila edema pulmonari boleh berkembang, punca, klinik, taktik, bantuan - maklumat ini sangat penting, kerana kehidupan seseorang sering bergantung padanya. Pertolongan cemas untuk edema pulmonari adalah prosedur yang sangat mendesak dan perlu, ia terdiri terutamanya dalam memanggil pasukan ambulans, kerana tidak mungkin peranti dan ubat yang diperlukan akan ditemui di luar institusi perubatan. Tetapi sementara pakar dijangka tiba, orang yang rapat dengan orang sakit mesti mengambil tindakan.

Intipati masalah

Edema pulmonari adalah kegagalan paru-paru akut. Ia dikaitkan dengan penyusupan alveoli dengan gangguan akut dan mendadak dalam paru-paru pertukaran gas. Apabila berehat, pesakit berasa sesak di dada, sesak nafas, pernafasan menggelegak, batuk, disertai dengan kahak dengan darah dan buih.

Penyakit ini sangat serius dan agak berbahaya, dan jika penjagaan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit tepat pada masanya, maka peratusan kematian adalah tinggi. Dengan syarat bahawa semua langkah telah dijalankan dengan betul dan dalam masa yang sesingkat mungkin, keadaan pesakit tidak lama lagi akan bertambah baik dengan ketara, dan tiada apa yang akan mengancam nyawanya.

Punca edema pulmonari

Penyakit kardiologi, bronkitis teruk, radang paru-paru lobar, asma, dan batuk kering boleh menyebabkan edema pulmonari. Komplikasi selepas pelbagai penyakit berjangkit - campak, batuk kokol, poliomielitis, influenza dan SARS boleh mencetuskan keadaan edema.

Pada bayi baru lahir, edema pulmonari akut boleh menyebabkan hipoksia, displasia bronkopulmonari, dan pramatang. Dengan laringitis, adenoid, badan asing memasuki saluran pernafasan, keadaan yang sama juga boleh diperhatikan, seperti lemas mekanikal - lemas atau tergantung.

Penyakit buah pinggang akut, tumor, pendarahan, sirosis hati, pembedahan otak juga boleh menyebabkan edema. Ia boleh berkembang dengan tindak balas alahan akut, keracunan dengan bahan kimia, ubat-ubatan, dengan luka bakar yang meluas. Pada wanita hamil, ini boleh berlaku dengan eklampsia.

Klasifikasi edema pulmonari:

  1. Interstisial - parenkim paru-paru tepu dengan cecair, tetapi transudat tidak mengalir ke dalam lumen alveoli.
  2. Alveolar - plasma memasuki lumen alveoli.

Sebenarnya, ini bukan jenis edema, tetapi 2 peringkat proses yang sama.

Gambar klinikal

Selalunya, edema pulmonari berlaku pada waktu malam. Tiba-tiba, pesakit mula tercekik dan kering, batuk meretas. Tercekik muncul, keadaan sedemikian membuatkan seseorang duduk atau berdiri - ini adalah tanda-tanda kegagalan awal ventrikel kiri. Kemudian sesak nafas muncul, pernafasan menjadi menggelegak, kahak berbuih dilepaskan. Hujung jari dan bibir bertukar menjadi biru, nadi dan pernafasan menjadi lebih cepat. Pesakit sangat gementar, dia teruja, dia sangat takut mati.

Peralihan dari edema interstisial ke peringkat seterusnya (alveolar) ditandakan oleh peralihan tajam daripada panik kepada perencatan, dengan dyspnea meningkat dan nadi menjadi berbenang. Nafas yang menggelegak kedengaran di kejauhan. Panggilan segera kepada doktor adalah perlu - adalah penting untuk menghentikan patologi seawal mungkin, kerana lebih mudah untuk melakukan ini pada peringkat interstisial daripada ketika edema alveolar berkerut.

Semasa edema, seseorang boleh membezakan:

  1. Edema akut - selalunya ia disertai dengan infarksi miokardium, penyakit jantung atau kejutan anaphylactic. Tempoh kurang daripada 4 jam.
  2. Subakut - bertahan sehingga 12 jam dan disebabkan oleh kegagalan hati atau buah pinggang.
  3. Berpanjangan - berlangsung sehingga beberapa hari dan boleh diperhatikan dengan kegagalan buah pinggang dan patologi paru-paru dalam bentuk kronik.
  4. Kilat - berlangsung hanya beberapa minit dan hampir selalu membawa maut.

Apa yang perlu dilakukan dahulu?

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari adalah seperti berikut:

  1. Panggilan segera untuk ambulans.
  2. Pesakit mesti duduk dan kaki ke bawah.
  3. Buka bolong atau tingkap dan sediakan aliran udara.
  4. Keluarkan daripada pesakit perkara yang menghalang pernafasan.
  5. Ambil nadi anda sepanjang masa dan perhatikan pernafasan anda.
  6. Ukur tekanan darah.
  7. Letakkan kaki pesakit dalam air panas.
  8. Buat penyedutan alkohol.
  9. sapukan tourniquet pada paha selama setengah jam (pertama pada satu, kemudian pada yang lain).
  10. Jika tekanan pesakit melebihi 90 mm Hg, letakkan nitrogliserin di bawah lidah.
  11. Sekiranya pesakit boleh minum dan menelan, berikan Furosemide atau Lasix untuk diminum.

Dengan edema pulmonari, pertolongan cemas sangat penting. Selepas ketibaan ambulans, pesakit diberikan rawatan perubatan kecemasan:

  1. Analgesik narkotik intravena diberikan (Promedol atau Morfin), kemudian Nitroglycerin dan Lasix. Selepas itu, pesakit mesti dimasukkan ke hospital.
  2. Semasa pesakit diangkut, doktor harus, jika perlu, menjalankan pengudaraan buatan paru-paru, mungkin mengintubasi trakea.
  3. Untuk menghapuskan buih, anda perlu menjalankan prosedur dengan campuran penyedutan, yang termasuk defoamers. Agar pesakit tidak tercekik buih, pam buih digunakan.
  4. Jika perlu, turunkan tekanan darah dan hilangkan tanda-tanda bronkospasme.
  5. Sekiranya terdapat tromboembolisme, heparin atau antikoagulan lain harus digunakan.
  6. Suntikan Atropin jika nadi berbenang.
  7. Dengan fibrilasi atrium, glikosida jantung digunakan.

