Tanda-tanda demam berdarah dengan sindrom buah pinggang. Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang pada kanak-kanak gejala HFRS tempoh inkubasi

Demam berdarah

Demam berdarah (febres haemorrhagica) adalah sekumpulan penyakit zoonosis virus akut dengan pelbagai mekanisme penghantaran patogen, yang dicirikan oleh perkembangan toksikosis kapilari sejagat dan sindrom hemorrhagic terhadap latar belakang keadaan demam akut dan berlaku dengan gejala mabuk umum.

Pada masa ini, 13 demam berdarah telah diterangkan pada manusia, kebanyakannya adalah endemik di kawasan tropika. Demam berdarah Crimean-Congo, demam berdarah Omsk dan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang diterangkan di Rusia.

Agen penyebab demam berdarah tergolong dalam kumpulan ekologi arbovirus (keluarga togavirus dan bunyavirus), arenavirus dan filovirus.

Demam berdarah adalah jangkitan fokal semula jadi. Takungan utama patogen adalah haiwan - primata, tikus, lembu besar dan kecil, kutu, dan lain-lain, di dalam badan yang jangkitan laten biasanya berkembang dengan kegigihan virus jangka panjang, yang memastikan pencemaran alam sekitar yang sengit dalam fokus enzootik. Dalam sesetengah kes, jangkitan boleh menjadi sifat antroponotik.

Mekanisme jangkitan dengan demam berdarah adalah pelbagai: boleh ditularkan - dengan demam berdarah arbovirus; aerogenik, makanan dan sentuhan - dengan demam berdarah arenavirus, penghantaran parenteral beberapa patogen demam berdarah adalah mungkin.

Kerentanan kepada demam berdarah adalah tinggi, kontinjen jangkitan berisiko tinggi ialah orang yang mempunyai hubungan profesional rapat dengan haiwan atau hidupan liar (pembalak balak, ahli geologi, pekerja pertanian, pekerja vivarium, dll.). Bentuk penyakit yang paling teruk diperhatikan pada orang yang melawat tumpuan jangkitan untuk kali pertama. Penduduk tempatan selalunya mempunyai bentuk demam berdarah yang ringan dan subklinikal. Kematian dalam demam berdarah berkisar antara 1-5 hingga 50-70%.

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit fokus semula jadi virus akut yang berlaku dengan demam tinggi, mabuk am yang teruk, sindrom hemorrhagic dan sejenis kerosakan buah pinggang dalam bentuk nefrosonefritis.

Maklumat sejarah. Di bawah pelbagai nama (gastritis Manchuria, nephronephritis hemorrhagic, demam Songo, dll.), Penyakit ini telah direkodkan di Timur Jauh sejak 1913.

Pada tahun 1938-1940. dalam kajian kompleks ahli virologi, ahli epidemiologi dan doktor, sifat virus penyakit itu ditubuhkan, corak utama epidemiologi dan ciri kursus klinikalnya dikaji. Pada tahun 1950-an, HFRS dikesan di Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Wilayah Moscow, di Ural, di rantau Volga. Penyakit serupa telah diterangkan di Scandinavia, Manchuria, dan Korea. Pada tahun 1976, penyelidik Amerika G. Lee dan P. Lee mengasingkan virus daripada tikus Apodemus agrarius di Korea, dan pada tahun 1978 mereka mengasingkan virus daripada orang yang sakit.

Sejak tahun 1982, menurut keputusan Kumpulan Saintifik WHO, pelbagai varian penyakit telah disatukan di bawah nama umum "demam berdarah dengan sindrom buah pinggang".

Etiologi. Patogen HFRS - virus genus hantaan (Hantaan pymela, seoul, dll.), keluarga bunyaviridae - tergolong dalam virus sfera yang mengandungi RNA dengan diameter 85-110 nm.

Epidemiologi. HFRS - virus fokus semula jadi. Takungan virus di wilayah Rusia adalah 16 spesies tikus dan 4 spesies haiwan insektivor, di mana bentuk jangkitan laten diperhatikan, enzootik dengan kematian haiwan berlaku kurang kerap. Virus ini dilepaskan ke persekitaran terutamanya dengan air kencing tikus, kurang kerap dengan najis atau air liur mereka. Antara haiwan, penularan virus yang boleh ditularkan oleh hama gamasid dan kutu diperhatikan.

Daripada tikus kepada manusia dalam keadaan semula jadi atau makmal, virus itu disebarkan melalui laluan udara, makanan dan sentuhan. Kes jangkitan HFRS daripada orang yang sakit tidak diketahui.

Insiden adalah sporadis, dan wabak kumpulan mungkin berlaku. Fokus semula jadi terletak di zon landskap-geografi tertentu: kawasan pantai, hutan, hutan basah dengan rumput tebal, yang menyumbang kepada pemuliharaan tikus. Insiden ini mempunyai musim yang jelas: bilangan terbesar kes penyakit ini direkodkan dari Mei hingga Oktober - Disember dengan kenaikan maksimum pada bulan Jun - September, disebabkan oleh peningkatan bilangan tikus, lawatan kerap ke hutan, perjalanan memancing. , kerja pertanian, dsb., serta pada bulan November - Disember, yang dikaitkan dengan penghijrahan tikus ke premis kediaman.

Selalunya, penduduk luar bandar berumur 16-50 tahun, kebanyakannya lelaki (pembalak, pemburu, petani sawah, dll.) jatuh sakit. Insiden penduduk bandar dikaitkan dengan penginapan mereka di kawasan pinggir bandar (melawat hutan, berehat di kem percutian dan sanatorium yang terletak berhampiran hutan), bekerja di vivarium.

Kekebalan selepas penyakit agak berterusan. Kambuhan jarang berlaku.

Selepas memasuki tubuh manusia melalui kerosakan pada kulit dan membran mukus dan replikasi dalam sel-sel sistem makrofaj, virus memasuki aliran darah. Fasa viremia berkembang, yang menyebabkan permulaan penyakit dengan perkembangan gejala toksik umum.

Mempunyai kesan vasotropik, virus merosakkan dinding kapilari darah secara langsung dan sebagai akibat daripada peningkatan aktiviti hyaluronidase dengan depolarisasi bahan utama dinding vaskular, serta disebabkan oleh pembebasan histamin dan histamin- seperti bahan, pengaktifan kompleks kallikrein-kinin, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular.

Peranan besar dalam genesis toksikosis kapilari diberikan kepada kompleks imun. Terdapat kekalahan pusat vegetatif yang mengawal peredaran mikro.

Akibat kerosakan pada dinding vaskular, plasmorrhea berkembang, jumlah darah yang beredar berkurangan, kelikatannya meningkat, yang membawa kepada gangguan peredaran mikro dan menyumbang kepada berlakunya mikrotrombi. Peningkatan kebolehtelapan kapilari dalam kombinasi dengan sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan menyebabkan perkembangan sindrom hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh ruam hemoragik dan pendarahan.

Perubahan terbesar berlaku pada buah pinggang. Kesan virus pada saluran buah pinggang dan gangguan peredaran mikro menyebabkan edema serous-hemorrhagic, yang menekan tubulus dan saluran pengumpulan dan menyumbang kepada perkembangan nefrosis desquamative. Penapisan glomerular dikurangkan, penyerapan semula tubular terganggu, yang membawa kepada oligoanuria, proteinuria besar-besaran, azotemia dan ketidakseimbangan elektrolit dan pergeseran asidotik dalam keadaan asid-bes.

Dekuamasi besar-besaran epitelium dan pemendapan fibrin dalam tubulus menyebabkan perkembangan hidronefrosis segmental obstruktif. Autoantibodi yang muncul sebagai tindak balas kepada pembentukan protein selular yang memperoleh sifat autoantigen, kompleks imun yang beredar dan tetap pada membran bawah tanah menyumbang kepada berlakunya kerosakan buah pinggang.

Pemeriksaan anatomi patologi mendedahkan perubahan dystrophik, edema hemoragik serous, dan pendarahan dalam organ dalaman. Perubahan yang paling ketara terdapat pada buah pinggang. Yang terakhir diperbesarkan dalam jumlah, lembik, kapsul mereka mudah dikeluarkan, terdapat pendarahan di bawahnya. Bahan kortikal adalah pucat, membonjol di atas permukaan potong, medula berwarna ungu-merah dengan pelbagai pendarahan dalam piramid dan pelvis, terdapat fokus nekrosis. Pada pemeriksaan mikroskopik, tubul kencing diluaskan, lumennya dipenuhi dengan silinder, dan saluran pengumpul sering dimampatkan. Kapsul glomerulus diluaskan, beberapa glomeruli mempunyai perubahan distrofik dan nekrobiotik. Dalam fokus pendarahan, tubulus dan saluran pengumpul diubah dengan sangat merosakkan, lumennya tidak hadir kerana mampatan atau diisi dengan silinder. Epitelium dijana semula dan dinyahkuamakan. Perubahan dystrophik yang meluas dalam sel-sel banyak organ, kelenjar endokrin (kelenjar adrenal, kelenjar pituitari) dan ganglia autonomi juga dikesan.

Akibat tindak balas imun (peningkatan titer antibodi, kelas IgM dan IgG, perubahan dalam aktiviti limfosit) dan proses sanogenik, perubahan patologi dalam buah pinggang merosot. Ini disertai dengan poliuria disebabkan oleh penurunan kapasiti penyerapan semula tubulus dan penurunan azotemia dengan pemulihan beransur-ansur fungsi buah pinggang dalam tempoh 1 hingga 4 tahun.

gambaran klinikal. Gejala utama HFRS adalah demam tinggi, kemerahan dan bengkak pada muka, berlakunya sindrom hemorrhagic dari hari ke-3-4 penyakit dan fungsi buah pinggang terjejas dalam bentuk oliguria, proteinuria besar-besaran dan azotemia, diikuti oleh poliuria. Penyakit ini dicirikan oleh kursus kitaran dan pelbagai variasi klinikal dari bentuk demam abortif kepada bentuk yang teruk dengan sindrom hemoragik besar-besaran dan kegagalan buah pinggang akut yang berterusan.

Tempoh inkubasi HFRS adalah 4-49 hari, tetapi lebih kerap ia adalah 2-3 minggu. Semasa perjalanan penyakit, 4 tempoh dibezakan: 1) demam (1-4 hari penyakit); 2) oligurik (hari ke-4-12); 3) poliurik (dari 8-12 hingga 20-24 hari); 4) pemulihan.

Tempoh demam, atau fasa awal jangkitan, dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu, penampilan sakit kepala dan sakit otot, dahaga, dan mulut kering. Suhu meningkat kepada 38.5-40 ° C dan kekal pada paras tinggi selama beberapa hari, selepas itu ia turun kepada normal (lisis pendek atau krisis tertunda). Tempoh tempoh demam adalah purata 5-6 hari. Selepas penurunan suhu, beberapa hari kemudian, ia mungkin meningkat semula kepada angka subfebril - keluk "dua bonggol".

Sakit kepala yang menyakitkan dari hari-hari pertama penyakit tertumpu di dahi, kuil. Selalunya, pesakit mengadu tentang gangguan penglihatan, rupa "grid" di hadapan mata. Pada pemeriksaan, bengkak dan muka memerah, suntikan saluran sklera dan konjunktiva, dan hiperemia pharynx secara semula jadi diperhatikan.

