Hva er hypoksi sykdom og hva er konsekvensene. Hypoksi - oksygen sult, symptomer og tegn, typer og grader, årsaker og konsekvenser, behandling og forebygging

Oksygen sult i hjernen eller hypoksi oppstår på grunn av et brudd på tilførselen av oksygen til vevet. Hjernen er det organet som trenger mest oksygen. En fjerdedel av all inhalert luft går til å dekke behovene til hjernen i den, og 4 minutter uten den blir kritisk for livet. Oksygen kommer inn i hjernen gjennom et komplekst system for blodtilførsel, og blir deretter utnyttet av cellene. Eventuelle forstyrrelser i dette systemet fører til oksygenmangel.

, , , ,

ICD-10 kode

G93 Andre forstyrrelser i hjernen

I67.3 Progressiv vaskulær leukoencefalopati

Epidemiologi

På grunn av mangfoldet av former for patologiske tilstander som er iboende i oksygensult, er det vanskelig å fastslå utbredelsen. Basert på årsakene som gir opphav til det, er antallet mennesker som har opplevd denne tilstanden veldig stort. Men statistikken over oksygensult hos nyfødte er mer bestemt og skuffende: føtal hypoksi observeres i 10 tilfeller av 100.

, , ,

Årsaker til oksygenmangel i hjernen

Det er ulike årsaker til at hjernen sulter med oksygen. Disse inkluderer:

• reduksjon i oksygen i miljøet (ved klatring i fjell, innendørs, i romdrakter eller ubåter);
• forstyrrelse av luftveiene (astma, lungebetennelse, brysttraumer, svulster);
• svikt i blodsirkulasjonen i hjernen (aterosklerose i arteriene, trombose, emboli);
• brudd på oksygentransport (mangel på røde blodlegemer eller hemoglobin);
• blokkering av enzymsystemer involvert i vevsånding.

Patogenese

Patogenesen av oksygen sult består i en endring i strukturen til vaskulære vegger, et brudd på deres permeabilitet, noe som fører til cerebralt ødem. Avhengig av årsakene som forårsaket hypoksi, utvikler patogenesen i henhold til en annen algoritme. Så, med eksogene faktorer, begynner denne prosessen med arteriell hypoksemi - en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet, noe som fører til hypokapni - mangel på karbondioksid, som forstyrrer den biokjemiske balansen i den. Den neste kjeden av negative prosesser er alkalose - en svikt i syre-basebalansen i kroppen. Samtidig forstyrres blodstrømmen i hjernen og kranspulsårene, og blodtrykket faller.

Endogene årsaker på grunn av patologiske tilstander i kroppen forårsaker arteriell hypoksemi sammen med hyperkapni (økt karbondioksidinnhold) og acidose (økte produkter av oksidasjon av organiske syrer). Ulike typer hypoksi har sine egne scenarier for patologiske endringer.

, , , , , ,

Symptomer på oksygenmangel i hjernen

De første tegnene på oksygenmangel manifesteres i eksitasjonen av nervesystemet: pust og hjertefrekvens øker, eufori setter inn, kald svette vises i ansiktet og lemmer, motorisk angst. Deretter endres tilstanden dramatisk: sløvhet, døsighet, hodepine, mørkere øyne, bevissthetsdepresjon vises. En person utvikler svimmelhet, forstoppelse utvikler seg, muskelkramper og besvimelse, utbruddet av koma er mulig. Den mest alvorlige graden av koma er et dypt brudd på sentralnervesystemet: mangel på hjerneaktivitet, muskelhypotensjon, respirasjonsstans med et bankende hjerte.

Oksygen sult i hjernen hos voksne

Oksygen sult i hjernen hos voksne kan utvikle seg som et resultat av hjerneslag, når blodtilførselen til hjernen er forstyrret, hypovolemisk sjokk - en betydelig reduksjon i volumet av sirkulerende blod som oppstår med stort tap av blod, ukompensert tap av plasma under brannskader, peritonitt, pankreatitt, akkumulering av et stort volum blod under skader, dehydrering under diaré. Denne tilstanden er preget av en reduksjon i trykk, takykardi, kvalme og svimmelhet, tap av bevissthet.

Oksygen sult i hjernen hos barn og nyfødte

Ved å analysere ulike faktorer i forekomsten av oksygen sult og det faktum at det kan følge med mange sykdommer, blir det klart at barn også er i det berørte området. Anemi, brannskader og kjemikalier, gassforgiftning, hjertesvikt, ulike skader, larynxødem på grunn av en allergisk reaksjon etc. kan føre til tilstanden av oksygen sult i hjernen hos barn.Men oftest stilles en slik diagnose for å barn ved fødselen.

Diagnose av oksygen sult i hjernen

Diagnose av oksygen sult i hjernen utføres på grunnlag av klager fra pasienter, hvis mulig, data fra pårørendes ord, laboratorie- og instrumentstudier utføres.

Pasientens tilstand vurderes ut fra indikatorer på en generell blodprøve. Analyserte indikatorer som erytrocytter, ESR, hematokrit, leukocytter, blodplater, retikulocytter. En analyse av blodets sammensetning vil også bestemme syre-basebalansen i kroppen, gasssammensetningen i vene- og arterielt blod, og derfor indikere det syke organet.

De mest tilgjengelige metodene for instrumentell diagnostikk inkluderer pulsoksymetri - en spesiell enhet som bæres på en finger måler nivået av oksygenmetning i blodet (det optimale innholdet er 95-98%). Andre midler er elektroencefalogram, datamaskin og magnetisk resonansavbildning av hjernen, elektrokardiogram, reovasografi, som bestemmer volumet av blodstrømmen og dens intensitet i arterielle kar.

Differensialdiagnose

Behandling av oksygenmangel i hjernen

Behandling av oksygen sult i hjernen består i etiotropisk terapi (behandling av årsaken). Således krever eksogen hypoksi bruk av oksygenmasker og puter. For behandling av respiratorisk hypoksi brukes legemidler som utvider bronkiene, analgetika, antihypoxaner som forbedrer oksygenutnyttelsen. Ved hemisk (redusert oksygen i blodet) utføres en blodoverføring, motgift er foreskrevet for histoksiske eller vev, sirkulatoriske (hjerteinfarkt, slag) - kardiotropisk. Hvis slik terapi ikke er mulig, er handlinger rettet mot å eliminere symptomer: de regulerer vaskulær tonus, normaliserer blodsirkulasjonen, foreskriver medisiner for svimmelhet, hodepine, blodfortynnende, gjenopprettende, nootropiske medisiner og senker dårlig kolesterol.

Medisiner

Målte aerosoler brukes som bronkodilatatorer: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent er en sprayboks, ved bruk er det nødvendig å fjerne beskyttelseshetten, riste den flere ganger, senke sprayhodet ned, ta det med leppene og trykk på bunnen, puste dypt inn og hold pusten i noen øyeblikk. Ett trykk tilsvarer en porsjon. Effekten kommer etter 15-30 minutter. Hver 4-6 time gjentas prosedyren, med 1-2 klikk, dette er hvor lenge effekten av stoffet varer. Ikke foreskrive under graviditet, vinkel-lukkende glaukom, allergier. Bruken av stoffet kan redusere synsskarphet, øke intraokulært trykk.

Analgetika inkluderer en stor liste over medikamenter fra det velkjente analginet til helt ukjente navn, som hver har sin egen farmakologiske effekt. Legen vil bestemme hva som er nødvendig i en bestemt situasjon. Her er en liste over noen av dem: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon, etc.

Bupranal er en oppløsning i ampuller for intramuskulære og intravenøse injeksjoner, i sprøyterør for intramuskulær injeksjon. Maksimal daglig dose er 2,4 mg. Administrasjonsfrekvensen er hver 6.-8. time. Mulige bivirkninger i form av kvalme, svakhet, sløvhet, munntørrhet. Kontraindisert hos barn under 16 år, under graviditet og amming, økt intrakranielt trykk, alkoholisme.

Listen over motgift inkluderer atropin, diazepam (soppforgiftning), eufillin, glukose (karbonmonoksid), magnesiumsulfat, almagel (organiske syrer), unitiol, cuprenil (tungmetallsalter), nalokson, flumazenil (medikamentforgiftning), etc. .

Naloxone - tilgjengelig i ampuller, det er en spesiell form for nyfødte. Anbefalt dose er 0,4-0,8 mg, det kan være nødvendig å øke den til 15 mg. Med økt følsomhet for stoffet oppstår en allergi; hos rusavhengige forårsaker inntak av stoffet et spesifikt angrep.

For slag brukes cerebrolysin, actovegin, encephabol, papaverin, no-shpa.

Actovegin - finnes i forskjellige former: drageer, løsninger for injeksjoner og infusjoner, geler, salver, kremer. Doser og påføringsmetode foreskrives av legen avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Brannsår, liggesår behandles eksternt. Bruken av stoffet kan forårsake elveblest, feber, svette. Det har kontraindikasjoner for gravide kvinner, under amming, med allergier.

vitaminer

En rekke vitaminer i vev oksygen sult er motgift mot giftige stoffer. Så vitamin K1 blokkerer virkningen av warfarin - et antitrombotisk middel, vitamin B6 - forgiftning med anti-tuberkulosemedisiner, vitamin C brukes til skade av karbonmonoksid, aniliner som brukes i fargestoffer, medisiner, kjemikalier. For å opprettholde kroppen er det også nødvendig å mette den med vitaminer.

Fysioterapi behandling

Ved generell eller lokal hypoksi av forskjellig art brukes en fysioterapeutisk behandlingsmetode som oksygenbehandling. De vanligste indikasjonene for bruk er respirasjonssvikt, sirkulasjonsforstyrrelser, kardiovaskulære sykdommer. Det finnes ulike måter for oksygenmetning: cocktailer, inhalasjoner, bad, kutane, subkutane, intrabandmetoder, etc. Oksygenbaroterapi - pusting av komprimert oksygen i et trykkkammer lindrer hypoksi. Avhengig av diagnosen som førte til hypoksi, benyttes UHF, magnetoterapi, laserterapi, massasje, akupunktur osv.

Alternativ behandling

En av oppskriftene på alternativ behandling er pusteøvelser etter følgende metode. Pust inn sakte og dypt, hold i noen sekunder og pust sakte ut. Gjør flere ganger på rad, øke varigheten av prosedyren. Tell til 4 ved innpust, til 7 ved pustestopp og til 8 ved utpust.

Hvitløkstinktur vil bidra til å styrke blodårene, redusere spasmene deres: fyll en tredjedel av glasset med hakket hvitløk, fyll den med vann til randen. Etter 2 uker med infusjon, begynn å ta 5 dråper per skje vann før måltider.

En tilberedt blanding av bokhvete, honning og valnøtter, tatt i like proporsjoner, er i stand til å heve hemoglobin: mal korn og nøtter til en tilstand av mel, tilsett honning, bland. Ta på tom mage i en spiseskje en halv time før måltider. Fersk betejuice er også effektivt, som må få stå en stund før man tar den slik at flyktige stoffer kommer ut.

Ingefær kan hjelpe mot astmaanfall. Kombiner juicen med honning og granateplejuice, drikk en skje 3 ganger om dagen.

, , ,

Urtebehandling

Det er effektivt å ta avkok, infusjoner, urtete med krampeløsende virkning under oksygen sult: kamille, valerian, johannesurt, motherwort, hagtorn. For problemer med luftveiene, ta avkok av medisinske preparater fra coltsfoot, furuknopper, plantain, lakrisrot, hylleblomster. Hemoglobinnivået kan økes med urter som brennesle, ryllik, løvetann, malurt.

Homeopati

I kombinasjon med hovedbehandlingen er homøopatiske midler i økende grad til stede. Her er noen av rettsmidler som kan foreskrives for oksygen sult og er rettet mot årsakene til at det oppstår.

• Accardium - granuler, som inkluderer metallisk gull, fjellarnica, coculus-lignende anamyrta. Det er rettet mot behandling av angina pectoris, kardiovaskulære svikt forårsaket av tung fysisk anstrengelse. To ganger om dagen, 10 granulat i en halv time før måltider eller en time etter, hold under tungen til det er fullstendig resorbert. Gjennomsnittlig behandlingsforløp varer i 3 uker. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner og bivirkninger. For bruk under graviditet og barn er en legekonsultasjon nødvendig.
• Atma® - dråper, et komplekst legemiddel for behandling av bronkial astma. Dosen for barn under ett år er 1 dråpe per teskje vann eller melk. Under 12 år, 2 til 7 dråper per spiseskje. Etter 12 år - 10 dråper i ren form eller i vann. Fortsett behandlingen i opptil 3 måneder. Bivirkninger ble ikke observert.
• Vertigocheel - orale dråper, brukt for svimmelhet, åreforkalkning av hjernekar, slag. Dråper oppløses i vann, når de svelges, holdes de i munnen en stund. Anbefales fra barnets alder. Opptil 3 år - 3 dråper, i en alder av 3-6 år - 5, resten - 10 dråper 3-4 ganger om dagen i en måned. Overfølsomhetsreaksjoner er mulig. Kontraindisert hos barn under ett år, under graviditet og amming - med tillatelse fra en lege.
• Hawthorn compositum - homøopatisk kardiologisk middel, flytende. Voksne er foreskrevet 15-20 dråper tre ganger om dagen, barn - 5-7 dråper. Legemidlet har kontraindikasjoner i tilfelle allergi mot komponenter.
• Aesculus-compositum - dråper, brukes for post-emboliske sirkulasjonsforstyrrelser, post-infarkt og post-slag tilstander. Enkel dose - 10 dråper i vann, hold i munnen. Frekvens - 3 ganger om dagen. Behandlingsvarigheten er opptil 6 uker. Bivirkninger er ukjente. Kontraindisert hos gravide kvinner og overfølsom overfor komponentene i stoffet.

Kirurgi

Kirurgisk behandling på hjertet eller blodårene kan være nødvendig i sirkulasjonsformen av oksygen sult, utviklingen som skjer raskt og er forbundet med brudd på funksjonene deres.

Forebygging

Forebygging av oksygen sult består først og fremst i å organisere et daglig sunt veletablert liv, som sørger for normal ernæring, moderat fysisk aktivitet, riktig søvn, mangel på stressende situasjoner, slutte å røyke og alkohol, finne nok tid i frisk luft. Det er nødvendig å overvåke blodtrykket, rettidig ta forebyggende kurs av eksisterende sykdommer.

HYPOKSI (hypoksi; gresk, hypo- + lat. oksygen oksygen; syn.: oksygenmangel, oksygenmangel) - en tilstand som oppstår når det er utilstrekkelig tilførsel av oksygen til kroppens vev eller et brudd på bruken av det i prosessen med biol, oksidasjon.

Hypoksi observeres veldig ofte og fungerer som et patogenetisk grunnlag for forskjellige patologiske prosesser; den er basert på utilstrekkelig energiforsyning av vitale prosesser. Hypoksi er et av de sentrale problemene ved patologi.

Under normale forhold tilsvarer effektiviteten til biol, oksidasjon, som er hovedkilden til energirike fosforforbindelser som er nødvendige for funksjon og fornyelse av strukturer, den funksjonelle aktiviteten til organer og vev (se Biologisk oksidasjon). Hvis denne korrespondansen brytes, oppstår en tilstand av energimangel, som fører til en rekke funksjonelle og morfollidelser, opp til vevsdød.

Avhengig av etiol, faktoren, økningshastigheten og varigheten av den hypoksiske tilstanden, graden av G., organismens reaktivitet, etc. G.s manifestasjoner kan variere betydelig. Endringene som skjer i kroppen er en kombinasjon av de umiddelbare konsekvensene av virkningen av den hypoksiske faktoren, sekundære lidelser, samt utvikling av kompenserende og adaptive reaksjoner. Disse fenomenene er nært beslektet med hverandre og er ikke alltid tilgjengelige for et klart skille.

Historie

Innenlandske forskere har spilt en viktig rolle i å studere problemet med hypoksi. Grunnlaget for utviklingen av problemet med hypoksi ble lagt av I. M. Sechenov med grunnleggende arbeid med fysiologien til respirasjon og gassutvekslingsfunksjonen til blod under forhold med normalt, lavt og høyt atmosfærisk trykk. V. V. Pashutin var den første som opprettet en generell doktrine om oksygen sult som et av hovedproblemene ved generell patologi og bestemte i stor grad den videre utviklingen av dette problemet i Russland. I Forelesninger om generell patologi ga Pashutin (1881) en klassifisering av hypoksiske tilstander nær moderne. P. M. Albitsky (1853-1922) etablerte betydningen av tidsfaktoren i utviklingen av hypertyreose, studerte kroppens kompenserende reaksjoner ved oksygenmangel, og beskrev hypotermien som oppstår med primære forstyrrelser i vevsmetabolismen. Problemet med hypoksi ble utviklet av E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin og I. R. Petrov, som ga spesiell oppmerksomhet til nervesystemets rolle i utviklingen av hypoksiske tilstander.

I utlandet studerte Bert (P. Bert) effekten av svingninger i barometertrykket på levende organismer; studier av høye høyder og noen andre former for G. tilhører Zuntz og Levy (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); mekanismer for forstyrrelser av systemet for ekstern respirasjon og deres rolle i G.s utvikling ble beskrevet av J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Betydningen av blod for oksygentransport i kroppen ble studert av J. Barcroft (1925). Rollen til respirasjonsenzymer i vev i G.s utvikling ble studert i detalj av O. Warburg (1948).

Klassifisering

Klassifiseringen til Barcroft (1925), som skilte tre typer G. (anoksi), ble mye brukt: 1) anoksisk anoksi, med et kutt, partialtrykket av oksygen i innåndingsluften og oksygeninnholdet i arterielt blod er redusert; 2) anemisk anoksi, kuttet er basert på en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet ved et normalt partialtrykk av oksygen i alveolene og dets spenning i blodet; 3) kongestiv anoksi, et resultat av sirkulasjonssvikt med normalt oksygeninnhold i arterielt blod. Peters og Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) foreslo å skille mellom den fjerde typen - histotoksisk anoksi, som oppstår med noen forgiftninger som et resultat av vevs manglende evne til å bruke oksygen riktig. Begrepet "anoksi", brukt av disse forfatterne og betyr fullstendig fravær av oksygen eller fullstendig opphør av oksidative prosesser, er mislykket og faller gradvis ut av bruk, siden det fullstendige fraværet av oksygen, så vel som opphør av oksidasjon, nesten forekommer aldri i kroppen i løpet av livet.

På en konferanse om problemet med G. i Kiev (1949) ble følgende klassifisering anbefalt. 1. Hypoksisk G.: a) fra en reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften; b) som et resultat av vanskeligheter med å penetrere oksygen i blodet gjennom luftveiene; c) på grunn av luftveislidelser. 2. Hemisk G.: a) anemisk type; b) som et resultat av hemoglobin-inaktivering. 3. Sirkulasjons G.: a) stillestående form; b) iskemisk form. 4. Vev G.