Rawatan di hospital

Pesakit diletakkan di jabatan kecemasan, di mana perlu sentiasa memantau kadar nadi, tekanan dan pernafasan. Hampir semua ubat disuntik ke dalam kateter subclavian. Rawatan ditentukan untuk setiap pesakit dengan ketat secara individu, mengikut sebab-sebab yang menimbulkan edema.

Ini boleh menjadi penyedutan oksigen dan defoamers, ubat untuk menghapuskan bronkospasme, antipsikotik, analgesik narkotik. Sekiranya perlu, pesakit boleh diberikan anestesia untuk seketika. Juga, dengan edema pulmonari, persediaan nitrat, penenang, diuretik gelung diberikan. Sekiranya fibrilasi atrium didiagnosis, glikosida jantung digunakan. Untuk mengeluarkan cecair dari paru-paru, dos Ambroxol yang besar diberikan.

Pesakit harus sentiasa mengukur tekanan darah, pada kadar yang tinggi ia dikurangkan oleh penyekat ganglion. Sekiranya hipoproteinemia diperhatikan, plasma beku segar harus diberikan.

Kemungkinan pembentukan trombus sedang dipantau; pada risiko kejadiannya, Heparin diberikan. Sekiranya jangkitan sekunder berkembang dalam proses itu, maka ia dirawat dengan antibiotik.

Dalam rawatan edema pulmonari, pesakit mesti mengikuti diet bebas garam dengan sekatan lemak dan cecair. Selepas keluar, pesakit mesti meneruskan rawatan secara pesakit luar dan berada di bawah pengawasan perubatan.

Pencegahan edema

Oleh kerana sindrom edema pulmonari dalam kebanyakan kes berlaku pada orang yang mempunyai penyakit kronik, rawatan patologi yang tepat pada masanya dapat mengurangkan risiko edema dengan ketara. Walau bagaimanapun, dengan kecacatan jantung, penyakit koronari, kegagalan jantung dan aritmia yang berpanjangan, perkembangannya tidak boleh dikecualikan sepenuhnya. Tetapi dengan pemantauan yang teliti terhadap doktor dan pelaksanaan tepat semua cadangannya, pesakit boleh mengelakkan komplikasi penyakit sedia ada, termasuk edema pulmonari.

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari adalah langkah yang perlu untuk mengekalkan kehidupan manusia.

Pertolongan cemas adalah satu set langkah yang bertujuan untuk menghapuskan gejala akut dan menyediakan sokongan hidup.

Sekiranya edema pulmonari berlaku, maka pertolongan cemas terdiri daripada memanggil ambulans, kerana dalam keadaan di luar hospital jarang terdapat semua ubat dan peranti yang diperlukan. Semasa menunggu doktor bertauliah, orang di sekeliling pesakit mesti mengambil langkah yang perlu.

Edema pulmonari: klinik dan penjagaan kecemasan

Edema pulmonari adalah keadaan di mana terlalu banyak cecair terkumpul di dalam paru-paru. Ini disebabkan oleh perbezaan besar dalam penunjuk tekanan osmotik dan hidrostatik koloid dalam kapilari paru-paru.

Terdapat dua jenis edema pulmonari:

Membraneogenik- berlaku jika kebolehtelapan kapilari telah meningkat secara mendadak. Edema pulmonari jenis ini sering berlaku sebagai iringan kepada sindrom lain.

Hidrostatik- berkembang disebabkan oleh penyakit di mana tekanan kapilari hidrostatik meningkat dengan mendadak, dan bahagian cecair darah menemui salur keluar dalam jumlah sedemikian sehingga ia tidak dapat dikeluarkan melalui laluan limfa.

Manifestasi klinikal

Pesakit dengan edema pulmonari mengadu kekurangan udara, mengalami sesak nafas yang kerap dan kadangkala serangan asma jantung yang berlaku semasa tidur.

Kulit pucat, dan dari sisi sistem saraf mungkin terdapat reaksi yang tidak mencukupi dalam bentuk kekeliruan atau kemurungannya.

Dengan edema pulmonari, pesakit mempunyai peluh sejuk, dan apabila mendengar paru-paru, rales basah ditemui di dalam paru-paru.

pertolongan cemas

Pada masa ini, sangat penting untuk bertindak dengan cepat dan tepat, kerana jika tiada sokongan, keadaan boleh merosot secara mendadak.

Apabila ambulans tiba, semua tindakan pakar akan ditujukan kepada tiga matlamat:

  • mengurangkan keterujaan pusat pernafasan;
  • melegakan beban peredaran pulmonari;
  • keluarkan buih.

Untuk mengurangkan keseronokan pusat pernafasan, pesakit disuntik dengan morfin, yang melegakan bukan sahaja edema pulmonari, tetapi juga serangan asma. Bahan ini tidak selamat, tetapi di sini adalah langkah yang perlu - morfin secara selektif mempengaruhi pusat otak yang bertanggungjawab untuk bernafas. Juga, ubat ini menjadikan aliran darah ke jantung tidak begitu sengit dan disebabkan ini, genangan dalam tisu paru-paru berkurangan. Pesakit menjadi lebih tenang.

Bahan ini diberikan sama ada secara intravena atau subkutan, dan selepas 10 minit kesannya berlaku. Sekiranya tekanan diturunkan, promedol diberikan sebagai ganti morfin, yang mempunyai kesan yang kurang ketara, tetapi serupa.

Diuretik yang kuat (seperti furosemide) juga digunakan untuk melegakan tekanan.

Untuk memunggah lingkaran peredaran darah kecil, mereka menggunakan penitis dengan nitrogliserin.

Sekiranya terdapat gejala gangguan kesedaran, maka pesakit diberikan antipsikotik yang lemah.

Bersama-sama dengan kaedah ini, terapi oksigen ditunjukkan.

