Delvis form for nerveatrofi i øynene. Partiell synsnerveatrofi Sekundær synsnerveatrofi

Synsnerven (optisk nerve) er nerven som forbinder øyet med den grå substansen gjennom diencephalonkjernene. Dette er ikke en nerve i vanlig forstand, som er en kjede av nevroner forbundet med aksoner - lange prosesser, men snarere en hvit medulla plassert utenfor skallen.

Strukturen til synsnerven er en tykk bunt av nevroner sammenvevd med den oftalmiske venen og arterien, som går direkte til hjernebarken gjennom diencephalon. Gitt at en person har 2 øyne, så har han også 2 synsnerver - henholdsvis 1 for hvert øye.

Som enhver nerve er den utsatt for spesifikke sykdommer og lidelser, samlet kalt nevralgi og nevritt. Nevralgi er en sykdom som er en langvarig smertereaksjon av nerven til enhver stimuli uten å endre den indre strukturen. Og nevritt er ødeleggelse eller skade av nervefiberen under ulike påvirkninger.

Visuell nevralgi forekommer praktisk talt ikke hos mennesker, siden strukturen overfører visuelle signaler, analyserer dem underveis, noe som forklarer dens likhet med medulla, og andre fibre er ansvarlige for taktile eller smerteopplevelser. Selv om en person begynner nevralgi direkte fra den optiske hovedstammen, vil han sannsynligvis ganske enkelt ikke legge merke til det, noe som ikke kan sies om nevralgien til de utgående sidegrenene.

Neuritt er et brudd på strukturen til nervefiberen eller dens skade i et område. I halvparten av tilfellene går nevralgi over i nevritt, og i det andre er skaden forårsaket av svært reelle fysiske årsaker, som vil bli diskutert litt senere. Optisk nevritt er oftest referert til som optisk atrofi.

Klassifiseringen av optisk nerveatrofi inkluderer: primær, sekundær, komplett, progressiv, delvis, komplett, bilateral og unilateral, subatrofi, stigende og synkende, og andre.

Opprinnelig, når bare et par fibre er skadet.
Progressiv atrofi - atrofi som fortsetter å utvikle seg til tross for forsøk på å stoppe sykdommen.
Ferdig - en sykdom som har stoppet på et tidspunkt.
Delvis atrofi av synsnerven - delvis ødeleggelse av nervestoffet, mens man opprettholder en eller annen synslapp, noen ganger referert til som POA.
Komplett - nerven er fullstendig atrofiert og gjenoppretting av synet er umulig.
Ensidig - skade på henholdsvis ett øye og bilateral - skade på nervene til begge øynene.
Primær - ikke assosiert med andre sykdommer, for eksempel giftskader fra brent alkohol.
Sekundær - atrofi, manifestert som en komplikasjon etter en sykdom, for eksempel betennelse i øyeeplet, hjernehinner og annet vev.
Subatrofi av synsnerven - ujevn skade på nevroner, som et resultat av at den oppfattede informasjonen blir forvrengt.
Stigende atrofi er en nevronal lidelse som begynner i netthinnen og gradvis beveger seg oppover.
Synkende optisk atrofi er en sykdom som begynner i hjernen og gradvis sprer seg til øynene.
Nevropati er en dysfunksjon av nervefiberen uten tegn til betennelse.
Nevritis er en betennelse i synsnerven med smerter forårsaket av de mindre optiske ekstra nerveendene, eller området rundt synsnerven.

I den medisinske litteraturen er det en viss forvirring i begrepene nevritt, nevropati og atrofi av synsnervene: et sted sies det at disse er en og samme, og et sted at dette er tre helt forskjellige sykdommer. Imidlertid har de absolutt en felles essens, symptomer og behandling.

Hvis definisjonen av nevritt er veldig bred - et brudd på nervens struktur, som mange lidelser og betennelser faller under av helt andre grunner, så er atrofi og nevropati snarere underarter av nevritt, og ikke omvendt.

I medisinsk terminologi i ICD (medisinsk klassifisering av sykdommer, hvorav den siste er ICD 10), er det mange forskjellige navn for, faktisk, den samme prosessen, avhengig av alvorlighetsgraden, forløpet, metoden for anskaffelse, etc. dette gjør at leger kan kommunisere informasjon til hverandre mer informativt, og det er ganske vanskelig for pasienten å forstå alle vanskelighetene med terminologi.

Optisk nerveatrofikode for ICD 10 - H47.2, som angitt i sykmelding, medisinske oppslagsverk eller i pasientkort. Den internasjonale koden brukes til å holde medisinske hemmeligheter fra uvitende personer utenforstående. Den tiende versjonen av ICD er den nyeste.

Symptomer på synsnerveatrofi

Ifølge symptomene ser optisk nerveatrofi ut som et raskt fall i synet som ikke kan korrigeres eller korrigeres. Prosessen som har begynt kan svært raskt føre til absolutt, uopprettelig blindhet på bare noen få dager til flere måneder, avhengig av årsak og alvorlighetsgrad av sykdommen.

Tegn på synsnerveatrofi kan vises som endringer i synet uten tap av synsskarphet. Det er:

Synet blir tunnellignende.
Endring i synsfelt, oftest i retning av deres ensartede innsnevring.
Tilstedeværelsen av permanente uforanderlige mørke flekker foran øynene.
Asymmetrisk endring i synsfelt. For eksempel: siden er venstre, men den sentrale er borte.
Forvrengning av fargeoppfatning eller lysfølsomhet.

Type synsforandring avhenger av hvilket område som er berørt, så utseendet til de såkalte storfe (mørke flekker) indikerer skader i den sentrale delen av netthinnen, og innsnevring av feltene i de perifere fibrene.

Diagnostikk

Ved mistanke om atrofi av optisk nerve, utføres diagnosen først og fremst av en øyelege, som pasienter med de første synsproblemene kommer til. Optometristen utfører først forskning for å skille denne sykdommen fra perifer grå stær, samt amblyopi, som har lignende manifestasjoner.

Utført for å etablere diagnosen primærundersøkelse er ganske enkel: undersøkelse for skarphet med bredden av synsfeltet og oftalmoskopi.

Ved oftalmoskopi (en smertefri undersøkelse av selve øyet gjennom et spesielt apparat direkte på kontoret i resepsjonen) er optikkskiven synlig, hvis den blir blek betyr det at den er atrofiert eller skadet. Med selv normale grenser for skiven er sykdommen primær, og hvis grensene brytes, er det en sekundær konsekvens av en annen sykdom.

Kontrollere reaksjonen til pupillene: med nedsatt følsomhet trekker pupillene seg mye langsommere sammen fra lys.

Etter å ha bekreftet diagnosen, blir en nevrolog med i behandlingen og begynner å finne ut årsakene til den degenerative prosessen:

Generelle tester for inflammatoriske prosesser, samt virusinfeksjoner.
Tomografi.
Radiografi.
elektrofysiologisk studie (EPS) - en studie av funksjonen til alle øyesystemer ved å registrere reaksjoner på spesielle impulser.
fluorescein-angiografisk metode - en studie ved å introdusere et spesielt markørstoff i blodet og sjekke med dets hjelp den vaskulære ledningsevnen til øyet.

Årsaker til sykdommen

Denne diagnosen synsnerveatrofi kan ha så mange årsaker at det er mulig å kompilere en hel vitenskapelig avhandling om medisin, men en liten sirkel av de viktigste, mest vanlige, skilles.

Giftig blindhet:

Giftig atrofi av synsnerven, hvis årsaker ligger i døden av nevroner under påvirkning av giftstoffer. På nittitallet i Russland var i første omgang den giftige skaden på visuelle nevroner under påvirkning av brent alkohol eller til og med væsker som ikke var beregnet på intern bruk, som inneholder metylalkohol. Det er nesten umulig for en ikke-spesialist å skille metylalkohol fra etylalkohol, men i motsetning til det morsomme motstykket er dette stoffet ekstremt livstruende.

Totalt kan fra 40 til 250 ml metanol forårsake død eller svært alvorlig funksjonshemning dersom gjenoppliving ble utført i tide. For at nevroner skal dø, er bare 5 til 10 milliliter nok, selv når de blandes med andre stoffer. Når det brukes, dør ikke bare synsnervene, men dette er ikke like merkbart for pasienten som et kraftig synstap. I tillegg begynner ofte giftig blindhet veldig ofte etter lang tid - opptil seks dager etter inntak, når metanol brytes ned i leveren til komponenter, hvorav den ene er formaldehyd - en forferdelig gift. Forresten, røykeprodukter er også giftige for nevroner.

Medfødte patologier.

Av medfødte eller arvelige årsaker oppstår synsnerveatrofi hos barn oftest på grunn av neglisjering av helsen til barnet under morens graviditet eller genetisk svikt.

Skader.

Atrofi forårsaket av slag mot hodet eller traumer i øyeeplet, samt operasjoner i hjernen.

Betennelse.

Den inflammatoriske prosessen, som førte til at visuelle nevroner døde, kan oppstå av mange årsaker, både rett og slett på grunn av en flekk som kom inn i øyet, som forårsaket betennelse i øyeeplet, og på grunn av tidligere infeksjonssykdommer: meningitt (smittsom betennelse i hjernen), meslinger, vannkopper, kopper, syfilis, encefalitt (viral hjerneskade), mononukleose, bihulebetennelse, betennelse i mandlene og til og med karies.

Generelle patologier i hele nervesystemet til pasienten.
Skader på øyet som provoserte nerveatrofi som unødvendig, for eksempel retinal dystrofi. Disse to sykdommene forsterker hverandre.
Sirkulasjonsforstyrrelser.

Sykdommen kan forårsake både obstruksjon av forsyningskarene, og deres åreforkalkning, høyt blodtrykk eller skade med blødning

Onkologi.

Alle slags svulster med abscesser i hjernen komprimerer selve nerven, ødelegger stedet som den sender et signal til, provoserer funksjonsfeil i hele nevrale systemet, gir komplikasjoner til øynene eller oppstår til og med direkte i øyeeplet.

Andre sykdommer: glaukom, hypertensjon, aterosklerose, diabetes, allergiske reaksjoner, vitaminmangel eller overskudd, autoimmune lidelser og mange andre.

Behandling av optisk nevritt

Behandling av optisk nerveatrofi utføres av to leger samtidig - en øyelege og en nevrolog, og i store byer er det nevro-oftalmologiske sentre som spesialiserer seg på slike plager. Behandling utføres alltid på et sykehus og raskt allerede på stadiet av en foreløpig ubekreftet diagnose, siden sykdommen er utrolig forbigående og en person kan miste synet på bare noen få dager.

Kan synsnerveatrofi kureres? Det er umulig å kurere sykdommen fullstendig. Behandling handler om å stoppe spredningen av skade og prøve å normalisere funksjonen til de overlevende nevronene så mye som mulig.

