Mycobacteriose van de longen (niet-tuberculeuze mycobacteriën en hun rol bij ziekten bij de mens). Luchtweginfecties veroorzaakt door atypische mycobacteriën Mycobacteriën zijn

Mycobacterium
Lehmann en Neumann

Het unieke karakter en de sleutelrol van mycolzuren in de structurele organisatie en fysiologie van mycobacteriën maken ze een uitstekend doelwit voor etiotrope therapie.

Ze reproduceren door celdeling. Wijd verspreid in de bodem. Saprofytische vormen zijn betrokken bij de mineralisatie van organische resten, sommige oxideren paraffinen en andere koolwaterstoffen. Ze kunnen worden gebruikt om olievervuiling van de biosfeer tegen te gaan.

pigmentatie

Volgens de Runyon-classificatie uit 1959 van niet-tuberculeuze mycobacteriën op basis van culturele verschillen, worden 4 groepen mycobacteriën onderscheiden door de productie van pigment door kolonies:

Fotochromogene (Groep I) Mycobacteriën die niet gepigmenteerd zijn wanneer ze in het donker worden gekweekt, maar een felgele of geeloranje pigmentatie krijgen na blootstelling of herincubatie in het licht.

• ex: M. kansasii, M. marine, M.simiae, M. asiaticum

• ex: M. scrofulaceum, M. goronae, M. xenopi, M. szulga

• ex: M. tuberculose, M. avium, M.intracellulair, M. bovis, M. ulcerans
• ex: M. chelonae

• ex: M. phlei, M. smegmatis, M. toeval

Pathogene soorten

Pathogene soorten veroorzaken ziekten bij mensen (tuberculose, lepra, mycobacteriose) en dieren. In totaal zijn 74 soorten van dergelijke mycobacteriën bekend. Ze zijn wijd verspreid in de bodem, het water en onder mensen.

Tuberculose bij de mens wordt veroorzaakt door: : Mycobacterium tuberculosistypfout(menselijke soort) Mycobacterium bovis(bull look) en Mycobacterium africanum(intermediair type), bij AIDS-patiënten - ook typen Mycobacterium avium-complex. Deze soorten kunnen doordringen, leven en zich vermenigvuldigen in een persoon.

Leden van het geslacht Mycobacteria

Volgens het oude systeem werden mycobacteriën geclassificeerd, afhankelijk van hun eigenschappen en groeisnelheid op voedingsmedia. De nieuwere nomenclatuur is echter gebaseerd op cladistiek.

langzaam groeiend

Mycobacterium tuberculosis-complex (MTBC)

• Mycobacterium tuberculosis-complex(MTBC) vertegenwoordigers van het complex zijn pathogeen voor mens en dier en veroorzaken de ziekte tuberculose. Het complex omvat: M. tuberculose, het gevaarlijkst voor de mens, als de veroorzaker van tuberculose M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-complex (MAC)

Mycobacterium avium-complex (MAC)- onderdeel van een grote groep niet-tuberculeuze mycobacteriën (NTMB), de soorten waaruit dit complex bestaat, zijn pathogeen voor mens en dier, veroorzaken vaker gedissemineerde processen van extrapulmonale lokalisatie en waren voorheen een van de belangrijkste doodsoorzaken bij AIDS-patiënten . Het complex omvat:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Gordonae-tak

• M. asiaticum
• M. goronae

Kansasii-tak

• M. gastri

Niet-chromogeen/terrae-tak

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. triviale

Mycobacteriën die mycolacton produceren

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-tak

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. tussenwerpsel
• M.simiae

Geen categorie

• M. brander
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. haemophilum

snel groeiend

Сchelonae-tak

• M. abces
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-tak

• M. toeval
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmetica

parafortuitum-branch

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-tak

• M. aurum
• M. vaccae

CF-tak

• M. chitae
• M. fallax

Geen categorie

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. goodii
  • M. wolinskyi
• M. thermoresistible
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. olifanten
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psychrotolerans
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Atypische (niet-tuberculeuze, niet-lepra) mycobacteriën behoren tot de Mycobacteriaceae-familie en verschillen van M. tuberculosis wat betreft nutriëntenbehoefte, vermogen om pigmenten te vormen, enzymatische activiteit en gevoeligheid voor geneesmiddelen tegen tuberculose. Bovendien heeft M. tuberculosis de neiging om zich van persoon tot persoon te verspreiden en vindt infectie met atypische mycobacteriën plaats door contact met de omgeving.

Epidemiologie

Atypische mycobacteriën zijn alomtegenwoordig en dienen als saprofytische bewoners van bodem en water, pathogenen van infecties bij varkens, vogels en runderen, bovendien kunnen mycobacteriën deel uitmaken van de normale microflora van de menselijke keelholte.

Sommige atypische mycobacteriën hebben verschillende ecologische niches die hun transmissiepatronen helpen verklaren. Dus vissen en andere koudbloedige dieren dienen als een natuurlijk reservoir voor M. marinum en de infectie ontwikkelt zich na verwondingen die in het water zijn opgetreden. M. fortuitum en M. chelonae zijn alomtegenwoordige leden van de ziekenhuismicroflora en veroorzaken daarom ziekenhuisuitbraken van wondinfectie of infectie geassocieerd met veneuze katheters. M. ulcerans wordt uitsluitend geïsoleerd uit junglewater en bodem; het dient als de veroorzaker van chronische huidinfecties in de tropen. M. avium complexe mycobacteriën worden in overvloed aangetroffen in water, bodem en aerosolen van de zure bruine moerassen van het zuidoosten van de Verenigde Staten. Op het platteland van deze regio draagt ​​ongeveer 70% van de mensen asymptomatische infecties die worden veroorzaakt door het M. avium-complex tegen de tijd dat ze volwassen worden.

Bij kinderen worden atypische mycobacteriën zelden de veroorzakers van infecties (een uitzondering is cervicale lymfadenitis). Infecties met atypische mycobacteriën (vooral M. avium-complex) zijn de meest voorkomende infecties die optreden in de terminale periode.

Pathogenese

Histologisch zijn infectiehaarden veroorzaakt door M. tuberculosis en atypische mycobacteriën vaak niet te onderscheiden. De klassieke morfologische manifestatie in beide gevallen is een granuloom met caseous necrose. Maar voor atypische mycobacteriën zijn granulomen zonder caseous necrose, slecht begrensd (zonder palissadeachtige structuren), onregelmatig gevormd of kruipend meer kenmerkend. Granulomen kunnen afwezig zijn, dan worden alleen chronische ontstekingsveranderingen gevonden. Bij AIDS-patiënten met infectie met atypische mycobacteriën is de ontstekingsreactie meestal mild en hebben de weefsels een groot aantal histiocyten gevuld met zuurvaste bacillen.