Sekiranya pesakit telah mengembangkan buih yang berterusan, maka rawatan ini tidak akan memberikan kesan yang diingini, kerana ia boleh menyekat saluran udara. Untuk mengelakkan ini, doktor memberikan penyedutan dengan 70% etil alkohol, yang disalurkan melalui oksigen. Kemudian pakar menghisap cecair berlebihan melalui kateter.

Punca edema pulmonari

Edema hidrostatik boleh berlaku disebabkan oleh:

  1. Disfungsi jantung.
  2. Kemasukan ke dalam saluran udara, bekuan darah, lemak.
  3. Asma bronkial.
  4. Tumor paru-paru.

Edema pulmonari membran boleh berlaku atas sebab-sebab berikut:

  1. Kegagalan buah pinggang.
  2. Kecederaan dada.
  3. Kemasukan asap toksik, gas, asap, wap merkuri, dsb.
  4. Refluks kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan atau air.

Edema pulmonari berlaku apabila paras normal cecair interstisial dalam paru-paru melebihi. Keadaan ini adalah komplikasi serius bagi banyak penyakit jantung. Reaksi alergi yang kuat, trauma, serta keracunan dengan pelbagai bahan kimia juga boleh mencetuskan edema. Dalam kes ini, keadaan pesakit merosot secara mendadak, kerja jantung dan organ pernafasan ketara terjejas. Pesakit memerlukan bantuan doktor dengan segera, jika tidak, akibatnya akan sangat menyedihkan. Algoritma untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari termasuk pelbagai aktiviti, tetapi semuanya bertujuan untuk mengurangkan keadaan pesakit.

Mekanisme perkembangan edema

Edema pulmonari berlaku apabila cecair terkumpul di dalam tisu dan bukannya udara.. Disebabkan ini, peredaran darah organ pernafasan terganggu, oksigen memasuki sel dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang akhirnya membawa kepada gangguan paru-paru dan seluruh organisma secara keseluruhan.

Doktor mengenal pasti hanya dua mekanisme utama yang boleh menyebabkan pembengkakan organ pernafasan:

  1. Melebihi paras cecair interstisial akibat peningkatan tekanan dalam saluran darah organ pernafasan. Jenis edema ini dipanggil hidrostatik.
  2. Melebihi isipadu cecair interstisial disebabkan oleh penapisan plasma yang berlebihan pada tekanan yang benar-benar stabil. Edema sedemikian dipanggil membranous.

Terlepas dari patogenesis edema, keadaan pesakit sangat serius dan memerlukan perhatian perubatan segera.

Sebab-sebabnya

Membran dan edema hidrostatik menyebabkan punca yang berbeza. Oleh itu, mereka dibahagikan kepada kumpulan.

Punca edema pulmonari hidrostatik

Penyebab edema tersebut adalah pelbagai patologi jantung dan sistem pernafasan:

  • Kecacatan jantung pada peringkat dekompensasi. Selalunya diperhatikan dengan kekurangan injap mitral, dan stenosis;
  • Penyumbatan saluran besar dan kecil paru-paru;
  • Kemerosotan fungsi kontraktil jantung. Selalunya, edema berkembang dengan infarksi ventrikel kiri dan kerosakan miokardium yang teruk;
  • Pneumotoraks;
  • Kegagalan pernafasan yang teruk. Ini boleh berlaku dengan asma bronkial, aspirasi, atau halangan saluran pernafasan oleh objek asing.

Penyebab edema hidrostatik juga boleh menjadi aritmia yang berterusan. Dalam kes ini, peredaran darah di dalam jantung terganggu.

Punca edema pulmonari membran

Edema membran berlaku dengan penyakit yang bersifat umum, yang termasuk:

  • Patologi bukan keradangan - sindrom pernafasan, aspirasi, penyedutan berpanjangan komponen kimia tertentu;
  • Patologi keradangan - radang paru-paru dan sepsis.

Pertolongan cemas untuk edema pulmonari yang disebabkan oleh pelbagai sebab adalah hampir sama. Tugas utama adalah untuk menormalkan kerja jantung dan sistem pernafasan.

Komplikasi teruk edema pulmonari adalah sesak nafas dan kejutan kardiogenik.

Gambar klinikal

Tidak sukar untuk menentukan keadaan sedemikian jika anda mengetahui tanda-tanda utama manifestasi. Mengikut kadar perkembangan, edema fulminant, akut, subakut dan berpanjangan ditentukan.

Edema boleh diprovokasi oleh latihan fizikal yang aktif, perasaan yang kuat atau perubahan mendadak dalam kedudukan badan. Dalam sesetengah kes, apa yang dipanggil prekursor muncul sebelum keadaan ini. Ini mungkin sesak nafas yang progresif, pernafasan yang cepat, batuk yang kerap dan ruam lembap di dalam paru-paru.

Gejala pertama edema akan menjadi sakit dada dan rasa meremas. Selepas ini, aktiviti motor meningkat dan sesak nafas meningkat. Sukar bagi pesakit bukan sahaja untuk menyedut, tetapi juga untuk menghembus nafas. Seseorang tidak mempunyai oksigen yang mencukupi, degupan jantungnya terlalu laju, peluh sejuk dan melekit muncul pada kulit. Kulit menjadi kebiruan. Pada awalnya, batuk kering, kemudian secara beransur-ansur berubah menjadi basah. Pada akhirnya, kahak menjadi berbuih dan merah jambu. Dalam kes yang teruk, buih boleh dikeluarkan dari saluran hidung.

Gejala yang ketara bagi perubahan dalam paru-paru ialah pernafasan yang kuat dan menggelegak, ia kerap dan terputus-putus.. Pesakit sangat takut. Kesedaran boleh keliru. Apabila klinik berkembang, tekanan menurun secara mendadak dan nadi tidak dapat dirasai.

Sangat sukar bagi pesakit untuk bernafas, dia mengambil posisi duduk paksa, jadi lebih mudah baginya untuk bernafas. Malah orang yang tidak berpengalaman boleh melihat biru bibir pesakit. Dalam sesetengah kes, rales basah kedengaran walaupun tanpa stetoskop.

Dengan bentuk sepantas kilat, semua gejala berbahaya berkembang dengan sangat cepat, secara literal dalam beberapa minit. Oleh kerana perkembangan mendadak, sangat sukar untuk menyelamatkan pesakit dengan borang ini.

