Sykdommer i galleveiene. Metode for differensialdiagnose av kolelitiasis, kolesterose og galleblærepolypper Differensialdiagnose av galleveissykdommer

DYSFUNKSJONELLE FORSTYRRELSER I GILEVEDEN

ICD-10 koder

K82.8. Dyskinesi i galleblæren. K83.4. Dystoni i lukkemuskelen til Oddi.

Galleveisdysfunksjon (DBT) er et klinisk symptomkompleks forårsaket av motor-tonisk dysfunksjon i galleblæren, gallegangene og deres lukkemuskler, som vedvarer i mer enn 12 uker i løpet av de siste 12 månedene (Rome Consensus, 1999). DBT er delt inn i to typer: galleblæredysfunksjon og sphincter of Oddi dysfunksjon.

Prevalensen av funksjonelle forstyrrelser i galleveiene er høy, spesielt blant førskolebarn, og overgår betydelig for organiske sykdommer i galleveiene (fig. 7-1). Hyppigheten av primær dyskinesi i galleblæren hos barn er 10-15%. Ved sykdommer i gastroduodenal sone finnes samtidig biliær motilitetsforstyrrelser i 70-90% av tilfellene.

Ris. 7-1. Prevalens og stadier av dannelse av gallepatologi

Etiologi og patogenese

Hovedårsaken til DBT er et irrasjonelt kosthold: store intervaller mellom måltider, brudd på frekvensen av måltider, tørr mat, etc.

Hos pasienter med primær DBT det er nevrovegetative endringer og psyko-emosjonelle lidelser. Slike barn er preget av hyperkinetiske former for dysfunksjoner i både galleblæren og lukkemuskelen til Oddi (fig. 7-2, a).

hvem er utviklingsavvik(bøyninger, innsnevringer) av galleblæren (fig. 7-2, b), kirurgiske inngrep på bukorganene.

Smertesyndrom med hypokinesi oppstår som et resultat av strekking av galleblæren. Som et resultat frigjøres acetylkolin, hvis overskuddsproduksjon reduserer dannelsen av kolecystokinin i tolvfingertarmen betydelig. Dette bremser igjen den motoriske funksjonen til galleblæren ytterligere.

Ris. 7-2. DBT: a - ultralyd: primær dyskinesi i galleblæren; b - kolecystografi: sekundær dyskinesi (innsnevring av galleblæren)

Klassifisering

I arbeidsklassifiseringen skilles følgende varianter av DBT ut (i praksis brukes begrepet "biliær dyskinesi" - DZHVP):

Ved lokalisering - dysfunksjon av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi;

I henhold til etiologi - primær og sekundær;

I henhold til funksjonstilstanden - hypokinetisk(hypomotorisk) og hyperkinetisk(hypermotoriske) former.

Tildel separat lukkemuskel av Oddi dystoni, som oppdages ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder i form av 2 former - spasmer og hypotensjon i sphincter.

Dyskinesi i galleblæren er oftest en manifestasjon av vegetative dysfunksjoner, men det kan oppstå på bakgrunn av galleblærenskader (med betennelse, endringer i sammensetningen av galle, kolelithiasis), så vel som ved sykdommer i andre fordøyelsesorganer, først og fremst tolvfingertarmen, på grunn av brudd på den humorale reguleringen av dens funksjon .

Klinisk bilde

Hovedsymptomet er smerte, kjedelig eller skarp, etter spising og etter anstrengelse, med typisk bestråling oppover til høyre skulder. Det kan være kvalme, oppkast, bitterhet i munnen, tegn på kolestase, leverforstørrelse, ømhet ved palpasjon, positive blæresymptomer og ofte observert dårlig ånde. Smerte ved palpasjon observeres i høyre hypokondrium, i den epigastriske regionen og i Chauffard-sonen. Forskjeller mellom hyperkinetiske og hypokinetiske former for DBT er presentert i tabell. 7-1.

Tabell 7-1. Kliniske trekk ved former for galleblæredyskinesi

Diagnostikk

Diagnose av DBT er basert på resultatene av ultralyd med bruk av koleretiske frokoster og dynamisk hepatobiliær scintigrafi. Den første metoden betraktes som screening, siden den ikke tillater å skaffe informasjon om tilstanden til gallegangene og sphincterapparatet i galleveiene. Under betingelse av en reduksjon i området av galleblæren med 1/2-2/3 av den opprinnelige motoriske funksjonen, anses det som normalt; med en hyperkinetisk type dyskinesi, trekker galleblæren seg sammen med mer enn 2/3 av det opprinnelige volumet, med en hypokinetisk type - med mindre enn 1/2.

En mer verdifull og informativ metode er dynamisk hepatobiliær scintigrafi ved bruk av kortlivede radiofarmaka merket med 99m Tc, som ikke bare gir visualisering av galleblæren og avslører de anatomiske og topografiske egenskapene til galleveiene, men som også lar en bedømme funksjonstilstanden til hepatogiliærsystemet, spesielt aktiviteten til Lutkens sphincters, Mirizzi og Oddi. Strålingseksponering lik eller til og med lavere enn barnets stråledose for en enkelt røntgen (kolecystografi; se fig. 7-2b).

Fraksjonert duodenal sondering lar deg evaluere den motoriske funksjonen til galleblæren (tabell 7-2), galleveier og gallesfinktere og de biokjemiske egenskapene til galle.

Tabell 7-2. Forskjeller i formene for DBT i henhold til resultatene av duodenal sondering

Slutten av bordet. 7-2

Differensialdiagnose

Behandling

Med tanke på rollen som reflekspåvirkninger, spilles en viktig rolle av en rasjonell daglig rutine, normalisering av arbeids- og hvileregimet, tilstrekkelig søvn - minst 7 timer om dagen, samt moderat fysisk aktivitet. I tillegg bør pasienter unngå fysisk overarbeid og stressende situasjoner.

hyperkinetisk form av JVP anbefale nevrotrope midler med en beroligende effekt (brom, valerian, persen *, beroligende midler). Valerian i tabletter på 20 mg er foreskrevet: for små barn - 1/2 tablett, 4-7 år - 1 tablett, over 7 år - 1-2 tabletter 3 ganger om dagen.

Antispasmodiske legemidler for å lindre smerte: drotaverin (no-shpa*, spasmol*, spazmonet*) eller papaverin; mebeverin (duspatalin *) - fra 6 år, pinaveriumbromid (dicetel *) - fra 12 år. No-shpu * i tabletter på 40 mg er foreskrevet for smerte hos barn 1-6 år - 1 tablett, over 6 år - 2 tabletter 2-3 ganger om dagen; papaverin (tabletter på 20 og 40 mg) for barn fra 6 måneder - 1/4 tablett, øke dosen til 2 tabletter 2-3 ganger daglig med 6 år.

Koleretiske stoffer (koleretika), som har en kolespasmolytisk effekt: kolenzym*, allochol*, berberin*, foreskrives i løpet av 2 uker per måned i 6 måneder. Galle + pulver av bukspyttkjertelen og slimhinnen i tynntarmen (cholenzym *) i tabletter på 500 mg er foreskrevet:

barn 4-6 år - 100-150 mg hver, 7-12 år - 200-300 mg hver, over 12 år - 500 mg 1-3 ganger daglig. Aktivt kull + galle + brennesleblader + hvitløksløk (allochol *) barn under 7 år foreskrives 1 tablett, over 7 år - 2 tabletter 3-4 ganger daglig i 3-4 uker, kurset gjentas etter 3 måneder.

hypokinetisk form av JVP anbefaler nevrotrope stimulerende midler: aloeekstrakt, tinktur av ginseng, pantocrine, eleutherococcus 1-2 dråper per leveår 3 ganger om dagen; pantocrine (ekstrakt fra hjortevilt) i et 25 ml hetteglass, i 1 ml ampuller; tinktur av ginseng i flasker på 50 ml.

Også vist er kolekinetikk (domperidon, magnesiumsulfat, etc.), enzymer.

krampe i lukkemuskelen til Oddi terapi inkluderer kolespasmolytika (duspatalin *, drotaverin, papaverinhydroklorid), enzymer. På insuffisiens av lukkemuskelen til Oddi- prokinetikk (domperidon), samt pro- og prebiotika for mikrobiell kontaminering av tynntarmen.

Tyubazhi ifølge Demyanov (blind sondering) er foreskrevet 2-3 ganger i uken (10-12 prosedyrer per kurs), som bør kombineres med å ta koleretika 2 uker i måneden i 6 måneder. Denne prosedyren lar deg forbedre utstrømningen av galle fra blæren og gjenopprette muskeltonen.

For tubage anbefaler følgende kolekinetikk: sorbitol, xylitol, mannitol, sulfat mineralvann (Essentuki No. 17, Naftusya, Arzni, Uvinskaya). Medisinske urter med en kolekinetisk effekt er også foreskrevet: immortelle-blomster, maisstigmas, nyper, reinfann, fjellaske, kamilleblomster, centaury-gress og samlinger fra dem.

Forebygging

Ernæring i henhold til alder, fysioterapiøvelser av en tonic-type, fysioterapiprosedyrer, vitaminterapi vises.

Prognose

Prognosen er gunstig, med sekundær DBT avhenger den av den underliggende sykdommen i mage-tarmkanalen.

AKUTT CHOLECYSTITT (CHOLECYSTOCHOLANGITT)

ICD-10 kode

K81.0. Akutt kolecystitt.

Kolecystocholangitt er en akutt smittsom og inflammatorisk lesjon i galleblærens vegg og/eller galleveier.

Blant de presserende kirurgiske sykdommene i bukorganene er akutt kolecystitt nest etter blindtarmbetennelse.

dicita. Sykdommen forekommer hovedsakelig i økonomisk utviklede land, hos ungdom og voksne.

Etiologi og patogenese

De ledende årsakene til kolecystitt er en inflammatorisk prosess forårsaket av ulike mikroorganismer, og et brudd på utstrømningen av galle. Oftere finnes stafylokokker, streptokokker, Escherichia coli, etc. I galleblæren En viss rolle spilles av helminthic (ascariasis, opisthorchiasis, etc.) og protozoal (giardiasis) invasjoner. Infeksjonen kommer inn i galleblæren på følgende måter:

. hematogen- fra det generelle opplaget

system av den vanlige leverarterien eller fra mage-tarmkanalen gjennom

. lymfogene- gjennom forbindelsene til lymfesystemet i leveren og galleblæren med organene i bukhulen;

. enterogen (stigende)- med skade på felles gallegang, funksjonsforstyrrelser i lukkemuskelapparatet, når det infiserte duodenalinnholdet kastes inn i gallegangene (fig. 7-3).

Ris. 7-3. Patogenesen av akutt kolecystitt

Steiner, knekker av en langstrakt eller kronglete cystisk kanal, dens innsnevring og andre anomalier i utviklingen av galleveiene fører til brudd på utstrømningen av galle. På bakgrunn av kolelithiasis oppstår opptil 85-90% av tilfellene av akutt kolecystitt.

På grunn av den anatomiske og fysiologiske forbindelsen mellom galleveiene og utskillelseskanalene i bukspyttkjertelen, vil utviklingen av enzymatisk kolecystitt, assosiert med flyten av bukspyttkjerteljuice inn i galleblæren og den skadelige effekten av bukspyttkjertelenzymer på veggene i galleblæren. Som regel er disse formene for kolecystitt kombinert med fenomenene akutt pankreatitt.

Den inflammatoriske prosessen i galleblæren kan være forårsaket ikke bare av mikroorganismer, men også av en viss sammensetning av mat, allergiske og autoimmune prosesser. Integumentært epitel bygges om til beger- og slimvarianter, som produserer en stor mengde slim. Det sylindriske epitelet flater ut, mikrovilli går tapt, som et resultat av at absorpsjonsprosesser blir forstyrret.

Klinisk bilde

Akutt kolecystitt oppstår vanligvis bilde av "akutt mage", som krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse. Hos barn, i tillegg til de mest akutte og paroksysmale smerter, noteres kvalme, gjentatte oppkast blandet med galle, en økning i kroppstemperatur opp til 38,5-39,5 ° C og mer på samme tid. Symptomene på peritoneal irritasjon bestemmes, spesielt Shchetkin-Blumberg-symptomet. I blodet, leukocytose (12-20x 10 9 /l), nøytrofili med en forskyvning av formelen til venstre, en økning i ESR. I en laboratoriestudie påvises en økning i enzymer som er biokjemiske markører for kolestase (AP, γ-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase, etc.), akuttfaseproteiner (CRP, prealbumin, haptoglobin, etc.), bilirubin.

akutt kolangitt, som er en alvorlig sykdom, med utidig diagnose eller irrasjonell behandling, kan den være dødelig. karakteristisk Charcot triade: smerter, feber, gulsott

Ha; høy risiko for å utvikle lever- og nyresvikt, septisk sjokk og koma. Diagnostiske studier er de samme som for akutt kolecystitt.

Diagnostikk

Ved hjelp av ultralyd og CT bestemmes en dobbel fortykkelse av veggene i galleblæren (fig. 7-4, a), samt gallegangene, deres ekspansjon. Dermed kan vi snakke om kolecystocholangitt, siden den inflammatoriske prosessen, ikke begrenset til galleblæren, også kan spre seg til gallegangene, inkludert den store duodenale papilla (odditis). Som et resultat blir den funksjonelle aktiviteten til galleblæren (avsetningen av galle med påfølgende frigjøring) svekket. En slik tilstand omtales som funksjonshemmet, eller ikke-funksjonell galleblære.