Dari hari ke-2-3 penyakit, enanthema hemoragik muncul pada membran mukus lelangit lembut, dan dari hari ke-3-4 - ruam petechial di ketiak; di dada, di kawasan tulang selangka, kadang-kadang di leher, muka. Ruam mungkin dalam bentuk jalur, menyerupai "whiplash". Bersama-sama dengan ini, pendarahan besar muncul di kulit, sklera, dan tapak suntikan. Selepas itu, pendarahan hidung, rahim, gastrik adalah mungkin, yang boleh menjadi punca kematian. Dalam sesetengah pesakit dengan bentuk penyakit yang ringan, manifestasi hemoragik tidak hadir, tetapi gejala "tourniquet" dan "cubit", menunjukkan kerapuhan kapilari yang meningkat, sentiasa positif.

Nadi pada permulaan penyakit sepadan dengan suhu, kemudian bradikardia yang teruk berkembang. Sempadan jantung adalah normal, nada tersekat-sekat. Tekanan arteri dalam kebanyakan kes diturunkan. Dalam perjalanan penyakit yang teruk, perkembangan kejutan toksik berjangkit diperhatikan. Selalunya terdapat tanda-tanda bronkitis, bronkopneumonia.

Pada palpasi abdomen, kesakitan ditentukan, lebih kerap di hipokondrium, dan pada sesetengah pesakit, ketegangan di dinding perut. Kesakitan di perut boleh menjadi sengit pada masa akan datang, yang menjadikannya perlu untuk membezakan daripada penyakit pembedahan rongga perut. Hati biasanya diperbesarkan, limpa kurang biasa. Mengetuk bahagian bawah belakang adalah menyakitkan. Kerusi itu ditangguhkan, tetapi cirit-birit mungkin dengan penampilan lendir dan darah dalam najis.

Dalam hemogram dalam tempoh penyakit ini - normositosis atau leukopenia dengan pergeseran neutrofilik ke kiri, trombositopenia, peningkatan ESR. Dalam analisis umum air kencing - leukosit dan eritrosit, proteinuria sedikit.

Dari hari ke-3-4 penyakit, dengan latar belakang suhu tinggi, tempoh oligurik bermula. Keadaan pesakit semakin merosot dengan ketara. Terdapat kesakitan yang teruk di kawasan lumbar, sering memaksa pesakit untuk mengambil kedudukan paksa di atas katil. Terdapat peningkatan sakit kepala, muntah berulang berlaku, yang membawa kepada dehidrasi. Manifestasi sindrom hemorrhagic meningkat dengan ketara: pendarahan dalam sklera, pendarahan hidung dan gastrousus, hemoptisis.

Jumlah air kencing berkurangan kepada 300-500 ml sehari, dalam kes-kes yang teruk anuria berlaku.

Bradikardia, hipotensi, sianosis, dan pernafasan yang cepat dicatatkan. Palpasi kawasan buah pinggang adalah menyakitkan (pemeriksaan perlu dijalankan dengan berhati-hati kerana kemungkinan pecah kapsul buah pinggang dengan palpasi kasar). Dari hari ke-6-7 penyakit ini, suhu badan menurun secara litik dan kurang kerap kritikal, tetapi keadaan pesakit bertambah buruk. Pucat kulit dalam kombinasi dengan sianosis bibir dan kaki, kelemahan teruk adalah ciri. Tanda-tanda sindrom hemoragik berterusan atau meningkat, azotemia berkembang, manifestasi uremia, hipertensi arteri, edema pulmonari adalah mungkin, dalam kes yang teruk koma berkembang. Edema periferal jarang berlaku.

Hemogram secara semulajadi mendedahkan leukositosis neutrofilik (sehingga 10-30 * 10^9 / l darah), plasmacytosis (sehingga 10-20%), trombositopenia, peningkatan ESR sehingga 40-60 mm/j, dan tanda-tanda anemia sekiranya berlaku pendarahan. Dicirikan oleh peningkatan tahap sisa nitrogen, urea, kreatinin, hiperkalemia dan tanda-tanda asidosis metabolik.

Dalam analisis umum air kencing, proteinuria besar-besaran (sehingga 20-110 g / l) diperhatikan, keamatan yang berubah pada siang hari, hypoisostenuria (ketumpatan relatif air kencing 1.002-1.006), hematuria dan cylindruria; silinder termasuk sel-sel epitelium tiub agak kerap dijumpai.

Dari hari ke-9-13 penyakit, tempoh poliurik bermula. Keadaan pesakit bertambah baik: loya, muntah berhenti, selera makan muncul, diuresis meningkat kepada 5-8 liter, nocturia adalah ciri. Pesakit mengalami kelemahan, dahaga, mereka terganggu oleh sesak nafas, berdebar-debar walaupun dengan sedikit usaha fizikal. Sakit belakang bawah bertambah baik, tetapi sakit ringan dan sakit mungkin berterusan selama beberapa minggu. Hipisostenuria yang berpanjangan adalah ciri.

Semasa tempoh pemulihan, poliuria berkurangan, fungsi badan dipulihkan secara beransur-ansur.

Peruntukkan bentuk penyakit yang ringan, sederhana dan teruk. Bentuk ringan termasuk kes-kes apabila demam rendah, manifestasi hemoragik ringan, oliguria adalah jangka pendek, tidak ada uremia. Dalam bentuk keterukan sederhana, semua peringkat penyakit berkembang secara berurutan tanpa pendarahan besar-besaran dan anuria yang mengancam nyawa, diuresis adalah 300-900 ml, kandungan nitrogen sisa tidak melebihi 0.4-0.8 g / l. Dalam bentuk yang teruk, tindak balas demam yang ketara diperhatikan, kejutan toksik berjangkit, sindrom hemorrhagic dengan pendarahan dan pendarahan yang meluas dalam organ dalaman, kekurangan adrenal akut, dan kemalangan serebrovaskular adalah mungkin. Anuria, azotemia progresif (baki nitrogen lebih daripada 0.9 g/l) dicatatkan. Kemungkinan kematian akibat renjatan, koma azotemik, eklampsia, atau pecah kapsul buah pinggang. Terdapat bentuk HFRS yang diketahui yang berlaku dengan sindrom ensefalitis.

Komplikasi. Komplikasi khusus termasuk kejutan toksik, edema pulmonari, koma uremik, eklampsia, pecah buah pinggang, pendarahan otak, kelenjar adrenal, otot jantung (gambar klinikal infarksi miokardium), pankreas, pendarahan besar-besaran. Pneumonia, abses, phlegmon, beguk, peritonitis juga mungkin.

Ramalan. Kematian dalam HFRS di Timur Jauh telah mencapai 6-8% dalam beberapa tahun kebelakangan ini, di bahagian Eropah Rusia - 1-3.5%, tetapi ia juga mungkin sehingga 10%.

Diagnostik. Pengiktirafan HFRS adalah berdasarkan pengenalpastian tanda klinikal ciri. Daripada data epidemiologi, hubungan dengan objek persekitaran yang dijangkiti rembesan tikus perlu diambil kira.

Kepentingan diagnostik yang besar adalah perubahan dalam hemogram dalam bentuk leukopenia diikuti oleh hiperleukositosis neutrofilik, trombositopenia, dan peningkatan ESR. Ciri diagnostik penting ialah proteinuria besar-besaran dan berselang-seli, hipoisostenuria berterusan. Diagnosis disahkan oleh MFA, RIA dan ELISA dengan antigen virus Hantaan dalam bahagian cryostat paru-paru tikus (bank voles Apodemus agrarius) dan antibodi terhadapnya dalam NRIF.

Ia dijalankan dengan influenza, demam kepialu dan keju, leptospirosis, ensefalitis, pyelonephritis akut, penyakit pembedahan rongga perut (apendisitis akut, cholecystitis, pankreatitis, ulser perut berlubang), dll.

Rawatan. Pesakit dengan HFRS tertakluk kepada kemasukan ke hospital mandatori di hospital penyakit berjangkit dengan mematuhi keperluan pengangkutan yang paling lembut. Langkah-langkah terapeutik dijalankan dengan mengambil kira tempoh dan bentuk keterukan penyakit dengan pemantauan berterusan parameter biokimia utama. Pesakit mesti mematuhi rehat tidur dalam tempoh akut penyakit dan sebelum permulaan pemulihan. Makanan yang mudah dihadam ditetapkan tanpa sekatan garam meja (jadual No. 4 mengikut Pevzner).

Dalam tempoh awal, kompleks agen terapeutik termasuk penyelesaian isotonik glukosa dan natrium klorida, asid askorbik, rutin, antihistamin, analgesik, agen antiplatelet. Terdapat pengalaman positif dengan penggunaan ubat antivirus (ribamidil).

Menghadapi latar belakang oliguria dan azotemia, pengambilan hidangan daging dan ikan, serta makanan yang mengandungi kalium, adalah terhad. Jumlah cecair yang diminum dan diberikan kepada pesakit tidak boleh melebihi jumlah harian air kencing dan muntah lebih daripada 1000 ml, dan pada suhu tinggi - sebanyak 2500 ml.

Rawatan pesakit dengan bentuk HFRS yang teruk dengan kegagalan buah pinggang yang teruk dan azotemia atau kejutan toksik berjangkit dijalankan di unit rawatan rapi menggunakan langkah anti-kejutan yang kompleks, menetapkan dos besar glukokortikoid, antibiotik spektrum luas, kaedah ultrafiltrasi darah, hemodialisis, dan dalam kes pendarahan besar-besaran - pemindahan darah.

Pesakit dilepaskan dari hospital selepas pemulihan klinikal dan normalisasi parameter makmal, tetapi tidak lebih awal daripada 3-4 minggu dari permulaan penyakit dengan bentuk penyakit yang sederhana dan teruk. Mereka yang telah sakit tertakluk kepada pemerhatian dispensari selama 1 tahun dengan kawalan suku tahunan analisis umum air kencing, tekanan darah, pemeriksaan oleh pakar nefrologi, pakar mata.

Pencegahan. Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk memusnahkan sumber jangkitan - tikus seperti tikus, serta mengganggu cara penularannya daripada tikus kepada manusia.

Sinonim: toksikosis kapilari berjangkit akut, demam berdarah, demam Congo Crimean

Demam Crimean-Congo berdarah - penyakit fokus semula jadi virus, agen penyebabnya dihantar melalui gigitan kutu ixodid; dicirikan oleh mabuk yang teruk dan sindrom hemoragik yang ketara.

Maklumat sejarah. Penyakit ini pertama kali diterangkan oleh M.P. Chumakov et al. pada tahun 1944-1945 di Crimea dan kemudiannya di republik Asia Tengah. Pada tahun 1956-1969. tumpuan penyakit serupa telah dikenal pasti di Bulgaria, Yugoslavia, Hungary, Afrika Timur dan Barat, Pakistan dan India. Penyakit ini biasa berlaku di wilayah Crimea, Donetsk, Astrakhan, Rostov dan Kherson, wilayah Krasnodar dan Stavropol, Kazakhstan, Uzbekistan, Turkmenistan dan Azerbaijan.

Etiologi. Agen penyebabnya ialah virus daripada genus nairovirus, keluarga Bunyaviridae.

