Hva behandler vi epilepsi. Temporal Epilepsi – Hippocampal Sclerosis Mesial Temporal Sclerosis

Hippocampus ligger i de mediale delene av tinninglappen og er som to bøyde strimler av nervevev som er nestet inn i hverandre: dentate gyrus og selve hippocampus (Ammons horn - cornu Ammonis - CA). Den indre strukturen til hippocampus er normalt vist i fig. 1. Histologisk tilhører hippocampus cortex archicortex, representert av tre lag med nevroner. Det ytterste laget av hippocampus, som danner den mediale veggen til tinninghornet i lateral ventrikkel, kalles alveus (brettet) og er dannet av aksoner som kommer ut fra hippocampus. Etterfulgt av stratum orienterer seg(representert av aksoner og interneuroner), deretter et lag med pyramidale celler, som er de grunnleggende cellulære elementene i hippocampus, og til slutt det dypeste laget - stratum lacunosum og molekylært, representert ved dendritter, aksoner og interneuroner (se fig. 1). Viktig for å forstå de ulike typene skader på Ammons horn i dets sklerose er inndelingen av pyramidelaget i 4 sektorer foreslått av Lorente de No (CA1, CA2, CA3 og CA4). Det mest uttalte laget av pyramidale celler er lokalisert i CA1-sektoren, som fortsetter inn i delen av parahippocampal gyrus, som kalles subiculum (støtte). CA4-segmentet er ved siden av den konkave delen av dentate gyrus. Dentate gyrus er en C-formet struktur med tre cellelag: et ytre molekylært lag, et midtre granulært cellelag og et indre lag av polymorfe celler som smelter sammen med CA4-sektoren (se fig. 1).

Ris. 1. Den indre strukturen i hippocampus er normal (egne histologiske studier, høyre side). Subiculum (subiculum) - en del av parahippocampal gyrus, som går inn i CA1-sektoren. Dentate gyrus (uthevet i blått) spenner over sektor CA4 (uthevet i grønt). a - alveus: 1 - stratum oriens av hippocampus, 2 - pyramidelag, 3 - molekylær sone av hippocampus, 4 - molekylært lag av dentate gyrus, 5 - granulært lag, 6 - polymorft lag.

Den nederste figuren viser samme hippocampus. Et lag med pyramidale celler av S.A.-sektorer er tydelig synlig. Den dentate gyrusen (angitt med piler) dekker CA4-sektoren, et lag med granulære celler er synlig. Trekantede piler indikerer den dype delen av hippocampus sulcus som skiller SA-sektorene og dentate gyrus (egne histologiske studier).

Strukturelle endringer i hippocampus sklerose kan variere fra minimal, begrenset til én sektor av SA til grove, og strekker seg utover den mediale tinninglappen. Beskrivelsen av patologiske endringer i strukturen til hjernevevet i hippocampus sklerose utmerker seg ved en eksepsjonell variasjon av termer og tilstedeværelsen av flere klassifikasjoner med forskjellige konsepter som beskriver det samme histologiske substratet.

Histologisk struktur av en sklerosert hippocampus

Den makroskopisk sklerotiske hippocampus er redusert i volum og har en tett tekstur. Blant de viktigste mikroskopiske egenskapene er en reduksjon i antall pyramidale celler i forskjellige lag av CA og en variabel grad av gliose. I det granulære laget av dentate gyrus kan en annen grad av reduksjon i tettheten av nevroner noteres, selv om strukturen generelt er mer bevart sammenlignet med S.A.-sektorene. Et særegent histologisk trekk er også at tapet av nevroner ikke går utover SA-sektorene, noe som skiller hippocampus sklerose fra sin atrofi ved iskemiske skader og nevrodegenerative sykdommer. Det ble bemerket at tapet av nevroner i det pyramidale laget av hippocampus kan oppstå på flere måter, som var grunnlaget for klassifiseringen av denne patologien. Klassifiseringen av hippocampus sklerose opprettet av ILAE-kommisjonen har fått størst distribusjon. Under S.G. Type 1 (uttales eller klassisk) neuronalt tap observeres i alle lag av hippocampus (fig. 2). Den andre typen er preget av tap av nevroner hovedsakelig i CA1-sektoren, og i den tredje typen SG er bare CA4-sektoren påvirket i overgangsområdet til dentate gyrus (den såkalte gyrusen). slutt folium sklerose). I litteraturen, sammen med begrepet «hippocampus sklerose», brukes ofte en rekke definisjoner, som understreker at de histologiske tegnene på en forstyrret struktur i hjernevevet kan gå utover hippocampus.

Dermed reflekterer begrepet "mesial temporal sklerose" det faktum at, sammen med hippocampus, observeres atrofiske og gliotiske endringer i amygdala og krok. Ved analyse av det histologiske materialet som ble oppnådd under kirurgi for tinninglappepilepsi, ble det åpenbart at hippocampus sklerose er ledsaget av patohistologiske endringer i den laterale neocortex av tinninglappen. M. Thom foreslo begrepet "temporal sklerose", som definerer tap av nevroner og gliose i 2. og 3. lag av den temporale cortex. Ganske ofte oppdages heterotope nevroner i neocortex i 1. lag av cortex og hvit substans, som omtales som "mikrodysgenese". I 2011 presenterte ILAE-kommisjonen en ny klassifisering av fokal kortikal dysplasi, der en gruppe av type 3a FCD ble identifisert, når hippocampus sklerose kan kombineres med dysplasi av tinninglappen cortex i form av et brudd på dens laminære struktur, som , er på sin side klassifisert som FCD type 1 type. Mikrodysgenese, hvis rolle i epileptogenese ennå ikke er kjent, refereres til de såkalte små misdannelsene i hjernebarken, og hvis de påvises med hippocampus sklerose, er diagnosen definert som FCD type 3a. I tillegg til type 3a FCD vurderes en kombinasjon av temporal sklerose og hippocampus sklerose. Konseptet "dobbel patologi" finnes ofte i litteraturen, når hippocampus sklerose kombineres med en potensielt epileptogen lesjon av neocortex, inkludert utenfor tinninglappen, for eksempel en svulst, vaskulær misdannelse, FCD type 2, Rasmussens encefalitt, gliotisk arr. Samtidig inkluderer ikke begrepet "dobbel patologi" type 3a FCD. Terminologien blir enda mer kompleks, siden tilstedeværelsen av to epileptogene hjernelesjoner, men uten hippocampus sklerose, omtales som dobbel patologi.

For å forstå forbindelsene mellom forskjellige deler av hippocampus og patogenesen av dens sklerose, er det nødvendig å ha en ide om strukturen til den polysynaptiske intrahippocampus-banen, som starter fra nevronene i det andre laget av entorhinal cortex (plassert i den fremre delen av parahippocampal gyrus og i området av kroken). Prosessene til disse nevronene danner en perforeringsvei som går gjennom subiculum av parahippocampal gyrus til dentate gyrus og kommer i kontakt med dendrittene til cellene i det granulære laget. Nevronene i det granulære laget danner moseaktige fibre som innerverer de pyramidale nevronene CA3 og CA4, som igjen kommer i kontakt med CA1-sektoren gjennom laterale aksoner, de såkalte Shaffer-kollateralene. Unormal spiring av mosete fibre inn i dentate gyrus i stedet for SA-sektorer med dannelse av eksitatoriske synapser regnes som en av de patogenetiske koblingene i S.G. Fra de ovennevnte segmentene av SA kommer aksoner inn i alveus og deretter inn i fornix i hjernen gjennom fimbria i hippocampus. Tatt i betraktning det anatomiske og funksjonelle forholdet mellom Ammons horn, dentate gyrus og subiculum, har en rekke forfattere utpekt dem med begrepet "hippocampusformasjon" (fig. 3).

Årsaker til hippocampus sklerose, patogenese

Det sentrale i etiologien til SH er å finne ut hva som først og fremst skjer: en strukturell patologi i hippocampus, som "utløser" kronisk medikamentresistent epilepsi, eller omvendt - forlenget patologisk elektrisk aktivitet fører til slutt til sklerose. Det er viktig å merke seg at en betydelig del av pasienter med farmakorresistent epilepsi assosiert med SH i tidlig barndom lider av feberkramper eller annen akutt CNS-patologi (traume, anoksi, nevroinfeksjon), som i litteraturen ble betegnet som initial utløsende skade. Den ervervede naturen til SH støttes også av de sjeldne observasjonene når patologien bare forekommer i en av de monozygotiske tvillingene, og derfor er den genetiske faktoren ikke avgjørende. Imidlertid indikerer tilstedeværelsen av arvelige familiære former for temporallappepilepsi (for eksempel en gruppe epilepsier assosiert med mutasjoner i SCN1a- og SCN1b-genene som koder for natriumkanalproteiner) at en genetisk faktor også spiller en rolle, som forårsaker hippocampus sklerose uten feberkramper hos noen av disse pasientene.. Når vi snakker om sykdommens ervervede natur, bør det også tas i betraktning at ikke alle typer anfall er assosiert med utviklingen av SH: obduksjonsdata indikerer at langvarig ukontrollert epilepsi med hyppige generaliserte anfall ikke fører til nevronalt tap i hippocampus, samt afebril status epilepticus. På den annen side er febril status epilepticus ledsaget av MR-tegn på hippocampusødem.

Svaret på spørsmålet om hvor ofte status for feberkramper hos et barn er realisert ved FH og medikamentresistent epilepsi kan gis av den prospektive FEBSTAT-studien. Det er allerede fastslått at av 226 barn etter status for feberkramper, hadde 22 MR-tegn på hippocampusødem, mest uttalt i Sommer-sektoren (CA1). Av disse 22 pasientene ble det utført gjentatt MR på ulike tidspunkt hos 14, mens det i 10 tilfeller ble påvist tegn på hippocampus sklerose. Av 226 barn ble imidlertid epilepsi diagnostisert hos bare 16 pasienter og var i de fleste tilfeller ikke tidsmessig. Feberstatus fører altså ikke alltid til epilepsi med hippocampus sklerose, selv om tidsintervallet mellom utløsende hjerneskade og utbruddet av temporallappepilepsi kan være mer enn 10 år, og en oppfølging av en slik varighet er ennå ikke studert. . Genetiske studier tyder også på at etiologien til FH er heterogen. Studien av genomomfattende assosiasjoner viste at feberkramper med hippocampus sklerose kan være et genetisk syndrom, siden de er assosiert med tilstedeværelsen av et spesifikt allel av en enkelt nukleotidsekvens lokalisert nær SCN1a natriumkanalgenet. Ingen slik sammenheng ble funnet for tilfeller av epilepsi med FH uten feberkramper. Epileptologenes konsensusoppfatning er ideen om at det er en innledende genetisk predisposisjon som er realisert i hippocampus sklerose i nærvær av en viss skadelig faktor (den doble whammy-hypotesen).

