Hva er fraværsepilepsi. Fravær (“mindre”) epilepsi hos barn Epilepsi i ungdomsårene

I den moderne verden er hver hundrede innbygger syk. Inntil slutten av årsakene til denne sykdommen, kan ikke forskere forstå. Men barn er mer utsatt for det enn voksne.

En av formene for idiopatisk, det vil si arvelig, generalisert er barns fraværssykdom (DAE). Det er vanligvis manifestert ved fravær. Den første manifestasjonen refererer vanligvis til alderen 6-7 år. Hos jenter oppstår sykdommen 2 ganger oftere enn hos gutter. På EEG kan du se den generelle piggbølgeaktiviteten med en frekvens på 3 Hertz. Sykdommen kan forsvinne i ungdomsårene eller utvikle seg til en annen form for epilepsi.

Det er vanskelig å definere barndomsfraværsepilepsi, selv om dette er den mest studerte formen for denne sykdommen. Det er preget av to typer angrep. Angrep av "fravær": når barnet fryser midt i setningen, er blikket fraværende, rettet mot et punkt. Etter et angrep som varer noen sekunder, fortsetter barnet sine handlinger og husker ingenting om angrepet. Det som skiller denne typen anfall fra et klonisk anfall er at barnet holder balansen. Vannlating forekommer i unntakstilfeller, kramper observeres ikke. Noen ganger observeres små automatisme, oftere i begynnelsen av et angrep.
Følgende faktorer kan provosere et angrep: sterke følelser, depresjon, apati, kjedsomhet, overdreven luft. Anfall kan reduseres dersom barnet får ekstra fysisk og psykisk stress. Karakterisert av en økning i frekvensen av angrep om kvelden og om morgenen, når barnet våkner.

Som vi allerede har bemerket, kan fraværsepilepsi, hvis den ikke behandles, utvikle seg til GTCS, det vil si epilepsi ledsaget av anfall og kramper. Oftere oppstod unge menn og de barna som har det første fraværsanfallsepilepsien relativt sent: i en alder av 9-10 år er mer utsatt for dette.
Intelligensen til et sykt barn er normal. Imidlertid lider mange av oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse. Disse barna er vanskelige å lære. Hos noen utvikler epilepsi seg ganske raskt, noe som resulterer i nedsatt bevissthetstilstand. Alt fra enkel døsighet til sløvhet, som ofte fører til et tonisk-klonisk anfall. Noen barn har lysfølsomhet. I dette tilfellet provoserer en viss lysfrekvens et angrep - det kan være flimring av en skjerm, et spesielt discolys, solskinn, billykter.

Det skal bemerkes at fraværsanfall er karakteristisk for både barndomsfraværsepilepsi og andre former. For eksempel for øyelokkmyoklonus med fravær, epilepsi med myoklonisk fravær, juvenil myoklonisk epilepsi, juvenil fraværsepilepsi, perioral myoklonus med fravær.

Du kan slutte å ta medisiner bare hvis det ikke har vært noen anfall de siste 18 månedene. Varigheten av optimal medikamentell behandling for denne typen epilepsi er fortsatt ukjent. Av stoffene er natriumvalproat foreskrevet, samt et anti-fraværsmiddel - etosuximid eller suxilep. Muligheten for utvinning, med daglig inntak av disse stoffene, når 75% av tilfellene. Fenytoin og fenobarbital hjelper ikke i behandlingen av denne typen epilepsi. Oftest lider barn av denne sykdommen i omtrent 6 år. Det vil si at ved 10-12 års alder forsvinner sykdommen. Leger anbefaler å bruke monoterapi - det vil si å ta samme type medisiner. Dette øker effektiviteten av terapien. For at legen skal avbryte krampestillende midler, er det nødvendig at EEG er normalt.

Svært sjelden vedvarer fravær selv når en person vokser opp, men de vises i unntakstilfeller: oftere skjer dette etter overanstrengelse eller langvarig mangel på søvn.

Fraværsepilepsi er en spesiell form for barneepilepsi som oppstår ved karakteristiske anfall, som i medisinsk praksis kalles fravær. Den eneste grunnen til denne sykdommen er en genetisk disposisjon. Hvis en eller begge foreldrene led av epilepsi, er det 10 - 15 % sjanse for genetisk overføring av sykdommen.

Fraværsepilepsi hos barn viser seg i de aller fleste tilfeller mellom 4 og 10 år. Imidlertid oppstår oftest de første symptomene på sykdommen i førskole- og grunnskoleperioden, det vil si i 5-7 år. I følge statistikk er denne sykdommen nesten dobbelt så vanlig hos jenter som hos gutter.

Klinisk bilde av epileptiske anfall (fravær)

I medisinsk praksis er det to typer anfall ved fravær av epilepsi. Dette er enkle og komplekse fravær. De er preget av slike fellestrekk:

Tilstedeværelse av en inciterende faktor. Det kan være en nervøs belastning forbundet med både positive og negative følelser, fysisk tretthet, frykt.
Kort fraværstid. I gjennomsnitt varer et angrep fra 5 til 40 sekunder.
Stor frekvens. Barn kan få anfall dusinvis av ganger om dagen. Deres nøyaktige antall er ikke alltid mulig å beregne, siden de i milde former kan forbli usynlige for foreldrene.
Brå begynnelse og opphør av fravær. Etter slutten av angrepet fortsetter barnet, som om ingenting hadde skjedd, den avbrutte leksjonen og husker ikke hva som skjedde.

Enkelt fravær hos barn fortsetter som følger. Barnet avbryter plutselig sin okkupasjon og fryser urørlig, blikket er konsentrert om ett punkt og blir fraværende. Den reagerer ikke på tale eller annen støy. Komplisert fravær i tillegg til disse symptomene er også preget av:

Konvulsive rykninger i øyelokkene, muskler i lemmer eller hele kroppen.
De enkleste automatikkene. Dette er sortering av leker eller andre gjenstander, trekking av klær, sengetøy.
Utseendet til alvorlig blekhet.
Det er ekstremt sjeldent at barn opplever spontan vannlating og fall (atonisk fravær).

Hyppighet av anfall og diagnose av patologi

Noen ganger er angrepsfrekvensen så stor at den såkalte fraværsstatusen utvikler seg. Barnet faller inn i en tilstand av stupor eller sløvhet. Dette ender ofte med utvikling av generaliserte epileptiske anfall.

Fraværsepilepsi diagnostiseres ved hjelp av et elektroencefalogram (EEG). Med utviklingen av et angrep på dekodingen av EEG vises karakteristiske topper som lar deg etablere en nøyaktig diagnose og umiddelbart begynne behandlingen.