I USSR er klassifiseringen foreslått av I. R. Petrov (1949) også utbredt; Den er basert på årsakene og mekanismene til G.

1. Hypoksi på grunn av en reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften (eksogen hypoksi).

2. G. ved patol, prosessene som bryter tilførselen av stoffer med oksygen ved sitt normale innhold i miljøet eller utnyttelse av oksygen fra blod ved normal metning med oksygen; dette inkluderer følgende typer: 1) respiratorisk (pulmonal); 2) kardiovaskulær (sirkulatorisk); 3) blod (hemisk); 4) vev (histotoksisk) og 5) blandet.

I tillegg anså I. R. Petrov det som hensiktsmessig å skille mellom den generelle og lokale hypoksiske tilstanden.

I følge moderne konsepter kan G. (vanligvis kortvarig) også forekomme uten tilstedeværelse i kroppen av noen patol, prosesser som forstyrrer oksygentransport eller dens utnyttelse i vev. Dette observeres i de tilfellene når de funksjonelle reservene til oksygentransport- og utnyttelsessystemer, selv med deres maksimale mobilisering, ikke er i stand til å tilfredsstille kroppens behov for energi, som har økt kraftig på grunn av den ekstreme intensiteten av dens funksjonelle aktivitet. G. kan også forekomme under forhold med normalt eller økt, sammenlignet med normen, forbruk av oksygen i vev som et resultat av en reduksjon i energieffektiviteten til biol, oksidasjon og en reduksjon i syntesen av høyenergiforbindelser, primært ATP, per enhet absorbert oksygen.

I tillegg til klassifiseringen av hypoksi, basert på årsakene og mekanismene for dens forekomst, er det vanlig å skille mellom akutt og hron. G.; noen ganger tildele subakutte og fulminante former. Nøyaktige kriterier for G.s differensiering på utviklingshastighet og varighet av en strøm eksisterer ikke ennå; imidlertid i en kile, praksis er det akseptert å referere til den fulminante formen av G. som utviklet seg i løpet av flere titalls sekunder, til akutt i løpet av flere minutter eller titalls minutter, subakutt - innen flere timer eller titalls timer; til hron, til former bære G. fortsetter uker, måneder og år.

Etiologi og patogenese

Hypoksi på grunn av en reduksjon i partialtrykket av oksygen i innåndingsluften (eksogen type) oppstår hl. arr. når du klatrer til en høyde (se Høydesyke, Fjellsyke). Med en veldig rask reduksjon i barometrisk trykk (f.eks. i strid med tettheten til fly i høye høyder), oppstår et symptomkompleks som skiller seg i patogenese og manifestasjoner fra høydesyke og kalles trykkfallssyke (se). Den eksogene typen gass oppstår også når det totale barometertrykket er normalt, men partialtrykket av oksygen i innåndingsluften senkes, for eksempel ved arbeid i gruver, brønner, i tilfelle feil i oksygentilførselssystemet til hytta av et fly, i ubåter, dyptsittende kjøretøy, dykker- og vernedrakter, etc., samt under operasjoner ved funksjonsfeil i anestesi- og åndedrettsutstyr.

Med eksogen G. utvikles hypoksemi, dvs. oksygenspenningen i arterielt blod, metningen av hemoglobin med oksygen og dets totale innhold i blodet reduseres. Den umiddelbare patogenetiske faktoren som forårsaker lidelsene observert i kroppen under eksogen G. er den reduserte oksygenspenningen og skiftet i oksygentrykkgradienten mellom kapillærblodet og vevsmiljøet, som er ugunstig for gassutveksling, forbundet med det. Hypokapni kan også ha en negativ effekt på kroppen (se), som ofte utvikles med eksogen G. på grunn av kompenserende hyperventilering av lungene (se Lungeventilasjon). Alvorlig hypokapni fører til en forverring av blodtilførselen til hjernen og hjertet, alkalose, en ubalanse av elektrolytter i det indre miljøet i kroppen og en økning i oksygenforbruk av vev. I slike tilfeller kan tilsetning av små mengder karbondioksid til den inhalerte luften, eliminere hypokapni, lindre tilstanden betydelig.

Hvis det sammen med mangel på oksygen i luften er en betydelig konsentrasjon av karbondioksid, som oppstår i kap. arr. ved ulike produksjonsforhold kan G. kombineres med hyperkapni (se). Moderat hyperkapni påvirker ikke forløpet av eksogen G. negativt og kan til og med ha en gunstig effekt, som er assosiert med Ch. arr. med økt blodtilførsel til hjernen og myokard. Betydelig hyperkapni er ledsaget av acidose, ionisk ubalanse, redusert arteriell oksygenmetning og andre uønskede effekter.

Hypoksi i patologiske prosesser som forstyrrer vevets tilførsel eller utnyttelse av oksygen.

1. Respiratorisk (pulmonal) type G. oppstår som et resultat av insuffisiens av gassutveksling i lungene på grunn av alveolær hypoventilasjon, brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold, overdreven shunting av venøst ​​blod, eller når oksygendiffusjon er vanskelig. Alveolær hypoventilasjon kan skyldes et brudd på luftveiene (inflammatorisk prosess, fremmedlegemer, spasmer), en reduksjon i luftveiene i lungene (lungeødem, lungebetennelse), en hindring for å rette ut lungene (pneumothorax, ekssudat i pleura) hulrom). Det kan også være forårsaket av en reduksjon i mobiliteten til det osteokondrale apparatet i brystet, lammelser eller spastiske tilstander i åndedrettsmuskulaturen (myasthenia gravis, curare-forgiftning, stivkrampe), samt en forstyrrelse av den sentrale reguleringen av respirasjonen pga. en refleks eller direkte effekt på respirasjonssenteret av patogene faktorer.

Hypoventilasjon kan oppstå ved alvorlig irritasjon av luftveisreseptorene, sterke smerter ved luftveisbevegelser, blødninger, svulster, traumer i medulla oblongata, overdose av narkotiske midler og sovemedisiner. I alle disse tilfellene tilsvarer ikke minuttvolumet av ventilasjon kroppens behov, partialtrykket av oksygen i alveolærluften og oksygenspenningen i blodet som strømmer gjennom lungene reduseres, som et resultat av at hemoglobinmetning og oksygeninnholdet i arterielt blod kan reduseres betydelig. Fjerningen av karbondioksid fra kroppen blir også vanligvis forstyrret, og Hypercapnia slutter seg til G.. Ved akutt utviklende alveolær hypoventilasjon (f.eks. med blokkering av luftveiene av et fremmedlegeme, lammelse av åndedrettsmuskulaturen, bilateral pneumothorax), oppstår asfyksi (se).

Brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold i form av ujevn ventilasjon og perfusjon kan være forårsaket av lokal svekkelse av luftveiens åpenhet, forlengbarhet og elastisitet av alveolene, ujevn inn- og utånding, eller lokale forstyrrelser i lungeblodstrømmen (med spasmer av bronkioler, lunge emfysem, pneumosklerose, lokal tømming av vaskulær seng i lungene). I slike tilfeller blir lungeperfusjon eller lungeventilasjon utilstrekkelig effektiv når det gjelder gassutveksling, og blodet som strømmer fra lungene blir ikke tilstrekkelig beriket med oksygen selv med normalt totalt minuttvolum av respirasjon og pulmonal blodstrøm.

Med et stort antall arterio-venøse anastomoser, passerer venøst ​​(ved gasssammensetning) blod inn i det arterielle systemet i den systemiske sirkulasjonen, forbi alveolene, gjennom intrapulmonale arterio-venøse anastomoser (shunts): fra bronkialvenene til lungevenen, fra lungearterien til lungevenen osv. Ved intrakardial shunting (se medfødte hjertefeil) slippes veneblod ut fra høyre hjerte til venstre. Når det gjelder deres konsekvenser for gassutveksling, ligner slike forstyrrelser på ekte insuffisiens av ekstern respirasjon, selv om de strengt tatt refererer til sirkulasjonsforstyrrelser.

Den respiratoriske type G. forbundet med diffusjonsvansker av oksygen observeres ved sykdommene som etterfølges av såkalte. alveolo-kapillær blokade, når membranene som skiller det gassformige miljøet til alveolene og blodet er forseglet (lungesarkoidose, asbestose, emfysem), samt med interstitielt lungeødem.

2. Kardiovaskulær (sirkulatorisk) type G. oppstår når sirkulasjonsforstyrrelser fører til utilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev. En reduksjon i mengden blod som strømmer gjennom vev per tidsenhet kan skyldes hypovolemi, dvs. en generell reduksjon i blodmassen i kroppen (med massivt blodtap, dehydrering av kroppen under brannskader, kolera, etc. ), et fall i kardiovaskulær aktivitet. Ofte er det ulike kombinasjoner av disse faktorene. Forstyrrelser av hjerteaktivitet kan være forårsaket av skade på hjertemuskelen (f.eks. hjerteinfarkt, kardiosklerose), overbelastning av hjertet, elektrolyttforstyrrelser og ekstrakardial regulering av hjerteaktivitet, samt mekaniske faktorer som hindrer hjertets arbeid (tamponade). , obliterasjon av perikardhulen, etc.) tilfeller er den viktigste indikatoren og patogenetiske grunnlaget for sirkulasjons G. av hjerteopprinnelse en reduksjon i hjertevolum.

Sirkulatorisk G. av vaskulær opprinnelse utvikler seg med en overdreven økning i kapasiteten til den vaskulære sengen på grunn av refleks og sentrogene forstyrrelser i vasomotorisk regulering (f.eks. massiv irritasjon av bukhinnen, depresjon av det vasomotoriske senteret) eller vaskulær parese som følge av toksisk effekter (f.eks. ved alvorlige infeksjonssykdommer), allergiske reaksjoner, forstyrrelser av elektrolytisk balanse, ved mangel på katekolaminer, glukokortikoider og andre patoler, tilstander hvor tonen i vaskulære vegger brytes. G. kan oppstå i forbindelse med utbredte endringer i karveggene i mikrosirkulasjonssystemet (se), økning i blodviskositet og andre faktorer som hindrer normal bevegelse av blod gjennom kapillærnettverket. Sirkulatorisk G. kan være av lokal natur med utilstrekkelig arteriell blodstrøm til et organ eller vevssted (se Iskemi) eller problemer med utstrømning av venøst ​​blod (se Hyperemi).

Ganske ofte i hjertet av sirkulasjons G. komplekse kombinasjoner av ulike faktorer endres ved utvikling patol, prosess, for eksempel, akutt kardiovaskulær insuffisiens ved en kollaps av ulik opprinnelse, sjokk, Addisons sykdom, etc. løgn.

Hemodynamiske indikatorer i forskjellige tilfeller av sirkulatorisk G. kan variere mye. Blodgasssammensetningen i typiske tilfeller er preget av normal spenning og oksygeninnhold i arterielt blod, en reduksjon i disse indikatorene i venøst ​​blod, og en høy arterio-venøs oksygenforskjell.

3. Blodig (hemisk) type G. oppstår som et resultat av en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet i anemi, hydremi, og et brudd på hemoglobins evne til å binde, transportere og gi oksygen til vev. De uttrykte G.s symptomer ved anemier (se) utvikles kun ved betydelig absolutt reduksjon i erytrocyttmasse eller kraftig redusert hemoglobininnhold i erytrocytter. Denne typen anemi oppstår når benmargshematopoiesis er utarmet på grunnlag av hron, blødning (med tuberkulose, magesår, etc.), hemolyse (med forgiftning med hemolytiske giftstoffer, alvorlige brannskader, malaria, etc.), med hemming av erytropoiesis av toksiske faktorer (for eksempel bly , ioniserende stråling), med benmargsaplasi, så vel som med mangel på komponentene som er nødvendige for normal erytropoese og hemoglobinsyntese (mangel på jern, vitaminer, etc.).

Oksygenkapasiteten til blodet avtar med hydremi (se), med hydremisk mengde (se). Brudd på blodets transportegenskaper i forhold til oksygen kan skyldes kvalitative endringer i hemoglobin. Oftest er denne formen for hemisk G. observert ved karbonmonoksidforgiftning (dannelsen av karboksyhemoglobin), methemoglobin-dannende midler (se Methemoglobinemi), samt ved noen genetisk betingede hemoglobinanomalier.

Hemic G. er preget av en kombinasjon av normal oksygenspenning i arterielt blod med redusert innhold, i alvorlige tilfeller - opptil 4-5 vol. %. Ved dannelse av karboksyhemoglobin og methemoglobin kan metningen av det gjenværende hemoglobinet og dissosiasjonen av oksyhemoglobin i vevene være vanskelig, som et resultat av at oksygenspenningen i vevene og i det venøse blodet reduseres betydelig samtidig som arterio- venøs forskjell i oksygeninnhold.

4. Vevstype G.(ikke helt nøyaktig - histotoksisk G.) oppstår på grunn av et brudd på vevs evne til å absorbere oksygen fra blodet eller på grunn av en reduksjon i effektiviteten til biol, oksidasjon på grunn av en kraftig reduksjon i konjugasjonen av oksidasjon og fosforylering. Utnyttelse av oksygen av tekstiler kan være med tap som følge av undertrykkelse av biol, oksidasjon av forskjellige inhibitorer, forstyrrelse av syntese av enzymer eller skade på membranstrukturer i en celle.

Et typisk eksempel på vev G. forårsaket av spesifikke hemmere av respiratoriske enzymer er cyanidforgiftning. Når de først er i kroppen, kombineres CN-ioner veldig aktivt med jern(III)jern, blokkerer det endelige enzymet i respirasjonskjeden - cytokromoksidase - og undertrykker oksygenforbruket til cellene. Spesifikk hemming av respiratoriske enzymer er også forårsaket av sulfidioner, antimycin A osv. Aktiviteten til respiratoriske enzymer kan blokkeres av typen konkurrerende hemming av strukturelle analoger av naturlige oksidasjonssubstrater (se Antimetabolitter). G. oppstår når de utsettes for stoffer som blokkerer de funksjonelle gruppene til et protein eller koenzym, tungmetaller, arsenitter, monojodeddiksyre, etc. Vev G. på grunn av undertrykkelse av ulike biol-koblinger, oppstår oksidasjon med en overdose av barbiturater, noen antibiotika , med et overskudd av hydrogenioner, eksponering for giftige stoffer (f.eks. lewisitt), giftige stoffer biol, opprinnelse, etc.

Årsaken til vev G. kan være et brudd på syntesen av respiratoriske enzymer med mangel på visse vitaminer (tiamin, riboflavin, pantotensyre, etc.). Brudd på oksidative prosesser oppstår som et resultat av skade på membranene til mitokondrier og andre cellulære elementer, som observeres med strålingsskade, overoppheting, rus, alvorlige infeksjoner, uremi, kakeksi, etc. Ofte oppstår vev G. som en sekundær patol. , en prosess med G. eksogen, respiratorisk, sirkulasjons- eller hemisk type.

Med vev G., assosiert med et brudd på vevs evne til å absorbere oksygen, kan spenning, metning og oksygeninnhold i det arterielle blodet forbli normalt opp til et visst punkt, og i det venøse blodet overskrider de normale verdier betydelig. En reduksjon i den arterio-venøse forskjellen i oksygeninnhold er et karakteristisk tegn på vev G, som oppstår når vevsånding er forstyrret.

En særegen variant av G. av vevstypen oppstår med en uttalt dissosiasjon av prosessene med oksidasjon og fosforylering i respirasjonskjeden. I dette tilfellet kan oksygenforbruket til vev øke, men en betydelig økning i andelen energi som forsvinner i form av varme fører til en energi-"depresiering" av vevsånding. Det er en relativ mangel på biol, oksidasjon, med et kutt, til tross for den høye intensiteten av funksjonen til respirasjonskjeden, dekker ikke resyntesen av høyenergiforbindelser behovene til vev, og sistnevnte er i hovedsak i en hypoksisk tilstand .

Midler som kobler fra prosessene for oksidasjon og fosforylering inkluderer en rekke stoffer av eksogen og endogen opprinnelse: dinitrofenol, dikumarin, gramicidin, pentaklorfenol, noen mikrobielle toksiner, etc., samt skjoldbruskhormoner - tyroksin og trijodtyronin. En av de mest aktive frakoblingsstoffene er 2-4-dinidgrofenol (DNF), under påvirkning av visse konsentrasjoner øker oksygenforbruket av vev, og sammen med dette oppstår metabolske endringer som er karakteristiske for hypoksiske tilstander. Skjoldbruskhormoner - tyroksin og trijodtyronin i en sunn kropp, sammen med andre funksjoner, spiller rollen som fiziol, en regulator av graden av konjugasjon av oksidasjon og fosforylering, og påvirker dermed varmeutviklingen. Et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner fører til en utilstrekkelig økning i varmeproduksjonen, et økt oksygenforbruk i vev, og sammen med dette til en mangel på makroerg. Noen av de viktigste kilen, symptomene på tyrotoksikose (se) er basert på G., som følge av den relative insuffisiens av biol, oksidasjon.

Virkningsmekanismene til ulike frakoblingsmidler på vevsrespirasjon er ikke de samme og har i noen tilfeller ennå ikke blitt tilstrekkelig studert.

Prosessene med friradikal (ikke-enzymatisk) oksidasjon, som foregår med deltakelse av molekylært oksygen og vevskatalysatorer, spiller en viktig rolle i utviklingen av noen former for vevshygrogenese. Disse prosessene aktiveres når de utsettes for ioniserende stråling, økt oksygentrykk, mangel på visse vitaminer (f.eks. tokoferol), som er naturlige antioksidanter, dvs. hemmere av frie radikalprosesser i biol, strukturer, og også med utilstrekkelig oksygentilførsel til cellene. Aktivering av frie radikal-prosesser fører til destabilisering av membranstrukturer (spesielt lipidkomponenter), endringer i deres permeabilitet og spesifikk funksjon. I mitokondrier er dette ledsaget av frakobling av oksidasjon og fosforylering, dvs. fører til utvikling av formen for vevshypoksi beskrevet ovenfor. Dermed kan styrking av fri radikal-oksidasjon fungere som en underliggende årsak til vev G. eller være en sekundær faktor som forekommer i andre typer G. og fører til utvikling av dens blandingsformer.

5. Blandet type G. den observeres oftest og representerer en kombinasjon av to eller flere hovedtyper av G. I noen tilfeller påvirker hypoksisk faktor i seg selv flere ledd fiziol, oksygentransport og utnyttelsessystemer. For eksempel har karbonmonoksid, som aktivt kommer i kontakt med jernholdig jern av hemoglobin, i høye konsentrasjoner også en direkte toksisk effekt på celler, og hemmer cytokrom-enzymsystemet; nitritt sammen med dannelsen av methemoglobin kan fungere som frakoblingsmidler; barbiturater undertrykker oksidative prosesser i vev og hemmer samtidig respirasjonssenteret, noe som forårsaker hypoventilasjon. I slike tilfeller oppstår hypoksiske tilstander av en blandet type. Lignende tilstander oppstår ved samtidig innvirkning på en organisme av flere faktorer, forskjellige på virkningsmekanismen, som forårsaker G.