Klinische verschijnselen

Bij kinderen is de meest voorkomende manifestatie van atypische mycobacteriën-infecties lymfadenitis van de voorste cervicale of submandibulaire lymfeklieren; soms zijn parotis, posterieure cervicale, axillaire en inguinale lymfeklieren betrokken. Lymfadenitis wordt voornamelijk waargenomen bij kinderen van 1-5 jaar die de gewoonte hebben om voorwerpen die zijn verontreinigd met aarde, stof of stilstaand water in hun mond te stoppen. De reden om naar de dokter te gaan is een toename (relatief snel of langzaam) van een lymfeklier of een groep dicht bij elkaar gelegen lymfeklieren aan één kant; systemische manifestaties zijn meestal afwezig. De aangetaste lymfeklieren zijn groter dan 1,5 cm, dicht, pijnloos, mobiel, de huid is niet hyperemisch. Zonder behandeling kunnen de lymfeklieren soms terugkeren naar hun oorspronkelijke grootte, maar meestal etteren ze na een paar weken. Er verschijnt een fluctuatie in het midden van de lymfeklier en de huid erboven wordt hyperemisch en dunner. Al snel gaat de lymfeklier open en wordt een huidfistel gevormd die maanden of zelfs jaren niet geneest - het beeld in dit stadium lijkt op klassieke tuberculeuze lymfadenitis. De veroorzaker van ongeveer 80% van de lymfadenitis bij kinderen veroorzaakt door atypische mycobacteriën is het M. avium-complex. De meeste van de overige gevallen worden veroorzaakt door M. scrofulaceum en M. kansasii. Zeldzame pathogenen zijn onder meer M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum en M. szulgai.

Huidinfecties met atypische mycobacteriën zijn zeldzaam. Gewoonlijk ontwikkelt de infectie zich na inname van met M. marinum verontreinigd water tot een huidwond (kleine schaafwond aan elleboog, knie of voet bij zwemmers; schaafwonden op de handen van een granuloom van aquarianen). Binnen een paar weken verschijnt een enkele knobbel op de plaats van de verwonding - zwemmersgranuloom. Meestal is de knobbel pijnloos, neemt toe en na 3-5 weken. verandert in een plaque met een zweren of wrattig oppervlak (een soortgelijk beeld wordt waargenomen bij huidtuberculose). Soms lijkt het beeld op sporotrichose: satellietknobbeltjes verschijnen nabij de primaire knobbel, die zich langs de oppervlakkige lymfevaten bevinden. Lymfadenopathie is meestal afwezig. Hoewel de infectie in de meeste gevallen beperkt blijft tot de huid, kan penetratie in diepere weefsels leiden tot tendovaginitis, bursitis, osteomyelitis of artritis.

M. ulcerans veroorzaakt ook huidinfecties bij kinderen in de tropen (Afrika, Australië, Azië en Zuid-Amerika). De infectie treedt op na de introductie van de ziekteverwekker in de huid en manifesteert zich als een pijnloze hyperemische knobbel (meestal op de benen), in het midden waarvan necrose optreedt, en vervolgens een zweer. De ziekte wordt Buruli-ulcus genoemd, naar de regio in Oeganda waar de meeste gevallen worden gemeld. De zweer wordt gekenmerkt door ondermijnde randen, langzame vergroting en kan leiden tot uitgebreide vernietiging van zacht weefsel en gecompliceerd worden door secundaire bacteriële infectie. Binnen 6-9 maanden. de zweer kan genezen of blijven groeien, vergezeld van misvormingen en contracturen.

M. fortuitum, M. chelonae en M. abscessus veroorzaken zelden infecties bij kinderen. De plaats van introductie van de ziekteverwekker is meestal steekwonden of kleine schaafwonden. Klinische manifestaties (gelokaliseerd phlegmon, pijnlijke knobbeltjes of abces met een fistelkanaal) treden meestal op na 4-6 weken. Er is een enkel geval beschreven van mastitis veroorzaakt door M. abscessus als gevolg van een tepelpiercing. M. haemophilum veroorzaakt pijnlijke onderhuidse knobbeltjes bij patiënten met immunosuppressie (vooral na niertransplantatie); deze knobbeltjes zweren vaak en etteren.

Onder de veroorzakers van infecties geassocieerd met veneuze katheters, is het aandeel atypische mycobacteriën klein, maar het neemt toe. Dergelijke infecties zijn bacteriëmie of ettering tijdens het plaatsen van de katheter; de hoofdrol daarin wordt gespeeld door M. fortuitum, M. chelonae en M. abscessus.

Bij volwassenen hebben atypische mycobacteriën meestal invloed op het ademhalingssysteem, maar dit is niet typisch voor kinderen. Bij immuuncompetente kinderen zijn echter door M. avium-complex geïnduceerde acute pneumonieën, langdurig hoesten of piepende ademhaling als gevolg van luchtwegcompressie door vergrote paratracheale of parabronchiale lymfeklieren beschreven. Geïsoleerde gevallen van progressie van infectie met granulomateuze ontsteking van de bronchiën worden ook beschreven. Bij oudere patiënten met cystische fibrose kunnen de veroorzakers van chronische infecties mycobacteriën van het M. avium-complex en het M. fortuitum-complex zijn. Bij volwassenen met chronische longziekte worden infecties veroorzaakt door M. kansasii, M. xenopi en M. szulgai; bij kinderen zijn deze pathogenen atypisch. De ziekte begint geleidelijk met een subfebriele lichaamstemperatuur, hoesten, nachtelijk zweten en algemene malaise. Kenmerkend is de vorming van dunwandige cavernes, infiltratie van het parenchym waaromheen minimaal tot expressie wordt gebracht; soms lijkt de röntgenfoto op tuberculose.

Zelden, meestal bij patiënten met chirurgische of steekwonden, kunnen atypische mycobacteriën bot- en gewrichtsinfecties veroorzaken die niet te onderscheiden zijn van M. tuberculosis en andere bacteriën. Bij patiënten met prikwonden in de voet veroorzaakt M. fortuitum infecties die lijken op die veroorzaakt door Pseudomonas aeruginosa of Staphylococcus aureus.

Atypische mycobacteriën, meestal gerelateerd aan het M. avium-complex, veroorzaken zelden gedissemineerde infectie zonder zichtbare tekenen van immunodeficiëntie. De meeste kinderen hebben mutaties in de genen die coderen voor IFN-y- of IL-12-receptoren, of de vorming van IL-12. Bij afwezigheid van IFN-γ-receptoren ontwikkelt zich een ernstige infectie die moeilijk te behandelen is. Infecties bij kinderen met IFN-γ-receptordeficiëntie of mutaties in de genen die betrokken zijn bij de synthese van IL-12 zijn milder en kunnen worden behandeld met interferon en antimycobacteriële middelen. De incidentie van multifocale osteomyelitis is het hoogst bij kinderen met de IFN-y 818del4-receptor-1-mutatie. Er zijn talloze beschrijvingen van terugvallen die jaren na de behandeling optreden.

