Autoimmun t. Autoimmun tyreoiditt i skjoldbruskkjertelen

Autoimmun tyreoiditt er en av de vanligste sykdommene i Russland, spesielt i områder fjernt fra havet. Men ikke alle innser at skjoldbruskkjertelen hans ikke fungerer med full styrke: dette kan bare oppdages ved å passere en spesiell A. Terapeuter gir en henvisning til denne analysen ikke så ofte, uten å se behovet for det. Faktum er at det symptomatiske bildet av sykdommen er så vagt at selv en erfaren lege først og fremst vil anta tilstedeværelsen av andre, ikke-endokrine patologier.

AIT - hva er det?

Når immunsystemet vårt begynner å angripe cellene i vår egen kropp, kalles denne prosessen autoimmun. Et visst virus kommer inn i kroppen, som trenger inn i cellen og forblir der, og antistoffene til vår immunitet har ikke evnen til å "få" viruset ut av cellen for å ødelegge det, i deres arsenal har de bare evne til å ødelegge cellen sammen med "fienden".

Virus kommer veldig ofte inn i skjoldbruskkjertelen. Organet, som ligger på forsiden av nakken, fungerer som et spesifikt filter for luften vi puster inn, slik at alle patogene organismer kommer inn i skjoldbruskkjertelen. Selvfølgelig vil ikke hver person få tyreoiditt umiddelbart etter dette, dette krever en arvelig disposisjon, men gitt hvor mange mennesker som allerede lider av denne patologien, kan du være sikker på at nesten alle har en slektning med denne autoimmune sykdommen.

Når immunceller angriper et organ som mål, skader de det, hvoretter det blir arr - gradvis dekket med erstatningsvev, slik tilfellet er med en sykdom som kalles autoimmun tyreoiditt. Det verste som kan forventes er at organet vil gro helt og slutte å produsere hormoner. Heldigvis er alle disse hormonene allerede tilgjengelige i en syntetisk versjon i form av tabletter som må tas som en del av erstatningsterapi.

Symptomer

Når en person hører navnet på diagnosen, som høres imponerende ut, ser det ut til at sykdommen er veldig farlig. Og han begynner å lete etter informasjon om emnet "Autoimmun tyreoiditt." Det verste å forvente er, som noen tror, fordi de ved første øyekast virkelig gjør deg anspent. Men det er viktig å huske at for de fleste er det en fullstendig overraskelse, det vil si at de ikke en gang mistenkte at de var syke av noe. Derfor er det selvfølgelig AIT-symptomer, og listen deres er bred, men det er fullt mulig å leve et fullt liv med dem.

Og dette er hovedproblemet med en slik patologi som autoimmun tyreoiditt. Det verste er at du kan vente på sykdomstegnene i det uendelige, og de vil ikke vises før funksjonen til skjoldbruskkjertelen forsvinner helt.

Det gir ikke mening å liste opp alle symptomene, fordi skjoldbruskkjertelen produserer hormoner som er involvert i absolutt alle kroppens systemer. Når et organ er skadet, blir mengden av hormonet i blodet mindre og alle organer lider. Men bare de systemene som i utgangspunktet var problematiske signaliserer tydelig dette.

Hvis en person med AIT belønner ham med asteni, irritabilitet og døsighet, vil en person med et svakt fordøyelsessystem lide av forstoppelse og diaré, og så videre.

Når det gjelder diagnosen «autoimmun tyreoiditt», er det derfor verst å forvente at kliniske manifestasjoner ikke vil gjøre det mulig å raskt stille en diagnose ved å kontakte riktig lege. I de fleste tilfeller vil en person rasjonalisere alle symptomene, forklare dem med et trekk ved temperament eller eksterne faktorer.

Diagnostikk

Når en person får en avtale med en endokrinolog, er spørsmålet om å stille en diagnose bare to laboratorieblodprøver:

For det første er det blod for innholdet av skjoldbruskkjertelhormon i blodet (T4) og hypofysehormon (TSH), som samhandler med skjoldbruskkjertelen, og produksjonen av disse hormonene henger alltid sammen: hvis TSH går ned, går T4 opp og omvendt.
For det andre er det en analyse for tilstedeværelsen av antistoffer mot skjoldbruskkjertelvevsceller.

Hvis testene oppdager både tilstedeværelse av antistoffer og en økning i nivået av TSH, er diagnosen "autoimmun tyreoiditt". Det verste å forvente er at diagnosen førte til den endelige diagnosen, og nå må du behandles for livet, med mindre selvfølgelig vitenskapen finner opp andre metoder for å erstatte substitusjonsterapi.

Behandling

Når skjoldbruskkjertelen ikke produserer nok hormon, er den eneste behandlingen å gi den i pilleform. For dette er det legemidler på det farmasøytiske markedet:

"L-tyroksin";
"Eutiroks".

Legemidlene er tilgjengelige i forskjellige doser: 25, 50, 75, 100, 150 mcg. Legen foreskriver behandling fra den minste dosen, gradvis øker og bestemmer dosen som en person vil drikke konstant gjennom hele livet. Derfor, med diagnosen "autoimmun tyreoiditt", er det verste å forvente behovet for å ta stoffet på tom mage hver morgen, uavhengig av omstendighetene. Men faktisk blir pasientene raskt vant til dette.

Dosejustering

Selvfølgelig vil doseringen bestemt en gang ikke vare livet ut, da organet (skjoldbruskkjertelen) fortsetter å bli ødelagt under påvirkning av antistoffer og vil produsere mindre og mindre naturlig hormon. I tillegg kan svingninger i hormonnivåer påvirkes av faktorer som vekt og til og med klimaendringer.

Derfor, minst en gang hver sjette måned, er det nødvendig å ta en analyse som bestemmer mengden TSH og T4 for å forstå om det er nødvendig å øke dosen av stoffet eller redusere det. I alle fall bør doseendringer ikke overstige 25 mcg på 14 dager. Med riktig behandling vil en person ikke oppleve noen ubehagelige symptomer på en sykdom som autoimmun tyreoiditt. Det verste å forvente er at behandlingen vil kreve regelmessig blodgivning, noe som betyr besøk på klinikken og tålmodighet i køer på behandlingsrommet.