Mer kompleks patol, tilstanden oppstår, for eksempel etter massivt blodtap, når, sammen med hemodynamiske forstyrrelser, utvikler Hydremia som et resultat av økt væsketilstrømning fra vevene og økt vannreabsorpsjon i nyretubuli. Dette fører til en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet, og på et visst stadium av den posthemorragiske tilstanden kan hemic G. slutte seg til sirkulatorisk G., dvs. kroppens reaksjoner på posthemorragisk hypovolemi), som er adaptive når det gjelder hemodynamikk, forårsake overgang av sirkulasjons G. til blandet.

En blandet form av G. er ofte observert, kuttmekanismen er at den opprinnelig oppståtte hypoksiske tilstanden av enhver type, etter å ha nådd en viss grad, uunngåelig forårsaker dysfunksjon av ulike organer og systemer som er involvert i å sikre tilførsel av oksygen og dets utnyttelse i kropp. Således, i alvorlig G. forårsaket av insuffisiens av ekstern respirasjon, lider funksjonen til de vasomotoriske sentrene og hjertets ledningssystem, myokardiets kontraktilitet reduseres, permeabiliteten til vaskulære vegger, forstyrres syntesen av respiratoriske enzymer, membranstrukturene til cellene er uorganiserte, etc. Dette fører til forstyrrelse av blodtilførselen og absorpsjon av oksygenvev, som et resultat av at sirkulasjons- og vevsformene slutter seg til den primære respiratoriske typen G.. Nesten enhver alvorlig hypoksisk tilstand er av blandet natur (for eksempel med traumatiske og andre typer sjokk, koma av forskjellig opprinnelse, etc.).

Adaptive og kompenserende reaksjoner. Under påvirkning av faktorer som forårsaker G., er de første endringene i kroppen assosiert med inkludering av reaksjoner rettet mot å opprettholde homeostase (se). Hvis adaptive reaksjoner er utilstrekkelige, begynner funksjonelle forstyrrelser i kroppen; ved uttrykt grad av G. oppstår strukturelle endringer.

Adaptive og kompenserende reaksjoner utføres på en koordinert måte på alle nivåer av integrering av organismen og kan kun betinget vurderes separat. Skille mellom reaksjoner som tar sikte på å tilpasse seg relativt kortvarig akutt G., og reaksjoner som gir stabil tilpasning til mindre uttalt, men langvarig eksisterende eller tilbakevendende G. Reaksjoner på kortvarig G. utføres gjennom fysiologien, tilgjengelige mekanismer i kroppen og forekommer vanligvis umiddelbart eller kort tid etter start av virkningen av den hypoksiske faktoren. For tilpasning til langvarig G. i kroppen er det ingen veldannede mekanismer, men det er kun genetisk betingede forutsetninger som sikrer gradvis dannelse av mekanismer for tilpasning til konstant eller repeterende G. En viktig plass blant de adaptive mekanismene tilhører bl.a. oksygentransportsystemene: respiratoriske, kardiovaskulære og blod, samt oksygenutnyttelsessystemer i vev.

Respirasjonssystemets reaksjoner på G. uttrykkes i en økning i alveolær ventilasjon på grunn av dypere pust, økning i respiratoriske ekskursjoner og mobilisering av reservealveoler. Disse reaksjonene oppstår refleks på grunn av irritasjon av hl. arr. kjemoreseptorer i aorta-carotis sonen og hjernestammen ved en endret gasssammensetning av blodet eller stoffer som forårsaker vev G. En økning i ventilasjonen er ledsaget av en økning i lungesirkulasjonen. Ved gjentakende eller hron. G. i løpet av tilpasning av en organisme kan korrelasjonen mellom lungeventilasjon og perfusjon bli mer perfekt. Kompensatorisk hyperventilering kan forårsake hypokapni), kanter kompenseres i sin tur ved utveksling av ioner mellom plasma og erytrocytter, økt utskillelse av bikarbonater og basiske fosfater i urinen osv. Langtids G. i noen tilfeller (f.eks. under liv i fjellet) er ledsaget av en økning i diffusjonsoverflaten til lungealveolene på grunn av hypertrofi av lungevevet.

Kompensatoriske reaksjoner i sirkulasjonssystemet uttrykkes ved en økning i hjertefrekvens, en økning i massen av sirkulerende blod på grunn av tømming av bloddepoter, en økning i venøs innstrømning, slag og minuttvolum i hjertet, blodstrømningshastighet og redistribusjon. reaksjoner som gir fortrinnsvis blodtilførsel til hjernen, hjertet og andre vitale organer gjennom ekspansjon i disse arterioler og kapillærer. Disse reaksjonene skyldes reflekspåvirkninger fra baroreseptorene i vaskulærsengen og generelle nevrohumorale skift som er karakteristiske for G.

Regionale vaskulære reaksjoner bestemmes også i stor grad av den vasodilaterende effekten av ATP-nedbrytningsprodukter (ADP, AMP, adenin, adenosin og uorganisk fosfor), som akkumuleres i hypoksisk vev. Ved tilpasning til lengre G. kan det oppstå dannelse av nye kapillærer, som sammen med en stabil forbedring av blodtilførselen til organet fører til en nedgang i diffusjonsavstanden mellom kapillærveggen og cellenes mitokondrier. I forbindelse med hyperfunksjon av hjertet og endringer i nevro-endokrin regulering kan det oppstå myokardhypertrofi, som er av kompensatorisk-adaptiv karakter.

Reaksjonene i blodsystemet viser seg ved en økning i oksygenkapasiteten i blodet på grunn av økt utlekking av erytrocytter fra benmargen og aktivering av erytropoiesis på grunn av økt dannelse av erytropoietiske faktorer (se Erytropoietiner). Av stor betydning er egenskapene til hemoglobin (se), som gjør det mulig å binde en nesten normal mengde oksygen selv med en betydelig reduksjon i partialtrykket av oksygen i alveolærluften og i blodet i lungekarene. Så ved pO 2 lik 100 mm Hg. Art., oksyhemoglobin er 95-97%, ved pO2 80 mm Hg. st.- ok. 90 %, og ved p02 50 mm Hg. Art. - nesten 80%. Sammen med dette er oksyhemoglobin i stand til å gi vevene en stor mengde oksygen selv med en moderat reduksjon i pO 2 i vevsvæsken. Forbedret dissosiasjon av oksyhemoglobin i vev som opplever hypoksi, lettes av acidose som utvikler seg i dem, siden med en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner, splitter oksyhemoglobin lettere av oksygen. Utviklingen av acidose er assosiert med en endring i metabolske prosesser som forårsaker akkumulering av melk, pyrodruesyre og andre organiske syrer (se nedenfor). Ved tilpasning til hron. G. det er en vedvarende økning i innholdet av erytrocytter og hemoglobin i blodet.

I muskelorganer har en økning i innholdet av myoglobin (se), som har evnen til å binde oksygen selv ved lav spenning i blodet, en adaptiv verdi; det resulterende oksymyoglobinet fungerer som en reserve av oksygen, som det gir opp med en kraftig reduksjon i pO2, og bidrar til å opprettholde oksidative prosesser.

Vevsadaptive mekanismer implementeres på nivået av oksygenutnyttelsessystemer, makroerg-syntese og deres forbruk. Slike mekanismer er begrensning av den funksjonelle aktiviteten til organer og vev som ikke er direkte involvert i å gi oksygentransport, en økning i konjugasjonen av oksidasjon og fosforylering, og en økning i anaerob ATP-syntese på grunn av aktivering av glykolyse. Vevsresistens mot G. øker også som følge av eksitasjon av hypothalamus-hypofysesystemet og økt produksjon av glukokortikoider, som stabiliserer lysosommembraner. Samtidig aktiverer glukokortikoider noen enzymer i respirasjonskjeden og bidrar til en rekke andre metabolske effekter av adaptiv natur.

En økning i antall mitokondrier per masseenhet av cellen og følgelig en økning i kapasiteten til oksygenutnyttelsessystemet er av stor betydning for stabil tilpasning til G.. Denne prosessen er basert på aktivering av det genetiske apparatet til celler som er ansvarlige for syntesen av mitokondrielle proteiner. Det antas at en viss grad av mangel på makroerg og en tilsvarende økning i fosforyleringspotensialet tjener som et insentivsignal for slik aktivering.

Imidlertid har kompenserende og adaptive mekanismer en viss grense for funksjonelle reserver, i forbindelse med hvilken tilstanden av tilpasning til G. med overdreven intensitet eller lang varighet av eksponering for faktorer som forårsaker G. kan erstattes av et stadium av utmattelse og dekompensasjon, fører til uttalte funksjonelle og strukturelle forstyrrelser opptil irreversible. Disse lidelsene i forskjellige organer og vev er ikke de samme. For eksempel er et bein, en brusk, en sene ufølsomme for G. og kan holde normal struktur og levedyktighet innen mange timer ved fullstendig opphør av tilførsel av oksygen. Nervesystemet er mest følsomt for G.; de ulike avdelingene er forskjellige i ulik følsomhet. Så, med fullstendig opphør av oksygentilførsel, oppdages tegn på forstyrrelse i hjernebarken etter 2,5-3 minutter, i medulla oblongata - etter 10-15 minutter, i gangliene til det sympatiske nervesystemet og intestinale plexus-nevroner - etter mer enn 1 time. Samtidig lider deler av hjernen som er i en opphisset tilstand mer enn de som er hemmet.

I prosessen med G.s utvikling oppstår endringer i hjernens elektriske aktivitet. Etter en viss latent periode oppstår i de fleste tilfeller en aktiveringsreaksjon, som kommer til uttrykk i desynkronisering av den elektriske aktiviteten til hjernebarken og økte høyfrekvente svingninger. Aktiveringsreaksjonen etterfølges av et trinn med blandet elektrisk aktivitet bestående av delta- og betabølger, samtidig som hyppige svingninger opprettholdes. I fremtiden begynner deltabølger å dominere. Noen ganger skjer overgangen til delta-rytmen plutselig. Med ytterligere utdyping av G. brytes elektrokortikogrammet (ECoG) opp i separate grupper av uregelmessig formede svingninger, inkludert polymorfe deltabølger i kombinasjon med lave svingninger med høyere frekvens. Gradvis faller amplituden til alle typer bølger og fullstendig elektrisk stillhet inntrer, noe som tilsvarer dype strukturelle forstyrrelser. Noen ganger innledes det med hyppige svingninger med lav amplitude som vises på ECoG etter forsvinningen av langsom aktivitet. Disse ECoG-endringene kan utvikle seg veldig raskt. Så, etter pustestopp, faller den bioelektriske aktiviteten til null allerede etter 4-5 minutter, og enda raskere etter sirkulasjonsstansen.

Sekvensen og uttrykksevnen til funksjonsforstyrrelser ved G. avhenger av etiol, en faktor, utviklingshastighet av G., etc. blod er bedre enn andre organer og vev (den såkalte sentraliseringen av blodsirkulasjonen), og derfor, til tross for høy følsomhet av hjernen til G., kan den lide i mindre grad enn perifere organer, for eksempel nyrene, leveren, hvor irreversible endringer kan utvikle seg, som fører til døden etter frigjøring av kroppen fra den hypoksiske tilstanden.

Endringen i metabolisme skjer først og fremst innen karbohydrat- og energimetabolisme, nært knyttet til biol. oksidasjon. I alle tilfeller av G. er det primære skiftet makroerg-mangel, som uttrykkes i en reduksjon i innholdet av ATP i celler med en samtidig økning i konsentrasjonen av dets nedbrytningsprodukter - ADP, AMP og uorganisk fosfat. En karakteristisk indikator på G. er en økning i den såkalte. fosforyleringspotensial, som er et forhold. I noen vev (spesielt i hjernen) er et enda tidligere tegn på G. en nedgang i innholdet av kreatinfosfat. Så, etter fullstendig opphør av blodtilførselen, mister hjernevevet ca. 70 % kreatinfosfat, og etter 40-45 sek. det forsvinner helt; noe tregere, men i løpet av svært kort tid faller innholdet av ATP. Disse skiftene skyldes etterslepet i dannelsen av ATP fra utgiftene i prosessene med vital aktivitet og oppstår jo lettere, jo høyere er den funksjonelle aktiviteten til vevet. Konsekvensen av disse endringene er en økning i glykolyse på grunn av tap av den hemmende effekten av ATP på nøkkelenzymene i glykolysen, så vel som et resultat av aktiveringen av sistnevnte av ATP-nedbrytningsprodukter (andre måter å aktivere glykolyse på i G. er også mulig). Økt glykolyse fører til et fall i glykogeninnholdet og en økning i konsentrasjonen av pyruvat og laktat. En betydelig økning i innholdet av melkesyre forenkles også av dens langsomme inkludering i ytterligere transformasjoner i respirasjonskjeden og vanskelighetene med prosessene med resyntese av glykogen som oppstår under normale forhold med forbruk av ATP. Et overskudd av melkesyre, pyrodruesyre og noen andre organiske syrer bidrar til utviklingen av metabolsk acidose (se).

Insuffisiensen av oksidative prosesser medfører en rekke andre metabolske skift som øker ettersom G. blir dypere.. Intensiteten av metabolismen av fosfoproteiner og fosfolipider avtar, innholdet av essensielle aminosyrer i serumet avtar, innholdet av ammoniakk i vevet. øker og innholdet av glutamin synker, oppstår en negativ nitrogenbalanse.

Som et resultat av lipidmetabolismeforstyrrelser utvikles hyperketonemi, aceton, acetoeddiksyre og beta-hydroksysmørsyre skilles ut i urinen.

Utvekslingen av elektrolytter er brutt, og først og fremst prosesser med aktiv bevegelse og distribusjon av ioner på biol, membraner; øker spesielt mengden ekstracellulært kalium. Prosessene for syntese og enzymatisk ødeleggelse av de viktigste mediatorene for nervøs eksitasjon, deres interaksjon med reseptorer og en rekke andre viktige metabolske prosesser som oppstår med forbruk av energi til makroerge bindinger, blir forstyrret.

Det er også sekundære metabolske forstyrrelser assosiert med acidose, elektrolytt, hormonelle og andre skift som er karakteristiske for G. Med ytterligere utdyping av G. hemmes også glykolyse, og prosessene med ødeleggelse og forfall intensiveres.

patologisk anatomi

Makroskopiske G.s tegn er ikke mange og uspesifikke. Ved noen former for hypoksi kan overbelastning av hud og slimhinner, venøs overflod og ødem i indre organer, spesielt hjernen, lungene, abdominale organer, petekiale blødninger i serøse og slimhinner observeres.

Det mest universelle tegnet på den hypoksiske tilstanden til celler og vev og et viktig patogenetisk element i G. er en økning i den passive permeabiliteten til biol, membraner (basalmembraner av blodkar, cellemembraner, mitokondrielle membraner, etc.). Uorganisering av membraner fører til frigjøring av enzymer fra subcellulære strukturer og celler til vevsvæske og blod, som spiller en betydelig rolle i mekanismene for sekundær hypoksisk vevsendring.

Et tidlig tegn på G. er et brudd på mikrovaskulaturen - stase, plasmaimpregnering og nekrobiotiske endringer i vaskulære vegger med et brudd på deres permeabilitet, frigjøring av plasma i perikapillærrommet.

Mikroskopiske endringer i parenkymale organer ved akutt G. uttrykkes i granulær, vakuolær eller fettdegenerasjon av parenkymceller, og forsvinningen av glykogen fra cellene. Ved skarpt uttrykt G. kan det være steder med nekrose. Ødem, mucoid eller fibrinoid hevelse utvikles i det intercellulære rommet opp til fibrinoid nekrose.

Ved en alvorlig form for akutt G. oppdages ulike grader av skade på nevrocytter tidlig, opp til irreversible.

Vakuolisering, kromatolyse, hyperkromatose, krystallinske inneslutninger, pyknose, akutt hevelse, iskemisk og homogeniserende tilstand av nevroner, skyggeceller finnes i hjerneceller. Under kromatolyse observeres en kraftig nedgang i antall ribosomer og elementer i det granulære og agranulære retikulum, og antallet vakuoler øker (fig. 1). Med en kraftig økning i osmiofili endres mitokondrienes kjerner og cytoplasma dramatisk, mange vakuoler og mørke osmiofile legemer vises, og sisternene til det granulære retikulumet utvides (fig. 2).

Endringer i ultrastrukturen gjør det mulig å skille mellom følgende typer skade på nevrocytter: 1) celler med en lett cytoplasma, en reduksjon i antall organeller, en skadet kjerne og fokal ødeleggelse av cytoplasma; 2) celler med økt osmiofili av kjernen og cytoplasma, som er ledsaget av endringer i nesten alle komponenter i nevronet; 3) celler med en økning i antall lysosomer.

Vakuoler av forskjellige størrelser vises i dendrittene, sjeldnere finkornet osmiofilt materiale. Et tidlig symptom på aksonal skade er mitokondriell hevelse og ødeleggelse av nevrofibriller. Noen synapser endres merkbart: den presynaptiske prosessen svulmer, øker i størrelse, antall synaptiske vesikler reduseres, noen ganger holder de seg sammen og er plassert i en viss avstand fra de synaptiske membranene. I cytoplasmaet til presynaptiske prosesser vises osmiofile filamenter, som ikke når en betydelig lengde og ikke får formen av en ring, mitokondrier endres markant, vakuoler, mørke osmiofile kropper vises.

Alvorlighetsgraden av endringer i celler avhenger av alvorlighetsgraden av G. I tilfeller av alvorlig G. kan det oppstå en utdyping av cellens patologi etter eliminering av årsaken som forårsaket G.; i celler som ikke viser tegn til alvorlig skade innen få timer, etter 1-3 dager. og senere strukturelle endringer av varierende alvorlighetsgrad kan oppdages. I fremtiden gjennomgår slike celler forfall og fagocytose, noe som fører til dannelsen av mykgjørende foci; Imidlertid er en gradvis gjenoppretting av den normale strukturen til celler også mulig.

Gliaceller viser også dystrofiske endringer. I astrocytter vises et stort antall mørke osmiofile glykogengranuler. Oligodendroglia har en tendens til å spre seg, antall satellittceller øker; de viser hovne mitokondrier uten cristae, store lysosomer og ansamlinger av lipider, og et overskudd av elementer i det granulære retikulum.

I endotelcellene i kapillærene endres tykkelsen på basalmembranen, et stort antall fagosomer, lysosomer og vakuoler vises; dette er assosiert med perikapillært ødem. Endringer i kapillærer og en økning i antall og volum av astrocyttprosesser indikerer hjerneødem.

På hron. G. morfol, endringer i nerveceller er vanligvis mindre uttalte; gliaceller c. n. Med. på hron. G. aktiveres og formerer seg intensivt. Krenkelser i det perifere nervesystemet er fortykkelse, kronglete og forfall av de aksiale sylindrene, hevelse og forfall av myelinskjedene, sfæriske hevelser i nerveender.