Dette skyldes nevronenes manglende evne til å dele seg. De aller fleste nevroner i det menneskelige nervesystemet er lagt ned i mors mage, og øker litt i prosessen med barnets utvikling. Nevroner selv kan ikke dele seg, antallet er strengt begrenset, nye nevroner bygges kun fra benmargsstamceller, som er kroppens stabiliseringsfond, som har et strengt begrenset antall celler - livredder, lagt ned under embryonal utvikling og sakte konsumert i livsprosessen. En ekstra komplikasjon er at stamceller bare kan bli til nevroner ved å danne nye kaotiske forbindelser, og er ikke i stand til å bli plaster for et skadet lerret. Dette handlingsprinsippet er bra for å oppdatere hjernen, men kroppen vil reparere en egen nerve ved ganske enkelt å erstatte de døde nervecellene med bindevevsceller som perfekt fyller cellulære skallede flekker i menneskekroppen, men som ikke er i stand til å utføre noen funksjoner .

Nå er det eksperimenter med stamceller hentet fra embryoer drept under aborter eller spontanaborter, som gir utmerkede resultater i foryngelse og restaurering av forskjellige vev, inkludert nervøse, men i virkeligheten brukes ikke denne metoden, fordi den er for full av kreft, som legene ennå ikke har kommet opp med en kur for.

Stedet hvor atrofi kan kureres er utelukkende et sykehus, i dette tilfellet er til og med poliklinisk (hjemme) behandling ikke tillatt, der dyrebare sekunder kan gå glipp av.

Behandling med folkemidlene er ikke bare en uakseptabel hendelse, men eksisterer rett og slett ikke. I folkemedisin er det ingen slike harde effektive midler for nøyaktig diagnose og veldig rask behandling.

Med fullstendig eller delvis atrofi av synsnerven begynner behandlingen med diagnostisering av årsakene til sykdommen, hvoretter den behandlende legen velger riktig kurs, frem til operasjonen.

I tillegg til bruk av spesielle midler, blir pasienten ofte foreskrevet et biogent stimulerende aloeekstrakt, som forhindrer erstatning av kroppsvev med bindeceller. Dette stoffet gis i injeksjoner etter enhver operasjon eller etter betennelse i vedhengene hos kvinner som et anti-adhesjonsmiddel.

Alle typer klemmer, kompresjon, svulster, aneurismer i blodkar nær synsnerven og andre lignende årsaker til atrofi fjernes kirurgisk.

Den inflammatoriske prosessen forårsaket av konsekvensen av en smittsom infeksjon stoppes ved bruk av antibiotika eller antivirale og antiinflammatoriske legemidler.

Giftig visuell atrofi. nerve som skal behandles ved å fjerne giftstoffer eller nøytralisere dem, og stoppe ytterligere ødeleggelse av nevroner. Motgiften mot metylalkohol er mat - etyl. Så, i tilfelle forgiftning, er det nødvendig å vaske magen med en løsning av natriumbikarbonat (selges på et apotek, for ikke å forveksle med natriumbikarbonat - natron), drikk en 30-40% løsning, for eksempel høy -kvalitet vodka, i en mengde på 100 milliliter og gjenta etter 2 timer, reduser volumet med det halve.

Dystrofi og andre retinale lidelser behandles med oftalmiske metoder: laserkirurgi, vitamin- eller medikamentkurs, avhengig av årsaken. Hvis nerven begynte å atrofiere som unødvendig, vil den snart begynne å komme seg etter restaurering av netthinnen.

Medfødt og genetisk atrofi av synsnerven hos barn korrigeres basert på typen patologi og ofte kirurgisk.

I tillegg til spesifikk behandling basert på årsaken til sykdommen, inkluderer behandlingen immunstimulering, vasodilatasjon, biogen stimulering, hormonelle medikamenter for å forhindre selv den minste antydning til betennelse (prednisolon, deksametason), legemidler som akselererer resorpsjon (pyrogenal, preduktal), noen betyr å opprettholde arbeidet i nervesystemet (emoxipin, phezam, etc.), fysioterapi, laser, elektrisk eller magnetisk stimulering av synsnerven.

Samtidig er kroppen raskt mettet med vitaminer, mineraler og næringsstoffer. På dette stadiet kan elskere av tradisjonell medisin velge et middel til deres smak fra styrkende, immunstimulerende og antiinflammatoriske medisiner. Det er bare viktig å ikke handle i hemmelighet fra legen, fordi alt som brukes av pasienten må kombineres riktig med et stort antall foreskrevne legemidler, ellers kan du risikere å miste ikke bare synet, men også livet ditt.

Et så stort kompleks av prosedyrer, noen ganger tar mer enn et år, er nødvendig for ikke å gjenopprette synet, men ganske enkelt for å stoppe tapet.

Atrofi av synsnerven hos et barn

Optisk nerveatrofi hos et barn er en ganske sjelden sykdom, karakteristisk for eldre mennesker og praktisk talt ikke forskjellig fra den samme sykdommen hos en voksen. Hovedforskjellen er at hos små barn er nevroner fortsatt i stand til delvis å komme seg, og i de innledende stadiene er det fullt mulig ikke bare å stoppe sykdommen, men også å reversere den. Et unntak er arvelig atrofi av synsnerven hos barn, hvis behandling ennå ikke er funnet - Liberovs atrofi, som overføres gjennom den mannlige linjen.

Mulige konsekvenser og prognoser

Er det verdt det å få panikk etter å ha hørt en slik diagnose? I de innledende stadiene er det ingen spesiell grunn til panikk, på dette tidspunktet stoppes sykdommen ganske enkelt. Og ikke alvorlig skadede nevroner gjenoppretter til og med funksjonene deres. Med feil behandling, selvmedisinering og en uansvarlig holdning er det et annet mulig utfall: i tillegg til syn, kan en person i noen tilfeller miste livet, siden synsnerven er veldig stor og er direkte koblet til hjernen. Gjennom den, som over en bro, kan betennelse fra øyet lett spre seg til hjernevevet og forårsake irreversible konsekvenser. Det er desto farligere når atrofi er forårsaket av betennelse i selve hjernen, svulster eller problemer med blodkar. Hel eller delvis atrofi av synsnervene kan også forekomme, med atrofi av synsnerven (hovedstammen).

Når de første symptomene oppstår, må du huske at en person bygger sin egen fremtid, og om han vil være frisk, om synet hans vil bli gjenopprettet, om den normale funksjonen til hele nervesystemet i kroppen vil bli bevart, eller om han vil foretrekke å bruke uvurderlig tid på ikke de viktigste timene, for eksempel å være redd for å forlate jobben, prøve å spare på behandling, ignorere noen resepter eller spare tid til en lang rehabilitering.

19-12-2012, 14:49

Beskrivelse

er ikke en uavhengig sykdom. Dette er en konsekvens av en rekke patologiske prosesser som påvirker ulike deler av synsbanen. Det er preget av redusert visuell funksjon og bleking av den optiske platen.

Etiologi

Utvikling av synsnerveatrofi forårsake ulike patologiske prosesser i synsnerven og netthinnen(betennelse, dystrofi, ødem, sirkulasjonsforstyrrelser, virkningen av giftstoffer, kompresjon og skade på synsnerven), sykdommer i sentralnervesystemet, generelle sykdommer i kroppen, arvelige årsaker.

føre til synsnerveatrofi vanlige sykdommer. Dette skjer med forgiftning med etyl- og metylalkoholer, tobakk, kinin, klorofos, sulfonamider, bly, karbondisulfid og andre stoffer, med botulisme. Karsykdommer kan forårsake akutte eller kroniske sirkulasjonsforstyrrelser i karene i synsnerven med utvikling av iskemiske foci og mykgjørende foci i den (kollisjonsnekrose). Essensiell og symptomatisk hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus, kraftig indre blødning, anemi, sykdommer i det kardiovaskulære systemet, sult, beriberi kan føre til atrofi av synsnerven.

I etiologien til optisk nerveatrofi er viktige og sykdommer i øyeeplet. Dette er lesjoner i netthinnen av vaskulær opprinnelse (med hypertensiv angiosklerose, aterosklerose, involusjonelle endringer), retinale kar (inflammatorisk og allergisk vaskulitt, obstruksjon av den sentrale arterien og sentralvenen i netthinnen), degenerative sykdommer i netthinnen (inkludert retinitis pigmentosa ), komplikasjoner av uveitt (papillitt, korioretinitt), netthinneløsning, primær og sekundær glaukom (inflammatorisk og postinflammatorisk, flikogent, vaskulær, dystrofisk, traumatisk, postoperativ, neoplastisk). Langvarig hypotensjon av øyeeplet etter operasjon, inflammatoriske degenerative sykdommer i ciliærkroppen, penetrerende sår i øyeeplet med dannelse av en fistel fører til ødem i synsnervehodet (stillestående brystvorte), hvoretter atrofi av synsnervehodet utvikler seg.

I tillegg til Lebers arvelige atrofi og arvelig infantil optisk atrofi, spiller arvelige årsaker en rolle i forekomsten av atrofi i drusen i synsnervehodet. Sykdommer og deformiteter i hodeskallens bein (tårnformet hodeskalle, Crouzons sykdom) fører også til atrofi av synsnervene.

Det skal bemerkes at i praksis er etiologien til optisk nerveatrofi ikke alltid lett å fastslå. Ifølge E. Zh. Tron, hos 20,4 % av pasientene med atrofi av synsnervene, ble dets etiologi ikke etablert.

Patogenese

Nervetrådene til det perifere nevronet i synsbanen kan bli utsatt for ulike påvirkninger. Disse er betennelse, ikke-inflammatorisk ødem, dystrofi, sirkulasjonsforstyrrelser, virkningen av giftstoffer, skader, kompresjon (svulst, adhesjoner, hematomer, cyster, sklerotiske kar, aneurismer), som fører til ødeleggelse av nervefibre og deres erstatning med glial. og bindevev, obliterasjon av kapillærene som mater dem .

I tillegg, med en økning i intraokulært trykk, utvikler det seg kollaps av den gliale cribriforme membranen til den optiske platen, som fører til degenerasjon av nervefibre i sårbare områder av skiven, og deretter til skiveatrofi med utgraving som følge av direkte kompresjon av skiven og sekundære mikrosirkulasjonsforstyrrelser.