Dengan bentuk patologi yang berlarutan, gejala meningkat secara beransur-ansur dan prognosis jauh lebih baik daripada dengan bentuk yang cepat dan akut.

Penjagaan segera

Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari disediakan dalam beberapa peringkat berturut-turut. Orang yang memberi bantuan mesti bertindak tegas, tetapi sangat berhati-hati. Ia adalah perlu untuk mematuhi algoritma tindakan berikut:

  • Pesakit diberi kedudukan separuh duduk, dengan kedudukan badan ini lebih mudah untuk bernafas. Ini dianggap sebagai kedudukan badan yang optimum untuk edema pulmonari;
  • Jika perlu, lendir dikeluarkan dari saluran pernafasan atas. Sekiranya seseorang sedar, dia boleh meniup hidungnya, jika pesakit tidak sedarkan diri, maka mereka mengambil jalan keluar untuk menyedut lendir dengan picagari getah;
  • Lakukan penyedutan dengan wap alkohol. Ia perlu mengambil 70% alkohol perubatan;
  • Tourniquets vena digunakan pada anggota badan;
  • Menurut petunjuk doktor, penyelesaian Lasix diberikan secara intravena jika tiada kesan daripada ubat tersebut. Kemudian selepas 20 minit, dos yang lebih tinggi diberikan;
  • Masukkan Eufillin dan Prednisolone.

Penjagaan kecemasan juga termasuk pengenalan asid nikotinik dan askorbik, serta larutan natrium bikarbonat.

Jika seseorang mengalami gejala edema pulmonari, tablet nitrogliserin boleh diberikan sebagai pertolongan cemas. Tetapi tindakan sedemikian mesti dipersetujui dengan doktor.

Taktik Jururawat

Jika jururawat berada berhampiran pesakit, maka taktik kecemasan adalah seperti berikut:

  • Beritahu doktor dengan segera;
  • Pesakit duduk dengan selesa, bantal diletakkan di bawah belakang, dan kaki harus digantung;
  • Jika seseorang sangat gementar, jururawat harus menenangkannya;
  • Semua pakaian yang memerah dikeluarkan daripada pesakit. Ini boleh menjadi tali pinggang, tali leher, benda dengan jalur elastik yang ketat dan coli;
  • Sekiranya seseorang menjadi sakit di dalam rumah, maka perlu membuka tingkap untuk memastikan aliran udara segar;
  • Sebelum ketibaan doktor, adalah perlu untuk sentiasa memantau keadaan pesakit. Untuk melakukan ini, ukur nadi dan tekanan. Adalah lebih baik untuk menulis data untuk menunjukkan kepada doktor kemudian;
  • Pesakit diletakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah untuk meningkatkan pemakanan miokardium;
  • Beberapa minit selepas mengambil nitrogliserin, tekanan pesakit diukur, jika kadar sistolik tinggi, maka mereka memberi pil lain;
  • Untuk memunggah peredaran pulmonari, perlu menggunakan tourniquet pada semua anggota badan atau hanya pada kaki;

Apabila menggunakan tourniquets, anda perlu memberi perhatian kepada fakta bahawa mereka tidak melepasi arteri. Tourniquets digunakan selama tidak lebih daripada 15 minit, dikeluarkan dari anggota badan secara beransur-ansur.

  • Sekiranya edema pulmonari diperhatikan semasa pesakit berada di hospital, maka dia segera disediakan dengan penyedutan oksigen tulen dan lembap;
  • Taktik rawatan ditentukan oleh doktor yang hadir.

Perlu diketahui bahawa gejala pertama edema pulmonari paling kerap muncul pada waktu malam, jadi jururawat pengawal perlu berwaspada. Kehidupan pesakit bergantung kepada perhatian pekerja kesihatan ini.

Ia adalah perlu untuk mula memberikan pertolongan cemas untuk edema pulmonari seawal mungkin. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah sangat baik. Ia mengambil masa beberapa minggu untuk pesakit pulih sepenuhnya. Sekiranya keadaan berbahaya tidak disedari tepat pada masanya dan tidak memberikan pertolongan cemas, semuanya boleh berakhir dengan sangat menyedihkan. Edema pulmonari sering membawa kepada kematian pesakit.

Edema pulmonari adalah patologi di mana cecair antara sel dari saluran darah berpeluh ke dalam tisu paru-paru dan alveoli. Pada masa yang sama, pertukaran gas terganggu di dalam badan. Perubahan berlaku dalam komposisi darah: tahap karbon dioksida meningkat. Seseorang mula mengalami kebuluran oksigen, fungsi sistem saraf dihalang. Sekiranya bantuan perubatan tidak diberikan tepat pada masanya untuk edema pulmonari, hasil yang membawa maut berlaku.

Negeri ini terbahagi kepada dua jenis:

  • membranogenik, iaitu dengan peningkatan mendadak dalam tahap kebolehtelapan saluran darah;
  • hidrostatik, iaitu dikaitkan dengan penyakit yang meningkatkan tekanan dalam kapilari.

Sebab-sebab perkembangan edema

Bengkak, kadangkala dirujuk sebagai asma jantung, mungkin disebabkan oleh:

  • penyakit sistem peredaran darah, di mana darah bertakung dalam peredaran pulmonari (sebarang penyakit dalam peringkat dekompensasi);
  • berlebihan dadah atau dadah;
  • pembentukan trombus dalam arteri pulmonari;
  • keracunan dengan bahan toksik atau gas toksik;
  • patologi buah pinggang, di mana tahap protein dalam darah berkurangan;
  • keracunan darah;
  • pneumonia;
  • krisis hipertensi;
  • genangan darah dalam peredaran yang betul biasanya dikaitkan dengan asma bronkial, emfisema pulmonari dan penyakit pernafasan lain;
  • kejutan yang disebabkan oleh trauma;
  • penyakit radiasi.

Gejala edema

Edema pulmonari boleh diprovokasi oleh usaha fizikal yang berlebihan, perubahan mendadak dalam kedudukan badan, atau tekanan yang teruk. Apabila patologi baru muncul, seseorang merasakan sesak nafas dan berdehit di dada, pernafasan menjadi lebih cepat.