Hippocampus sklerose har to grunnleggende patologiske egenskaper: den første er en kraftig reduksjon i antall nevroner, den andre er hypereksitabiliteten til det gjenværende nervevevet. Spiring av mosete fibre spiller en av nøkkelrollene i epileptogenese i SH: unormale aksoner av granulære celler, i stedet for innervering av SA, reinnerverer molekylære nevroner i dentate gyrus gjennom eksitatoriske synapser, og skaper dermed lokale elektriske kretser som er i stand til å synkronisere og generere en epileptisk anfall. En økning i antall astrocytter, gliose kan også spille en rolle i epileptogenese, siden endrede astrocytter ikke i tilstrekkelig grad kan gjenopptak av glutamat og kalium. Pro-inflammatoriske cytokiner som IL-1β, IL-1, TNFα kan også virke gjennom mekanismen for å øke frigjøringen av glutamat og redusere gjenopptak, hemming av gamma-aminosmørsyre. I denne forbindelse diskuteres rollen til herpesvirus type 6, hvis DNA finnes i hjernevevet til pasienter med temporallappepilepsi, i patogenesen til FH.

Klinikk og diagnostikk

Historien om epilepsi på grunn av hippocampus sklerose er hovedsakelig beskrevet på grunnlag av en rekke studier som evaluerer effektiviteten av kirurgisk behandling av temporallappepilepsi. Ofte i anamnesen er det en indikasjon på en akutt patologi i sentralnervesystemet som ble led i barndommen (vanligvis opptil 5 år): status for feberkramper, nevroinfeksjon, traumatisk hjerneskade. Stereotypiske anfall begynner mellom 6 og 16 år, og det kan være en såkalt latent periode, som oppstår mellom den første utløsende skaden og utviklingen av det første epileptiske anfallet. Det er heller ikke uvanlig at en såkalt «stille» periode varer mellom det første angrepet og utviklingen av medikamentresistens. Denne funksjonen i sykdomsforløpet indikerer dens progressive natur. Et karakteristisk kognitivt underskudd i SH kan være hukommelsestap, spesielt ved ukontrollerte anfall.

Diagnose av epilepsi på grunn av hippocampus sklerose er basert på tre hovedprinsipper. Den første er en detaljert analyse av sekvensen av symptomer i et epileptisk anfall, eller semiologi, som avhenger av hvilke områder av hjernen den epileptiske aktiviteten sprer seg. Den andre er analysen av EEG-data og deres sammenligning med angrepets semiologi. Og den tredje er påvisningen av en epileptogen lesjon på MR. Når vi snakker om semiologien til et angrep i temporallappepilepsi assosiert med SH, må det huskes at for det første er hvert av symptomene tatt separat ikke spesifikt, selv om det er et typisk mønster i løpet av et angrep. For det andre oppstår symptomer under et angrep når epileptisk aktivitet sprer seg til de delene av hjernen som er knyttet til hippocampus, som i seg selv ikke gir kliniske manifestasjoner. Den karakteristiske begynnelsen på et temporalt anfall er en aura i form av en oppadgående følelse i magen. Det kan også være frykt eller angst hvis amygdala er involvert ved begynnelsen av et angrep. I begynnelsen av angrepet kan det være en følelse av "allerede sett" (déjà vu). Alarmerende med tanke på diagnose er en aura i form av svimmelhet eller støy, som kan indikere en ekstrahippocampal utbruddet av et angrep. Den bevarte evnen til å navngi objekter og snakke under et angrep er et viktig lateraliserende tegn på skade på den ikke-dominante halvkulen. Bevissthetsendringen er ledsaget av en opphør av handlinger, mens pasienten har et frossent blikk med vidåpne øyne (stjerne). Auraen og opphør av handlinger etterfølges av oroalimentære automatisme med tyggende, smellende lepper. Også dystoni av den kontralaterale siden av den sklerotiske hippocampus i hånden oppstår ofte (som er assosiert med spredning av epiaktivitet til basalgangliene) og manuelle automatismer som vises i dette tilfellet i form av sortering av gjenstander med fingrene på ipsilateralen. hånd. Blant de lateraliserende symptomene er postiktal pareser, som indikerer involvering av den kontralaterale hemisfæren, og postiktal afasi, når den dominerende halvkulen er påvirket, viktig. Disse symptomene bør vurderes i sammenheng med EEG-dataene.

Grunnlaget for elektroklinisk diagnose ved hippocampus sklerose er video EEG-overvåking, som består i samtidig videoopptak av et epileptisk anfall og elektrisk aktivitet i hjernen.

VideoEEG-overvåking løser flere problemer:

1. Lar deg utelukke pseudo-anfall og ikke-epileptiske paroksysmer, inkludert når de kombineres med virkelig eksisterende epilepsi.

2. Det gjør det mulig å vurdere i detalj semiologien til et angrep og sammenligne den med dynamikken i dens epiaktivitet: dens lateralisering og regional lokalisering.

3. Langtidsopptak lar deg finne ut lateralisering og lokalisering av interiktal aktivitet. Det mest vellykkede alternativet med tanke på et gunstig utfall av epilepsikirurgi er sammenfallet av lateraliserende og lokaliserende symptomer i et angrep med dataene fra det iktale og interiktale EEG- og MR-bildet. Ved pre-kirurgisk undersøkelse er varigheten av video-EEG-overvåking avgjørende. Det er kjent at sannsynligheten for å registrere paroksysme på et 30-minutters EEG med en frekvens av angrep en gang i uken er ca. 1 %, og langsiktig video-EEG-overvåking med en gjennomsnittlig varighet på 7 dager avslører ikke interiktal aktivitet hos 19 % av pasienter. Spørsmålet om nødvendig varighet av videoEEG-overvåking er viktig fra synspunktet om obligatorisk fiksering av iktale hendelser på EEG ved fastsettelse av indikasjoner for kirurgi. En rekke epileptologer mener at med et karakteristisk klinisk bilde og en sykdomshistorie, et bilde av hippocampus sklerose på MR, er registrering av en iktal hendelse ikke nødvendig med mer enn 90 % lateralisering av interiktal epiaktivitet i temporalområdet på siden av lesjonen. I de fleste tilfeller er oppløsningen av hodebunnens EEG tilstrekkelig til å korrekt lateralisere starten av et angrep i temporallappepilepsi og, i sammenheng med konsistent anfallssemiologi og MR-data, for å bestemme en kirurgisk strategi.

MR-diagnostikk av SH er det neste grunnleggende stadiet av pre-kirurgisk undersøkelse. Det bør utføres i henhold til en epileptologisk protokoll, blant hovedkarakteristikkene som man kan skille ut en liten tykkelse av seksjoner og en høy magnetisk feltstyrke. Den optimale betingelsen for å utføre MR er interaksjonen mellom epileptologen og radiologen, når planleggingen av studien utføres under hensyntagen til forventet lokalisering av den epileptogene sonen. Hippocampus sklerose på MR har karakteristiske trekk: en reduksjon i volumet av hippocampus og et brudd på strukturen til lagene i CA, et hyperintenst signal i T2- og FLAIR-modus (fig. 4). Ofte oppdages atrofiske endringer i den ipsilaterale amygdala, polen til tinninglappen, fornix og mammillærkroppen. Høyoppløselig MR har også som oppgave å oppdage en annen epileptogen hjernepatologi lokalisert utenfor hippocampus, det vil si en dobbel patologi, som fokal kortikal dysplasi. Uten denne oppgaven vil en MR-studie ikke være tilstrekkelig for å ta en beslutning om operasjonen, selv om den viser tegn på hippocampus sklerose.

Det grunnleggende poenget med å forstå elektrofysiologien til medial tinninglappepilepsi er det faktum at hodebunnens EEG i seg selv ikke oppdager epiaktivitet i hippocampus, noe som har blitt demonstrert i en rekke studier med intracerebrale elektroder. For utseendet av epiaktivitet i tinningregionen på hodebunnens EEG, må den spres fra hippocampus til den tilstøtende cortex av tinninglappen. Samtidig er de viktigste kliniske manifestasjonene av et angrep i medial tinninglappepilepsi assosiert med spredning av epiaktivitet til visse deler av hjernen assosiert med hippocampus: déjà vu er assosiert med eksitasjon av entorhinal cortex, en følelse av frykt - med amygdala, abdominal aura - med insula, oroalimentære automatismer - med insula og frontal operculum, dystoni i kontralateral hånd - med spredning av eksitasjon til de ipsilaterale basalgangliene. Disse anatomiske og elektrofysiologiske trekkene kan føre til at pasienten får anfall som ligner veldig på temporale paroksysmer, men som faktisk har en ekstrahippocampal og ekstratemporal debut.

Med akkumulering av erfaring i kirurgisk behandling av tinninglappepilepsi, ble det åpenbart at fjerning av mediale strukturer i tinninglappen lar deg bli kvitt anfall fullstendig hos 50-90% av pasientene, men i noen tilfeller, hyppigheten av anfall endres ikke i det hele tatt. Data fra studier av den elektriske aktiviteten til hjernen ved bruk av intracerebrale elektroder og en analyse av mislykkede utfall av operasjoner har vist at i noen tilfeller er årsaken til vedvarende anfall etter fjerning av SG tilstedeværelsen av en større epileptogen sone som strekker seg utover hippocampus. Deler av hjernen som er anatomisk og funksjonelt relatert til hippocampus, slik som insula, orbitofrontal cortex, parietal operculum, krysset mellom parietal-, temporal- og occipitallappene, kan generere anfall som i klinisk og EEG-mønster ligner temporale paroksysmer. Konseptet "temporallappepilepsi pluss" har blitt foreslått for å beskrive situasjoner der hippocampus sklerose eksisterer sammen med en ekstratemporal sone for anfallsinitiering. I denne forbindelse er det viktig å bestemme indikasjonene for invasiv EEG-undersøkelse ved temporallappepilepsi forårsaket av S.G. Advarselssymptomer er smaksaura, aura i form av svimmelhet, støy. Interiktal epiaktivitet er oftere lokalisert bilateralt i de temporale regionene eller i den presentrale regionen. Iktal epiaktivitet i "temporal pluss"-former er oftere notert i de anterofrontale, temporoparietale og presentrale regionene. Differensialdiagnose av tinninglappepilepsi fra "temporallappepilepsi pluss" av en kvalifisert epileptolog er nøkkelen i planlegging av kirurgisk inngrep og forutsigelse av behandlingsresultatet.

Behandling av epilepsi assosiert med hippocampus sklerose

Standarden for omsorg for pasienter med medikamentresistent medial tinninglappepilepsi er henvisning til et spesialisert senter for pre-kirurgisk undersøkelse og kirurgisk behandling. Blant det enorme antallet publikasjoner som bekrefter effektiviteten av tinninglappepilepsikirurgi, er det verdt å nevne to nøkkelstudier med det høyeste bevisnivået. S. Wiebe et al. i 2001 gjennomførte de en randomisert kontrollert studie, som viste at kirurgi for temporallappepilepsi ved hippocampus sklerose lar deg bli kvitt anfall i 58% av tilfellene, og med medikamentell behandling - bare 8%. Grunnlaget for en annen studie var det faktum at gjennomsnittlig sykdomsvarighet hos pasienter som fikk kirurgisk behandling er 22 år, og det går 10 år eller mer mellom diagnosen medikamentresistent epilepsi og kirurgisk behandling. J. Engel et al. i en multisenter randomisert kontrollert studie viste at fortsettelsen av farmakoterapi med ineffektivitet av to legemidler ved medial tinninglappepilepsi ikke er ledsaget av remisjon av anfall, mens kirurgisk behandling i slike situasjoner kan være effektiv (hos 11 av 15 pasienter stopper anfallene ).