Klassifisering

På det oftalmoskopiske bildet skiller de primær (enkel) og sekundær atrofi av synsnerven. Primær atrofi oppstår på en skive som ikke har blitt endret før. Med enkel atrofi blir nervefibrene raskt erstattet av prolifererende elementer av glia og bindevev som tar deres plass. Kantene til disken forblir distinkte. Sekundær atrofi av den optiske platen oppstår på den endrede platen på grunn av dens ødem (kongestiv brystvorte, fremre iskemisk nevropati) eller betennelse. I stedet for de døde nervefibrene, som ved primær atrofi, trenger glia-elementer inn, men dette skjer raskere og i store størrelser, som et resultat av at det dannes grove arr. Grensene til det optiske nervehodet er ikke distinkte, vasket bort, diameteren kan økes. Inndelingen av atrofi i primær og sekundær er betinget. Med sekundær atrofi er kantene på disken bare uklare i begynnelsen, med tiden forsvinner ødemet, og diskens grenser blir tydelige. Slik atrofi er ikke forskjellig fra enkel. Noen ganger er glaukomatøs (marginal, hule, gryteformet) atrofi av synsnervehodet isolert i en egen form. Med det er det praktisk talt ingen spredning av glia og bindevev, og som et resultat av direkte mekanisk virkning av økt intraokulært trykk, klemmes (graves) den optiske platen som et resultat av kollapsen av glialgittermembranen.

Atrofi av den optiske platen, avhengig av graden av fargetap oppdaget under oftalmoskopi, er delt inn i innledende, delvis, ufullstendig og fullstendig. Med innledende atrofi, mot bakgrunnen av en rosa skivefarge, vises en liten blanchering, som senere blir mer intens. Med nederlaget for ikke hele diameteren til synsnerven, men bare en del av den, utvikles delvis atrofi av synsnervehodet. Så, med nederlaget til den papillomakulære bunten, oppstår blanchering av den temporale halvdelen av den optiske platen. Med videre spredning av prosessen kan delvis atrofi spre seg til hele brystvorten. Med diffus spredning av den atrofiske prosessen noteres jevn blekning av hele skiven. Hvis samtidig visuelle funksjoner fortsatt er bevart, snakker de om ufullstendig atrofi. Med fullstendig atrofi av synsnerven er blancheringen av skiven total og synsfunksjonene til det berørte øyet går helt tapt (amaurose). I synsnerven passerer ikke bare visuelle, men også refleksnervefibre, derfor, med fullstendig atrofi av synsnerven, går den direkte pupillreaksjonen til lys tapt på siden av lesjonen, og den vennlige reaksjonen går tapt på den andre. øye.

Tildel lokalt stigende og synkende synsnerveatrofi. Retinal stigende atrofi (voks, valerian) forekommer i inflammatoriske og degenerative prosesser i netthinnen på grunn av den primære lesjonen av de visuelle ganglioniske nevrocyttene i ganglionlaget i netthinnen. Den optiske platen blir grågul, karene på platen smale, antallet avtar. Stigende atrofi utvikles ikke når bare det nevroepiteliale laget av netthinnen (staver og kjegler) er påvirket. Synkende synsnerveatrofi oppstår når et perifert nevron i den optiske banen er skadet og sakte synker ned til synsnervehodet. Etter å ha nådd synsnervehodet, endrer den atrofiske prosessen det i henhold til typen primær atrofi. Synkende atrofi sprer seg langsommere enn stigende. Jo nærmere prosessen er øyeeplet, desto raskere vises atrofien til den optiske platen i fundus. Skader på synsnerven ved inngangspunktet til den sentrale retinalarterien (10-12 mm bak øyeeplet) forårsaker således atrofi av synsnervehodet i løpet av 7-10 dager. Skade på det intraorbitale segmentet av synsnerven før inngangen til den sentrale retinalarterien inn i det fører til utvikling av atrofi av synsnervehodet om 2-3 uker. Ved retrobulbar nevritt synker atrofi til øyets fundus i løpet av 1-2 måneder. Med skader av chiasmen, faller synkende atrofi ned til fundus 4-8 uker etter skaden, og med langsom kompresjon av chiasmen av hypofysetumorer, utvikles atrofi av den optiske platen først etter 5-8 måneder. Dermed er spredningshastigheten av synkende atrofi også relatert til typen og intensiteten av den patologiske prosessen som påvirker den perifere nevronen til den visuelle banen. De betyr noe og blodtilførselsforhold: den atrofiske prosessen utvikler seg raskere med en forringelse av blodtilførselen til nervefibrene. Atrofi av optikkskivene ved skade på optisk trakt oppstår omtrent et år etter sykdomsutbruddet (med skader i optikkkanalen, noe raskere).

Optisk atrofi kan være stasjonær og progressiv, som blir evaluert i prosessen med dynamisk undersøkelse av fundus og visuelle funksjoner.

Når det ene øyet er påvirket, sies det ensidig, med skade på begge øyne - o bilateral synsnerveatrofi. Atrofi av optiske nerver i intrakranielle prosesser er oftere bilateral, men graden av alvorlighetsgraden er forskjellig. Oppstår med intrakranielle prosesser og ensidig atrofi av synsnerven, noe som er spesielt vanlig når det patologiske fokuset er lokalisert i den fremre kraniale fossa. Unilateral atrofi i intrakranielle prosesser kan være den første fasen av bilateral. I strid med blodsirkulasjonen i karene i synsnerven, forgiftning, er prosessen vanligvis bilateral. Ensidig atrofi oppstår med skade på synsnerven, patologiske prosesser i bane, eller på grunn av ensidig patologi i øyeeplet.

Oftalmoskopisk bilde

Med synsnerveatrofi er det alltid blanchering av den optiske platen en. Ofte, men ikke alltid, er det vasokonstriksjon av den optiske skiven.

Med primær (enkel) atrofi kantene på disken er klare, fargen er hvit eller gråhvit, blåaktig eller litt grønnaktig. I rødt lys forblir diskens konturer klare eller blir skarpere, mens konturene til en vanlig disk er tilslørt. I rødt (lilla) lys blir den atrofiske skiven blå. Den cribriforme platen (lamina cribrosa), som synsnerven passerer når den kommer inn i øyeeplet, er svært lite gjennomskinnelig. Translucensen til den cribriforme platen skyldes en reduksjon i blodtilførselen til den atrofierte skiven og mindre enn med sekundær atrofi, veksten av glialvev. Skiveblanchering kan variere i intensitet og distribusjon. Med innledende atrofi vises en lett, men tydelig blekning mot bakgrunnen av den rosa fargen på skiven, deretter blir den mer intens med en samtidig svekkelse av den rosa fargen, som deretter forsvinner helt. Med avansert atrofi er skiven hvit. På dette stadiet av atrofi er vasokonstriksjon nesten alltid notert, og arteriene er innsnevret skarpere enn venene. Antall kar på disken reduseres også. Normalt passerer rundt 10 små kar gjennom kanten av skiven. Med atrofi reduseres antallet til 7-6, og noen ganger opptil tre (Kestenbaums symptom). Noen ganger med primær atrofi er en liten utgraving av synsnervehodet mulig.

Med sekundær atrofi diskkanter er utydelige, vasket bort. Fargen er grå eller skittengrå. Kartrakten eller fysiologisk utgraving er fylt med binde- eller glialvev, den cribriforme platen til sclera er ikke synlig. Disse endringene er vanligvis mer uttalt ved atrofi etter kongestiv brystvorte enn ved atrofi etter optisk nevritt eller fremre iskemisk nevropati.

Retinal voksatrofi av den optiske platen kjennetegnes ved sin gule voksfarge.

Med glaukomøkt intraokulært trykk forårsaker utseendet av glaukom utgraving av den optiske platen. I dette tilfellet forskyves først den vaskulære bunten av platen til nesesiden, deretter utvikler utgravningen av brystvorten gradvis, som gradvis øker. Fargen på skiven blir hvitaktig og blek. Utgravningen i form av en gryte dekker nesten hele skiven til kantene (gryteformet, marginal utgraving), noe som skiller den fra den fysiologiske utgravningen, som har form som en trakt som ikke når kantene av skiven og forskyver ikke karbunten til nesesiden. Fartøy ved kanten av skiven er bøyd over kanten av fordypningen. I avanserte stadier av glaukom fanger utgravningen opp hele skiven, som blir helt hvit, og karene på den er sterkt innsnevret.

Kavernøs atrofi oppstår når karene i synsnerven er skadet. Den atrofiske optiske skiven begynner å bule under påvirkning av normalt intraokulært trykk med utseendet til utgraving, mens utgraving av en normal plate krever økt intraokulært trykk. Utgraving av skiven ved kavernøs atrofi forenkles av at veksten av glia er liten, og det skapes derfor ingen ekstra motstand for å hindre utgraving.

visuelle funksjoner

Synsstyrke hos pasienter med synsnerveatrofi avhenger av plasseringen og intensiteten til den atrofiske prosessen. Hvis den papillomakulære bunten er påvirket, reduseres synsstyrken betydelig. Hvis den papillomakulære bunten påvirkes litt, og de perifere fibrene i synsnerven lider mer, reduseres ikke synsstyrken mye. Hvis det ikke er skade på den papillomakulære bunten, og bare de perifere fibrene i synsnerven er påvirket, endres ikke synsskarphet.

Synsfeltendringer med atrofi av synsnerven er viktige i topisk diagnose. De avhenger i større grad av lokaliseringen av den patologiske prosessen og i mindre grad av dens intensitet. Hvis den papillomakulære bunten er påvirket, oppstår et sentralt skotom. Hvis de perifere fibrene i synsnerven påvirkes, utvikles innsnevring av synsfeltets perifere grenser (uniform langs alle meridianer, ujevn, sektorformet). Hvis atrofi av synsnerven er assosiert med skade på chiasmen eller den optiske kanalen, oppstår hemianopi (homonym og heteronym). Hemianopi i det ene øyet oppstår når den intrakranielle delen av synsnerven er skadet.

Forstyrrelser i fargesyn forekommer oftere og kommer tydelig til uttrykk med atrofi av synsnervehodet som oppstår etter nevritt, og sjelden med atrofi etter ødem. Først av alt lider fargeoppfatningen for grønt og rødt.

Ofte med atrofi av synsnervene endringer i fundus tilsvarer endringer i visuelle funksjoner, men dette er ikke alltid tilfelle. Så, med synkende atrofi av synsnerven, kan visuelle funksjoner endres kraftig, og øyets fundus forblir normal i lang tid til den atrofiske prosessen går ned til synsnervehodet. Kanskje en uttalt blekning av synsnervehodet i kombinasjon med en liten endring i synsfunksjoner. Dette kan være med multippel sklerose, når myelinskjeder dør i plakkområdet mens de aksiale sylindrene av nervefibre bevares. Uttalt blanchering av platen med bevaring av visuelle funksjoner kan også være assosiert med det særegne ved blodtilførselen i regionen til den cribriforme platen av sclera. Dette området forsynes med blod fra de bakre korte ciliære arteriene, forringelsen av blodstrømmen gjennom dem forårsaker intens blanchering av skiven. Den øvrige (orbitale) delen av synsnerven forsynes med blod fra de fremre og bakre arteriene til synsnerven, det vil si fra andre kar.