Pada mulanya, cecair terkumpul di interstitium paru-paru. Keadaan ini disertai dengan gejala berikut:

  • rasa sesak di dada;
  • batuk yang tidak produktif yang kerap;
  • pemutihan kulit yang tajam;
  • pernafasan yang sukar;
  • tachypnea;
  • perasaan kebimbangan dan panik, kekeliruan mungkin;
  • hipertensi;
  • kardiopalmus;
  • peningkatan berpeluh;
  • sindrom bronkospastik.









Apabila cecair memasuki alveoli, peringkat kedua bermula - edema pulmonari alveolar. Pesakit semakin teruk. Untuk mengurangkan kesakitan, pesakit mengambil posisi duduk, bersandar pada lengan yang terentang. Tahap edema ini disertai dengan gejala berikut:

  • rales basah dan kering;
  • peningkatan sesak nafas;
  • nafas menggelegak;
  • sesak nafas meningkat;
  • sianosis kulit;
  • bengkak urat leher;
  • kadar denyutan jantung meningkat kepada 160 denyutan seminit;
  • kesedaran keliru;
  • tekanan darah menurun;
  • pesakit berasa takut mati;
  • nadi berulir dan tidak dapat dirasai;
  • kahak berbuih merah jambu dirembeskan;
  • jika tiada rawatan perubatan yang tepat pada masanya - koma.









Serangan boleh mengganggu integriti saluran pernafasan dan membawa kepada kematian mangsa.

Seseorang yang mengalami edema pulmonari memerlukan penjagaan kecemasan. Anda perlu melakukan perkara berikut:

  • pada gejala pertama asma jantung, hubungi ambulans;
  • membantu pesakit mengambil kedudukan separuh duduk atau duduk, manakala kakinya harus diturunkan;
  • letakkan kaki pesakit dalam besen air panas;
  • buka tingkap, memberi mangsa akses kepada udara segar, tanggalkan atau buka pakaian ketat yang mengganggu pernafasan;
  • mengawal pernafasan dan nadi;
  • jika terdapat tonometer, ukur tekanan darah;
  • jika tekanan jantung melebihi 90, berikan orang itu satu tablet nitrogliserin sublingual;
  • sapukan tourniquet vena pada kaki untuk mengekalkan darah vena di dalamnya dan mengurangkan beban pada jantung;
  • tourniquets digunakan pada anggota bawah pada gilirannya dan boleh berada pada mereka selama tidak lebih daripada 20 minit;
  • selepas menormalkan tekanan, menyuntik mangsa secara intravena (contohnya, lasix) untuk mengurangkan jumlah cecair dalam paru-paru;
  • melakukan penyedutan sebanyak 96% (untuk kanak-kanak 30%) dengan larutan alkohol berair, yang mempunyai kesan antibuih.

Selepas manipulasi di atas, perlu menunggu ambulans, yang menghentikan edema pulmonari dan membawa pesakit ke rawatan rapi. Di sana, doktor menentukan apa yang menyebabkan patologi, dan doktor kepakaran yang sepadan terlibat dalam rawatan lanjut.

Kecemasan perubatan untuk edema

Sejurus selepas ketibaan, doktor ambulans harus memberikan anestetik narkotik (Morphine, Promedol) kepada pesakit dengan edema pulmonari ke dalam vena untuk menormalkan tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari, diuretik dan nitrogliserin. Apabila mengangkut ke hospital, tindakan berikut dijalankan:

  • pesakit diletakkan supaya bahagian atas badan dinaikkan;
  • jika tiada diuretik, tourniquet digunakan pada anggota bawah, nadi pada arteri mesti dikekalkan;
  • terapi oksigen dijalankan (jika perlu, pesakit dimasukkan ke dalam trakea dan pengudaraan buatan dijalankan);
  • komposisi penyelesaian untuk penyedutan harus termasuk defoamer (70-96% larutan akueus etil alkohol), yang mengurangkan ketegangan eksudat;
  • setiap 30-40 minit penyedutan, pesakit harus menghirup oksigen tulen selama 10 minit;
  • untuk mengeluarkan buih dari saluran pernafasan atas, sedutan elektrik digunakan;
  • jika bekuan darah telah terbentuk dalam arteri pulmonari, antikoagulan digunakan untuk menipiskan darah;
  • jika pesakit mempunyai fibrilasi atrium, dia diberi ubat dari kumpulan glikosida jantung;
  • dengan loya, muntah atau takikardia ventrikel, glikosida tidak boleh digunakan;
  • jika edema pulmonari disebabkan oleh overdosis ubat, ubat yang mengurangkan nada otot digunakan;
  • dengan tekanan diastolik lebih daripada 100, 50 mikrogram nitrogliserin secara intravena diperlukan;
  • dengan sindrom bronkospastik, pesakit diberi Methylprednisolone atau;
  • jika kadar denyutan jantung kurang daripada 50 denyutan seminit, gunakan Eufillin dalam kombinasi dengan Atropine;
  • jika mangsa menghidap asma bronkial, dia diberi dos standard pentamin atau natrium nitroprusside.

Terapi untuk edema pulmonari

Penjagaan lanjut untuk edema pulmonari perlu dijalankan oleh doktor dari rawatan rapi atau rawatan rapi. Pemantauan nadi, tekanan dan pernafasan perlu dijalankan secara berterusan. Semua ubat diberikan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena subclavian.

Selepas edema dihentikan, rawatan patologi yang menyebabkannya bermula. Antibiotik dan terapi antivirus diperlukan untuk merawat edema dari mana-mana asal.

Penyakit sistem pernafasan dirawat dengan antibiotik dari kumpulan makrolida dan fluoroquinolones, yang mempunyai kesan ekspektoran dan anti-radang. Penisilin jarang digunakan kerana keberkesanannya yang rendah. Bersama-sama dengan antibiotik, imunomodulator ditetapkan yang menjejaskan sistem imun dan mencegah berulangnya jangkitan.

Jika edema disebabkan oleh mabuk, ubat-ubatan ditetapkan untuk melegakan gejala dan, jika perlu, antiemetik. Selepas diuretik, ia juga perlu untuk memulihkan keseimbangan air-garam badan.