Terapi

Behandlingen av fraværepilepsi i barndommen er assosiert med en rekke vanskeligheter knyttet til bivirkninger av krampestillende legemidler på en skjør kropp. Derfor er det veldig viktig å velge ikke bare riktig medisin, men også doseringen. For eksempel er karbamazepin, som med suksess er foreskrevet for forskjellige andre former for epilepsi, helt ineffektivt ved fraværsanfall, dessuten kan det føre til en økning i anfall og utvikling av status epilepticus. Til dags dato behandles epilepsi fra barndom med følgende medisiner:

Derivater av natriumvalproat. Dette er medisiner som Depakine, Konvuleks, Konvusolfin. Leger foretrekker å foreskrive langvarige legemidler som forblir aktive i lang tid. For eksempel er Depakine Chrono foreskrevet i en dose på 15 til 30 mg / kg per dag.
Etosuximid eller Suxilep. Dette legemidlet startes med en dose på 15 mg/kg og, hvis det ikke er effekt, økes den hver 5. til 7. dag. Maksimal dose for barn bør ikke overstige 250 mg/kg.

Monoterapi med ett av disse legemidlene er effektivt i nesten 80 % av tilfellene. Med intoleranse mot Depakine og Suxilep er det foretrukne stoffet Lamictal (Lamotrigin). Men effekten er merkbar bare hos halvparten av pasientene.

Hvis behandlingen av epilepsi fra barndom ikke fører til en stabil reduksjon i antall anfall, foreskrives flere medikamenter samtidig med individuell doseringsvalg. Så kombinasjoner av Suxilep og Depakine eller Depakine med Lamotrigin brukes. Imidlertid er slike kombinasjoner fulle av utviklingen av en rekke bivirkninger.

Epilepsi: Epileptisk fravær hos en pasient med epilepsi

Etter å ha oppnådd remisjon går de over til en vedlikeholdsdose med legemidler. Og hvis angrepene ikke dukket opp på to år, blir det tatt en beslutning om å avbryte stoffene fullstendig. Imidlertid bør barnet regelmessig gjøre en EEG, besøke en nevrolog. Hvis det oppstår endringer, startes antiepileptisk behandling på nytt. Risikoen for at epilepsi kommer tilbake er spesielt høy i puberteten.

I 7 - 10 % av tilfellene er medikamentresistent fraværsepilepsi notert hos barn. I slike tilfeller stopper ikke anfallene, men antallet reduseres markant.

Prognose

I de fleste tilfeller forsvinner anfall av absence-epilepsi i gjennomsnitt 6 år etter de første symptomene på sykdommen. Etter det kan det hende at sykdommen ikke manifesterer seg på noen måte resten av livet. I sjeldne tilfeller, etter 10-12 år, blir absence-epilepsi til en form for generaliserte krampeanfall som krever konstant behandling.

Vanligvis er fravær ikke ledsaget av forstyrrelser i barnets mentale og fysiske utvikling. Eksperter bemerker imidlertid at barn med denne diagnosen er altfor opphisset, på grunn av distrahert oppmerksomhet lærer de materiale verre i barnehagen eller skolen, og lider av oppmerksomhetsforstyrrelse.

Epilepsi er en sykdom som står på grensen til to områder: nevrologi og psykiatri. Denne patologien manifesteres av anfall av forskjellig natur (dette er en nevrologisk sfære), men over tid vil det sikkert påvirke barnets psyke.

Epilepsi er utbredt: den rammer rundt 70 mennesker av 100 000. Nesten alltid vises de første symptomene på epilepsi i barndommen (3/4 av alle tilfeller). Nervesystemet til et barn er veldig lett å skade, så det er ekstremt viktig å identifisere og behandle epilepsi i barndommen i tide. Tidlig diagnose kan forhindre (eller i det minste forsinke) den irreversible hjerneskaden som ligger i den.

I tillegg indikerer data fra statistiske studier at en tredjedel av alle dødsfall hos pasienter som lider av epilepsi er assosiert med anfall.

Grunnleggende prinsipper for behandling av epilepsi hos barn

Det er mange forskjellige former for epilepsi, som hver har visse trekk ved utvikling, manifestasjoner og, selvfølgelig, behandling.

Valget av stoffet, kombinasjonen, dosen og administrasjonsmåten er basert på flere viktige kriterier:

1. barnets alder;
2. form for epilepsi - generalisert eller lokal;
3. tilstedeværelsen av samtidige sykdommer som kan forverre epilepsiforløpet og komplisere behandlingen.

Legemidler for behandling av epilepsi er konvensjonelt delt inn i "rekker": førstelinjemedikament, andrelinjemedikament, tredje ... Dette er en veldig enkel definisjon: førstelinjemedikamenter er legemidler som er best egnet for behandling. Hvis de ikke virker, brukes andrelinjemedisiner osv.

Det pleide å være slik at en kombinasjon av flere medikamenter for behandling av epilepsi er en mer effektiv behandling enn monoterapi (forskrive et enkelt legemiddel). Imidlertid har denne posisjonen holdt seg i fortiden: nå begynner behandlingen av epilepsi hos barn med ett medikament, mens andre bare legges til når det er nødvendig.

Antiepileptika er ganske giftige. På grunn av dette blir behandlingen av et barn som har fått diagnosen epilepsi i utgangspunktet utført på et sykehus. Dette gjør det mulig å evaluere effekten av stoffet, bivirkninger på det, barnets individuelle følsomhet for det foreskrevne stoffet.

Symptomatisk epilepsi hos barn: behandling av årsaken og behandling av symptomene

Årsakene til epilepsi er ikke fullt ut forstått. Dessuten, i forhold til denne sykdommen, er det mye mer uutforskede fakta enn pålitelig kjent. Denne uttalelsen gjelder ikke bare for symptomatisk epilepsi - epilepsi som oppstår fra en eller annen kjent, "materiell" faktor.

Hva kan forårsake symptomatisk epilepsi? Nesten alle tilstander, uten overdrivelse. Hjerneabscess, hematomer, blødninger, traumer, inflammatoriske sykdommer eller metabolske forstyrrelser - alt dette kan føre til at et barn utvikler epilepsi.

Faktisk er det hele forskjellen mellom denne formen og "vanlig" epilepsi: årsaken kan identifiseres, og kan derfor elimineres. Hovedprinsippet i behandlingen av symptomatisk epilepsi er å handle på hva som forårsaket sykdommen, og ikke bare på symptomene.

Parallelt med behandlingen av den underliggende sykdommen, med slik epilepsi, er det naturligvis nødvendig å forebygge anfall. Hvilket av de mange eksisterende medikamentene som skal brukes, bestemmes basert på arten av anfallene (det er faktisk basert på hvilket område av hjernen som er skadet).

Begrunnelse for medikamentvalg

Oftest kan symptomatisk epilepsi finnes i tre varianter (disse er på en måte de mest "enkle" typene epilepsi):

frontal;
- parietal;
- occipital.

Frontal epilepsi

Frontal epilepsi er ikke preget av noe spesielt: disse er plutselige anfall, uten aura-"forløpere". Angrep kan følge etter hverandre uten avbrudd, men varer ikke særlig lenge (som regel er det et halvt minutt eller maksimalt et minutt). Bevisstheten forstyrres ikke, og kramper dekker visse muskelgrupper, og ikke hele kroppen.