Med blanchering av synsnervehodet kombinert med den normale tilstanden til visuelle funksjoner, er det nødvendig å studere synsfeltet ved hjelp av campimetri for å oppdage små visuelle defekter. I tillegg må du samle en anamnese om den første synsstyrken, siden noen ganger synsstyrken kan være høyere enn én, og i disse tilfellene kan dens reduksjon til én indikere påvirkningen av en atrofisk prosess.

Med ensidig atrofi en grundig studie av funksjonene til det andre øyet er nødvendig, siden ensidig atrofi bare kan være begynnelsen på bilateral, noe som ofte skjer med intrakranielle prosesser. Endringer i synsfeltet til det andre øyet indikerer en bilateral prosess og får viktig aktuell diagnostisk verdi.

Diagnostikk

I alvorlige tilfeller er diagnosen ikke vanskelig. Hvis blekheten til den optiske platen er ubetydelig (spesielt temporal, siden den temporale halvdelen av skiven normalt er noe blekere enn den nasale), så hjelper en langtidsstudie av visuelle funksjoner i dynamikk til å etablere diagnosen. Samtidig er det nødvendig vær spesielt oppmerksom på studiet av synsfeltet for hvite og fargede objekter. Tilrettelegge for diagnose Elektrofysiologiske, røntgen- og fluorescerende angiografiske studier. Karakteristiske endringer i synsfeltet og en økning i terskelen for elektrisk følsomhet (opptil 400 μA ved en norm på 40 μA) indikerer atrofi av synsnerven. Tilstedeværelsen av marginal utgraving av den optiske platen og en økning i intraokulært trykk indikerer glaukomatrofi.

Noen ganger er det vanskelig bare ved tilstedeværelsen av atrofi av platen i fundus å fastslå typen lesjon av synsnerven eller arten av den underliggende sykdommen. Utvasking av kantene på skiven under atrofi indikerer at det var et resultat av ødem eller betennelse i skiven. Det er nødvendig å studere anamnesen mer detaljert: tilstedeværelsen av symptomer på intrakraniell hypertensjon indikerer atrofiens postkongestive natur. Tilstedeværelsen av enkel atrofi med klare grenser utelukker ikke dens inflammatoriske opprinnelse. Så, synkende atrofi på grunnlag av retrobulbar neuritt og inflammatoriske prosesser i hjernen og dens membraner forårsaker skiveforandringer i øyets fundus i henhold til typen enkel atrofi. Atrofiens natur(enkel eller sekundær) er av stor betydning ved diagnostisering, siden visse sykdommer fører til visse "favoritt" typer skade på synsnervene. For eksempel fører kompresjon av synsnerven eller chiasme av en svulst til utvikling av enkel atrofi av synsnervene, svulster i hjernens ventrikler - til utvikling av kongestive brystvorter og videre til sekundær atrofi. Diagnosen kompliseres imidlertid av det faktum at noen sykdommer, som hjernehinnebetennelse, arachnoiditt, neurosyphilis, kan være ledsaget av både enkel og sekundær atrofi av de optiske skivene. I dette tilfellet betyr samtidige øyesymptomer: endringer i karene i netthinnen, selve netthinnen, årehinnen, samt en kombinasjon av atrofi av synsnervene med en forstyrrelse av pupillereaksjoner.

Ved vurdering av graden av fargetap og blanchering av optikkskiven det er nødvendig å ta hensyn til den generelle bakgrunnen til fundus. Mot parkettbakgrunnen til fundus hos brunetter, virker til og med en normal eller litt atrofiert skive blekere og hvitere. Mot en lys bakgrunn av fundus kan den atrofiske brystvorten ikke se så blek og hvit ut. Ved alvorlig anemi er optikkskivene helt hvite, men oftere beholdes en svak rosa fargetone. Ved hypermetroper er de optiske skivene i normaltilstand mer hyperemiske, og med høy grad av hypermetropi kan det være et bilde av falsk nevritt (alvorlig hyperemi i brystvortene). Ved nærsynthet er de optiske skivene blekere enn i emmetroper. Den temporale halvdelen av den optiske skiven er vanligvis litt blekere enn den nasale.

Synsnerveatrofi ved noen sykdommer

hjernesvulster . Sekundær atrofi av synsnerven i hjernesvulster er en konsekvens av kongestive brystvorter. Oftere skjer det med svulster i cerebellopontine vinkel, halvkuler og ventrikler i hjernen. Med subtentorielle svulster er sekundær atrofi mindre vanlig enn med supratentoriale. Forekomsten av sekundær atrofi påvirkes ikke bare av plasseringen, men også av svulstens natur. Det er mer vanlig ved godartede svulster. Spesielt sjelden utvikler det seg med metastaser av ondartede svulster i hjernen, siden døden inntreffer tidligere enn kongestive brystvorter blir til sekundær atrofi.

Primær (enkel) atrofi av synsnerven oppstår når kompresjon av et perifert nevron av den optiske banen. Oftest påvirkes chiasmen, sjeldnere den intrakraniale delen av synsnerven, og enda mer sjelden synskanalen. Enkel atrofi av synsnerven er karakteristisk for supratentoriale hjernesvulster, spesielt ofte er det forårsaket av svulster i chiasmal-sellar-regionen. Sjelden oppstår primær atrofi av synsnervene med subtentorielle svulster som et symptom på avstand: kompresjon av den perifere nevronen til den optiske banen utføres gjennom et utvidet ventrikkelsystem eller ved forskyvning av hjernen. Primær synsnerveatrofi forekommer sjelden med svulster i ventriklene i hjernehalvdelene, cerebellum og cerebellopontin vinkel, og sekundær atrofi i svulster av denne lokaliseringen er vanlig. Sjelden utvikler enkel atrofi av synsnervene i ondartede svulster og ofte i godartede. Primær atrofi av synsnervene er vanligvis forårsaket av godartede svulster i sella turcica (hypofyseadenomer, kraniofaryngiomer) og meningeomer i den nedre vingen av sphenoidbenet og olfaktorisk fossa. Synsnerveatrofi utvikler seg ved Foster Kennedy syndrom: enkel atrofi i det ene øyet og kongestiv brystvorte med mulig overgang til sekundær atrofi i det andre øyet.

hjerneabscesser . Kongestive plater utvikles ofte, men de utvikler seg sjelden til sekundær optisk atrofi, siden økningen i intrakranielt trykk ikke er så langvarig, fordi intrakraniell hypertensjon enten avtar etter operasjonen, eller pasienter lever ikke for å se kongestive brystvorter bli til sekundær atrofi. Sjelden oppstår Foster Kennedy syndrom.

Optokiasmatisk araknoiditt . Oftere oppstår primær atrofi av de optiske skivene i form av blekning av hele brystvorten eller dens temporale halvdel (delvis atrofi). I isolerte tilfeller er blanchering av øvre eller nedre halvdel av skiven mulig.

Sekundær atrofi av de optiske skivene ved optochiasmal araknoiditt kan være postneuritisk (overgang av betennelse fra hjernehinnene til synsnerven) eller postkongestiv (oppstår etter kongestive brystvorter).

Arachnoiditt av den bakre kraniale fossa . Fører ofte til utvikling av uttalte kongestive brystvorter, som deretter blir til sekundær atrofi av de optiske skivene.

Aneurismer av karene i bunnen av hjernen . Fremre sirkel av Willis-aneurismer trykker ofte på den intrakranielle synsnerven og chiasmen, noe som resulterer i enkel optisk atrofi. Enkel atrofi på grunn av kompresjon av synsnerven er ensidig, alltid plassert på siden av aneurismen. Med trykk på chiasmen oppstår bilateral enkel atrofi, som først kan oppstå i det ene øyet og deretter vises i det andre. Unilateral enkel atrofi av synsnerven forekommer oftest med aneurismer i den indre halspulsåren, sjeldnere med aneurismer i den fremre cerebrale arterie. Aneurismer av karene i bunnen av hjernen manifesteres oftest ved ensidig lammelse og parese av nervene til det oculomotoriske apparatet.

Trombose av den indre halspulsåren . Tilstedeværelsen av et alternerende optisk-pyramidalt syndrom er karakteristisk: blindhet i øyet med enkel atrofi av den optiske platen på siden av trombose, kombinert med hemiplegi på den andre siden.

Tabes dorsalis og progressiv lammelse . Ved tabes og progressiv lammelse er atrofi av synsnervene vanligvis bilateral og har karakter av enkel atrofi. Atrofi av synsnervene i tabes er mer vanlig enn ved progressiv lammelse. Den atrofiske prosessen begynner med perifere fibre og går deretter sakte dypt inn i synsnerven, så det er en gradvis nedgang i visuelle funksjoner. Synsstyrken avtar gradvis med varierende alvorlighetsgrad i begge øyne opp til bilateral blindhet. Synsfelt blir gradvis smalere, spesielt på farger, i fravær av storfe. Atrofi av synsnerven med tabes utvikler seg vanligvis i den tidlige perioden av sykdommen, når andre nevrologiske symptomer (ataksi, lammelse) ikke er uttrykt eller fraværende. Tabes er preget av en kombinasjon av enkel synsnerveatrofi med Argil Robertsons symptom. Refleks immobilitet av pupillene i tabes er ofte kombinert med miose, anisokoria og pupilledeformitet. Argil Robertsons symptom forekommer også med syfilis i hjernen, men mye sjeldnere. Sekundær atrofi av de optiske skivene (postkongestiv og postnevritisk) taler mot tabes og oppstår ofte med cerebral syfilis.

Aterosklerose . Atrofi av synsnerven i åreforkalkning oppstår som et resultat av direkte kompresjon av synsnerven av en sklerotisk halspulsåre eller som et resultat av skade på karene som forsyner synsnerven. Primær atrofi av synsnerven utvikler seg oftere, sekundær atrofi er mye mindre vanlig (etter skiveødem på grunn av fremre iskemisk nevropati). Ofte er det sklerotiske forandringer i karene i netthinnen, men disse endringene er også karakteristiske for syfilis, hypertensjon og nyresykdom.

Hypertonisk sykdom . Synsnerveatrofi kan skyldes neuroretinopati. Dette er sekundær skiveatrofi med tilhørende symptomer som er karakteristiske for hypertensiv angioretinopati.

Med hypertensjon kan optisk nerveatrofi oppstå som en uavhengig prosess, ikke assosiert med endringer i netthinnen og retinalkarene. I dette tilfellet utvikles atrofi på grunn av skade på det perifere nevronet i synsveien (nerve, chiasme, tarmkanalen) og er i karakter av primær atrofi.

Rikelig blødning . Etter kraftig blødning (gastrointestinal, livmor) etter mer eller mindre lang tid, fra flere timer til 3-10 dager, kan det utvikles fremre iskemisk nevropati, hvoretter sekundær atrofi av de optiske skivene utvikles. Lesjonen er vanligvis bilateral.