Epidemiologi. Demam berdarah Crimean-Congo ialah virus fokus semula jadi. Takungan virus adalah haiwan liar (kelinci, landak Afrika, dll.) dan haiwan domestik (lembu, biri-biri, kambing), kutu lebih daripada 20 spesies daripada 8 genera dengan transmisi transovarial patogen.

Mekanisme jangkitan biasanya berjangkit melalui gigitan kutu yang dijangkiti Hyaloma plumbeum (di Crimea), Hyaloma anatolicum (di Asia Tengah, Afrika) dan midges - Culicoideus. Mungkin jangkitan aerogenik (dalam keadaan makmal) dan bersentuhan dengan darah orang sakit (jangkitan nosokomial).

Di kawasan endemik, kejadian bermusim dan meningkat semasa kerja pertanian (di negara kita pada bulan Jun-Ogos), sering memperoleh watak profesional. Dalam individu yang tidak imun, penyakit ini teruk dengan kematian yang tinggi. Selepas sakit, imuniti dikekalkan.

Patogenesis dan gambaran anatomi patologi. Reaksi patologi dalam demam berdarah Crimean dicirikan oleh kursus kitaran. Selepas pengenalan virus dan replikasinya dalam unsur-unsur sistem makrofaj, fasa viremia berkembang, yang menentukan berlakunya sindrom toksik umum. Fasa penyebaran hematogen seterusnya membawa kepada perkembangan toksikosis kapilari sejagat, sindrom pembekuan intravaskular dan pelbagai kecederaan (merapatkan nekrosis dalam hati, perubahan degeneratif dalam miokardium, buah pinggang dan kelenjar adrenal), yang secara klinikal ditunjukkan oleh pendarahan besar-besaran dan tanda-tanda patologi organ.

gambaran klinikal. Tempoh inkubasi berlangsung 2-14 hari (purata 3-5 hari). Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk ringan, ringan, sederhana dan teruk. Sebagai tambahan kepada tempoh inkubasi, terdapat 3 tempoh penyakit: fasa awal, puncak, atau hemoragik, dan hasil.

Tempoh awal berlangsung 3-6 hari dan dicirikan oleh serangan menggigil secara tiba-tiba, peningkatan pesat dalam suhu badan hingga 39-40 ° C, myalgia dan arthralgia yang meluas, sakit kepala yang teruk, sering sakit di bahagian perut dan lumbar. Dalam beberapa pesakit, simptom positif Pasternatsky ditentukan. Gejala biasa adalah mulut kering, pening, dan muntah berulang.

Pesakit biasanya teruja, muka mereka, membran mukus, leher dan bahagian atas dada adalah hiperemik, bibir kering, ruam herpetik sering diperhatikan. Hipotensi arteri adalah ciri, nadi sering sepadan dengan suhu badan atau agak perlahan. Perubahan hematologi dalam tempoh ini ditunjukkan oleh leukopenia dengan pergeseran neutrofilik ke kiri, trombositopenia, dan peningkatan ESR.

Tempoh puncak penyakit berlangsung 2-6 hari, sering berkembang selepas jangka pendek, dalam masa 1-2 hari, penurunan suhu badan. Dalam fasa penyakit ini, sindrom hemoragik yang ketara didedahkan dalam bentuk ruam petechial pada bahagian sisi batang, di kawasan lipatan dan anggota badan yang besar. Dalam bentuk penyakit yang teruk, purpura, ecchymosis diperhatikan, pendarahan dari gusi, hidung, perut, rahim, usus, dan paru-paru adalah mungkin.

Pesakit tertekan, pucat; mereka mempunyai acrocyanosis, takikardia dan hipotensi arteri; mengarut boleh. Dalam 10-25% kes, gejala meningeal, pergolakan, sawan diperhatikan, diikuti dengan perkembangan koma. Hati biasanya diperbesar, sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda hepatargia. Selalunya mengembangkan oliguria, microhematuria, hypoisostenuria, azotemia. Kadang-kadang terdapat komplikasi dalam bentuk radang paru-paru, edema pulmonari, trombophlebitis, kegagalan buah pinggang akut, kejutan. Tempoh demam ialah 4-8 hari.

Tempoh pemulihan adalah panjang, sehingga 1-2 bulan, dicirikan oleh kompleks gejala asthenik. Dalam sesetengah pesakit, kapasiti kerja dipulihkan dalam tempoh 1-2 tahun akan datang.

Di kawasan endemik, bentuk abortif penyakit sering diperhatikan tanpa sindrom hemoragik yang jelas.

Dalam kajian makmal, sebagai tambahan kepada perubahan hematologi ciri, peningkatan hematokrit, sisa nitrogen, aktiviti aminotransferase, dan tanda-tanda asidosis metabolik dikesan. Trombositopenia yang ketara dan nilai hematokrit yang tinggi mungkin menunjukkan prognosis yang buruk.

Ramalan. Serius, kematian boleh mencapai 40%.

Diagnostik. Pengiktirafan penyakit adalah berdasarkan pengenalpastian tanda-tanda tipikal penyakit: permulaan akut penyakit dengan demam tinggi, muka memerah, peningkatan pesat dalam manifestasi hemoragik, kekurangan vaskular, nefropati dan hepatopati pada pesakit yang tergolong dalam kumpulan berisiko tinggi. kategori (penternak ternakan, pemburu, ahli geologi, dll.).

Diagnosis khusus termasuk pengasingan virus daripada darah semasa tempoh viremia, penggunaan ujian serologi: NRIF, RTNGA, RSK.

Diagnosis pembezaan. Ia dijalankan dengan jangkitan meningokokus, influenza, leptospirosis, typhus, thrombocytopenic purpura dan penyakit Schonlein-Henoch, di negara tropika dengan demam kuning dan demam berdarah lain.

Rawatan. Ia dijalankan mengikut prinsip umum terapi untuk pesakit yang mengalami demam berdarah. Kesan positif diperoleh daripada penggunaan 60-100 ml serum imun (yang dicadangkan oleh M.P. Chumakov pada tahun 1944) atau imunoglobulin hiperimun.

Pencegahan. Semasa kemasukan pesakit ke hospital, pencegahan jangkitan nosokomial, termasuk laluan parenteral, harus disediakan. Dalam fokus penyakit, kompleks langkah deratisasi dan pembasmian kuman dijalankan. Menurut tanda-tanda, vaksinasi, pengenalan imunoglobulin adalah perlu.

Demam Omsk berdarah

Maklumat sejarah. Demam Omsk hemoragik pertama kali dijelaskan pada tahun 1945-1948. semasa wabak wabak di wilayah Omsk dan Novosibirsk. Sejak 1958, disebabkan kemurungan pembawa, laporan kes jarang berlaku.

Etiologi. Ejen penyebabnya ialah virus demam Omsk dari genus Flavivirus, keluarga Togaviridae.

Epidemiologi. Demam berdarah Omsk ialah virus fokus semula jadi. Takungan virus ialah muskrat, tikus air dan tikus lain. Vektor adalah hama Dermacentor pictus, mungkin hama lain dari genus ini, hama gamasid dan kutu.

Jangkitan manusia berlaku melalui sentuhan dengan muskrat yang dijangkiti, melalui gigitan kutu, oleh habuk bawaan udara di makmal.

Kekerapan tertinggi penyakit biasanya diperhatikan pada bulan-bulan musim panas semasa tempoh aktiviti kutu.

Patogenesis dan gambaran anatomi patologi. Tak cukup belajar. Akibat viremia dan penyebaran hematogen virus, toksikosis kapilari ciri berkembang, kerosakan pada sistem saraf pusat dan autonomi, sistem endokrin (kelenjar adrenal). Dalam perjalanan penyakit, imuniti yang kuat terbentuk.

gambaran klinikal. Tempoh inkubasi adalah 3-10 hari. Tempoh awal penyakit adalah akut, dengan demam tinggi, menggigil, sakit kepala dan myalgia. Hiperemia meresap pada muka dan leher, suntikan terang pada saluran sklera dan konjunktiva dicatatkan. Dari hari-hari pertama penyakit ini, unsur-unsur petechial dapat dikesan pada membran mukus rongga mulut, di pharynx dan pada konjunktiva.

Tidak seperti demam berdarah Crimean, exanthema hemorrhagic dalam demam Omsk diperhatikan secara berselang-seli (dalam 20-25% pesakit), pendarahan besar-besaran dari saluran gastrousus dan organ lain adalah kurang biasa.

Semasa ketinggian penyakit, perkembangan meningoencephalitis adalah mungkin. Dalam 30% pesakit, radang paru-paru atau bronkitis atipikal dikesan; hepatomegali sering dijumpai. Dalam sesetengah pesakit, proteinuria sementara boleh diperhatikan.

Tempoh demam adalah 4-12 hari, dalam kes terakhir demam selalunya dua gelombang.

Dalam hemogram - leukopenia dengan pergeseran neutrofilik ke kiri, trombositopenia, ketiadaan eosinofil. Semasa gelombang suhu kedua, leukositosis neutrofilik adalah mungkin.

Ramalan. Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang menggalakkan dan kematian yang agak rendah (0.5-3%).

Diagnosis dan rawatan. Sama seperti demam berdarah Crimean-Congo.

Demam kuning

Demam kuning (febres flava) ialah penyakit fokus semula jadi virus akut dengan penularan patogen melalui gigitan nyamuk, dicirikan oleh serangan mendadak, demam bifasik tinggi, sindrom hemoragik, jaundis dan kekurangan hepatorenal. Penyakit ini biasa berlaku di kawasan tropika di Amerika dan Afrika.

Demam kuning tergolong dalam penyakit yang diperuntukkan oleh Peraturan Kesihatan Antarabangsa dan tertakluk kepada pendaftaran dengan WHO.

Maklumat sejarah. Demam kuning telah dikenali di Amerika dan Afrika sejak 1647. Pada masa lalu, jangkitan ini sering mengambil watak wabak yang teruk dengan kematian yang tinggi. Sifat virus dan penularan virus oleh nyamuk Aedes aegypti telah ditubuhkan oleh K. Finlay dan Suruhanjaya W. Reed pada tahun 1901 di Cuba. Pembasmian spesies nyamuk ini memastikan lenyapnya tumpuan jangkitan bandar di benua Amerika. Virus demam kuning telah diasingkan pada tahun 1927 di Afrika.

Etiologi. Agen penyebab, virus demam kuning (flavivirus febricis), tergolong dalam genus flavivirus, keluarga Togaviridae.

Epidemiologi. Terdapat dua jenis epidemiologi fokus demam kuning - semula jadi, atau hutan, dan antropourgi, atau bandar.

Takungan virus dalam kes bentuk hutan ialah monyet marmoset, mungkin tikus, marsupial, landak dan haiwan lain.

Pembawa virus dalam fokus semula jadi demam kuning ialah nyamuk Aedes simpsoni, A. africanus di Afrika dan Haemagogus sperazzini dan lain-lain di Amerika Selatan. Jangkitan manusia dalam fokus semula jadi berlaku melalui gigitan nyamuk A. simpsoni atau Haemagogus yang dijangkiti, mampu menularkan virus 9-12 hari selepas menjangkiti penghisap darah.

Sumber jangkitan dalam fokus bandar demam kuning adalah orang yang sakit dalam tempoh viremia. Pembawa virus dalam wabak bandar adalah nyamuk Aedes aegypti.

Insiden dalam tumpuan hutan biasanya sporadis dan dikaitkan dengan penginapan manusia atau aktiviti ekonomi di hutan tropika. Bentuk bandar meneruskan dalam bentuk wabak.