Diagnostisk laparoskopi, som er en invasiv metode, brukes kun i de vanskeligste tilfellene (fig. 7-4, b). Den absolutte indikasjonen for implementeringen er tilstedeværelsen av åpenbare kliniske manifestasjoner av akutt destruktiv kolecystitt, når ultralyd ikke avslører inflammatoriske endringer i galleblæren.

Ris. 7-4. Akutt kolecystitt: a - ultralyd; b - laparoskopisk bilde; c - makropreparat av galleblæren

Klassifisering

Klassifiseringen av akutt kolecystitt er presentert i tabell. 7-3. Tabell 7-3. Klassifisering av akutt kolecystitt

Patomorfologi

Den viktigste morfologiske formen for akutt kolecystitt er katarrhal, som hos noen barn kan omdannes til flegmonøs og gangrenøs (fig. 7-4, c), og dermed nødvendiggjøre kirurgisk behandling.

Behandling

Prinsippene for konservativ behandling og oppfølgingsoppfølging er omtalt i avsnittet "Kronisk kolecystitt".

Konservativ behandling består i bruk av bredspektrede antibiotika, avgiftningsterapi. For å stoppe smertesyndromet, er det tilrådelig å gjennomføre et terapikurs med krampestillende midler, blokkering av det runde leddbåndet i leveren eller pararenal novokainblokade ifølge Vishnevsky.

Hos pasienter med et primært angrep av akutt kolecystitt, er kirurgi kun indisert med utvikling av destruktive prosesser i galleblæren. Med en rask nedgang av den inflammatoriske prosessen, katarral kolecystitt, utføres ikke kirurgisk inngrep.

Prognose

Prognosen for sykdommen hos barn er ofte gunstig. Periodiske episoder med akutt kolecystitt fører til kronisk kolecystitt.

KRONISK KOLECYSTITT

ICD-10 kode

K81.1. Kronisk kolecystitt.

Kronisk kolecystitt er en kronisk inflammatorisk sykdom i galleblærens vegg, ledsaget av motor-toniske forstyrrelser i galleveiene og endringer i de biokjemiske egenskapene til galle.

I pediatrisk praksis er kolecystocholangitt mer vanlig, d.v.s. i tillegg til galleblæren er gallegangene involvert i den patologiske prosessen. Tendensen til generalisering av gastrointestinale lesjoner forklares av barndommens anatomiske og fysiologiske trekk, vanlig blodtilførsel og nevroendokrin regulering av fordøyelsesorganene.

Etiologi og patogenese

Pasienter har en arvelig anamnese forverret av hepatobiliær patologi. Sykdommen oppstår på bakgrunn av brudd på den motoriske funksjonen til galleblæren, galledyscholia og / eller medfødte anomalier i galleveiene hos barn med nedsatt immunologisk reaktivitet (fig. 7-5).

En viss rolle i patogenesen av kronisk kolecystitt spilles av akutt kolecystitt. Endogen infeksjon fra den nedre mage-tarmkanalen, viral infeksjon (viral hepatitt, enterovirus, adenovirus), helminths, protozoal invasjon, soppinfeksjon implementerer en smittsom inflammatorisk prosess i veggen av galleblæren. Aseptisk lesjon av galleblærens vegg kan være forårsaket av eksponering for mage- og bukspyttkjerteljuice på grunn av refluks.

Giardia lever ikke i en sunn galleblære. Galle ved kolecystitt har ikke antiprotozoale egenskaper, så Giardia kan være på slimhinnen i galleblæren og støtte (i kombinasjon med

Ris. 7-5. Patogenesen av kronisk kolecystitt

mikroorganismer) betennelse og dyskinesi i galleblæren.

Klinisk bilde

Sykdommen oppstår vanligvis i latent (asymptomatisk) form. Tilstrekkelig avgrenset klinisk bilde er kun tilstede i perioden med eksacerbasjon, inkluderer abdominal høyre-subkostal, rus og dyspeptiske syndromer.

Eldre barn klager over smerter i magen, lokalisert i høyre hypokondrium, noen ganger en følelse av bitterhet i munnen, som er assosiert med inntak av fet, stekt, rik på ekstraktive stoffer og krydder mat. Noen ganger provoserer psyko-emosjonelt stress, fysisk aktivitet smerte. Ved palpasjon kan det være en moderat, ganske stabil forstørrelse av leveren, positive cystiske symptomer. Alltid i perioden med forverring er det fenomener med uspesifikk forgiftning: svakhet, hodepine, subfebril tilstand, vegetativ og psyko-emosjonell ustabilitet. Ved spredning av den patologiske prosessen til leverparenkym (hepatocholecystitt), kan forbigående subicteric sclera oppdages. Hyppige dyspeptiske lidelser i form av kvalme, oppkast, raping, tap av matlyst, ustabil avføring.

Diagnostikk

Ved diagnostisering av sykdommen er følgende ultralydkriterier viktige:

Fortykning og komprimering av veggene i galleblæren mer enn 2 mm (fig. 7-6, a);

En økning i størrelsen på galleblæren mer enn 5 mm fra den øvre grensen for aldersnormen;

Tilstedeværelsen av en skygge fra veggene i galleblæren;

Slam syndrom.

Med tolvfingertarmsoning oppdages dyskinetiske endringer i kombinasjon med endringer i biokjemiske

biologiske egenskaper ved galle (dyscholia) og frigjøring av patogen og opportunistisk mikroflora under bakteriologisk undersøkelse av galle. I biokjemiske prøver av leveren observeres moderat uttalte tegn på kolestase (en økning i innholdet av kolesterol, β-lipoproteiner,

SHF).

Røntgenstudier(kolecystografi, retrograd kolangiopankreatografi), gitt deres invasivitet, utføres i henhold til strenge indikasjoner (om nødvendig for å avklare den anatomiske defekten, for å diagnostisere kalksten). Den viktigste diagnostiske metoden i barndommen er ultralyd (se fig. 7-6, a).

Ris. 7-6. Kronisk kolecystitt: a - ultralyddiagnostikk; b - histologisk bilde (farging med hematoksylineosin; χ 50)

Patomorfologi

Karakteristisk uttalt fortykkelse av gallegangens vegger på grunn av vekst av bindevev, samt moderat inflammatorisk infiltrasjon i veggen av kanalen og omkringliggende vev (fig. 7-6, b).

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose av akutt og kronisk kolecystitt utføres med andre sykdommer i gastroduodenal sone, DBT, hepatitt, kronisk pankreatitt, blindtarmbetennelse, perforert duodenalsår, høyresidig lungebetennelse, pleuritt, subdiafragmatisk abscess, myokardinfarkt.

Behandling

Behandling på et sykehus under en forverring: sengeleie med en gradvis utvidelse av motorisk aktivitet, siden hypokinesi bidrar til stagnasjon av galle. I perioden med uttalte symptomer på forverring av kolecystitt, er en rikelig drink foreskrevet, men det bør huskes at mineralvann er kontraindisert!

Intramuskulær administrering av legemidler er indisert antispasmodisk virkning: papaverin, drotaverin (no-shpa*), analgin (baralgin*); for lindring av gallekolikk er en 0,1 % oppløsning av atropin * oralt (1 dråpe per leveår per mottak) eller belladonnaekstrakt * (1 mg per leveår per mottak) effektiv. Antispasmodisk middel med m-antikolinerg virkning pinaveriumbromid (dicetel *) anbefales for barn ikke tidligere enn 12 år og ungdom 50 mg 3 ganger daglig, er tilgjengelig i drasjerte tabletter, nr. 20. Ved alvorlig smertesyndrom, tramadol er foreskrevet (tramal *, tramalgin *) i dråper eller parenteralt.

Indikasjoner for gjennomføring antibiotikabehandling- tegn på bakteriell toksisose. Bredspektrede antibiotika er foreskrevet: ampioks*, gentamicin, cefalosporiner. Det alvorlige sykdomsforløpet krever

endringer i tredjegenerasjons cefalosporiner og aminoglykosider. Reservemedisiner inkluderer ciprofloksacin (tsipromed*, tsiprobay*), ofloksacin. Behandlingsforløpet er 10 dager. Anbefaler samtidig bruk av probiotika. Uten å nekte muligheten for giardia cholecystitis, anbefales antigiardia-medisiner.

Indikasjoner for parenteral infusjonsbehandling er umuligheten av oral rehydrering, alvorlig smittsom toksikose, kvalme og oppkast. Avrusnings- og rehydreringsmedisiner er også foreskrevet.

Cholagogue forberedelser er indisert i perioden med begynnende remisjon, tatt i betraktning hvilken type galleblæredyskinesi som er tilstede (se "Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene").

Holosas * i form av sirup i flasker på 250 ml, barn 1-3 år er foreskrevet 2,5 ml (1/2 ts), 3-7 år gammel - 5 ml (1 ts), 7-10 år - 10 ml (1 dessertskje), 11-14 år - 15 ml (1 spiseskje) 2-3 ganger om dagen. Cholagol * i hetteglass på 10 ml er foreskrevet for barn fra 12 år, 5-20 dråper 3 ganger om dagen.

I den akutte perioden er vitamin A, C, B 1 , B 2 , PP foreskrevet; i rekonvalesensperioden - B 5, B 6, B 12, B 15, E.

Fysioterapi, urtemedisin, mineralvann med svak mineralisering er foreskrevet i perioden med avtakning av akutte manifestasjoner.

Forebygging

Terapeutisk trening forbedrer utstrømningen av galle og er derfor en viktig komponent i forebyggingen av sykdommen. Samtidig er pasienter forbudt mot overdreven fysisk anstrengelse og svært plutselige bevegelser, risting, bærende tunge belastninger.

Pasienter med kronisk kolecystitt, DBT eller etter en episode med akutt kolecystitt fjernes fra apotek

oppfølging etter 3 år med stabil klinisk og laboratoriemessig remisjon.

Kriteriet for utvinning er fraværet av tegn på skade på galleblæren på ultralyd av hepatobiliærsystemet.

I oppfølgingsperioden bør barnet undersøkes av gastroenterolog, øre-neselege og tannlege minst 2 ganger i året. Sanatorium-resortbehandling utføres under forholdene til innenlandske klimatiske sanatorier (Truskavets, Morshyn, etc.), utført tidligst 3 måneder etter forverringen.

Prognose

Prognosen er gunstig eller overgang til kolelithiasis.

KOLELITIASI

ICD-10 koder

K80,0. Galleblæren steiner med akutt kolecystitt. K80.1. Galleblæren steiner med annen kolecystitt. K80.4. Galleveisstein med kolecystitt.

Gallesteinsykdom er en sykdom karakterisert ved et brudd på stabiliteten til protein-lipidkomplekset av galle med dannelse av tannstein i galleblæren og / eller gallegangene, ledsaget av en kontinuerlig tilbakevendende treg inflammatorisk prosess, hvis utfall er sklerose og degenerasjon av galleblæren.

GSD er en av de vanligste menneskelige sykdommene.

Blant barn varierer prevalensen av kolelitiasis fra 0,1 til 5 %. GSD observeres oftere hos skolebarn og ungdom, og forholdet mellom gutter og jenter er som følger: i førskolealder - 2:1, i en alder av 7-9 år - 1:1, 10-12 år - 1:2 og hos ungdom - 1:3 eller 1:4. Økningen i forekomsten hos jenter er assosiert med hyperprogesteri. Sistnevnte faktor er grunnlaget for kolelithiasis som oppstår hos gravide kvinner.

Etiologi og patogenese

GSD anses som en arvelig økning i dannelsen av 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym-A-reduktase i kroppen med tilstedeværelse av spesifikke HLA-sykdomsmarkører (B12 og B18). Dette enzymet regulerer syntesen av kolesterol i kroppen.

Risikoen for gallesteinsdannelse er 2-4 ganger høyere hos personer med slektninger som lider av kolelitiasis, oftere hos personer med blodgruppe B (III).

Kolelithiasis hos både voksne og barn er en multifaktoriell sykdom. Hos mer enn halvparten av barna (53-62%) oppstår kolelitiasis på bakgrunn av anomalier i utviklingen av galleveiene, inkludert intrahepatiske galleveier. Blant metabolske forstyrrelser hos barn med kolelitiasis observeres oftere fordøyelseskonstitusjonell fedme, dysmetabolsk nefropati etc. Risikofaktorer og patogenesen for kolelitiasis er vist i fig. 1. 7-7.

Ris. 7-7. GSD patogenese

Normal galle utskilt av hepatocytter i mengden 500-1000 ml per dag er en kompleks kolloidal løsning. Normalt oppløses ikke kolesterol i et vandig medium og skilles ut fra leveren i form av blandede miceller (i kombinasjon med gallesyrer og fosfolipider).

Galleblæren steiner er dannet fra de grunnleggende elementene i galle. Det er kolesterol, pigment og blandede steiner (tabell 7-4).

Tabell 7-4. Typer gallestein

Enkeltkomponentstenninger er relativt sjeldne.

De aller fleste steiner har en blandet sammensetning med et kolesterolinnhold på over 90 %, 2-3 % kalsiumsalter og 3-5 % pigmenter. Bilirubin finnes vanligvis som en liten kjerne i midten av kalkstenen.