Lebers synsnerveatrofi . Familie arvelig atrofi av synsnervene (Lebers sykdom) er observert hos menn i alderen 16-22 år i flere generasjoner og overføres gjennom kvinnelinjen. Sykdommen fortsetter som en bilateral retrobulbar nevritt, som starter med et kraftig fall i synet. Noen måneder senere utvikles enkel atrofi av de optiske skivene. Noen ganger blir hele brystvorten blek, noen ganger bare de temporale halvdelene. Fullstendig blindhet oppstår vanligvis ikke. Noen forfattere mener at Lebers atrofi er en konsekvens av optochiasmal araknoiditt. Arvetypen er recessiv, knyttet til X-kromosomet.

Arvelig infantil synsnerveatrofi . Barn 2-14 år er syke. Gradvis utvikles enkel atrofi av synsnervene med temporal blanchering av platen, sjeldnere brystvorten. Ofte er høy synsskarphet bevart, det er aldri blindhet i begge øyne. Ofte er det sentrale scotomas i synsfeltet til begge øyne. Fargeoppfatningen er vanligvis svekket, og mer blå enn rød og grønn. Arvetypen er dominerende, det vil si at sykdommen overføres fra syke fedre og syke mødre til både sønner og døtre.

Sykdommer og deformiteter i beinene i skallen . I tidlig barndom, med en tårnformet hodeskalle og Crouzons sykdom (kraniofacial dysostose), kan kongestive brystvorter utvikle seg, hvoretter sekundær atrofi av optiske skiver i begge øyne utvikler seg.

Prinsipper for behandling

Behandling av pasienter med atrofi av synsnervene utføres under hensyntagen til dens etiologi. Pasienter med optisk nerveatrofi, som har utviklet seg på grunn av kompresjon av det perifere nevronet i den optiske banen ved den intrakranielle prosessen, krever nevrokirurgisk behandling.

For å forbedre blodtilførselen til synsnerven bruk vasodilatorer, vitaminpreparater, biogene stimulanter, nevrobeskyttere, infusjon av hypertone løsninger. Kanskje bruk av oksygenbehandling, blodoverføringer, bruk av heparin. I fravær av kontraindikasjoner brukes fysioterapi: ultralyd på det åpne øyet og endonasal medikamentelektroforese av vasodilatorer, vitaminpreparater, lecozyme (papain), lidase; bruke elektrisk og magnetisk stimulering av synsnervene.

Prognose

Prognose for optisk nerveatrofi alltid alvorlig. I noen tilfeller kan du stole på bevaring av synet. Med utviklet atrofi er prognosen ugunstig. Behandling av pasienter med atrofi av synsnervene, hvis synsstyrke var mindre enn 0,01 i flere år, er ineffektiv.

Artikkel fra boken:.

Atrofi av synsnerven utvikler seg på grunn av fullstendig eller delvis død av fibrene i denne nerven. Nekrotiske prosesser i vevet oppstår som et resultat av de overførte patologiene av smittsom og ikke-smittsom natur.

Synsnerveatrofi: årsaker

Denne patologien er sjelden registrert i oftalmologisk praksis. Hovedårsakene til optisk nerveatrofi inkluderer følgende faktorer:

Atrofi av synsnerven er ledsaget av inflammatoriske reaksjoner, sirkulasjonsdysfunksjon, som til slutt fører til ødeleggelse av nevrocytter, og erstatter dem med glialvev. I tillegg, med økt intraokulært trykk, utvikler kollapsen av den optiske skivemembranen.

Synsnerveatrofi: symptomer

Kliniske tegn på patologi avhenger av formen for atrofi. Uten passende og rettidig terapi, utvikler synsnerveatrofi og kan provosere utviklingen av fullstendig blindhet. Det viktigste kliniske tegnet på den presenterte patologien er en kraftig reduksjon i synsskarphet, som ikke er mottakelig for noen korreksjon.

Delvis atrofi av synsnerven er ledsaget av delvis bevaring av synet. Synsstyrken er redusert og kan ikke gjenopprettes med linser eller briller. Sykdommens klinikk kan manifestere seg med ulik grad av alvorlighetsgrad. Delvis atrofi av synsnerven manifesteres av følgende symptomer:

fargeoppfatning endringer;
redusert synsskarphet;
fremveksten av "tunnelsyn";
desorientering i rommet;
redusert perifert og sentralt syn;
utseendet til storfe (blinde flekker);
problemer i prosessen med lesing eller annet visuelt arbeid.

Objektive symptomer på patologien ovenfor bestemmes bare i prosessen med oftalmologisk undersøkelse.

Funksjoner ved utviklingen av sykdommen i barndommen

Synsnerveatrofi hos barn kan være medfødt eller ervervet. I det første tilfellet er barn allerede født med nedsatt syn. I henhold til tilstanden til elevene og deres reaksjon på lys, kan denne patologien diagnostiseres på de tidlige stadiene av utviklingen. Utvidede pupiller, så vel som deres mangel på reaksjon på sterkt lys, er sentrale indirekte symptomer på unilateral eller bilateral synsnerveatrofi. Under barnets våkenhet observeres kaotiske flytende øyebevegelser. Som regel oppdages medfødte sykdommer hos barn ved rutineundersøkelser i en alder av opptil ett år. Det skal bemerkes at atrofi av synsnerven hos barn under 2 år ganske ofte går ubemerket.

Diagnose av sykdommen

Hvis du har problemer med synet, bør du kontakte øyelege. Det er viktig å finne ut nøyaktig hva som forårsaket utviklingen av sykdommen. For å etablere diagnosen "atrofi av synsnerven i øyet", må du gjøre følgende:

oftalmologisk undersøkelse (visuell skarphetstesting, datamaskinperimetri, fundusundersøkelse, videooftalmografi, sfæroperimetri, dopplerografi, fargepersepsjonstest);
røntgen av skallen;
tonometri;
fluorescein angiografi;
magnetisk resonans og datatomografi;
laboratorie blodprøve.

Konservativ behandling

Når diagnosen optisk nerveatrofi er stilt, bør behandlingen skje umiddelbart. Dessverre er det umulig å fullstendig kurere denne sykdommen, men hos noen er det mulig å bremse og til og med stoppe løpet av den patologiske prosessen. For å behandle pasienter bruker leger forskjellige grupper medikamenter som forbedrer blodsirkulasjonen. Oftest brukes vasodilatorer ("Papaverine", "Amilnitrit", "Compalamin", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol"), antikoagulantia ("heparin, kalsiumnadroparin, ticlid), vitaminer (tiamin, riboflavin, pyridoksin, cyanokobalamin, ascorutin), enzymer (lidase, fibrinolysin), aminosyrer (glutaminsyre), hormoner (prednisolon, dexametazole ("Eleu-immunomodulatorer") og immunomodulatorer. , "Ginseng").

Mange eksperter anbefaler å bruke Cavinton som en vasodilator av intraokulære kar. Denne medisinen øker ikke oftalmotonus, så den kan brukes til å behandle pasienter med normalt blodtrykk, samt moderat hypertensjon.

Biogene preparater (torv, aloe, peloiddestillat, FiBS), angioprotektorer (Emoxipin, Mildronate, Doxium), vannløselige vitaminer brukes nå aktivt. Gode resultater oppnås ved å kombinere stoffet "Emokchipin" med vitamin E (tokoferol). Som immunkorrigerende midler er legemidlene "Decaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin" foreskrevet.

Tradisjonelle medikamentregimer for behandling av sykdommen er ineffektive, derfor har kompleks terapi i kombinasjon med kirurgiske og fysioterapeutiske metoder blitt aktivt introdusert nylig. Utøvere anbefaler at pasienter med diagnosen "optisk nerveatrofi" behandles i kombinasjon med blokade av pterygopalatine ganglion. Til tross for den utbredte bruken av medikamentell behandling, er det noen ulemper som avsløres når legemidler introduseres i kroppen. En rekke komplikasjoner kan også oppstå ved bruk av para- og retrobulbare injeksjoner.

Fysioterapibehandlinger

I moderne oftalmologi vies mye oppmerksomhet til medisinfrie behandlingsmetoder. Til dette brukes laser, elektro- og refleksterapi. Bruken av elektrisk strøm er assosiert med eksitering av aktiviteten til visse systemer i menneskekroppen. Magnetisk terapi har funnet bred anvendelse innen oftalmologi. Passasjen av et magnetfelt gjennom vev forbedrer bevegelsen av ioner i dem, dannelsen av intracellulær varme og aktiverer redoks og enzymatiske prosesser. For å eliminere sykdommen, bør flere økter fullføres.

Kompleks terapi av optisk nerveatrofi innebærer bruk av fonoforese, elektroforese og ultralyd. Selv om ifølge litteraturen er effektiviteten av slik behandling bare 45-65%. I tillegg til de ovennevnte terapimetodene, bruker leger også galvanisering, hyperbar oksygenering og medikamentelektroforese (iontoforese, ionterapi, ionogalvanisering, dielektrolyse, ionoelektroterapi). Selv om et positivt resultat oppnås etter noen måneder, må behandlingsforløpet gjentas.

Terapeutiske metoder blir stadig forbedret. Nylig har stamceller og vevsregenerativ mikrokirurgi blitt brukt for å bekjempe nervefiberatrofi. Graden av forbedring i synsskarphet er forskjellig og varierer i området fra 20 % til 100 %, noe som avhenger av ulike faktorer (graden av skade på synsnerven, prosessens natur, etc.).

Kirurgiske metoder for å korrigere hemodynamikk

Hvis du har fått påvist synsnerveatrofi, er kirurgi i kombinasjon med medikamentell behandling den mest effektive behandlingen for sykdommen. Det er flere måter å kirurgisk forbedre blodsirkulasjonen i det kaudale øyeeplet på. Alle metoder for kirurgisk inngrep er delt inn i flere grupper:

ekstraskleral;
vasokonstruktiv;
dekompresjon.

Ekstrasklerale operasjoner

Denne typen kirurgisk inngrep er rettet mot å skape aseptisk betennelse i Tenon-rommet. Det er et stort antall måter som skleroplastiske materialer injiseres inn i Tenons rom. For å oppnå ønsket resultat brukes sclera, kollagensvamp, brusk, brefotissue, dura mater, autofascia etc. De fleste av disse operasjonene forbedrer stoffskiftet og stabiliserer hemodynamikken i den bakre delen av øyet. For å styrke sclera og forbedre blodsirkulasjonen i øyet, injiseres autologt blod, blodproteinaser, hydrokortison, talkum og en 10 % løsning av trikloreddiksyre i Tenon-rommet.

Vasokonstruktive operasjoner

Disse metodene er rettet mot omfordeling av blodstrømmen i øyeområdet. Denne effekten ble oppnådd på grunn av ligeringen av den eksterne halspulsåren (arteria carotis externa). For å bruke denne teknikken, må du utføre carotis angiografi.