Pada masa ini, kejadian sporadis dan wabak kumpulan tempatan direkodkan di zon hutan tropika di Afrika (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya, dll.), Amerika Selatan dan Tengah.

Patogenesis dan gambaran anatomi patologi. Virus demam kuning yang diinokulasi secara hematogen mencapai sel-sel sistem makrofaj, mereplikasi di dalamnya selama 3-6, kurang kerap 9-10 hari, kemudian memasuki semula darah, menyebabkan viremia dan manifestasi klinikal proses berjangkit. Penyebaran hematogen virus memastikan pengenalannya ke dalam sel-sel hati, buah pinggang, limpa, sumsum tulang dan organ lain, di mana perubahan dystrophik, nekrobiotik dan keradangan berkembang. Ciri yang paling ketara ialah berlakunya fokus kolikuasi dan nekrosis pembekuan di bahagian mesolobular lobul hepatik, pembentukan Ahli Majlis anak lembu, perkembangan degenerasi lemak dan protein hepatosit. Akibat kecederaan ini, sindrom sitolisis berkembang dengan peningkatan aktiviti ALT dan dominasi aktiviti AST, kolestasis dengan hiperbilirubinemia yang teruk.

Bersama dengan kerosakan hati, demam kuning dicirikan oleh perkembangan bengkak mendung dan degenerasi lemak dalam epitelium tubulus buah pinggang, rupa kawasan nekrosis, yang menyebabkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Pada pemeriksaan pathoanatomical, warna ungu-sianotik kulit, jaundis yang meluas dan pendarahan pada kulit dan membran mukus menarik perhatian. Saiz hati, limpa dan buah pinggang diperbesar, mereka menunjukkan tanda-tanda degenerasi lemak. Dalam membran mukus perut dan usus, pelbagai hakisan dan pendarahan ditentukan. Sebagai tambahan kepada perubahan dalam hati, perubahan distrofik dalam buah pinggang dan miokardium dikesan secara semula jadi. Pendarahan sering dikesan dalam ruang perivaskular otak; sistem kardiovaskular juga terjejas.

Dengan perjalanan penyakit yang menggalakkan, imuniti yang stabil terbentuk.

gambaran klinikal. Semasa perjalanan penyakit, 5 tempoh dibezakan. Tempoh inkubasi berlangsung 3-6 hari, jarang dilanjutkan hingga 9-10 hari.

Tempoh awal (fasa hiperemia) berlangsung selama 3-4 hari dan dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu badan kepada 39-41 ° C, menggigil teruk, sakit kepala yang teruk dan myalgia meresap. Sebagai peraturan, pesakit mengadu sakit teruk di kawasan lumbar, mereka mengalami loya dan muntah berulang. Dari hari-hari pertama penyakit ini, kebanyakan pesakit mengalami hiperemia dan bengkak muka, leher dan bahagian atas dada. Pembuluh sklera dan konjunktiva adalah hiperemik terang ("mata arnab"), fotofobia, lacrimation diperhatikan. Selalunya anda boleh melihat sujud, kecelaruan, pergolakan psikomotor. Nadi biasanya cepat, dan bradikardia dan hipotensi berkembang pada hari-hari berikutnya. Pemeliharaan takikardia mungkin menunjukkan perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan, hati membesar dan menyakitkan, dan pada akhir fasa awal seseorang dapat melihat ikterus pada sklera dan kulit, kehadiran petechiae atau ecchymosis.

Fasa hiperemia digantikan oleh remisi jangka pendek (dari beberapa jam hingga 1-1.5 hari) dengan beberapa peningkatan subjektif. Dalam sesetengah kes, pemulihan berlaku kemudian, tetapi lebih kerap tempoh stasis vena mengikuti.

Keadaan pesakit dalam tempoh ini semakin teruk. Suhu naik semula ke tahap yang lebih tinggi, jaundis meningkat. Kulit pucat, dalam kes yang teruk sianotik. Ruam hemoragik yang meluas muncul pada kulit batang dan kaki dalam bentuk petechiae, purpura, dan ecchymosis. Pendarahan gusi yang ketara, muntah berulang dengan darah, melena, pendarahan hidung dan rahim diperhatikan. Dalam kes yang teruk, kejutan berkembang. Nadi biasanya jarang berlaku, pengisian lemah, tekanan darah semakin berkurangan; mengembangkan oliguria atau anuria, disertai dengan azotemia. Selalunya terdapat ensefalitis toksik.

Kematian pesakit berlaku akibat renjatan, kegagalan hati dan buah pinggang pada hari ke-7-9 sakit.

Tempoh tempoh jangkitan yang dijelaskan adalah purata 8-9 hari, selepas itu penyakit itu memasuki fasa pemulihan dengan regresi perlahan perubahan patologi.

Di kalangan penduduk tempatan kawasan endemik, demam kuning boleh berlaku dalam bentuk ringan atau abortif tanpa jaundis dan sindrom hemoragik, yang menyukarkan untuk mengenal pasti pesakit tepat pada masanya.

Dalam kajian makmal, dalam fasa awal penyakit, leukopenia biasanya diperhatikan dengan peralihan formula leukosit ke kiri ke promyelocytes, trombositopenia, dan semasa tempoh puncak - leukositosis dan trombositopenia yang lebih ketara, peningkatan hematokrit, hiperkalemia, azotemia. ; dalam air kencing - eritrosit, protein, silinder.

Hiperbilirubinemia dan peningkatan dalam aktiviti aminotransferases, terutamanya AST, dikesan.

Ramalan, Pada masa ini, kadar kematian akibat demam kuning menghampiri 5%.

Diagnostik. Pengiktirafan penyakit adalah berdasarkan pengenalpastian kompleks gejala klinikal ciri pada individu yang tergolong dalam kategori jangkitan berisiko tinggi (orang yang tidak divaksinasi yang melawat kawasan hutan demam kuning selama 1 minggu sebelum permulaan penyakit).

Diagnosis demam kuning disahkan oleh pengasingan virus daripada darah pesakit (dalam tempoh awal penyakit) atau antibodi terhadapnya (RSK, NRIF, RTPHA) dalam tempoh akhir penyakit.

Diagnosis pembezaan. Dijalankan dengan jenis lain demam berdarah, hepatitis virus, malaria.

Rawatan. Pesakit demam kuning dimasukkan ke hospital di hospital kalis nyamuk; mencegah jangkitan parenteral.

Langkah-langkah terapeutik termasuk kompleks agen anti-kejutan dan detoksifikasi, pembetulan hemostasis. Dalam kes perkembangan kegagalan hepatik-renal dengan azotemia yang teruk, hemodialisis atau dialisis peritoneal dilakukan.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

pengarang P. Vyatkin

Daripada buku Buku Panduan Diagnostik Perubatan Lengkap pengarang P. Vyatkin

Daripada buku Buku Panduan Diagnostik Perubatan Lengkap pengarang P. Vyatkin

Daripada buku Rujukan Perubatan Rumah Moden. Pencegahan, rawatan, penjagaan kecemasan pengarang Viktor Borisovich Zaitsev

Daripada buku The Big Protective Book of Health pengarang Natalya Ivanovna Stepanova

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS) atau demam tetikus sepatutnya biasa bagi setiap penduduk Rusia.

Penyakit ini berbahaya dengan kemungkinan komplikasi yang teruk. Jumlah kematian di kalangan pesakit di Rusia mencapai 8%.

Ada apa-apa masalah? Masukkan dalam bentuk "Simptom" atau "Nama penyakit" tekan Enter dan anda akan mengetahui semua rawatan masalah atau penyakit ini.

Tapak ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan penyakit yang mencukupi adalah mungkin di bawah pengawasan seorang doktor yang teliti. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Anda perlu berunding dengan pakar, serta kajian terperinci mengenai arahan! .

Apa yang menyebabkan HFRS

Ini adalah penyakit virus yang menjejaskan saluran darah dan buah pinggang. Agen penyebab penyakit ini ialah virus Hantaan, kepunyaan keluarga Bunyavirus.

Antara haiwan, virus ini disebarkan melalui gigitan kutu atau kutu. Tikus adalah pembawa terpendam virus dan akan melepaskannya ke persekitaran dengan najis, air kencing dan air liur.

Virus ini dicirikan oleh ketahanan terhadap suhu negatif dan mati dalam masa setengah jam pada suhu 50 darjah. Keanehan virus ialah ia menjangkiti lapisan dalam saluran darah (endothelium).

Terdapat 2 jenis virus:

  1. Jenis timur. Jenis ini berlaku di Timur Jauh; tikus medan Manchuria adalah pembawa jangkitan.
  2. Jenis Barat adalah biasa di bahagian Eropah di Rusia. Penjaja ialah seekor burung pelatuk merah dan bersandar merah.

Adalah diperhatikan bahawa jenis pertama lebih berbahaya dan menyebabkan 10 hingga 20% kematian, yang kedua - sehingga 2%. Terdapat beberapa cara untuk mendapat penyakit ini.

Jangkitan berlaku apabila seseorang bersentuhan dengan rembesan tikus yang dijangkiti melalui penyedutan, pengambilan, atau apabila ia bersentuhan dengan kawasan kulit yang rosak. Penyakit ini mempunyai watak bermusim musim luruh-musim sejuk.

Gejala penyakit ini

Kursus HFRS dibahagikan kepada beberapa tempoh.

Bergantung pada peringkat perjalanan penyakit, pesakit menunjukkan gejala penyakit.

  1. tempoh pengeraman. Peringkat ini berlangsung kira-kira 20 hari. Pada peringkat ini, penyakit itu tidak nyata. Pesakit mungkin tidak menyedari jangkitan.
  2. Tempoh awal (febril) berlangsung selama 3 hari.
  3. Oligoanuric berlangsung kira-kira seminggu.
  4. Poliurik (pemulihan awal) - dari 2 hingga 3 minggu.
  5. Pemulihan lewat bermula kira-kira dari bulan kedua perjalanan penyakit dan berlangsung sehingga 3 tahun.

Peringkat awal penyakit ini dicirikan oleh lompatan ketara dalam suhu badan pada waktu pagi dan petang. Pesakit disertai dengan insomnia, sakit badan, keletihan, kurang selera makan.

Terdapat sakit kepala, tindak balas yang menyakitkan terhadap rangsangan cahaya, konjunktivitis. Salutan putih terbentuk pada lidah. Terdapat kemerahan pada bahagian atas badan.

Pada peringkat ketiga penyakit ini, suhu agak berkurangan, tetapi gejala lain yang ketara muncul.

Ciri untuk tempoh ini adalah sakit di bahagian bawah belakang, yang dalam bentuk penyakit yang teruk mungkin disertai dengan loya, muntah, sakit sakit di bahagian perut.

Jumlah air kencing yang dikeluarkan berkurangan. Disebabkan ini, tahap kalium dan urea dalam darah meningkat, dan tahap kalsium dan klorida berkurangan.

Ruam kecil muncul pada kulit pesakit (sindrom hemoragik). Kawasan yang paling kerap terjejas ialah dada, ketiak dan bahu. Ini disertai dengan pendarahan hidung dan gastrousus.

Sistem kardiovaskular pesakit tidak berfungsi: nadi menjadi kurang kerap, tekanan darah dalam tempoh yang singkat tumbuh dari rendah ke tinggi dan sebaliknya.