Steiner med overvekt av pigmenter inneholder ofte en betydelig innblanding av kalksalter, de kalles også pigmentkalkholdige.

Konvensjonelt er det to typer steindannelse i galleveiene:

. hoved- i uendret galleveier, alltid dannet i galleblæren;

. sekundær- resultatet av kolestase og tilhørende infeksjon i gallesystemet, kan være i gallegangene, inkludert intrahepatisk.

Med risikofaktorer dannes steiner, hvis veksthastighet er 3-5 mm per år, og i noen tilfeller enda mer. I dannelsen av kolelithiasis er psykosomatiske og vegetative lidelser (ofte hypersympatikotoni) av betydning.

I tabellen. 7-5 viser klassifiseringen av kolelithiasis.

Tabell 7-5. Klassifisering av kolelithiasis (Ilchenko A.A., 2002)

Klinisk bilde

Det kliniske bildet av kolelithiasis er mangfoldig; hos barn, som hos voksne, kan flere varianter av det kliniske forløpet skilles:

Latent forløp (asymptomatisk form);

Smertefull form med typisk biliær kolikk;

Dyspeptisk form;

Under dekke av andre sykdommer.

Omtrent 80% av pasienter med kolelithiasis klager ikke, i noen tilfeller er sykdommen ledsaget av ulike dyspeptiske lidelser. Anfall av gallekolikk er vanligvis forbundet med feil i kostholdet og utvikles etter et stort inntak av fet, stekt eller krydret mat. Smertesyndromet avhenger av plasseringen av steinene (fig. 7-8, a), deres størrelse og mobilitet (fig. 7-8, b).

Ris. 7-8. Galleblæren: a - anatomi og smertesoner; b - typer steiner

Hos barn med steiner i bunnen av galleblæren observeres et asymptomatisk sykdomsforløp oftere, mens hvis de er tilstede i galleblærens kropp og nakke, observeres akutte tidlige magesmerter, ledsaget av kvalme og oppkast. Når steiner kommer inn i den vanlige gallegangen, oppstår et klinisk bilde av en akutt abdomen. Det er en avhengighet av arten av det kliniske bildet på egenskapene til det autonome nervesystemet. Ved vagotonikk fortsetter sykdommen med angrep av akutte smerter, mens det hos barn med sympatikotoni er et langt sykdomsforløp med overvekt av kjedelige, verkende smerter.

Barn fortjener spesiell oppmerksomhet smerte form, der et angrep av en akutt mage ligner biliær kolikk i form av kliniske manifestasjoner. I de fleste tilfeller er angrepet ledsaget av refleksoppkast, i sjeldne tilfeller - ikterus i sclera og hud, misfarget avføring. Imidlertid er gulsott ikke karakteristisk for kolelithiasis. Når det vises, kan man anta et brudd på passasjen av galle, og med samtidig tilstedeværelse av akolisk avføring og mørk urin, obstruktiv gulsott. Anfall av typisk biliær kolikk forekommer hos 5-7 % av barn med kolelithiasis.

Smerter av varierende alvorlighetsgrad ledsaget av emosjonelle og psykologiske lidelser (fig. 7-9). I hver påfølgende sirkel utvides interaksjonene mellom nocisepsjon (en organisk komponent av smerte), sensasjon (CNS-registrering), opplevelse (lider av smerte) og smerteatferd.

Diagnostikk

Den beste diagnostiske metoden er ultralyd lever, bukspyttkjertel, galleblære og galleveier, ved hjelp av hvilke det oppdages steiner i galleblæren (fig. 7-10, a) eller kanaler, samt endringer i størrelsen og strukturen til parenkymet i leveren og bukspyttkjertelen, diameteren til gallegangene, veggene i galleblæren (fig. 7-10, b), brudd på kontraktiliteten.

Ris. 7-9. Organisasjonsnivåer og smertestigen

Følgende er karakteristiske for CLB: endringer i laboratorieparametre:

Hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, y-glutamyl transpeptidase;

Ved analyse av urin med fullstendig blokkering av kanalene - gallepigmenter;

Avføring er klaret eller lett (akolisk). Retrograd pankreatokolecystografi bruke for

utelukkelse av obstruksjon i regionen av papillen til Vater og den vanlige gallegangen. Intravenøs kolecystografi gjør det mulig å bestemme brudd på konsentrasjonen, motoriske funksjoner i galleblæren, dens deformasjon, steiner i galleblæren og kanalsystemet. CT brukes som tilleggsmetode for å vurdere tilstanden til vevene rundt galleblæren og galleveiene, samt for å påvise forkalkning i gallestein (fig. 7-10, c), oftere hos voksne ved beslutning om litolytisk terapi.

Patomorfologi

Makroskopisk, hos en pasient, kan steiner av ulik kjemisk sammensetning og struktur finnes i galleveiene. Størrelsene på steinene varierer veldig. Noen ganger er de fin sand med partikler mindre enn 1 mm, i andre tilfeller kan en stein okkupere hele hulrommet i den forstørrede galleblæren og ha en masse på opptil 60-80 g. Formen på gallestein er også mangfoldig: sfærisk, ovoid , mangefasettert (fasettert) , tønneformet, subulatert, etc. (se fig. 7-8, b; 7-10, a, c).

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose av smerte ved kolelithiasis utføres med akutt blindtarmbetennelse, kvelet hiatal brokk, magesår og duodenalsår, tarmvolvulus, tarmobstruksjon, sykdommer i urinveiene (pyelonefritt, blærebetennelse, urolithiasis, etc.), hos jenter - med gynekologiske sykdommer (adnexitt, ovarian torsjon, etc.). Ved smerte og dyspeptiske syndromer utføres differensialdiagnose med andre sykdommer i gallesystemet, hepatitt, kronisk pankreatitt, etc. Kolelithiasis er differensiert fra øsofagitt, gastritt, gastroduodenitt, kronisk pankreatitt, kronisk duodenal obstruksjon, etc.

Behandling

Med en forverring av kolelithiasis, manifestert av smerte og alvorlige dyspeptiske lidelser, er sykehusinnleggelse indisert. Fysioterapiøvelser er foreskrevet under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdommen. Anbefalt på sykehus skånsom kjøremodus innen 5-7 dager. I denne modusen tilbys turer i frisk luft, brett og andre stillesittende spill. Tonic bevegelsesmåte er den viktigste, som barn overføres til fra 6.-8. oppholdsdag på sykehuset. Spill uten innslag av konkurranse, biljard, bordtennis, gåturer er tillatt.

Kanskje, med ingen annen sykdom i mage-tarmkanalen, er ikke kostholdet like viktig som med kolelitiasis. Med et latent forløp, asymptomatisk steinbæring, er det nok å følge kostholdsanbefalingene.

Prinsipper for medisinsk behandling:

. forbedring av utstrømningen av galle;

Utføre anti-inflammatorisk terapi;

Korrigering av metabolske forstyrrelser. Indikasjoner for konservativ behandling:

. enkelt steiner;

Volumet av steinen er ikke mer enn halvparten av galleblæren;

forkalkede steiner;

Fungerende galleblæren. konservative metoder vist i stadium I av sykdommen,

hos noen pasienter kan de brukes i stadium II av dannet gallestein.

Ved smertesyndrom foreskrives medikamenter som gir antispasmodisk virkning: belladonnaderivater, metamizolnatrium (baralgin*), aminofyllin (eufillin*), atropin, no-shpa*, papaverin, pinaveriumbromid (dicetel*). Blokkering av det runde leddbåndet i leveren er tilrådelig. Ved alvorlig smertesyndrom foreskrives tramadol (tramal *, tramalgin *) i dråper eller parenteralt. Tramal * i injeksjoner er kontraindisert opptil 1 år, det intramuskulære legemidlet er foreskrevet for barn under 14 år i RD 1-2 mg / kg, daglig dose - 4 mg / kg, for barn over 14 år - i RD 50-100 mg, daglig dose - 400 mg (1 ml ampulle inneholder 50 mg aktiv ingrediens, 2 ml ampulle - 100 mg); for intern bruk i kapsler, tabletter, dråper er indisert for barn fra 14 år.

Ursodeoksykolsyrepreparater: urdox*, ursofalk*, ursosan* i suspensjon for oral administrasjon er foreskrevet til små barn og i kapsler fra 6 år, daglig dose - 10 mg / kg, behandlingsforløp - 3-6-12 måneder. For å forhindre gjentakelse av steiner, anbefales det å ta stoffet i flere måneder etter oppløsningen av steinene.

Hos pasienter er det tilrådelig å legge til chenodeoksykolsyrepreparater, og erstatte dem med 1/3 av den daglige dosen av ursodeoksykolsyrepreparater. Dette er rettferdiggjort av forskjellige virkningsmekanismer for gallesyrer, så deres kombinerte bruk er mer effektiv enn monoterapi. Legemidlet inneholder et ekstrakt av røykekstrakt, som har en koleretisk og krampeløsende effekt, og et ekstrakt av melketistelfrukt, som forbedrer funksjonen til hepatocytten. Henosan*, henofalk*, henochol* administreres oralt i en dose på 15 mg/kg per dag, maksimal daglig dose er 1,5 g. Behandlingsforløpet er fra 3 måneder

opptil 2-3 år. Mens du opprettholder samme størrelse på steiner i 6 måneder, er det ikke tilrådelig å fortsette behandlingen. Etter vellykket behandling hos pasienter med en uttalt predisposisjon for kolelithiasis, anbefales det å ta ursofalk * 250 mg / dag i 1 måned for forebyggende formål hver 3. måned. I kombinasjonsterapi med ursodeoksykolsyre foreskrives begge legemidlene i en dose på 7-8 mg / kg en gang om kvelden.

Cholagogue og hepatobeskyttende legemidler oftere anbefalt under remisjon. Gepabene* er foreskrevet 1 kapsel 3 ganger daglig, med sterke smerter, tilsett 1 kapsel om natten. Behandlingsforløpet er 1-3 måneder.

Behandling på stadiet av dannet gallestein. Omtrent 30 % av pasientene kan bli utsatt for litolytisk terapi. Det er foreskrevet i tilfeller der andre typer behandling er kontraindisert for pasienter, så vel som i fravær av pasientens samtykke til operasjonen. Vellykket behandling er oftere med tidlig påvisning av kolelithiasis og mye sjeldnere med en lang historie med sykdommen på grunn av forkalkning av steiner. Kontraindikasjoner for denne behandlingen er pigmenterte, kolesterolsteiner med høyt innhold av kalsiumsalter, steiner med en diameter på mer enn 10 mm, steiner hvis totale volum er mer enn 1/4-1/3 av volumet av galleblæren, også som dysfunksjon i galleblæren.

Ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi(fjernknusing av stein) er basert på generering av en sjokkbølge. I dette tilfellet fragmenterer steinen eller blir til sand og fjernes dermed fra galleblæren. Hos barn brukes metoden sjelden, kun som et forberedende stadium for påfølgende oral litolytisk terapi med enkle eller multiple kolesterolsteiner opp til 20 mm i diameter og forutsatt at det ikke er morfologiske endringer i galleblærens vegg.

kontakt litolyse(oppløsning) av gallestein, injiseres oppløsningsmidlet direkte inn i galleblæren eller i gallegangene. Metoden er et alternativ hos pasienter med høy operasjonell risiko og blir stadig mer utbredt i utlandet. Det er kun kolesterolsteiner som gjennomgår oppløsning, mens størrelsen og antall steiner ikke er av grunnleggende betydning. Metyl-tert-butylestere brukes til å løse opp gallestein, propionatestere brukes til å løse opp steiner i gallegangene.

På scenen kronisk tilbakevendende kalkulus kolecystitt den viktigste behandlingsmetoden er kirurgi (i fravær av kontraindikasjoner), som består i å fjerne galleblæren sammen med steiner (kolecystektomi) eller, som brukes mye sjeldnere, bare steiner fra blæren (cholecystolithotomy).

Absolutte lesninger til kirurgisk inngrep er misdannelser i galleveiene, dysfunksjon av galleblæren, flere mobile steiner, koledokolithiasis, vedvarende betennelse i galleblæren.

Indikasjoner for operasjon avhenger av barnets alder.

Alder 3 til 12 utføre planlagt operasjon for alle barn med kolelithiasis, uavhengig av sykdommens varighet, klinisk form, størrelse og plassering av gallestein. Kolecystektomi i denne alderen er patogenetisk begrunnet: fjerning av et organ fører vanligvis ikke til brudd på funksjonsevnen til leveren og galleveiene, og postkolecystektomisyndrom utvikler seg sjelden.

Hos barn 12 til 15 år konservativ behandling bør foretrekkes. Kirurgisk inngrep utføres kun for nødindikasjoner. I perioden med nevroendokrin omstrukturering er forstyrrelse av kompenserende mekanismer og manifestasjon av genetisk bestemte sykdommer mulig. De bemerker den raske (innen 1-2 måneder) dannelsen av fordøyelseskonstitusjonell fedme, utvikling av arteriell hypertensjon, forverring av pyelonefritt, forekomsten av interstitiell nefritis mot bakgrunnen av tidligere forekommende dysmetabolsk nefropati, etc.

Det er sparsomme kirurgiske inngrep, som inkluderer endoskopiske operasjoner og operasjoner som krever en standard laparotomi.