Gedissemineerde infectie met M. avium-complex, een van de meest voorkomende opportunistische infecties, vooral in de late stadia van AIDS, wanneer het aantal CD4-lymfocyten onder 100/mm3 daalt. Gedissemineerde infectie lijkt te worden voorafgegaan door kolonisatie van de luchtwegen of het maagdarmkanaal met M. avium-complex. Maar de studie van het geheim van de luchtwegen of uitwerpselen voor deze ziekteverwekker voorspelt niet de mogelijkheid van verspreiding. Gedissemineerde infectie wordt gekenmerkt door langdurige bacteriëmie met een hoog gehalte aan pathogenen in het bloed en de nederlaag van vele organen, voornamelijk de lymfeklieren, lever, milt, beenmerg en maagdarmkanaal. De schildklier en pancreas, bijnieren, nieren, spieren en hersenen kunnen ook betrokken zijn. De meest voorkomende symptomen van gedissemineerde infectie bij AIDS veroorzaakt door het M. avium-complex zijn koorts met koude rillingen, nachtelijk zweten, anorexia, duidelijk gewichtsverlies, zwakte, gegeneraliseerde lymfadenopathie en hepatosplenomegalie. Geelzucht, verhoogde alkalische fosfatase en neutropenie zijn ook mogelijk. Röntgenonderzoek toont gewoonlijk een duidelijke toename van de lymfeklieren van de wortels van de longen, het mediastinum, het mesenterium en de retroperitoneale lymfeklieren. De gemiddelde levensverwachting bij kinderen met aids na het zaaien van het M. avium-complex uit bloed of weefsels is 5-9 maanden.

Diagnose van atypische mycobacteriën

Differentiële diagnose van lymfadenitis van atypische mycobacteriën omvat acute bacteriële lymfadenitis, tuberculeuze lymfadenitis, felinosis (pathogeen - Bartonella henselae), mononucleosis, toxoplasmose, brucellose, tularemie en kwaadaardige tumoren, voornamelijk lymfomen. Mantoux-test met 5 tuberculine-eenheden is meestal zwak positief (infiltreren met een diameter van 5-15 mm). De CDC ontwikkelde huidtestantigenen die onderscheid maken tussen mycobacteriën die tot verschillende Runyon-groepen behoren, maar deze antigenen zijn niet langer beschikbaar. Infecties met atypische mycobacteriën kunnen moeilijk te onderscheiden zijn van tuberculose. Maar met lymfadenitis van atypische mycobacteriën, bereikt de diameter van het infiltraat tijdens de Mantoux-test meestal geen 15 mm, de voorste cervicale lymfeklieren zijn enerzijds vergroot, thoraxfoto's zijn normaal, er is geen contact met een volwassen patiënt met tuberculose . Bij tuberculeuze lymfadenitis is er in de regel een bilaterale toename van de achterste cervicale lymfeklieren, de diameter van het infiltraat tijdens de Mantoux-test is groter dan 15 mm, pathologie wordt gedetecteerd op thoraxfoto en contact met een volwassen patiënt met tuberculose kan ook worden gedetecteerd. De definitieve diagnose wordt gesteld na verwijdering van de aangetaste lymfeklieren en zaaien.

De diagnose van mycobacteriële huidinfecties is gebaseerd op de kweek van een biopsiemonster van de laesie. Diagnose van luchtweginfecties veroorzaakt door atypische mycobacteriën is moeilijk omdat veel van de atypische mycobacteriën, waaronder het M. avium-complex, kunnen worden gekweekt uit orale en maagsecreten bij gezonde kinderen. Definitieve diagnose vereist invasieve onderzoeken, zoals bronchoscopie met biopsie van de bronchus of long. Mycolzuren en andere lipiden in de celwand van mycobacteriën maken ze zuurbestendig wanneer ze worden gekleurd door Ziehl-Nelsen of Kinjun. Mycobacteriën kunnen ook worden gedetecteerd door te kleuren met fluorescerende kleurstoffen zoals kakauramine en rhodamine. De gevoeligheid van kleuring van atypische mycobacteriën in weefsels is lager dan bij het detecteren van M. tuberculosis.

De gevoeligheid van bloedkweken bij AIDS-patiënten met gedissemineerde infectie met atypische mycobacteriën bereikt 90-95%. Bloedkweken op speciale media waarin de radiometrische methode wordt gebruikt, maken het mogelijk om het M. avium-complex bij bijna alle patiënten binnen een week op te sporen. Er zijn ook DNA-probes beschikbaar die onderscheid kunnen maken tussen atypische mycobacteriën en M. tuberculosis. Een snelle methode voor de voorlopige diagnose van gedissemineerde mycobacteriële infectie is de detectie in het beenmerg en biopsiemonsters van andere weefsels van histiocyten die veel zuurbestendige staafjes bevatten.

Behandeling van atypische mycobacteriën

Bij infecties met atypische mycobacteriën wordt zowel conservatieve als chirurgische behandeling gebruikt, evenals hun combinatie. Het is het beste als het mogelijk is om de ziekteverwekker te isoleren en de gevoeligheid ervan te bepalen, omdat deze laatste varieert. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans en M. malmoense zijn meestal gevoelig voor standaard anti-tuberculosegeneesmiddelen. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum en het M. avium-complex zijn in de meeste gevallen resistent tegen geneesmiddelen tegen tuberculose; hun gevoeligheid voor nieuwe antibacteriële middelen, zoals fluorochinolonen en macroliden, is variabel. Om de ontwikkeling van resistentie te voorkomen, is het noodzakelijk om meerdere antibacteriële middelen tegelijk voor te schrijven.

De voorkeursbehandeling voor atypische lymfadenitis is volledige excisie van de aangetaste lymfeklieren. De lymfeklieren worden verwijderd terwijl ze nog dicht zijn en hun capsule intact is. De ontwikkeling van uitgebreide stuitnecrose met de overgang naar de omliggende weefsels maakt excisie moeilijk en verhoogt ook de kans op complicaties (schade aan de aangezichtszenuw, herhaling van infectie). Slechts een deel van de lymfeklieren mag niet worden verwijderd, omdat in dit geval een langdurige niet-genezende fistel kan optreden. Standaard antituberculosegeneesmiddelen voor lymfadenitis veroorzaakt door atypische mycobacteriën zijn niet effectief en volledige excisie van de lymfeklieren maakt ze overbodig. Als tbc niet kan worden uitgesloten, worden isoniazide, rifampicine en pyrazinamide gegeven totdat kweekresultaten beschikbaar zijn. Als het om de een of andere reden onmogelijk is om de aangetaste lymfeklieren weg te snijden, of als hun excisie onvolledig was, of als er een terugval of fistel is opgetreden, wordt medicamenteuze behandeling aanbevolen voor 4-6 maanden. Hoewel er geen gepubliceerde gegevens zijn uit gecontroleerde onderzoeken, wijzen een aantal observaties en kleine onderzoeken op het succes van alleen medische behandeling of de combinatie ervan met verwijdering van lymfeklieren. In de meeste rapporten wordt gebruik gemaakt van claritromycine of azithromycine met rifabutine of ethambutol.