Gejala ciri demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah kerosakan pada sistem saraf. Pendarahan di otak pesakit boleh mencetuskan halusinasi, pekak, pengsan. Pada peringkat oliguria, pesakit mempunyai komplikasi - kekurangan buah pinggang dan adrenal akut.

Pada peringkat pemulihan awal, pesakit berasa lega. Pada mulanya, terdapat perkumuhan air kencing yang banyak (sehingga 10 liter sehari), kemudian diuresis secara beransur-ansur kembali normal.

Pemulihan lewat dicirikan oleh manifestasi sisa gejala. Pesakit merasakan kelesuan umum - pening, kelemahan, peningkatan sensitiviti di kaki, keperluan untuk cecair, peningkatan berpeluh.

Ciri-ciri pembangunan HFRS

Perkembangan HFRS pada pesakit bermula dengan tempoh inkubasi dalam 2-3 minggu pertama dari saat jangkitan. Jangkitan memasuki badan melalui membran mukus saluran pernafasan atau sistem pencernaan, kurang kerap melalui luka terbuka pada kulit.

Jika seseorang mempunyai imuniti yang kuat, virus itu akan mati. Ia mula membiak.

Kemudian jangkitan memasuki aliran darah dan pesakit mula menunjukkan sindrom toksik berjangkit. Sekali di dalam darah, virus itu menetap di endothelium.

Pada tahap yang lebih besar, saluran buah pinggang terjejas. Dari badan pesakit, jangkitan dikumuhkan dalam air kencing.

Pada masa ini, pesakit mungkin mengalami kegagalan buah pinggang akut. Regresi bermula, dan fungsi badan dipulihkan. Proses pemulihan adalah kompleks dan berjalan perlahan, tempoh ini boleh bertahan sehingga 3 tahun.

Diagnosis patologi

Gejala pertama penyakit ini adalah serupa dengan SARS, jadi pesakit sering teragak-agak untuk mendapatkan bantuan daripada institusi perubatan. Pertimbangkan ciri-ciri dalam gejala HFRS pada peringkat awal penyakit ini.

Pertama, dengan ARVI, suhu pesakit meningkat pada waktu petang, manakala dengan HFRS ini berlaku terutamanya pada waktu pagi. Satu lagi ciri penyakit ini ialah kemerahan kulit bahagian atas badan seseorang, bola mata.

Pada peringkat akhir perkembangan penyakit, gejala yang lebih jelas muncul. Ini adalah ruam hemoragik, penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan, sakit di kawasan lumbar.

Pada kecurigaan pertama perkembangan demam berdarah, anda harus berjumpa doktor. Apabila membuat diagnosis, faktor bermusim, kemungkinan pesakit tinggal dalam fokus endemik dan ciri epidemiologi lain diambil kira.

Untuk membuat diagnosis yang tepat, diagnostik pembezaan dan makmal digunakan. Semasa kaedah penyelidikan pembezaan, pakar mengecualikan penyakit lain, SARS, influenza, tonsillitis, pyelonephritis.

Pesakit sentiasa dipantau untuk mengenal pasti simptom baru penyakit tersebut.

Kaedah diagnostik makmal termasuk urinalisis, analisis am dan biokimia darah pesakit. Dengan HFRS, eritrosit segar ditemui dalam air kencing pesakit, tahap protein berkurangan dengan ketara.

Dalam darah, tahap urea dan kreatin meningkat, dan tahap hemoglobin dan sel darah merah berkurangan. Dalam serum darah, kepekatan lemak meningkat dan tahap albumin berkurangan.

Diagnosis HFRS disahkan dengan pengesanan antibodi kelas IgM dan G dalam badan. Untuk ini, ujian imunosorben berkaitan enzim digunakan.

Ciri penting diagnosis penyakit ini bukanlah fakta penyelidikan yang berterusan, tetapi kekerapannya.

Pesakit mesti berada di bawah pemerhatian yang berterusan, dan diagnosis dibuat berdasarkan perubahan yang diperhatikan dalam hasil kajian semasa perjalanan penyakit.

Kaedah diagnostik instrumental (X-ray, computed tomography, dan lain-lain) dijalankan untuk mengenal pasti tahap kerosakan pada organ dalaman.

Video

Rawatan penyakit yang berkesan

Apabila penyakit dikesan, pesakit akan dimasukkan ke hospital secepat mungkin. Disebabkan fakta bahawa penyakit itu tidak ditularkan dari orang ke orang, rawatan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang dijalankan di hospital berjangkit, dalam pembedahan, terapeutik.

Pengangkutan pesakit pada peringkat akhir perkembangan dijalankan dengan sangat berhati-hati, takut pendarahan dan pecah buah pinggang.

Pesakit memerlukan rehat tidur, diet. Semasa pesakit berada di hospital, langkah-langkah pencegahan diambil untuk mengelakkan komplikasi.

Rawatan ubat penyakit termasuk mengambil ubat antibakteria. Untuk menjimatkan tenaga, penyelesaian glukosa dengan insulin ditetapkan.

Curantil dan eufillin menormalkan peredaran mikro. Untuk melegakan gejala penyakit, ubat antipiretik dan analgesik digunakan.

Ciri-ciri diet terapeutik

Pemulihan memerlukan diet yang ketat. Bagi pesakit dengan HFRS, diet No. 4 daripada 15 sistem pemakanan terapeutik, yang dibangunkan oleh doktor Soviet M.I. Pevzner.

Anda perlu makan dengan kerap dan dalam bahagian kecil. Makanan hendaklah pada suhu sederhana. Produk penapaian (kubis, plum, krim masam, keju) harus dikecualikan sepenuhnya daripada diet.

Diet nombor 4 bertujuan untuk mengehadkan jumlah lemak dan karbohidrat. Makanan yang sukar dihadam yang meningkatkan rembesan gastrik juga dikecualikan daripadanya.


Ini termasuk:

  • Jenis lemak ikan dan daging;
  • Produk salai;
  • jeruk;
  • sosej;
  • sos;
  • Makanan dalam tin;
  • Produk Bakeri;
  • buah-buahan kering;
  • Minuman berkarbonat;
  • gula-gula.

Hidangan tidak boleh pedas atau pedas.

Daging dan ikan rebus rendah lemak, keju kotej rendah lemak, keropok gandum boleh diterima untuk digunakan. Dari bijirin anda memerlukan oat, beras, soba, semolina, decoctions jeli dari bijirin ini berguna.

Buah-buahan dan sayur-sayuran mentah tidak dibenarkan. Compotes, jeli, jeli disediakan dari buah-buahan, sayur-sayuran dimakan dalam bentuk kentang tumbuk.

Bantuan ubat-ubatan rakyat

Rawatan penyakit yang berkesan adalah mustahil tanpa bantuan perubatan.

Ubat-ubatan sendiri penyakit ini membawa kepada akibat yang serius dan kematian. Sebelum mengambil ubat rakyat ini atau itu, anda harus berunding dengan doktor anda.

Doktor menasihatkan mengambil pelbagai decoctions bertujuan untuk menormalkan fungsi buah pinggang. Dalam perubatan herba, banyak tumbuhan ubatan diketahui, penggunaannya mempunyai kesan diuretik dan anti-radang.

Rebusan yang paling biasa digunakan untuk penyakit HFRS:

  1. 1 sudu teh biji rami dan 200 ml air mesti didihkan. Anda perlu minum rebusan 100 ml setiap 2 jam.
  2. 50 g daun birch muda perlu diselitkan selama 5 jam dalam 200 ml air suam, ambil 100 ml 2 kali sehari.
  3. Tambah 2 sudu besar daun lingonberi kepada 200 ml air panas. Masukkan rebusan dalam mandi air selama setengah jam, anda perlu mengambil 100 ml 2 kali sehari.
  4. Tambah 3 g daun kering orthosiphon (teh buah pinggang) ke dalam segelas air mendidih dan rebus selama 5 minit lagi. Merebus itu ditegaskan selama 4 jam dan diminum 100 ml sebelum makan.

Persediaan herba dianggap paling berkesan, ia sudah tersedia di farmasi dalam perkadaran siap sedia.

Dalam kebanyakan koleksi ini, daun bearberry digunakan, ia boleh dibancuh secara berasingan sebagai teh.

Komposisi yuran dengan bearberry:

  • Daun bearberry, akar likuoris, perbungaan bunga jagung dalam perkadaran 3:1:1;
  • Daun bearberry, akar likuoris, buah juniper dalam perkadaran 2:1:2;
  • Daun bearberry, daun orthosiphon, daun lingonberry dalam perkadaran 5:3:2.

Satu sudu besar koleksi dibancuh dalam segelas air. Anda perlu mengambil rebusan setengah gelas 3 kali sehari. Untuk menormalkan fungsi sistem kardiovaskular, jus currant dan rebusan akar geranium wangi digunakan.

Jus currant diambil 100 ml 3 kali sehari. Akar geranium (kira-kira 4 keping) dituangkan ke dalam 1 liter air dan direbus selama 20 minit. Anda perlu minum rebusan ini dalam bentuk hangat setiap 20 minit.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat juga mungkin untuk melegakan gejala penyakit. Untuk menurunkan suhu badan, mereka mandi dengan air sejuk (kira-kira 30 darjah) dan minum air rebusan raspberi, honeysuckle dan strawberi.

Kemungkinan komplikasi penyakit

Telah terbukti bahawa yang paling berbahaya dari segi komplikasi adalah peringkat oligoanurik penyakit. Tempoh berlangsung dari 6 hingga 14 hari sakit.

Komplikasi yang boleh disebabkan oleh demam berdarah adalah khusus dan tidak spesifik.

Pelbagai komplikasi termasuk:

  • kejutan berjangkit-toksik;
  • DIC (pembekuan vaskular tersebar);
  • Edema otak dan paru-paru;
  • Kegagalan kardiovaskular akut;
  • Pelbagai pendarahan (dalam otak, kelenjar adrenal dan lain-lain) dan pendarahan;
  • Pecah buah pinggang.

Kejutan toksik berjangkit dicirikan oleh kegagalan peredaran darah akut. Tekanan arteri pesakit menurun, kekurangan organ dalaman berkembang.

Komplikasi penyakit ini adalah punca kematian yang paling biasa dalam HFRS.

Dengan DIC, terdapat pelanggaran peredaran darah normal dalam badan pesakit. Ini membawa kepada perkembangan perubahan distrofik yang serius.

Hypocoagulation berkembang - keupayaan pembekuan darah pesakit berkurangan, trombositopenia - tahap platelet dalam darah berkurangan. Pesakit mengalami pendarahan.


Antara komplikasi tidak spesifik, penyakit dibezakan - pyelonephritis, otitis media purulen, abses, radang paru-paru. Komplikasi HFRS adalah berbahaya dan selalunya boleh menyebabkan kematian pesakit.

Pesakit yang pernah menghidap penyakit ini mengembangkan imuniti yang kuat terhadap virus. Kenyataan ini dibuktikan oleh fakta bahawa tiada kes jangkitan semula pada pesakit yang menjalani HFRS.

Diagnosis penyakit yang tepat pada masanya adalah penting, yang akan memberikan rawatan yang berkesan dan berkelayakan.

Pencegahan penyakit

Untuk mengelakkan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, anda mesti mematuhi peraturan kebersihan diri.