Laparoskopisk kolelitotomi- fjerning av steiner fra galleblæren - utføres ekstremt sjelden på grunn av sannsynligheten for gjentakelse av steindannelse tidlig (fra 7.

opptil 34 %) og senere (etter 3-5 år; 88 % av tilfellene) vilkår.

Laparoskopisk kolecystektomi kan kurere 95 % av barn med kolelithiasis.

Forebygging

I løpet av remisjonsperioden viser barn ingen plager og anses som sunne. Likevel bør de legge forholdene til rette for dagens optimale regime. Spising bør reguleres, uten vesentlige avbrudd. Overbelastning med audiovisuell informasjon er uakseptabelt. Skapelsen av en rolig og vennlig atmosfære i familien er av eksepsjonell betydning. Fysisk aktivitet, inkludert sportskonkurranser, er begrenset. Dette skyldes at når kroppen rystes, for eksempel ved løping, hopping, brå bevegelser, er det mulig å flytte steiner i galleveiene, noe som kan gi magesmerter og gallekolikk.

Med kolelithiasis er bruk av mineralvann, termiske prosedyrer (parafinpåføring, gjørmeterapi), kolekinetikk kontraindisert, siden i tillegg til krampeløsende og antiinflammatoriske effekter, stimuleres gallesekresjon, noe som kan forårsake utskillelse av kalksten og obstruksjon av galleveien. kanal.

Prognose

Prognosen for kolelithiasis kan være gunstig. Riktig utførte terapeutiske og forebyggende tiltak kan oppnå en fullstendig gjenoppretting av helsen og livskvaliteten til barnet. Utfall kan være akutt kolecystitt, pankreatitt, Mirizzis syndrom (steininntrengning i galleblærens hals med påfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen). Kronisk kalkulus kolecystitt utvikler seg gradvis, i form av en primær kronisk form. Dropsy i galleblæren oppstår når den cystiske kanalen er blokkert av en stein og er ledsaget av akkumulering av gjennomsiktig innhold blandet med slim i blærehulen. Tiltredelse av infeksjon truer utviklingen av galleblæren empyem.

Oppfinnelsen angår medisin, spesielt gastroenterologi og hepatologi, og angår differensialdiagnose av kolelithiasis, kolesterose og galleblærenpolypper. For å gjøre dette oppdages parietale formasjoner av galleblæren med økt ekkogenisitet, og deretter administreres ursosan til pasienten i en dose på 8-12 mg/kg en gang i 14-18 dager. Med en reduksjon i ekkogenisitet og forskyvning av formasjonene av galleblæren, diagnostiseres kolesterose i galleblæren. Når dannelsen av galleblæren forskyves mot bakgrunnen av en økning i volumet, diagnostiseres kolelithiasis. I nærvær av en ufordrevet formasjon, diagnostiseres en galleblæren polypp. EFFEKT: metode gir høy nøyaktighet av diagnose av kolelithiasis, kolesterose og galleblæren polypper.

Oppfinnelsen angår medisin og kan brukes som en fremgangsmåte for differensialdiagnose av kolelitiasis, kolesterose og galleblærepolypper.

En kjent metode for ultralyddiagnose av kolelithiasis, tatt som en analog (1 - Sykdommer i fordøyelsessystemet hos barn. P/r Mazurin A. V. M., 1984. - 630 S.).

En kjent metode for diagnostisering av kolelithiasis ved endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (2 - P.Ya.Grigoriev, E.P.Yakovenko. Brief formulary guide to gastroenterology and hepatology. M., 2003. - 128 S.), tatt som en prototype.

Metoden for endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi er imidlertid ikke en offentlig forskningsmetode og tillater ikke differensialdiagnose av kolelithiasis, kolesterose og galleblærepolypper.

Målet med oppfinnelsen er å forbedre nøyaktigheten av diagnose av kolelithiasis, kolesterose og galleblærepolypper.

Det tekniske resultatet oppnås ved å bestemme den kontraktile funksjonen til galleblæren, identifisere parietale formasjoner av galleblæren med økt ekkogenisitet, foreskrive stoffet Ursosan i en dose på 8-12 mg/kg en gang i 14-18 dager til pasienten, og med en reduksjon i ekkogenisitet og forskyvning av formasjonene av galleblæren, kolesterose diagnostiseres. av galleblæren, med en forskyvning av dannelsen av galleblæren på bakgrunn av en økning i volumet, diagnostiseres kolelithiasis, og i nærvær av en uforflyttet formasjon, diagnostiseres en galleblærenpolypp.

Metoden utføres som følger.

Hos pasienter ved innleggelse oppdages tilstedeværelsen av tegn på kronisk forgiftning: hodepine, tretthet, søvnforstyrrelser, appetitt og noen ganger subfebril temperatur. Noen ganger blir pasienter forstyrret av tilbakevendende smerter i høyre hypokondrium og en følelse av bitterhet i munnen - symptomer på biliær dyspepsi. I noen tilfeller er smertesyndrom og russyndrom fraværende.

Fra anamnesen er det kjent at epigastriske smerter i flere år har vært periodisk forstyrrende.

Det utføres en ultralydundersøkelse av lever og galleveier. Leveren er ikke forstørret, ekkogenisiteten økes diffust. En ultralydundersøkelse viser en nedgang i galleblærens kontraktile funksjon. Galleblæren 5,8 × 3 cm i størrelse, bøyning i kroppen eller nakken; vegg - 2,8-3,3 mm, uskarpt; på veggen er det tre ikke-flyttbare formasjoner fra 8 til 10 mm, uten skygge eller i nærvær av en akustisk skygge. Beregn det innledende volumet av galleblæren og dens kontraktile funksjon.

Tilstanden til galleblærens vegg på grunnlag av ultralyd kan være:

Uendret: tykkelsen på veggen nærmest sensoren overstiger ikke 3 mm, veggen er ekkohomogen gjennomgående, enkeltlags, dens indre og ytre konturer er jevne (normal);

Inflammatoriske endringer i galleblærens vegg (kronisk kolecystitt): veggtykkelsen er mer enn 3 mm, dens indre eller ytre kontur er ujevn, uklar, ekkogenisitet er økt og/eller heterogen, lagdeling er notert;

Kolesterose i galleblæren: mesh-form - flere små (opptil 1-3 mm) hyperekkoiske inneslutninger visualiseres i tykkelsen på veggen, vanligvis ikke gir en akustisk skygge;

I polyposeformen - enkle eller flere rund-ovale hyperekkoiske volumetriske formasjoner ved siden av en av veggene i galleblæren, med noe humpete konturer, en ganske homogen struktur, ikke-forskyvbar, uten akustisk skygge; polyposis-mesh form - en kombinasjon av ekkografiske tegn på polypose og mesh form.

Avhengig av det ekkografiske bildet av galleblærens galle, ble 3 hovedformer for tilstanden til galleblærens tilstand (galleslam) skilt ut:

En suspensjon av hyperekkoiske partikler: punkt-, enkelt- eller multiple forskjøvede hyperekkoiske formasjoner som ikke gir en akustisk skygge, oppdaget når pasienten endrer kroppsposisjon;

Ekko-inhomogen galle med tilstedeværelse av enkelt eller flere områder med økt ekkogenisitet, med klare eller uskarpe konturer, forskjøvet, lokalisert, som regel, langs bakveggen av galleblæren, uten en akustisk skygge bak blodproppen;

Kittlignende galle (GB): ekko-inhomogen galle med tilstedeværelse av områder som nærmer seg ekkogenisiteten til leverparenkymet, forskjøvet, med klare konturer, som ikke gir en akustisk skygge, eller i sjeldne tilfeller med effekten av demping bak koagel. I noen tilfeller ble det avdekket fullstendig fylling av galleblæren med kittlignende galle, mens ekkofrie områder i lumen av galleblæren ikke ble visualisert.

Dannelsen av galleslam i galleblæren skjer på bakgrunn av betydelige endringer i den biokjemiske sammensetningen av galleblæren, noe som indikerer tilstedeværelsen av litogene egenskaper i den. I tillegg, hos pasienter med galleslam i form av ekko-inhomogen galle med tilstedeværelse av blodpropper og kittgalle, påvises en reduksjon i bassenget av gallesyrer og en økning i nivået av kolesterol og fosfolipider i gallen i 100 % av tilfeller, og hyperkolesterolemi er notert i blodserumet. Hos pasienter med biliært slam i form av en suspensjon av ekkogene partikler, skyldes de litogene egenskapene til galle en reduksjon i nivået av fosfolipider; hos 45% av pasientene i denne gruppen er det en økning i kolesterolnivået og en reduksjon i bassenget av gallesyrer i galle, og i blodserum - hyperkolesterolemi.

Før starten av kuren med ursoterapi medikament ursosan i en dose på 8-12 mg/kg én gang i 14-18 dager, var volumet av galleblæren 12,5±2,6 cm 3 ; ejeksjonsfraksjon - 41,8±11,6%; gjennomsnittlig volum av galleblæren etter fullført tre måneders kur var 24,1±5,6 cm 3, ejeksjonsfraksjon - 64,2±12,1%.

Etter behandlingen viste en ultralydundersøkelse tilstedeværelsen av følgende endringer i galleblærens tilstand: enkle eller flere runde ovale hyperekkoiske volumetriske formasjoner ved siden av en av galleblærens vegger, med noe humpete konturer, en ganske homogen struktur, ikke forskyvbar, uten en akustisk skygge, noe som indikerer tilstedeværelsen av polypper.

Hos noen pasienter var det etter behandling en reduksjon i antall og forskyvning av små hyperekkoiske inneslutninger i galleblærens vegg, som ikke ga en akustisk skygge, noe som indikerer tilstedeværelsen av galleslam.

Hos en rekke pasienter førte behandlingen til en økning i konturen og et skifte i den hyperekkoiske formasjonen på bakgrunn av en reduksjon i ekkogenisiteten til galle, noe som indikerer tilstedeværelsen av kolelithiasis.

Metoden bekreftes av følgende eksempler.

Pasient A-sky, 37 år gammel, ble innlagt med plager av flatulens, dårlig kontrollert av medisiner og subicteric sclera, hodepine, økt tretthet, en følelse av bitterhet i munnen.

Ved undersøkelse er huden normalfarget, skleraene er noe ikteriske. Palpasjon av den epigastriske regionen er smertefull.

Fra anamnesen er det kjent at i løpet av de siste månedene er smerter i epigastrium periodisk forstyrret.

Det utføres en ultralydundersøkelse av lever og galleveier. Leveren er ikke forstørret, ekkogenisiteten økes diffust. Galleblæren størrelse 5,8×3 cm, knekk i kroppen; vegg - 2,8 mm, uskarpt; på veggen er det to ikke-flyttbare formasjoner fra 6 til 8 mm, uten akustisk skygge. Beregn det innledende volumet av galleblæren og dens kontraktile funksjon. Volumet av galleblæren var 9,9 cm 3 ; ejeksjonsfraksjon - 43,4%.

Tilstanden til galleblærens vegg på grunnlag av ultralydundersøkelse: inflammatoriske endringer i galleblærens vegg: veggtykkelse 3,5 mm, dens indre eller ytre kontur er ujevn, uklar, ekkogenisitet er økt, lagdeling er notert.

Det ekkografiske bildet av galleblæren er preget av tilstedeværelsen av to ikke-forskyvbare formasjoner uten en akustisk skygge.

Biokjemisk analyse av sammensetningen av galleblæren viser en svak økning i kolesterolnivået.

Ursosan behandles med en dose på 8 mg/kg én gang i 14 dager. Gjennomsnittlig volum av galleblæren etter fullført behandling med ursosan var 18,5 cm 3, ejeksjonsfraksjon - 52,1%.

Etter behandlingen viste en ultralydundersøkelse tilstedeværelsen av følgende endringer i galleblærens tilstand: enkelt eller flere, rund-ovale hyperekkoiske volumetriske formasjoner ved siden av en av galleblærens vegger, med noe humpete konturer, en ganske homogen struktur , ikke forskyvbar, uten en akustisk skygge, som indikerer tilstedeværelsen av polypper.

Oppfølging oppfølging

Pasient C., 40 år, klager ved innleggelse over subfebril temperatur, søvnforstyrrelser, appetitt; forstyrret av tilbakevendende smerter i høyre hypokondrium, som har vært forstyrrende de siste to årene.

Ved undersøkelse er tungen dekket med et gulaktig belegg, sclera er rene. Palpasjon av galleblæren er smertefullt.

Det utføres en ultralydundersøkelse av lever og galleveier. Ekkogenisiteten til leveren er diffust økt. Galleblæren størrelse 6,2×3,4 cm, bøyning i nakken; vegg - 3-4 mm, uskarpt; på veggen er det tre ikke-flyttbare formasjoner som varierer i størrelse fra 4 til 6 mm med tilstedeværelsen av en akustisk skygge.

Tilstanden til galleblærens vegg på grunnlag av ultralyd er preget av tilstedeværelsen av inflammatoriske endringer i galleblærens vegg: veggtykkelsen er mer enn 3 mm, dens indre kontur er ujevn, uklar, ekkogenisiteten øker.

Det ekkografiske bildet av cystisk galle er preget av dets heterogenitet, med tilstedeværelsen av områder med komprimering.