Huidinfecties veroorzaakt door mycobacteriën genezen daarna meestal vanzelf. M. marinum is gevoelig voor rifampicine, amikacine, ethambutol, sulfonamiden, trimethoprim/sulfamethoxazol en tetracycline. De combinatie van deze medicijnen wordt 3-4 maanden voorgeschreven. Glucocorticoïde injecties zijn gecontra-indiceerd. Oppervlakkige infecties veroorzaakt door M. fortuitum en M. chelonae genezen meestal na open drainage. Voor diepe infecties, evenals voor infecties geassocieerd met veneuze katheters, is het noodzakelijk om de katheter te verwijderen en parenterale toediening van amikacine, cefoxitine of claritromycine te starten. Voor luchtweginfecties wordt een combinatie van isoniazide, rifampicine en pyrazinamide gegeven totdat de resultaten van gevoeligheidstests beschikbaar zijn.

Voor gedissemineerde infectie met het M. avium-complex, patiënten met een gestoorde IL-12-synthese of IFN-γ-receptordeficiëntie, is een combinatie van claritromycine of azithromycine met een of meer van de volgende geneesmiddelen geïndiceerd: rifabutine, clofazimine, ethambutol en fluoroquinolonen. De behandeling duurt minimaal 12 maanden. Het is belangrijk om de gevoeligheid van de ziekteverwekker in vitro te bepalen. Na beëindiging van de behandeling wordt levenslange terugvalpreventie aanbevolen, waarvoor dagelijks claritromycine wordt voorgeschreven. De aanwezigheid van specifieke genetische defecten is een indicatie voor de benoeming van interferon.

Bij volwassenen met AIDS vermindert de dagelijkse profylactische toediening van azitromycine of de combinatie ervan met rifabutine de incidentie van M. avium-complexinfecties met meer dan 50%.

Mycobacteriën.

In het geslacht Mycobacterium gezinnen Mycobacteriën inbegrepen zuur- en alcoholbestendig aëroob immobiel grampositief recht of gebogen staafvormige bacteriën. Soms vormen ze filamenteuze of myceliumstructuren. Gekenmerkt door een hoog gehalte aan lipiden en wassen (tot 60%). Catalase- en arylsulfatase-positief, resistent tegen de werking van lysozym. Groei langzaam of heel langzaam.

Mycobacteriën zijn wijd verspreid in het milieu - water, bodem, planten en dieren.

Op basis van pathogeniteit worden ze daadwerkelijk onderscheiden pathogenen die specifieke ziekten veroorzaken ( 5 groepen - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) en atypische mycobacteriën.

Pathogene mycobacteriën.

Mycobacterium Tuberculose (Koch's toverstok). De veroorzaker van menselijke tuberculose is een chronische infectieziekte die wordt gekenmerkt door laesies van de ademhalingsorganen, botten, gewrichten, huid, urogenitale en enkele andere organen. De ziekte is al sinds de oudheid bekend. De longvorm van tuberculose werd beschreven door oude auteurs (Artaeus van Cappadocië, Hippocrates, enz.) De ouden beschouwden het echter niet als een infectie, Ibn Sina beschouwde het als een erfelijke ziekte. De eerste die direct wees op de besmettelijke aard ervan was Fracastoro, en Sylvius merkte het verband op van longtuberkels met consumptie. De verscheidenheid aan klinische manifestaties van tuberculose veroorzaakte veel verkeerde ideeën: de Laaenek schreef longtuberculen toe aan kwaadaardige neoplasmata, Virchow associeerde caseous necrose niet met het tuberculeuze proces. De groei van steden, verdringing van de bevolking en een lage hygiënische levensstandaard leidden ertoe dat in de 18-19 eeuw. Tuberculose verzamelde een rijke oogst onder verschillende bevolkingsgroepen: het volstaat om Mozart, Chopin, Nekrasov, Tsjechov en anderen te herinneren.

De besmettelijke aard van de ziekte werd bewezen door Wilmen (1865), en de belangrijkste fase in de studie en verbetering van maatregelen ter bestrijding van tuberculose was een kort rapport van Koch op een bijeenkomst van de Berlin Physiological Society op 24 maart 1882 over de etiologie van tuberculose, waarin hij de belangrijkste postulaten-criteria schetste voor het beoordelen van de pathogeniteit van elk micro-organisme.

Epidemiologie. Opslagtank Mycobacterium Tuberculose - een zieke, de belangrijkste infectieroute is aerogeen, minder vaak via de huid en slijmvliezen. In zeldzame gevallen is transplacentale infectie van de foetus mogelijk.

a) De penetratie van mycobacteriën veroorzaakt niet altijd de ontwikkeling van een pathologisch proces, een speciale rol wordt gespeeld door ongunstige leef- en werkomstandigheden. Momenteel is er een toename van de incidentie, die gepaard gaat met een duidelijke afname van de levensstandaard van de bevolking en een gelijktijdige onbalans in voeding enerzijds, en de “activiteit” van de ziekteverwekker neemt toe, uiteraard als gevolg van tot de verdringing van natuurlijke concurrenten als gevolg van het gebruik van antimicrobiële middelen.

b) Even belangrijk zijn de "veroudering" van de bevolking over de hele wereld en de toename van het aantal mensen met chronische ziekten die gepaard gaan met een verminderde immuniteit.

in) een speciale rol bij infectie Mycobacterium Tuberculose de overbevolking van de bevolking speelt een rol: in de Russische Federatie - voorlopige hechteniscentra, vluchtelingenkampen, "daklozen".

Morfologie en kleureigenschappen.

Dunne, rechte of licht gebogen staafjes van 1-10 * 0,2-0,6 µm groot, met licht gebogen uiteinden, bevatten granulaire formaties in het cytoplasma. De morfologie varieert afhankelijk van de leeftijd van de cultuur en de teeltomstandigheden - in jonge culturen zijn de stokken langer en in oude culturen zijn ze vatbaar voor eenvoudige vertakking. Soms vormen ze coccoïde structuren en L-vormen die besmettelijk blijven, en filtreerbare vormen.

Ze zijn onbeweeglijk, vormen geen sporen, hebben geen capsules, maar hebben een microcapsule die van de celwand is gescheiden door een osmiofobe zone. zuurbestendig, die te wijten is aan het hoge gehalte aan lipiden en mycolzuur in de celwand, en ook zuurstabiele korrels vormen, voornamelijk bestaande uit metafosfaat ( vliegen granen), vrij of in het cytoplasma van staafjes gelokaliseerd.

Gram-positieve, anilinekleurstoffen worden slecht waargenomen, volgens Ziehl-Nielsen zijn ze in felrode kleur geverfd, volgens Fly-Weiss - in violet (jodofiliciteit).

culturele eigenschappen. aeroben, maar in staat om te groeien onder facultatief anaërobe omstandigheden, bevordert 5-10% CO2 een snellere groei. Ze reproduceren door deling, het proces is erg traag, gemiddeld in 14-18 uur. Temperatuur optimaal 37-38 gr.С, pH 7.0-7.2

(groeit binnen 4,5 -8,0).