Kirurgi for temporallappepilepsi har to åpenbare mål: 1) å lindre pasienten for anfall; 2) avbryte legemiddelbehandling eller redusere dosen av legemidlet. I følge litteraturen slutter omtrent 20 % av pasientene å ta antikonvulsiva etter operasjonen, 50 % forblir på monoterapi og 30 % får polyterapi. Det tredje målet, mindre åpenbart, men av fundamental betydning, er å redusere risikoen for plutselig uforklarlig død ved epilepsi (SUDEP - sudden unexplained death in epilepsy), som er assosiert med en kraftig refleksdepresjon av kardiorespiratorisk funksjon hos pasienter med medikamentresistente. epileptiske anfall.

Oppgaven med kirurgisk behandling av temporallappepilepsi inkluderer fullstendig fjerning av den epileptogene hjernebarken med maksimal bevaring av funksjonelle områder i hjernen og minimering av nevropsykologisk underskudd. Det er to kirurgiske tilnærminger i denne forbindelse: temporal lobektomi og selektiv amygdalohippocampektomi. Begge operasjonene inkluderer fjerning av kroken, amygdala og hippocampus. Selektiv tilgang til det mediale tempelet kan utføres gjennom flere forskjellige tilnærminger. Temporal lobektomi innebærer også fjerning av den laterale neocortex av temporallappen (fra 3 til 5 cm, avhengig av dominansen til halvkulen). Tilhengere av den selektive tilnærmingen går ut fra det faktum at bevaring av den laterale neocortex gjør det mulig å minimere det nevropsykologiske underskuddet, spesielt reduksjonen i verbalt minne. På den annen side, som allerede nevnt, kan patologiske endringer strekke seg utover hippocampus inn i amygdala, tinninglappen og lateral neocortex. Invasive EEG-studier ved bruk av dype elektroder har vist at ved sklerose i hippocampus, i 35 % av tilfellene, oppstår epiaktivitet i polen til tinninglappen tidligere enn i hippocampus. Basert på analysen av data fra dype elektroder, ble flere typer temporal epilepsi identifisert: medial, medial-lateral, temporopolar og den allerede nevnte "temporal epilepsi pluss". Når man velger taktikk for kirurgisk behandling, bør man derfor ta i betraktning muligheten for å ha en større epileptogen sone som strekker seg utover den skleroserte hippocampus, noe som kan bestemme den større effektiviteten av lobektomi. Imidlertid er det foreløpig ingen klasse 1-bevis som støtter fordelen med noen teknikk når det gjelder anfallskontroll, nevropsykologisk utfall eller behovet for postoperativ antiepileptisk medisin, så valg av operasjon avhenger av kirurgens preferanser.

Kirurgi for temporallappepilepsi ved hippocampus sklerose, med tilstrekkelig erfaring fra kirurgen, har minimal risiko for nevrologisk underskudd (persisterende hemiparese - mindre enn 1 %, fullstendig hemianopsi - 0,4 %). Prognosen for risikoen for hukommelsessvikt etter operasjonen er fortsatt et uløst problem. Det er kjent at etter reseksjon av hippocampus i den taledominante halvkule, viser omtrent 35 % av pasientene dårligere ytelse i den nevropsykologiske vurderingen av verbal hukommelse. Risikoen for nedsatt verbal hukommelse øker ved sen sykdomsdebut, høye preoperative testskårer, dominant hemisfærisk FH, minimale hippocampale endringer på MR – disse omstendighetene indikerer at den epileptogene hippocampus kan beholde funksjonell aktivitet. Det er imidlertid vanskelig å fastslå i hvilken grad en reduksjon i verbal hukommelse påvirker postoperativ livskvalitet. I større grad avhenger pasientens livskvalitet etter operasjonen av nøye kontroll av anfall og eliminering av samtidige depressive lidelser og angstlidelser. Bestemmelsen av indikasjoner for kirurgi hos høyrisikopasienter bør utføres med spesiell forsiktighet, siden hvis det epileptologiske utfallet ikke lykkes, vil pasienten også oppleve et kognitivt underskudd, som drastisk reduserer livskvaliteten. I denne forbindelse bør det understrekes at en nødvendig betingelse for organisering av kirurgisk behandling for pasienter med epilepsi er dannelsen av en teamtilnærming til hvert klinisk tilfelle, nært samspill mellom epileptolog, kirurg, nevroradiolog og nevropsykolog.

Det er ingen interessekonflikt.

Av disse hadde 64 Alzheimers sykdom, 44 ble diagnostisert med mild kognitiv svikt, og 34 hadde ingen kognitiv svikt.

Analyse av dataene viste at forsøkspersoner som ikke hadde demens i begynnelsen av undersøkelsen, men hadde et lavere volum av hippocampus og en mer signifikant reduksjon i volum, hadde i gjennomsnitt tre ganger større sannsynlighet for å utvikle demens enn resten. Dette resultatet gjorde det mulig for forskere å indirekte bekrefte antagelsen om at hippocampusatrofi manifesterer seg allerede på stadiet med moderat kognitiv svekkelse av hippocampus. Hos pasienter med Alzheimers sykdom strekker tapet av nerveceller seg enda bredere til andre områder av hjernen.

Atrofi av venstre hippocampus, konvulsivt syndrom

I juli 2007 kjøpte han det amerikanske komplekset av aminosyrer EXTREME AMINO for å pumpe opp muskelmassen til idrettsutøvere fra ULTIMATE NUTRITION. Jeg tok 3 kapsler på tom mage etter trening på treningssenteret tre ganger i uken. Under inntak av aminosyrer ble søvnen merkbart dårligere, tenner begynte å gnisse om natten, dårlig ånde og en konstant følelse av tretthet dukket opp. Den 6. mars 2008 begynte de sterkeste krampene i hele kroppen om natten. Han ble innlagt på medisinsk enhet, tilbrakte 12 timer på intensivavdelingen. Diagnose - alvorlig forgiftning med et uspesifisert nevrotropt stoff, konvulsivt syndrom. Den 29. april 2008, etter å ha trent på treningssenteret midt på natten, brøt det ut kraftige oppkast som ble til kramper. Siden den gang har jeg tatt depakine (6 måneder på 600 mg, 1,5 måneder på 1000 mg, forrige måned mg). Anfall oppstår månedlig med en rekke anfall. Jeg kan ikke komme ut av kramper uten sibazon. Jeg er registrert hos nevrolog, men ser ingen vei ut av sykdommen min. Konklusjonen til nevrologen: Epilepsi, som fortsetter i form av enkle partielle og nattlige generaliserte anfall.

Ut i fra det du beskriver, til tross for at du tar et antiepileptika, fortsetter du å ha regelmessige epileptiske anfall. Dette tyder på at det er nødvendig å endre stoffet. En epileptologs konsultasjon er nødvendig for å spørre deg mer detaljert, undersøke deg, gjennomføre ytterligere undersøkelsesmetoder (elektroencefalografi og magnetisk resonansavbildning av hjernen), og deretter, basert på resultatene, bestemme hvilket medikament du trenger. Jeg hjelper deg gjerne med dette. Uansett, foreløpig anbefaler jeg å begrense fysisk aktivitet: treningsøktene bør være kortere i varighet eller med lengre pauser mellom settene inntil normal pust og hjertefrekvens er fullstendig gjenopprettet!

Alle rettigheter forbeholdt.

Enhver bruk av materialer er kun tillatt med skriftlig samtykke fra redaktørene.

Årsaker og typer hippocampus sklerose

Hippocampus sklerose er en av formene for epilepsi, hvis årsak er patologien til delene av det limbiske systemet i hjernen. Hovedgeneratoren for epileptisk aktivitet er gliose i kombinasjon med atrofi av den kortikale platen til den underliggende hvite substansen. For å diagnostisere sykdommen bruker nevrologer ved Yusupov-sykehuset moderne metoder for instrumentell forskning, utfører laboratorietester og minimalt invasive diagnostiske prosedyrer.

Sklerose i hippocampus er ledsaget av tap av nevroner og arrdannelse i den dypeste delen av tinninglappen. Ofte forårsaket av alvorlig hjerneskade. Den er venstrehendt og høyrehendt. Hjerneskade på grunn av traumer, neoplasmer, infeksjoner, mangel på oksygen eller ukontrollerte spontane anfall fører til dannelse av arrvev i hippocampus. Det begynner å atrofi, nevroner dør og danner arrvev.

Basert på strukturelle endringer skilles to hovedtyper av temporallappepilepsi:

• med tilstedeværelsen av en volumetrisk prosess (svulst, medfødt patologi, aneurisme i et blodkar, blødning) som påvirker det limbiske systemet;
• uten tilstedeværelse av tydelig bekreftede volumetriske endringer i området av den mediale temporallappen.

Årsaker til bilateral sklerose i hippocampus

Følgende årsaker til hippocampus sklerose er kjent:

• arvelig disposisjon;
• hypoksi av hjernevev;
• hjerneskade;
• infeksjoner.

I dag regnes følgende teorier om utviklingen av hippocampus sklerose som de viktigste:

• påvirkning av feberkramper som fører til regionale metabolske forstyrrelser og ødem i tinninglappens cortex. Nevronal død oppstår, lokal gliose og atrofi utvikler seg, som et resultat av at volumet av hippocampus reduseres, reaktiv utvidelse av sulcus og det nedre hornet i den laterale ventrikkelen.
• akutte sirkulasjonsforstyrrelser i bassenget til de terminale og laterale grenene av den bakre cerebrale arterien forårsaker basal iskemi i tinninglappen, sekundær diapedetisk svetting, nevronal død, gliose og atrofi forekommer.
• brudd på utviklingen av tinninglappen under embryogenese.

Symptomer på hippocampus sklerose

Sklerose i hippocampus fører vanligvis til fokal epilepsi. Epileptiske anfall vises i grupper eller individuelt. De er komplekse, og starter med merkelige ubeskrivelige opplevelser, hallusinasjoner eller illusjoner, etterfulgt av et numment blikk, mat og rotasjonsautomater. De varer i omtrent to minutter. Med progresjon kan generaliserte tonisk-kloniske anfall oppstå.

Angrep med sklerose i hippocampus kan være ledsaget av forskjellige symptomer:

• atferdsendring;
• minnetap;
• hodepine;
• økt angst;
• søvnproblemer;
• panikk anfall.

Pasienter utvikler svekkede kognitive evner (hukommelse, tenkning, konsentrasjonsevne). Anfall som forstyrrer hjerneaktivitet kan føre til plutselig tap av bevissthet, samt autonom hjertedysfunksjon. Pasienter med venstresidig hippocampus sklerose har mer alvorlig parasympatisk dysfunksjon sammenlignet med pasienter med høyresidig mesial sklerose.