Slike anfall kalles partielle, og dette er motoriske (motoriske) anfall. Noen ganger sprer spenningen seg til hele hjernen: da er det et klassisk epileptisk anfall med kramper.

Symptomatisk epilepsi, som fanger parietalregionen, manifesteres av de såkalte "somatosensoriske paroksysmer". Forferdelig termin, men selve anfallet er slett ikke farlig. Det er et karakteristisk brudd på følsomhet, som kan vare 1-2 minutter: dette er parestesier, smerte, en forstyrrelse i oppfatningen av ens egen kropp. Oftest klager barnet over en følelse av nummenhet i hvilken som helst del av kroppen, en følelse av å bli stukket med en nål - dette er parestesier. Samtidig bevares bevisstheten, angrepene går raskt over, uten konsekvenser.

Occipital og parietal epilepsi

Occipital epilepsi har en mye mer spesifikk symptomatologi. Den oksipitale regionen i hjernebarken er ansvarlig for synet, så manifestasjonene av oksipital epilepsi er forbundet med det. Barn legger merke til utseendet til enkle hallusinasjoner: lysglimt, "linjer" eller "flekker" foran øynene. Til sammenligning oppstår omtrent de samme følelsene hvis du ser på et sterkt lys i lang tid. Med denne formen for sykdommen kan andre symptomer også utvikle seg: krampaktig hyppig blinking, skarpe svinger på hodet og øyeepler, smerter i øynene.

Parietal og occipital epilepsi er ikke lett å oppdage hos små barn: de kan ikke klage over parestesier eller visuelle hallusinasjoner. En diagnose kan kun stilles etter et elektroencefalogram, noe ingen regelmessig gjør, og hjerneskade uten behandling vil bare øke over tid.

Behandling av partielle anfall hos barn

To grupper medikamenter brukes til å behandle partielle anfall hos barn: karbamazepiner eller valproater.

Karbamazepin og dets derivater foreskrives oftest: deres effektivitet er pålitelig kjent, og oppveier som regel skaden. Noen leger er av den oppfatning at ved behandling av epilepsi hos jenter er det bedre å erstatte karbamazepin med lamotrigin, men ikke alle kjenner igjen denne versjonen.

Å ta karbamazepin er ganske praktisk - det er tilgjengelig i en "langvarig" form. Slike tabletter kan tas 1 gang per dag, i stedet for de vanlige 3-4 ganger, siden stoffet kommer inn i blodet og påvirker hjernen gradvis.

Valproater er mindre effektive og kan snart fases ut av bruken i behandlingen av symptomatisk epilepsi.

Hvis den første behandlingslinjen ikke hjelper, brukes et annet medikament, topiramat, men dette er uønsket.

Fravær av epilepsi hos barn: behandling hos barn i forskjellige aldre

Fravær er en slags "frysing". Et fraværsanfall ser slik ut: barnet mister plutselig kontakten med omverdenen, blikket fryser og blir "tomt". Etter noen sekunder (vanligvis opptil 30 sekunder) går angrepet over. Barnet husker ikke denne episoden.

Fraværsepilepsi, både barndom og ungdom, diagnostiseres ganske sent. Men hvis du gjentatte ganger har lagt merke til at barnet ditt, mens du spiller fotball, faller, reiser seg og fortsetter å spille, men ikke husker dette øyeblikket, må du umiddelbart søke medisinsk hjelp.

Det er ikke skummelt hvis det oppstår et anfall hjemme. Men det kan utvikle seg i det øyeblikket barnet krysser veien – det er åpenbart hvordan dette kan ende. Bevissthet under et fravær «slår seg helt av», og dette kan være svært farlig.

Hva skal man gjøre hvis et barn har fravær?

Denne formen for sykdommen vises som regel etter 2 år. Juvenile absence epilepsi oppstår vanligvis før fylte 17 år, men barnet vil fortsatt ikke presentere noen plager, da han rett og slett ikke vil huske dem.

Hvis du merker noe som ser ut som et absenceanfall og gjør et EEG, bør barnet definitivt få antiepileptika. Fravær er ikke partielle anfall, de er generaliserte fordi de involverer hele hjernen. Naturligvis har behandlingen av slik epilepsi mange funksjoner.

Etosuksimid og lignende preparater er foreskrevet til små barn. Ethosuxemid tas vanligvis to ganger om dagen (dette er ganske praktisk). Valproater brukes kun når etosuksimid har sviktet.

For behandling av absensepilepsi hos eldre barn er valproat det foretrukne stoffet. For det andre foreskrives lamotrigin (ikke glem at de første 10 dagene av å ta det krever den mest nøye overvåking av barnet!).

Benign rolandisk epilepsi hos barn: behandling og forebygging

Rolandsk epilepsi er barneepilepsi som har en gunstig prognose og gir korte nattlige anfall. Det oppstår ikke umiddelbart etter fødselen. Utbruddet registreres vanligvis hos barn fra 2 til 12 år. Etter 13 år er sykdommen ekstremt sjelden, etter 14 - forekommer ikke i det hele tatt.

Typen anfall ved Rolandisk epilepsi er delvis. I en drøm kan et barn lage uvanlige lyder: noe som ligner på "grynting" eller "gurgling". Hvis pasienten våkner, kan han merke føleforstyrrelser, men det oppstår nesten aldri kramper. Et angrep varer sjelden mer enn 4 minutter. Som regel forekommer anfall ikke mer enn 4 ganger i året: mange legger ikke engang merke til dem.

Rolandsk epilepsi leges alltid av seg selv over tid, uten behandling. Men hvis det har blitt diagnostisert, er det nødvendig å foreskrive behandling, siden forsinkede komplikasjoner er veldig karakteristiske for det. Selv om sykdommen ikke forstyrrer barnet ditt på noen måte, kontakt en nevrolog eller psykiater slik at han kan velge behandlingen for deg.

Behandling med karbamazepin og valproat

Rolandsk epilepsi, samt de beskrevne typene symptomatisk epilepsi, behandles med karbamazepin og valproat. Samtidig spiller valproater i behandlingen av rolandisk epilepsi en ledende rolle: de er de første som blir foreskrevet.

Hvis det er behov for å endre behandling, erstattes valproater med karbamazepiner. Det skal bemerkes igjen at hos jenter før puberteten, bør karbamazepin administreres svært forsiktig. Gitt at denne formen for sykdommen er mild, kan lamotrigin foreskrives for det, men dette stoffet har også sine egne egenskaper.

Hvis barnet ble foreskrevet lamotrigin, bør han være under tilsyn av en lege i minst to uker. Dette er veldig enkelt å forklare: I løpet av de første 10 dagene av behandlingen med lamotrigin er det en risiko for å utvikle dødelige allergiske reaksjoner (for eksempel Stevens-Johnsons syndrom).

Epileptisk status

Status epilepticus er den mest alvorlige manifestasjonen av epilepsi. Hos ham går det ene anfallet, uten slutt, umiddelbart over i det neste. Dette kan pågå i svært lang tid, og er en vanlig dødsårsak hos barn med epilepsi.