Før starten av kuren med ursoterapi medikament ursosan i en dose på 12 mg/kg én gang i 18 dager, var volumet av galleblæren 10,5 cm 3 ; ejeksjonsfraksjon - 30,2%; gjennomsnittlig volum av galleblæren etter fullføring av et tre måneders kurs var 29,7 cm 3, ejeksjonsfraksjon - 76,3%.

Etter behandlingen viste en ultralydundersøkelse tilstedeværelsen av følgende endringer i galleblærens tilstand: forskyvning av tre hyperekkoiske volumetriske formasjoner med en akustisk skygge ved siden av en av veggene i galleblæren, noe som gjør det mulig å fastslå at pasienten har gallesteinssykdom.

Pasienten ble behandlet med ursodeoksykolsyre med positivt resultat. Pasienten ble utskrevet i klinisk remisjon.

Pasient T., 44 år, klager over økt tretthet, søvnforstyrrelser, appetitt, bitter smak i munnen. Fra anamnesen er det kjent at smerter i epigastriet ikke plager.

På ultralyd er leveren ikke forstørret, ekkogenisiteten økes diffust. Galleblæren størrelse 6,5×3,5 cm, bøyning av nakken; vegg - 3,3 mm, uskarpt; på veggen er det én formasjon 2-3 mm stor, uten akustisk skygge.

Galle er ekko-inhomogen med tilstedeværelsen av områder som nærmer seg ekkogeniteten til leverparenkymet, gir ikke en akustisk skygge.

Før starten av kuren med ursoterapi medikament ursosan ved en dose på 10 mg/kg én gang i 16 dager, var volumet av galleblæren 15,1 cm 3 ; ejeksjonsfraksjon - 53,8%; gjennomsnittlig volum av galleblæren etter fullføring av et tre måneders kurs var 26,6 cm 3 ejeksjonsfraksjon - 76,3%.

Etter behandlingen viste en ultralydundersøkelse en forskyvning av den identifiserte formasjonen, en reduksjon i galleekogenisitet, noe som indikerer tilstedeværelse av galleblæren kolesterose.

Pasienten ble behandlet etter standardmetoden. Etter behandlingen noteres forsvinningen av kliniske symptomer og den positive dynamikken i det ekkografiske bildet av galleblæren.

Oppfølgingsobservasjon i 16 måneder avslørte ikke dannelsen av galleblærestein.

Differensialdiagnose av kolelitiasis, kolesterose og galleblærepolypper ble utført hos 52 pasienter. Hos 18 pasienter ble kolelitiasis diagnostisert på et tidlig stadium, hos 8 pasienter - galleblærepolypper, i andre tilfeller - kolesterose.

KRAV

En metode for differensialdiagnose av gallesteinssykdom, kolesterose og galleblærepolypper ved ultralyd, karakterisert ved at den kontraktile funksjonen til galleblæren bestemmes, parietale formasjoner av galleblæren med økt ekkogenisitet oppdages, stoffet ursosan foreskrives til pasienten ved en dose på 8-12 mg/kg en gang i 14-18 dager og med en reduksjon i ekkogenisitet og en forskyvning av formasjonene av galleblæren, diagnostiseres kolesterose i galleblæren, med en forskyvning av dannelsen av galleblæren på bakgrunn av en økning i volumet, kolelithiasis diagnostiseres, og i nærvær av en ufordrevet formasjon diagnostiseres en galleblærepolypp.

Gallesteinssykdom (GSD) er en sykdom karakterisert ved dannelse av steiner i galleblæren (cholecystolithiasis) og vanlig gallegang (choledocholithiasis), som kan oppstå med symptomer på galle (galle, lever) kolikk som respons på forbigående obstruksjon av cystisk eller vanlig gallegang ved en stein, ledsaget av spasmer av glatte muskler og intraduktal hypertensjon.

I en alder av 21 til 30 år lider 3,8 % av befolkningen av kolelitiasis, fra 41 til 50 år – 5,25 %, over 60 år – opptil 20 %, over 70 år – opptil 30 %. Det dominerende kjønn er kvinne (3–5:1), selv om det er en tendens til økt forekomst hos menn.

Faktorer som disponerer for dannelse av gallestein (primært kolesterol): kvinnelig kjønn; alder (jo eldre pasienten er, jo høyere er sannsynligheten for kolelithiasis); genetiske og etniske egenskaper; ernæringens natur - overdrevent forbruk av fet mat med høyt kolesterol, animalsk fett, sukker, søtsaker; graviditet (flere fødsler i historien); fedme; sult; geografiske bostedsområder; sykdommer i ileum - kort tarmsyndrom, Crohns sykdom, etc.; bruken av visse medikamenter - østrogener, oktreotid, etc.

Klassifisering

1. Av steiners natur

1.1 Sammensetning: kolesterol; pigment; blandet.

1.2 Ved lokalisering: i galleblæren; i den vanlige gallegangen (choledocholithiasis); i leverkanalene.

1.3 Etter antall steiner: enkelt; flere.

2. I henhold til det kliniske forløpet

2.1 latent forløp;

2.2 med tilstedeværelse av kliniske symptomer: smerteform med typisk biliær kolikk; dyspeptisk form; under dekke av andre sykdommer.

3. Komplikasjoner: akutt kolecystitt; vatter i galleblæren; choledocholithiasis; mekanisk gulsott; akutt pankreatitt; purulent kolangitt; bilious fistler; innsnevring av den store duodenalpapillen.

Klinisk bilde

Ofte er kolelithiasis asymptomatisk (latent forløp, karakteristisk for 75% av pasientene), og steiner blir funnet ved en tilfeldighet under ultralyd. Diagnosen gallesteinssykdom stilles på grunnlag av kliniske data og ultralydresultater. Den vanligste varianten er gallekolikk: den forekommer hos 60–80 % av individene med gallestein og hos 10–20 % av individene med vanlige galleveissteiner.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av kolelithiasis er biliær kolikk.Det er preget av akutt visceral smerte lokalisert i epigastrisk eller høyre hypokondrium, sjeldnere forekommer smerte bare i venstre hypokondrium, prekordial region eller nedre del av magen, noe som betydelig kompliserer diagnosen. Hos 50 % av pasientene utstråler smerten til ryggen og høyre skulderblad, interscapular region, høyre skulder, sjeldnere til venstre halvdel av kroppen. Varigheten av biliær kolikk varierer fra 15 minutter til 5-6 timer. Smerter som varer mer enn 5-6 timer bør varsle legen om tillegg av komplikasjoner, primært akutt kolecystitt. Smertesyndromet er preget av økt svetting, en grimase av smerte i ansiktet og rastløs oppførsel hos pasienten. Noen ganger oppstår kvalme og oppkast. Forekomsten av smerte kan innledes av bruk av fet, krydret, krydret mat, alkohol, fysisk aktivitet, følelsesmessige opplevelser. Smerter er assosiert med hyperdistensjon av galleblærens vegg på grunn av økt intravesikalt trykk og krampaktig sammentrekning av sphincter av Oddi eller cystisk duct. Med biliær kolikk er kroppstemperaturen vanligvis normal, tilstedeværelsen av hypertermi i kombinasjon med symptomer på forgiftning (takykardi, tørrhet og lodne tunge), indikerer som regel tillegg av akutt kolecystitt.

Identifikasjon av gulsott regnes som et tegn på obstruksjon av galleveiene.

Når du samler en anamnese, er det nødvendig å nøye spørre pasienten om episoder med magesmerter i fortiden, siden med progresjonen av gallesteinssykdom kommer episoder av gallekolikk tilbake, blir langvarige og smerteintensiteten øker.

Uspesifikke symptomer er også mulige, slik som tyngde i høyre hypokondrium, manifestasjoner av biliær dyskinesi, flatulens, dyspeptiske lidelser.

En objektiv undersøkelse kan avdekke symptomer på kronisk kolecystitt (vesikale symptomer). JEG ER MED. Zimmerman (1992) systematiserte de fysiske symptomene på kronisk kolecystitt i tre grupper som følger.

Symptomer på den første gruppen (segmentelle reflekssymptomer) er forårsaket av langvarig irritasjon av segmentformasjoner av det autonome nervesystemet som innerverer gallesystemet, og er delt inn i to undergrupper:

1. Viscerokutane refleks smertepunkter og soner- karakterisert ved at fingertrykk på organspesifikke punkter i huden forårsaker smerte:

smerte Mackenzie poeng lokalisert i skjæringspunktet mellom den ytre kanten av høyre rectus abdominis muskel med høyre kystbue;

smerte Boas poeng- lokalisert på den bakre overflaten av brystet langs den paravertebrale linjen til høyre på nivå med X-XI thoracic vertebrae;

soner med hudhypertensjon Zakharyin-Ged- omfattende områder med alvorlig smerte og overfølsomhet, sprer seg i alle retninger fra Mackenzie- og Boas-punktene.

2. Kutan-viscerale reflekssymptomer- er preget av at påvirkningen på visse punkter eller soner forårsaker smerte som går dypere mot galleblæren:

Alievs symptom trykk på Mackenzie- eller Boas-punktene forårsaker ikke bare lokal sårhet direkte under den palperende fingeren, men også smerte som går dypt inn i galleblæren;

Eisenbergs symptom-I med et kort slag eller banking med kanten av håndflaten under vinkelen på høyre skulderblad, føler pasienten, sammen med lokale smerter, uttalt bestråling dypt inn i galleblæren.

Symptomer på den første gruppen er naturlige og karakteristiske for forverring av kronisk kolecystitt. De mest patognomoniske er symptomene på Mackenzie, Boas, Aliev.

Symptomer på den andre gruppen på grunn av spredning av irritasjon av det autonome nervesystemet utover den segmentelle innerveringen av gallesystemet til hele høyre halvdel av kroppen og høyre lemmer. I dette tilfellet dannes et høyresidig reaktivt vegetativt syndrom, preget av utseendet av smerte under palpasjon av følgende punkter:

Bergmanns banepunkt(ved den øvre indre kanten av banen);

occipital punkt av Yonash;

Mussi-Georgievsky poeng(mellom bena på høyre m. sternocleidomastoideus)

- høyresidig phrenicus-symptom;

interscapular punkt av Kharitonov(i midten av en horisontal linje trukket gjennom midten av den indre kanten av høyre skulderblad);

lårbenspunktet til Lapinsky(midt på den indre kanten av høyre lår);

punktet på høyre popliteal fossa;

plantar punkt(på baksiden av høyre fot).

Trykket på de angitte punktene gjøres av tuppen av pekeren

kroppsfinger. Symptomer på den andre gruppen observeres i det ofte tilbakevendende løpet av kronisk kolecystitt. Tilstedeværelsen av smerte på samme tid i flere eller enda mer på alle punkter reflekterer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet.

Symptomer på den tredje gruppen oppdages med direkte eller indirekte (ved tapping) irritasjon av galleblæren (irritative symptomer). Disse inkluderer:

Murphys tegn mens pasienten puster ut, senker legen forsiktig tuppene til de fire halvbøyde fingrene på høyre hånd under høyre kystbue i området av galleblæren, deretter trekker pasienten et dypt pust, symptomet anses som positivt hvis pasienten under utånding plutselig avbryter det på grunn av smerte når fingertuppene berører sensitiv betent galleblæren. Samtidig kan en grimase av smerte vises på pasientens ansikt;

Keras symptom- smerte i høyre hypokondrium i området av galleblæren med dyp palpasjon;

Gausmanns symptom- utseendet av smerte med et kort slag med kanten av håndflaten under høyre kystbue på høyden av inspirasjon);

symptom på Lepene-Vasilenko- forekomsten av smerte ved påføring av rykende slag med fingertuppene mens du inhalerer under høyre kystbue;

symptom på Ortner-Grekov- utseendet av smerte når du banker på høyre kystbue med kanten av håndflaten (smerte vises på grunn av hjernerystelse av den betente galleblæren);

Eisenbergs symptom II- i stående stilling reiser pasienten seg på tærne og faller deretter raskt på hælene, med et positivt symptom vises smerter i høyre hypokondrium på grunn av hjernerystelse av den betente galleblæren.

Symptomene til den tredje gruppen er av stor diagnostisk verdi, spesielt i remisjonsfasen, spesielt siden symptomene til de to første gruppene i denne fasen vanligvis er fraværende.

Symptomer på involvering i den patologiske prosessen til solar plexus

Med et langt forløp av kronisk kolecystitt er involvering i den patologiske prosessen til solar plexus mulig - et sekundært solsyndrom.

De viktigste tegnene på solar syndrom er:

Smerter i navleregionen med bestråling til ryggen (solaralgi), noen ganger brenner smerten i naturen;

Dyspeptiske fenomener (de er vanskelige å skille fra symptomene på dyspepsi på grunn av forverring av selve kronisk kolecystitt og samtidig patologi i magen);

Palpasjonsdeteksjon av smertepunkter plassert mellom navlen og xiphoid-prosessen;

Symptom Pekarsky - smerte når du trykker på xiphoid-prosessen.

Diagnostikk

For ukomplisert kolelithiasis er endringer i laboratorieparametre ukarakteristiske. Med utvikling av akutt kolecystitt og samtidig kolangitt er leukocytose, en økning i ESR, en økning i aktiviteten til serumaminotransferaser, kolestaseenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase) og bilirubinnivåer mulig.