Dekompresjonsoperasjoner

Denne metoden brukes til å redusere venøs stase i karene i synsnerven. Teknikken for disseksjon av skleralkanalen og benkanalen til synsnerven er svært vanskelig å utføre og begynner foreløpig bare å utvikle seg, derfor brukes den sjelden.

Folkebehandlingsmetoder

Med delvis atrofi anbefales det å bruke planter som har en anti-sklerotisk effekt: hagtorn, appelsin, villrose, tang, blåbær, mais, chokeberry, jordbær, soyabønner, hvitløk, bokhvete, coltsfoot, løk. Gulrøtter er rike på betakaroten, vannløselige vitaminer (askorbinsyre, pantotensyre, folsyre, tiamin, pyridoksin), inneholder en betydelig mengde makro- (kalium, natrium, kalsium, fosfor, klor, svovel) og mikroelementer (kobber, krom, sink, jern, jod, molybden, bor). Det forbedrer synet, øker kroppens immunmotstand. For bedre absorpsjon av vitamin A bør gulrøtter tas revet sammen med fett (for eksempel med rømme eller fløte).

Husk at delvis atrofi av synsnerven, som behandles med tradisjonell medisin, har sine ulemper. Med en så alvorlig patologi anbefaler leger ikke selvmedisinering. Hvis du fortsatt bestemmer deg for å bruke folkeoppskrifter, bør du rådføre deg med spesialister: en øyelege, terapeut, herbalist eller nevrokirurg.

Forebygging

Synsnerveatrofi er en alvorlig sykdom. For å forhindre det, må du følge noen regler:

regelmessig gjennomgå en undersøkelse av en onkolog og en øyelege;
rettidig behandle infeksjonssykdommer;
ikke misbruk alkohol;
overvåke blodtrykket;
forhindre øye- og kraniocerebrale skader;
gjentatt blodoverføring for kraftig blødning.

Optisk nerveatrofi er preget av utviklingen av prosessen med fullstendig eller delvis død av nervefibre, ledsaget av erstatning av sunt bindevev.

Typer sykdom

Atrofi av den optiske platen, avhengig av dens etiologi, er delt inn i flere typer. Disse inkluderer:

Primærform (stigende og synkende atrofi av synsnerven). Denne patologiske prosessen utvikler seg som en uavhengig sykdom. Den synkende typen diagnostiseres mye oftere enn den stigende. En slik sykdom observeres vanligvis hos menn, siden den bare er knyttet til X-kromosomet. De første manifestasjonene av sykdommen oppstår ved ca 15-25 års alder. I dette tilfellet oppstår skade direkte på nervefibrene.
Sekundær atrofi av synsnerven. I dette tilfellet utvikler den patologiske prosessen seg mot bakgrunnen av andre sykdommer. I tillegg kan bruddet skyldes en svikt i blodstrømmen til nerven. En sykdom av denne art kan dukke opp hos enhver person, uavhengig av hans alder og kjønn.

I henhold til kursets natur skilles følgende typer av denne sykdommen:

Delvis atrofi av synsnerven (initial). Hovedforskjellen av denne typen er delvis bevaring av synsevnen, som er viktigst ved nedsatt syn (som er grunnen til at bruk av briller eller kontaktlinser ikke er i stand til å forbedre synskvaliteten). Selv om gjenværende synsevne vanligvis kan reddes, oppstår ofte svikt i fargesynet. De delene av synsfeltene som er lagret, vil fortsatt være tilgjengelige.
Fullstendig atrofi av synsnerven. I dette tilfellet har symptomene på sykdommen noen likheter med slike øyepatologier som grå stær og amblyopi. I tillegg kan denne typen sykdom manifestere seg i en ikke-progressiv form som ikke har spesifikke symptomer. Dette faktum indikerer at tilstanden til de nødvendige visuelle funksjonene forblir stabil. Imidlertid er det oftest en progressiv form for patologi, hvor det er et raskt tap av syn, som som regel ikke kan gjenopprettes. Dette kompliserer den diagnostiske prosessen i stor grad.

Symptomer

Hvis atrofi av synsnerven utvikler seg, manifesterer symptomene seg hovedsakelig i form av en forringelse av synkvaliteten samtidig i begge øynene eller bare ett. Gjenoppretting av visuell evne i dette tilfellet er umulig. Avhengig av typen patologi, kan dette symptomet ha en annen manifestasjon.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres synet gradvis. I de mest alvorlige tilfellene oppstår fullstendig atrofi av synsnerven, noe som provoserer et fullstendig tap av evnen til å se. Denne prosessen kan vare i mange uker, eller den kan utvikle seg i løpet av et par dager.

Hvis delvis atrofi av synsnerven observeres, er det en gradvis nedgang i progresjonen, hvoretter den stopper helt på et visst stadium. Samtidig slutter visuell aktivitet å avta.

Tegn på synsnerveatrofi vises ofte i formen. Vanligvis er det deres innsnevring, som er preget av tap av sidesyn. Dette symptomet kan være nesten umerkelig, men noen ganger oppstår tunnelsyn, det vil si når pasienten er i stand til å se bare de gjenstandene som er lokalisert direkte i retning av blikket hans, som gjennom et tynt rør. Svært ofte, med atrofi, vises mørke, lyse eller fargede flekker foran øynene, og det blir vanskelig for en person å skille farger.

Utseendet til mørke eller hvite flekker foran øynene (både lukkede og åpne) indikerer at ødeleggelsesprosessen påvirker nervefibrene som er plassert i den sentrale delen av netthinnen eller svært nær den. Innsnevringen av synsfeltene begynner hvis det perifere nervevevet har blitt påvirket.

Med en mer omfattende fordeling av den patologiske prosessen kan det meste av synsfeltet forsvinne. Denne typen sykdom kan spre seg til bare ett øye eller påvirke begge samtidig.

Årsaker

Årsakene til synsnerveatrofi kan være forskjellige. Både ervervede sykdommer og medfødte, som er direkte relatert til synsorganene, virker som en provoserende faktor.

Utseendet til atrofi kan utløses av utviklingen av sykdommer som direkte påvirker nervefibrene eller netthinnen i øyet. Følgende patologiske prosesser kan nevnes som eksempler:

mekanisk skade (forbrenning eller skade) på netthinnen;
inflammatoriske prosesser;
optisk nervedystrofi (ODN) av medfødt natur;
væskeretensjon og hevelse;
toksiske effekter av visse kjemikalier;
nedsatt tilgang av blod til nervevev;
kompresjon av visse deler av nerven.

I tillegg spiller sykdommer i nervesystemet og andre kroppssystemer en viktig rolle i utviklingen av denne patologiske prosessen.

Ganske ofte skyldes utbruddet av denne patologiske tilstanden utviklingen av sykdommer som direkte påvirker det menneskelige sentralnervesystemet. Det kan bli;

syfilitisk hjerneskade;
utvikling av abscesser;
neoplasmer av en annen natur i hjernen;
meningitt;
encefalitt;
mekanisk skade på skallen;
utvikling av multippel sklerose.

Mer sjeldne årsaker er alkoholforgiftning av kroppen og rus med andre kjemikalier.

Noen ganger utvikler en slik patologi mot bakgrunnen av hypertensjon eller aterosklerose, så vel som andre kardiovaskulære sykdommer. I sjeldne tilfeller kan årsaken være mangel på vitaminer og makronæringsstoffer i menneskekroppen.

I tillegg til disse årsakene kan utviklingen av en atrofisk lidelse påvirkes av obstruksjon av de sentrale eller perifere retinale arteriene. Dette er fordi disse arteriene gir næringsstoffer til organet. Som et resultat av deres blokkering blir metabolismen forstyrret, noe som provoserer en forverring av den generelle tilstanden. Ganske ofte er obstruksjon en konsekvens av utviklingen av glaukom.

Diagnostikk

Under undersøkelsen av pasienten må legen nødvendigvis identifisere tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, faktumet av bruk av visse legemidler og kontakt med etsende stoffer, tilstedeværelsen av dårlige vaner og symptomer som indikerer utviklingen av intrakranielle lidelser.

I de fleste tilfeller forårsaker diagnosen av sykdommer av denne art ikke store vanskeligheter. For å bestemme en nøyaktig diagnose, er det først og fremst nødvendig å kontrollere kvaliteten på synsfunksjonen, nemlig å bestemme synsstyrken og synsfeltene og utføre tester for fargeoppfatning. Dette etterfølges av oftalmoskopi. Denne prosedyren lar deg identifisere blekheten til den optiske platen og reduksjonen i lumen av funduskarene, som er karakteristiske for en slik sykdom. En annen obligatorisk prosedyre er.

Svært ofte involverer diagnostikk bruk av følgende instrumentelle metoder:

røntgenundersøkelse;
magnetisk resonansavbildning (MRI);
datatomografi av hjernen;
elektrofysiologisk diagnostikk;
kontrastmetoder (brukes til å bestemme åpenheten til retinale kar).

Obligatoriske laboratoriediagnostiske metoder utføres, spesielt generelle og biokjemiske blodprøver.

Metoder for behandling

Behandling for atrofi av synsnerven bør utføres umiddelbart etter diagnosen. Det skal huskes at det er umulig å bli kvitt sykdommen helt, men det er fullt mulig å bremse progresjonen og til og med stoppe den.

Under terapi er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at denne patologiske prosessen ikke er en uavhengig sykdom, men resultatet av sykdommer som påvirker en eller annen del av det visuelle organet. Derfor, for å kurere optisk nerveatrofi, er det først og fremst nødvendig å eliminere den provoserende faktoren.

I de fleste tilfeller brukes kompleks terapi, som involverer bruk av medikamenter og optisk kirurgi. Behandling kan utføres med følgende medisiner:

vasodilatorer (Papaverine, Dibazol, Sermion);
antikoagulanter (heparin);
legemidler som forbedrer metabolismen (aloe ekstrakt);
vitaminkomplekser;
enzympreparater (Lidase, Fibrinolysin);
immunitetsforsterkere (Eleutherococcus-ekstrakt);
hormonelle antiinflammatoriske legemidler (Dexamethason);
legemidler som forbedrer funksjonen til sentralnervesystemet (Nootropil, Emoksipin).

De oppførte legemidlene kan brukes i form av tabletter, oppløsninger, øyedråper og injeksjoner. I de mest alvorlige tilfellene er kirurgi nødvendig. Mange er interessert i om en slik sykdom bare kan kureres med konservative metoder. Noen ganger er dette mulig, men bare en spesialist kan svare på spørsmålet om hvordan man behandler atrofi i et bestemt tilfelle.

Ethvert medikament bør kun tas etter avtale med den behandlende legen, og observere den foreskrevne dosen. Det er strengt forbudt å velge rusmidler på egen hånd.