Voor groei heeft het de aanwezigheid van een eiwitsubstraat en glycerol nodig, evenals koolstof, chloor, fosfor, stikstof, groeifactoren (biotine, nicotinezuur, riboflavine), ionen (Mg, K, Na, Fe).

Voor de teelt worden dichte eiermedia (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), synthetische en semi-synthetische vloeibare media (Soton's medium) gebruikt. Op vloeibare media wordt groei waargenomen op dag 5-7 in de vorm van een droge gerimpelde film (R-vorm) die naar de randen van de reageerbuis stijgt, het medium blijft transparant. In omgevingen met wasmiddel (tween-80) geven ze een uniforme groei over de hele dikte van het medium. Op vloeibare media en tijdens intracellulaire ontwikkeling is het kenmerk: koordfactor ( trehalose-6,6-dimycolaat), dat de convergentie van bacteriële cellen in microkolonies veroorzaakt, hun groei in de vorm van serpentinevlechten en gerelateerd is aan de virulentie van de ziekteverwekker. Op dichte media wordt groei opgemerkt op dagen 14-40 in de vorm van een droge, gerimpelde crèmekleurige coating, kolonies met een verhoogd midden, die doen denken aan bloemkool, kruimelig, slecht bevochtigd met water en hebben een aangenaam aroma. Culturen worden slecht uit de omgeving verwijderd, en barsten bij het doorboren. Onder invloed van antibacteriële geneesmiddelen kunnen ze dissociëren met de vorming van zachte vochtige S-kolonies of groeien in de vorm van gladde of gepigmenteerde kolonies. Onderscheidend kenmerk Mycobacterium Tuberculose - het vermogen om een ​​aanzienlijke hoeveelheid nicotinezuur (niacine) te synthetiseren, dat wordt gebruikt voor de differentiële diagnose met andere mycobacteriën (niacinetest), een van de voorwaarden is de noodzaak om te zaaien op Levinstein-Jensen-medium, dat geen malachiet bevat groen) omdat de kleurstof reageert met de gebruikte reagentia). Op media met gal vormt het een grijsachtige, olieachtige laag gevormd door langwerpige vertakkingsstaven.

Koch toverstok redelijk resistent tegen verschillende invloeden, het sterft in melk na 15-20 minuten bij een temperatuur van 60 ° C, bij een vergelijkbare temperatuur blijft het tot een uur in sputum en sterft na 5 minuten wanneer het wordt gekookt. Direct zonlicht doodt Koch's toverstok na 45-55 minuten, verspreid - na 8-10 dagen. Het is goed bewaard gebleven wanneer het gedroogd is (tot enkele weken). Conventionele chemische desinfectiemiddelen zijn relatief ineffectief, 5% fenoloplossing doodt Mycobacterium Tuberculose pas na 5-6 uur kan de ziekteverwekker ook snel resistentie ontwikkelen tegen veel antibacteriële middelen.

Pathogenese van laesies en klinische manifestaties.

a) Meestal vindt infectie plaats door inademing van een aerosol die mycobacteriën bevat, of door het gebruik van besmette producten (penetratie door de huid en slijmvliezen is mogelijk). Geïnhaleerde mycobacteriën fagocyteren alveolaire en pulmonale macrofagen en transporteren ze naar regionale lymfeklieren, fagocytische reacties zijn onvolledig en de ziekteverwekker overleeft in het cytoplasma van macrofagen. Het vermogen om de activiteit van fagocyten te verminderen wordt veroorzaakt door sulfatiden, die het toxische effect van de navelstrengfactor versterken en fagosomaal-lysosomale fusie remmen. De ontstekingsreactie is meestal niet uitgesproken, wat grotendeels wordt gemedieerd door het vermogen van de navelstrengfactor om de migratie van polymorfonucleaire fagocyten te remmen. Op de plaats van penetratie kan zich ontwikkelen primaire uitwerking. In de dynamiek wordt langs de regionale lymfebanen en knopen een primair complex gevormd, gekenmerkt door de ontwikkeling van granulomen in de vorm van knobbeltjes (vandaar knobbeltje, of tuberculose).

de vorming van granulomen heeft geen karakteristieke kenmerken en is een cellulaire reactie van DTH. De sensibilisatie van het lichaam is te wijten aan de werking van een aantal producten van mycobacteriën, bekend als de oude Koch-tuberculine, die een lokaal en systemisch effect vertoont. Tot op zekere hoogte wordt de vorming van granulomen bevorderd door de vorming van melkzuur, lage pH, hoge concentratie CO2. In het midden van elke tuberkel bevindt zich een plaats van kaasachtige necrose, waar de stok van Koch zich bevindt. De plaats van necrose is omgeven door epithelioïde en gigantische cellen van Pirogov-Langhans. Het centrum is omgeven door epithelioïde cellen en langs de omtrek - lymfocyten, plasmocyten en mononucleaire cellen, wordt meestal de primaire focus waargenomen in de longen (Gon's focus). Bij granulomen vertraagt ​​​​de reproductie van de ziekteverwekker meestal of stopt deze helemaal.

Vrij karakteristiek periode van latent microbiisme"- een aandoening waarbij de doorgedrongen mycobacteriën geen ontstekingsreacties veroorzaken en zich vrijelijk door het lichaam verspreiden.

In de meeste gevallen genezen primaire laesies met volledige

inhoudsafbraak, verkalking en fibrose

parenchym.

Klinische manifestaties zijn meestal afwezig of lijken op een griepachtig syndroom, soms kunnen de primaire focus of vergrote bronchopulmonale lymfeklieren radiografisch worden gedetecteerd.

Primaire tuberculose wordt gekenmerkt door een hoge gevoeligheid van weefsels voor metabolieten van mycobacteriën, wat bijdraagt ​​​​aan hun sensibilisatie; wanneer het affect geneest, verdwijnt de verhoogde gevoeligheid en neemt de ernst van immuunreacties toe. Onder deze omstandigheden is echter verspreiding van de ziekteverwekker vanuit de primaire foci en de vorming van foci-screenings mogelijk, meestal zijn ze gelokaliseerd in de longen, nieren, geslachtsorganen en botten.

b) Wanneer de immuniteit van het lichaam wordt verzwakt, worden de foci geactiveerd en vorderen ze met de ontwikkeling van een secundair proces. Een zekere bijdrage aan de pathogenese wordt geleverd door de sensibilisatie van het lichaam, waardoor een verscheidenheid aan toxisch-allergische reacties bij de patiënt ontstaat.

reactivering vindt 20-25 jaar na de eerste infectie plaats. Meestal wordt het veroorzaakt door stress, ondervoeding en een algemene verzwakking van het lichaam. In de longen, bronchiën en kleine bloedvaten worden holtes gevormd, waaruit necrotische wrongelmassa's die aanzienlijke hoeveelheden van de ziekteverwekker bevatten actief worden uitgespuugd.