Ved klinisk begrunnet mistanke om kolelitiasis er det i utgangspunktet nødvendig med ultralyd. Diagnosen kolelithiasis bekreftes ved CT, magnetisk resonans kolangiopankreatografi, kolecystografi, endoskopisk kolecystopankreatikografi.

Obligatoriske instrumentelle studier

■ Ultralyd av abdominale organer som den mest tilgjengelige metoden med høy sensitivitet og spesifisitet for påvisning av gallestein. For steiner i galleblæren og cystisk duct er sensitiviteten til ultralyd 89 %, spesifisiteten er 97 %, for steiner i den vanlige gallegangen er sensitiviteten mindre enn 50 %, og spesifisiteten er 95 %. Et målrettet søk er nødvendig: utvidelse av de intra- og ekstrahepatiske gallegangene; steiner i lumen i galleblæren og galleveiene; tegn på akutt kolecystitt i form av en fortykkelse av galleblærens vegg mer enn 4 mm, og avslører en "dobbel kontur" av galleblærens vegg.

■ Vanlig røntgen av galleblæren: sensitiviteten til metoden for påvisning av tannstein er mindre enn 20 % på grunn av deres hyppige røntgen-negativitet.

■ EGDS: utført for å vurdere tilstanden til magesekken og tolvfingertarmen, undersøkelse av den store papillen i tolvfingertarmen med mistanke om koledokolithiasis.

Ytterligere instrumentelle studier

■ Oral eller intravenøs kolecystografi. En "deaktivert" galleblære (ekstrahepatiske galleveier er kontrastert, og blæren er ikke definert) kan betraktes som et signifikant resultat av studien, som indikerer obliterasjon eller blokkering av cystisk duct.

■ CT-skanning av abdominale organer (galleblære, galleveier, lever, bukspyttkjertel) med kvantitativ bestemmelse av dempningskoeffisienten for gallestein ifølge Hansfeld; metoden lar en indirekte bedømme sammensetningen av steiner etter deres tetthet.

■ Endoskopisk kolecystopankreatikografi: en svært informativ metode for å studere de ekstrahepatiske kanalene ved mistanke om vanlig galleveisstein eller for å utelukke andre sykdommer og årsaker til obstruktiv gulsott.

■ Dynamisk kolescintigrafi lar deg vurdere åpenheten til gallegangene i tilfeller der endoskopisk kolecystopankreatikografi er vanskelig. Hos pasienter med kolelithiasis bestemmes en reduksjon i hastigheten for inntreden av radiofarmaka i galleblæren og tarmene.

Differensialdiagnose

Smertesyndrom ved kolelitiasis bør differensieres med følgende tilstander.

■ Biliært slam: det typiske kliniske bildet av biliær kolikk er noen ganger observert. Ultralyd avslører tilstedeværelsen av en galleblæren i galleblæren.

■ Funksjonelle sykdommer i galleblæren og galleveiene: undersøkelsen finner ikke steiner. Oppdag tegn på nedsatt kontraktilitet i galleblæren (hypo- eller hyperkinesi), spasmer i lukkemuskelapparatet (dysfunksjon av sphincter av Oddi).

■ Patologi i spiserøret: øsofagitt, spiserørspasme, hiatal brokk. Karakterisert av smerter i epigastrisk region og bak brystbenet, i kombinasjon med typiske endringer i endoskopi eller røntgenundersøkelse av øvre mage-tarmkanal.

■ Magesår i magen og tolvfingertarmen: kjennetegnet ved smerter i epigastrisk region, noen ganger utstrålende til ryggen og avtagende etter å ha spist, inntak av syrenøytraliserende midler og antisekretoriske legemidler. EGDS er påkrevd.

■ Sykdommer i bukspyttkjertelen: akutt og kronisk pankreatitt, pseudocyster, svulster. Typisk smerte i den epigastriske regionen, utstrålende til ryggen, provosert av spising og ofte ledsaget av oppkast. Den økte aktiviteten av amylase og lipase i blodserumet, samt typiske endringer i henhold til resultatene av radiodiagnosemetoder, vitner til fordel for diagnosen. Det bør huskes at kolelitiasis og galleslam kan føre til utvikling av akutt pankreatitt.

■ Leversykdom: karakterisert ved kjedelige smerter i høyre hypokondrium, utstrålende til ryggen og høyre skulderblad. Smerten er vanligvis konstant (noe som ikke er typisk for smerter ved gallekolikk), er assosiert med økning i leveren, og ømhet i leveren ved palpasjon er karakteristisk.

■ Sykdommer i tykktarmen: irritabel tarm, svulster, inflammatoriske lesjoner (spesielt når leverbøyningen av tykktarmen er involvert i den patologiske prosessen). Smertesyndrom er ofte forårsaket av motoriske forstyrrelser. Smerten bedres ofte etter en avføring eller passerende flatus. For differensialdiagnose av funksjonelle og organiske forandringer anbefales koloskopi eller bariumklyster.

■ Sykdommer i lungene og pleura: røntgen av thorax er nødvendig.

■ Patologi av skjelettmuskulatur: smerter i øvre høyre kvadrant av magen forbundet med bevegelser eller inntak av en bestemt kroppsstilling. Palpasjon av ribbeina kan være smertefullt; økt smerte er mulig med spenninger i musklene i den fremre bukveggen.

Behandling

Mål med terapi: fjerning av gallestein (enten selve steinene fra galleveiene eller galleblæren sammen med steiner); lindring av kliniske symptomer uten kirurgisk inngrep (hvis det er kontraindikasjoner for kirurgisk behandling); forebygging av utvikling av komplikasjoner, både umiddelbar (akutt kolecystitt, akutt pankreatitt, akutt kolangitt) og fjernt (galleblærekreft).

Indikasjoner for sykehusinnleggelse i et kirurgisk sykehus: tilbakevendende gallekolikk; akutt og kronisk kolecystitt og deres komplikasjoner; mekanisk gulsott; purulent kolangitt; akutt biliær pankreatitt.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse i et gastroenterologisk eller terapeutisk sykehus: kronisk kalkulus kolecystitt - for en detaljert undersøkelse og forberedelse til kirurgisk eller konservativ behandling; forverring av kolelitiasis og tilstand etter kolecystektomi (kronisk biliær pankreatitt, dysfunksjon av sphincter av Oddi).

Varighet av døgnbehandling: kronisk kalkulus kolecystitt - 8-10 dager, kronisk gallepankreatitt (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen) - 21-28 dager.

Behandlingen inkluderer diettterapi, medisinering, ekstrakorporeal litotripsi og kirurgi.

Kostholdsterapi: i alle stadier anbefales 4-6 måltider om dagen med unntak av matvarer som øker separasjonen av galle, utskillelsen av magen og bukspyttkjertelen. Utelukk røkt kjøtt, ildfast fett, irriterende krydder. Kostholdet bør inneholde en stor mengde vegetabilsk fiber med tilsetning av kli, som ikke bare normaliserer tarmmotiliteten, men også reduserer litogenisiteten til galle. Med biliær kolikk er faste nødvendig i 2-3 dager.

Oral litolytisk terapi er den eneste effektive konservative behandlingen for kolelithiasis. Gallesyrepreparater brukes til å løse opp steiner: ursodeoksykolsyre og chenodeoksykolsyre. Behandling med gallesyrer utføres og overvåkes poliklinisk.

De mest gunstige forholdene for utfallet av oral litotripsi: tidlige stadier av sykdommen; ukomplisert kolelitiasis, sjeldne episoder med gallekolikk, moderat smertesyndrom; i nærvær av rene kolesterolsteiner ("flyte" under oral kolecystografi); i nærvær av ikke-kalsifiserte steiner (dempningskoeffisient ved CT mindre enn 70 Hansfeld-enheter); med steinstørrelser som ikke overstiger 15 mm (i kombinasjon med sjokkbølgelitotripsi - opptil 30 mm), observeres de beste resultatene med steindiametre opptil 5 mm; med enkeltsteiner som ikke opptar mer enn 1/3 av galleblæren; med bevart kontraktil funksjon av galleblæren.

Daglige doser av legemidler bestemmes under hensyntagen til pasientens kroppsvekt. Dosen av chenodeoksykolsyre (i form av monoterapi) er 15 mg/(kg dag), ursodeoksykolsyre (i form av monoterapi) er 10–15 mg/(kg dag). Foretrekk bør gis til ursodeoksykolsyrederivater, da de er mer effektive og har færre bivirkninger. Kombinasjonen av ursodeoksykolsyre og chenodeoksykolsyre i en dose på 7–8 mg/(kg dag) av hvert medikament anses å være den mest effektive. Legemidler er foreskrevet en gang om natten.

Behandlingen utføres under ultralydkontroll (1 gang på 3-6 måneder). I nærvær av positiv dynamikk med ultralyd, 3–6 måneder etter terapistart, fortsettes det til steinene er fullstendig oppløst. Behandlingsvarigheten varierer vanligvis fra 12 til 24 måneder ved kontinuerlig bruk av legemidler. Uavhengig av effektiviteten av litolytisk terapi, reduserer den alvorlighetsgraden av smerte og reduserer sannsynligheten for å utvikle akutt kolecystitt.

Effektiviteten av konservativ behandling er ganske høy: med riktig utvalg av pasienter observeres fullstendig oppløsning av steiner etter 18–24 måneder hos 60–70% av pasientene, men tilbakefall av sykdommen er ikke uvanlig.

Fraværet av positiv dynamikk i henhold til ultralyddata etter 6 måneders bruk av stoffene indikerer ineffektiviteten av oral litolytisk terapi og indikerer behovet for å stoppe den.

Siden smertesyndromet ved biliær kolikk i større grad er assosiert med spasmer i sphincterapparatet, er det berettiget å foreskrive krampestillende midler (mebeverin, pinaveriumbromid) i standard daglige doser i 2-4 uker.

Antibakteriell terapi er indisert for akutt kolecystitt og kolangitt.

Metoder for kirurgisk behandling: kolecystektomi - laparoskopisk eller åpen, ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi.

Indikasjoner for kirurgisk behandling for cholecystolithiasis: tilstedeværelsen av store og små steiner i galleblæren, som opptar mer enn 1/3 av volumet; sykdomsforløpet med hyppige angrep av gallekolikk, uavhengig av størrelsen på steinene; funksjonshemmet (ikke-fungerende) galleblæren; kolelitiasis komplisert av kolecystitt og/eller kolangitt; kombinasjon med choledocholithiasis; GSD komplisert av utviklingen av Mirizzis syndrom; kolelithiasis, komplisert av vatt, empyema i galleblæren; kolelithiasis komplisert av perforering, penetrasjon, fistler; kolelithiasis komplisert av gallepankreatitt; GSD, ledsaget av et brudd på åpenheten til den vanlige gallegangen og obstruktiv gulsott.

Med asymptomatisk kolelithiasis, så vel som med en enkelt episode av gallekolikk og sjeldne smerteanfall, er forventningsfull taktikk mest berettiget. Hvis indisert, kan litotripsi utføres i disse tilfellene. Det er ikke indisert for asymptomatiske steinbærere, siden risikoen for operasjon oppveier risikoen for å utvikle symptomer eller komplikasjoner.

I noen tilfeller, og bare under strenge indikasjoner, er det mulig å utføre laparoskopisk kolecystektomi i nærvær av asymptomatiske steinbærere for å forhindre utvikling av kliniske manifestasjoner av kolelithiasis eller galleblærekreft. Indikasjoner for kolecystektomi med asymptomatisk steinbærende: forkalket ("porselen") galleblæren; steiner større enn 3 cm; det kommende lange oppholdet i regionen med mangel på kvalifisert medisinsk behandling; sigdcelleanemi; kommende organtransplantasjon til pasienten.

Laparoskopisk kolecystektomi er mindre traumatisk, har kortere postoperativ periode, reduserer liggetiden på sykehuset og gir et bedre kosmetisk resultat. I alle fall bør man huske på muligheten for å overføre operasjonen til en åpen i tilfelle mislykkede forsøk på å fjerne steinen ved den endoskopiske metoden. Det er praktisk talt ingen absolutte kontraindikasjoner for laparoskopiske prosedyrer. Relative kontraindikasjoner inkluderer akutt kolecystitt med en sykdomsvarighet på mer enn 48 timer, peritonitt, akutt kolangitt, obstruktiv gulsott, interne og eksterne gallefistler, levercirrhose, koagulopati, uløst akutt pankreatitt, graviditet, sykelig fedme ved hjertesykdom, alvorlig.

Sjokkbølgelitotripsi brukes svært begrenset, da den har et ganske snevert utvalg av indikasjoner, en rekke kontraindikasjoner og komplikasjoner. Ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi brukes i følgende tilfeller: tilstedeværelsen i galleblæren av ikke mer enn tre steiner med en total diameter på mindre enn 30 mm; tilstedeværelsen av steiner som "spisser opp" under oral kolecystografi (et karakteristisk tegn på kolesterolsteiner); en fungerende galleblære, i henhold til oral kolecystografi; reduksjon av galleblæren med 50 %, ifølge scintigrafi.

Det bør tas i betraktning at uten ytterligere behandling med ursodeoksykolsyre, når frekvensen av tilbakefall av steindannelse 50%. I tillegg forhindrer ikke metoden muligheten for å utvikle galleblærekreft i fremtiden.