Dari bentuk pankreatitis akut yang teruk, singkirkan ubat-ubatan yang menekan kerja pankreas. Sebagai tambahan kepada mereka, persediaan dan agen enzim ditetapkan yang mempercepatkan penyembuhan fokus nekrosis.

Serangan asma dilegakan dengan glukokortikosteroid, bronkodilator, dan penipisan kahak.

Dengan sirosis hati, ubat-ubatan ditetapkan untuk melindunginya dan asid thioctic.

Sekiranya penyebab patologi adalah infarksi miokardium, penyekat beta, ubat-ubatan yang menghalang pembentukan bekuan darah, dan perencat enzim penukar angiotensin diperlukan.

Prognosis selepas asma jantung biasanya menggalakkan, tetapi pesakit harus diperiksa oleh doktor yang hadir dalam masa setahun.

Kemungkinan komplikasi selepas edema pulmonari

Dengan pertolongan cemas yang buta huruf untuk edema pulmonari, keadaan seseorang boleh menjadi lebih teruk dan membawa kepada komplikasi:

  • patologi boleh berubah menjadi bentuk sepantas kilat, dan doktor tidak akan mempunyai masa untuk memberikan bantuan dalam masa;
  • jika terlalu banyak buih dihasilkan, ia menyekat saluran udara;
  • dengan edema, pernafasan tertindas;
  • menekan atau mengecut kesakitan di belakang sternum boleh menyebabkan kejutan sakit;
  • tekanan darah jatuh dengan amplitud yang ketara, mendedahkan saluran darah kepada beban yang besar;
  • peningkatan ketara dalam kadar denyutan jantung, penahanan peredaran darah.

ALGORITMA UNTUK MENYEDIAKAN BANTUAN KECEMASAN. KEGAGALAN VENTRIKUL KIRI AKUT

Kegagalan ventrikel kiri akut (ALHF) menampakkan diri dalam bentuk asma jantung dan edema pulmonari. Pertama, cecair terkumpul dalam tisu interstisial paru-paru (dalam celah interstisial) - asma jantung. dan kemudian cecair edema berpeluh ke dalam alveoli - edema pulmonari. Dengan cara ini, asma jantung dan edema pulmonari adalah dua fasa berturut-turut kegagalan ventrikel kiri akut.

Penyebab kegagalan ventrikel kiri akut mungkin penyakit jantung (OLZHN jantung). Ia berkembang berkaitan dengan penurunan kontraktiliti miokardium ventrikel kiri dalam IHD, stenosis mitral, aritmia, kecacatan jantung aorta, kardiomiopati, dan miokarditis yang teruk.

extracardiac kegagalan ventrikel kiri akut berlaku kerana beban jantung yang berlebihan dengan peningkatan BCC dan tekanan darah dalam hipertensi, hipertensi gejala, kegagalan buah pinggang kronik.

Faktor-faktor yang mencetuskan serangan: 1. tekanan psiko-emosi, 2. aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, 3. perubahan cuaca 4. gangguan geomagnet, 5. lebihan garam dalam makanan 6. minum alkohol, 7. mengambil kortikosteroid, bukan steroid anti-radang, hormon seks, 8. kehamilan, 9. sindrom prahaid, 10. pelanggaran urodinamik, 11. pemburukan mana-mana penyakit kronik, 12 pembatalan kardiotonik, penyekat b.

Klinik: paroxysm asma jantung berlaku lebih kerap pada waktu malam atau siang hari dalam kedudukan terlentang. Dyspnea inspirasi muncul (RR sehingga 30-40 seminit), bertukar menjadi sesak nafas, yang membuatkan pesakit duduk atau berdiri. Muka pucat kemudian kebiruan, berpeluh, berkerut ketakutan. Serangan itu disertai dengan batuk dengan kahak cair yang banyak. Pertuturan sukar kerana batuk. Gegaran tangan dan hiperhidrosis diperhatikan. Pada auskultasi, rales lembap di seluruh permukaan paru-paru. Kemunculan nafas menggelegak dan batuk dengan kahak berbuih merah jambu menunjukkan permulaan edema pulmonari.

Komplikasi: 1. renjatan kardiogenik, 2. asfiksia.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan serangan asma bronkial dan varian lain sindrom bronko-obstruktif.

ALGORITMA BANTUAN KECEMASAN

Edema pulmonari, penjagaan kecemasan

Edema pulmonari- keadaan patologi yang teruk berpeluh plasma, darah ke tisu paru-paru. membawa kepada kegagalan pernafasan.

Ia diperhatikan dalam kegagalan jantung akut dan kronik, radang paru-paru, koma, tumor otak, kejutan anaphylactic, edema Quincke, keracunan, kecederaan kepala dan dada, pendarahan intrakranial, wabak dan penyakit berjangkit lain.

Klinik

Sesak nafas, batuk, nafas menggelegak, kahak berbuih dengan darah, rasa penyempitan dan sakit di kawasan jantung, keresahan, gelisah, kulit pucat, peluh melekit sejuk, sianosis, auskultasi - banyak ruam basah dalam paru-paru, kusam bunyi perkusi.

Penjagaan segera

1. Berikan pesakit posisi separuh duduk.

2. Sedut lendir dari saluran pernafasan atas.

3. Lakukan penyedutan dengan wap 70% etil alkohol.

4. Sapukan tourniquet pada anggota bawah.

5. Seperti yang ditetapkan oleh doktor, masukkan: 1% larutan Lasix - 4.0 secara intravena atau intramuskular, jika tiada kesan, sekali lagi selepas 20 minit, meningkatkan dos, 2.4% larutan aminofilin - 10 ml secara intravena mengikut aliran, 0.05% larutan strophanthin - 0 5-1 ml dalam larutan isotonik natrium klorida secara intravena bolus perlahan-lahan.

6. Prednisolone 60 mg secara intravena.

7. 5% penyelesaian bersenjatakan- 100 ml setiap 200 ml larutan isotonik secara intravena titis perlahan-lahan.

8. 0.25% larutan droperidol - 2.0 dalam larutan glukosa 20% secara intravena oleh bolus.