For chron. G. er preget av en nedgang i regenerative prosesser ved vevsskade: hemming av den inflammatoriske reaksjonen, bremse dannelsen av granulasjoner og epitelisering. Hemming av spredning kan være assosiert ikke bare med utilstrekkelig energitilførsel av anabole prosesser, men også med overdreven inntak av glukokortikoider i blodet, noe som fører til en forlengelse av alle faser av cellesyklusen; i dette tilfellet er overgangen av celler fra den postmitotiske fasen til fasen av DNA-syntese spesielt tydelig blokkert. Chron. G. fører til en reduksjon i lipolytisk aktivitet, i forbindelse med hvilken utviklingen av aterosklerose akselereres.

Kliniske tegn

Luftveisforstyrrelser i typiske tilfeller av akutt økende G. er preget av flere stadier: etter aktivering, som kommer til uttrykk i dypere pust og (eller) økte respirasjonsbevegelser, oppstår et dyspnoetisk stadium, manifestert av forskjellige rytmeforstyrrelser, ujevne amplituder av respirasjonsbevegelser . Dette etterfølges av en terminal pause i form av et midlertidig pustestopp og terminal (agonal) pust, representert ved sjeldne, korte kraftige respirasjonseksskursjoner, gradvis svekkelse inntil fullstendig pustestopp. Overgangen til agonal pusting kan også skje uten en terminal pause gjennom stadiet av den såkalte. apneustisk pust, preget av lange inspiratoriske forsinkelser, eller gjennom stadiet med vekslende agonale respiratoriske ekskursjoner med vanlig og gradvis reduksjon av sistnevnte (se Agony). Noen ganger kan noen av disse trinnene mangle. Respirasjonsdynamikken med økende G. bestemmes av den afferente som kommer inn i respirasjonssenteret fra forskjellige reseptorformasjoner, begeistret av skiftene som skjer under hypoksi i kroppens indre miljø, og av en endring i funksjonstilstanden til respirasjonssenteret (se ).

Brudd på hjerteaktivitet og blodsirkulasjon kan uttrykkes i takykardi, som øker parallelt med svekkelsen av den mekaniske aktiviteten til hjertet og en reduksjon i slagvolum (den såkalte trådede pulsen). I andre tilfeller blir en skarp takykardi plutselig erstattet av bradykardi, ledsaget av bleking av ansiktet, kalde ekstremiteter, kaldsvette og besvimelse. Ofte er det ulike forstyrrelser i hjertets ledningssystem og rytmeforstyrrelser opp til atrieflimmer og ventrikkelflimmer (se Hjertearytmier).

Til å begynne med har blodtrykket en tendens til å øke (hvis G. ikke er forårsaket av sirkulasjonssvikt), og deretter, ettersom den hypoksiske tilstanden utvikler seg, synker det mer eller mindre raskt, på grunn av hemming av det vasomotoriske senteret, svekkede egenskaper til vaskulære vegger , og en reduksjon i hjertevolum og hjertevolum. I forbindelse med hypoksisk endring av de minste karene, en endring i blodstrømmen gjennom vevene, oppstår en forstyrrelse i mikrosirkulasjonssystemet, ledsaget av vanskeligheter med diffusjon av oksygen fra kapillærblod til celler.

Funksjonene til fordøyelsesorganene er forstyrret: sekresjonen av fordøyelseskjertlene, den motoriske funksjonen til fordøyelseskanalen.

Nyrenes funksjon gjennomgår komplekse og tvetydige endringer som er assosiert med forstyrrelser i generell og lokal hemodynamikk, hormonelle effekter på nyrene, endringer i syre-base- og elektrolyttbalansen, etc. Med betydelig hypoksisk endring av nyrene, insuffisiens av deres nyrer. funksjon utvikler seg frem til fullstendig opphør av urindannelse og uremi.

Med den såkalte lynrask G., fremskritt, for eksempel ved inhalering av nitrogen, metan, helium uten oksygen, høy konsentrasjon, flimmer og hjertestans observeres, det meste av kilen, er det ingen endringer, fordi det veldig raskt er et fullstendig opphør av vitale kroppsfunksjoner.

Hron, G.s former som oppstår ved langvarig insuffisiens av blodsirkulasjon, pust, ved sykdommer i blod og andre tilstander som følges av vedvarende forstyrrelser av oksidasjonsprosesser i stoffer er klinisk preget av økt tretthet, en astma og hjerteslag ved liten fysisk. belastning, nedsatt immunreaktivitet, reproduksjonskapasitet og andre lidelser forbundet med gradvis utvikling av dystrofiske endringer i ulike organer og vev. I bark av store halvkuler både ved akutt og ved hron. G. de funksjonelle og strukturelle endringene som er de viktigste i en kile, G.s bilde og i den prognostiske relasjonen utvikles.

Cerebral hypoksi er observert ved cerebrovaskulære ulykker, sjokktilstander, akutt kardiovaskulær insuffisiens, tverrgående hjerteblokk, karbonmonoksidforgiftning og asfyksi av ulik opprinnelse. G. i hjernen kan oppstå som en komplikasjon under operasjoner på hjertet og store kar, samt i den tidlige postoperative perioden. Samtidig utvikles ulike nevrol, syndromer og mentale endringer, og all-cerebrale symptomer, diffusiv frustrasjon av funksjoner av c råder. n. Med.

Til å begynne med blir aktiv intern hemming forstyrret; eksitasjon, eufori utvikler seg, en kritisk vurdering av ens tilstand avtar, motorisk angst dukker opp. Etter en periode med spenning, og ofte uten det, vises symptomer på depresjon av hjernebarken: sløvhet, døsighet, tinnitus, hodepine, svimmelhet, trang til å kaste opp, svette, generell sløvhet, døvhet og mer uttalte bevissthetsforstyrrelser. Jeg kan "vise kloniske og toniske kramper, ufrivillig vannlating og avføring.

Med alvorlig G. utvikler en soporøs tilstand: pasienter blir bedøvet, hemmet, noen ganger utfører de elementære oppgaver, men etter gjentatt repetisjon stopper de raskt kraftig aktivitet. Varigheten av den soporøse tilstanden varierer fra 1,5-2 timer. opptil 6-7 dager, noen ganger opptil 3-4 uker. Med jevne mellomrom forsvinner bevisstheten, men pasientene forblir lamslått. Pupillulikhet (se. Anisocoria), ujevne palpebrale fissurer, nystagmus (se), asymmetri av nasolabialfoldene, muskeldystoni, økte senereflekser, abdominale reflekser er deprimerte eller fraværende; patol, pyramidale symptomer på Babinsky, etc. vises.

Med en lengre og dypere oksygensult kan psykiske lidelser oppstå i form av Korsakovs syndrom (se), som noen ganger kombineres med eufori, apatisk-abuliske og asteno-depressive syndromer (se Apatisk syndrom, Astenisk syndrom, Depressive syndromer), sensorisk synteseforstyrrelser (hodet, lemmer eller hele kroppen ser ut til å være nummen, fremmed, dimensjonene til kroppsdeler og omkringliggende gjenstander endres, etc.). En psykotisk tilstand med paranoide-hypokondriske opplevelser kombineres ofte med verbale hallusinasjoner på en kjedelig-angstelig affektiv bakgrunn. Om kvelden og natten kan episoder oppstå i form av deliriøse, deliriøse-oneiriske og deliriøse-amentale tilstander (se Amental syndrom, Deliriøst syndrom).

Med en ytterligere økning i G. oppstår en dypere koma. Pusterytmen er forstyrret, noen ganger utvikles patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul etc. utvikler pusten Hemodynamiske parametere er ustabile. Korneale reflekser reduseres, divergerende strabismus, anisocoria, flytende bevegelser av øyeeplene kan oppdages. Tonen i musklene i ekstremitetene er svekket, senereflekser er ofte deprimerte, sjelden forhøyet, noen ganger oppdages en bilateral Babinsky-refleks.

Klinisk kan fire grader av akutt cerebral hypoksi skilles ut.

Jeg grad G. manifestert av sløvhet, stupor, angst eller psykomotorisk agitasjon, eufori, økt blodtrykk, takykardi, muskeldystoni, fotklonus (se Clonus). Senereflekser økes med utvidelse av refleksogene soner, abdominale reflekser er deprimerte; det er patol, Babinskys refleks, etc. Lett anisokoria, ujevne palpebrale sprekker, nystagmus, svakhet i konvergens, asymmetri av nasolabialfoldene, avvik (avvik) av tungen. Disse lidelsene vedvarer hos pasienten fra flere timer til flere dager.

II grad Det er preget av en soporøs tilstand i fra flere timer til 4-5 dager, sjeldnere flere uker. Pasienten har anisocoria, ujevne palpebrale fissurer, ansiktsnerveparese av sentral type, reflekser fra slimhinnene (hornhinne, svelg) reduseres. Senereflekser økes eller reduseres; det er reflekser av oral automatisme, bilaterale pyramidale symptomer. Kloniske kramper kan oppstå med jevne mellomrom, vanligvis starter i ansiktet, for så å bevege seg til lemmer og bagasjerom; desorientering, svekkelse av hukommelsen, svekkede mnestiske funksjoner, psykomotorisk agitasjon, deliriøse-amentale tilstander.

III grad manifestert av dyp stupor, mild og noen ganger alvorlig koma. Ganske ofte er det kloniske kramper; myoklonus av musklene i ansiktet og ekstremitetene, toniske kramper med fleksjon av øvre og forlengelse av underekstremitetene, chorea-type hyperkinesis (se) og automatiserte gester, oculomotoriske forstyrrelser. Det er reflekser av oral automatisme, bilateral patol, reflekser, senereflekser er ofte redusert, gripe- og sugereflekser vises, muskeltonus er redusert. Når G. II - III grad, hyperhidrose, hypersalivation, lacrimation oppstår; vedvarende hypertermisk syndrom kan observeres (se).

Med IV grad G. utvikler en dyp koma: hemming av funksjonene til hjernebarken, subkortikale og stammeformasjoner. Huden er kald å ta på, pasientens ansikt er amimic, øyeeplene er ubevegelige, pupillene er brede, det er ingen reaksjon på lys; munnen er halvåpen, de delte øyelokkene hever seg i takt med pusten, som er intermitterende, arytmisk (se Biots pust, Cheyne-Stokes' pust). Hjerteaktivitet og vaskulær tonus fall, skarp cyanose.

Deretter utvikler en terminal, eller utover, koma; funksjonene til hjernebarken, subkortikale og stammeformasjoner i hjernen forsvinner.

Noen ganger undertrykkes vegetative funksjoner, trofisme forstyrres, vann-saltmetabolisme endres, vevsacidose utvikler seg. Livet støttes av kunstig åndedrett og ved hjelp av styrkende kardiovaskulær aktivitet.

Når en pasient tas ut av koma, gjenopprettes først funksjonene til de subkortikale sentrene, deretter cerebellar cortex, høyere kortikale funksjoner, mental aktivitet; det er forbigående bevegelsesforstyrrelser - ufrivillige uberegnelige bevegelser av lemmer eller ataksi; overskyting og tilsiktet skjelving under finger-nese-testen. Vanligvis, på den andre dagen etter å ha kommet ut av koma og normalisering av pusten, observeres stupor og alvorlig asteni; i løpet av få dager forårsaker studien reflekser av oral automatisme, bilaterale pyramidale og beskyttende reflekser, noen ganger er visuell og auditiv agnosi, apraksi notert.

Psykiske lidelser (nattepisoder med abortivt delirium, persepsjonsforstyrrelser) vedvarer i 3-5 dager. Pasienter er i en uttalt astenisk tilstand i en måned.

På hron. G. markert økt tretthet, irritabilitet, mangel på tilbakeholdenhet, utmattelse, reduserte intellektuelle og mnestiske funksjoner, forstyrrelser i den emosjonelle-viljemessige sfæren: innsnevring av interesseområdet, emosjonell ustabilitet. I avanserte tilfeller bestemmes intellektuell insuffisiens, svekkelse av hukommelsen og en reduksjon i aktiv oppmerksomhet; nedstemthet, tårefullhet, apati, likegyldighet, sjelden selvtilfredshet, eufori. Pasienter klager over hodepine, svimmelhet, kvalme, søvnforstyrrelser. De er ofte søvnige på dagtid og lider av søvnløshet om natten, sovner med vanskeligheter, søvnen er grunt, periodisk, ofte med mareritt. Etter søvn føler pasientene seg slitne.

Vegetative lidelser er notert: pulsering, støy og ringing i hodet, mørkere øyne, en følelse av varme og rødme i hodet, hjertebank, smerter i hjertet, kortpustethet. Noen ganger er det anfall med tap av bevissthet og kramper (epileptiforme anfall). I vanskelige tilfeller hron. G. det kan være symptomer på en diffus forstyrrelse av funksjonene til c. n. N på siden, tilsvarende den ved akutt G.

Ris. 3. Elektroencefalogrammer av pasienter med cerebral hypoksi (flerkanalsopptak). De oksipitosentrale ledningene er presentert: d - til høyre, s - til venstre. I. Normal type elektroencefalogram (til sammenligning). En alfarytme registreres, godt modulert, med en frekvens på 10-11 svingninger per sekund, med en amplitude på 50-100 mikrovolt. II. Elektroencefalogram av en pasient med cerebral hypoksi av 1. grad. Blink av bilateralt synkrone oscillasjoner av theta-bølger registreres, noe som indikerer endringer i funksjonstilstanden til de dype strukturene i hjernen og et brudd på forholdet mellom kortikale stammer. III. Elektroencefalogram av en pasient med cerebral hypoksi II grad. På bakgrunn av dominans i alle områder av flere (langsomme) theta-bølger med en uregelmessig beta-rytme, hovedsakelig av lav frekvens, registreres blinker av bilateralt synkrone grupper av oscillasjoner av theta-bølger med spisse topper. Dette indikerer en endring i funksjonstilstanden til meso-diencefaliske formasjoner og en tilstand av "konvulsiv beredskap" i hjernen. IV. Elektroencefalogram av en pasient med cerebral hypoksi III grad. Betydelige diffuse endringer i form av fravær av en alfarytme, dominans i alle områder med uregelmessig langsom aktivitet - høyamplitude theta og delta og bølger, individuelle skarpe bølger. Dette indikerer tegn på en diffus forstyrrelse av kortikal nevrodynamikk, en bred diffus reaksjon av hjernebarken til den patologiske prosessen. V. Elektroencefalogram av en pasient med IV grad cerebral hypoksi (i koma). Betydelige diffuse endringer i form av dominans i alle områder med langsom aktivitet, hovedsakelig i delta-rytmen ///. VI. Elektroencefalogram av samme pasient i en tilstand av transcendental koma. Diffus reduksjon i den bioelektriske aktiviteten til hjernen, gradvis "utflating" av kurvene og deres tilnærming til isolinen, opp til fullstendig "bioelektrisk stillhet".

En elektroencefalografisk studie av hjernen (se Elektroencefalografi) med G. I grad på EEG (fig. 3, II) viser en reduksjon i amplituden til biopotensialer, utseendet til en blandet rytme med en overvekt av thetabølger med en frekvens på 5 oscillasjoner per 1 sek., En amplitude på 50-60 mikrovolt; økt reaktivitet av hjernen til ytre stimuli. Ved G. av II grad på EEG (fig. 3, III) registreres diffuse langsomme bølger, glimt av en theta - og deltabølger i alle oppdrag. Alfarytmen er redusert til amplitude, ikke regelmessig nok. Noen ganger tilstanden til den såkalte. konvulsiv beredskap i hjernen i form av skarpe bølger, flere spikepotensialer av paroksysmale utladninger av høyamplitudebølger. Hjernens reaktivitet til ytre stimuli økes. På EEG av pasienter med G. III grad (fig. 3, IV) registreres en blandet rytme med en overvekt av langsomme bølger, noen ganger paroksysmale blink av langsomme bølger, hos noen pasienter er det et lavt amplitudenivå av kurven, en monoton kurve som består av høyamplitude (opptil 300 μV) vanlige langsomme bølger theta og delta. Hjernens reaktivitet er redusert eller fraværende; i ferd med å styrke G. på EEG begynner langsomme bølger å råde, EEG-kurven flates gradvis ut.

Hos pasienter med IV grad G. på EEG (fig. 3, V) registreres en meget langsom, uregelmessig, uregelmessig formet rytme (0,5-1,5 svingninger per 1 sek.). Reaktiviteten til hjernen er fraværende. Hos pasienter i en tilstand av transcendental koma er hjernens reaktivitet fraværende og den såkalte. bioelektrisk stillhet i hjernen (fig. 3, VI).

Med en reduksjon i komatøse fenomener og når pasienten fjernes fra koma, noteres noen ganger en monomorf elektroencefalografisk kurve på EEG, bestående av høyamplitude theta- og deltabølger, som avslører grov patol, endringer - diffus skade på strukturene til hjerneneuroner.

Reoencefalografisk studie (se. Reoencefalografi ) ved G. I og II grader, avsløres en økning i amplituden til REG-bølger, noen ganger en økning i tonen i hjernekarene. Ved G. III og IV reduseres grader og den fremadskridende reduksjonen i amplitude av REG-bølger registreres. En reduksjon i amplituden til REG-bølger hos pasienter med grad III og IV karakterer og et progressivt forløp reflekterer en forverring av blodtilførselen til hjernen på grunn av brudd på generell hemodynamikk og utvikling av hjerneødem.

Diagnostikk

Diagnosen er basert på symptomer som karakteriserer aktivering av kompenserende mekanismer (pustebesvær, takykardi), tegn på hjerneskade og dynamikken til nevrologiske lidelser, hemodynamiske data (BP, EKG, hjertevolum, etc.), gassutveksling, syre- basebalanse, hematologiske (hemoglobin, erytrocytter, hematokrit) og biokjemiske (melk og pyrodruevin til deg i blodet, sukker, blodurea, etc.) analyser. Av spesiell betydning er hensynet til dynamikken til kilen, symptomene og deres sammenligning med dynamikken til elektroencefalografiske data, samt indikatorer på gasssammensetningen i blod- og syre-basebalansen.

For å avklare årsakene til forekomsten og utviklingen av G., er diagnosen av slike sykdommer og tilstander som hjerneemboli, hjerneblødning (se Hjerneslag), forgiftning av kroppen med akutt nyresvikt (se) og leversvikt (se Hepatargi) av stor betydning. , samt hyperglykemi (se) og hypoglykemi (se).

Behandling og forebygging

På grunn av at det i klinisk praksis vanligvis finnes blandingsformer av G., kan det være nødvendig å bruke komplekset for å legge ned - prof. tiltak, hvis art avhenger av årsaken til G. i hvert enkelt tilfelle.

I alle tilfeller, gastroduodenitt forårsaket av mangel på oksygen i inhalert luft, overgangen til å puste med normal luft eller oksygen fører til rask og, hvis gastronomi ikke har gått langt, til fullstendig eliminering av alle funksjonelle forstyrrelser; i noen tilfeller er det tilrådelig å tilsette 3-7 % karbondioksid for å stimulere respirasjonssenteret, utvide karene i hjernen og hjertet og forhindre hypokapni. Ved innånding av rent oksygen etter ganske langvarige eksogene G. ikke-truende kortvarige svimmelheter, kan det oppstå uklarhet av bevisstheten.