Forebygging

Hvis en av de nære slektningene lider av AIT, er det stor sannsynlighet for å bli syk også, spesielt ofte overføres patologien fra mor til datter. Det er umulig å fullstendig eliminere risikoen for sykdommen, men det er realistisk å utsette begynnelsen av patologiutviklingsprosessen så mye som mulig. For å gjøre dette må du ta jodpreparater, for eksempel "Jodomarin", i henhold til instruksjonene. Endokrinologer hevder at å ta jod og regelmessig hvile på kysten kan øke nivået av skjoldbruskkjertelens forsvar mot antistoffer og justere immunsystemet.

I tillegg er det viktig å unngå faktorer som kan bli provokatører for utviklingen av sykdommen:

arbeid eller opphold i en miljømessig ugunstig region er kontraindisert, for eksempel bør en person som har høy risiko for å få AIT ikke få jobb på en bensinstasjon;
det er viktig å unngå stress, ikke bare følelsesmessig, men også fysisk, som klimaendringer;
det er viktig å beskytte deg mot forkjølelse som gjør immunsystemet aggressivt, og spesielt å overvåke fraværet av foci av kronisk infeksjon i nasopharynx.

På så enkle måter kan du redde deg selv fra risikoen for å bli syk med en slik patologi som autoimmun tyreoiditt. Det verste å forvente: forebygging kan virke useriøs for en person, fordi den inkluderer en liste over enkle anbefalinger for en sunn livsstil. Og i dette tilfellet vil en person som ikke følger anbefalingene sannsynligvis møte sykdommen.

Vektøkning

Ifølge flertallet av pasienter som har fått diagnosen "autoimmun tyreoiditt", er det verste man kan forvente manifestasjoner i form av vektøkning, som vil være ukontrollerbar og rask, fordi legen foreslår å drikke hormoner!

Faktisk bremser metabolismen med mangel virkelig, og en person kan gå opp i vekt. Men erstatningsterapimedisiner normaliserer hormonnivåene, så med riktig dosering er metabolismen til en person med AIT den samme som for enhver annen person. For å beskytte deg mot vektøkning er det nok bare å "pumpe opp" stoffskiftet ved å spise ofte, i små porsjoner.

Det er en viss sannsynlighet for å gå opp i overvekt, ikke på grunn av fettmasse, men på grunn av opphopning av lymfe. Derfor anbefaler endokrinologer sine pasienter å overvåke mengden væske de drikker. Du må drikke 1,2-2 liter væske per dag, og du må gi opp vanen med å drikke te ikke av tørst, men av kjedsomhet. Og dette er med diagnosen "autoimmun tyreoiditt", det verste å forvente fra forbudssfæren, for ellers er livet til en person med AIT ikke forskjellig fra livet til en sunn person.

AIT og graviditet

I dag, oftere og oftere, stilles diagnosen AIT til svært unge jenter, selv om sykdommen tidligere, ifølge statistikk, ble oppdaget i en alder av 40-45 år. Men absolutt alle sykdommer "blir yngre", ikke bare endokrine patologier.

Ofte tror unge jenter at når de blir diagnostisert med autoimmun tyreoiditt, er det verste man kan forvente infertilitet. Men denne ideen er fundamentalt feil, for med kompensert AIT-eutyreose er en kvinne ganske fruktbar og kan få barn. Riktignok må hun før det besøke et familieplanleggingskontor, rapportere sykdommen hennes, slik at legen kan gi henne råd om hvordan du endrer dosen av substitusjonsterapimedisinen fra de første ukene av svangerskapet.

AIT og forventet levealder

De fleste tror at når de får absolutt en hvilken som helst diagnose, inkludert "autoimmun tyreoiditt", er det verste å forvente et forkortet liv. Faktisk anbefales skjoldbruskkjertelhormon i mange land å tas etter en viss alder, selv uten diagnostisert AIT, for å forlenge livet og bevare ungdom.

Den vanligste skjoldbruskkjertelsykdommen er autoimmun tyreoiditt (AIT). Blant endokrinologer kan det kalles annerledes: Hashimotos tyreoiditt, Hashimotos sykdom eller til og med Hoshimotos struma. Men det endrer ikke essensen. Denne patologien til skjoldbruskkjertelen er en kronisk inflammatorisk prosess i vevet i det endokrine organet, som har en autoimmun natur. Deres mål er folliklene i skjoldbruskkjertelen og deres bestanddeler, noe som forårsaker ødeleggelsen av sistnevnte. For det meste går sykdomsforløpet uten åpenbare tegn på skjoldbruskdysfunksjon, men i sjeldne situasjoner inkluderer symptomene på autoimmun tyreoiditt veksten av vev i det endokrine organet.

Diagnosen autoimmun tyreoiditt utgjør omtrent en fjerdedel av alle diagnostiserte skjoldbruskkjertelsykdommer. Dessuten er det "svakere kjønn" mer utsatt for utvikling av en slik patologi - ifølge statistikk nesten 20 ganger oftere. Dette skyldes påvirkningen av kvinnelige hormoner, spesielt østrogen, på lymfesystemet, og tilstander som forårsaker negative endringer i X-kromosomet. Risikogruppen omfatter hovedsakelig personer i alderen 40 til 50 år, men statistikk viser at ungdom og til og med barn har begynt å dukke opp blant pasientene.

Konseptet med autoimmun tyreoiditt konsoliderer et helt "lag" av sykdommer som har en rot.

Disse inkluderer:

Kronisk AIT (HAIT), også kalt lymfatisk tyreoiditt eller lymfomatøs (det foreldede navnet er Hashimotos struma). Årsakene til denne sykdommen er metningen av vevet i det endokrine organet med T-lymfocytter, hvis oppgave, som du vet, er gjenkjennelse og ødeleggelse av fremmede antigener, og skjoldbruskkjertelceller fungerer som sådan. Slike prosesser fører naturlig til ødeleggelse av cellene i det endokrine organet, som igjen kan føre til utseendet til en primær form for hypotyreose. Denne typen patologi er arvelig, noe som gjør det mulig for ethvert medlem av familien å utvikle den. Det utvikler seg ofte sammen med andre autoimmune sykdommer.
Postpartum tyreoiditt. Den vanligste sykdommen i denne serien og derfor den mest studerte. Det utvikler seg som et resultat av for "ivrig" aktivitet av immunsystemet etter graviditet, hvor immunsystemets arbeid naturlig undertrykkes. Hvis det er en genetisk disposisjon for skjoldbrusk dysfunksjon, kan postpartum tyreoiditt forårsake utvikling av en destruktiv form for AIT.
Smertefri tyreoiditt, også kalt stille. Det ligner på den tidligere patologien, bortsett fra årsaken, som naturlig nok ikke er forbundet med å føde et barn. Forresten, årsaken til denne formen for den aktuelle sykdommen er ikke kjent.
Cytokin-indusert. Denne typen tyreoiditt kan skyldes interferonbehandling hos pasienter med visse blodsykdommer og hepatitt C.