Behandling av status epilepticus bør utføres på intensiv, da det anses som en tilstand som direkte truer barnets liv. Det gir ikke mening å gi her stoffene som bør brukes i dette tilfellet.

Det viktigste å vite er at hvis et anfall hos et barn med epilepsi varer i lang tid, bør du umiddelbart ringe en ambulanse og angi årsaken til samtalen. Status epilepticus er det som får ambulanseteamet til å komme til deg i løpet av få minutter.

Epilepsi hos barn: behandling med folkemedisiner - har det rett til liv?

Du kan finne mye informasjon om at epilepsi kan kureres med folkemedisiner. Offisiell, tradisjonell medisin gjenkjenner ikke bare slike metoder, men benekter dem også kategorisk.

Det er nødvendig å innse at epilepsi er en alvorlig sykdom som alltid fører til irreversibel hjerneskade på et eller annet tidspunkt. Det er fullstendig uansvarlig å dømme barnet ditt til dette på grunn av «mistroen» til tradisjonell medisin.

Epilepsi må behandles kompetent: dette bør gjøres av en kvalifisert spesialist som kan undersøke barnet i detalj og foreskrive en effektiv, korrekt behandling. Alt annet (alt som omtales som «folkemedisin») er i beste fall bare en tom frase. I verste fall den reelle og betydelige skaden som en slik "behandling" vil påføre barnet ditt.

Husk en gang for alle: med epilepsi hos barn kan behandling med folkemedisiner utgjøre en reell trussel mot helsen og livet til barnet. Adresse til leger: til nevropatolog eller psykiater.

Fraværsepilepsi er en spesiell type sykdom karakterisert ved spesifikke anfall uten kramper. Oftest er en slik patologi registrert hos barn, selv om dens manifestasjon i en eldre alder også er mulig.

Selvfølgelig er mange foreldre i dag interessert i tilleggsinformasjon. Hvorfor utvikles fraværsepilepsi i barndommen? Hva er varselskiltene å se etter? Hvordan går anfallene frem, og hva provoserer dem? Hva er prognosen for pasientene? Svarene på disse spørsmålene vil bli presentert senere i artikkelen.

generell informasjon

Fraværsepilepsi er en spesifikk idiopatisk form av denne patologien, som i de fleste tilfeller rammer små barn. Sykdommen er ledsaget av fravær - angrep, som er preget av en kortvarig nedleggelse av bevisstheten uten utseende av et krampaktig syndrom.

I følge statistikk utgjør fraværsformen av sykdommen 20% av alle tilfeller av epilepsi i barndommen. De første symptomene vises mellom 2 og 8 år, og jenter er mer utsatt for dette.

For første gang ble slike angrep beskrevet av Tisoot i 1789, men det var først i 1989 at det ble skilt ut som en egen patologi.

Fravær epilepsi: årsaker

Den beskrevne sykdommen blir dessverre registrert ganske ofte. Så hvorfor utvikles fraværsepilepsi hos barn? Årsakene ligger som regel i medfødte strukturelle defekter i hjernen. Risikofaktorer inkluderer også skade på allerede dannede nevroner i de senere stadier av fosterutvikling. Sannsynligheten for å utvikle denne formen for epilepsi øker med medfødte patologier som hydrocephalus og mikrocefali.

Ikke ignorer den genetiske faktoren. Forskere har bevist at arv spiller en viktig rolle. Den medfødte ustabiliteten i reguleringen av prosessene med eksitasjon og hemming i strukturene til hjernebarken er også viktig.

Varsler om et angrep: hva skal du se etter?

Fravær epilepsi, som regel, begynner plutselig, på bakgrunn av fullstendig helse og velvære. Anfall begynner spontant og er sjelden innledet av noen symptomer.

Men i noen tilfeller merker pasienter tilstedeværelsen av forløpere. Så, rett før angrepet begynner, har de hodepine og kvalme, i tillegg til en rask, sterk hjerterytme og overdreven svette. Noen foreldre bemerker at før et fravær begynner barnet å oppføre seg upassende - aggresjon eller panikk vises. Kanskje utseendet til smak, lyd og auditive hallusinasjoner.

Hvordan ser et anfall ut hos et barn? Hovedtrekkene

Hva kjennetegner fraværsepilepsi? Symptomene på denne sykdommen er ganske karakteristiske, selv om de ikke alltid er mulig å legge merke til i tide:

Angrepet starter uventet og slutter like plutselig. Under et enkelt fravær fryser barnet. Utad ser det ut som om pasienten tenker på noe, men han reagerer ikke på tale eller andre stimuli. I de fleste tilfeller varer anfallet ca 10-15 sekunder. Ved slutten av fraværet husker ikke pasienten noe som har skjedd i denne perioden. Det er ingen svakhet eller døsighet etter paroksysmen.
Det såkalte komplekse fraværet er også mulig, til symptomene som en tonisk komponent kan tilsettes. For eksempel faller pasienten ut av hendene, hodet kaster seg tilbake, øynene ruller tilbake. Noen ganger legges automatisme til i listen over symptomer, for eksempel smelling, stryk av hender, gjentakelse av individuelle lyder under et angrep.
Med et ugunstig sykdomsforløp er angrepet lengre, og etter det vises døsighet og alvorlig svakhet.

Det skal bemerkes at med denne formen for epilepsi gjentas paroksysmer ofte, noen ganger opptil flere hundre ganger om dagen, og oftest på dagtid (når pasienten er ved bevissthet).

Epilepsi i ungdomsårene

Det bør umiddelbart bemerkes at epilepsi fra ungdomsfravær er ledsaget av mer uttalte symptomer. Som regel begynner de første symptomene å vises ved ca 10-12 års alder.

Angrep gjentas fra 5 til 70 ganger om dagen. Under et fravær fryser barnet, øynene blir tomme, og det er ingen reaksjon. Pasienten husker ikke hva som skjedde. Et angrep kan vare fra 3 sekunder til flere minutter. Forresten, i denne alderen slutter det klassiske konvulsive syndromet seg ofte til de ovenfor beskrevne manifestasjonene av denne formen for epilepsi.

I mer alvorlige tilfeller kan en tenåring legge merke til venøs myoklonus - ukontrollert rask blinking. Hvis et barn i skolealder plutselig blir distrahert, er det verdt å observere ham mer nøye og om nødvendig kontakte en erfaren nevrolog.

Fravær hos voksne

Fravær av epilepsi hos voksne pasienter er sjelden og er vanligvis assosiert med mangel på adekvat behandling i barne- eller ungdomsårene.

I dette tilfellet er fraværet preget av kortere varighet, selv om anfallene kan gjentas mange ganger om dagen. Øyelokkmyoklonus og anfall er fraværende. Likevel blir personens bevissthet slått av, og aktiviteten avbrytes. Det er derfor pasienter med en slik diagnose ikke bør kjøre kjøretøy, svømme uten følge, jobbe med komplekse farlige mekanismer, siden noen ganger kan til og med et andre angrep føre til skade og til og med død (for eksempel hvis en person kjører bil i det øyeblikket) .