Ganske ofte utføres fysioterapiprosedyrer under behandling av optisk nerveatrofi. Spesielt effektive er akupunktur eller laser og magnetisk stimulering av synsnerven.

I noen tilfeller kan behandling med folkemedisin brukes. For å gjenopprette synsnerven brukes forskjellige infusjoner og avkok av medisinske planter. Imidlertid kan denne metoden bare brukes som en tilleggsterapi i kombinasjon med tradisjonell medisin og kun etter konsultasjon med legen din.

Kirurgisk inngrep er vanligvis foreskrevet i nærvær av neoplasmer av en annen natur og arvelig atrofi av synsnerven. Kirurgi er nødvendig hvis det er medfødte anomalier i utviklingen av synsorganet, slik som Lebers synsnerveatrofi.

For tiden brukes følgende metoder for kirurgisk inngrep for Lebers synsnerveatrofi og andre medfødte lidelser:

ekstrasklerale metoder (den vanligste typen kirurgisk inngrep for okulære patologier);
vasokonstruktiv terapi;
dekompresjonsmetoder (brukes svært sjelden).

Med denne patologien henger symptomene og behandlingen sammen, siden legen foreskriver terapi avhengig av symptomene og typen sykdom.

For ikke å risikere synet ditt, er selvmedisinering strengt forbudt. Ved de første symptomene på et brudd, anbefales det å søke hjelp fra en lege. I dette tilfellet bør du finne en passende klinikk hvor du kan kurere sykdommen mest effektivt.

Prognose og forebygging

Rettidig påvisning av fullstendig eller delvis atrofi av synsnerven og dens behandling kan forhindre utvikling av destruktive lidelser i vevet. Riktig foreskrevet terapi vil bidra til å opprettholde kvaliteten på visuell funksjon, og noen ganger til og med forbedre den. Imidlertid er det umulig å oppnå en fullstendig gjenoppretting av synet på grunn av alvorlig skade og død av nervefibre.

Mangelen på rettidig behandling kan provosere svært alvorlige komplikasjoner som fører ikke bare til en reduksjon i synet, men også til fullstendig tap. I dette tilfellet er prognosen skuffende, siden det ikke lenger vil være mulig å gjenopprette visuell evne.

For å forhindre utviklingen av denne patologiske prosessen, må følgende regler overholdes:

engasjere seg i forebygging og rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske sykdommer i kroppen;
forhindre mekanisk skade på øyevevet og hjerneskade;
regelmessig gjennomgå en undersøkelse av en lege og utføre alle nødvendige diagnostiske tiltak for tidlig oppdagelse av sykdommer;
slutt å røyke;
fjern alkoholholdige drikker fra livet;
regelmessig mål blodtrykket;
holde seg til riktig ernæring;
å leve en aktiv livsstil;
ta jevnlige turer i frisk luft.

En sykdom av denne arten er veldig alvorlig, derfor er det ved de første symptomene viktig å konsultere en spesialist og ikke i noe tilfelle selvmedisinere.

Video

Det andre paret kraniale nerver er det viktigste elementet i det visuelle systemet, fordi gjennom det utføres forholdet mellom netthinnen og hjernen. Selv om resten av strukturene fortsetter å fungere korrekt, påvirker enhver deformasjon av nervevevet synets egenskaper. Optisk nerveatrofi kan ikke kureres uten spor, nervefibre kan ikke gjenopprettes til sin opprinnelige tilstand, så det er bedre å utføre forebygging i tide.

Grunnleggende informasjon om sykdommen

Optisk nerveatrofi eller optisk nevropati er en alvorlig prosess med ødeleggelse av aksoner (nervevevsfibre). Omfattende atrofi tynner nervesøylen, friskt vev erstattes av glialvev, små kar (kapillærer) blokkeres. Hver av prosessene forårsaker visse symptomer: synsskarphet reduseres, ulike defekter vises i synsfeltet, nyansen av det optiske nervehodet (OND) endres. Alle patologier i synsnervene står for 2% av statistikken over øyesykdommer. Hovedfaren for optisk nevropati er absolutt blindhet, som er tilstede hos 20-25% av personer med denne diagnosen.

Optisk nevropati utvikler seg ikke av seg selv, det er alltid konsekvensene av andre sykdommer, så en person med atrofi blir undersøkt av forskjellige spesialister. Vanligvis er optisk nerveatrofi en komplikasjon av en savnet oftalmisk sykdom (betennelse i øyeeplets strukturer, hevelse, kompresjon, skade på det vaskulære eller nervenettverket).

Årsaker til optisk nevropati

Til tross for de mange årsakene til optisk nerveatrofi kjent for medisin, forblir de i 20% av tilfellene uforklarlige. Vanligvis er disse oftalmiske patologier, sykdommer i sentralnervesystemet, autoimmune svikt, infeksjoner, skader, forgiftninger. Medfødte former for AD diagnostiseres ofte sammen med hodeskalledefekter (akrocefali, mikrocefali, makrocefali) og arvelige syndromer.

Årsaker til atrofi av synsnerven fra siden av synssystemet:

nevritt;
obstruksjon av arterien;
nærsynthet;
retinitt;
onkologisk skade på banen;
ustabilt øyetrykk;
lokal vaskulitt.

Skade på nervefibre kan oppstå på tidspunktet for en kraniocerebral skade eller til og med den minste skade på ansiktsskjelettet. Noen ganger er optisk nevropati assosiert med vekst av meningeom, gliom, nevrom, nevrofibrom og lignende formasjoner i tykkelsen av hjernen. Optiske forstyrrelser er mulig ved osteosarkom og sarkoidose.

Årsaker fra siden av sentralnervesystemet:

neoplasmer i hypofysen eller kranial fossa;
klemme av chiasmer;
multippel sklerose.

Atrofiske prosesser i det andre paret av kraniale nerver utvikler seg ofte som et resultat av purulente inflammatoriske tilstander. Den største faren er hjerneabscesser, betennelse i membranene.

Systemiske risikofaktorer

diabetes;
aterosklerose;
anemi;
avitaminose;
hypertensjon;
antifosfolipidsyndrom;
Wegeners granulomatose;
systemisk lupus erythematosus;
gigantisk celle arteritt;
multisystem vaskulitt (Behçets sykdom);
uspesifikk aortoarteritt (Takayasus sykdom).

Se også: Fare og prognose for synsnerven.

Betydelig nerveskade er diagnostisert etter langvarig sult, alvorlig forgiftning og volumetrisk blodtap. Alkohol og dets surrogater, nikotin, kloroform og noen grupper av medisiner har en negativ effekt på øyeeplets struktur.

Synsnerveatrofi hos et barn

I halvparten av alle tilfeller av optisk nevropati hos barn er årsaken inflammatoriske infeksjoner i sentralnervesystemet, hjernesvulster og hydrocephalus. Mindre vanlig er ødeleggelsestilstanden forårsaket av hodeskalledeformitet, cerebrale anomalier, infeksjoner (hovedsakelig "barn") og metabolske forstyrrelser. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot medfødte former for barndomsatrofi. De indikerer at babyen har hjernesykdommer som oppsto selv på stadiet av intrauterin utvikling.

Klassifisering av optisk nevropati

Alle former for synsnerveatrofi er arvelig (medfødt) og ervervet. Medfødte er delt inn etter type arv, de indikerer ofte tilstedeværelsen av genetiske abnormiteter og arvelige syndromer som krever en grundig diagnose.

Arvelige former for AD

Autosomal dominant (juvenil). Predisposisjon for ødeleggelse av nerver overføres på en heterogen måte. Vanligvis oppdages sykdommen hos barn under 15 år, den er anerkjent som den vanligste, men den svakeste formen for atrofi. Det er alltid bilateralt, selv om noen ganger symptomer vises asymmetrisk. Tidlige tegn avsløres etter 2-3 år, og funksjonelle forstyrrelser først ved 6-20 år. Mulig kombinasjon med døvhet, myopati, oftalmoplegi og distraksjon.
Autosomal recessiv (infantil). Denne typen AD diagnostiseres sjeldnere, men mye tidligere: umiddelbart etter fødselen eller i løpet av de tre første leveårene. Den infantile formen er bilateral i naturen, den påvises ofte ved Kenny-Coffey syndrom, Rosenberg-Chattorian, Jensen eller Wolframs sykdom.
Mitokondrie (Lebers atrofi). Mitokondriell optisk atrofi er resultatet av en mutasjon i mitokondrielt DNA. Denne formen er klassifisert som en symptomatologi av Lebers sykdom, den oppstår plutselig, som minner om ekstern nevritt i den akutte fasen. De fleste av pasientene er menn i alderen 13-28 år.

Former for ervervet atrofi

primær (klemming av nevroner i de perifere lagene, den optiske platen endres ikke, grensene har et klart utseende);
sekundær (hevelse og utvidelse av den optiske platen, uskarpe grenser, erstatning av aksoner med neuroglia er ganske uttalt);
glaukomatøs (ødeleggelse av gitterplaten til sclera på grunn av stigninger i lokalt trykk).

Ødeleggelsen er stigende, når aksonene til spesifikt kraniale nerver påvirkes, og synkende, med involvering av nervevevet i netthinnen. I henhold til symptomene skilles ensidig og bilateral ADD, i henhold til graden av progresjon - stasjonær (midlertidig stabil) og i konstant utvikling.

Typer atrofi i henhold til fargen på den optiske platen:

initial (liten blanchering);
ufullstendig (merkbar blekning av ett segment av den optiske platen);
komplett (endring i skygge over hele området av den optiske platen, alvorlig tynning av nervesøylen, innsnevring av kapillærene).

Symptomer på synsnerveatrofi

Graden og arten av optiske lidelser avhenger direkte av hvilket segment av nerven som er påvirket. Synsstyrken kan kritisk reduseres veldig raskt. Fullstendig ødeleggelse ender med absolutt blindhet, blanchering av den optiske platen med hvite eller grå flekker, innsnevring av kapillærene i fundus. Med ufullstendig AZN stabiliserer synet seg på et bestemt tidspunkt og forringes ikke lenger, og bleking av optisk skive er ikke så uttalt.

Hvis fibrene i den papillomakulære bunten påvirkes, vil synshemmingen være betydelig, og undersøkelsen vil vise en blek temporal sone av ONH. I dette tilfellet kan ikke optiske lidelser korrigeres med briller eller til og med kontaktlinser. Nederlaget til nervens laterale soner påvirker ikke alltid synet, noe som kompliserer diagnosen og forverrer prognosen.

ASD er preget av en rekke synsfeltdefekter. Følgende symptomer tillater mistanke om optisk nevropati: konsentrisk innsnevring, effekt, svak pupillreaksjon. Hos mange pasienter er oppfatningen av farger forvrengt, selv om dette symptomet oftere utvikler seg når aksoner dør etter nevritt. Ofte påvirker endringene den grønn-røde delen av spekteret, men de blå-gule delene av det kan også være forvrengt.