Epilepsianfall er ledsaget av auditive eller vestibulære hallusinasjoner, raping eller autonome manifestasjoner, parestesier og ensidige rykninger i ansiktet. Pasienter merker vanskelighetene med å lære, hukommelsessvikt. De er konfliktfylte, følelsesmessig labile, har økt pliktfølelse.

For å diagnostisere sykdommen bruker legene på Yusupov-sykehuset følgende undersøkelsesmetoder:

• neuroradiologisk diagnostikk;
• datatomografi;
• kjernemagnetisk resonansspektroskopi;
• angiografi;
• elektroencefalografi.

Studien er utført på moderne utstyr fra verdens ledende produsenter.

Behandling av hippocampus sklerose

For å redusere symptomene på sykdommen foreskriver nevrologer ved Yusupov-sykehuset antiepileptika. Førstevalget er karbamazepin. Andrevalgsmedisiner inkluderer valproat, difenin og heksamidin. Etter behandling slutter noen pasienter å få anfall, og det oppstår en langvarig remisjon.

Med motstand mot pågående terapi og progresjon av hippocampus sklerose, utføres kirurgisk behandling i partnerklinikker. Den består i å fjerne tinninglappen i hjernen (lobektomi). Etter operasjonen, i 70-95% av tilfellene, reduseres antallet anfall. Hvis du står overfor problemet med hippocampus sklerose og ønsker å motta kvalifisert spesialisert medisinsk behandling, ring oss. Du vil bli booket inn til konsultasjon hos en nevrolog ved Yusupov Hospital.

Våre spesialister

Tjenestepriser *

*Informasjonen på nettstedet er kun til informasjonsformål. Alle materialer og priser som er lagt ut på nettstedet er ikke et offentlig tilbud, bestemt av bestemmelsene i art. 437 i den russiske føderasjonens sivilkode. For nøyaktig informasjon, vennligst kontakt klinikkens personale eller besøk vår klinikk.

Takk for din tilbakemelding!

Våre administratorer vil kontakte deg så snart som mulig

LiveInternetLiveInternett

- Tagger

- Overskrifter

• 2 Kunnskap om verden og deg selv (6821)
• Psykologi og søket etter selvet (1791)
• Arbeid med deg selv (1513)
• Esoterisme, filosofi (1336)
• praksis, meditasjoner (915)
• Subtil verden (696)
• Energi og menneskelig struktur (583)
• 1 liv uten pynt (5358)
• Om menn. Og kvinner 🙂 (974)
• Uvanlig. Natur. hemmeligheter. (782)
• Vitenskap (472)
• hvordan det var (397)
• Verden og Ukraina (371)
• Verden og jorden (353)
• plass (345)
• VI og VERDEN (309)
• Vi, verden og Ukraina (268)
• Verden og jorden (162)
• Yellowstone. Kronblader. Småstein. (105)
• 3 Livsvisdom (3183)
• praktiske råd (1917)
• Leger om medisin (287)
• ONKOLOGI (209)
• Behandlinger: aroma, farge osv. (182)
• førstehjelpsskrin: salver osv. (150)
• 4 folkeoppskrifter (2253)
• 1 forskjellige generelle tips (371)
• 1 KURV med nyttige tips (369)
• ledd i bena, armene, ryggraden (212)
• hode, nerver, press (159)
• kardiovaskulær (125)
• nyrer, lever (123)
• mage-tarmkanalen (116)
• øyne, syn (115)
• 2 rengjøring, rensing (112)
• 2 generell velvære (103)
• ører, hals, nese (93)
• hudproblemer (92)
• kvinners og menns problemer (78)
• føtter, sopp, hard hud, støt (75)
• munn, tenner og problemer med dem (62)
• 1 JEG HELT MIN SYKDOM (55)
• kaldt (51)
• lunger (35)
• 1 Fra gammel kunnskap (2092)
• Slavisk praksis (553)
• amuletter (323)
• praksis fra andre nasjoner (302)
• Slavisk helbredelse (217)
• tomter (201)
• 1 Russland. slaver. (1891)
• VÅRE FORFEDRE (567)
• Historie, legender, eventyr (376)
• Slavernes GUDER (334)
• Fauna og flora i slaverne (52)
• SANGER av fuglen Gamayun (18)
• HUS OG KJØKKEN (1483)
• på kjøkkenet vårt (1247)
• Multikoker og oppskrifter (144)
• Magi (1156)
• praksis (579)
• Forskjellige teknologier (86)
• Elementer og magi (80)
• Det er interessant (706)
• Diverse (346)
• Allas kreativitet (59)
• Spådommer. Horoskoper. (620)
• Helligdager. Nyttår. (282)
• Svarogy Krug (19)
• Trening (611)
• Fra forskjellige bøker (288)
• romenergi (189)
• seminarer, forelesninger (80)
• helbredelsesprogrammer (54)
• Denne videoen, musikk (514)
• Romhistoriens dag. (24)
• Filmer (18)
• Russisk språk. (261)
• RUNES (243)
• Dette er hjelp for blogg og datamaskin (148)
• DET ER PERSONLIG (55)

-Musikk

- Dagboksøk

- Venner

- Faste lesere

-Statistikk

hippocampus

Hippocampus (hippocampus) er et område i den menneskelige hjernen som er primært ansvarlig for hukommelsen, er en del av det limbiske systemet, og er også assosiert med regulering av emosjonelle responser.

Hippocampus er formet som en sjøhest og befinner seg i den indre delen av hjernens temporale region.

Hippocampus er hoveddelen av hjernen for lagring av langsiktig informasjon.

Hippocampus antas også å være ansvarlig for romlig orientering.

Samtidig viser hovedgruppen av nevroner sparsom aktivitet, dvs. i korte perioder er de fleste cellene inaktive, mens en liten del av nevronene viser økt aktivitet. I denne modusen har den aktive cellen slik aktivitet fra et halvt sekund til flere sekunder.

Mennesker har to hippocampi, en på hver side av hjernen. Begge hippocampiene er sammenkoblet av kommissurale nervefibre. Hippocampus består av tettpakkede celler i en båndlignende struktur som løper langs medialveggen til det nedre hornet i sideventrikkelen i en anteroposterior retning.

Hoveddelen av nervecellene i hippocampus er pyramidale nevroner og polymorfe celler. I dentate gyrus er hovedcelletypen de granulære cellene. I tillegg til disse celletypene inneholder hippocampus GABAerge interneuroner som ikke er relatert til noe cellelag. Disse cellene inneholder ulike nevropeptider, kalsiumbindende protein og selvfølgelig nevrotransmitteren GABA.

Hippocampus ligger under hjernebarken og består av to deler: dentate gyrus og Ammons horn. Anatomisk er hippocampus en utvikling av hjernebarken. Strukturene langs grensen til hjernebarken er en del av det limbiske systemet. Hippocampus er anatomisk knyttet til de delene av hjernen som er ansvarlige for emosjonell atferd.

Hippocampus inneholder fire hovedsoner: CA1, CA2, CA3, CA4.

Entorhinal cortex, som ligger i parahippocampal gyrus, regnes som en del av hippocampus på grunn av dens anatomiske forbindelser.

Entorhinal cortex er nøye sammenkoblet med andre deler av hjernen. Det er også kjent at den mediale septumkjernen, det fremre kjernekomplekset som kombinerer thalamus-kjernen, den supramammary-kjernen i hypothalamus, raphe-kjernene og locus coeruleus i hjernestammen leder aksoner til entorhinal cortex.

Hovedutgangsbanen til aksoner i entorhinal cortex kommer fra de store pyramidale cellene i lag II, som perforerer subiculum og stikker tett ut i granulære celler i dentate gyrus, de superior dendrittene til CA3 mottar mindre tette fremspring, og de apikale dendrittene av CA1 mottar en enda sjeldnere projeksjon. Dermed bruker banen den entorhinale cortex som hovedleddet mellom hippocampus og andre deler av hjernebarken.

Det skal bemerkes at informasjonsflyten i hippocampus fra entorhinal cortex er betydelig ensrettet med signaler som forplanter seg gjennom flere tettpakkede cellelag, først til dentate gyrus, deretter til CA3-laget, deretter til CA1-laget, deretter til subiculum, og deretter fra hippocampus til entorhinal cortex, og gir hovedsakelig en rute for CA3-aksoner. Hvert av disse lagene har en kompleks intern layout og omfattende langsgående forbindelser. En veldig viktig stor utgangskanal fører til den laterale septalsonen og til mammillærkroppen til hypothalamus.

Også i hippocampus er det andre forbindelser som spiller en svært viktig rolle i dens funksjoner.

I et stykke fra utgangen til entorhinal cortex er det andre utganger som går til andre kortikale områder, inkludert prefrontal cortex. Det kortikale området ved siden av hippocampus kalles parahippocampus gyrus eller parahippocampus. Parahippocampus inkluderer entorhinal cortex, perirhinal cortex, som har fått navnet sitt på grunn av sin nærhet til olfactory gyrus. Perirkinal cortex er ansvarlig for visuell gjenkjenning av komplekse objekter.

Det er bevis på at parahippocampus utfører en minnefunksjon atskilt fra hippocampus selv, siden bare skade på både hippocampus og parahippocampus fører til fullstendig hukommelsestap.

De aller første teoriene om hippocampus' rolle i menneskelivet var at den er ansvarlig for luktesansen. Men anatomiske studier har sådd tvil om denne teorien. Faktum er at studier ikke har funnet en direkte sammenheng mellom hippocampus og luktepæren. Likevel har ytterligere studier vist at luktepæren har noen fremspring til den ventrale delen av den entorhinale cortex, og CA1-laget i den ventrale delen av hippocampus sender aksoner til hovedluktpæren, den fremre luktekjernen og til den primære. olfactory cortex i hjernen.

Som før er en viss rolle til hippocampus i olfaktoriske reaksjoner, nemlig i å huske lukt, ikke utelukket, men mange eksperter fortsetter å tro at hovedrollen til hippocampus er olfaktorisk funksjon.

Den neste teorien, som for øyeblikket er den viktigste, sier at hovedfunksjonen til hippocampus er dannelsen av hukommelse. Denne teorien har blitt bevist gjentatte ganger i løpet av forskjellige observasjoner av mennesker som ble utsatt for kirurgisk inngrep i hippocampus, eller var ofre for ulykker eller sykdommer som på en eller annen måte påvirket hippocampus. I alle tilfeller ble det observert vedvarende hukommelsestap.

Et kjent eksempel på dette er pasienten Henry Molison, som gjennomgikk en operasjon for å fjerne en del av hippocampus for å bli kvitt epileptiske anfall. Etter denne operasjonen begynte Henry å lide av retrograd hukommelsestap. Han sluttet rett og slett å huske hendelsene som fant sted etter operasjonen, men han husket perfekt barndommen og alt som skjedde før operasjonen.

Nevrovitenskapsmenn og psykologer er enstemmig enige om at hippocampus spiller en viktig rolle i dannelsen av nye minner (episodisk eller selvbiografisk hukommelse). Noen forskere ser på hippocampus som en del av tinninglappens minnesystem som er ansvarlig for generell deklarativ hukommelse (minner som kan uttrykkes eksplisitt i ord - inkludert for eksempel minne for fakta i tillegg til episodisk hukommelse).