Hva kan utløse et angrep?

Som allerede nevnt, er fraværsepilepsi assosiert med genetiske og medfødte lidelser. Likevel er utseendet til det første angrepet hos en pasient som regel forbundet med visse forhold:

alvorlig stress;
betydelig fysisk og/eller psykisk stress;
endring av bosted, klima, levekår, da dette er forbundet med et brudd på de adaptive mekanismene til pasientens nervesystem;
tidligere skader, alvorlige sykdommer, rus, operasjoner;
metabolske forstyrrelser, progressive somatiske sykdommer, patologier i det endokrine systemet.

I fremtiden vises anfall oftere, og dette kan skyldes påvirkning av visse risikofaktorer:

sterkt lys, dets flimring (for eksempel nyttårskranser, lyse lysende tegn);
store visuelle belastninger (lang lesing, se tegneserier, dataspill);
sterk mental og fysisk overbelastning;
søvnforstyrrelse (dets overskudd eller mangel);
plutselige endringer i temperatur, atmosfærisk trykk, fuktighet.

Diagnostiske tiltak

Denne patologien er ledsaget av svært karakteristiske symptomer, så diagnosen er sjelden forbundet med vanskeligheter. Barnelegen og barnenevrologens oppgave er å samle inn så mye informasjon som mulig om symptomene, tilstedeværelsen av genetiske eller medfødte avvik osv. Siden paroksysmer ofte går igjen, kan legen ofte personlig observere dem under undersøkelsen.

En obligatorisk del av diagnosen er elektroencefalografi. Det er verdt å merke seg at denne undersøkelsen for noen år siden ble ansett som en slags «gullstandard». Ikke desto mindre, under forskning og innsamling av statistikk, ble det bevist at på bakgrunn av fraværsepilepsi kan karakteristiske endringer i elektroencefalogrammet være fraværende, selv om dette er svært sjeldent.

Ytterligere undersøkelser, som datatomografi eller magnetisk resonansavbildning, er ikke nødvendig for å stille en diagnose. Likevel utføres de hvis det er behov for å utelukke muligheten for somatisk epilepsi (anfall i slike tilfeller er forbundet med veksten av en cyste eller svulst, tuberkulose i hjernen, encefalitt og andre lesjoner i nervesystemet).

Fravær epilepsi: behandling

I nærvær av alarmerende symptomer er det viktig å konsultere en spesialist i tide. Etter å ha stilt en diagnose, velger legen riktig behandlingsregime. Det er verdt å merke seg at terapi bør foregå under streng tilsyn av en erfaren nevrolog eller epileptolog.

Som regel foreskrives pasienter medikamenter-succinimider (for eksempel "Ethosuximid"). I de fleste tilfeller er monoterapi tilstrekkelig. Hvis det er tonisk-kloniske paroksysmer, kan legen bestemme seg for å bruke medisiner som inneholder valproinsyre (Valparin, Depakin, Depakin-chrono, etc.).

Selvfølgelig må du skape et gunstig miljø for barnet - du må unngå stress, planlegge arbeids- og hvileplanen nøye, overvåke kvaliteten og varigheten av søvnen og spise riktig.

Kansellering av stoffet anbefales først etter tre år med stabil remisjon. Hvis angrep ikke vises i løpet av denne tiden, kan du slutte å ta medisinen. Det er også verdt å merke seg at barbiturater, så vel som legemidler fra gruppen karboksyamidderivater, ikke bør tas under behandlingen, siden sannsynligheten for atferdsmessige og kognitive forstyrrelser i dette tilfellet øker.

Pasientspådommer

Denne patologien er godartet. I omtrent 80 % av tilfellene er det mulig å oppnå en stabil remisjon (forutsatt at den lille pasienten fikk rettidig assistanse og gjennomgikk et adekvat behandlingsforløp).

Noen ganger dukker anfall opp igjen i voksen alder. I slike tilfeller foreskrives pasienter passende terapi. Personer med lignende diagnose må følge noen sikkerhetsregler. Inntil beslagene forsvinner helt, får de ikke lisens, de får ikke jobbe med potensielt farlige mekanismer osv.

Forresten, små pasienter med den beskrevne diagnosen utvikler seg ganske normalt - tilfeller av forsinkelser i fysisk eller mental utvikling er registrert, men ekstremt sjelden og bare med et uttalt ondartet sykdomsforløp. Men på grunn av gjentatte anfall har barnet problemer med å konsentrere seg, blir distrahert, noe som påvirker skoleprestasjoner.

Effektiviteten av behandlingen av epilepsi bestemmes først og fremst av adekvat diagnose av en spesifikk form for epilepsi eller epileptisk syndrom. Mye avhenger av formen for epilepsi eller epileptisk syndrom både i prognosen for sykdomsforløpet (intelligens, følsomhet for krampestillende midler) og i behandlingstaktikken. Det er den nosologiske diagnosen som tilsier hvor raskt krampestillende terapi skal startes, hvilke legemidler som skal behandles, hva som skal være doser av krampestillende midler og behandlingens varighet.

Childhood absence epilepsi (DAE) er en form for idiopatisk generalisert epilepsi, manifestert hovedsakelig ved typiske absence-anfall med debut i barndommen og tilstedeværelsen av et spesifikt mønster på EEG (generalisert spike-wave-aktivitet med en frekvens på 3 Hz). Dette er en av de mest studerte formene for epilepsi. Til tross for den utbredte utbredelsen av DAE, så vel som dens lange studien, virker diagnosen DAE bare ved første øyekast enkel. Det er mange uavklarte spørsmål angående både etiologi og differensialdiagnose og prognose for denne sykdommen. I den innenlandske litteraturen er det mange anmeldelser viet DAE. Først av alt er dette kapitler i store monografier om epilepsi, forfatterne av disse er M. Yu. Nikanorova og K. Yu. Mukhin. Det skal imidlertid bemerkes at de fleste vurderingene er basert på litteraturdata og ikke tar hensyn til introduksjonen av video-EEG-overvåking i bred klinisk praksis. For tiden, i løpet av utarbeidelsen av en ny internasjonal klassifisering av epilepsi og epileptiske syndromer, prøver epileptologer å formulere klarere kriterier for diagnosen DAE. Det foregående tillot oss igjen å berøre både kjente og lite studerte aspekter ved dette problemet.

Den internasjonale klassifiseringen av epilepsier og epileptiske syndromer fra 1989 gir følgende kriterier for diagnose av epilepsi fra barndom:

utbruddet av epileptiske anfall i en alder av 6-7 år;
genetisk predisposisjon;
høyere prevalens hos jenter;
hyppige (fra flere til flere i løpet av dagen) fravær;
bilaterale, synkroniserte symmetriske piggbølger, vanligvis med en frekvens på 3 Hz, mot bakgrunnen av normal grunnleggende bioelektrisk aktivitet på EEG på tidspunktet for angrepet;
mulig utvikling av generaliserte tonisk-kloniske anfall (GTC) i ungdomsårene.