Med respiratorisk G., sammen med oksygenbehandling og stimulering av respirasjonssenteret, iverksettes tiltak for å eliminere hindringer i luftveiene (endring av pasientens stilling, holding av tungen om nødvendig, intubasjon og trakeotomi), og kirurgisk behandling av pneumothorax er utført.

Pasienter med alvorlig respirasjonssvikt eller i tilfeller av fravær av spontan pusting gis hjelpemidler (kunstig fordypning av spontan pusting) eller kunstig åndedrett, kunstig ventilasjon av lungene (se). Oksygenbehandling bør være langvarig, kontinuerlig, med et innhold på 40-50 % oksygen i den inhalerte blandingen, noen ganger er kortvarig bruk av 100 % oksygen nødvendig. Ved sirkulasjons G. utnevne varme og hypertensive midler, blodoverføring, elektropuls terapi (se) og andre tiltak som normaliserer blodsirkulasjonen; i noen tilfeller vises oksygenbehandling (se). Ved hjertestans, brystkompresjoner, elektrisk defibrillering, i henhold til indikasjoner - endokardiell elektrisk stimulering av hjertet, adrenalin, atropin injiseres og andre gjenopplivningstiltak utføres (se).

Ved hemic type G. utføre transfusjon av blod eller erytrocyttmasse, stimulere hematopoiesis. I tilfeller av forgiftning med methemoglobin-dannere - massiv blodsletting og utveksling av hemotransfusjon; ved karbonmonoksidforgiftning, sammen med innånding av oksygen eller karbogen, er utvekslingshemotransfusjon foreskrevet (se Blodoverføring).

For behandling brukes i noen tilfeller hyperbar oksygenering (se) - en metode som består i bruk av oksygen under høyt trykk, noe som fører til en økning i diffusjonen til hypoksiske vevsområder.

For G.s terapi og forebygging brukes også legemidler som har en antihypoksisk effekt som ikke er assosiert med effekt på oksygentilførselssystemer i vev; noen av dem øker motstanden mot G. ved å redusere det generelle nivået av vital aktivitet, hovedsakelig den funksjonelle aktiviteten til nervesystemet, og redusere energiforbruket. Til pharmakol inkluderer midler av denne typen narkotiske og nevroleptiske stoffer, medisiner som senker kroppstemperaturen, etc.; noen av dem brukes i kirurgiske inngrep sammen med generell eller lokal (kraniocerebral) hypotermi for midlertidig å øke kroppens motstand mot G. I noen tilfeller har glukokortikoider en gunstig effekt.

Hvis syre-basebalansen og elektrolyttbalansen er forstyrret, utføres passende medikamentkorreksjon og symptomatisk behandling (se Alkalose, Acidose).

For å intensivere karbohydratmetabolismen, administreres i noen tilfeller 5% glukoseløsning (eller glukose med insulin) intravenøst. Forbedring av energibalansen og reduksjon av oksygenbehov i iskemiske slag, ifølge noen forfattere (B.S. Vilensky et al., 1976), kan oppnås ved introduksjon av legemidler som øker motstanden til hjernevev mot G.: natriumoksybutyrat påvirker de kortikale strukturene, droperidol og diazepam (seduxen) - hovedsakelig på de subkortikale stammen. Aktivering av energimetabolisme utføres ved innføring av ATP og kokarboksylase, en aminosyrekobling - ved intravenøs administrering av gammalon og cerebrolysin; bruke medikamenter som forbedrer absorpsjonen av oksygen av hjerneceller (desclidium, etc.).

Blant de kjemoterapeutiske midlene som er lovende når det gjelder bruk for å redusere manifestasjonene av akutt G., er det benzokinoner - forbindelser med uttalte redoksegenskaper. Beskyttende egenskaper har preparater som gutimin og dets derivater.

For forebygging og behandling av cerebralt ødem gjelder hensiktsmessig å legge ned. tiltak (se Ødem og hevelse i hjernen).

Med psykomotorisk agitasjon administreres løsninger av neuroleptika, beroligende midler, natriumoksybutyrat i doser som tilsvarer pasientens tilstand og alder. I noen tilfeller, hvis spenningen ikke stoppes, utføres barbiturisk anestesi. Ved kramper er intravenøs seduxen eller barbiturisk anestesi foreskrevet. I fravær av effekt og tilbakevendende anfall gjøres kunstig ventilasjon av lungene med innføring av muskelavslappende midler og antikonvulsiva, inhalasjonsoksygen-oksygenbedøvelse, etc.

For behandling av G.s konsekvenser, dibazol, galantamin, glutaminsyre, natriumoksybutyrat, gamma-aminosmørsyrepreparater, cerebrolysin, ATP, kokarboksylase, pyridoksin, methandrostenolon (nerobol), beroligende midler, restaureringsmidler, samt massasje og behandling brukes i passende kombinasjoner. . kroppsøving.

I eksperimentell og delvis i en kile. forhold undersøkt en rekke stoffer - den såkalte. antihypoxanter, hvis antihypoksiske effekt er assosiert med deres direkte innflytelse på prosessene med biologisk oksidasjon. Disse stoffene kan deles inn i fire grupper.

Den første gruppen inkluderer stoffer som er kunstige elektronbærere, i stand til å avlaste respirasjonskjeden og NAD-avhengige cytoplasmatiske dehydrogenaser fra overflødige elektroner. Den mulige inkluderingen av disse stoffene som elektronakseptorer i kjeden av respiratoriske enzymer under G. bestemmes av deres redokspotensial og kjemiske egenskaper. strukturer. Blant stoffene i denne gruppen ble stoffet cytokrom C, hydrokinon og dets derivater, metylfenazin, fenazinmetasulfat og noen andre studert.

Virkningen til den andre gruppen av antihypoxanter er basert på evnen til å hemme energisk lavverdi fri (ikke-fosforylerende) oksidasjon i mikrosomer og den ytre respiratoriske kjeden av mitokondrier, som sparer oksygen for oksidasjon forbundet med fosforylering. En rekke tioamidiner fra gutimingruppen har en lignende egenskap.

Den tredje gruppen av antihypoksiske midler (f.eks. fruktose-1, 6-difosfat) er fosforylerte karbohydrater som tillater dannelse av ATP anaerobt og gjør at visse mellomreaksjoner i respirasjonskjeden kan utføres uten deltakelse av ATP. Muligheten for direkte bruk av ATP-preparater introdusert utenfra i blodet som energikilde for celler er tvilsom: I realistisk akseptable doser kan disse preparatene kun dekke en svært liten del av kroppens energibehov. I tillegg kan eksogen ATP dekomponere allerede i blodet eller gjennomgå spaltning av nukleosid fosfataser av endotelet av blodkapillærer og andre biol, membraner, uten å bringe energirike bindinger til cellene i vitale organer, men muligheten for en positiv effekt av eksogen ATP på den hypoksiske tilstanden kan ikke utelukkes fullstendig.

Den fjerde gruppen inkluderer stoffer (f.eks. pangamsyre), som fjerner produktene fra anaerob metabolisme og derved letter oksygenuavhengige veier for dannelse av energirike forbindelser.

Forbedring av energiforsyningen kan også oppnås gjennom en kombinasjon av vitaminer (C, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, folsyre, pantotensyre, etc.), glukose, stoffer som øker konjugasjonen av oksidasjon og fosforylering.

Av stor betydning for forebygging av hypoksi er spesielle øvelser som øker evnen til å tilpasse seg hypoksi (se nedenfor).

Prognose

Prognosen avhenger først og fremst av graden og varigheten av G., samt alvorlighetsgraden av skade på nervesystemet. Moderate strukturelle endringer i hjerneceller er vanligvis mer eller mindre reversible, med uttalte endringer kan det dannes foci for mykning av hjernen.

Hos pasienter som har gjennomgått akutt G. I grad, vedvarer asteniske fenomener vanligvis ikke mer enn 1-2 uker. Etter fjerning fra G. av II grad hos noen pasienter kan de generelle spasmene oppstå innen flere dager; i samme periode kan forbigående hyperkinesi, agnosi, kortikal blindhet, hallusinasjoner, anfall av spenning og aggressivitet, demens observeres. Alvorlig asteni og enkelte psykiske lidelser kan noen ganger vedvare i ett år.

Hos pasienter som har gjennomgått G. III grad, kan intellektuelle-mnestiske lidelser, forstyrrelser i kortikale funksjoner, krampeanfall, bevegelses- og følsomhetsforstyrrelser, symptomer på skade på hjernestammen og ryggradslidelser også påvises i langtidsperioder; psykopatisering av personligheten vedvarer i lang tid.

Prognosen forverres med økende fenomener med ødem og skade på hjernestammen (paralytisk mydriasis, flytende bevegelser av øyeeplene, hemming av pupillreaksjonen på lys, hornhinnereflekser), langvarig og dyp koma, intraktabelt epileptisk syndrom, med langvarig hemming av bioelektrisk aktivitet i hjernen.

Hypoksi i forhold til luftfart og romfart

Moderne trykkluftkabiner og oksygen-åndedrettsutstyr har redusert faren for gass for piloter og passasjerer, men muligheten for en nødsituasjon kan ikke helt utelukkes under flyging (trykkavlastning i kabinen, funksjonsfeil i oksygen-åndedrettsutstyr og installasjoner som regenererer luft i luftveiene). kabiner til romfartøy).

I trykkkabinene til ulike typer høyhøydefly opprettholdes av tekniske årsaker et noe lavere lufttrykk enn atmosfærisk trykk, slik at besetning og passasjerer under flyging kan oppleve en liten grad av H., som f.eks. klatring til en høyde på 2000 m. Selv om individuelle høyhøydesett-utstyr skaper et overskudd av oksygen i lungene i store høyder, kan likevel moderat hypotensjon forekomme under driften.

For flypersonellet ble grensene for å redusere partialtrykket av oksygen i innåndingsluften og følgelig fastsatt grensene for tillatt G. under flyging Disse grensene var basert på observasjoner av oppholdet til friske personer i flere timer. i høyder opp til 4000 m, i et trykkkammer eller under flukt; samtidig øker lungeventilasjonen og minuttvolum av blod, blodtilførselen til hjernen, lungene og hjertet øker. Disse adaptive responsene holder pilotene i arbeid på et nivå nær normalt.

Det er fastslått at piloter på dagtid kan fly uten bruk av oksygen for å puste i høyder opp til 4000 m. kan påvirke kontrollen over flyet negativt, spesielt under landing. I denne forbindelse anbefales piloter under flyging å ikke overstige en høyde på 2000 m om natten eller å begynne å puste oksygen fra en høyde på 2000 m. Fra en høyde på 4000 m er det obligatorisk å puste oksygen eller en oksygenanriket gassblanding, symptomer på høydesyke vises (se). Ved en vurdering av de oppståtte symptomene er det nødvendig å vurdere at i visse tilfeller kan årsaken deres være hypokapni (se), ved en kuttet syre-basebalanse brytes og gassalkalose utvikles.

Den store faren for akutt G. i flukt henger sammen med det faktum at utviklingen av forstyrrelser i nervesystemets aktivitet, som fører til tap av arbeidskapasitet, forløper først subjektivt umerkelig; i noen tilfeller oppstår eufori og handlingene til piloten og astronauten blir utilstrekkelige. Dette nødvendiggjorde utviklingen av spesielt elektrisk utstyr designet for å advare flybesetningen og personer som ble testet i trykkkammeret om utviklingen av G. Arbeidet med disse automatiske hypoksiske tilstandsalarmene er enten basert på å bestemme partialtrykket av oksygen i den inhalerte luften, eller på analyse av physiol, indikatorer hos individer utsatt for påvirkning av G. Av arten av endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen, reduksjonen i metning av arterielt blod med oksygen, arten av endringer i hjertefrekvens og andre parametere , bestemmer og signaliserer enheten tilstedeværelsen og graden av G.

Under forholdene for romflyvninger er utvikling av aerodynamikk mulig i tilfelle svikt i atmosfæreregenereringssystemet i romfartøyets kabin, romdraktens oksygentilførselssystem under romvandringer, og også i tilfelle en plutselig trykkavlastning av romfartøyets kabin under flyturen. Det superakutte forløpet til G., forårsaket av prosessen med deoksygenering, vil i slike tilfeller føre til akutt utvikling av tung patol, staten, et kutt er komplisert av grov prosess med gassdannelse - en utgang av nitrogenet oppløst i stoffer og blod (dekompresjonsfrustrasjon i snever betydning av ordet).

Spørsmålet om den tillatte grensen for reduksjonen i partialtrykket av oksygen i luften i kabinen til et romfartøy og den tillatte graden av oksygenering hos kosmonauter avgjøres med stor forsiktighet. Det er en oppfatning at i langsiktige romflyvninger, gitt den negative effekten av vektløshet, bør man ikke tillate at G. overskrider det som oppstår når man stiger opp til en høyde på 2000 m. Derfor, hvis det er en normal jordisk atmosfære i kabinen (trykk -760 mm Hg. Art. og 21 % oksygen i den inhalerte gassblandingen, slik den skapes i kabinene til sovjetiske romfartøyer), tillates en midlertidig reduksjon i oksygeninnholdet opptil 16 %. For å trene opp for å skape en tilpasning til G., studeres muligheten og hensiktsmessigheten av å bruke det såkalte romfartøyet i cockpitene. dynamisk atmosfære med en periodisk reduksjon i partialtrykket av oksygen innenfor fysiologisk akseptable grenser, kombinert i visse øyeblikk med en svak økning (opptil 1,5 - 2%) av partialtrykket av karbondioksid.

Tilpasning til hypoksi

Tilpasning til hypoksi er en gradvis utviklende prosess for å øke kroppens motstand mot G., som et resultat av at kroppen får evnen til å utføre aktive atferdsreaksjoner med en slik mangel på oksygen, som tidligere var uforenlig med normal livsaktivitet. Forskning tillater å tildele i tilpasning til G. fire adaptive mekanismer koordinert seg imellom.

1. Mekanismer, hvis mobilisering kan sikre en tilstrekkelig tilførsel av oksygen til kroppen, til tross for dens mangel i miljøet: hyperventilering av lungene, hyperfunksjon av hjertet, som sikrer bevegelse av en økt mengde blod fra lungene til vevet, polycytemi, en økning i oksygenkapasiteten i blodet. 2. Mekanismer som sikrer, til tross for hypoksemi), tilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen, hjertet og andre vitale organer, nemlig: utvidelse av arterier og kapillærer (hjerne, hjerte, etc.), en reduksjon i avstanden for oksygendiffusjon mellom kapillærveggen og mitokondriene til celler på grunn av dannelsen av nye kapillærer, endringer i egenskapene til cellemembraner og en økning i cellenes evne til å utnytte oksygen ved å øke konsentrasjonen av myoglobin. 3. En økning i evnen til celler og vev til å utnytte oksygen fra blodet og danne ATP, til tross for hypoksemi. Denne muligheten kan realiseres ved å øke affiniteten til cytokromoksidase (endeenzymet i respirasjonskjeden) for oksygen, dvs. ved å endre kvaliteten på mitokondrier, eller ved å øke antall mitokondrier per enhet cellemasse, eller ved å øke graden av konjugering av oksidasjon med fosforylering. 4. En økning i anaerob ATP-resyntese på grunn av aktivering av glykolyse (se), som av mange forskere estimeres som en essensiell tilpasningsmekanisme.

Forholdet mellom disse tilpasningskomponentene i hele organismen er slik at på et tidlig stadium av G. (i nødstadiet av tilpasningsprosessen) oppstår hyperventilering (se Lungeventilasjon). Hjertets minuttvolum øker, blodtrykket stiger litt, det vil si at det oppstår et syndrom med mobilisering av transportsystemer, kombinert med mer eller mindre uttalte fenomener med funksjonell insuffisiens - adynami, nedsatt betinget refleksaktivitet, en reduksjon i alle typer atferdsaktivitet , vekttap. I fremtiden, med implementeringen av andre adaptive skift, og spesielt de som skjer på cellenivå, blir den energisløse hyperfunksjonen til transportsystemer så å si overflødig og et stadium med relativt stabil tilpasning etableres med lett hyperventilering og hyperfunksjon av hjertet, men med høy atferds- eller arbeidsaktivitet i kroppen. Stadiet med økonomisk og ganske effektiv tilpasning kan erstattes av stadiet med uttømming av adaptive evner, som manifesteres av hron-syndromet, høydesyke.

Det er fastslått at i hjertet av økningen i kraft av transportsystemer og systemer for utnyttelse av oksygen ved tilpasning til G. aktivering av syntese av nukleiniske to - t og proteiner ligger. Det er denne aktiveringen som gir en økning i antall kapillærer og mitokondrier i hjernen og hjertet, en økning i massen av lungene og deres respiratoriske overflate, utvikling av polycytemi og andre adaptive fenomener. Introduksjon til dyr av faktorer som hemmer RNA-syntese eliminerer denne aktiveringen og gjør det umulig å utvikle tilpasningsprosessen, og introduksjonen av kofaktorer for syntese og forløpere av nukleinsyrer akselererer utviklingen av tilpasning. Aktivering av syntesen av nukleinsyrer og proteiner sikrer dannelsen av alle strukturelle endringer som danner grunnlaget for denne prosessen.

En økning i kapasiteten til systemene for oksygentransport og ATP-resyntese, som utvikler seg under tilpasning til H., øker menneskers og dyrs evne til å tilpasse seg andre miljøfaktorer. Tilpasning til G. øker kraft og hastighet av hjertelige reduksjoner, det maksimale arbeidet, til-ruyu hjertet kan utføre; øker kraften til det sympatiske binyresystemet og forhindrer uttømming av katekolaminreserver i hjertemuskelen, vanligvis observert med overdreven fysisk. laster.

Foreløpig tilpasning til G. potenserer utviklingen av etterfølgende tilpasning til fysisk. laster. Hos dyr tilpasset H. er det etablert en økning i graden av bevaring av tidsmessige forbindelser og en akselerasjon i transformasjonen av kortsiktig, lett slettet av ekstreme stimuli-minne til langsiktig, stabil hukommelse. Denne endringen av funksjoner til en hjerne er et resultat av aktivering av syntese av nukleinisk to - t og proteiner i nevroner og gliaceller i en hjernebark hos de tilpassede dyrene. Med foreløpig tilpasning til G. øker kroppens motstand mot ulike skader på sirkulasjonssystemet, blodsystemet og hjernen. Tilpasning til H. har vært vellykket brukt for å forebygge hjertesvikt ved eksperimentelle misdannelser, iskemisk og sympatomimetisk myokardnekrose, DOC-salt hypertensjon, konsekvensene av blodtap, samt for å forebygge atferdsforstyrrelser hos dyr i en konfliktsituasjon, epileptiforme kramper, og effekten av hallusinogener.