9. 2.5% larutan campuran chlorpromazine - 0.5 ml, 2.5% larutan pipolfen - 1.0 ml secara intravena oleh bolus dalam 20 ml larutan glukosa 40%.

10. 5% larutan asid askorbik - 4 ml, 1% larutan asid nikotinik - 1 ml.

11. 4% larutan natrium bikarbonat - 2 mg/kg secara intravena dengan bolus.

12. 7.5% larutan kalium klorida - 15-20 ml titisan intravena.

Edema pulmonari

Edema pulmonari adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam ruang ekstravaskular paru-paru, disertai dengan pelanggaran pertukaran gas dan kegagalan pernafasan akut.

Pengelasan

Klasifikasi moden edema pulmonari adalah berdasarkan perbezaan dalam patogenesisnya. Dua jenis utama boleh dibezakan:

  • kardiogenik atau hidrostatik
  • bukan kardiogenik, atau edema akibat peningkatan kebolehtelapan membran alveolar
  • bentuk campuran edema (biasanya neurogenik)
  • edema pulmonari disebabkan oleh sebab lain yang jarang berlaku

Sebab-sebabnya

Peningkatan tekanan transmural kapilari pulmonari.

  • Kegagalan ventrikel kiri, akut atau kronik.
  • Infarksi miokardium atau iskemia.
  • Hipertensi yang teruk.
  • Stenosis aorta atau kekurangan.
  • Kardiomiopati hipertropik.
  • Miokarditis.
  • Stenosis injap mitral atau regurgitasi mitral yang teruk.
  • Terapi infusi berlebihan.

Peningkatan kebolehtelapan endothelium kapilari pulmonari.

  • Jangkitan (bakteremia, sepsis).
  • Keradangan.
  • Pembekuan intravaskular tersebar.
  • Tindak balas alahan.
  • Kerosakan iatrogenik (opiat, salisilat, kemoterapi, ubat radiopaque).
  • ARDS.

Peningkatan kebolehtelapan epitelium alveolar.

  • Penyedutan bahan toksik.
  • Tindak balas alahan.
  • Aspirasi, lemas.
  • Kekurangan surfaktan.

Penurunan tekanan onkotik plasma.

  • Hipoalbuminemia.
  • sindrom nefrotik.
  • Kegagalan hati.

Aliran keluar plasma terjejas.

  • Limfangitis.
  • Selepas pemindahan paru-paru.

mekanisme campuran.

  • Edema pulmonari neurogenik.
  • Penyakit ketinggian.
  • Edema pulmonari selepas operasi.

Mengetahui punca edema pulmonari adalah penting apabila memilih rawatan keutamaan. Isu fisiologi klinikal, diagnosis dan rawatan edema pulmonari bukan kardiogenik adalah serupa dengan ARDS.

Fisiologi klinikal edema pulmonari

Menurut undang-undang Starling, pergerakan cecair dari kapilari ke interstitium dan sebaliknya bergantung kepada perbezaan tekanan hidrostatik dan onkotik pada kedua-dua belah dinding vaskular, serta pada kebolehtelapan dinding itu sendiri.

Pada mulanya, apabila CVL meningkat disebabkan oleh interstitium paru-paru, hipoksia berlaku tanpa hiperkapnia, mudah dihapuskan dengan penyedutan oksigen, kerana ia hanya dikaitkan dengan penebalan membran alveolo-kapilari dan pelanggaran resapan gas melaluinya. Jika, walaupun penyedutan oksigen, hipoksemia berterusan, maka ini disebabkan oleh permulaan shunting alveolar darah.

Sehubungan dengan edema mukosa, lumen saluran pernafasan menyempit, dan bronkiol kehilangan keanjalannya, shunt alveolar berkembang, yang meningkatkan kegagalan pernafasan.

Di samping itu, peningkatan usaha otot diperlukan untuk membuka paru-paru yang penuh darah dan edema. Pada masa yang sama, kerja otot pernafasan meningkat dan harga oksigen pernafasan meningkat. Hipoksia meningkat, oleh itu, kebolehtelapan membran alveolocalillary meningkat lebih banyak, dan ekstravasasi cecair mungkin berlaku, i.e. edema pulmonari. Katekolaminemia yang berkaitan dengan hipoksemia menyekat saliran limfa - paru-paru kekakuan bertambah.

Dalam semua pesakit yang mengalami kegagalan ventrikel kiri dekompensasi, kajian berfungsi mendedahkan tanda-tanda gangguan obstruktif dan sekatan:

  • isipadu statik paru-paru, termasuk jumlah kapasitinya, dikurangkan;
  • isipadu ekspirasi paksa biasanya tidak melebihi separuh daripada nilai yang sepatutnya;
  • penunjuk keluk "aliran - isipadu ekspirasi maksimum" dikurangkan secara mendadak.

Apabila edema pulmonari berkembang, ekstravasasi plasma berlaku, dan kemudian mekanisme utama kegagalan pernafasan adalah pertindihan saluran udara dengan buih, yang terbentuk apabila plasma berbuih di atveoli. Harga yang sama berfungsi sebagai mekanisme fisiologi utama untuk kegagalan pernafasan dalam edema pulmonari normal (bukan kardiogenik), walaupun penjagaan rapi untuk bentuk pernafasan ini berbeza dengan ketara.

Diagnostik Kecemasan

Edema pulmonari boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, tetapi tidak mudah untuk membezakannya kerana gejala yang sama.

Gejala edema pulmonari tidak spesifik. Selalunya, sesak nafas yang diucapkan dicatatkan sebagai manifestasi edema interstisial, tachypnea, sianosis, penyertaan penyedutan otot tambahan, i.e. tanda klinikal kegagalan pernafasan. Pada peringkat pertama edema pulmonari, auskultasi mendedahkan rales kering penyempitan saluran udara terhadap latar belakang edema peribronchial. Apabila edema berkembang, rales lembap muncul, lebih ketara di kawasan basal.

X-ray dada perlu dilakukan untuk semua orang dengan edema pulmonari, ia membolehkan anda mengenal pasti fasa edema interstisial dan alveolar, perubahan dalam saiz jantung.