De tre siste typene av AIT, nemlig postpartum, stille og cytokinindusert, har likheter i stadiene av patologien. Den første av disse er tyrotoksikose, som utvikler seg ikke på grunn av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, men på grunn av ødeleggelsen av celler som vevet i det endokrine organet består av. Neste fase er forbigående hypotyreose, som skyldes økt innhold av thyreoideastimulerende hormon (TSH) og en liten reduksjon i konsentrasjonen av thyreoideahormoner. Slik hypotyreose eliminerer oftest seg selv, med forsvinningen av faktorene som forårsaket det, og funksjonene til det endokrine organet går tilbake til det normale. Dette er den tredje og siste fasen i de fleste tilfeller av utviklingen av AIT av de ovennevnte typene. Et foto.

Hvis vi snakker om de generelle fasene i løpet av alle typer AIT, kan følgende posisjoner skilles:

Euthyroidisme. Grensetilstanden mellom normen til skjoldbruskkjertelen og patologiske endringer i dens vev. Denne fasen er preget av fravær av skjoldbrusk dysfunksjon. Denne fasen kan vare fra flere år til flere tiår, og i noen tilfeller gjennom hele livet.
Latent eller subklinisk. Utviklingen av sykdommen, som er preget av aktivering av autoimmune prosesser, fører til ødeleggelse av cellene som utgjør skjoldbruskkjertelen, som igjen fører til en reduksjon i nivået av tyroksin og trijodtyronin. For å bøte på dette tapet begynner hypofysen en økt produksjon av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon, hvis oppgave nettopp er å stimulere skjoldbruskkjertelens hormonsyntesefunksjon.
tyreotoksikose. En økning i kroppens autoimmune respons fører til et mer aggressivt angrep av T-lymfocytter av skjoldbruskkjertelceller. Når de blir ødelagt, frigjør de akkumulerte skjoldbruskhormoner, og overmetter blodet med dem - denne tilstanden kalles tyrotoksikose. I tillegg kommer deler av det ødelagte skjoldbruskkjertelvevet også inn i sirkulasjonssystemet, noe som igjen fører til videre syntese av antistoffer som ødelegger skjoldbruskkjertelvevet.
Hypotyreose. Denne fasen oppstår når det kritiske punktet nås av immunsystemets destruktive aktivitet mot vevet i skjoldbruskkjertelen. De gjenværende skjoldbruskkjertelcellene er ikke lenger nok til å dekke mangelen på tyroksin (T4), hvis nivå synker kraftig. Varigheten av dette stadiet av sykdommen er omtrent et år, og etter at det er slutt, går skjoldbruskkjertelfunksjonen tilbake til det normale. Selv om hypotyreosetilstanden i noen tilfeller kan vare mye lenger.

Noen ganger kan forløpet av patologien være enfaset, det vil si at det bare kan bestå av tyreotoksikose eller hypotyreose.

Gitt de kliniske endringene og graden av økning i skjoldbruskkjertelen i volum, kan følgende former for AIT skilles:

Latent. Denne formen er preget av tilstedeværelsen av bare immunologiske symptomer, uten kliniske manifestasjoner. Oftest er det endokrine organet av normal størrelse, selv om det i noen tilfeller kan være litt forstørret (1 eller 2 grader ifølge Nikolaev). Ved palpasjon er komprimeringen av vevet i kjertelen ikke palpabel og funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen er innenfor normalområdet. Milde manifestasjoner av tyreotoksiske eller hypothyroid tilstander er mulig.
Hypertrofisk. I denne formen er skjoldbruskkjertelen forstørret (struma). Tilstander med hypotyreose og tyreotoksikose av moderat alvorlighetsgrad er ofte observert. Endringer i størrelsen på skjoldbruskkjertelen kan være både diffuse (jevn økning i vev) og nodulær (autoimmun tyreoiditt med nodulering). Ofte er det en blandet type vevsforandring - diffus-nodulær. Den innledende fasen av denne formen for patologi kan skyldes en tyreotoksisk tilstand, men for det meste er den hormonsyntetiserende funksjonen til skjoldbruskkjertelen innenfor normalområdet eller til og med redusert. I alle fall, med aktivering av autoimmune prosesser, fører det til slutt til skjoldbruskdysfunksjon på bakgrunn av ødeleggelse av cellene og som et resultat til forekomsten av uttalt hypotyreose.
Atrofisk. Dimensjonene til skjoldbruskkjertelen med denne formen for Hashimotos tyreoiditt er innenfor normalområdet eller under det. Symptomer er uttrykt av en monofasisk tilstand - hypotyreose. Eldre mennesker er mest utsatt for den atrofiske formen for AIT. I ung alder kan forekomsten skyldes eksponering for stråling. Denne formen for AIT regnes som den mest alvorlige, siden den bestemmer den alvorlige ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelvevet, som naturlig er preget av dens akutte dysfunksjon.

Slik patologi i skjoldbruskkjertelen som AIT kan ikke vises "ut av ingenting". Selv en genetisk disposisjon for skjoldbruskdysfunksjon er ikke en 100 % betingelse for forekomsten av autoimmun tyreoiditt.

Følgende er en rekke faktorer som kan provosere utseendet til denne patologien:

konsekvenser av SARS;
utvikling av kroniske former for infeksjonssykdommer i nasopharynx;
ugunstige miljøforhold i bostedsområdet (et overskudd av jod, fluor og klor);
selvmedisinering (ukontrollert inntak av jod- og hormonholdige legemidler);
eksponering for stråling, samt langvarig eksponering for sterk sol;
alvorlig psykisk stress og traumer (for eksempel tap av kjære eller alvorlige skuffelser i livet).