Muligheten for å bruke tilpasning til G. for å øke en persons motstand mot denne faktoren og øke den totale motstanden til organismen under spesielle aktivitetsforhold, spesielt i romflyvninger, samt for forebygging og behandling av menneskelige sykdommer, er emne for klinisk fiziol, forskning.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin og reversibel tilgang av oksygen, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., et al. Elektronmikroskopisk studie av den menneskelige hjernens ultrastruktur i hjerneslag, Zhurn, nevropat og psykiat., vol. 74, nr. 9, s. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer, E. og Stickney K-Hypoxia, trans. fra engelsk, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulanter i behandling og forebygging av cerebral iskemi, L., 1976; Vladimirov Yu. A. og Archakov A. I. Lipidperoksidasjon i biologiske membraner, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Chronic hypoxia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biokjemi av en hjerne ved død og gjenoppliving av en organisme, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Elektrisk aktivitet av den døende og gjenopplivende hjernen, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Til den patologiske anatomien til akutt og langvarig hypoksi, Arkh. patol., t. 35, Ns 7, s. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovsky E. F. og Shimkevich L. L. Funksjonell morfologi ved ekstreme påvirkninger, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Den generelle mekanismen for tilpasning og forebygging, M., 1973, bibliogr.; he, Mechanisms of adaptation to high-altitude hypoxia, i boken: Probl., hypoxia and hyperoxia, red. G.A. Stepansky, s. 7, M., 1974, bibliografi; Flerbindsguide til patologisk fysiologi, red. H. N. Sirotinina, v. 2, s. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofysiologi og terapi av en smerte og klinisk død, M., 1954, bibliogr.; Grunnleggende om rombiologi og medisin, red. O.G. Gazenko og M. Calvin, bind 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V. V. Forelesninger i generell patologi, del 2, Kazan, 1881; Petrov I. R. Oksygen sult i hjernen. L., 1949, bibliogr.; han, rollen til sentralnervesystemet, adenohypofysen og binyrebarken ved oksygenmangel, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Utvalgte verk, M., 1935; Sirotinin N. N. Grunnleggende bestemmelser for forebygging og behandling av hypoksiske tilstander, i boken: Fiziol og patol. respirasjon, hypoksi og oksygenbehandling, red. A. F. Makarchenko og andre, s. 82, Kiev, 1958; Charny A. M. Pathophysiology of anoxic states, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. The respiratory function of the blood, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts. H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosm.), F. 3. Meyerson (tilpasning).

Hypoksi er en tilstand av oksygensult som kan oppleves både av kroppen som helhet og av dens individuelle organer eller organsystemer.

En rekke faktorer kan provosere hypoksi, inkludert:

• Redusert oksygeninnhold i innåndingsluften (for eksempel under opphold i høyfjellsområder);
• Delvis eller fullstendig brudd på luftutveksling i lungene på grunn av drukning, kvelning, ødem i lungene eller bronkial slimhinne, bronkospasme, etc.;
• En reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet eller, med andre ord, en reduksjon i mengden hemoglobin som er i stand til å feste oksygen, fordi det er han som utfører funksjonen til hovedtransportøren (blodhypoksi kan oppstå på bakgrunn av karbonmonoksid forgiftning, anemi eller erytrocytolyse);
• Patologiske tilstander som følge av kardiovaskulær insuffisiens og hvor bevegelse av oksygenert blod til forskjellige vev og organer er vanskelig eller helt umulig (for eksempel med hjertefeil, diabetisk vaskulær sykdom, etc.);
• Forstyrrelser i prosessene med oksygenopptak av kroppsvev (tegn på hypoksi kan utvikle seg på grunn av blokkering av aktiviteten til enzymer som deltar i vevsånding, giftige stoffer eller salter av tungmetaller);
• En økning i den funksjonelle belastningen på et vev eller organ (symptomer på hypoksi kan provoseres av hardt fysisk arbeid eller økt sportsbelastning, når oksygenbehovet overstiger det faktiske inntaket i kroppen).

I noen tilfeller er oksygensult et resultat av en kombinasjon av faktorene oppført ovenfor.

Hypoksi kan også observeres hos barn under prenatale utvikling. Hvis en slik tilstand er registrert over en lang periode, kan den forårsake alvorlige forstyrrelser i fosterets metabolisme. I spesielt alvorlige tilfeller kan konsekvensene av hypoksi være iskemi, nekrose av barnets vev og til og med hans død.

Hovedårsakene til intrauterin føtal hypoksi er:

• Sykdommer overført av moren, inkludert sykdommer i hjertet, blodkar, lunger, samt sykdommer ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet;
• Medfødte misdannelser av fosteret;
• Brudd på funksjonen til navlestrengen og morkaken, inkludert forringelse av placental gassutveksling på grunn av for tidlig løsgjøring av morkaken, og avbrudd av navlesirkulasjonen på grunn av dannelsen av knuter, kompresjon eller sammenfiltring av fosteret;
• Anemi, preget av redusert innhold av hemoglobin i blodet;
• Langvarig mekanisk klemme av fosteret.

Symptomer på hypoksi

Tegn på hypoksi er ganske forskjellige og bestemmes av alvorlighetsgraden av tilstanden, varigheten av eksponering for kroppen av en ugunstig faktor, samt reaktiviteten til kroppen selv.

I tillegg er symptomene på hypoksi bestemt av formen den oppstår i. Generelt, avhengig av utviklingshastigheten til den patologiske prosessen, er det:

• lynrask;
• akutt;
• Subakutt;
• kronisk hypoksi.

Fulminante, akutte og subakutte former, i motsetning til kronisk hypoksi, er preget av et mer uttalt klinisk bilde. Symptomer på oksygensult utvikler seg i en ganske rask tidsramme, og gir ikke kroppen mulighet til å tilpasse seg dem. Derfor er konsekvensene av akutt hypoksi ofte mer alvorlige for en person enn konsekvensene av kronisk oksygensult, som man gradvis blir vant til. I noen tilfeller er de irreversible.

Kronisk hypoksi utvikler seg sakte. Dermed kan pasienter som får diagnosen alvorlige former for respirasjonssvikt på bakgrunn av kroniske lungesykdommer leve i årevis uten noen dramatiske symptomer. Det bør imidlertid bemerkes at, i likhet med den akutte formen for oksygensult, fører den kroniske også til irreversible konsekvenser. De utvikler seg bare over lengre tid.

De vanligste tegnene på hypoksi i akutt form er:

• Utseendet til kortpustethet;
• Øke frekvensen av pusting og dens dybde;
• Dysfunksjon av individuelle organer og systemer.

Den kroniske formen er oftest preget av en økning i aktiviteten til erytropoiesis (prosessen med dannelse av røde blodlegemer i benmargen) på bakgrunn av utviklingen av en patologisk tilstand der konsentrasjonen av røde blodlegemer per volumenhet av blod betydelig overstiger de som anses som fysiologisk normale. I tillegg er det i kroppen et brudd på funksjonen til forskjellige organer og deres systemer.

Behandling av hypoksi

Behandlingen av hypoksi innebærer utnevnelse av et sett med tiltak som tar sikte på å eliminere årsaken, bekjempe mangel på oksygen, samt foreta justeringer av kroppens homeostase-system.

I noen tilfeller, for å eliminere effekten av hypoksi, er det nok å ventilere rommet eller gå i frisk luft. Hvis tilstanden er provosert av mer alvorlige årsaker og er assosiert med sykdommer i blodsystemet, lungene, kardiovaskulærsystemet eller forgiftning med giftige stoffer, kan følgende anbefales for behandling av hypoksi:

• Terapi ved bruk av oksygenutstyr (masker, puter, ballonger, etc.);
• Utnevnelse av antihypoxanter, bronkodilatatorer, respiratoriske analeptika, etc.;
• Bruken av oksygenkonsentratorer;
• Kunstig ventilasjon av lungene;
• Blodoverføring og stimulering av hematopoiesis;
• Kirurgiske operasjoner som korrigerer funksjonen til hjertet og blodårene;
• Forskrivning av legemidler med kardiotropisk effekt;
• Bruk av motgift i kombinasjon med kunstig ventilasjon av lungene og utnevnelse av legemidler hvis handling er rettet mot å forbedre utnyttelsen av oksygen i vev (i tilfelle forgiftning).

Årsaker til hypoksi:

1. ulike sykdommer i kroppen;
2. sirkulasjonsforstyrrelser;
3. lammelse av luftveismusklene;
4. sjokkforhold;
5. hjerte- og vaskulær insuffisiens, hjerteblokk;
6. asfyksi;
7. alkohol;
8. karbonmonoksidforgiftning;
9. postoperative komplikasjoner;
10. langvarig opphold for en person i et gassfylt eller tett rom, på store dybder eller høyder.

Når det gjelder utviklingshastigheten, skjer hypoksi:

Oksygen sult er årsaken til alvorlige patologier i hjernen, hjertet, leveren, nyrene. Alvorlig hypoksi kan føre til koma eller død. Derfor er det så viktig å ta vare på helsen din og for å forebygge eller behandle hjernehypoksi, ikke utsett et besøk til legen.

Oksygen er et viktig element for kroppen vår. Det er involvert i komplekse biokjemiske prosesser på cellenivå. Kort fortalt kan denne prosessen beskrives som syntese av energi. Og vi trenger energi til alt: for funksjonen til organer og systemer (for eksempel hjertets arbeid, sammentrekning av tarmveggene), for vår mentale og fysiske aktivitet.

Med oksygen sult får kroppen vår mindre energi - dette er kronisk vevshypoksi. Funksjonen til det berørte organet er svekket. Og i spesielt alvorlige tilfeller mottar ikke vev energi i det hele tatt - i tilfelle forgiftning, asfyksi.

Det er ikke for ingenting at eksperter kaller hjernen et "kritisk organ" under hypoksi. Etter opphør av blodtilførsel er dynamikken til hjernedysfunksjon som følger:

Kun 4 sekunder ved akutt oksygenmangel er i stand til å motstå hjernevevet uten å forstyrre aktiviteten.

Med rask kvalifisert hjelp kan komatilstanden reverseres.

Tegn på oksygen sult avhenger av typen og årsakene til hypoksi. På et tidlig stadium er tegn på hypoksi subtile, men kan ha irreversible konsekvenser.

Klassifisering av typer oksygen sult angående årsakene:

1. Eksogen hypoksi. Det oppstår som en reaksjon på lavt oksygeninnhold, ved lavt trykk, i tette rom, når man klatrer til en høyde.
2. Hemisk hypoksi- dette er mangel på oksygen i blodet, for eksempel med anemi.
3. Respiratorisk hypoksi. Oppstår når kroppens evne til å motta oksygen er svekket på grunn av patologien til luftveiene.
4. Sirkulatorisk hypoksi assosiert med CVD-patologi.
5. vevshypoksi. Det utvikles hvis oksygen ikke absorberes av kroppens vev.
6. Overbelastningshypoksi. Det kan oppstå som følge av intens fysisk aktivitet, når kroppens behov for oksygen øker.
7. Blandet hypoksi- langvarig oksygensult av en alvorlig form med en kombinasjon av flere årsaker.

Generelle tegn på oksygen sult.

Med rettidig gitt, tilstrekkelig medisinsk behandling, gjenopprettes alle kroppsfunksjoner.

De er ganske varierte og typiske:

1. En skarp hodepine som følge av trykkfall eller mangel på oksygen i rommet.
2. En tilstand av distraksjon og desorientering etter en plutselig forverring av hukommelsen. Ofte kan ikke pasienten forstå hvor han er. Kan ikke huske hvor han gikk. Denne tilstanden varer ikke lenge. Når det går over, roer personen seg, og tilskriver disse symptomene til overarbeid eller sult.
3. En skarp overgang fra en tilstand av spenning, eufori, en økning i adrenalin til en tilstand av sløvhet og sløvhet. Det er en rask hjerterytme, svimmelhet, kaldsvette, kramper.
4. Ufrivillige og ukontrollerte handlinger av lemmer, nedsatt hudfølsomhet, sløvhet, smertefølelse i armer og ben.
5. Hyppige humørsvingninger, fall i ekstremer, ønsket om å le og gråte uten spesiell grunn.
6. Søvnforstyrrelser, søvnløshet, oppvåkninger midt på natten.
7. Aggresjon, irritabilitet, svakhet mot bakgrunnen av generell tretthet i kroppen. En person kan ikke konsentrere seg om en bestemt jobb.
8. Tale- og synshemning.
9. Nedgang i mentale evner, vanskeligheter med assimilering av ny informasjon.

Ved å ignorere symptomene på oksygenmangel i hjernen, setter du helsen din i alvorlig fare. Rettidig tilgang til spesialister, tidlig diagnose og riktig behandling vil bidra til å forhindre alvorlige komplikasjoner.

Forskningsmetoder for hypoksi:

Hjernehypoksi er en alvorlig patologisk tilstand i kroppen, så behandlingen bør utføres ved de første symptomene. Rettidig behandling vil forhindre negative konsekvenser og unngå komplikasjoner.

Behandlingen av oksygen sult avhenger av årsakene til sykdommen, ved å eliminere hvilken positiv dynamikk som kan oppnås.

Hvis tegn på hypoksi vises før legen kommer, er det viktig å gi pasienten frisk luft og om nødvendig:

• løsne klærne;
• å fjerne vann fra lungene;
• ventiler et røykfylt eller tett rom;
• fjern pasienten til frisk luft;
• gjøre kunstig åndedrett.

Leger gir terapi, metning av kroppen med oksygen, blodoverføring, gjenopplivning.

Behandlingsmetoder avhenger av årsakene og typene av hypoksi. I noen tilfeller er det nok å ventilere rommet og gå i frisk luft.

Avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, kan behandlingen foregå på sykehus eller hjemme. For å normalisere pasientens tilstand, er medisiner og vitaminer foreskrevet.

Seriøs behandling vil være nødvendig hvis årsakene til oksygenmangel er problemer med hjerte, nyrer, blod, lunger. Derfor er etableringen av det kardiovaskulære systemets arbeid, respirasjon, korreksjon av syre-base-tilstanden i blodet, vann-saltbalanse av stor betydning.

1. Ved eksogen hypoksi vil det være behov for oksygenutstyr.
2. Med respiratorisk hypoksi kan man ikke klare seg uten bronkodilatatorer, respiratoriske analeptika, antihypoxanter.
3. I noen tilfeller brukes kunstig lungeventilasjon, oksygenkonsentratorer.
4. Behandling av hemisk hypoksi krever blodoverføring.
5. Ved behandling av sirkulatorisk hypoksi brukes korrigerende operasjoner på hjertet og blodårene.

Langvarig oksygensult kan forårsake hjerneødem, som krever utnevnelse av dekongestanter. Ved utidig gjenopplivning fører fulminant og akutt hypoksi ofte til døden. Derfor er forebyggende tiltak, tidlig diagnose og rettidig kompleks behandling av hypoksi så viktig.

For å forhindre hypoksi er det nødvendig å eliminere alle årsakene som fører til mangel på oksygen.

1. Hyppige turer i frisk luft - bedre utenfor byen eller i parken.
2. Hvis du må oppholde deg innendørs over lengre tid - hyppig ventilasjon når som helst på året.
3. Periodiske forebyggende undersøkelser av spesialister - for tidlig oppdagelse av sykdommer og deres rettidig behandling.
4. Tilstrekkelig fysisk aktivitet.
5. Forebygging av beriberi: bruk av frisk frukt og grønnsaker hele året. Om nødvendig - ta vitamin- og mineralkomplekser på kurs.
6. Utelukkelse av røyking, drikking av alkohol.

Alt avhenger av prosessens gang. Hvis dette er kronisk oksygensult, er årsaken vanligvis hjerte- eller blodsykdom. Følgelig er kardiologen eller terapeuten engasjert i korreksjonen. Og hvis hjernen lider, kobles en nevrolog til behandlingen.

Akutt eller fulminant hypoksi, samt alvorlig kronisk hypoksi, krever akutte gjenopplivningstiltak. Derfor, i disse tilfellene, må du umiddelbart ringe en ambulanse.

• Pulsoksymetri. Metoden er tilgjengelig og enkel - bare sett et pulsoksymeter på fingeren. Oksygenmetningen i blodet bestemmes i løpet av noen få sekunder. Normen er minst 95 %.

• Bestemmelse av syre-basebalanse (ASCHR) og blodgasssammensetning.

• Kapnografi, CO-metri– studie av gasser i utåndet luft.

• Laboratorie- og instrumentelle metoder studier kan fastslå faktum av hypoksi, men for å fastslå årsakene, vil det være nødvendig med en ekstra undersøkelse, individuell for hver pasient.

Behandling av oksygen sult i hjernen består i etiotropisk terapi (behandling av årsaken). Således krever eksogen hypoksi bruk av oksygenmasker og puter. For behandling av respiratorisk hypoksi brukes legemidler som utvider bronkiene, analgetika, antihypoxaner som forbedrer oksygenutnyttelsen. Ved hemisk (redusert oksygen i blodet) utføres en blodoverføring, motgift er foreskrevet for histoksiske eller vev, sirkulatoriske (hjerteinfarkt, slag) - kardiotropisk. Hvis slik terapi ikke er mulig, er handlinger rettet mot å eliminere symptomer: de regulerer vaskulær tonus, normaliserer blodsirkulasjonen, foreskriver medisiner for svimmelhet, hodepine, blodfortynnende, gjenopprettende, nootropiske medisiner og senker dårlig kolesterol.

Målte aerosoler brukes som bronkodilatatorer: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent er en sprayboks, ved bruk er det nødvendig å fjerne beskyttelseshetten, riste den flere ganger, senke sprayhodet ned, ta det med leppene og trykk på bunnen, puste dypt inn og hold pusten i noen øyeblikk. Ett trykk tilsvarer en porsjon. Effekten kommer etter 15-30 minutter. Hver 4-6 time gjentas prosedyren, med 1-2 klikk, dette er hvor lenge effekten av stoffet varer. Ikke foreskrive under graviditet, vinkel-lukkende glaukom, allergier. Bruken av stoffet kan redusere synsskarphet, øke intraokulært trykk.

Analgetika inkluderer en stor liste over medikamenter fra det velkjente analginet til helt ukjente navn, som hver har sin egen farmakologiske effekt. Legen vil bestemme hva som er nødvendig i en bestemt situasjon. Her er en liste over noen av dem: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon, etc.

Bupranal er en oppløsning i ampuller for intramuskulære og intravenøse injeksjoner, i sprøyterør for intramuskulær injeksjon. Maksimal daglig dose er 2,4 mg. Administrasjonsfrekvensen er hver 6.-8. time. Mulige bivirkninger i form av kvalme, svakhet, sløvhet, munntørrhet. Kontraindisert hos barn under 16 år, under graviditet og amming, økt intrakranielt trykk, alkoholisme.

Listen over motgift inkluderer atropin, diazepam (soppforgiftning), eufillin, glukose (karbonmonoksid), magnesiumsulfat, almagel (organiske syrer), unitiol, cuprenil (tungmetallsalter), nalokson, flumazenil (medikamentforgiftning), etc. .