Hos hver person har hippocampus en dobbel struktur - den er lokalisert i begge hjernehalvdelene. Hvis for eksempel hippocampus er skadet i en halvkule, kan hjernen beholde tilnærmet normal hukommelsesfunksjon.

Det skal bemerkes at skade på hippocampus ikke fører til tap av muligheter til å mestre visse ferdigheter, for eksempel å spille et musikkinstrument. Dette tyder på at slik hukommelse avhenger av andre deler av hjernen, og ikke bare av hippocampus.

Ikke bare har aldersrelaterte patologier som Alzheimers sykdom (hvor ødeleggelse av hippocampus er et av de tidlige tegnene på sykdommen) en alvorlig innvirkning på mange typer persepsjon, men selv normal aldring er assosiert med en gradvis nedgang i visse typer hukommelse, inkludert episodisk og korttidshukommelse. Siden hippocampus spiller en viktig rolle i dannelsen av hukommelse, har forskere assosiert aldersrelaterte hukommelsesforstyrrelser med fysisk forverring av hippocampus.

Innledende studier fant betydelig tap av nevroner i hippocampus hos eldre mennesker, men nye studier har vist at slikt tap er minimalt. Andre studier har vist signifikant hippocampus krymping hos eldre voksne, men lignende studier har ikke funnet denne trenden i nyere studier.

Stress, spesielt kronisk stress, kan føre til atrofi av noen dendritter i hippocampus. Dette skyldes det faktum at hippocampus inneholder et stort antall glukokortikoidreseptorer. På grunn av konstant stress påvirker steroider forårsaket av det hippocampus på flere måter: de reduserer eksitabiliteten til individuelle hippocampale nevroner, hemmer prosessen med neurogenese i dentate gyrus og forårsaker atrofi av dendritter i pyramidecellene i CA3-sonen.

Studier har vist at hos personer som opplevde langvarig stress, var atrofi av hippocampus betydelig høyere enn andre områder av hjernen. Slike negative prosesser kan føre til depresjon og til og med schizofreni. Hippocampusatrofi har blitt observert hos pasienter med Cushings syndrom (høye nivåer av kortisol i blodet).

Schizofreni ses hos personer med en unormalt liten hippocampus. Men til dags dato har det nøyaktige forholdet mellom schizofreni og hippocampus ikke blitt fastslått. Som et resultat av plutselig stagnasjon av blod i områder av hjernen, kan akutt hukommelsestap oppstå, forårsaket av iskemi i strukturene til hippocampus.

Likte: 12 brukere

• 12 Likte innlegget
• 2 sitert
• 1 lagret
  • 2 Legg til sitat
  • 1 Lagre til lenker

  Derfor går jeg ikke på poliklinikken, men legen ringer meg, vil at jeg skal gjennom en slags medisinsk undersøkelse.

  Men! Så fort noen finner noe, griper de umiddelbart inn, og – oj! Mann om seks måneder og nei!

  Helbredt til døden!

  Jeg vil heller brygge volodushki og bjørk chaga med ildgress.Og der - som Gud vil!

  Det viktigste er Tro på de beste og ikke miste motet!

  Jeg gikk gjennom fjoråret, alt viste seg å være mer eller mindre normalt, bare hjertet mitt hengir seg til noe - jeg drakk veldig lette medisiner, selv om det ble mindre sannsynlig å gjøre vondt.

  Men jeg kom ikke til onkologen - på grunn av dette ga de meg ikke et sertifikat for apoteket. Vel, ok - jeg hadde egentlig ikke lyst.

  Mannen min går dit alene - han liker det: massasje, en slags dusj, fjellluft og noe annet tull.)))

  menneskelig hippocampus

  Hippocampus (hippocampus) er et område i den menneskelige hjernen som er primært ansvarlig for hukommelsen, er en del av det limbiske systemet, og er også assosiert med regulering av emosjonelle responser. Hippocampus er formet som en sjøhest og befinner seg i den indre delen av hjernens temporale region. Hippocampus er hoveddelen av hjernen for lagring av langsiktig informasjon. Hippocampus antas også å være ansvarlig for romlig orientering.

  Det er to hovedtyper av aktivitet i hippocampus: theta-modus og stor uregelmessig aktivitet (LNA). Theta-moduser vises hovedsakelig i aktivitetstilstanden, så vel som under REM-søvn. I theta-moduser viser elektroencefalogrammet tilstedeværelsen av store bølger med et frekvensområde på 6 til 9 Hertz. Samtidig viser hovedgruppen av nevroner sparsom aktivitet, dvs. i korte perioder er de fleste cellene inaktive, mens en liten del av nevronene viser økt aktivitet. I denne modusen har den aktive cellen slik aktivitet fra et halvt sekund til flere sekunder.

  BNA-moduser finner sted i perioden med lang søvn, så vel som i perioden med rolig våkenhet (hvile, spising).

  Strukturen til hippocampus

  Mennesker har to hippocampi, en på hver side av hjernen. Begge hippocampiene er sammenkoblet av kommissurale nervefibre. Hippocampus består av tettpakkede celler i en båndlignende struktur som løper langs medialveggen til det nedre hornet i sideventrikkelen i en anteroposterior retning. Hoveddelen av nervecellene i hippocampus er pyramidale nevroner og polymorfe celler. I dentate gyrus er hovedcelletypen de granulære cellene. I tillegg til disse celletypene inneholder hippocampus GABAerge interneuroner som ikke er relatert til noe cellelag. Disse cellene inneholder ulike nevropeptider, kalsiumbindende protein og selvfølgelig nevrotransmitteren GABA.

  Hippocampus ligger under hjernebarken og består av to deler: dentate gyrus og Ammons horn. Anatomisk er hippocampus en utvikling av hjernebarken. Strukturene langs grensen til hjernebarken er en del av det limbiske systemet. Hippocampus er anatomisk knyttet til de delene av hjernen som er ansvarlige for emosjonell atferd. Hippocampus inneholder fire hovedsoner: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Entorhinal cortex, som ligger i parahippocampal gyrus, regnes som en del av hippocampus på grunn av dens anatomiske forbindelser. Entorhinal cortex er nøye sammenkoblet med andre deler av hjernen. Det er også kjent at den mediale septumkjernen, det fremre kjernekomplekset som kombinerer thalamus-kjernen, den supramammary-kjernen i hypothalamus, raphe-kjernene og locus coeruleus i hjernestammen leder aksoner til entorhinal cortex. Hovedutgangsbanen til aksoner i entorhinal cortex kommer fra de store pyramidale cellene i lag II, som perforerer subiculum og stikker tett ut i granulære celler i dentate gyrus, de superior dendrittene til CA3 mottar mindre tette fremspring, og de apikale dendrittene av CA1 mottar en enda sjeldnere projeksjon. Dermed bruker banen den entorhinale cortex som hovedleddet mellom hippocampus og andre deler av hjernebarken. Aksonene til de dentate granulatcellene videresender informasjon fra den entorhinale cortex på piggete hår som kommer ut fra den proksimale apikale dendritten til CA3-pyramidecellene. Deretter kommer CA3-aksoner ut fra den dype delen av cellekroppen og danner oppadgående løkker til der de apikale dendrittene er, og deretter helt tilbake til de dype lagene av entorhinal cortex i Schaffer-kollateralen, og fullfører den gjensidige lukkingen. CA1-området sender også aksoner tilbake til entorhinal cortex, men i dette tilfellet er de sjeldnere enn CA3-utgangene.

  Det skal bemerkes at informasjonsflyten i hippocampus fra entorhinal cortex er betydelig ensrettet med signaler som forplanter seg gjennom flere tettpakkede cellelag, først til dentate gyrus, deretter til CA3-laget, deretter til CA1-laget, deretter til subiculum, og deretter fra hippocampus til entorhinal cortex, og gir hovedsakelig en rute for CA3-aksoner. Hvert av disse lagene har en kompleks intern layout og omfattende langsgående forbindelser. En veldig viktig stor utgangskanal fører til den laterale septalsonen og til mammillærkroppen til hypothalamus. Hippocampus mottar modulerende innkommende serotonin-, dopamin- og noradrenalinveier, så vel som fra thalamuskjernene i CA1-laget. En veldig viktig projeksjon kommer fra den mediale septalsonen, og sender kolinerge og gabaerge fibre til alle deler av hippocampus. Tilganger fra septalsonen er avgjørende for å kontrollere den fysiologiske tilstanden til hippocampus. Skader og lidelser i dette området kan fullstendig stoppe theta-rytmene i hippocampus og skape alvorlige hukommelsesproblemer.

  Også i hippocampus er det andre forbindelser som spiller en svært viktig rolle i dens funksjoner. I et stykke fra utgangen til entorhinal cortex er det andre utganger som går til andre kortikale områder, inkludert prefrontal cortex. Det kortikale området ved siden av hippocampus kalles parahippocampus gyrus eller parahippocampus. Parahippocampus inkluderer entorhinal cortex, perirhinal cortex, som har fått navnet sitt på grunn av sin nærhet til olfactory gyrus. Perirkinal cortex er ansvarlig for visuell gjenkjenning av komplekse objekter. Det er bevis på at parahippocampus utfører en minnefunksjon atskilt fra hippocampus selv, siden bare skade på både hippocampus og parahippocampus fører til fullstendig hukommelsestap.

  Hippocampus funksjoner

  De aller første teoriene om hippocampus' rolle i menneskelivet var at den er ansvarlig for luktesansen. Men anatomiske studier har sådd tvil om denne teorien. Faktum er at studier ikke har funnet en direkte sammenheng mellom hippocampus og luktepæren. Likevel har ytterligere studier vist at luktepæren har noen fremspring til den ventrale delen av den entorhinale cortex, og CA1-laget i den ventrale delen av hippocampus sender aksoner til hovedluktpæren, den fremre luktekjernen og til den primære. olfactory cortex i hjernen. Som før er en viss rolle til hippocampus i olfaktoriske reaksjoner, nemlig i å huske lukt, ikke utelukket, men mange eksperter fortsetter å tro at hovedrollen til hippocampus er olfaktorisk funksjon.

  Den neste teorien, som for øyeblikket er den viktigste, sier at hovedfunksjonen til hippocampus er dannelsen av hukommelse. Denne teorien har blitt bevist gjentatte ganger i løpet av forskjellige observasjoner av mennesker som ble utsatt for kirurgisk inngrep i hippocampus, eller var ofre for ulykker eller sykdommer som på en eller annen måte påvirket hippocampus. I alle tilfeller ble det observert vedvarende hukommelsestap. Et kjent eksempel på dette er pasienten Henry Molison, som gjennomgikk en operasjon for å fjerne en del av hippocampus for å bli kvitt epileptiske anfall. Etter denne operasjonen begynte Henry å lide av retrograd hukommelsestap. Han sluttet rett og slett å huske hendelsene som fant sted etter operasjonen, men han husket perfekt barndommen og alt som skjedde før operasjonen.