Anda perlu mencuci tangan dengan teliti dan memakan buah-buahan dan sayur-sayuran, jangan biarkan makanan dalam jangkauan tikus.

Gunakan pembalut kain kasa untuk melindungi saluran pernafasan anda daripada habuk yang boleh membawa jangkitan.

Langkah-langkah utama pencegahan umum penyakit ini ialah pemusnahan populasi tikus murine dalam fokus HFRS.

Adalah perlu untuk memastikan penambahbaikan wilayah bersebelahan dengan bangunan kediaman, tempat sesak, gudang makanan, dan seumpamanya. Rumput dan belukar tidak boleh dibiarkan merebak.

5 / 5 ( 6 undi)

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit teruk yang jarang berlaku yang merebak terutamanya di bahagian Eropah di Rusia dan di kawasan Timur Jauh. Ia menjejaskan bukan sahaja saluran darah, tetapi juga organ dalaman, terutamanya buah pinggang, yang boleh membawa kepada akibat yang serius dalam bentuk kegagalan buah pinggang dan kematian.

Ejen penyebabnya ialah virus Hantaan, dilokalkan terutamanya di dalam paru-paru tikus dan dicirikan oleh fakta bahawa ia menjejaskan lapisan dalam saluran darah. Peruntukkan jenis penyakit timur dan barat. Jenis timur adalah yang paling toksik, mampu berubah, dan membawa peratusan kematian tertinggi.

Cara jangkitan

Sumber jangkitan adalah habitat tikus kecil (terutamanya tikus lapangan). Terdapat beberapa laluan jangkitan virus:

  • apabila menyedut udara, yang mengandungi habuk dari najis tikus kering;
  • apabila menggunakan produk kotor yang mengandungi zarah najis tikus lapangan;
  • semasa bersentuhan dengan jerami, jerami, makanan atau tikus yang dijangkiti.

Seseorang hanya boleh dijangkiti daripada haiwan, virus tidak berpindah dari orang ke orang. Orang ramai sangat terdedah kepada agen penyebab HFRS, jangkitan terutamanya berlaku pada musim luruh atau musim sejuk. Dalam persekitaran bandar, virus ini boleh dibawa oleh tikus. Kumpulan risiko termasuk orang yang:

  • melawat hutan secara berkala untuk mengumpul beri, cendawan;
  • tinggal di kawasan hutan atau berhampiran tali pinggang hutan;
  • tukang kebun dan tukang kebun;
  • bekerja di pelantar penggerudian, penebangan hutan dan saluran paip minyak;
  • pelancong di pangkuan alam semula jadi, di rumah rehat dan sanatorium, terutamanya yang terletak di dalam hutan;
  • pekerja pertanian.

Kanak-kanak dan orang tua paling mudah terdedah kepada jangkitan, ini disebabkan oleh imuniti yang lemah, di kalangan pesakit - kebanyakannya lelaki. Jika seseorang pernah menghidap HFRS sekali, dia mempunyai imuniti yang kuat dan tidak boleh sakit lagi.

simptom

Virus sindrom memasuki tubuh manusia melalui membran mukus sistem pernafasan atau rongga mulut, memasuki esofagus.

Selalunya, dengan imuniti yang baik, virus itu mati. Tetapi dalam badan yang lemah, ia mula membiak, tempoh inkubasi berlangsung 5-35 hari, ia boleh berlalu secara terpendam dan nyata dalam bentuk akut, apabila mabuk berskala besar badan telah berlaku.

Masuk ke dalam darah, virus Hantaan menjejaskan saluran dari dalam, yang menyebabkan demam berdarah, kemudian masuk ke dalam buah pinggang bersama air kencing. Selama 7-9 hari, kegagalan buah pinggang berkembang, dan tempoh penyakit ini boleh menjadi kritikal.

Kemudian, dinamik positif sindrom dapat diperhatikan, pembekuan darah diselesaikan, pembengkakan buah pinggang berkurangan dan aliran keluar air kencing dipulihkan. Seseorang boleh pulih sepenuhnya hanya selepas 1-3 tahun.

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang mempunyai kursus kitaran:

  • tempoh terpendam (inkubasi) penyakit boleh bertahan dari 5 hingga 35 hari, bergantung pada umur dan badan orang itu;
  • tempoh demam (awal) sindrom dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu sehingga 40 0 ​​C, yang disertai dengan sakit kepala yang teruk, menggigil, lemah, sakit sendi dan seluruh badan, biasanya tidak lebih daripada tiga hari;
  • tempoh oligoanurik penyakit ini ditunjukkan oleh beberapa kelegaan gejala, suhu menurun, tetapi pesakit terus berasa tidak sihat. Secara selari, terdapat rasa sakit yang tajam di kawasan buah pinggang, tempoh ini berlangsung sehingga 10 hari dari permulaan penyakit;
  • tempoh poliurik adalah tempoh regresi penyakit, air kencing mula mengalir, pesakit menjadi lebih baik, berlangsung terutamanya sehingga sebulan dari permulaan penyakit;
  • tempoh pemulihan - berlangsung sehingga tiga tahun.

Dalam demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, gejala bergantung pada tempoh penyakit dan kehadiran penyakit kronik.

Ia sering berlaku bahawa sebelum tempoh awal penyakit, kelemahan, keletihan, ketidakselesaan di laring, sakit pada sendi mungkin muncul, ini berlangsung selama tiga hari. Gejala-gejala ini sangat mirip dengan SARS, jadi tidak semua orang mementingkan mereka. Keanehan pembiakan virus dalam tubuh manusia adalah pelanggaran sistem yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah.

Masa demam

Ia dicirikan oleh suhu yang tinggi sepanjang minggu, berbeza daripada penyakit lain kerana peningkatan maksimum berlaku pada waktu pagi atau petang. Secara selari, tanda-tanda mabuk umum badan muncul:

  • hilang selera makan;
  • rasa dahaga yang berterusan;
  • gangguan tidur;
  • kelesuan, sakit kepala, merebak ke seluruh kepala;

  • tindak balas kepada cahaya, seperti dalam migrain;
  • kecacatan penglihatan dalam bentuk tudung;
  • bengkak muka dan leher, kemerahan kulit;
  • pecah saluran mata;
  • salutan putih pada lidah.

Dengan mabuk yang teruk, muntah muncul, penurunan kadar nadi, penurunan mendadak dalam tekanan darah dan kehilangan kesedaran.

Tempoh oligurik

Dalam tempoh HFRS ini, sakit muncul di kawasan buah pinggang, ia boleh menjadi tajam atau melemahkan. Dalam perjalanan penyakit yang teruk, muntah dan sakit di kawasan perut berlaku, seperti dalam kes keracunan.

Kemudian datang oliguria (pelanggaran aliran keluar air kencing), ujian makmal dalam air kencing mendedahkan kehadiran protein, eritrosit, dan tahap urea dalam darah meningkat, seperti dalam diabetes mellitus. Ruam berdarah merebak di dada, ketiak dan bahu. Sesetengah mungkin mengalami pendarahan hidung, serta pendarahan gastrousus dalaman.

Ciri untuk tempoh penyakit ini adalah perubahan ketara dalam kerja sistem kardiovaskular:

  • penurunan kadar denyutan jantung;
  • menurunkan tekanan darah diikuti dengan peningkatan kepada krisis hipertensi;
  • nada pengecutan jantung menjadi tersekat;
  • takikardia atau bradikardia berkembang.

Pesakit sedemikian memerlukan perhatian yang teliti, tempoh penyakit ini adalah yang paling berbahaya, dan dalam satu hari lonjakan tekanan boleh menjadi sangat ketara.

Loya dan muntah yang teruk yang tidak membawa kelegaan boleh dicetuskan oleh seteguk kecil cecair. Kesakitan yang teruk di dalam usus dan cirit-birit dengan darah menunjukkan mabuk badan yang serius.

Menjadi gejala yang jelas yang menunjukkan kerosakan pada sistem saraf pusat:

  • sakit kepala meresap sengit yang tidak menjejaskan hanya kawasan mata;
  • kehilangan kesedaran, dalam kes ini adalah selamat untuk mengatakan bahawa saluran otak pecah dan darah memasuki medula;

  • pesakit berada dalam keadaan seolah-olah dia terpegun;
  • delirium demam, halusinasi mungkin muncul.

Dalam tempoh penyakit inilah kegagalan buah pinggang boleh berkembang.

Pemulihan awal

Pemulihan awal (tempoh poliurik) adalah tempoh regresi HFRS, di mana pesakit mula mengalami kelegaan, gejala penyakit secara beransur-ansur surut. Buang air kecil menjadi normal, 10 liter pertama setiap hari, kemudian jumlah air kencing yang normal dicapai.

Ujian air kencing dan darah menunjukkan hasil yang lebih baik, fungsi buah pinggang kembali normal. Keadaan pesakit kembali normal selepas sebulan dari permulaan penyakit, tetapi kelemahan umum berterusan.

tempoh pemulihan badan

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah penyakit serius di mana tubuh manusia terdedah kepada mabuk berskala besar. Untuk pemulihan semua organ, terutamanya buah pinggang, tempoh masa yang lama diperlukan, sekurang-kurangnya 2-3 tahun. Pada masa ini, beberapa gejala mungkin masih berterusan:

  • kecekapan rendah, keletihan yang cepat;
  • kurang selera makan;
  • peningkatan berpeluh;
  • gatal-gatal pada kulit;

  • penurunan keinginan seksual;
  • sakit di kawasan buah pinggang;
  • peningkatan kencing, terutamanya pada waktu malam;
  • rasa dahaga yang berterusan.

Gejala boleh berterusan selama enam bulan, secara beransur-ansur surut. Pemulihan penuh badan dari penyakit serius seperti itu memerlukan banyak usaha dan kesabaran.

zaman kanak-kanak

Kanak-kanak boleh jatuh sakit, tidak kira umur, terdapat kes jangkitan pada bayi. Penyakit ini bermula secara tiba-tiba, akut, tanpa sebarang prekursor.

Demam berlangsung selama seminggu, disertai dengan sakit kepala yang teruk, mengantuk. Kanak-kanak itu secara tidak sengaja cuba untuk tinggal di atas katil, mengadu sakit di bahagian bawah belakang.

Bagi kanak-kanak, panggilan ambulans tidak boleh ditangguhkan seminit jika terdapat suhu tinggi.

Senarai umum tanda amaran untuk orang dewasa dan kanak-kanak ialah:

  • kemerahan dan bengkak muka dan leher;
  • sakit kepala;
  • sindrom kesakitan otot dan anggota badan;
  • kelemahan umum;
  • haba;

  • ruam hemoragik pada kulit;
  • sakit di kawasan buah pinggang;
  • pengekalan kencing;
  • saluran pecah sklera;
  • kekeliruan.

Sekiranya terdapat gejala sedemikian, kemasukan ke hospital segera diperlukan. Sekiranya pesakit tidak menerima rawatan yang tepat pada masanya, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang boleh menyebabkan komplikasi yang serius, yang seterusnya akan membawa kepada kematian.

Rawatan

Penyakit ini boleh dirawat hanya di klinik dengan jabatan pesakit dalam khusus. Tindakan terapeutik terutamanya bertujuan untuk membersihkan badan toksin dan menghentikan kegagalan buah pinggang.