Autoimmun tyreoiditt, som oppstår i barndommen, blant årsakene nødvendigvis har arvelighet.

Tegn på autoimmun tyreoiditt avhenger av fasen av sykdomsforløpet. Euthyroidisme og latent hypotyreose, som kan ta svært lang tid i varighet, er oftest helt asymptomatiske. Dimensjonene til det endokrine organet er innenfor normal tilstand, det er ingen smerteopplevelser ved palpasjon, funksjonaliteten er ikke svekket. Noen ganger er størrelsen på skjoldbruskkjertelen litt forstørret, samt ubehag i nakken (den såkalte "klumpen i halsen"), lett økt tretthet og smerter i leddene.

Tyreotoksikosefasen setter sitt preg på sykdomsbildet. Symptomene som er karakteristiske for en tyreotoksisk tilstand er karakteristiske for de første årene med utvikling av autoimmun tyreoiditt.

Hver type autoimmun tyreoiditt har sine egne egenskaper når det gjelder symptomer. For eksempel inkluderer symptomer på postpartum AIT en mild tyreotoksisk tilstand ca. 3 måneder postpartum, preget av økt tretthet og svakhet, og lett vekttap.

I noen tilfeller kan tyrotoksikose være mer uttalt, og symptomene blir da:

brudd på hjerterytmen;
forhøyet temperatur;
økt svetting;
emosjonell ustabilitet;
søvnløshet;
ufrivillig sammentrekning av musklene i armer og ben (tremor).

Fasen av hypotyreose i postpartum tyreoiditt vises omtrent 4-5 måneder etter fødselen av barnet. Ofte går fødselsdepresjon hånd i hånd med det.

Symptomatologien til den smertefrie varianten av AIT er oftest representert av en svak tyreotoksisk tilstand. I tilfeller med cytokinindusert autoimmun tyreoiditt, skiller tyreotoksiske og hypotyreoide tilstander seg heller ikke i alvorlighetsgrad.

Med autoimmun tyreoiditt som ennå ikke har gått inn i hypothyroidfasen, er diagnosen ganske vanskelig. For å stille en diagnose av AIT eller CAI, må endokrinologer analysere både de kliniske manifestasjonene av patologien og resultatene av laboratorietester. Hvis det, som et resultat av å ta en anamnese, ble bestemt at nære slektninger har autoimmune sykdommer, øker sannsynligheten for å utvikle AIT betydelig.

Nedenfor er en liste over tester som må tas ved mistanke om autoimmun tyreoiditt i skjoldbruskkjertelen, samt deres tolkning:

Generell blodanalyse. Med denne analysen bestemmes et økt nivå av lymfocytter.
Immunogram. Med AIT vil utseendet av antistoffer mot tyroksin (T4), trijodtyronin (T3), tyroglobudin (TG) og andre bli observert.
Blodprøve for hormonnivåer. Under denne laboratorietesten bestemmes innholdet av fritt tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3), samt nivået av thyreoideastimulerende hormon (TSH). I tilfelle innholdet av tyrotropin er over normen, og nivået av tyroksin er innenfor dets grenser, kan vi snakke om en subklinisk (latent) form for hypotyreose. Og en overvurdert TSH med tyroksin under normen signaliserer en åpenbar (åpenbar) form for hypothyreoideatilstanden i skjoldbruskkjertelen.
Ultralydundersøkelse (ultralyd) av det endokrine organet. Takket være ham kan du bestemme endringen i størrelsen på skjoldbruskkjertelen i en eller annen retning, samt mulige patologier av strukturell karakter. Resultatene av ultralyd i dette tilfellet fungerer som tilleggsinformasjon som er nødvendig for å bestemme tilstanden til skjoldbruskkjertelen.
Punktering av skjoldbruskkjertelvev. Ved hjelp av denne studien er det mulig å bestemme antall T-lymfocytter i vevet i det endokrine organet, så vel som andre cellulære endringer som er karakteristiske for AIT. Men hovedårsaken til å bruke denne analysen er mistanken om prosesser av dårlig kvalitet i kroppen til skjoldbruskkjertelen.

For å bekrefte diagnosen "autoimmun tyreoiditt", bør diagnosen avsløre følgende forhold:

innholdet av antistoffer mot tyroperoksidase (AT til TPO) i blodet økes;
ultralydundersøkelse bestemte den reduserte ekkogenisiteten til skjoldbruskkjertelvev;
det er symptomer på den primære formen av hypothyroid tilstand i skjoldbruskkjertelen.

En bekreftende diagnose stilles bare hvis alle de ovennevnte stillingene er til stede, ellers kan vi bare snakke om sannsynligheten for AIT.

Hver for seg kan de fungere som symptomer på andre sykdommer. Gitt at behandlingen av autoimmun tyreoiditt kun utføres i hypotyreoideafasen, er diagnose under euthyroidfasen ikke obligatorisk.

Hvordan behandle AIT eller kronisk tyreoiditt? Behandling rettet spesielt mot dens natur eksisterer fortsatt ikke. Endokrinologer leter fortsatt etter måter å bekjempe den autoimmune komponenten i denne patologien. Medisinen står selvfølgelig ikke stille, og for tiden er det verktøy som gir en viss effekt i kampen mot AIT, men deres effektivitet og, viktigere, sikkerhet lar mye å være ønsket. Derfor krever hver fase av sykdommen sin egen tilnærming, avhengig av det spesielle løpet av denne formen for tyreoiditt.

Med autoimmun tyreoiditt, i fasen av tyreotoksikose, anbefales det ikke å ta tyreostatiske legemidler (reduserer den hormonsyntetiserende funksjonen til skjoldbruskkjertelen), siden det ikke er noen hyperfunksjon av det endokrine organet og det økte innholdet av hormoner i blodet skyldes ødeleggelsen av cellene. Hvis den tyreotoksiske fasen er komplisert av problemer med det kardiovaskulære systemet, er det tilrådelig å bruke beta-adrenerge blokkere.