  Nevrovitenskapsmenn og psykologer er enstemmig enige om at hippocampus spiller en viktig rolle i dannelsen av nye minner (episodisk eller selvbiografisk hukommelse). Noen forskere ser på hippocampus som en del av tinninglappens minnesystem som er ansvarlig for generell deklarativ hukommelse (minner som kan uttrykkes eksplisitt i ord - inkludert for eksempel minne for fakta i tillegg til episodisk hukommelse). Hos hver person har hippocampus en dobbel struktur - den er lokalisert i begge hjernehalvdelene. Hvis for eksempel hippocampus er skadet i en halvkule, kan hjernen beholde tilnærmet normal hukommelsesfunksjon. Men hvis begge deler av hippocampus er skadet, er det alvorlige problemer med nye minner. Samtidig husker en person perfekt eldre hendelser, noe som indikerer at over tid går en del av minnet fra hippocampus til andre deler av hjernen. Det skal bemerkes at skade på hippocampus ikke fører til tap av muligheter til å mestre visse ferdigheter, for eksempel å spille et musikkinstrument. Dette tyder på at slik hukommelse avhenger av andre deler av hjernen, og ikke bare av hippocampus.

  Langtidsstudier har også vist at hippocampus spiller en viktig rolle i romlig orientering. Så det er kjent at i hippocampus er det områder av nevroner kalt romlige nevroner som er følsomme for visse romlige steder. Hippocampus gir romlig orientering og memorering av visse steder i rommet.

  Hippocampale patologier

  Ikke bare har aldersrelaterte patologier som Alzheimers sykdom (hvor ødeleggelse av hippocampus er et av de tidlige tegnene på sykdommen) en alvorlig innvirkning på mange typer persepsjon, men selv normal aldring er assosiert med en gradvis nedgang i visse typer hukommelse, inkludert episodisk og korttidshukommelse. Siden hippocampus spiller en viktig rolle i dannelsen av hukommelse, har forskere assosiert aldersrelaterte hukommelsesforstyrrelser med fysisk forverring av hippocampus. Innledende studier fant betydelig tap av nevroner i hippocampus hos eldre mennesker, men nye studier har vist at slikt tap er minimalt. Andre studier har vist signifikant hippocampus krymping hos eldre voksne, men lignende studier har ikke funnet denne trenden i nyere studier.

  Stress, spesielt kronisk stress, kan føre til atrofi av noen dendritter i hippocampus. Dette skyldes det faktum at hippocampus inneholder et stort antall glukokortikoidreseptorer. På grunn av konstant stress påvirker steroider forårsaket av det hippocampus på flere måter: de reduserer eksitabiliteten til individuelle hippocampale nevroner, hemmer prosessen med neurogenese i dentate gyrus og forårsaker atrofi av dendritter i pyramidecellene i CA3-sonen. Studier har vist at hos personer som opplevde langvarig stress, var atrofi av hippocampus betydelig høyere enn andre områder av hjernen. Slike negative prosesser kan føre til depresjon og til og med schizofreni. Hippocampusatrofi har blitt observert hos pasienter med Cushings syndrom (høye nivåer av kortisol i blodet).

  Epilepsi er ofte assosiert med hippocampus. Ved epileptiske anfall observeres ofte sklerose i visse områder av hippocampus.

  Schizofreni ses hos personer med en unormalt liten hippocampus. Men til dags dato har det nøyaktige forholdet mellom schizofreni og hippocampus ikke blitt fastslått.

  Som et resultat av plutselig stagnasjon av blod i områder av hjernen, kan akutt hukommelsestap oppstå, forårsaket av iskemi i strukturene til hippocampus.

Mesial og Lateral Temporal Epilepsi - Strukturelle og genetiske former for Temporal Epilepsi - Typer epileptiske anfall - Diagnose - Behandling - Prognose - Kirurgisk behandling

Strukturelle versus genetiske former Temporale former for epilepsi

Ved strukturell epilepsi oppstår anfall på grunn av fysisk eller metabolsk skade på en del av hjernen. Tidligere ble denne formen for epilepsi også kalt symptomatisk. De vanligste årsakene til strukturell epilepsi er medfødte hjerneanomalier, nevronale migrasjonsforstyrrelser, arteriovenøse misdannelser, venøse angiomer, slag, svulster, infeksjoner og hjerneskader. Temporallappepilepsi kan begynne i nesten alle aldre og forekommer like hyppig hos begge kjønn. Genetiske og strukturelle former for epilepsi forårsaker lignende typer anfall, men med en genetisk form for temporallappepilepsi bør MR ikke vise signifikante strukturelle endringer i hjernevev. Genetisk tinninglappepilepsi er vanligvis lettere å behandle med medisiner enn strukturell tinninglappepilepsi. På den annen side er nevrokirurgisk behandling kun mulig for strukturell epilepsi. Kirurgisk behandling tar sikte på å fjerne skadet hjernevev som gjør at det epileptiske fokuset opprettholdes. Kirurgi kan redusere hyppigheten av epileptiske anfall betydelig og til og med føre til langvarig eller endelig remisjon i en betydelig prosentandel av tilfellene. Noen epileptiske syndromer har en tendens til å utvikle seg hvis de ikke behandles. Et eksempel er hippocampus sklerose. På den annen side er den individuelle prognosen for epilepsi uforutsigbar. Effektiviteten av behandling for fokal epilepsi avhenger av plasseringen og årsaken til det epileptiske fokuset. Langvarig forverring av bevissthetsnivået og kognitive evner etter slutten av et epileptisk anfall, samt fokal status epilepticus, er karakteristisk for strukturell temporallappepilepsi, spesielt hvis den ikke behandles. Arten av epileptiske anfall ved tinninglappepilepsi avhenger av plasseringen av det epileptiske fokuset - mesial eller lateral - snarere enn av arten av epilepsi - genetisk eller strukturell. Et unntak kan være "stigende epigastrisk ubehag" - den klassiske auraen av mesial temporallappepilepsi forårsaket av hippocampus sklerose.

Mesial temporallappepilepsi med hippocampus sklerose

Dette er en av de vanligste typene epilepsi, og utgjør omtrent 20 % av pasientene med epilepsi og 65 % av de som lider av temporallappepilepsi. Åtti prosent av pasientene med mesial temporallappepilepsi har hippocampus sklerose. Feberkramper i barndommen er vanlig og forekommer i 60 % av tilfellene av hippocampus sklerose, hvorav 35 % er komplekse feberkramper. Uvanlig langvarige feberkramper er karakteristiske for temporallappepilepsi i fremtiden. Utviklingen av hippocampus sklerose kan ha en genetisk komponent. Hippocampus sklerose er den vanligste årsaken til strukturell temporallappepilepsi. Årsaken til hippocampus sklerose er fortsatt ukjent. Det er flere hypotesemekanismer for skade på hippocampus nerveceller: utviklingsavvik, en autoimmun mekanisme og skade på grunn av overstimulering som følge av hyppige eller langvarige epileptiske anfall. Studier viser at ved hippocampus sklerose strekker endringer i hjernevevet seg utover hippocampus.

Symptomer på strukturell mesial temporal epilepsi

Stigende epigastrisk ubehag Det mest typiske epileptiske fenomenet ved den strukturelle formen av mesial tinninglappepilepsi er "stigende epigastrisk ubehag" i kombinasjon med en følelse av frykt. Pasienter beskriver denne følelsen som en merkelig kvalme, tømmende, ubehagelig følelse som begynner i øvre del av magen og gradvis beveger seg høyere og høyere. Denne spesifikke typen anfall er ikke typisk for den genetiske formen for mesial temporallappepilepsi. automatisme Automatismer er repeterende, stereotype målløse bevegelser, som å tygge, smelle, fingre eller plukke opp små gjenstander med fingrene. Automatisme forekommer hos sytti prosent av de som lider av mesial strukturell epilepsi. Automatiseringer kan være bilaterale eller begrenset til én side. Komplekse partielle anfall Denne typen epileptiske anfall er et opphør av normal aktivitet. Øyne målløst rettet mot det uendelige. Samtidig er automatikk typisk. På tidspunktet for anfallet er det ingen reaksjon på miljøet, i tillegg er det ingen bevissthet om hva som skjer. Vanligvis varer komplekse partielle anfall fra 30 sekunder til 2 minutter. De forveksles ofte med fravær. Noen ganger kan et anfall trekke ut og bli til status epilepticus, d.v.s. uopphørlig anfall. Andre typer anfall Fenomener med falsk oppfatning, slik som: deja vu - allerede sett, jamais vu - aldri sett, smaks- eller lukthallusinasjoner, er ikke typiske for mesial temporallappepilepsi. Sekundære generaliserte tonisk-kloniske anfall, vanligvis ubehandlet, og postkonvulsiv uskarp bevissthet er typiske.

Diagnose av mesial temporal epilepsi

MR av hjernen viser hippocampus sklerose. Noen ganger kan det i tillegg oppdages anomalier i utviklingen av hjernen. Elektroencefalografi (EEG) viser ingenting ved første registrering i halvparten av tilfellene. Bare en tredjedel av forsøkspersonene kan oppdage det klassiske peak-wave epileptiske fokuset i tinninglappen. Kontinuerlig opptak og opptak etter søvnmangel øker EEG-følsomheten med opptil 80 %. EEG under et anfall viser rytmisk 4-7 Hz langsom bølgeaktivitet i tinninglappen.

Prognose og behandling av strukturell mesial temporal epilepsi

I hvert tilfelle er prognosen uforutsigbar. Hos noen pasienter går det i utgangspunktet gode resultatet av behandling med antiepileptika tapt over tid, noe som fører til en økning og forverring av alvorlighetsgraden av epileptiske anfall. Alvorlig temporallappepilepsi kan føre til hukommelsestap, mental nedgang og psykologiske forstyrrelser. Imidlertid kan anfall i hippocampus sklerose i de fleste tilfeller kontrolleres godt i årevis hos de fleste pasienter. Hvilke som helst av legemidlene, eller en kombinasjon av dem, beskrevet helt på slutten av denne siden kan brukes i behandlingen av strukturell mesial epilepsi. Karbamazepin er imidlertid mer effektivt enn de andre. Valget av legemidler er også diktert av alder, kjønn og komorbiditeter. Ved ukontrollert strukturell mesial temporallappepilepsi blir kirurgisk behandling aktuelt. Kirurgisk behandling i 60% av tilfellene fører til fullstendig remisjon; i 10% - effekten er null; og hos 20 % reduseres alvorlighetsgraden av anfall i varierende grad. Kirurgisk inngrep innebærer fjerning av en betydelig del av tinninglappen. Av denne grunn er kirurgiske komplikasjoner ikke uvanlige og utgjør omtrent 10 %. De hyppigste er brudd på tale, hukommelse og forverring av alvorlighetsgraden av epilepsi.

Strukturell lateral temporal epilepsi

Lateral lokalisering av strukturell temporallappepilepsi er dobbelt så sjelden som mesial. Frekvensen er uavhengig av kjønn, og de første anfallene oppstår vanligvis i slutten av ungdomsårene.