Naloxone - tilgjengelig i ampuller, det er en spesiell form for nyfødte. Anbefalt dose er 0,4-0,8 mg, det kan være nødvendig å øke den til 15 mg. Med økt følsomhet for stoffet oppstår en allergi; hos rusavhengige forårsaker inntak av stoffet et spesifikt angrep.

For slag brukes cerebrolysin, actovegin, encephabol, papaverin, no-shpa.

Actovegin - finnes i forskjellige former: drageer, løsninger for injeksjoner og infusjoner, geler, salver, kremer. Doser og påføringsmetode foreskrives av legen avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Brannsår, liggesår behandles eksternt. Bruken av stoffet kan forårsake elveblest, feber, svette. Det har kontraindikasjoner for gravide kvinner, under amming, med allergier.

En rekke vitaminer i vev oksygen sult er motgift mot giftige stoffer. Så vitamin K1 blokkerer virkningen av warfarin - et antitrombotisk middel, vitamin B6 - forgiftning med anti-tuberkulosemedisiner, vitamin C brukes til skade av karbonmonoksid, aniliner som brukes i fargestoffer, medisiner, kjemikalier. For å opprettholde kroppen er det også nødvendig å mette den med vitaminer.

Med generell eller lokal hypoksi av forskjellig natur, brukes en slik metode for fysioterapeutisk behandling som oksygenbehandling. De vanligste indikasjonene for bruk er respirasjonssvikt, sirkulasjonsforstyrrelser, kardiovaskulære sykdommer. Det finnes ulike måter for oksygenmetning: cocktailer, inhalasjoner, bad, hud, subkutane, intrabandmetoder, etc. Oksygenbaroterapi - pusting av komprimert oksygen i et trykkkammer lindrer hypoksi. Avhengig av diagnosen som førte til hypoksi, benyttes UHF, magnetoterapi, laserterapi, massasje, akupunktur osv.

En av oppskriftene på alternativ behandling er pusteøvelser etter følgende metode. Pust inn sakte og dypt, hold i noen sekunder og pust sakte ut. Gjør flere ganger på rad, øke varigheten av prosedyren. Tell til 4 ved innpust, til 7 ved pustestopp og til 8 ved utpust.

Hvitløkstinktur vil bidra til å styrke blodårene, redusere spasmene deres: fyll en tredjedel av glasset med hakket hvitløk, fyll den med vann til randen. Etter 2 uker med infusjon, begynn å ta 5 dråper per skje vann før måltider.

En tilberedt blanding av bokhvete, honning og valnøtter, tatt i like proporsjoner, er i stand til å heve hemoglobin: mal korn og nøtter til en tilstand av mel, tilsett honning, bland. Ta på tom mage i en spiseskje en halv time før måltider. Fersk betejuice er også effektivt, som må få stå en stund før man tar den slik at flyktige stoffer kommer ut.

Ingefær kan hjelpe mot astmaanfall. Kombiner juicen med honning og granateplejuice, drikk en skje 3 ganger om dagen.

Det er effektivt å ta avkok, infusjoner, urtete med krampeløsende virkning under oksygen sult: kamille, valerian, johannesurt, motherwort, hagtorn. For problemer med luftveiene, ta avkok av medisinske preparater fra coltsfoot, furuknopper, plantain, lakrisrot, hylleblomster. Hemoglobinnivået kan økes med urter som brennesle, ryllik, løvetann, malurt.

I kombinasjon med hovedbehandlingen er homøopatiske midler i økende grad til stede. Her er noen av rettsmidler som kan foreskrives for oksygen sult og er rettet mot årsakene til at det oppstår.

• Accardium - granuler, som inkluderer metallisk gull, fjellarnica, coculus-lignende anamyrta. Det er rettet mot behandling av angina pectoris, kardiovaskulære svikt forårsaket av tung fysisk anstrengelse. To ganger om dagen, 10 granulat i en halv time før måltider eller en time etter, hold under tungen til det er fullstendig resorbert. Gjennomsnittlig behandlingsforløp varer i 3 uker. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner og bivirkninger. For bruk under graviditet og barn er en legekonsultasjon nødvendig.
• Atma® - dråper, et komplekst legemiddel for behandling av bronkial astma. Dosen for barn under ett år er 1 dråpe per teskje vann eller melk. Under 12 år, 2 til 7 dråper per spiseskje. Etter 12 år - 10 dråper i ren form eller i vann. Fortsett behandlingen i opptil 3 måneder. Bivirkninger ble ikke observert.
• Vertigocheel - orale dråper, brukt for svimmelhet, åreforkalkning av hjernekar, slag. Dråper oppløses i vann, når de svelges, holdes de i munnen en stund. Anbefales fra barnets alder. Opptil 3 år - 3 dråper, i en alder av 3-6 år - 5, resten - 10 dråper 3-4 ganger om dagen i en måned. Overfølsomhetsreaksjoner er mulig. Kontraindisert hos barn under ett år, under graviditet og amming - med tillatelse fra en lege.
• Hawthorn compositum - homøopatisk kardiologisk middel, flytende. Voksne er foreskrevet 15-20 dråper tre ganger om dagen, barn - 5-7 dråper. Legemidlet har kontraindikasjoner i tilfelle allergi mot komponenter.
• Aesculus-compositum - dråper, brukes for post-emboliske sirkulasjonsforstyrrelser, post-infarkt og post-slag tilstander. Enkel dose - 10 dråper i vann, hold i munnen. Frekvens - 3 ganger om dagen. Behandlingsvarigheten er opptil 6 uker. Bivirkninger er ukjente. Kontraindisert hos gravide kvinner og overfølsom overfor komponentene i stoffet.

Kirurgisk behandling på hjertet eller blodårene kan være nødvendig i sirkulasjonsformen av oksygen sult, utviklingen som skjer raskt og er forbundet med brudd på funksjonene deres.

Oksygen sult, eller hypoksi, er en tilstand av kroppen der normal tilførsel av oksygen til hjernen blir forstyrret. Hypoksi påvirker dens ytre del. Men som regel brukes dette begrepet også for å betegne fraværet av oksygen i hele hjernen. Basert på de siste statistiske studiene ble den høyeste forekomsten av denne sykdommen funnet blant innbyggere i megabyer og ansatte i bedrifter som jobber i rom der det ikke er normal luftventilasjon.

1. Innånding av karbonmonoksid.
2. Karbonmonoksidforgiftning.
3. Stor høyde.
4. Kvelning.

Predisponerende faktorer som provoserer oksygen sult i hjernen inkluderer:

1. Innånding av karbonmonoksid.
2. Sykdommer som forstyrrer den normale funksjonen til luftveismusklene.
3. Karbonmonoksidforgiftning.
4. Stor høyde.
5. Kvelning.

Det er flere typer av denne sykdommen:

1. Hypoksisk. Denne varianten er ganske ofte diagnostisert hos personer som klatrer til store høyder. Som regel manifesterer dette seg på følgende måte: jo høyere høyde, jo større er mangelen på oksygen.
2. Hemic. Det er preget av en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet.
3. Luftveiene. Et karakteristisk trekk ved en slik sykdom er tilstedeværelsen av patologiske prosesser, som negativt påvirker hele luftveiene.
4. Sirkulatorisk. Manifestert ved manglende blodsirkulasjon.
5. Vev. Årsaken til dens forekomst anses å være en reduksjon i aktiviteten til respiratoriske enzymer.
6. Blandet. Som navnet tilsier, manifesteres det av en kombinasjon av forskjellige typer av denne sykdommen.
7. Myokard. Det er manifestert av mangel på oksygen i hjertemuskelen. Faren for denne typen hypoksi ligger i den høye sannsynligheten for å utvikle en alvorlig komplikasjon i fremtiden - iskemi.

I henhold til strømningsperioden skiller de:

1. Lyn, som utvikler seg på et brøkdel av et sekund og varer maksimalt 3-5 minutter.
2. Skarp. Det manifesterer seg, som regel, etter et hjerteinfarkt eller med stort tap av blod, som er predisponerende faktorer for å redusere blodets evne til å tilføre oksygen til vev.
3. Kronisk. Oftest diagnostisert med hjertesykdom, kardiosklerose eller hjertesvikt.

Det er kjent at for normal funksjon trenger hjernen omtrent 3,3 millioner oksygen per 100 g levende vekt. Og hvis selv den minste mangel oppstår i hjernen, for å normalisere situasjonen, øker cerebral blodstrøm nesten umiddelbart, noe som kan overstige normen med maksimalt to ganger. Når dette ikke er nok, begynner hypoksi.

Den innledende fasen av denne sykdommen er preget av økt eksitabilitet. Oftest er det en tilstand nær eufori, manglende evne til å utøve full kontroll over sine handlinger, problemer med å utføre enkle mentale oppgaver og endringer i gang.

Viktig! Endringer i den øvre huden til en person og utseendet til kaldsvette kan også tjene som bevis på utbruddet av hypoksi.

Hvis oksygensulten fortsetter i en betydelig periode, er dens karakteristiske trekk alvorlig oppkast og svimmelhet. I tillegg er klarheten i synet betydelig svekket, og periodisk mørkning i øynene observeres. Det er hyppige tilfeller av tap av bevissthet.

For avanserte tilfeller er utseendet til cerebralt ødem karakteristisk. I fremtiden kan alvorlige avvik i hjernens arbeid oppstå med et ytterligere tap av betingede, og deretter ubetingede reflekser.

Merk følgende! Medisinsk praksis inkluderer flere dusin tilfeller der pasienten, som følge av langvarig hypoksi, falt i dyp koma.

Det bør huskes at oksygen sult i hjernen kan utløses av andre faktorer. For eksempel konstant stress, mangel på søvn, overdreven røyking eller alkoholmisbruk.

Men som praksis viser, forekommer symptomene på denne sykdommen sjelden alene, men i større grad utfyller hverandre.

Diagnosen av denne sykdommen, i tillegg til en generell undersøkelse av den behandlende legen, består også i å utføre spesifikke laboratorie- og instrumenttester.

Bruk av et pulsoksymeter. I dag er denne metoden ikke bare den mest tilgjengelige for å avgjøre om oksygen sult i hjernen er tilstede eller fraværende, men den er også enkel å bruke. For å gjøre dette, sett bare en spesiell enhet på pasientens finger - et pulsoksymeter - og i løpet av et par minutter vil det bli kjent hvor oksygenert blodet er. For øyeblikket bør det optimale nivået ikke overstige 95%.

Bestemmelse av blodsammensetning i vener og arterier. Når denne studien brukes, blir det mulig å etablere nivået på hovedindikatorene for homeostase, som de avgir fra: oksygen, partialtrykk av karbondioksid, tilstanden til bikarbonat og karbonatbuffer.

Studiet av gasser som finnes i utåndingsluften (CO-metri og kapnografi brukes).

Det er ingen hemmelighet at folk henvender seg til medisinske institusjoner bare når det blir uutholdelig å holde ut. Men hvis en slik tilnærming fortsatt er berettiget med en mild forkjølelse, så med manifestasjoner av hypoksi, kan det ha svært alvorlige konsekvenser. Disse inkluderer:

• bronkitt astma;
• alvorlige metabolske forstyrrelser;
• slag;
• dyp koma.

Behandlingen av denne sykdommen er å bruke en integrert tilnærming, som består i regelmessig implementering av de foreskrevne prosedyrene. Det første trinnet er å angi for legen din årsaken som førte til denne tilstanden. Det kan være kronisk tretthet, stress eller et dårlig ventilert rom.

1. Urtepreparater, hvis handling er rettet mot å akselerere sirkulasjonen av blodsirkulasjonen i pasientens kropp og stabilisere hans generelle velvære.
2. Hyperbar oksygenering. Essensen av denne terapeutiske metoden ligger i det faktum at pasienten er plassert i et spesielt kammer, hvor påvirkningen på kroppen av oksygen under høyt trykk brukes.
3. Vitaminer som gjenoppretter hjernevev.

Hvis svak oksygen sult er diagnostisert, består behandlingen i dette tilfellet av lufting av rommet eller lange turer i frisk luft. Hypoksi, som oppsto som et resultat av hjertesykdom eller etter forgiftning, behandles mye vanskeligere.

Behandling av respiratorisk hypoksi består i utnevnelse av legemidler som utvider bronkiene, respiratoriske analeptika eller antihypoxaner. I spesielle tilfeller benyttes oksygenkonsentratorer eller kunstig lungeventilasjon.

Det bør huskes at med et rettidig besøk til legen og i nærvær av ganske milde symptomer, er prognosen for en rask utvinning veldig gunstig. Men i mer avanserte tilfeller er det ikke alltid mulig å eliminere de negative konsekvensene som oksygenmangel forårsaker.

Denne sykdommen er spesielt farlig under graviditet. Og dessverre, men hvert år øker antallet kvinner som blir møtt med dette fenomenet. Men det bør huskes at hypoksi under graviditeten oftest ikke lenger betyr en fullverdig sykdom, men prosessforløpet på grunn av hvilke ulike patologiske abnormiteter oppstår i kroppen til en baby i mors liv. Dette skjer på grunn av det faktum at blod med oksygen ikke strømmer i riktig mengde til fosterets indre organer. Men det er verdt å huske at mor og barn er ett, derfor, hvis barnet lider, lider derfor også moren.

Hypoksi under graviditet er et svært alarmerende tegn, spesielt hvis det har blitt diagnostisert mer enn én gang over flere trimestere. Derfor, slik at denne sykdommen ikke utvikler seg til en kronisk form, anbefales det ikke å håpe at dette er en ulykke, og ikke å tilskrive alt til en "interessant" situasjon og mulige avvik fra normen som vanligvis oppstår i dette tilfellet, men å oppsøke lege så snart som mulig på observasjonsstedet.

Oksygensult hos fosteret kan vise seg i både akutte og kroniske former. Og, som praksis viser, er forskjellige predisponerende faktorer nødvendige for hvert av tilfellene. Så kronisk hypoksi utvikler seg gradvis og over en ganske lang periode. Det oppstår oftest på grunn av placenta insuffisiens, når morkaken på grunn av tilstedeværelsen av dårlige vaner, alvorlige kroniske sykdommer (astma), ikke utfører sine funksjoner fullt ut.

Oftest manifesterer kronisk hypoksi seg i andre trimester av svangerskapet.

Akutt oksygensult hos fosteret, i motsetning til kronisk, oppstår uventet og oppstår som regel i løpet av det andre stadiet av fødselen. Hovedårsakene som fører til denne tilstanden kalles placentaavbrudd og utseendet av knuter på navlestrengen.

Av symptomene som indikerer det forestående utbruddet av hypoksi, kan vi skille mellom:

1. Rask puls tidlig og langsommere senere.
2. Fosterets immobilitet.
3. Svake skjelvinger av barnet i de senere stadier.
4. Endringer i huden til en nyfødt baby fra naturlig til grønn eller blå.

Som regel, ved vanlige gynekologiske undersøkelser, anbefales det at hver vordende mor ikke bare husker dagen da babyen beveger seg for første gang, men også nøye observere dem (bevegelser) i fremtiden. Dette er først og fremst nødvendig for å fikse, og i fremtiden for å forhindre utvikling av alvorlige patologier.

Merk følgende! Tilstedeværelsen av opptil 10 serier med aktiv omrøring av barnet regnes som normen.

Også ved hver planlagt gynekologisk undersøkelse lytter den vordende moren til bukveggen gjennom et spesielt rør - en fødselsleges stetoskop. Hensikten med denne testen er å bestemme babyens hjertefrekvens. Indikatorer på 110-160 slag per minutt anses som normale. Hvis andre indikatorer er tilstede, anses dette som en indikasjon for ytterligere undersøkelser ved hjelp av et dopplerometer eller kardiotokograf.

I tillegg kan oksygensult også bestemmes ved visuell undersøkelse, siden med denne sykdommen reduseres volumet av magen veldig mye, og babyen selv, selv om han er i de siste stadiene, ser unaturlig tynn ut under en ultralydundersøkelse.

Manifestasjoner av denne sykdommen hos nyfødte er ofte årsaken til irreversible forstyrrelser i aktiviteten til vitale organer (lunger, nyrer, hjerte og sentralnervesystem). Derfor, når du identifiserer det innledende stadiet av hypoksi hos en baby, er det nødvendig å varme ham opp så snart som mulig og gi ham kunstig åndedrett. I mer alvorlige tilfeller er det nødvendig å frigjøre luftveiene fra slimet som samles der. For dette introduseres spesialløsninger der. Det anbefales også å utføre en ekstern hjertemassasje.

Som regel krever den overførte oksygensulten hos nyfødte i fremtiden konstant overvåking av en barnelege på bostedet.

I de fleste tilfeller blir kvinner som har selv den minste antydning til intrauterin hypoksi gradvis overført til døgnbehandling. Der blir de foreskrevet injeksjoner av legemidler som inneholder vitaminer og stoffer som hjelper til med å tynne blodet. Men som regel når slike hendelser ikke alltid målet sitt, siden oksygensult hos et barn vil passere bare når faktorene som bidro til forekomsten er fullstendig eliminert.

Derfor inkluderer forebyggende tiltak:

1. Daglig to-timers tur i frisk luft. Hvis dette av en eller annen grunn blir umulig, anbefales det å ventilere rommet eller installere et klimaanlegg med luftioniseringsfunksjon. Men husk at konstant å sitte i et lukket rom, selv med daglig ventilasjon, frarådes sterkt.
2. Avvisning av dårlige vaner. Siden dette ikke bare er en predisponerende faktor for utviklingen av denne sykdommen, men også forårsaker alvorlig skade på det ufødte barnet.
3. Spis mat som inneholder mye jern. Som regel er disse granateple, bifflever, bønner, urter, løk. I tillegg har oksygenrike drikker, oksygencocktailer, vist seg godt.
4. Unngå forkjølelse og infeksjonssykdommer.
5. Hvis mulig, unngå steder med store folkemengder.
6. Hold deg til en spesifikk daglig rutine. Husk at for full gjenoppretting av kroppen trenger du opptil 8 timers uavbrutt søvn.
7. Minimer manifestasjonen av stressende situasjoner.

Viktig! Akutt oksygensult hos et ufødt barn krever keisersnitt.

Med utilstrekkelig oksygentilførsel til hjernen utvikler hypoksi. Vevssulting oppstår på grunn av mangel på oksygen i blodet, et brudd på bruken av det av perifert vev, eller etter opphør av blodstrømmen til hjernen. Sykdommen fører til irreversible endringer i hjerneceller, forstyrrelse av sentralnervesystemet og andre alvorlige konsekvenser.

I de innledende stadiene observeres dysfunksjon av mikrosirkulasjonen i hjernen, en endring i tilstanden til veggene i blodkar, nevrocytter og degenerasjon av deler av hjernevevet. I fremtiden er det en mykning av cellene eller deres gradvise gjenoppretting med rettidig behandling.