Klinisch wordt reactieve tuberculose gemanifesteerd door hoesten, frequente bloedspuwing, gewichtsverlies, overvloedig nachtelijk zweten en chronische lichte koorts.

in) In meer zeldzame gevallen, bij kwetsbare adolescenten en volwassenen, evenals bij patiënten met immunodeficiënties, is er: uitgezaaide (miliaire) tuberculose, gekenmerkt door de vorming van granulomen in verschillende organen.

de ontwikkeling van gegeneraliseerde laesies vindt vaak plaats na de doorbraak van de inhoud van het granuloom in de bloedbaan.

Algemene manifestaties zijn vergelijkbaar met die bij secundaire tuberculose, maar ze gaan vaak gepaard met laesies van de hersenen en de membranen, de prognose van deze vorm is het meest ongunstig.

De verscheidenheid aan vormen heeft geleid tot de complexiteit van de classificatie.

Momenteel onderscheidt de klinische classificatie drie hoofdvormen:

Tuberculose-intoxicatie bij kinderen en adolescenten.

Tuberculose van de ademhalingsorganen, inclusief het primaire complex, schade aan de interne lymfeklieren, pleura, bovenste luchtwegen, focaal, infiltratief, caverneuze, fibreus-caverneuze, cirrotische longtuberculose, tuberculoma, enz.

Tuberculose van andere organen en systemen, inclusief laesies van de hersenvliezen, ogen, gewrichten en botten, darmen en buikvlies, huid en onderhuids weefsel. Organen van het urineweg-genitale systeem, enz.

Laboratorium diagnostiek.

Omvat methoden die zijn opgenomen in het verplichte diagnostische minimum en aanvullende onderzoeksmethoden.

MAAR). In geval van ziekte – microscopie van pathologisch materiaal(sputum, fistelafscheiding, urine, bronchiale lavage) uitstrijkjes gekleurd volgens Ziehl-Neelsen kunnen rode zuurvaste bacillen aan het licht brengen.(De laatste jaren is de Murahashi-Yoshida-methode ingevoerd, die het mogelijk maakt onderscheid te maken tussen dood en levend bacteriën).

met een laag gehalte aan de ziekteverwekker wordt de Ulengut-accumulatiemethode gebruikt - het materiaal wordt gemengd met een gelijk of dubbel volume NaCl en NaOH, geschud en 30 minuten geïncubeerd bij een temperatuur van 21 ° C. Vervolgens worden cellulair afval en vreemde bacteriën verwijderd door centrifugeren, het neerslag wordt geneutraliseerd met een 30% oplossing van azijnzuur en uitstrijkjes worden bereid, gekleurd volgens Ztl-Nelsen of Kinyon.

de flotatiemethode is effectiever - NaOH-oplossing, destillaat, xyleen (benzeen) worden aan het materiaal toegevoegd en krachtig geschud, het resulterende schuim drijft omhoog en vangt mycobacteriën op, het wordt afgezogen en er worden uitstrijkjes gemaakt.

Een zekere waarde bij het beoordelen van de ernst van het proces, de effectiviteit van de behandeling en de prognose van de ziekte heeft een kwantitatieve beoordeling van de populatie van mycobacteriën volgens de Gaffky-Stinken-methode (het tellen van bacteriën op gekalibreerde glazen in bepaalde gezichtsvelden).

De meest effectieve bacterioscopische methode - fluorescentiemicroscopie, omdat fluorochroomkleuring (bijvoorbeeld auramine-rhodamine) maakt het mogelijk om zelfs een kleine hoeveelheid mycobacteriën (gekleurd in wit-gele kleur), evenals vormen met veranderde culturele en kleureigenschappen te detecteren.

B) Isolatie van de ziekteverwekker. Vóór inoculatie kan het testmateriaal worden behandeld met Ulengut of Sumioshi (15-20% HCl- of H2SO4-oplossing), de testmonsters worden gecentrifugeerd, gewassen met zoutoplossing en geïnoculeerd, waarbij ze voorzichtig op vaste voedingsmedia worden gewreven (meestal Levinstein-Jensen). voor de eenvoud kunnen monsters worden behandeld met verschillende antibiotica die de groei van verontreinigende flora remmen.

Het nadeel van de methode is de duur van het verkrijgen van het resultaat - van 2 tot 12 weken.

Het voordeel is de mogelijkheid om een ​​zuivere cultuur te verkrijgen, die het mogelijk maakt om het te identificeren, de virulente eigenschappen ervan te evalueren en de gevoeligheid voor medicijnen te bepalen.

Er zijn versnelde methoden ontwikkeld om de ziekteverwekker (Price) te isoleren, het materiaal wordt op een glasplaatje geplaatst, behandeld met H2SO4, gewassen met zoutoplossing en toegevoegd aan een voedingsbodem aangevuld met gecitreerd bloed. Het glas wordt na 3-4 dagen eruit gehaald en gekleurd volgens Ziehl-Nelsen.

- "Gouden standaard" - bij de diagnose van tuberculose - biologische test op cavia's subcutaan of intraperitoneaal geïnfecteerd 1 ml materiaal verkregen van de patiënt. Dieren ontwikkelen een gegeneraliseerde infectie die binnen 1-2 maanden tot de dood leidt, maar de ziekte kan eerder worden herkend door tuberculinetests - na 3-4 weken en lymfadenitis al na 5-10 dagen. Hun lekke banden bevatten een groot aantal bacteriën. De opkomst van resistente en gemodificeerde mycobacteriën heeft echter de gevoeligheid van deze test verminderd. Om het te verhogen, wordt intratesticulaire infectie gebruikt, of de immuniteit van het dierlijke organisme wordt onderdrukt door de introductie van glucocorticoïden.

Atypische mycobacteriën zijn een aantal granulomateuze ziekten veroorzaakt door mycobacteriën. De naam van de ziekte omvat de term atypisch, omdat de veroorzaker van de ziekte verschilt van de klassieke pathogene mycobacteriën die de ontwikkeling van huidtuberculose veroorzaken.

Mycobacteriën zijn anaërobe, immobiele micro-organismen die geen sporen vormen. Het belangrijkste kenmerk van deze bacillen is hun zuurresistentie en hoge vetgehalte in hun celwanden.

Er zijn tegenwoordig ongeveer vijf dozijn verschillende mycobacteriën bekend. Onder hen zijn:

• Absoluut pathogeen. Deze omvatten M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, die ook lepra veroorzaken.
• Andere soorten mycobacteriën worden geclassificeerd als voorwaardelijk pathogeen, ze worden atypisch genoemd.

Redenen voor ontwikkeling

De oorzaak van mycobacteriose is infectie met bepaalde soorten mycobacteriën.

U kunt op verschillende manieren besmet raken met mycobacteriën - contact, in de lucht, stof. Bovendien vormt een persoon met atypische mycobacteriose geen bijzonder gevaar voor anderen. In principe vindt infectie plaats door contact met de omgeving.

De mycobacterie M. Avium kan bijvoorbeeld aanwezig zijn in dampen van wateren, dus infectie treedt vaak op tijdens het baden. Pluimvee is vaak de bron van infectie. Mycobacteriën kunnen ook in de bodem leven.