Pesakit perlu berada di atas katil selama 2-4 minggu dan mengawal jumlah cecair yang diminumnya, serta jumlah cecair yang dikeluarkan.

Sebagai terapi ubat untuk demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, gunakan:

  • rawatan antibiotik (kumpulan penisilin);
  • titisan menyuntik larutan glukosa dengan insulin;
  • mengambil prednisolone;
  • sebagai sebahagian daripada ubat untuk menghapuskan mabuk, asid askorbik, kalsium glukonat digunakan;
  • dopamin ditetapkan untuk meningkatkan pengeluaran air kencing;
  • eufillin, lonceng;
  • hemodialisis digunakan untuk mabuk yang teruk;
  • ubat untuk menurunkan suhu;
  • antispasmodik;
  • ubat antivirus dan imunomodulator tertentu - amixin, immunoglobulin, virazole.

Ubat-ubatan digunakan dalam terapi intensif yang kompleks berlangsung 5-7 hari, maka doktor boleh secara selektif membatalkan ubat apabila kesan yang diingini dicapai dan keadaan pesakit berkurangan.

Dalam demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, rawatan harus disertai dengan pemakanan yang betul. Diet mesti dibahagikan kepada 5-6 dos dan terhad kepada bahagian tidak lebih daripada 300 gram. Makanan tidak boleh berat atau kasar, lebih baik memasak sup dan kentang tumbuk.

Sekiranya kejutan toksik berjangkit telah berkembang, antispasmodik dan gemodez tidak ditetapkan. Pertama, mabuk dikurangkan dengan membasuh perut, serta usus. Dalam kes penyakit, perlu mengambil penyerap.

Dengan perkembangan sindrom sawan semasa penyakit, Relanium atau chlorpromazine ditetapkan. Apabila pesakit mula pulih, dia ditetapkan agen penguat dan vitamin.

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah langkah penting. Penyakit serius sebegini lebih mudah dicegah daripada dirawat. Langkah-langkah pencegahan adalah seperti berikut:

  • pematuhan peraturan kebersihan diri, terutamanya semasa berada di pangkuan alam semula jadi atau di luar bandar;
  • air dari mana-mana sumber semula jadi mesti direbus;
  • anda tidak boleh mengambil tikus, terutamanya untuk kanak-kanak;
  • semua produk yang dimaksudkan untuk kegunaan luar mesti dimeteraikan secara hermetik;
  • Basuh tangan dengan sabun dan air sebelum minum atau makan.

  • jika sentuhan tidak sengaja dengan haiwan berlaku, langkah-langkah mesti diambil untuk membasmi kuman kulit dan pakaian;
  • jika anda perlu bekerja di loteng rumput kering, di kandang atau di ladang, anda mesti menggunakan alat pernafasan;
  • adalah perlu untuk menjalankan perbualan pencegahan dengan kanak-kanak dan memantau tingkah laku mereka di hutan dan kawasan luar bandar, untuk mengelakkan makan beri, buah-buahan dan sayur-sayuran dalam bentuk yang tidak dicuci.

Pada kanak-kanak, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah lebih teruk daripada orang dewasa. Jangkitan wanita hamil boleh menyebabkan akibat penyakit yang teruk, bahaya kepada janin adalah jelas. Sekiranya seorang wanita jatuh sakit semasa menyusu, bayi segera dipindahkan ke pemakanan buatan untuk mengurangkan risiko jangkitan.

Dengan rawatan intensif yang tepat pada masanya, prognosis mungkin menggalakkan, sebagai akibat daripada penyakit, pyelonephritis kronik dan hipertensi mungkin berkembang. Kes maut penyakit ini membentuk tidak lebih daripada 8% orang yang sakit.

Demam berdarah adalah penyakit yang sejarahnya bermula pada tahun 1935 di Timur Jauh. Kemudian dan hingga hari ini, wabak penyakit di Rusia mula diperhatikan di kawasan di wilayah Tengah negara dan Ural.

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang (HFRS) adalah penyakit virus akut yang disebarkan oleh tikus kecil, yang dicirikan oleh kerosakan vaskular dan menjejaskan terutamanya fungsi buah pinggang.

Agen penyebab demam renal hemorrhagic ialah Hantavirus daripada keluarga Bunyavirus. Terdapat 4 jenis jangkitan jenis ini, tetapi hanya satu yang ditemui di Rusia - Puumala.

Mana-mana orang mudah terdedah kepada Hantavirus, iaitu, memasukkan Puumala ke dalam aliran darah menjadi pemangkin kepada proses patologi pada semua orang yang tidak mengalami demam berdarah lebih awal. Tetapi, mengikut statistik, sebahagian besar orang yang pernah mengalami HFRS adalah lelaki berumur 18 hingga 50 tahun.

Terdapat dua jenis HFRS, dibahagikan mengikut prinsip sumber jangkitan:

  • Jenis I (timur) disebarkan oleh tetikus lapangan, gambaran klinikal adalah teruk, statistik kematian akibat terapi adalah 20%;
  • Jenis II (Barat) disebarkan oleh bank vole, gejala penyakit lebih ringan daripada jenis I, dan kadar kematian semasa rawatan adalah kurang daripada 2%.

Maklumat asas tentang demam renal hemorrhagic dengan sindrom buah pinggang

Etiologi

Terdapat enam cara jangkitan, tetapi semuanya disatukan oleh hubungan manusia dengan virus yang memasuki alam sekitar dari air liur dan najis tikus:

  1. Jenis hutan adalah yang paling biasa, dengan itu seseorang dijangkiti semasa perjalanan mendaki di hutan, mencari cendawan, memetik buah beri.
  2. Jenis isi rumah bermaksud sumber Hantavirus berada di dalam rumah orang itu - ini terdapat di rumah persendirian yang terletak di sebelah hutan.
  3. Jenis pengeluaran - berlaku semasa penggerudian, saluran paip minyak dan kerja-kerja lain di dalam hutan.
  4. Jenis taman - relevan di kalangan penduduk musim panas.
  5. Jenis jangkitan kem direkodkan di kalangan kanak-kanak dan remaja yang bercuti di kem musim panas pinggir bandar.
  6. Laluan pertanian ditandai dengan aktiviti pada musim luruh dan musim sejuk.

Dalam kebanyakan kes, virus memasuki badan melalui sentuhan dengan membran mukus saluran pernafasan atas, kurang kerap melalui kerosakan pada kulit.
Pada video, etiologi demam berdarah:

Patogenesis

Selepas memasuki badan, virus mula menjangkiti dinding saluran darah dari dalam, memusnahkan lapisan dalam - endothelium. Pembuluh darah menjadi telap, plasma meninggalkan sistem vaskular melalui perforasi, dan darah menebal.

Kerosakan pada saluran memberi kesan negatif kepada aktiviti semua sistem, tetapi buah pinggang paling menderita dengan HFRS: apabila peringkat penyakit ini berterusan, kadar (GFR) berkurangan, risiko kegagalan buah pinggang kronik meningkat, memerlukan hemodialisis di terminal. pentas.

Gambar klinikal

Tempoh pengeraman

Tempoh inkubasi HFRS berlangsung dari 1 hingga 7 minggu, lebih kerap - 3 minggu. Pada peringkat ini, pesakit tidak merasakan gejala penyakit, tetapi patologi dalam badan sudah berlaku: dinding saluran terjejas, komposisi darah berubah, dan gangguan dalam fungsi semua sistem bermula.

Manifestasi prodromal

Tempoh prodromal tidak selalu berlaku dan berlangsung tidak lebih daripada 3 hari.

Ia berlaku selepas tempoh inkubasi HFRS dan mempunyai simptom berikut:

  • kelemahan;
  • sakit kepala;
  • menggigil;
  • sakit pada tulang;
  • keadaan subfebril.

Demam

demam berdarah dengan sindrom buah pinggang dicirikan oleh permulaan demam yang tajam, dengan peningkatan suhu badan kepada 39-40 darjah. Ia berlangsung dari 2 hingga 8 hari, puncak termometer bukan pada waktu petang dan malam, seperti influenza atau SARS, tetapi pada waktu pagi.

Suhu tinggi berfungsi sebagai sumber mabuk, kerana itu seseorang mengalami loya, sakit, menggigil. Kira-kira 3 daripada 10 pesakit mengalami kecacatan penglihatan.

Tempoh hemoragik

Tempoh hemoragik bermula dari saat penampilan pada kulit kesan ruam dan pendarahan sklera mata. Peringkat ini berlaku serentak dengan peringkat oligurik.

Dengan sindrom hemoragik, fenomena berikut berlaku:

  • sindrom ceri merah - pendarahan pada bahagian putih mata;
  • kejutan berjangkit-toksik - tindak balas badan dengan kehadiran virus di dalamnya, dinyatakan dalam penurunan tekanan darah dan kerja patologi beberapa sistem sekaligus;
  • pendarahan dalaman.

Foto menunjukkan manifestasi utama demam berdarah

Oliguria

Ia berkembang dari hari ketiga dari permulaan simptom HFRS dan, secara statistik, boleh bertahan sehingga 1 bulan, tetapi biasanya hilang selepas 9-12 hari.

Oliguria - penurunan dalam penunjuk kuantitatif air kencing yang dikeluarkan semasa rejimen minum biasa. Dalam tempoh ini, perubahan dalam darah sedang berlaku secara aktif: bahan yang sebelum ini dikumuhkan oleh sistem kencing kekal dalam darah, meracuni badan.

Pada masa yang sama, proses patologi dalam sistem ditetapkan:

  • kardiovaskular (hipotensi, bradikardia, extrasystole);
  • pencernaan (loya, muntah, kadang-kadang dengan darah);
  • saraf (khayalan, halusinasi, pengsan).

Poliuria

Poliuria bermula selepas tempoh oligurik, iaitu, selepas 9-12 hari dari permulaan HFRS, dan berlangsung sehingga 4 minggu.

Dalam tempoh ini, jumlah air kencing, sebaliknya, meningkat secara mendadak, dan diuresis boleh mencapai 10 liter. Oleh kerana jumlah air kencing yang banyak, ketumpatannya berkurangan, dan protein dan silinder juga terdapat di dalamnya.

Sehari selepas bermulanya proses poliuria, dinamik pemulihan kapasiti penapisan buah pinggang menjadi positif.

tempoh pemulihan

Selepas selesai poliuria, seseorang pulih. Tetapi sisihan dalam ujian makmal boleh berterusan sehingga tiga tahun.

Semasa tempoh pemulihan badan, seseorang mungkin mengalami keletihan, menghadapi gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin, dan dalam aktiviti buah pinggang.

Pada video, gejala dan patogenesis demam berdarah:

Diagnostik

Diagnosis pembezaan dalam demam berdarah dengan sindrom nefrologi diperlukan untuk mengecualikan patologi:

  • selesema;
  • demam kepialu;
  • leptospirosis;
  • glomerulonephritis;
  • rickettsiosis bawaan kutu;
  • ensefalitis;
  • pyelonephritis.

Untuk membuat diagnosis, alat utama boleh dipanggil pemerhatian pesakit, menyoal dan pemeriksaan, dengan bantuan yang mereka tetapkan:

  • penggantian ketat peringkat yang diterangkan dalam susunan ini;
  • fakta penurunan jumlah air kencing yang dikeluarkan selepas penstabilan suhu;
  • kehadiran pendarahan pada kulit.