Diagnose av optisk nerveatrofi

Et ekspressivt klinisk bilde, fysiologiske endringer og funksjonsforstyrrelser forenkler diagnosen AD i stor grad. Vanskeligheter kan oppstå når faktisk syn ikke samsvarer med graden av ødeleggelse. For en nøyaktig diagnose må en øyelege studere pasientens historie, etablere eller avkrefte det faktum å ta visse medisiner, kontakt med kjemiske forbindelser, skader og dårlige vaner. Differensialdiagnose utføres for perifer linseopasitet og amblyopi.

Oftalmoskopi

Standard oftalmoskopi gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen av ASD og nøyaktig bestemme graden av spredningen. Denne prosedyren er tilgjengelig i mange konvensjonelle klinikker og er rimelig. Resultatene av studien kan variere, men noen tegn oppdages ved enhver form for nevropati: en endring i nyansen og konturen til ONH, en reduksjon i antall kar, innsnevring av arteriene og forskjellige defekter i venene .

Oftalmoskopisk bilde av optisk nevropati:

Primær: klare skivekanter, normal eller redusert størrelse på ONH, det er en tallerkenformet utgraving.
Sekundær: gråaktig fargetone, uskarpe skivekanter, forstørrelse av den optiske skiven, ingen fysiologisk utgraving, peripapillær refleks til lyskilder.

Koherenstomografi

For å studere nerveskiven mer detaljert tillater optisk koherens eller laserskanningstomografi. I tillegg vurderes graden av mobilitet til øyeeplene, reaksjonen til pupillene og hornhinnerefleksen kontrolleres, de utføres med tabeller, synsfeltdefekter undersøkes, fargeoppfatning kontrolleres og øyetrykk måles. Visuelt etablerer okulisten tilstedeværelsen.

Vanlig radiografi av banen avslører banens patologi. Fluorescein angiografi viser dysfunksjon av vaskulaturen. Doppler ultralyd brukes til å studere lokal blodsirkulasjon. Hvis atrofien skyldes infeksjon, utføres laboratorietester som enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA) og polymerasekjedereaksjon (PCR).

Elektrofysiologiske tester spiller en nøkkelrolle for å bekrefte diagnosen. Atrofi av synsnerven endrer terskelfølsomheten og labiliteten til nervevevet. Den raske progresjonen av sykdommen øker indikatorene for retino-kortikal og kortikal tid.

Nivået av reduksjon avhenger av lokaliseringen av nevropati:

når den papillomakulære bunten er ødelagt, forblir følsomheten på et normalt nivå;
skade på periferien forårsaker en kraftig økning i følsomhet;
atrofi av den aksiale bunten endrer ikke følsomheten, men reduserer labiliteten kraftig.

Kontroller eventuelt nevrologisk status (røntgen av skallen, CT eller MR av hjernen). Når en pasient er diagnostisert med en neoplasma i hjernen eller ustabilt intrakranielt trykk, er en konsultasjon med en erfaren nevrokirurg foreskrevet. Med svulster i bane, er det nødvendig å inkludere i løpet av en oftalmo-onkolog. Hvis ødeleggelsen er forbundet med systemisk vaskulitt, må du kontakte en revmatolog. Patologier i arteriene behandles av en øyelege eller karkirurg.

Hvordan behandles synsnerveatrofi?

Behandlingsregimet for hver pasient med optisk nevropati er alltid individuelt. Legen trenger å få all informasjon om sykdommen for å kunne lage en effektiv plan. Personer med atrofi krever akutt sykehusinnleggelse, andre er i stand til å opprettholde poliklinisk behandling. Behovet for operasjon avhenger av årsaken til AD og symptomer. Enhver terapi vil være ineffektiv når synet er svekket til 0,01 enheter og lavere.

Det er nødvendig å begynne behandling av optisk nerveatrofi ved å identifisere og eliminere (eller stoppe) årsaken. Hvis kranienerveskade skyldes intrakraniell tumorvekst, en aneurisme eller ustabilt kranietrykk, bør nevrokirurgi utføres. Endokrine faktorer påvirker den hormonelle bakgrunnen. Posttraumatisk kompresjon korrigeres kirurgisk ved å fjerne fremmedlegemer, fjerne kjemikalier eller begrense hematomer.

Konservativ terapi for optisk nevropati er først og fremst rettet mot å hemme atrofiske forandringer, samt opprettholde og gjenopprette synet. Det er vist at legemidler utvider vaskulaturen og små kar, reduserer kapillærspasmer og akselererer blodstrømmen gjennom arteriene. Dette gjør at alle lag av synsnerven kan tilføres tilstrekkelig med næringsstoffer og oksygen.

Vaskulær terapi for AD

intravenøst 1 ml nikotinsyre 1%, glukose i 10-15 dager (eller oralt 0,05 g tre ganger om dagen etter måltider);
Nikoshpan tablett tre ganger om dagen;
intramuskulært 1-2 ml No-shpy 2 % (eller 0,04 g oralt);
intramuskulært 1-2 ml Dibazol 0,5-1% daglig (eller inne i 0,02 g);
0,25 g Nigexin tre ganger om dagen;
subkutant, 0,2-0,5-1 ml natriumnitrat i en stigende konsentrasjon på 2-10 % i løpet av 30 injeksjoner (øk hver tredje injeksjon).

Dekongestanter er nødvendig for å redusere hevelse, noe som bidrar til å redusere nerve- og vaskulær kompresjon. Antikoagulanter brukes for å forhindre trombose, det vasodilaterende og antiinflammatoriske Heparin er anerkjent som det beste. Det er også mulig å foreskrive blodplatehemmende midler (forebygging av trombose), nevrobeskyttere (beskyttelse av nerveceller), glukokortikosteroider (bekjempe inflammatoriske prosesser).

Konservativ behandling av AD

For å redusere betennelse i nervevevet og lindre hevelse, er en løsning av deksametason foreskrevet i øyet, intravenøs glukose og kalsiumklorid, intramuskulære diuretika (furosemid).
En løsning av stryknin nitrat 0,1% i et kurs på 20-25 subkutane injeksjoner.
Parabulbar eller retrobulbar injeksjon av Pentoxifylline, Atropine, xanthinol nikotinat. Disse midlene bidrar til å øke hastigheten på blodstrømmen og forbedre trofismen til nervevevet.
Biogene sentralstimulerende midler (FiBS, aloe-preparater) i en kur på 30 injeksjoner.
Nikotinsyre, natriumjodid 10% eller Eufillin intravenøst.
Vitaminer oralt eller intramuskulært (B1, B2, B6, B12).
Antioksidanter (glutaminsyre).
Oralt Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
Instillasjoner av pilokarpin for å redusere øyetrykket.
Nootropiske legemidler (lipocerebrin).
Midler med antikinineffekt (Prodectin, Parmidin) for symptomer på aterosklerose.

I tillegg til medisiner er fysioterapi foreskrevet. Oksygenbehandling (administrasjon av oksygen) og blodtransfusjon (hastende blodoverføring) er effektive ved AD. I gjenopprettingsprosessen foreskrives laser- og magnetiske prosedyrer, elektrisk stimulering og elektroforese (administrasjon av legemidler ved hjelp av elektrisk strøm) er effektive. Hvis det ikke er kontraindikasjoner, er akupunktur mulig (bruk av nåler på aktive punkter i kroppen).

Kirurgisk behandling av optisk nevropati

En av metodene for kirurgisk behandling av synsnervene er korrigering av hemodynamikk. Prosedyren kan utføres under lokalbedøvelse: en kollagensvamp plasseres i subtenonrommet, som stimulerer aseptisk betennelse og utvider blodårene. Dermed er det mulig å provosere veksten av bindevev og et nytt vaskulært nettverk. Svampen løser seg opp av seg selv etter to måneder, men effekten varer lenge. Operasjonen kan utføres gjentatte ganger, men med et intervall på flere måneder.

Nye grener i det vaskulære nettverket bidrar til å forbedre blodtilførselen til nervevev, noe som stopper atrofiske forandringer. Korrigering av blodstrømmen lar deg gjenopprette synet med 60% og eliminere opptil 75% av synsfeltdefekter med rettidig behandling til klinikken. Hvis pasienten har alvorlige komorbiditeter eller atrofi har utviklet seg til et sent stadium, vil selv hemodynamisk korreksjon være ineffektiv.

Med delvis atrofi av synsnerven praktiseres bruken av et kollagenimplantat. Den er impregnert med antioksidanter eller medikamenter for å utvide kapillærene, hvoretter den injiseres i øyeeplet uten suturer. Denne metoden er kun effektiv med stabilt øyetrykk. Operasjonen er kontraindisert hos pasienter over 75 år, med diabetes mellitus, alvorlige somatiske lidelser og betennelser, samt syn mindre enn 0,02 dioptrier.

Prognose for synsnerveatrofi

For å forhindre AD, er det nødvendig å regelmessig sjekke tilstanden til de organene som regulerer funksjonen til det visuelle systemet (CNS, endokrine kjertler, ledd, bindevev). I et alvorlig tilfelle av infeksjon eller forgiftning, samt ved alvorlig blødning, bør akutt symptomatisk behandling utføres.

Det er umulig å fullstendig gjenopprette synet etter nevropati selv i den beste klinikken. Et vellykket tilfelle gjenkjennes når pasientens tilstand har stabilisert seg, ADS ikke utvikler seg over lang tid, og synet er delvis gjenopprettet. Hos mange forblir synsskarphet permanent redusert, og det er også defekter i sidesynet.

Noen former for atrofi utvikler seg stadig selv under adekvat behandling. Øyelegens oppgave er å bremse atrofiske og andre negative prosesser. Etter å ha stabilisert symptomene, er det nødvendig å hele tiden utføre forebygging av iskemi og nevrodegenerasjon. For dette er langsiktig vedlikeholdsterapi foreskrevet, som bidrar til å forbedre lipidprofilen til blodet og forhindre dannelse av blodpropp.

Behandlingsforløpet for optisk nerveatrofi bør gjentas regelmessig. Det er veldig viktig å eliminere alle faktorer som kan påvirke aksonene til synsnerven. En pasient med optisk nevropati bør besøke spesialister regelmessig som angitt. Det er nødvendig å hele tiden utføre forebygging av komplikasjoner og etablere en livsstil. Nektelse av terapi for optisk nevropati fører uunngåelig til funksjonshemming på grunn av total død av nerver og irreversibel blindhet.

Eventuelle endringer i lagene av synsnerven påvirker en persons evne til å se negativt. Derfor er det nødvendig å gjennomgå undersøkelser i tide for personer med en disposisjon og behandle alle sykdommer som bidrar til synsnerveatrofi. Terapi vil ikke bidra til å gjenopprette synet til 100 % når optisk nevropati allerede har utviklet seg tilstrekkelig.