Symptomer på strukturell lateral temporal epilepsi

Hallusinasjoner: ulike lyder, svimmelhet, visuelle hallusinasjoner og illusjoner, deja vu, jamais vu, etc. Motoriske kramper: automatikk i hånden(e), grimasering, rykninger i ansiktet, uvanlig posering i hånden, vokalisering, rotasjon av kroppen rundt sin akse, taleforstyrrelser. Komplekse partielle anfall eller status, så vel som generaliserte anfall, er mulig hvis de ikke behandles. Graden av bevissthetstap er vanligvis mindre signifikant enn ved mesial strukturell epilepsi.

Diagnose av lateral temporal epilepsi

Hjerne-MR viser strukturelle abnormiteter i tinninglappen. EEG mellom angrep avslører ofte fokal langsom bølgeaktivitet eller pigger/skarpe bølger over tinninglappen. EEG på tidspunktet for anfallet viser fokal 4-7 Hz rytmisk aktivitet eller skarpe bølger over tinninglappen.

Prognose og behandling av strukturell lateral temporal epilepsi

Prognosen bestemmes i stor grad av årsaken til tinninglappskaden og er ofte uforutsigbar. Farmakologisk behandling er mindre effektiv enn ved den genetiske formen for temporallappepilepsi. Kirurgi kan være et rimelig alternativ ved alvorlig strukturell lateral temporallappepilepsi.

Arvet form for lateral temporal epilepsi (familie autosomal dominant lateral temporal epilepsi)

Symptomer

Enkle auditive hallusinasjoner, som ulike lyder, ringing, summing, klikking, banking, er det mest typiske symptomet på fokal epilepsi som oppstår i den laterale delen av tinninglappen. Fokale anfall kan sjelden utvikle seg til komplekse partielle anfall eller generaliserte anfall. Anfall som manifesterer seg som visuelle hallusinasjoner, som ulike figurer eller fargede flekker, taleforstyrrelser, svimmelhet, lukting, er også mulige, selv om de ikke er veldig typiske. Ovennevnte symptomer indikerer et epileptisk fokus i den laterale delen av tinninglappen. Anfall utløses ofte av søvn. De første anfallene oppstår vanligvis mellom 10 og 30 år. Sannsynligheten for sykdommen avhenger ikke av kjønn.

Arten av arv

Navnet på denne typen epilepsi taler for seg selv - den arves på en autosomal dominant måte og forekommer hos 80% av genbærerne. Årsaken er en mutasjon i LGI1/Epitempingenet på kromosom 10q.

Diagnostikk

MR av hjernen og EEG avslører vanligvis ingen abnormiteter. Typiske symptomer og normale undersøkelsesfunn støtter diagnosen en arvelig form for lateral temporallappepilepsi.

Prognose og behandling

De epileptiske anfallene beskrevet ovenfor er i de aller fleste tilfeller kortvarige og lite hyppige. Når behandling er nødvendig, er karbamazepin svært effektivt. Denne formen for epilepsi forårsaker ingen andre nevrologiske eller psykiatriske symptomer.

Familiær mesial temporallappepilepsi

Symptomer

Den mesiale delen av tinninglappen er ansvarlig for dannelsen av hukommelse og for å hente informasjon fra "lagerhuset" av hukommelsen. Av denne grunn er et epileptisk fokus i dette området av tinninglappen i stand til å produsere en hel rekke sensasjoner: deja vu, jamais vu; følelsen som om noen er bak ryggen din; illusjonen om "separasjon" av sjelen fra kroppen; følelse av ekstrem lykke/fornøyelse, forståelse av en eller annen sannhet eller essens. Noe sånt som det buddhistene kaller «nirvana». Det siste er glimrende beskrevet av Dostojevskij i Idioten. På den andre siden av spekteret er frykt, følelsen av en forestående «verdens ende», angst, og så videre. På grunn av nærheten til hypothalamus kan kvalme, oppkast, blekhet og hjertebank forekomme. Anfall kan også vise seg som visuelle og auditive illusjoner/hallusinasjoner eller uforståelige, ubeskrivelige, vanskelig å lokalisere kroppsfølelser. I sjeldne tilfeller utvikler fokale anfall seg til generaliserte anfall. De første anfallene oppstår i alderen 10 til 30 år (gjennomsnittsalder 25 år). Arvelig mesial temporallappepilepsi er litt mer vanlig hos kvinner.

Arten av arv

Autosomal dominant, manifestert i 60% av bærere av genet. I motsetning til den laterale formen for tinninglappepilepsi, ved arvelig mesial tinninglappepilepsi, er det mange forskjellige genetiske mutasjoner som kan forårsake den genetiske formen av mesiallappepilepsi.

Diagnostikk

MR av hjernen er vanligvis umerkelig, men noen pasienter har foci av endret T2-signal i tinninglappene. FDG-PET kan oppdage en reduksjon i metabolsk hastighet i tinninglappene. Hovedoppgaven til undersøkelsen er å skille den familiære formen for mesial temporallappepilepsi fra hippocampus sklerose, som i noen tilfeller også kan være arvelig. EEG utenfor anfall er normalt hos 50 %. Resten har enten langsom bølge eller topp-sakte bølgeaktivitet over tinninglappen - vanligvis på den ene siden. På tidspunktet for anfallet observeres typisk epileptisk aktivitet over tinninglappene.

Prognose og behandling

Prognosen for mesial familiær temporallappepilepsi er uforutsigbar. I noen tilfeller er symptomene så milde at pasienten, uten en mer alvorlig familiehistorie, kanskje ikke en gang vet at de har epilepsi. I en liten prosentandel av tilfellene er alvorlig, vanskelig å behandle epilepsi tilstede. I tilfeller av den mest typiske familiære mesiale epilepsien er det åpenbare fokale epileptiske anfall beskrevet ovenfor, som av og til generaliserer til komplekse partielle anfall eller generaliserte kramper. Antiepileptika, karbamazepin og andre legemidler som er oppført nederst på siden, er vanligvis svært effektive. Langvarige remisjoner som varer i årevis er ikke uvanlige ved familiær mesial temporallappepilepsi, men før eller siden kommer anfallene tilbake.

Familiær fokal epilepsi med variable epileptiske foci

Dette er et arvelig epileptisk syndrom der selve faktumet med fokal epilepsi er arvet, men ikke lokaliseringen av det epileptiske fokuset, som er individuelt for hvert familiemedlem.

Symptomer

Fokale epileptiske anfall kan forekomme i alle deler av hjernebarken: frontal, temporal, parietal eller occipital. Og selv om hver enkelt pasient har et epileptisk fokus på et bestemt sted, kan andre familiemedlemmer ha et epileptisk fokus i en annen del av hjernen. Av denne grunn vil hvert enkelt familiemedlem som lider av dette epileptiske syndromet ha sin egen, individuelle type fokal epilepsi. Det eneste de alle har til felles er tilstedeværelsen av en eller annen variasjon av fokal epilepsi. Som med andre former for fokal epilepsi, kan anfall utvikle seg til komplekse partielle eller generaliserte anfall. De fleste opplever generaliserte tonisk-kloniske anfall, i hvert fall av og til. Anfall oppstår ofte under søvn. De første anfallene kan oppstå mellom tidlig barndom og 40 år. Gjennomsnittlig debutalder er 10 år. Sannsynligheten for sykdommen avhenger ikke av kjønn.

Arten av arv

Autosomalt dominant arvemønster med 60 % sjanse for epileptiske anfall hos bærere. En rekke genetiske abnormiteter på kromosom 2 og 22 er assosiert med familiær fokal epilepsi med variable epileptiske foci.

Diagnostikk

MR av hjernen skal være normal. EEG kan være normalt utenom anfall, eller det kan vise lokal epileptisk aktivitet tilsvarende plasseringen av det epileptiske fokuset, både i hvile og på tidspunktet for anfallet. Plasseringen av det epileptiske fokuset hos hvert individ forblir uendret. EEG-avvik kan utløses av søvnmangel og kan være tilstede hos familiemedlemmer uten tegn på epilepsi. Alvorlighetsgraden av EEG-avvik har ingen sammenheng med alvorlighetsgraden av epilepsi eller sykdomsprognose. Prognose og behandling Arten, frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av epileptiske anfall varierer både mellom individuelle familier og mellom medlemmer av hver enkelt familie. Behandling med antiepileptika er vanligvis ganske effektiv.

Behandling av fokale epileptiske syndromer

I de fleste tilfeller er det en veldig grei effekt av behandling med karbamazepin. I tilfeller hvor karbamazepin ikke tolereres, ikke er effektivt eller er kontraindisert, kan ethvert annet medikament eller kombinasjon av legemidler som er utviklet for å kontrollere fokal epilepsi brukes. Avhengig av arten av bivirkningene, kjønn, alder, andre medisinske problemer eller tilstedeværelse/planlegging av graviditet, kan følgende legemidler brukes: Okskarbazepin, Pregabalin, Gabapentin, Lamotrigin, Levetiracetam, Tiagabin, Topiramat, Vimpat, Zonisamid, Valproinsyrepreparater. Lignende medikamenter brukes i behandlingen av strukturelle former for temporallappepilepsi, men som en generell regel er strukturelle former mindre mottagelige for medikamentell behandling.

[e-postbeskyttet]
Opphavsrett til innhold 2018. . Alle rettigheter forbeholdt.
Av Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Temporal epilepsi er en kronisk sykdom i sentralnervesystemet, nemlig hjernen, en av typene epilepsi med lokalisering av det patologiske fokuset i tinninglappen. Det er ledsaget av konvulsive paroksysmale anfall og tap av bevissthet. Det er den vanligste formen. Patologi er vanligvis forbundet med en endring i strukturen til anatomiske formasjoner (sklerose i hippocampus).

Hvorfor temporallappepilepsi utvikler seg er ikke nøyaktig fastslått. Alle de påståtte årsakene til utvikling er delt inn i to store grupper: perinatal, det vil si påvirker fosteret, og postnatal - faktorer som forstyrrer funksjonen til nervesystemet etter fødselen av et barn.

Perinatal inkluderer:

• patogene patogener som har kommet inn i fostervannet ved transplantasjon fra moren (røde hunder, syfilis og så videre);
• hypoksi eller asfyksi hos fosteret på grunn av sammenfiltring av navlestrengen eller aspirasjon av øvre luftveier med mekonium i slutten av svangerskapet;
• spontane forstyrrelser i dannelsen av nervevevet i hjernen, et brudd på arkitektonikken til hjernebarken;
• Prematuritet eller postmaturitet av fosteret.

Postnatale årsaker inkluderer:

• nevroinfeksjoner og betennelse i membranene i hjernen;
• skalletraumer og hjernerystelse
• vekst av godartede eller ondartede neoplasmer;
• vevsinfarkt i tinninglappen på grunn av nedsatt blodsirkulasjon og vevstrofisme, slag;
• sklerose, erstatning av friske celler med bindevev under påvirkning av Mycobacterium tuberculosis;
• intracerebralt hematom;
• toksiske effekter av visse medisinske stoffer brukt i feil dosering, forskjellige andre kjemiske forbindelser;
• metabolsk sykdom;
• underernæring og vitaminmangel.