Med begynnelsen av hypotyreoideafasen er hormonbehandling foreskrevet. For øyeblikket er det vanligste stoffet for dette formålet L-tyroksin. Doseringen beregnes individuelt for hver pasient, avhengig av vekten og graden av skade på skjoldbruskkjertelen. Overvåking av effektiviteten av erstatningsterapi utføres hver 3.-6. måned, gjennom tester for skjoldbruskhormoner og TSH, og tar også hensyn til det generelle kliniske bildet. Dette bør kun gjøres av den behandlende legen.

Hvis AIT er komplisert av tyreoiditt forårsaket av en virusinfeksjon (subakutt tyreoiditt), foreskrives glukokortikoider. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes som et middel for å redusere nivået av antistoffer mot skjoldbruskkjertelceller.

Nyttig i terapi vil også være immunkorrigerende preparater og vitaminkomplekser.

Hvis veksten av skjoldbruskkjertelvev begynner å påvirke naboorganer, det vil si å klemme dem, er kirurgi indisert - reseksjon. Denne metoden er radikal, men nødvendig i dette tilfellet.

Ikke alle mennesker oppfatter normalt hormonbehandling. For det meste kommer dette fra overdreven "lesing" - på noen ressurser beskriver anmeldelser skremmende historier om de negative konsekvensene av hormonerstatningsterapi, som stort sett er ubegrunnet. På denne bakgrunn blir behandlingen av autoimmun tyreoiditt med homeopati eller andre utradisjonelle eller folkemessige midler mer utbredt. Selvfølgelig vil det ikke bli verre av slike terapimetoder, og i noen tilfeller observeres en forbedring i pasientens tilstand. En ting bør huskes: enhver behandling (enten det er en homøopatisk metode eller en annen) bør utføres under tilsyn av en spesialist endokrinolog. Selvmedisinering med autoimmun tyreoiditt kan gi uopprettelig skade!

Hvis vi snakker om prognosen for utvikling av AIT, kan det gis en tilfredsstillende vurdering, selv om det er umulig å fullstendig kurere autoimmun tyreoiditt. Rettidig diagnose og terapi kan alvorlig bremse ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelvevet og følgelig dets dysfunksjon. I slike tilfeller er det en langvarig remisjon av patologien, som kan vare opptil 20 år, uten å telle sjeldne og korte perioder med forverring av autoimmun tyreoiditt. Hovedfaren for AIT og høye nivåer av antistoffer mot TPO er muligheten for å utvikle en hypothyroid tilstand i skjoldbruskkjertelen i fremtiden.

Hvis en kvinne utvikler postpartum tyreoiditt etter graviditet, vil det i 2 tilfeller av 3 manifestere seg etter neste barn. Og i omtrent en fjerdedel av tilfellene blir postpartum til kronisk autoimmun tyreoiditt, og konsekvensene av denne formen for AIT er en vedvarende hypothyroid tilstand i skjoldbruskkjertelen.

Autoimmun tyreoiditt og dens kroniske form er blant de vanligste sykdommene i skjoldbruskkjertelen. Faren for denne patologien ligger først og fremst i vanskeligheten med diagnosen, siden i de innledende stadiene kan eutyroidfasen og den subkliniske fasen av AIT være helt asymptomatisk. Symptomer manifesteres for det meste allerede i det aktive stadiet av sykdommen.

Gitt at risikogruppen for det meste er personer i alderen 40-50 år, bør de regelmessig få sjekket skjoldbruskkjertelen. Det samme gjelder foreldre, blant dem er det pasienter med skjoldbruskkjertelpatologier - en disposisjon for dysfunksjon av det endokrine organet kan overføres genetisk, noe som betyr at årsakene til autoimmun tyreoiditt eller dens kroniske form inkluderer arv. Og den siste tingen å huske: selvmedisinering er ikke et alternativ - skaden kan langt overstige de planlagte fordelene.

Skjoldbruskkjertelen er ofte utsatt for negative effekter, både eksterne aggressive faktorer og kroppen selv. Sykdommer i det endokrine systemet kan være en alvorlig fare for menneskeliv. Ikke alle mennesker har kommet over konseptet tyreoiditt, og vet ikke hva det er. La oss prøve å forstå dette problemet mer nøye.

Skjoldbruskkjertelen er et organ i det endokrine systemet, bestående av to lapper forbundet med en isthmus. Dette organet er dannet av spesifikke follikler, som, under direkte påvirkning av TPO (skjoldbruskperoksidase), produserer jodholdige hormoner - T4 og T3.

De påvirker energibalansen og deltar i metabolske prosesser som skjer på cellenivå. Gjennom TSH (tyrotropin) skjer kontroll, samt videre fordeling av hormonelle stoffer i blodet.

Beskrivelse av patologi

Aitt i skjoldbruskkjertelen er en sykdom som oppstår på grunn av overdreven aktivitet av leukocytter. Immunsystemet kan svikte fullstendig når som helst. Aktive midler av immunitet kan forveksle skjoldbruskkjertelfollikler for fremmede formasjoner, og prøver å eliminere dem.

Noen ganger er skaden på organet ubetydelig, noe som betyr at symptomene på autoimmun tyreoiditt kan gå ubemerket hen i lang tid. Men hvis immunresponsen er så sterk at aktiv ødeleggelse av folliklene begynner, er den patologiske prosessen vanskelig å gå glipp av.

På stedet for skadede kjertelstrukturer legger seg fraksjoner av leukocytter, noe som fører til en gradvis økning i organet til unormale størrelser. Patologisk spredning av vev fører til en generell dysfunksjon av organet. Kroppen begynner å lide av hormonell ubalanse mot bakgrunnen av autoimmun tyreoiditt.

Klassifisering

For den autoimmune prosessen som oppstår i strukturen til skjoldbruskkjertelen, er det gitt flere klassifiseringer. Hovedtyper:

Akutt type patologi;
Kronisk aitt (hypotyreose);
Subakutt aitt av viral type;
Postpartum skjoldbrusk sykdom;
Spesifikk sykdom (tuberkuløs, sopp, etc.).