Nedenfor vil vi fokusere på hvordan disse diagnostiske kriteriene modifiseres i lys av dagens kunnskap om DAE.

I den generelle populasjonen av pasienter med epilepsi forekommer barndomsfraværsepilepsi i 2-8 % av tilfellene. Det antas at DAE utgjør 10-12,3 % av alle epilepsier under 16 år. Årlig registreres 6,3/100 tusen - 8,0/100 000 tilfeller av sykdommen i befolkningen av barn under 15 år. Mellom 60 og 70 % av alle pasienter er jenter.

Fraværsepilepsi fra barn tilhører kategorien idiopatisk, det vil si de der det ikke er noen annen årsak til epilepsi, bortsett fra en arvelig disposisjon. Arten av arv er ikke nøyaktig fastslått. Tidligere ble et autosomalt dominant arvemønster antatt med aldersavhengig penetrans. Senere ble det fremsatt en hypotese om polygen arv. P. Loiseau et al. vurdere det mest sannsynlige faktum at det epileptiske EEG-mønsteret og disposisjonen for utbruddet av epilepsi er genetisk bestemt, og DAE i seg selv er multifaktoriell og er et resultat av samspillet mellom genetiske og eksogene faktorer. Det er fastslått at arvelig belastning av epilepsi kun observeres hos 17-20% av pasientene. I slike tilfeller har pårørende til probandet både typiske fravær og generaliserte typer anfall. De fleste tilfeller av DAE er sporadiske. A.V. Delgado-Escueta et al. gi flere loci assosiert med DAE ().

Det følger av tabellen at kun noen få familier med 8q24 locus oppfyller de klassiske kriteriene for diagnostisering av DAE, og pasienter med 1p eller 4p locus lider mest sannsynlig av juvenil myoklonisk epilepsi med atypisk forløp.

Imidlertid utvikler 75 % av eneggede tvillinger hvis søsken hadde DAE samme form for epilepsi senere. P. Loiseau et al. vurdere at risikoen for å utvikle epilepsi hos et barn hvis foreldre lider av DAE bare er 6,8 %.

Kliniske manifestasjoner

Det antas at epileptiske anfall i DAE kan begynne mellom 4 og 10 år. Maksimalt antall tilfeller av sykdommen faller på 5-7 år. Utbruddet av denne formen for epilepsi før det fjerde leveåret er usannsynlig, og etter 10 år er det ekstremt sjeldent.

type epileptisk anfall. I henhold til 1989 International Classification of Epilepsy and Epileptic Syndromes, er DAE preget av to typer generaliserte anfall - typiske absence-anfall og GTCS. Nyere studier har vist at disse to typene anfall ikke kan forekomme samtidig ved DAE. Kun typiske fravær er karakteristiske for utbruddet av DAE, og GTCS kan observeres i ungdomsårene (etter 12 år), når fraværet allerede forsvinner.

Som du vet, er et typisk fravær en kort (innen noen få sekunder) generalisert type anfall.

med en plutselig begynnelse og slutt på bakgrunn av forstyrret bevissthet. Typiske absensanfall har sine egne kliniske og EEG-trekk ved ulike absensepilepsier (se differensialdiagnose). Barnet stopper målrettet aktivitet (snakke, gå, spise), blir ubevegelig, og blikket blir fraværende. Ikke-grove automatisme er ofte notert, spesielt i de første sekundene av et angrep, samt en klonisk eller tonisk komponent av et angrep. Mulig blekhet. Vannlating er ekstremt sjelden. Barnet faller aldri under et angrep og gjenopptar målrettet aktivitet noen sekunder etter slutten av et angrep.

Fravær er typisk for DAE og har følgende egenskaper:

angrepsprovoserende faktorer - hyperventilering (i 100% av alle tilfeller), emosjonelt stress (sinne, frykt, overraskelse, beundring, ergrelse), intellektuelle faktorer (mangel på interesse, fravær);
anfall kan forsvinne eller deres frekvens kan reduseres med fysisk og intellektuelt stress;
varigheten av angrepet er fra 4 til 20 s;
høy frekvens av anfall (pyknoleptisk kurs); den sanne frekvensen av anfall uten video-EEG-overvåking er vanskelig å fastslå, men kan observeres fra flere titalls til hundrevis av anfall per dag;
angrep, som regel, blir hyppigere etter oppvåkning eller om kvelden;
bevisstheten går helt tapt (etter et angrep - hukommelsestap);
automatisme observeres ofte (fraværets komplekse natur).

I følge P. Loiseu et al. (2002) er de kliniske kriteriene for å ekskludere diagnosen DAE:

samtidig tilstedeværelse av fraværsanfall og GTCS i det kliniske bildet;
ufullstendig svekkelse av bevisstheten eller bevaring av bevisstheten på tidspunktet for angrepet;
uttalt myoklonus i øyelokkene, enkelt eller ikke-rytmisk myoklonus i hodet, stammen eller ekstremitetene under fravær.

Det siste utsagnet er omstridt, og ikke alle forfattere er enige i det. Samtidig er alle forskere enige om at tilstedeværelsen av en myoklonisk komponent med et typisk fravær som regel er betydelig mer vanlig ved DAE som er resistent mot antikonvulsiva.

Data om hyppigheten av generaliserte tonisk-kloniske anfall hos ungdom med DAE er motstridende. Det antas at de forekommer i 30-60% av alle tilfeller. Kanskje en så høy prosentandel av anfall skyldes det faktum at forskere ikke alltid strengt overholder kriteriene for diagnostisering av DAE, og noen av de observerte pasientene led av andre fraværsepilepsier. GTCS begynner 5-10 år etter oppstart av fravær. Forskere bemerker det faktum at anfall er sjeldne og stoppes godt ved hjelp av antikonvulsiva. Hos noen pasienter kan enkeltanfall oppstå etter mangel på søvn eller på bakgrunn av en stressende situasjon. Faktorer som øker risikoen for GTCS i ungdomsårene er det mannlige kjønnet til pasienten, relativt sent debut av epilepsi (i alderen 9-10 år) og sen behandlingsstart (i 68 % av tilfellene).

Den nevropsykiske statusen hos de fleste pasienter med barndomsfraværsepilepsi forblir normal. Det er ingen utviklingshemming. Imidlertid observeres hyperaktivitet og/eller oppmerksomhetsforstyrrelse hos 30-50 % av barna, noe som er mye høyere enn befolkningsfrekvensen på 5-7 %. De fleste pasienter har lærevansker, som i likhet med atferdsegenskaper kan være forårsaket av ulike årsaker: selve anfallene, og påvirkning av krampestillende midler, og psykologiske endringer observert hos pasientenes foreldre.