Arvelig disposisjon for utvikling av temporallappepilepsi er ikke påvist.

Slike strukturelle endringer i vev, som for eksempel sklerose i hippocampus (mesial temporal sklerose), fører til utilstrekkelig eksitasjon av omkringliggende celler, og gir en elektrisk impuls som er urimelig. Det dannes et epileptisk fokus som genererer et signal og fremkaller krampeanfall.

Klassifisering og symptomer

Det er klassifisert i henhold til lokaliseringen av fokuset i 4 typer: amygdala, hippocampus, lateral, insulær eller operkulær. I medisinsk praksis er inndelingen forenklet og leger deler den inn i lateral og mediobasal epilepsi.

Dødelig epilepsi er mindre vanlig, auditive, visuelle hallusinasjoner observeres, pasienten snakker usammenhengende og klager over alvorlig svimmelhet. Spasmer av de motoriske musklene er ikke typiske, bevisstheten tapes forsiktig, sakte, personen ser ut til å falle inn i en annen virkelighet.

Amygdala dannes vanligvis i barndommen. Det er preget av gastrointestinale lidelser, forstyrrelser i det autonome nervesystemet. Anfall er ledsaget av matautomater, pasienten faller sakte, gradvis inn i en bevisstløs tilstand. I en tredjedel av alle tilfeller observeres kloniske generaliserte anfall.

Årsaken til hippocampus-typen er hippocampus-sklerose, som utgjør 80 % av tilfellene av alle typer temporallappepilepsi.

Dens funksjon er hallusinasjoner, illusjoner, pasienten er nedsenket i et annet miljø på bevissthetsnivå. Et anfall varer i gjennomsnitt to til tre minutter.

Den insulære eller operkulære typen er ledsaget av rykninger i ansiktsmuskler, akselerasjon av hjertefrekvensen og en økning i blodtrykk, raping og andre fordøyelsessykdommer. Smakshallusinasjoner er mulige.

Ved temporallappepilepsi kan symptomene også gjenta seg for alle undertyper. Så vanlige tegn er frysninger, hjertebank (arytmi), en følelse av uforklarlig frykt, hukommelsessvikt, en endring i menstruasjonssyklusen hos jenter og plutselige humørsvingninger fra aggresjon til eufori.

Diagnostikk

Diagnosen er ganske vanskelig å stille på grunnlag av anamnese av sykdommen og klager. Slike pasienter behandles utelukkende av epileptologer, psykiatere og nevrologer. Det er nesten umulig å diagnostisere en slik patologi i de tidlige stadiene, fordi det kliniske bildet er dårlig og praktisk talt ikke svekker livskvaliteten.

Fra et nevrologisk synspunkt observeres ingen abnormiteter ved generell undersøkelse. Endringer kan bare være i tilfelle av tumorvekst i tinninglappen og med kraftig blødning. Da kan patologiske reflekser, ustabil gang, manifestasjoner av feil funksjon av det syvende og tolvte par kraniale nerver vises.

Laboratoriediagnostikk er viktig ved mistanke om en nevroinfeksjon. I dette tilfellet observeres typiske tegn på betennelse i den generelle blodprøven, antistoffer mot en spesifikk mikroorganisme bestemmes i serologisk undersøkelse av plasma, og bakteriologisk kultur gir fullstendig informasjon om infeksjonen og dens følsomhet overfor antibakterielle eller antivirale midler.

Instrumentelle moderne metoder blir de mest informative. Så elektroencefalogrammet viser den epileptiske aktiviteten til fociene i tinninglappen i hjernen. Den etiologiske faktoren kan bestemmes på beregnet eller magnetisk resonansavbildning. Det kan vise hippocampus sklerose, endringer i arkitekturen til hjernebarken og andre patologier. Positron-emisjonstomografi gir fullstendig informasjon om reduksjonen i metabolisme i et bestemt område og brudd på funksjonaliteten.

Behandling og prognose

Behandling for temporallappepilepsi består i å lindre symptomer, det vil si å redusere hyppigheten av anfall, samt eliminere årsaken, hvis det er helt klart for spesialisten. Terapi begynner med utnevnelsen av ett medikament, nemlig karmabzepin, dosen velges individuelt og økes gradvis. I alvorlige tilfeller er det rasjonelt å bruke valproater og i sjeldne tilfeller difenin.

Polyterapi er rasjonell bare i fravær av effekter fra tidligere medisiner. Deretter kombineres to eller tre antiepileptiske legemidler med hverandre, men i dette tilfellet er streng kontroll av en nevrolog nødvendig, siden ytterligere brudd på strukturen til organene i sentralnervesystemet og forverring av pasientens velvære er mulig.

I de fleste tilfeller, for å eliminere det kliniske bildet, tyr de til kirurgisk inngrep. Så omfattende sklerose av hippocampus fjernes eller ødelegges, en voksende svulst som komprimerer nabovev blir resekert i henhold til indikasjoner, cortex av den epileptogene sonen aspireres.

Temporal epilepsi gir en skuffende prognose, spesielt i barndommen. Ingen erfaren lege kan gi en full garanti for eliminering av anfall, siden ved hjelp av medisiner forbedres tilstanden bare i en tredjedel av tilfellene, og med utført operasjon - i 60%. Komplikasjoner vises veldig ofte i den postoperative perioden: usammenheng i tale, muskelpareser og lammelser, leseforstyrrelser, psykiske lidelser.

Forebygging er mer rettet mot å eliminere negative effekter på fosteret, redusere forekomsten av fødselsskader og rettidig behandling av smittsomme sykdommer.

For å vurdere denne sykdommen mer detaljert, må du si litt om sykdommen som provoserer den. Temporallappepilepsi er en nevrologisk sykdom som er ledsaget av krampeanfall. Dens fokus er i tinninglappen i hjernen. Angrep kan være både med tap av bevissthet, og uten.

Mesial sklerose fungerer som dens komplikasjon, og er ledsaget av tap av nevroner. På grunn av hodeskader, ulike infeksjoner, anfall, svulster, begynner hippocampusvevet å atrofi, noe som fører til arrdannelse. Det er en mulighet for å forverre sykdomsforløpet med ytterligere anfall. Det kan være enten høyrehendt eller venstrehendt.

I henhold til strukturelle endringer kan hippocampus sklerose deles inn i to typer:

1. Har ingen volumetriske endringer i tinninglappen i hjernen.
2. Det er en prosess for å øke volumet (aneurisme, progressiv svulst, blødning).

Hovedårsaker

Hovedårsakene inkluderer følgende:

• genetisk faktor. Hvis foreldre eller slektninger hadde manifestasjoner av temporallappepilepsi eller sklerose, er sannsynligheten for manifestasjon hos arvingene ekstremt høy.
• Feberkramper. Deres innflytelse bidrar til ulike metabolske forstyrrelser. Cortex i tinninglappen svulmer og ødeleggelsen av nevroner begynner, vevet atrofierer, hippocampus reduseres i volum.
• mekanisk skade. Slag mot hodet, skallebrudd, kollisjoner, alt dette fører til irreversibel skade og utvikling av hippocampus sklerose.
• Dårlige vaner. Alkoholisme og nikotinavhengighet ødelegger nevrale forbindelser og ødelegger hjerneceller.
• Traumer i barndommen. Feil utvikling av tinninglappen under prenatale perioden eller ulike fødselsskader.
• Oksygen sult av hjernevev. Luftveislidelser og metabolske forstyrrelser kan føre til det.
• Infeksjoner. Meningitt, encefalitt og andre betennelser i hjernen kan føre til aktivering av mesial sklerose.
• Forgiftning. Forgiftning av kroppen med skadelige stoffer i lang tid.
• Sirkulasjonsforstyrrelser. Når blodsirkulasjonen i tinninglappen er forstyrret, begynner iskemi og død av nevroner, og deretter atrofi og arrdannelse.

Du finner medikamenter som brukes mot sklerose, du finner behandling med folkemidlene ved å klikke på lenken.

Risikofaktorer

Risikofaktorer inkluderer:

1. hjerneslag.
2. Hypertensjon og hypertensjon.
3. Diabetes.
4. Hos eldre mennesker registreres sklerose i hippocampus oftere enn hos unge.

Sklerose er en svært snikende sykdom og har ulike typer: spredt, åreforkalkning.

Symptomer

Referanse! Siden denne sykdommen er provosert av epilepsi, kan symptomene være svært lik dens manifestasjoner, eller manifestasjoner av Alzheimers sykdom.

Tegnene på hippocampus sklerose bør vurderes mer detaljert, men bare en kompetent spesialist kan stille en nøyaktig diagnose.

Symptomer inkluderer:

Under undersøkelsen kan følgende endringer diagnostiseres:

• Redusert innhold av hvit substans i parahippocampus gyrus.
• Uttømming av mandlene.
• Atrofi av en del av kjernen i diencephalon.
• Reduksjon av singular gyrus.
• Atrofi av hjernens fornix.

Ved venstresidig mesial sklerose vil symptomene være alvorligere enn ved høyresidig mesial sklerose, og gi alvorligere skade på det parasympatiske systemet. Anfall forstyrrer den generelle aktiviteten til alle deler av hjernen og kan til og med forårsake forstyrrelser i hjertet og andre organer.

Utvikling

Referanse! Omtrent 60-70 % av pasientene med temporallappepilepsi har en viss grad av utviklet sklerose i hippocampus.

De kliniske tegnene på sykdommen er svært forskjellige, men de viktigste er feberkramper. De kan oppstå selv før epilepsien begynner, på grunn av ulike nevronale lidelser.

Med denne sykdommen blir hippocampus ødelagt ujevnt, dentate gyrus og flere andre områder lider. Histologi indikerer neuronal død og gliose. Hos voksne begynner bilaterale degenerative lidelser i hjernen.

Aterosklerose kan utvikle seg av ulike årsaker, men konsekvensene av sykdommen avhenger av patogenesen, og rettidig diagnose og overholdelse av en viss livsstil.

Trinn å ta for behandling

For å stoppe angrep og lindre manifestasjonene av temporal sklerose, foreskrives vanligvis spesielle antiepileptika. I utgangspunktet er det krampestillende medisiner. Dosering og administreringsmåte bør velges av en spesialist. Kan ikke selvmedisinere fordi det er nødvendig å korrelere manifestasjonen av anfall, deres type, egenskapene til den foreskrevne medisinen og mange andre ting.

Hvis manifestasjonene av anfall forsvinner, indikerer dette at sykdommen er på vei tilbake. Hvis anfall ikke gjør seg gjeldende i to år, reduserer legen dosen av medisiner. Fullstendig tilbaketrekking av legemidler foreskrives først etter 5 år med fullstendig fravær av symptomer.

Merk! Målet med konservativ terapi er fullstendig lindring av manifestasjonene av sykdommen og, hvis mulig, en fullstendig gjenoppretting.

Når medikamentell behandling mislykkes, er kirurgi indisert. Det finnes flere typer kirurgiske inngrep for denne sykdommen, men temporal lobotomi brukes oftest.