Natuurlijk betekent het loutere feit van contact met mycobacteriën niet dat de ziekte zich noodzakelijkerwijs zal ontwikkelen. Personen met een verminderde immuniteit (lokaal en algemeen) zijn vatbaar voor mycobacteriose. Vaak zijn er feiten van infectie met mycobacteriën bij patiënten met obstructieve longziekte, cystische fibrose van longweefsel, bronchiëctasie. Tot de provocerende factoren behoren verwondingen, waaronder.

Klinisch beeld

De kliniek van mycobacteriose veroorzaakt door atypische mycobacteriën wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan symptomen. De manifestaties van de ziekte zijn afhankelijk van het type mycobacteriën, de route van hun penetratie, leeftijd, geslacht, enz.

Zwemmersgranuloom of zwembadgranuloom

De veroorzaker van deze ziekte is Mycobacterium marinum - mycobacteriën die in zeewater leven. Penetratie van mycobacteriën wordt uitgevoerd door schade aan de huid (krassen, schaafwonden, enz.). Infectie kan optreden bij het zwemmen in zwembaden met zeewater, het schoonmaken van aquaria waarin zeeleven leeft, het schoonmaken van zeevissen.

De incubatietijd van dit type huidziekte veroorzaakt door mycobacteriën is gemiddeld 2,5 week. Op de plaats van penetratie van mycobacteriën op de huid, wordt een knoop gevormd met een wratachtig of bedekt met klein schubbenoppervlak. De knoop heeft een blauwachtig roodachtige kleur.

Deze ziekte komt vaker voor bij mannen van 10-40 jaar. De resulterende knoop veroorzaakt geen pijn, heeft een vrij dichte textuur en voelt koud aan. Van de subjectieve gewaarwordingen wordt soms jeuk opgemerkt, maar meestal maken patiënten zich meer zorgen vanwege de vorming van een cosmetisch defect.

Als de knoop zich boven het gewricht bevindt, kan dit leiden tot een beperking van de mobiliteit. Bij het indrukken van de knoop wordt soms een lichte pijn opgemerkt.

Naarmate de ziekte zich ontwikkelt, kan zich een zweer vormen op de plaats van de knoop, bedekt met etterende of hemorragische korsten. Aan de onderkant van de zweer worden waargenomen. In sommige gevallen vormen zich kinderknopen en fistels rond de zweer.

Zwemmersgranuloom is een ziekte met een lang beloop. In plaats van een genezen zweer vormt het zich.

In de sporotrichoïde vorm van de ziekte worden zachte onderhuidse knooppunten gevormd, die eruit zien als zwellingen met een diameter van ongeveer 2 cm De knooppunten bevinden zich lineair, langs de locatie van het lymfevat op een afstand van de primaire zweer. Wanneer zwelling zich boven de gewrichten bevindt, lijkt de kliniek van de ziekte op bursitis of inflammatoire artritis.

De gedissemineerde vorm van zwemmersgranuloom is uiterst zeldzaam. Meestal wordt dit type ziekte waargenomen bij mensen met een verminderde immuunstatus - HIV-patiënten die immunosuppressiva gebruiken, enz. In dit geval wordt, naast de primaire focus op de plaats van penetratie van mycobacteriën, de vorming van talrijke lineaire knooppunten waargenomen. Lokalisatie van knooppunten hangt af van de infectiemethode. Bij zwemmers zijn meestal de benen aangetast; bij aquarianen is meestal de dominante hand aangetast. In de gedissemineerde vorm van de ziekte is er een toename van lymfeklieren in de buurt van de primaire focus.

Buruli ulcus

De veroorzaker van de ziekte is Mycobacterium ulcerans. Dit type mycobacteriën komt het lichaam binnen via schade aan de huid. De ziekte komt vaker voor in tropische landen, vooral bij jongeren. Vrouwen worden iets vaker ziek.

Omdat de natuurlijke habitat van de Ulcerans-mycobacteriën niet is vastgesteld, is het moeilijk te zeggen hoe infectie optreedt. Er wordt aangenomen dat infectie optreedt met lichte verwondingen - met prikken met een doorn, een snee in een blad van een plant, enz.

De incubatietijd van deze ziekte is 3 maanden, dus niet alle patiënten herinneren zich het microtrauma, dat de "toegangspoort" voor mycobacteriën is geworden.

Klinisch manifesteert de ziekte zich door het verschijnen van een dichte knoop, die snel degenereert tot een zweer die geen pijn veroorzaakt. Zweren bij deze ziekte kunnen erg groot zijn en zich uitbreiden naar de huid van bijna het hele aangedane ledemaat. Meestal zijn zweren gelokaliseerd op de benen, omdat het de huid van de benen is die het vaakst gewond raakt tijdens wandelingen in de natuur of als gevolg daarvan.

Bij Buruli-ulcus zijn er meestal geen symptomen van algemene intoxicatie, de lymfeklieren zijn niet veranderd.

Andere soorten atypische mycobacteriose

Atypische mycobacteriën veroorzaakt door Mycobacterium, Mycobacterium abscessus en Mycobacterium chelonae komen veel voor. Deze mycobacteriën komen meestal binnen via huidlaesies en veroorzaken wondinfecties.

Er is een geografisch principe van de verspreiding van infecties. In Europese landen komen huidinfecties veroorzaakt door mycobacteriën van het fortuitum-type dus vaker voor. Op het Amerikaanse continent komen gevallen van infectie met mycobacteriën van het chelonae-type vaker voor.

Deze mycobacteriën komen veel voor in het milieu, ze zijn te vinden in water, bodem, stof, wilde of gedomesticeerde dieren.

Mycobacteriën worden geïntroduceerd via wonden op de huid en de helft van de gevallen van infectie treedt op in wonden na operaties en injecties.

De incubatietijd duurt ongeveer een maand, maar soms duurt het langer - tot 2 jaar.

Op de plaats van penetratie van mycobacteriën wordt eerst een donkerrode knobbel gevormd, die wordt omgezet in een koud abces zonder uitgesproken tekenen van ontsteking. Na de opening van het abces wordt afscheiding van sereuze vloeistof waargenomen. Bij personen met een lage immuunstatus is een gedissemineerde vorm van de ziekte mogelijk met de vorming van meerdere abcessen en gewrichtsschade. Dit type ziekte ontwikkelt zich met de hematogene verspreiding van mycobacteriën door het lichaam.

Diagnostische methoden:

De basis voor de diagnose van microbacteriën is de inoculatie op media voor mycobacteriën. Voor onderzoek wordt afscheiding van ulceratieve oppervlakken of biopsiemateriaal genomen. Bovendien wordt het materiaal bij ons gezaaid in de gebruikelijke omgeving, dit maakt het mogelijk om de aanwezigheid van secundaire infectie met andere bacteriële infecties uit te sluiten.