I tillegg til arvelig disposisjon for autoimmun tyreoiditt, er det flere faktorer som provoserer patologi:

brudd på strukturen til skjoldbruskkjertelen som følge av traumer eller kirurgi;
overførte smittsomme og virussykdommer (influensa, meslinger);
tilstedeværelsen i kroppen av et fokus på kronisk infeksjon (tonsillitt, bihulebetennelse);
virkningen av negative miljøforhold;
bestråling av organer under strålebehandling eller i løpet av profesjonelle aktiviteter;
følelsesmessig stress kan provosere akutt tyreoiditt;
tarmproblemer;
ukontrollert mottak;
selenmangel;
Årsaken til autoimmun tyreoiditt kan være diabetes mellitus eller skjoldbruskkjertelsykdom.

Kliniske symptomer

Den innledende fasen av sykdommen, som kan ta flere år, er preget av fravær av symptomer på autoimmun tyreoiditt. Antistoffer ødelegger sakte skjoldbruskkjertelceller, og reduserer gradvis funksjonen. Utviklingen av sykdommen provoserer ubehag foran på nakken, negative endringer i pasientens utseende. Hashimotos tyreoiditt går gjennom flere stadier, og erstatter hverandre suksessivt.

Første etappe

- dette stadiet er preget av normal funksjon av skjoldbruskkjertelen. Tyreoiditt, hvis symptomer fortsatt er subjektive, observeres i utviklingsdynamikken. Euthyroidisme har ingen tegn på hypo- og hypertyreose. Dette er en grensetilstand der skjoldbruskkjertelen er forstørret, noe som bekreftes ved palpasjon under undersøkelsen, men syntetiserer nok hormoner. Hvis eutyreose er forårsaket av mangel på jod, utvikles enkelt eller flere. Tilstanden er ledsaget av følgende symptomer:

økende svakhet og tretthet;
søvnløshet eller døsighet;
problemer med å svelge, følelse av et fremmedlegeme i halsen;
vekttap.

Andre trinn

Det subkliniske stadiet er preget av et massivt angrep av antistoffer på kjertelceller. På grunn av deres død er områder som vanligvis er i ro koblet til syntesen. Responsen på påvirkningen av T-lymfocytter er den akselererte produksjonen av tyrotropin. Hashimotos tyreoiditt har på dette stadiet en rekke symptomer:

hevelse og smertefull rødme i ansiktet;
huden mister sin elastisitet;
heshet vises i stemmen;
nevroser.

Tredje trinn

- immunceller stopper ikke ødeleggelsen av organet, og den skadede kjertelen frigjør en stor mengde hormoner T3 og T4. Denne tilstanden fører til en kraftig forverring av velvære, så pasienter bør observeres av en endokrinolog. Manifestasjoner av tyrotoksikose ved autoimmun tyreoiditt er:

økt svetting;
tynnere hår og negler;
økt blodtrykk, takykardi;
kortpustethet når du går;
rask tretthet;
reduksjon i beinstyrke;
økt eksitabilitet, en følelse av angst.

Fjerde trinn

Hypotyreose - på dette stadiet er det en reduksjon i skjoldbruskkjertelfunksjonen, noe som forårsaker en vedvarende mangel på hormoner. Kjertelen er alvorlig skadet av antistoffer og trenger tid og behandling for å komme seg. Hormonmangel manifesteres ved hemming av alle prosesser i kroppen. Typiske symptomer på tyreoiditt i siste fasen:

apati, svakhet, depresjon;
blek ødematøs hud;
hårtap på kroppen og hodet;
grov stemme;
leddsmerter;
følelse av kjølighet;
forstoppelse, fordøyelsesproblemer.

Akutt tyreoiditt, spesielt i purulent form, har en intens smerte manifestasjon i nakken og kjeven. Det er en frysning, temperaturen stiger. Denne tilstanden krever øyeblikkelig legehjelp. Akutt ikke-purulent tyreoiditt er preget av et mindre uttalt bilde av sykdommen, symptomene er:

håndskjelving;
frysninger;
svette;
vekttap.

Akutt tyreoiditt uten tilstrekkelig behandling blir til hypotyreose. Betennelse i skjoldbruskkjertelen erstattes av fibrose. Hashimotos tyreoiditt forårsaker menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner og seksuell dysfunksjon hos menn.

Former for sykdommen

Klassifiseringen av typer autoimmun tyreoiditt inkluderer flere sykdommer, forent av en felles natur:

- dette skjemaet vises i de fleste tilfeller. Sykdommen fortsetter sakte, uten aktive endringer i tilstanden, og kan vare i årevis. Kronisk tyreoiditt er preget av den negative effekten av T-lymfocytter på skjoldbruskkjertelceller. Ødeleggelsen av strukturen forårsaker primær hypotyreose. Åpenbare tegn på tyreoiditt er ofte fraværende, noe som gjør diagnosen vanskelig.
Postpartum AIT vises 14 uker etter fødselen av et barn hos 5-6% av kvinnene. Det er forårsaket av reaktivering av immunsystemet, som ble deprimert under svangerskapet. Symptomer på autoimmun tyreoiditt tilskrives ofte postpartum depresjon. Hvis problemet forblir ubehandlet, utvikles Hashimotos destruktive autoimmune tyreoiditt.
Smertefri tyreoiditt har symptomer som ligner på postpartum: tretthet, svette, svakhet, hjertebank. Mekanismen for utbruddet av sykdommen er ikke studert.
Cytokinindusert tyreoiditt - oppstår på bakgrunn av bruken av interferon for behandling av blodsykdommer og hepatitt C.

Ved kronisk tyreoiditt i skjoldbruskkjertelen og andre typer sykdommer er det tre hovedformer. Grunnlaget for klassifiseringen var de kliniske manifestasjonene og endringer i størrelsen på organet:

Latent form - tegn på autoimmun tyreoiditt er dårlig uttrykt, det er ingen tetninger i organet. Størrelsen på kjertelen er litt forstørret, syntesen av hormoner er normal.
Hypertrofisk form - ledsaget av dannelsen av struma og noder. Med en diffus form øker skjoldbruskkjertelen jevnt. Det kan være symptomer på tyreoiditt med nodulering eller en kombinasjon av de to formene. Organets funksjon i denne tilstanden er moderat svekket, men progressive autoimmune angrep fører til reduksjon.
Atrofisk form - preget av en reduksjon i størrelsen på kjertelen og en mangel på hormoner. Denne tilstanden observeres hos eldre eller etter eksponering for stråling. Dette er den mest alvorlige formen for autoimmun tyreoiditt.