Fraværsstatus. Noen barn med DAE (i 7-24 % av alle tilfeller) kan oppleve episoder med fraværsstatus. Samtidig øker fraværsfrekvensen, noe som fører til utvikling av en spesiell tilstand, preget først og fremst av varierende grad av nedsatt bevissthet: fra mild døsighet til stupor og sløvhet. Denne tilstanden varer fra en time til flere dager og ender ofte med et generalisert tonisk-klonisk anfall.

Elektroencefalografisk karakteristikk av DAE

Innledende EEG. Bilateral, synkron, symmetrisk utladning av pigg-langsomme bølgekomplekser er karakteristisk. Hyppigheten av paroksysmale EEG-avvik øker betydelig under hyperventilering og under søvn (under overgangen av REM til NonREM-fasen). Både hyperventilering og EEG-registrering av våkenhet etter søvnmangel kan brukes til å provosere frem et epileptisk mønster. Det må understrekes at ulike EEG-varianter av et typisk fravær i DAE er mye mer vanlig enn et "ideelt" gjennomsnittlig EEG-mønster beskrevet i de fleste epileptologimanualer.

DAE er preget av følgende funksjoner i piggbølgekomplekset:

i strukturen til pigg-langsomme bølgekomplekset kan det være fra 1 til 2 pigger;
i løpet av de første 2 sekundene av et angrep er bare polyspikes (uten langsomme bølger) mulig. Et slikt utbrudd er vanligvis forbundet med en myoklonisk komponent av fraværet;
utladningsfrekvensen varierer fra 2,7 til 4 Hz;
det er en reduksjon i utladningsfrekvensen ved slutten av angrepet (med 0,5-1 Hz);
amplituden til komplekset er mest uttalt i de fronto-sentrale EEG-avledningene. Piggens amplitude kan avta mot slutten av angrepet, noen ganger forsvinner piggen helt;
ikke-konstant asymmetri av utslippet i amplitude er mulig, spesielt hos pasienter som gjennomgår behandling;
varigheten av utslippet er ikke mindre enn 4, men ikke mer enn 20 s (i gjennomsnitt 10-12 s). Et kompleks som varer mer enn 5 s, har som regel kliniske manifestasjoner;
epileptisk utflod begynner brått og slutter gradvis.

P. Loiseau et al. (2002) mener at DAE ikke er preget av fragmentering (ruptur) av utfloden på EEG, tilstedeværelsen av flere pigger og fotosensitivitet. Det siste utsagnet ser ikke ut til å være særlig riktig. Fotosensitivitet (eller fotosensitivitet) er forekomsten av polyspike-langsomme bølgekomplekser på EEG som respons på fotostimulering. Fotosensitivitet ser ut til å arves separat fra DAE og kan forekomme med det, men med en frekvens som ikke overstiger den i den generelle pediatriske populasjonen. Det antas at toppfrekvensen av den fotoparoksysmale responsen faller på alderen til barn fra 7 til 14 år - det er observert hos 14% av guttene og 6% av jentene. Etter puberteten er frekvensen av lysfølsomhet i en populasjon av friske mennesker 1 %. I alle fall ser det ut til å være nytteløst å utsette barn med DAE for gjentatte fotosensitivitetstester på en negativ første test. For å forby et barn med DAE fra å se på TV eller spille på en datamaskin, er det nødvendig å bevise ikke selve lysfølsomheten, men det faktum at han har fotogen epilepsi (med utvikling av epileptiske anfall som svar på en spesifikk provoserende fotogen faktor) . Et barn i en slik situasjon bør testes grundig for å fastslå arten av den fotogene provoserende faktoren, og den kan være svært forskjellig (flimrende sollys, blinkende kunstig lys på et diskotek, flimrende TV eller dataskjerm, etc.).

Det antas at den generaliserte "spike-slow wave"-utslippet er genetisk bestemt, men arves separat fra DAE. Derfor kan det forekomme i en rekke generaliserte former for epilepsi og hos friske mennesker. Hypotesen om en autosomal dominerende type arv av dette EEG-mønsteret anses for øyeblikket som uholdbar. Det er nødvendig å ta hensyn til dataene om at en generalisert pigg-langsom bølgeutladning kan forekomme hos omtrent 1,5-2 % av barn som ikke lider av epilepsi. Som regel er dette friske søsken til barn med epilepsi. I disse tilfellene (i fravær av kliniske anfall) har utflodene ingen klinisk betydning, men reflekterer en genetisk disposisjon for utvikling av anfall. Behandling, ifølge H. Doose, er bare nødvendig i tilfeller hvor hyppigheten og alvorlighetsgraden av disse EEG-manifestasjonene øker over tid. Derfor bør diagnosen DAE ikke stilles på grunnlag av encefalografiske data, men utelukkende på grunnlag av kombinasjonen av det kliniske og encefalografiske bildet.

Det interiktale EEG i DAE beskrives vanligvis som "normalt". Imidlertid er noen varianter av brudd på den viktigste bioelektriske aktiviteten mulig. Ganske ofte noteres parietal-occipitale delta-rytmer, som avtar når øynene åpnes. Dette fenomenet anses som et gunstig prognostisk symptom - hos slike pasienter er GTCS sjeldnere observert i fremtiden. Hvis det er en diffus nedgang i den viktigste bioelektriske aktiviteten, må vi først og fremst utelukke en overdose av medikamenter, tilstedeværelsen av valproatencefalopati. Forsinkelse kan også forekomme ved utilstrekkelig behandling av DAE med fenytoin.

På EEG under fraværsstatus registreres kontinuerlig generalisert epileptisk aktivitet, ofte, men ikke alltid lik det som er karakteristisk for et enkelt typisk fravær.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose bør utføres med andre former for epilepsi, som er preget av typiske fravær. I tillegg til DAE inkluderer "kontinuumet" av fraværsepilepsier følgende former for epilepsi:

juvenile absence epilepsi;
juvenil myoklonisk epilepsi;
epilepsi med myoklonisk fravær;
perioral myoklonus med fravær;
myoklonus av øyelokkene med fravær;
fravær av epilepsi i tidlig barndom.

Alle de ovennevnte formene for epilepsi er preget av typiske fravær, men deres kliniske trekk, så vel som funksjonene i forløpet, endres avhengig av epilepsiformen. Fravær ved disse formene for epilepsi kan enten være den eneste typen anfall eller kombinert med andre typer generaliserte anfall (HTCS, myoklonus), det kan være både kort (6-10 s) og langt (ca. 30 s). Det kan fortsette med både fullstendig og delvis svekkelse av bevisstheten. Graden av alvorlighetsgrad av automatisme og motoriske komponenter av fravær er også forskjellig ved visse former for epilepsi ().