Ketepatan diagnostik x-ray dada dalam edema pulmonari adalah terhad untuk beberapa sebab. Pertama, bengkak mungkin tidak kelihatan sehingga jumlah cecair dalam paru-paru telah meningkat sebanyak 30%. Kedua, banyak tanda X-ray tidak spesifik, dan mungkin menjadi ciri patologi paru-paru lain. Akhirnya, seseorang tidak boleh mengabaikan kesukaran teknikal, termasuk pergerakan pernafasan, kedudukan pesakit, pengudaraan tekanan positif.

Echocardiography menilai fungsi miokardium, keadaan injap, membantu menentukan punca edema pulmonari. Ekokardiografi Doppler boleh menilai tekanan diastolik dan mendedahkan disfungsi diastolik.

Algoritma diagnostik untuk edema pulmonari

Kami membentangkan algoritma diagnostik untuk menguruskan pesakit dengan edema pulmonari dalam pulmonologi kecemasan.

Peringkat I - Anamnesis, pemeriksaan fizikal, pemeriksaan makmal

Peringkat II - X-ray dada

Jika diagnosis tidak jelas

Peringkat III - Ekokardiografi transthoracic atau transesophageal

terapi kecemasan

Penghapusan faktor yang menyebabkan edema pulmonari adalah komponen wajib taktik rawatan.

Penghapusan ketakutan, katekolaminemia dengan bantuan neuroleptik adalah ukuran universal penting dalam penjagaan intensif untuk edema pulmonari.

Langkah penjagaan rapi boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut:

  • nyahbuih;
  • penghapusan kebanyakan;
  • peningkatan dalam output jantung;
  • rangsangan diuresis;
  • terapi pernafasan.

Memandangkan edema pulmonari adalah keadaan kritikal yang memerlukan langkah sokongan hidup segera, langkah-langkah yang disenaraikan kadangkala perlu dilakukan dengan latar belakang pengudaraan mekanikal dan terapi oksigen.

Menyahbuih

Jika berbuih di dalam paru-paru dan saluran pernafasan adalah teruk, nyahbuih dianggap sebagai langkah yang paling mendesak. Cara yang paling dikaji untuk tujuan ini ialah penyedutan wap etil alkohol.

Memandangkan etil alkohol boleh menyebabkan bronkospasme, oksigen mula-mula diberikan, yang "berbuih" melalui 96% etil alkohol dan ditambah melalui kateter kepada campuran yang disedut oleh pesakit. Sekiranya tiada tindak balas negatif, anda boleh mencuba penyedutan aerosol alkohol 30-60% selama 2-3 minit dengan pemantauan keberkesanan selepas setiap sesi.

Menyahbuih juga boleh dicapai dengan pemberian intravena 30-40% etanol (15-30 ml). Alkohol dilepaskan ke dalam alveoli dan memadamkan buih.

Menghilangkan kesesakan pulmonari dan meningkatkan output jantung

Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk meningkatkan output ventrikel kiri: menormalkan tahap plasma dan kalium selular, menghapuskan asidosis metabolik, dan menggunakan glikosida jantung yang sudah ada pada latar belakang ini.

Morfin digunakan untuk mengurangkan rintangan periferi. Pada masa yang sama, konfigurasi ventrikel kiri berubah, yang menjadikan pengecutannya lebih cekap, dan jumlah darah diagihkan semula dari peredaran pulmonari kepada yang besar. Walau bagaimanapun, kesan morfin ini berlaku pada dos yang ketara yang menekan pernafasan.

Dalam rawatan rapi, tahap awal tekanan darah adalah sangat penting. Pilihan sokongan inotropik pada pesakit dengan edema pulmonari secara langsung bergantung pada tahap tekanan darah.

Tahap tekanan arteri berfungsi sebagai penunjuk keberkesanan rawatan dan sebagai penunjuk prognostik. Apabila ia dinaikkan, keberkesanan rawatan adalah tinggi, dan hasil positif berlaku agak cepat dengan penyerapan natrium nitroprusside dan vasodilator lain. Tekanan darah rendah asas adalah tanda prognostik yang tidak baik, kerana penggunaan dopamin dalam pesakit ini untuk mengekalkan perfusi tisu yang mencukupi boleh memburukkan lagi kegagalan ventrikel kiri.

Rangsangan diuresis

Furosemide digunakan, yang membantu mengurangkan VOVL, yang menguatkan kesan berfaedah daripada langkah-langkah sebelumnya.

Paru-paru menjadi kurang tegar, pembukaannya memerlukan kurang usaha otot pernafasan, homeostasis oksigen bertambah baik, yang bermaksud bahawa kebolehtelapan membran alveolo-kapilari dan edema pulmonari interstisial berkurangan.

Terapi Pernafasan

Langkah utama ialah penyedutan oksigen dalam kombinasi dengan pengudaraan spontan dalam mod PEEP. Rejimen ini meningkatkan tekanan intrapulmonari, mengurangkan kesesakan paru-paru, dan meningkatkan pematuhan paru-paru. Kawasan pertukaran gas meningkat, pemindahan sputum dipermudahkan, i.e. mekanisme utama kegagalan pernafasan dihapuskan.

Jika mod PEEP tidak berkesan semasa pengudaraan spontan selama 30-60 minit, pengudaraan mekanikal perlu dilakukan. Tahap PEEP semasa pengudaraan mekanikal dengan edema pulmonari hendaklah sekurang-kurangnya 8 cm air.

Bantuan Kecemasan - Algoritma

Apabila berbuih di dalam paru-paru, penyedutan wap etil alkohol ditunjukkan, dan jika bronchiolospasm tidak berlaku pada mereka, penyedutan jangka pendek (2-3 minit) aerosol 30-60% etil alkohol dilakukan.

Untuk mengurangkan kebanyakan paru-paru, glikosida jantung ditunjukkan selepas normalisasi keadaan asid-bes dan elektrolit, dobutamin.

Untuk menurunkan rintangan vaskular periferi - morfin, nitrat di bawah kawalan tekanan darah.

Mod PEEP semasa pernafasan spontan - sokongan pernafasan bukan invasif awal.

Dengan kecekapan yang tidak mencukupi - IVL melalui tiub endotrakeal dalam mod PEEP sederhana.