Endoskopisk papillosfinkterotomi er primært indisert for koledokolithiasis.

Alle pasienter med kolelithiasis er gjenstand for dispensærobservasjon i poliklinisk setting. Det er spesielt nødvendig å observere pasienter med asymptomatisk steinbæring nøye, for å gi en klinisk vurdering av anamnese og fysiske tegn. Hvis det oppstår noen dynamikk, utføres en laboratorieundersøkelse og ultralyd. Lignende tiltak tas hvis det er en historie med en enkelt episode med gallekolikk.

Når du utfører oral litolytisk terapi, er regelmessig overvåking av tilstanden til calculi ved hjelp av ultralyd nødvendig. Ved behandling med chenodeoksykolsyre anbefales det å overvåke leverfunksjonstester en gang hver 2.-4. uke.

For å forebygge er det nødvendig å opprettholde en optimal kroppsmasseindeks og et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet. En stillesittende livsstil bidrar til dannelsen av gallestein. Hvis sannsynligheten for en rask reduksjon i pasientens kroppsvekt (mer enn 2 kg / uke i 4 uker eller mer) antas, er det mulig å foreskrive ursodeoksykolsyrepreparater i en dose på 8-10 mg / (kg dag) til forhindre dannelsen av steiner. En slik hendelse forhindrer ikke bare den faktiske dannelsen av steiner, men også krystallisering av kolesterol, og en økning i gallelitogenisitetsindeksen.

Gallesteinsykdom (GSD) er en sykdom forårsaket av et brudd på utvekslingen av kolesterol og/eller bilirubin og er preget av dannelse av steiner i galleblæren (cholecystolithiasis) og/eller i gallegangene (choledocholithiasis).

ICD-10 K80

generell informasjon

K80.2 Galleblærestein uten kolecystitt (cholecystolithiasis)
K80.3 Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolangitt (ikke-primær sklerosering)
K80.4 Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolecystitt
K80.5 Galleveisstein (choledocholithiasis) uten kolangitt eller kolecystitt
K80.8 Andre former for kolelitiasis
generell informasjon
På verdensbasis har én av fem kvinner og én av ti menn gallestein og/eller galleveisstein; gallestein forekommer i 6-29 % av alle obduksjoner. Prevalensen av kolelitiasis i Ukraina i 2002 var 488,0 tilfeller, insidensraten var 85,9 personer per 100 000 voksne og ungdom. Siden 1997 har tallene økt med henholdsvis 48,0 % og 33,0 %.
Komplikasjoner: akutt kolecystitt med perforering av galleblæren og peritonitt, vattsyre, empyem i galleblæren, obstruktiv gulsott, biliær fistel, gallestein ileus, "frakoblet" galleblæren, sekundær (kologen) eksokrin pankreasinsuffisiens, akutt eller kronisk pankreatitt. Med et langt forløp er utviklingen av VBC i leveren, forkalkning av veggene i galleblæren ("porselen" galleblæren) og galleblærekreft mulig. Ofte utvikles uspesifikk reaktiv hepatitt. Etter kirurgisk behandling (kolecystektomi) er utvikling av kolelithiasis, postkolecystektomisyndrom og kronisk pankreatitt mulig.
Etiologi
En av årsakene til utviklingen av kolelithiasis er graviditet, hvor det er en økt produksjon av østrogener, som kan forårsake produksjon av litogen galle. Forholdet mellom fedme og kolelitiasis er etablert. Utviklingen av kolelithiasis påvirkes også av ernæringens natur (høykalorimat, lavt innhold av kostfiber, vegetabilsk fiber i kosten). Andre risikofaktorer for steindannelse inkluderer fysisk inaktivitet, høy alder. Oftere er kolelithiasis observert hos personer med blodtype A (II) og O (I).
Behandling av hyperlipidemi med fibrater øker utskillelsen av kolesterol i gallen, noe som kan øke litogenisiteten til galle, dannelsen av steiner.
Malabsorpsjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen reduserer mengden av gallesyrer og fører til dannelse av gallestein. Hyppige infeksjoner i galleveiene forstyrrer utvekslingen av bilirubin, noe som fører til en økning i dens frie fraksjon i galle, som, i kombinasjon med kalsium, kan bidra til dannelsen av pigmentsteiner. Kombinasjonen av pigment gallestein med hemolytisk anemi er velkjent. Dermed er GSD en polyetiologisk sykdom.
Patogenese
Prosessen med dannelse av gallestein inkluderer tre stadier: metning, krystallisering og vekst. Det viktigste stadiet er metning av galle med kolesterollipider og initiering av gallestein.
Kolesterolstener i galleblæren dannes når gallen er overmettet med kolesterol. Som et resultat syntetiseres en overskytende mengde kolesterol og en utilstrekkelig mengde gallesyrer, inkludert lecitin, i leveren, noe som er nødvendig for at den skal være i oppløst tilstand. Som et resultat begynner kolesterol å falle ut. For videre dannelse av tannstein er tilstanden til den kontraktile funksjonen til galleblæren og dannelsen av slim av galleblærens slimhinne viktig. Under påvirkning av nukleasjonsfaktorer (galleglykoproteiner) dannes de første mikrolittene fra de utfelte kolesterolkrystallene, som under forhold med en reduksjon i blærens evakueringsfunksjon ikke skilles ut i tarmen, men begynner å vokse. Veksthastigheten for kolesterolsteiner er 1-3 mm per år.

Klinisk bilde

Asymptomatisk forløp (steinbærer), klinisk manifest ukomplisert og komplisert forløp er mulig.
Den mest typiske manifestasjonen av sykdommen er biliær kolikk - et angrep av skarpe smerter i høyre hypokondrium, vanligvis strekker seg til hele øvre høyre kvadrant av magen med bestråling til høyre skulderblad, høyre skulder og krageben. Ofte er smerten ledsaget av kvalme, oppkast, med tillegg av en galleveisinfeksjon - feber. Angrepet er provosert av inntak av fet, stekt mat, skjelven kjøring, fysisk aktivitet, spesielt med plutselige bevegelser.

Diagnostikk

Fysiske undersøkelsesmetoder
meningsmåling - bitterhet i munnen, smerteanfall i høyre hypokondrium, subfebril kroppstemperatur, noen ganger gulsott;
undersøkelse - som regel økt kroppsvekt, ved palpasjon er det smerte, motstand i projeksjonen av galleblæren, symptomene på Kerr, Murphy, Ortner, Georgievsky-Mussi er positive. Med utviklingen av kolangitt, reaktiv hepatitt, observeres moderat hepatomegali.
Laboratorieforskning
Påbudt, bindende:
fullstendig blodtelling - leukocytose med et stikkskifte, akselerert ESR;
urinanalyse + bilirubin + urobilin - tilstedeværelsen av gallepigmenter;
totalt blodbilirubin og dets fraksjoner - en økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av den direkte fraksjonen;
ALT, AST - økning i innholdet under utviklingen av reaktiv hepatitt, i perioden med biliær kolikk;
AP - nivåøkning;
GGTP - nivåøkning;
totalt protein i blodet - innenfor normale grenser;
proteinogram - ingen dysproteinemi eller lett hypergammaglobulinemi;
blodsukker - innenfor normale grenser;
blod og urin amylase - det kan være en økning i enzymaktivitet;
Blodkolesterol - oftere forhøyet;
blod β-lipoproteiner - oftere forhøyet;
coprogram - en økning i innholdet av fettsyrer.
Hvis det er indikasjoner:
Blod CRP - for diagnostisering av komplikasjoner (kronisk pankreatitt, kolangitt);
fecal pancreatic elastase-1 - for diagnostisering av komplikasjoner (kronisk pankreatitt, kolangitt).
Instrumentelle og andre diagnostiske metoder
Påbudt, bindende:
Ultralyd av galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen - for å bekrefte diagnosen.
Hvis det er indikasjoner:
EKG - for differensialdiagnose med angina pectoris, akutt hjerteinfarkt;
undersøkelse røntgenundersøkelse av bukhulen - for å oppdage steiner i galleblæren, for å diagnostisere komplikasjoner;
undersøkelse røntgenundersøkelse av brystet - for differensialdiagnose med sykdommer i bronkopulmonale og kardiovaskulære systemer;
ERCP - for diagnostisering av komplikasjoner av kolelithiasis;
CT-skanning av bukhulen og retroperitonealt rom - for verifisering av diagnosen og differensialdiagnose.
Ekspertråd
Påbudt, bindende:
konsultasjon av kirurgen - for å bestemme taktikken for behandling.
Hvis det er indikasjoner:
konsultasjon med en kardiolog - for å utelukke patologien til det kardiovaskulære systemet.
Differensialdiagnose
Biliær kolikk bør skilles fra magesmerter av annen opprinnelse. Renal kolikk - smerte er ledsaget av dysuriske fenomener, bestråling av smerte i lumbal, inguinal region er karakteristisk. En objektiv undersøkelse bestemmer et positivt symptom på Pasternatsky, smerte ved palpasjon av magen i ureterpunktene. Urinen viser hematuri.
Ved akutt pankreatitt er smerten langvarig, intens, stråler ofte ut i ryggen, får en helvetesild karakter, og er ledsaget av en mer alvorlig allmenntilstand. I blodet er det en økning i aktiviteten til amylase, lipase, amylase i urinen. Intestinal pseudo-obstruksjon er preget av diffus smerte i hele magen, som er ledsaget av flatulens, før et langvarig fravær av avføring. Abdominal auskultasjon avslørte ingen tarmlyder. Vanlig radiografi av bukhulen - akkumulering av gass i tarmens lumen, utvidelse av tarmen.
Akutt blindtarmbetennelse - i tilfelle av den vanlige plasseringen av vedlegget, er smerten permanent, lokalisert i høyre iliaca-region. Pasienten unngår plutselige bevegelser, den minste skjelvingen i bukveggen øker smerten. En objektiv undersøkelse viste positive symptomer på peritoneal irritasjon. I blodet - økende leukocytose.
Mindre ofte er det nødvendig å differensiere biliær kolikk med et komplisert forløp av PU (penetrasjon), leverabscess, høyresidig pleuropneumoni.

Behandling

Farmakoterapi
Obligatorisk (anbefalt): alternativer for behandlingsregimer , skjema 1-5 , .
Hvis det er indikasjoner:
med biliær kolikk: myotropisk krampeløsende (papaverinhydroklorid eller drotaverin 2% løsning 2,0 i / m 3-4 r / d) i kombinasjon med M-antikolinerg (atropinsulfat 0,1% løsning 0,5-1 0 ml s / c 1-2 r / d) i kombinasjon med et smertestillende middel (baralgin 5.0 etter behov);
med intense, men ikke nå gale kolikksmerter, for lindring, er oral administrering av drotaverin indisert i 1-2 tabeller. 2-3 r/d;
med sekundær hologen bukspyttkjertelinsuffisiens: substitusjonsterapi med minimikrosfæriske dobbeltskall enzympreparater;
med angina pectoris form for kolelithiasis: nitrater (nitrosorbid 10-20 mg 3 r / d);
med giardiasis - metronidazol 500 mg 3 ganger daglig i 3-5 dager eller aminokinol 150 mg 3 ganger daglig i 3-5 dager i to sykluser med en pause på 5-7 dager eller furazolidon 100 mg 4 ganger daglig i 5- 7 dager;
med opisthorchiasis - biltricid 25 mg/kg 3 ganger daglig i 3 dager;
i nærvær av forstoppelse - laktulose 10-20 ml 3 r / d i lang tid;
med utvikling av reaktiv hepatitt - hepatobeskyttere som ikke inneholder koleretiske komponenter, innen en måned.
Fysioterapibehandlinger
I perioden med eksacerbasjon anbefales ikke.
I remisjonsperioden:
induktotermi - forbedrer mikrosirkulasjonen, har en anti-inflammatorisk og smertestillende effekt, lindrer den spastiske tilstanden i galleveiene;
UHF - anti-inflammatorisk, bakteriedrepende virkning;
Mikrobølgebehandling - forbedrer blodstrømmen og trofisme;
Elektroforese med legemidler: magnesia, krampestillende midler - antiinflammatorisk, krampeløsende virkning.
Kirurgi
Kolecystektomi etter indikasjoner.
Kosthold
Ernæring er brøkdel, med en begrensning av produkter som irriterer leveren: kjøttbuljonger, animalsk fett, eggeplommer, krydret krydder, bakverk.
Kaloriinnhold - 2500 kcal, proteiner - 90-100g, fett - 80-100g, karbohydrater - 400g.
Kriterier for effektiviteten av behandlingen
Lindring av kliniske manifestasjoner, en reduksjon i aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, forbedring av generell tilstand, laboratorietestresultater, sonografidata (reduksjon i størrelsen på calculi, eliminering av biliær hypertensjon, normalisering av tykkelsen på galleblærens vegg, etc. ). Tilbakefall 5 år etter litolytisk terapi i 50 % av tilfellene, 5 år etter sjokkbølgelitotripsi hos 30 %, etter kolecystektomi - opptil 10 %.
I 80% av tilfellene, med planlagt kirurgisk behandling, oppstår utvinning og gjenoppretting av arbeidsevne. Ved elektiv kolecystektomi hos pasienter med ukomplisert kalkulus kolecystitt og fravær av alvorlige samtidige sykdommer, er dødeligheten 0,18-0,5 %. Hos eldre og senile pasienter som lider av kolelithiasis i lang tid, i nærvær av dens komplikasjoner og samtidige sykdommer, er dødeligheten 3-5%. Med kolecystektomi hos pasienter med akutt kalkulus kolecystitt - 6-10%, med destruktive former for akutt kolecystitt hos eldre og senile pasienter - 20%.
Behandlingens varighet
Innlagt (om nødvendig) - opptil 20 dager, poliklinisk - opptil 2 år.
Forebygging
normalisering av kroppsvekt;
kroppsøving og idrett;
begrense inntaket av animalsk fett og karbohydrater;
regelmessige måltider hver 3-4 time;
utelukkelse av lange perioder med faste;
ta en tilstrekkelig mengde væske (minst 1,5 liter per dag);
eliminering av forstoppelse;
sonografi av galleblæren 1 gang på 6-12 måneder hos pasienter med diabetes mellitus, Crohns sykdom, så vel som hos pasienter som tar østrogener, klofibrat, ceftriakson, oktreotid i lang tid.