En ganske komplisert diagnostisk situasjon oppstår i tilfeller hvor typiske absenceanfall begynner før 4 års alder. Som regel, hvis fravær oppstår i tidlig barndom, er de forskjellige fra dem i DAE. Fravær i dette tilfellet har et spanioleptisk kurs, kan kombineres med andre typer anfall (myoklonus, GTCS), de er resistente mot krampestillende midler. Barn med denne typen absenceanfall har vanligvis nevrologiske lidelser og psykisk utviklingshemming. Fravær av epilepsi i tidlig barndom beskrevet av H. Doose et al. i 1965 og inkludert i den internasjonale klassifiseringen av epilepsi og epileptiske syndromer i 1989, anses foreløpig ikke som en nosologisk uavhengig. Typiske fravær er også beskrevet i strukturen av symptomatisk epilepsi ved en rekke hjerneskader - arteriovenøse misdannelser, svulster, meningitt, etc. I denne situasjonen er det fortsatt uklart om det typiske fraværet er et resultat av hjerneskade eller en tilfeldig kombinasjon av hjerneskade og idiopatisk epilepsi.

Visse diagnostiske vansker kan oppstå under differensialdiagnosen av et typisk absenceanfall og et komplekst fokalt anfall. Som regel kan et frontalt fokalt anfall klinisk se ut som et absence, siden det raskt kan spre anfallet til begge halvkuler. Imidlertid viser EEG fokale endringer som går foran utseendet til piggbølgekomplekser.

Evolusjon og prognose for strømmen

Gjennomsnittlig varighet av fravær i DAE er 6,6 år. e. Fravær forsvinner i alderen 10-14 år. Forsvinningen av absenceanfall betyr ikke alltid bedring etter epilepsi, siden GTCS kan oppstå i puberteten (se ovenfor). I 6 % av alle tilfeller av DAE vedvarer fraværet hos voksne. De blir sjeldne, noen ganger oppstår på bakgrunn av provoserende faktorer (mangel på søvn, menstruasjon), deres kliniske manifestasjoner er mindre uttalt.

Pasienter med DAE trenger antikonvulsiva fordi epileptiske anfall er svært vanlige og kan forårsake kognitiv svikt. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til muligheten for å utvikle ikke-konvulsiv status. Målet med DAE-behandling er å oppnå klinisk encefalografisk remisjon, dvs. et vedvarende (minst to år) fravær av kliniske anfall og EEG-normalisering. Ifølge ulike forfattere er klinisk og laboratoriemessig remisjon mot bakgrunnen av antikonvulsiva mulig i 75-90% av alle tilfeller.

Epileptiske anfall i DAE er godt undertrykt av både bredspektrede antikonvulsiva (natriumvalproat, lamotrigin) og anti-fraværsmidler (etosuksimid). På den annen side er epileptiske anfall ved DAE utsatt for forverring (hyppigere anfall og utvikling av status epilepticus) når karbamazepin eller vigabatrin er foreskrevet. Noen legemidler (fenytoin og fenobarbital) er ikke effektive i behandlingen av absenceanfall.

Natriumvalproat (Depakine, Convulex, Convulsofin) og etosuksimid (Suxilep) anses å være like effektive i behandlingen av DAE og er førstevalgsmedisiner. Ved DAE uten generaliserte anfall er basismedisinen for monoterapi etosuximid (suxilep), som er foreskrevet i henhold til følgende skjema: barn under 6 år starter med 10-15 mg / kg (ikke mer enn 250 mg / dag) med en gradvis økning i dosen hver 4.-7. dag til remisjon av anfall er oppnådd eller de første tegnene på intoleranse mot stoffet vises. Hos barn eldre enn 6 år kan du starte med 250 mg / kg, vedlikeholdsdose - 15-30 mg / kg / dag.

Muligheten for å oppnå remisjon med monoterapi med natriumvalproat og etosuksimid er 70-75%, ved bruk av lamotrigin (lamiktal) - 50-60%. I tillegg til en litt lavere effektivitet, har lamotrigin en annen ulempe - den langsomme administrasjonshastigheten. Ved bruk av natriumvalproat bør doseringsformer med langvarig virkning foretrekkes, nemlig depakine chrono. Dobbel bruk av depakine chrono i løpet av dagen sikrer en stabil konsentrasjon av stoffet i blodet, og derfor dets effektivitet og en reduksjon i risikoen for bivirkninger. I tillegg letter en praktisk dosering (2 ganger om dagen) pasientens overholdelse av legemiddelregimet.

En ubetydelig del av pasientene (fra 10 til 15 % av alle tilfeller av DAE) oppnår remisjon ved forskrivning av lave doser depakine chrono (10-15 mg/kg kroppsvekt per dag). Hvis remisjon ikke oppnås, bør dosen økes til 20-30 mg / kg kroppsvekt per dag. Om nødvendig øker den til 40 mg / kg kroppsvekt per dag, forutsatt at stoffet tolereres godt. Monoterapi bør ikke anses som ineffektiv før maksimal tolerert dose av antikonvulsiva er nådd. Hvis de maksimalt tolererte dosene av depakine chrono ikke er effektive, er alternativ monoterapi med etosuksimid (opptil 20 mg/kg kroppsvekt per dag) eller lamotrigin (opptil 10 mg/kg kroppsvekt per dag) mulig.

Med ineffektiviteten til sekvensielle monoterapier, er bruk av 2 antikonvulsiva indisert. Kombinasjonen av natriumvalproat og etosuksimid har vist seg å være mer effektiv enn monoterapi med disse legemidlene. Det er også foreslått at natriumvalproat og lamotrigin har en synergistisk effekt. Derfor er denne kombinasjonen mulig i behandlingen av DAE. Dosen av lamotrigin, hvis den kombineres med natriumvalproat, bør reduseres til 5 mg/kg kroppsvekt per dag.

Resistens mot krampestillende midler er observert i 5-10 % av alle tilfeller av DAE. Selv i nærvær av slik motstand er som regel en betydelig reduksjon i antall anfall under påvirkning av antikonvulsiva mulig.

Kansellering av antikonvulsiva er mulig 1,5-2 år etter opphør av epileptiske anfall. Inntil nå er den optimale varigheten av antikonvulsiv behandling med DAE ikke kjent, den kan bare bestemmes ved å gjennomføre langsiktige prospektive multisenterstudier på dette problemet. Betingelsen for avskaffelse av antikonvulsiva er også normalisering av EEG. Det antas at avskaffelse av antikonvulsiva bør utføres gradvis (innen 4-8 uker), for å forhindre forekomst av tilbakefall. Hvis gjentatte GTCS oppstår i puberteten, tjener dette som en grunn for ny utnevnelse av antikonvulsiva.

Epileptologi er en gren av nevrologi som er preget av ekstremt rask utvikling. Våre ideer om etiologien og forløpet til ulike epilepsier og epileptiske syndromer er i stadig endring, og kriteriene for deres diagnose blir revidert. Vi håper at den nye klassifiseringen av epilepsi og epileptiske syndromer, som for tiden opprettes, vil ta hensyn til alle de siste dataene angående DAE.

For litteraturhenvendelser, vennligst kontakt redaktøren.

E. D. Belousova, kandidat for medisinske vitenskaper
A. Yu. Ermakov, kandidat for medisinske vitenskaper
Moscow Research Institute of Pediatrics and Pediatric Surgery, Den russiske føderasjonens helsedepartement, Moskva