Faktor kedua yang mengesahkan HFRS ialah data epidemiologi tentang fakta kemungkinan jangkitan HFRS di kawasan tertentu.

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian makmal dijalankan:

  • ujian air kencing am untuk mengesan (kehadiran kesan protein dalam air kencing), cylindruria;
  • ujian darah am untuk mengesan peningkatan dalam leukosit, kadar pemendapan eritrosit, sel plasma;
  • ujian darah biokimia untuk mengesan peningkatan dalam tahap kreatinin dan urea, penurunan albumin;
  • , yang menentukan GFR;
  • pengesanan antibodi IgM.

Pada peringkat gejala nefrologi, ultrasound buah pinggang dan radiografi dengan kontras ditetapkan.

Rawatan

Terapi HFRS dijalankan di hospital di bawah rehat tidur yang ketat dan pemakanan terapeutik, yang mengurangkan beban pada buah pinggang. Jumlah air kencing yang diminum dan dikumuhkan setiap hari dipantau.

Terapi ubat digunakan terutamanya untuk melegakan gejala:

  • untuk melegakan mabuk, infus glukosa intravena (20-40%) dan garam ditetapkan;
  • untuk memulihkan fungsi buah pinggang dan meningkatkan peredaran mikro glomeruli, ubat Curantil, Trental, Eufillin digunakan, dalam kes penyakit yang teruk, ubat hormon (glukokortikosteroid) - Prednisolone, Metipred boleh ditetapkan;
  • dengan pendarahan dalaman yang teruk, pemindahan darah dan albumin dilakukan;
  • semasa tempoh oliguria, mesin hemodialisis digunakan untuk menormalkan komposisi darah dan mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan;
  • untuk mengurangkan suhu badan, antipiretik digunakan: "Paracetomol", "Nise".

Sekiranya pesakit dimasukkan ke hospital dalam 3-5 hari pertama dari permulaan gejala, pelantikan imunomodulator dan ubat antivirus adalah disyorkan.

Komplikasi dan akibat

  1. Kejutan toksik berjangkit dan uremia azotemik - keracunan badan dengan produk reput semasa penurunan GFR buah pinggang atau pemberhentian kencing, mengakibatkan kegagalan organ berbilang, dan kemudian - koma uremik.
  2. Pecah kapsul buah pinggang, yang berlaku terhadap latar belakang kerosakan vaskular dan beban yang tinggi pada sistem kardiovaskular akibat pengumpulan cecair semasa oliguria.
  3. Edema pulmonari dan serebrum juga berlaku dengan oliguria, apabila sejumlah besar cecair kekal di dalam badan yang tidak dikumuhkan oleh buah pinggang yang tidak aktif.
  4. Hasil maut - secara purata, direkodkan dalam 8 peratus kes dan bergantung kepada fakta kehadiran patologi somatik bersamaan, umur, saat permulaan terapi yang mencukupi.
  5. Proses berjangkit (pyelonephritis, sepsis) tergolong dalam kategori komplikasi yang tidak spesifik, kerana perkembangannya memerlukan penembusan bakteria ke dalam badan, yang merupakan pemangkin untuk patologi yang dijelaskan, semasa HFRS.

Pada video mengenai pencegahan demam renal hemorrhagic:

  • Punca penyakit
  • Komplikasi dan pencegahan
  • Rawatan demam berdarah

Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang adalah penyakit berjangkit akut yang secara selektif menjejaskan saluran darah. Penyakit ini disertai dengan mabuk, demam dan menjejaskan buah pinggang. Wakil-wakil jantina dan umur yang berbeza menderita penyakit ini. Penyakit ini agak jarang berlaku, tetapi serius.

Pembawa utama penyakit ini adalah tikus: tikus lapangan, tikus kelabu, tikus hitam. Pada haiwan, penyakit ini berlaku tanpa gejala. Sumber utama penularan virus ialah air kencing, najis, air liur. Jangkitan jarang berlaku. Pesakit demam tidak berjangkit. Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang boleh dihantar dari pembawa ke orang dalam pelbagai cara:

  • habuk udara;
  • makanan;
  • kenalan.

Antara tikus, virus itu dihantar semasa menyeberang, tinggal lama di dalam bilik yang sama. Hubungan langsung diperlukan untuk menghantar virus. Bagi tikus, terdapat cara lain untuk menyebarkan penyakit (aspirasi). Jangkitan berlaku melalui penyedutan habuk, najis kering. Bagi manusia, jangkitan boleh bermakna makan daging daripada tikus yang dijangkiti, sentuhan langsung dengan najis haiwan, gigitan, sentuhan dengan air liur.

Selalunya, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang merebak pada musim panas. Pada masa ini, terdapat kebarangkalian tinggi untuk bersentuhan dengan rembesan yang dijangkiti. Walaupun anda sebelum ini menangkap haiwan, salah seorang daripada mereka ternyata menjadi pembawa jangkitan, selepas bersentuhan dengannya anda tidak mencuci tangan anda, maka terdapat kebarangkalian jangkitan yang tinggi. Tertelan air liur tikus ke dalam luka dan melecet boleh menjadi punca jangkitan.

Pada musim sejuk, jangkitan boleh berlaku melalui sentuhan aspirasi. Pekerja ladang, pemilik rumah persendirian (jika ada kemungkinan tikus atau tikus tinggal di rumah) mungkin berisiko. Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang boleh berjangkit melalui kutu yang ada pada badan tikus. Tetapi kutu ini tidak menyerang orang.

Kembali ke indeks

Gejala penyakit dari 1 hingga 11 hari

Perkembangan penyakit ini boleh mengambil masa sehingga 1 bulan. Dalam 2 minggu pertama, pesakit mengalami peringkat awal dan oligurik perkembangan penyakit. Demam berdarah dengan sindrom buah pinggang mula nyata dari hari pertama jangkitan. Pesakit mempunyai suhu yang sangat tinggi (sehingga 40 ° C), yang disertai dengan menggigil. Selepas itu, gejala muncul:

  1. Kelemahan seluruh badan.
  2. Rasa dahaga yang hebat dan mulut kering.
  3. Sakit kepala.
  4. Bengkak leher, muka dan dada.

Ruam yang serupa dengan alahan kadangkala muncul pada kulit pesakit. Pada hari ke-2, pesakit mungkin mula membengkak saluran pernafasan, rasa lesu yang teruk, dan sakit belakang. Biasanya, tiada perubahan dalam fungsi organ dalaman pada peringkat awal jangkitan. Jarang, pesakit mungkin mengalami sakit di kawasan jantung, kesukaran bernafas.

Tempoh demam bermula pada hari ke-4 tempoh inkubasi dan berlarutan sehingga hari ke-11 sakit. Seseorang terus mengalami suhu tinggi selama 2-3 hari, tetapi biasanya pada hari ke-7 ia reda. Berikutan ini, tiada perubahan ketara dalam keadaan pesakit. Gejala utama yang paling ketara adalah sakit belakang.

Sekiranya kesakitan hilang pada hari ke-5-6 tempoh inkubasi, maka ini mungkin bermakna diagnosis dibuat secara tidak betul. Pesakit pada hari ke-6 mula muntah tanpa sebab yang berpanjangan, yang boleh diulang berkali-kali sepanjang hari. Orang itu mula membengkak dan sakit di perut. Bengkak mukosa mula meningkat, tiada manifestasi lesi dicatatkan pada kulit.

Kembali ke indeks

Gejala penyakit dari 12 hingga 26 hari

Pada hari ke-12, suhu pesakit mungkin beransur-ansur menurun. Tetapi ini bukan tanda peningkatan dalam keadaannya. Dalam tempoh ini, keradangan dalaman organ boleh berkembang. Pesakit mengalami rasa dahaga yang tidak tertahankan, kulit kering, mulut kering, sakit kepala yang teruk dan lesu. Pesakit tidak boleh tidur, dan sakit di bahagian belakang lumbar mula merebak ke seluruh rongga perut.

Dalam darah pesakit, tahap sanga nitrogen mula meningkat dengan mendadak. Ini berlaku disebabkan oleh pecahan protein dan pelanggaran jumlah nitrogen yang dikumuhkan oleh buah pinggang. Pesakit mempunyai penurunan ketara dalam jumlah air kencing yang dihasilkan. Semakin teruk penyakit itu diterima, semakin sedikit air kencing yang dikeluarkan oleh badan setiap hari.

Sindrom buah pinggang mungkin disertai oleh isohyposthenuria. Penyakit ini berkembang di hampir semua pesakit akibat demam dan menimbulkan penurunan mendadak dalam ketumpatan air kencing. Kajian darah pesakit pada tahap perkembangan penyakit ini menunjukkan peningkatan kandungan leukosit dalam plasma.

Dari hari ke-13, pesakit mungkin berhenti muntah dan loya, selera makan dan keupayaan untuk bergerak secara normal muncul. Pada masa ini, mungkin terdapat peningkatan ketara dalam jumlah air kencing harian, secara beransur-ansur ia mencapai nilai normal. Orang itu mempunyai mulut kering, kelemahan di seluruh badan dan rasa tidak enak badan.

Selepas peringkat ini, pemulihan perlahan bermula. Tempoh pemulihan terakhir boleh mengambil masa yang sangat lama. Ini biasanya mengambil masa 4 hingga 12 bulan. Diiringi oleh patologi pemulihan dari buah pinggang, mulut kering, poliuria. Jika gejala ini berterusan terlalu lama atau sangat teruk, pesakit mungkin perlu dimasukkan semula ke hospital.

Selalunya, penyakit ini menyumbang kepada pelanggaran fungsi ekskresi-sekresi tubulus dan gangguan lain yang kurang jelas. Proses sedemikian boleh berterusan dalam tubuh manusia untuk masa yang sangat lama, dan mungkin mengambil masa sehingga 10 tahun untuk memulihkan sepenuhnya semua fungsi badan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, penyakit ini tidak akan berubah menjadi bentuk kronik kegagalan buah pinggang.

Kembali ke indeks

Komplikasi dan pencegahan

Pesakit kadangkala mengalami komplikasi selepas sakit. Mereka dinyatakan melalui:

  • perkembangan kejutan toksik berjangkit;
  • kegagalan buah pinggang;
  • edema saluran pernafasan;
  • pendarahan dalaman;
  • sawan yang kerap;
  • kehilangan kesedaran;
  • pelebaran murid;
  • kehilangan separa nadi.

Apabila penyakit itu berlanjutan, ramai pesakit mungkin mengalami muntah dan loya. Selalunya akibatnya dinyatakan melalui cegukan dan peningkatan keletihan, mengantuk. Selalunya, pesakit mengalami tic saraf dan pergerakan sukarela otot muka. Apabila memeriksa ujian darah dalam plasma, kandungan urea dan kreatinin meningkat secara mendadak. Komplikasi boleh disertai dengan sakit belakang yang teruk dan pendarahan yang banyak.

Pencegahan demam berdarah dengan sindrom buah pinggang membayangkan tingkah laku berhati-hati orang di taman, hutan, dan ladang. Adalah penting untuk mematuhi peraturan kebersihan diri. Di wilayah sektor swasta, kerja pencegahan harus dilakukan untuk menghapuskan tikus dari wilayah kawasan berpenduduk. Orang ramai perlu berhati-hati apabila bersentuhan dengan tikus.