Diagnostikk

Symptomer og behandling av sykdommen er funksjonen til endokrinologen, men før han stiller en diagnose, må han gjennomføre en kompleks undersøkelse. Diagnose av autoimmun tyreoiditt utføres under laboratorietester og ultralyd av skjoldbruskkjertelen. Det kliniske bildet av sykdommen er også en vesentlig faktor for en erfaren lege.

Hvilke tester inkluderer eksamen:

det er nødvendig å bestå en generell blodprøve for å telle lymfocytter;
tester for hormoner, T4,;
immunogram for å bestemme nivået av antistoffer;
lar deg bestemme størrelsen og strukturelle endringer i skjoldbruskkjertelen;
oppdager celler som er karakteristiske for Hashimotos autoimmune tyreoiditt.

Tilstedeværelsen av pårørende med svekkede autoimmune prosesser bekrefter diagnosen.

Funksjoner av behandling og medikamenter

Når pasientene vet hva autoimmun tyreoiditt er, lurer de på om det er mulig å kurere skjoldbruskkjertelen? Terapi av sykdommen avhenger av stadiet. Euthyroidisme krever ikke behandling, men det er nødvendig å gjennomføre en undersøkelse hver sjette måned, ta en blodprøve. Kronisk tyreoiditt forhindres i å bli hypotyreose ved å ta syntetiske hormoner. Bruken av thyreoideamedisiner er grunnlaget for behandling av autoimmun tyreoiditt. De har en positiv terapeutisk effekt på pasienter. Mekanismen skyldes flere faktorer:

ekskludering av kliniske manifestasjoner av hypotyreose;
en økning i konsentrasjonen av tyroksin, som bremser frigjøringen og veksten av skjoldbruskkjertelen;
en reduksjon i mengden antithyroidantistoffer.

Diagnose av Hashimotos tyreoiditt krever langvarig skjoldbruskmedisinering:

L-tyroksin;
Tireot;
Trijodtyronin.

Behandling av autoimmun tyreoiditt i subakutt stadium utføres med glukokortikoider, som undertrykker autoimmune reaksjoner. De er en effektiv erstatning for skjoldbruskmedisiner ved høye titere av autoantistoffer. Behandling av tyreoiditt med glukokortikoidmedisiner er indisert for alvorlige smertesyndromer. Behandling med prednisolon kan forårsake bivirkninger: magesår, arteriell hypertensjon,

Kirurgi

Hovedindikatoren for kirurgisk inngrep er mistanke om ondartet degenerasjon av svulsten. I tillegg er kirurgisk behandling foreskrevet for følgende liste over indikasjoner:

strumavekst som konservativ behandling ikke kan stoppe;
akutt tyreoiditt, truende klemming av luftrøret;
node deteksjon;
visuell vansiring av nakken.

Kirurgi for autoimmun tyreoiditt er mer teknisk vanskelig enn for andre patologiske forandringer i skjoldbruskkjertelen. Det er en høy grad av kirurgiske komplikasjoner.

Prognose

Hvis behandlingen av autoimmun tyreoiditt startes i tide, er prognosen gunstig. Kompetent terapi gir stabil remisjon innen 15 år. Sannsynligheten for tilbakefall av postpartum tyreoiditt er 70%, så en kvinne bør være klar over risikoen før graviditet. Leger har ikke lært å fullstendig kurere betennelse i kjertelen, men å gjenopprette dens funksjoner er en gjennomførbar oppgave for medisin.

Omhandler spørsmål om forebygging, diagnose og behandling av sykdommer i det endokrine systemet: skjoldbruskkjertelen, bukspyttkjertelen, binyrene, hypofysen, kjønnskjertler, biskjoldbruskkjertler, thymuskjertel, etc.

Hva er AIT med skade på skjoldbruskkjertelen og hvor farlig er denne sykdommen? Dette er en inflammatorisk prosess som har. Denne sykdommen har et annet navn - tyreoiditt eller Hashimotos struma. Denne patologien står for 30 % av alle diagnostiserte lidelser som forekommer i skjoldbruskkjertelen. Denne sykdommen forekommer i omtrent 3-4% av den totale befolkningen. Bare 1 % har uttalte symptomer. Denne typen patologi diagnostiseres oftere hos kvinner enn hos menn (omtrent 4-8 ganger). AIT i skjoldbruskkjertelen utvikler seg også med en mye større frekvens hos personer som er over 60 år. Antallet syke barn er ubetydelig - under 1 %.

Autoimmun skjoldbruskkjertelsykdom utvikler seg på bakgrunn av en genetisk defekt, som oftest arves fra foreldre til barn, og fører til feil funksjon av immunsystemet.

Hos en sunn person er den fullt i stand til å skille fremmede celler fra sine egne. Kroppens beskyttende funksjon er basert på ødeleggelse av patogene mikroorganismer. Med AIT og andre sykdommer av autoimmun natur, begynner en persons immunitet å kjempe med sine egne celler, og produserer spesielle antistoffer. På bakgrunn av en slik negativ prosess er skjoldbruskkjertelen skadet med sin delvise ødeleggelse. Dette provoserer, som er ledsaget av mangel på visse hormoner.

Til tross for den genetiske disposisjonen, observeres den raske utviklingen av denne sykdommen etter eksponering for visse faktorer:

stress, alvorlig følelsesmessig stress, kronisk tretthet;
bruk av hormonerstatningsterapi for gynekologiske sykdommer, under IVF-prosedyren og i andre tilfeller;
mangel på jod eller overskudd av anbefalt dose når du inntar det. Ved bruk av jodholdige legemidler i noen form (tabletter, antiseptiske løsninger og andre), er det en opphopning av det viktigste aktive stoffet i skjoldbruskkjertelen. Jod er tyroglobulin. Hvis det er for mye av det, oppstår prosessene med irritasjon av immunsystemet mer aktivt, som utskiller antistoffer som respons;

ukontrollert bruk av antivirale legemidler (amiksin, interferon og andre). De foreskrives med stor forsiktighet i nærvær av hepatitt, multippel sklerose og kjemoterapi. Bruken av disse legemidlene til profylaktiske formål kan føre til lansering av en autoimmun prosess;
overføring av akutte virussykdommer, tilstedeværelsen av kroniske foci av infeksjon i kroppen (i bihulene, mandlene, kariske tenner og andre);
ugunstig økologisk situasjon;
bruk av vann og matvarer som inneholder store mengder fluor, klor og andre stoffer;
strålingseksponering.