Smertesyndrom ved kolelitiasis bør differensieres med følgende tilstander.

■ Biliært slam: det typiske kliniske bildet av biliær kolikk er noen ganger observert. Ultralyd avslører tilstedeværelsen av en galleblæren i galleblæren.

■ Funksjonelle sykdommer i galleblæren og galleveiene: undersøkelsen finner ikke steiner. Oppdag tegn på nedsatt kontraktilitet i galleblæren (hypo- eller hyperkinesi), spasmer i lukkemuskelapparatet (dysfunksjon av sphincter av Oddi).

■ Patologi i spiserøret: øsofagitt, spiserørspasme, hiatal brokk. Karakterisert av smerter i epigastrisk region og bak brystbenet, i kombinasjon med typiske endringer i endoskopi eller røntgenundersøkelse av øvre mage-tarmkanal.

■ Magesår i magen og tolvfingertarmen: kjennetegnet ved smerter i epigastrisk region, noen ganger utstrålende til ryggen og avtagende etter å ha spist, inntak av syrenøytraliserende midler og antisekretoriske legemidler. EGDS er påkrevd.

■ Sykdommer i bukspyttkjertelen: akutt og kronisk pankreatitt, pseudocyster, svulster. Typisk smerte i den epigastriske regionen, utstrålende til ryggen, provosert av spising og ofte ledsaget av oppkast. Den økte aktiviteten av amylase og lipase i blodserumet, samt typiske endringer i henhold til resultatene av radiodiagnosemetoder, vitner til fordel for diagnosen. Det bør huskes at kolelitiasis og galleslam kan føre til utvikling av akutt pankreatitt.

■ Leversykdom: karakterisert ved kjedelige smerter i høyre hypokondrium, utstrålende til ryggen og høyre skulderblad. Smerten er vanligvis konstant (noe som ikke er typisk for smerter ved gallekolikk), er assosiert med økning i leveren, og ømhet i leveren ved palpasjon er karakteristisk.

■ Sykdommer i tykktarmen: irritabel tarm, svulster, inflammatoriske lesjoner (spesielt når leverbøyningen av tykktarmen er involvert i den patologiske prosessen). Smertesyndrom er ofte forårsaket av motoriske forstyrrelser. Smerten bedres ofte etter en avføring eller passerende flatus. For differensialdiagnose av funksjonelle og organiske forandringer anbefales koloskopi eller bariumklyster.

■ Sykdommer i lungene og pleura: røntgen av thorax er nødvendig.

■ Patologi av skjelettmuskulatur: smerter i øvre høyre kvadrant av magen forbundet med bevegelser eller inntak av en bestemt kroppsstilling. Palpasjon av ribbeina kan være smertefullt; økt smerte er mulig med spenninger i musklene i den fremre bukveggen.

Behandling

Mål med terapi: fjerning av gallestein (enten selve steinene fra galleveiene eller galleblæren sammen med steiner); lindring av kliniske symptomer uten kirurgisk inngrep (hvis det er kontraindikasjoner for kirurgisk behandling); forebygging av utvikling av komplikasjoner, både umiddelbar (akutt kolecystitt, akutt pankreatitt, akutt kolangitt) og fjernt (galleblærekreft).

Indikasjoner for sykehusinnleggelse i et kirurgisk sykehus: tilbakevendende gallekolikk; akutt og kronisk kolecystitt og deres komplikasjoner; mekanisk gulsott; purulent kolangitt; akutt biliær pankreatitt.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse i et gastroenterologisk eller terapeutisk sykehus: kronisk kalkulus kolecystitt - for en detaljert undersøkelse og forberedelse til kirurgisk eller konservativ behandling; forverring av kolelitiasis og tilstand etter kolecystektomi (kronisk biliær pankreatitt, dysfunksjon av sphincter av Oddi).

Varighet av døgnbehandling: kronisk kalkulus kolecystitt - 8-10 dager, kronisk gallepankreatitt (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen) - 21-28 dager.

Behandlingen inkluderer diettterapi, medisinering, ekstrakorporeal litotripsi og kirurgi.

Kostholdsterapi: i alle stadier anbefales 4-6 måltider om dagen med unntak av matvarer som øker separasjonen av galle, utskillelsen av magen og bukspyttkjertelen. Utelukk røkt kjøtt, ildfast fett, irriterende krydder. Kostholdet bør inneholde en stor mengde vegetabilsk fiber med tilsetning av kli, som ikke bare normaliserer tarmmotiliteten, men også reduserer litogenisiteten til galle. Med biliær kolikk er faste nødvendig i 2-3 dager.

Oral litolytisk terapi er den eneste effektive konservative behandlingen for kolelithiasis. Gallesyrepreparater brukes til å løse opp steiner: ursodeoksykolsyre og chenodeoksykolsyre. Behandling med gallesyrer utføres og overvåkes poliklinisk.

De mest gunstige forholdene for utfallet av oral litotripsi: tidlige stadier av sykdommen; ukomplisert kolelitiasis, sjeldne episoder med gallekolikk, moderat smertesyndrom; i nærvær av rene kolesterolsteiner ("flyte" under oral kolecystografi); i nærvær av ikke-kalsifiserte steiner (dempningskoeffisient ved CT mindre enn 70 Hansfeld-enheter); med steinstørrelser som ikke overstiger 15 mm (i kombinasjon med sjokkbølgelitotripsi - opptil 30 mm), observeres de beste resultatene med steindiametre opptil 5 mm; med enkeltsteiner som ikke opptar mer enn 1/3 av galleblæren; med bevart kontraktil funksjon av galleblæren.

Daglige doser av legemidler bestemmes under hensyntagen til pasientens kroppsvekt. Dosen av chenodeoksykolsyre (i form av monoterapi) er 15 mg/(kg dag), ursodeoksykolsyre (i form av monoterapi) er 10–15 mg/(kg dag). Foretrekk bør gis til ursodeoksykolsyrederivater, da de er mer effektive og har færre bivirkninger. Kombinasjonen av ursodeoksykolsyre og chenodeoksykolsyre i en dose på 7–8 mg/(kg dag) av hvert medikament anses å være den mest effektive. Legemidler er foreskrevet en gang om natten.

Behandlingen utføres under ultralydkontroll (1 gang på 3-6 måneder). I nærvær av positiv dynamikk med ultralyd, 3–6 måneder etter terapistart, fortsettes det til steinene er fullstendig oppløst. Behandlingsvarigheten varierer vanligvis fra 12 til 24 måneder ved kontinuerlig bruk av legemidler. Uavhengig av effektiviteten av litolytisk terapi, reduserer den alvorlighetsgraden av smerte og reduserer sannsynligheten for å utvikle akutt kolecystitt.

Effektiviteten av konservativ behandling er ganske høy: med riktig utvalg av pasienter observeres fullstendig oppløsning av steiner etter 18–24 måneder hos 60–70% av pasientene, men tilbakefall av sykdommen er ikke uvanlig.

Fraværet av positiv dynamikk i henhold til ultralyddata etter 6 måneders bruk av stoffene indikerer ineffektiviteten av oral litolytisk terapi og indikerer behovet for å stoppe den.

Siden smertesyndromet ved biliær kolikk i større grad er assosiert med spasmer i sphincterapparatet, er det berettiget å foreskrive krampestillende midler (mebeverin, pinaveriumbromid) i standard daglige doser i 2-4 uker.

Antibakteriell terapi er indisert for akutt kolecystitt og kolangitt.

Metoder for kirurgisk behandling: kolecystektomi - laparoskopisk eller åpen, ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi.

Indikasjoner for kirurgisk behandling for cholecystolithiasis: tilstedeværelsen av store og små steiner i galleblæren, som opptar mer enn 1/3 av volumet; sykdomsforløpet med hyppige angrep av gallekolikk, uavhengig av størrelsen på steinene; funksjonshemmet (ikke-fungerende) galleblæren; kolelitiasis komplisert av kolecystitt og/eller kolangitt; kombinasjon med choledocholithiasis; GSD komplisert av utviklingen av Mirizzis syndrom; kolelithiasis, komplisert av vatt, empyema i galleblæren; kolelithiasis komplisert av perforering, penetrasjon, fistler; kolelithiasis komplisert av gallepankreatitt; GSD, ledsaget av et brudd på åpenheten til den vanlige gallegangen og obstruktiv gulsott.

Med asymptomatisk kolelithiasis, så vel som med en enkelt episode av gallekolikk og sjeldne smerteanfall, er forventningsfull taktikk mest berettiget. Hvis indisert, kan litotripsi utføres i disse tilfellene. Det er ikke indisert for asymptomatiske steinbærere, siden risikoen for operasjon oppveier risikoen for å utvikle symptomer eller komplikasjoner.

I noen tilfeller, og bare under strenge indikasjoner, er det mulig å utføre laparoskopisk kolecystektomi i nærvær av asymptomatiske steinbærere for å forhindre utvikling av kliniske manifestasjoner av kolelithiasis eller galleblærekreft. Indikasjoner for kolecystektomi med asymptomatisk steinbærende: forkalket ("porselen") galleblæren; steiner større enn 3 cm; det kommende lange oppholdet i regionen med mangel på kvalifisert medisinsk behandling; sigdcelleanemi; kommende organtransplantasjon til pasienten.

Laparoskopisk kolecystektomi er mindre traumatisk, har kortere postoperativ periode, reduserer liggetiden på sykehuset og gir et bedre kosmetisk resultat. I alle fall bør man huske på muligheten for å overføre operasjonen til en åpen i tilfelle mislykkede forsøk på å fjerne steinen ved den endoskopiske metoden. Det er praktisk talt ingen absolutte kontraindikasjoner for laparoskopiske prosedyrer. Relative kontraindikasjoner inkluderer akutt kolecystitt med en sykdomsvarighet på mer enn 48 timer, peritonitt, akutt kolangitt, obstruktiv gulsott, interne og eksterne gallefistler, levercirrhose, koagulopati, uløst akutt pankreatitt, graviditet, sykelig fedme ved hjertesykdom, alvorlig.

Sjokkbølgelitotripsi brukes svært begrenset, da den har et ganske snevert utvalg av indikasjoner, en rekke kontraindikasjoner og komplikasjoner. Ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi brukes i følgende tilfeller: tilstedeværelsen i galleblæren av ikke mer enn tre steiner med en total diameter på mindre enn 30 mm; tilstedeværelsen av steiner som "spisser opp" under oral kolecystografi (et karakteristisk tegn på kolesterolsteiner); en fungerende galleblære, i henhold til oral kolecystografi; reduksjon av galleblæren med 50 %, ifølge scintigrafi.

Det bør tas i betraktning at uten ytterligere behandling med ursodeoksykolsyre, når frekvensen av tilbakefall av steindannelse 50%. I tillegg forhindrer ikke metoden muligheten for å utvikle galleblærekreft i fremtiden.

Endoskopisk papillosfinkterotomi er primært indisert for koledokolithiasis.

Alle pasienter med kolelithiasis er gjenstand for dispensærobservasjon i poliklinisk setting. Det er spesielt nødvendig å observere pasienter med asymptomatisk steinbæring nøye, for å gi en klinisk vurdering av anamnese og fysiske tegn. Hvis det oppstår noen dynamikk, utføres en laboratorieundersøkelse og ultralyd. Lignende tiltak tas hvis det er en historie med en enkelt episode med gallekolikk.

Når du utfører oral litolytisk terapi, er regelmessig overvåking av tilstanden til calculi ved hjelp av ultralyd nødvendig. Ved behandling med chenodeoksykolsyre anbefales det å overvåke leverfunksjonstester en gang hver 2.-4. uke.

For å forebygge er det nødvendig å opprettholde en optimal kroppsmasseindeks og et tilstrekkelig nivå av fysisk aktivitet. En stillesittende livsstil bidrar til dannelsen av gallestein. Hvis sannsynligheten for en rask reduksjon i pasientens kroppsvekt (mer enn 2 kg / uke i 4 uker eller mer) antas, er det mulig å foreskrive ursodeoksykolsyrepreparater i en dose på 8-10 mg / (kg dag) til forhindre dannelsen av steiner. En slik hendelse forhindrer ikke bare den faktiske dannelsen av steiner, men også krystallisering av kolesterol, og en økning i gallelitogenisitetsindeksen.