Behandeling

De steunpilaar van de behandeling van huidlaesies veroorzaakt door mycobacteriën is antibiotische therapie. Het favoriete medicijn voor de bestrijding van mycobacteriën is meestal minocycline. Het is mogelijk om andere antibiotica te gebruiken, rekening houdend met de gevoeligheid van mycobacteriën.

In het geval dat mycobacteriën weinig gevoelig zijn voor conventionele antibacteriële middelen, wordt rifampicine voorgeschreven in combinatie met ethambutol. Trouwens, rifampicine wordt ook met succes gebruikt bij de behandeling.

Bij de behandeling van Buruli-ulcus zijn antibiotica vaak niet effectief. Bij een groot schadegebied worden de aangetaste weefsels weggesneden en wordt de eigen huid ingeplant.

Bij gedissemineerde vormen van huidziekten veroorzaakt door mycobacteriën worden geneesmiddelen tegen tuberculose gebruikt.

Patiënten krijgen in de regel een ziekenhuisopname aangeboden in de beginfase van de behandeling, omdat om het meest effectieve medicijn te selecteren, het beloop van de ziekte constant moet worden gevolgd. De algemene behandelingskuur van huidinfecties veroorzaakt door mycobacteriën kan tot een jaar duren.

Bij langdurige behandeling van de ziekte met antibiotica moeten hepaprotectors worden voorgeschreven om de lever en probiotica te beschermen om de ontwikkeling van dysbacteriose te voorkomen.

Bij het behandelen van ziekten veroorzaakt door mycobacteriën, is het noodzakelijk om de patiënt van goede voeding te voorzien. Het wordt aanbevolen om blootstelling aan de zon te beperken.

Behandeling met folkremedies

Voor de behandeling van folkremedies voor huidinfecties veroorzaakt door mycobacteriën, wordt aanbevolen om recepten te kiezen die gericht zijn op algehele versterking van de immuniteit

Bij ziekten veroorzaakt door atypische mycobacteriën, wordt aanbevolen om aloë-preparaten met honing te nemen. Nuttige vitaminethee van rozenbottels, munt, frambozen, aalbessen.

Preventie en prognose

Preventie van het ontstaan ​​van huidziekten veroorzaakt door mycobacteriën is het voorkomen van schade aan de huid. De prognose voor deze ziekten is gunstig, maar deze huidinfecties vereisen een langdurige behandeling.

• Mycobacterium tuberculosis(Koch's toverstok) - veroorzaker menselijke tuberculose
• Mycobacterium leprae(Hansen stick) - veroorzaker lepra (lepra)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- pathogeen rundertuberculose en, minder frequent menselijk
• Mycobacterium avium- de veroorzaker van verschillende mycobacteriën, tuberculose bij met HIV geïnfecteerde mensen, longinfecties[A31.0], mycobacterieel gastritis en etc.
• Mycobacterium intracellulare en Mycobacterium kansasii- pathogenen longinfecties[A31.0] en andere mycobacteriën
• Mycobacterium ulcerans- pathogeen Buruli-zweren[A31.1]
• Mycobacterium marinaum- pathogeen huidinfecties[A31.1]

Mycobacteriële infecties in de gastro-enterologie

Tuberculose van de darm

• anus en rectum † (K93.0*)
• darmen (groot) (klein) † (K93.0*)
• retroperitoneaal (lymfeklieren)

Opmerking. In ICD-10 markeert een kruis † de belangrijkste onderliggende ziektecodes die moeten worden gebruikt. Een asterisk * markeert optionele aanvullende codes die verband houden met de manifestatie van de ziekte in een afzonderlijk orgaan of deel van het lichaam, wat een onafhankelijk klinisch probleem is.

Tuberculose van de darm is een chronische infectieziekte die wordt veroorzaakt door mycobacteriën. Mycobacterium tuberculosis. Meestal is het een secundair proces dat optreedt tegen de achtergrond van longtuberculose. Het manifesteert zich door de vorming van specifieke granulomen in verschillende delen van de darm, vaker in het ileocecale gebied.

Tuberculeuze ileotiflitis (tuberculose van het caecum) is een tuberculeuze laesie van het ileocecale gebied.

Hoewel het verslaan van de maag bij tuberculose vrij zeldzaam is, is er de afgelopen jaren een aanzienlijke toename van de incidentie en mortaliteit van deze ziekte geweest, wat te wijten is aan een aantal redenen:

• een sterke toename van de bevolkingsmigratie;
• onvoldoende maatregelen ter bestrijding van tuberculose;
• een toename van gevallen van tuberculose veroorzaakt door resistente mycobacteriën.

De nederlaag van de maag wordt vaker waargenomen bij secundaire tuberculose, wat te wijten is aan de inname van sputum dat mycobacteriën bevat door de patiënt. Bovendien kan schade aan het maagslijmvlies het gevolg zijn van de verspreiding van infectie via de lymfevaten van de aangetaste mesenteriale lymfeklieren.

Er zijn dergelijke vormen van tuberculeuze laesies van de maag:

• ulceratief
• hypertrofisch (tumorachtig)
• fibrosclerotisch
• ulceratief hypertrofisch (gemengd)

Het herkennen van gastro-intestinale tuberculose is een vrij moeilijke taak. De diagnose wordt voornamelijk geverifieerd op basis van de resultaten van bacteriologisch of histologisch onderzoek. Naast het nemen van een anamnese gericht op het identificeren van de relatie tussen de ziekte en tuberculose-infectie, is het noodzakelijk om alle momenteel bestaande diagnostische methoden te gebruiken: onderzoek, percussie, palpatie van de patiënt, detectie van Mycobacterium tuberculosis in de maaginhoud en darmen, tuberculinediagnose, polymerasekettingreactie om een ​​specifiek pathogeen te identificeren, detectie in bloedantigenen van mycobacteriën en antilichamen door immunologische methoden (enzymatische immunoassay), radiologische, instrumentele methoden, histologische en bacteriologische studies van biopsiemateriaal, echografie (Frolova-Romanyuk E. ja.).

Gastritis en duodenitis veroorzaakt door mycobacteriën in perspectiefclassificaties

In de sectie Infectieuze gastritis (infectieuze gastritis) is er een subsectie Bacteriële gastritis (bacterieel), waar, naast andere soorten bacteriële gastritis, sprake is van:

• Mycobacteriële gastritis (mycobacteriële gastritis)
• Tuberculeuze gastritis (tuberculeuze gastritis)
• Niet-tuberculeuze mycobacteriële gastritis (niet-tuberculeuze mycobacteriële gastritis)
• Mycobacterium avium-intracellulaire gastritis (gastritis veroorzaakt door infectie) Mycobacterium avium)
• Gastritis als gevolg van andere gespecificeerde niet-tuberculeuze mycobacteriën

• Mycobacteriële duodenitis (mycobacteriële)
• Niet-tuberculeuze mycobacteriële duodenitis (niet-tuberculeuze mycobacteriële)
• Tuberculeuze duodenitis (tuberculose twaalfvingerige darm)

Mycobacteriën in moderne* taxonomie van bacteriën