Former for sykdommen

Aitis i skjoldbruskkjertelen - hva er det, hvilke former for denne sykdommen kan utvikle seg hos mennesker? Denne patologiske tilstanden er vanligvis delt inn i flere varianter:

eller lymfomatøs tyreoiditt. Det utvikler seg på bakgrunn av produksjonen av antistoffer og T-lymfocytter til cellene i skjoldbruskkjertelen av immunsystemet. har genetiske årsaker til forekomst, er ofte ledsaget av diabetes mellitus;
postpartum tyreoiditt. En ganske vanlig autoimmun sykdom i skjoldbruskkjertelen, som utvikler seg på grunn av det enorme stresset på kroppen til en kvinne under graviditet og fødsel. Vises ofte også i nærvær av en genetisk disposisjon;
smertefri eller stille tyreoiditt. Årsakene til denne sykdommen er ikke fullstendig identifisert;
cytokinindusert tyreoiditt. Det utvikler seg hos pasienter med hepatitt som behandles med legemidler som inneholder interferon.

Klassifisering av sykdommen i henhold til graden av skade på skjoldbruskkjertelen

Autoimmun tyreoiditt er delt inn i flere former avhengig av graden av skade på skjoldbruskkjertelen:

latent form. Det er preget av fravær av kliniske manifestasjoner, men det er visse immunologiske lidelser. I de fleste tilfeller er skjoldbruskkjertelen normal eller lett forstørret. Det er ingen formasjoner eller sel. Arbeidet til skjoldbruskkjertelen og mengden hormoner som produseres er normalt;
den hypertrofiske formen er ledsaget av utviklingen av struma. Under diagnosen er det en økning i størrelsen på skjoldbruskkjertelen, et brudd på dens funksjon. Ujevn vekst av organets kropp kan forekomme. Denne tilstanden er definert som typen AIT. Hvis tilstede, snakker de om den nodulære formen av sykdommen. Det er også tilfeller når en pasient har en kombinasjon av flere underarter av samme sykdom;
atrofisk form. Det første tegnet er en kraftig reduksjon i hormoner som produseres. Denne formen er mest vanlig hos eldre. I ung alder er utviklingen av denne sykdommen bare mulig med radioaktiv stråling.

Symptomer

AIT i skjoldbruskkjertelen er ledsaget av følgende symptomer:

døsighet, tretthet, depressive tilstander, nedsatt intellektuell funksjon;
utvikling av negative endringer i skjoldbruskkjertelen. Den har ukarakteristiske dimensjoner, struktur osv.;
opphovning;
forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet;
aktivt hårtap;
smerter i leddene;
menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner.

Diagnosen AIT er laget på grunnlag av følgende metoder for undersøkelse av menneskekroppen:

generell blodanalyse. Et økt antall lymfocytter indikerer utviklingen av sykdommen;
et immunogram utføres. Den bestemmer tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer mot tyroglobulin, tyroperoksidase og skjoldbruskhormoner;
. Nivået av felles og gratis , Т4, ;
. Tilstedeværelsen av autoimmune patologier kan indikeres ved en reduksjon (diffus), heterogen vevsstruktur, nedsatt blodsirkulasjon i organet, tilstedeværelsen av og;
. Denne prosedyren vil bidra til å identifisere en økning i antall lymfocytter og andre endringer som er karakteristiske for tyreoiditt.

Behandling

Med autoimmun skade på skjoldbruskkjertelen, kan behandlingen ikke være rettet mot å eliminere den underliggende årsaken til denne sykdommen. Immunsuppresjon vil føre til en nedgang i produksjonen av antistoffer mot egne celler, og vil provosere fram en betydelig nedgang i kroppens beskyttende funksjoner. Som et resultat vil en person være mottakelig for virale, smittsomme sykdommer, som er en alvorlig fare.

Derfor involverer behandlingen av tyreoiditt bruk av medisiner som eliminerer visse symptomer. Med mangel tyr de til erstatningsterapi. Preparater som inneholder syntetiske analoger av tyroksin er foreskrevet. Med riktig tilnærming til behandling er eventuelle bivirkninger fra disse medisinene utelukket. Den eneste ulempen er at syntetisk tyroksin må tas for livet for å opprettholde optimale hormonelle nivåer.

Glukokortikoider er også ofte foreskrevet for å eliminere den inflammatoriske prosessen i skjoldbruskkjertelen. Hvis en pasient har en kraftig økning i antall antistoffer, foreskrives medisiner som Metindol, Voltaren og andre. Når lidelsene utvikler seg raskt og konservativ behandling ikke virker, er kirurgi indisert. Skjoldbruskkjertelen fjernes, og personen tar hormoner resten av livet.

Forebygging av sykdommen består i et rettidig besøk til legen i nærvær av forstyrrende symptomer. Hvis faktumet om utviklingen av denne patologien er registrert i familien, er det nødvendig å kontinuerlig undersøke blodslektninger for å identifisere mulige lidelser i kroppen. I nærvær av tyreoiditt vedvarer en persons normale helsetilstand i 15 år, hvoretter det er en betydelig forverring. Denne sykdommen kan ikke kureres fullstendig.

Bibliografi

Henry, M. Cronenberg Diseases of the thyroid gland / Henry M. Cronenberg et al. - M .: Reed Elsiver, 2010. - 392 s.
Grekova, T. Alt du ikke visste om skjoldbruskkjertelen / T. Grekova, N. Meshcheryakova. - M.: Tsentrpoligraf, 2014. - 254 s.
Danilova, N.A. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen. Effektive metoder for behandling og forebygging / N.A. Danilova. - M.: Vector, 2012. - 160 s.
Dreval, A.V. Sykdommer i skjoldbruskkjertelen og graviditet / A.V. Dreval, T.P. Shestakova, O.A. Nechaev. - L.: Medisin, 2007. - 625 s.
Skjoldbruskkjertelsykdommer hos kvinner i reproduktiv alder. Veiledning for leger. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 487 s.

⚕️ Olga Alexandrovna Melikhova - endokrinolog, 2 års erfaring.