De viktigste årsakene til akutt cerebral hypoksi:

• akutt hjertesvikt;
• asfyksi;
• tverrgående hjerteblokk;
• traumatisk hjerneskade;
• aterosklerose;
• gjennomgått hjertekirurgi;
• karbonmonoksidforgiftning;
• tromboemboli av cerebrale kar;
• iskemisk sykdom;
• slag;
• sykdommer i luftveiene;
• anemi.

Kronisk hypoksi utvikler seg når du arbeider under ugunstige forhold, og bor i fjellområder hvor luften er sjelden. Den gradvise avsetningen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene fører til en reduksjon i lumen i arteriene, og bremser blodstrømmen. Hvis det er en fullstendig blokkering av fartøyet, dør hjernevevet, et hjerteinfarkt utvikler seg, noe som kan forårsake alvorlige komplikasjoner, død.

Tegn på oksygensult varierer avhengig av patologiens form. Ved akutt hypoksi opplever pasienter motorisk og psyko-emosjonell opphisselse, økt hjertefrekvens og respirasjon, blek hud, økt svetting, "fluer" foran øynene. Gradvis endres tilstanden, pasienten roer seg, blir sløv, søvnig, øynene mørkere, tinnitus vises.

På neste stadium mister personen bevisstheten, kloniske kramper, kaotiske muskelsammentrekninger kan oppstå. Motoriske lidelser er ledsaget av spastisk lammelse, en økning, og deretter utryddelse av muskelreflekser. Anfallet utvikler seg veldig raskt, innen 1-2 minutter kan det oppstå koma, så pasienten trenger akutt legehjelp.

Hypoksi i hjernen av en kronisk form fortsetter sakte. Det er preget av konstant tretthet, svimmelhet, apati, depresjon. Hørsel og syn blir ofte dårligere, ytelsen reduseres.

Depresjon er karakteristisk for hjernehypoksi

Nevrologiske tegn på hypoksi hos voksne:

• Med diffus organisk skade på hjernen utvikler posthypoksisk encefalopati, ledsaget av visuelle, taleforstyrrelser, nedsatt koordinering av bevegelser, skjelving av lemmer, rykninger i øyeeplene, muskelhypotensjon.
• Med en delvis svekkelse av bevisstheten, manifesteres symptomene på hypoksi av sløvhet, stupor og bedøvelse. En person er i en deprimert tilstand, hvorfra han kan bringes ut med vedvarende behandling. Pasienter beholder beskyttende reflekser.
• Astenisk tilstand: økt tretthet, utmattelse, forringelse av intellektuelle evner, motorisk rastløshet, lav effektivitet.

Hypoksi i hjernen er fulminant, akutt og kronisk. I det akutte stadiet utvikler tegn på oksygenmangel seg raskt, og den kroniske sykdommen fortsetter, gradvis utvikler seg, med mindre uttalte tegn på ubehag.

Akutt hypoksi er ledsaget av cerebralt ødem, degenerative endringer i nevroner. Selv etter normalisering av oksygentilførsel til hjerneceller, vedvarer degenerative prosesser og utvikler seg, noe som fører til dannelse av mykede foci. Kronisk hypoksi av hjernevev forårsaker ikke uttalte endringer i nerveceller, derfor, når årsakene til patologien elimineres, blir pasientene helt friske.

Avhengig av årsakene som forårsaket oksygen sult, er hjernehypoksi klassifisert:

• Den eksogene formen av sykdommen utvikler seg med mangel på oksygen i luften.
• Respiratorisk hypoksi av hjernevev oppstår når de øvre luftveiene er forstyrret (astma, lungebetennelse, svulster), overdose av narkotiske stoffer, mekaniske skader i brystet.
• Hemisk hypoksi i hjernen er diagnostisert når det er et brudd på transporten av oksygen av blodceller. Patologi utvikler seg med mangel på hemoglobin, røde blodlegemer.
• Sirkulatorisk utvikler seg i strid med blodsirkulasjonen i hjernen på grunn av hjertesvikt, tromboemboli, åreforkalkning.
• Vevshypoksi er forårsaket av et brudd på prosessen med oksygenutnyttelse av celler. Blokering av enzymsystemer, forgiftning med gift, medisiner kan føre til dette.

Når tilførselen av O₂ stoppes, kan hjernevevet leve i 4 sekunder, etter 8-10 sekunder mister personen bevisstheten, etter ytterligere et halvt minutt forsvinner aktiviteten til hjernebarken og pasienten faller i koma. Hvis blodsirkulasjonen ikke gjenopprettes innen 4-5 minutter, dør vevene.

Symptomer på akutt oksygenmangel i hjernen, det vil si koma:

• Subkortikal koma forårsaker hemming av hjernebarken og subkortikale formasjoner. Pasienten er desorientert i rom og tid, reagerer dårlig på tale, ytre stimuli, kontrollerer ikke vannlating og avføring, han har økt muskeltonus, deprimerte reflekser og økt hjertefrekvens. Pusten er uavhengig, pupillenes reaksjon på lys er bevart.
• Hyperaktiv koma forårsaker dysfunksjon av de fremre delene av hjernen, symptomer manifesteres av kramper, manglende tale, reflekser, hypertermi, hopp i blodtrykk, respirasjonsdepresjon, svak pupillreaksjon på lys.
• Ved "slapp koma" påvirkes medulla oblongata. Reaksjoner på ytre stimuli forsvinner helt, reflekser er fraværende, muskeltonus reduseres, grunn pust, blodtrykksindikatorer reduseres, pupiller utvides og reagerer ikke på lys, kramper oppstår med jevne mellomrom.
• Terminal koma er en fullstendig opphør av hjernen. En person kan ikke puste på egen hånd, blodtrykk og kroppstemperatur faller kraftig, det er ingen reflekser, muskelatoni observeres. Pasienten er på kunstig livsstøtte.

Langvarig oksygen sult i hjernen, stadium 4 koma har høy risiko for død, døden forekommer i mer enn 90% av tilfellene.

Med lavt oksygentrykk i luften utvikles hypoksisk hypoksi. Årsaken til patologien er:

• puste i trange rom: tanks, ubåter, bunkere;
• under rask oppstigning på fly;
• under en lang stigning eller opphold i fjellet.

Mangelen på oksygen i luften fører til en reduksjon i konsentrasjonen i alveolene i lungene, blodet og perifert vev. Som et resultat synker nivået av hemoglobin, kjemoreseptorer irriteres, eksitabiliteten til respirasjonssenteret øker, hyperventilering, alkalose utvikles.

Vann-saltbalansen blir forstyrret, vaskulær tonus avtar, blodsirkulasjonen i hjertet, hjernen og andre vitale organer forverres.

Symptomer på hypoksisk hypoksi:

• En bølge av energi, akselerasjon av bevegelser og tale.
• Takykardi og dyspné ved anstrengelse.
• Brudd på koordinering av bevegelser.
• Rask pust, kortpustethet i hvile.
• Redusert ytelse.
• Forringelse av korttidshukommelsen.
• Sløvhet, døsighet;
• Parese, parestesi.

På det siste stadiet er hjernehypoksi preget av tap av bevissthet, utseende av kramper, muskelstivhet, ufrivillig vannlating, avføring og koma. Når man stiger til en høyde på 9-11 km over havet, blir hjerteaktiviteten kraftig forstyrret, undertrykt, og deretter forsvinner pusten helt, koma og klinisk død oppstår.

Et av tegnene på hypoksi kan være besvimelse.

Terapimetoder

Hvis en pasient blir diagnostisert med akutt hypoksi i hjernen, er det viktig for den behandlende legen å sørge for vedlikehold av kardiovaskulære og respiratoriske systemer, normalisere metabolske prosesser og forhindre acidose, som forverrer tilstanden til hjernevev.

Hvordan behandle hypoksi i strid med cerebral sirkulasjon? Pasienter er foreskrevet vasodilatorer, antikoagulantia, blodfortynnende midler. Medisiner velges under hensyntagen til årsakene til utviklingen av patologi.

For behandling av hypoksi brukes også metoder:

• kraniocerebral hypotermi;
• hyperbar oksygenering;
• ekstrakorporal sirkulasjon.

Slik fungerer hyperbar oksygenbehandling

Nevroprotektorer, nootropika og antihypoxanter beskytter nerveceller og fremmer deres utvinning. Dekongestanter brukes ved hjerneødem. Terapi av konsekvensene av hypoksi utføres med narkotiske stoffer, neuroleptika.

Hvis cerebral hypoksi har ført til koma, kobles pasienten til en ventilator, intravenøst ​​administrerte legemidler som øker blodtrykket, normaliserer hjertefrekvens og sirkulerende blodvolum. Symptomatisk behandling brukes også, årsakene til oksygenmangel elimineres.

Akutt eller kronisk hypoksi i hjernen oppstår når det er et brudd på oksygentilførselen til hjernestrukturene. Sykdommen kan føre til irreversible endringer i organets celler, nervestammer, alvorlig funksjonshemming og pasientens død. Med rettidig assistanse er det mulig å minimere den patologiske prosessen og gjenopprette hjernens funksjon.

Oksygensult, eller hypoksi, er en patologisk prosess forbundet med utilstrekkelig oksygentilførsel til cellene på grunn av mangel på den omkringliggende atmosfæren, forstyrrelser i blodet eller selve cellene. Hypoksi kan vise seg i både akutte og kroniske former, men krever alltid umiddelbar anerkjennelse og terapi på grunn av mulige irreversible konsekvenser for kroppen.

Hypoksi er ikke en egen sykdom eller syndrom. Dette er en generell patologisk prosess som ligger til grunn for en rekke sykdommer og er forårsaket av en ekstraordinær rekke årsaker, alt fra sammensetningen av luften rundt til patologien til visse typer celler i menneskekroppen.

Selv om oksygensult har visse symptomer, er det en uspesifikk prosess som kan spille en nøkkelrolle i patogenesen av mange sykdommer. Hypoksi forekommer hos voksne, nyfødte babyer, fostre som vokser i livmoren og har ganske stereotype strukturelle manifestasjoner som bare er forskjellige i alvorlighetsgrad.

I den innledende fasen av oksygenmangel aktiveres kompenserende-adaptive mekanismer, implementert hovedsakelig av det kardiovaskulære systemet, respiratoriske organer og intracellulære biokjemiske reaksjoner. Så lenge disse mekanismene fungerer, føler ikke kroppen mangel på oksygenering. Når de er utarmet, begynner en fase med dekompensasjon med et utviklet bilde av vevshypoksi og dens komplikasjoner.

Klinisk kompensert akutt oksygensult oppnås ved en økning i hjertefrekvens og respirasjon, en økning i trykk og hjerteutgang, frigjøring av reserveerytrocytter fra depotorganer, om nødvendig "sentraliserer" kroppen blodsirkulasjonen, og dirigerer blod til de mest sårbare og hypoksifølsomme vev. - hjernen og myokardiet. De gjenværende organene i noen tid er i stand til å tolerere mangel på oksygen relativt smertefritt.

Hvis gassbalansen i blodet gjenopprettes før forsvarsmekanismene er oppbrukt, kan offeret for hypoksi regne med full bedring. Ellers vil irreversible intracellulære strukturelle endringer begynne, og konsekvensene vil mest sannsynlig ikke unngås.

På kronisk oksygenmangel forsvarsmekanismen er noe annerledes: antall konstant sirkulerende røde blodlegemer øker, andelen hemoglobin og enzymer i dem øker, lungenes alveolære og vaskulære nettverk utvides, pusten blir dypere, myokardiet tykner, opprettholder tilstrekkelig hjertevolum. Vev "erverver seg" et mer omfattende mikrosirkulasjonsnettverk, og celler - ekstra mitokondrier. Med dekompensering av disse mekanismene starter aktiv produksjon av kollagen av bindevevsceller, som kulminerer i diffus sklerose og dystrofi av organcellene.

I prognostiske termer ser akutt hypoksi ut til å være farligere. på grunn av det faktum at kompensasjonsreservene er midlertidige, og kroppen har ikke tid til å tilpasse seg et nytt pusteregime, så utidig behandling truer med alvorlige konsekvenser og til og med død. Kronisk oksygen sult, tvert imot, forårsaker vedvarende adaptive reaksjoner, så denne tilstanden kan vare i årevis, organene vil utføre sin funksjon selv med moderat sklerose og dystrofi.

Varianter av oksygen sult

Klassifiseringen av hypoksiske tilstander har blitt revidert mange ganger, men dets generelle prinsipp er bevart. Den er basert på å identifisere årsaken til patologien og bestemme nivået av skade på respirasjonskjeden. Avhengig av den etiopatogenetiske mekanismen er det:

• Eksogen oksygen sult - assosiert med ytre forhold;
• Endogen form - ved sykdommer i indre organer, endokrine system, blod, etc.

Endogen hypoksi skjer:

• Luftveiene;
• Sirkulatorisk - med skade på myokard og blodårer, dehydrering, blodtap, trombose og tromboflebitt;
• Hemisk - på grunn av patologien til erytrocytter, hemoglobin, enzymsystemer av røde blodlegemer, med erytropeni, mangel på hemoglobin (anemisk), forgiftning med giftstoffer som blokkerer hemoglobin, bruk av visse legemidler (aspirin, citramon, novokain, vikasol, etc. .);
• Vev - på grunn av cellenes manglende evne til å absorbere oksygen i blodet på grunn av forstyrrelser i forskjellige deler av respirasjonskjeden under forhold med normal oksygenering;
• Substrat - oppstår på grunn av mangel på stoffer som tjener som et substrat for oksidasjon under vevsånding (sult, diabetes);
• Overbelastning - en variant av fysiologisk oksygen sult på grunn av overdreven fysisk aktivitet, når oksygenreserver og evnene til luftveiene blir utilstrekkelige;
• Blandet.

I henhold til utviklingshastigheten for patologi skilles en fulminant form (opptil 3 minutter), akutt (opptil 2 timer), subakutt (opptil 5 timer) og kronisk, som kan vare i årevis. I tillegg kan hypoksi være generell og lokal.

Hvorfor blir det knapt med oksygen?

Utviklingen av oksygen sult er basert på eksogene og endogene årsaker. Eksterne er forårsaket av mangel på oksygen i luften, som kan være ren, men fjellaktig, urban, men skitten.

Eksogen hypoksi vises når:

1. Lavt oksygeninnhold i inhalert luft - fjellterreng, hyppige flyvninger (for piloter);
2. Å være i et lukket rom med et stort antall mennesker, i en gruve, brønner, på en ubåt, etc., når det ikke er kommunikasjon med friluft;
3. Utilstrekkelig romventilasjon;
4. Arbeid under vann, i en gassmaske;
5. Skitten atmosfære, gassforurensning i store industribyer;
6. Brudd på utstyr for anestesi og kunstig lungeventilasjon.

Endogen hypoksi assosiert med indre ugunstige forhold som disponerer for mangel på oksygen i blodet:

Som du kan se, er årsakene til endogen oksygensult ekstremt forskjellige. Det er vanskelig å nevne et organ, hvis nederlag på en eller annen måte ikke ville påvirke åndedrettet av celler. Spesielt alvorlige endringer forekommer i patologien til erytrocytter og hemoglobin, blodtap, lesjoner i respirasjonssenteret, akutt okklusjon av lungearteriene.

I tillegg til hypoksi hos voksne er det også mulig mangel på oksygen hos fosteret under fosterutvikling eller en nyfødt baby. Årsakene til det er:

• Sykdommer i nyrene, hjertet, leveren, luftveiene hos den vordende moren;
• Alvorlig anemi under graviditet;
• Sen med patologi av hemokoagulasjon og mikrosirkulasjon;
• Alkoholisme, narkotikaavhengighet av den vordende mor;
• Intrauterin infeksjon;
• Anomalier i placenta og navlekar;
• medfødte deformiteter;
• Anomalier av arbeidsaktivitet, traumer under fødsel, placentaavbrudd, sammenfiltring av navlestrengen.

Strukturelle endringer og symptomer med mangel på oksygen

Ved mangel på oksygen i vevene utvikles karakteristiske iskemisk-hypoksiske endringer. Hjerneskade er forårsaket av forstyrrelser med erytrocyttaggregering, impregnering av blodkarvegger med plasma og deres nekrotiske forandringer. Som et resultat øker vaskulær permeabilitet, den flytende delen av blodet kommer inn i det perivaskulære rommet, noe som gir opphav til ødem.

En alvorlig mangel på oksygen i blodet bidrar til irreversible endringer i nevroner, deres vakuolisering, kromosomnedbrytning og nekrose. Jo mer alvorlig hypoksi, jo mer uttalt dystrofi og nekrose, dessuten kan cellepatologi øke selv etter at årsaken til oksygenmangel er eliminert.

Så i alvorlig hypoksi, flere dager etter gjenopprettingen av oksygenering i nevroner som ikke hadde strukturelle endringer før, begynner irreversible degenerative prosesser. Deretter blir disse cellene absorbert av fagocytter, og mykgjørende områder vises i parenkymet i organet - tomrom i stedet for ødelagte celler. I fremtiden truer dette kroniske og.

Kronisk hypoksi er ledsaget av en lavere intensitet av nekrotiske reaksjoner, men det provoserer multiplikasjonen av gliale elementer som spiller en støttende og trofisk rolle. Slik gliose ligger til grunn.

hjerneforandringer ved kronisk dyssirkulatorisk encefalopati

Avhengig av dybden av oksygenmangel i vev, er det vanlig å isolere flere alvorlighetsgrader av patologi:

1. Lys - tegn på hypoksi blir merkbare bare under fysisk anstrengelse;
2. Moderat - symptomer oppstår selv i hvile;
3. Alvorlig - alvorlig hypoksi med dysfunksjon av indre organer, cerebrale symptomer; går foran koma;
4. Kritisk - koma, sjokk, smerte og døden til offeret.

Mangelen på oksygen i kroppen manifesteres hovedsakelig av nevrologiske lidelser, hvis alvorlighetsgrad avhenger av dybden av hypoksi. Ettersom metabolske forstyrrelser forverres, er nyrene, leveren og myokardiet involvert i den patogenetiske kjeden, hvis parenkymet også er ekstremt følsomt for mangel på oksygenering. I den terminale fasen av hypoksi oppstår multippel organsvikt, alvorlige hemostaseforstyrrelser med blødning, nekrotiske endringer i de indre organene.

Kliniske tegn på oksygen sult er karakteristiske for alle typer patologi, mens lynrask hypoksi kanskje ikke har tid til å manifestere seg med noen symptomer på grunn av offerets plutselige (i løpet av få minutter) død.

Akutt oksygensult utvikler seg over 2-3 timer, hvor organene har tid til å kjenne på oksygenmangel. Først vil kroppen prøve å korrigere det ved å akselerere pulsen, øke trykket, men kompensasjonsmekanismene blir raskt uttømt på grunn av den alvorlige allmenntilstanden og arten av den underliggende sykdommen, derav symptomene på akutt hypoksi:

• bradykardi;
• Redusert blodtrykk;
• Uregelmessig, grunt, sjelden pust eller patologiske typer.

Hvis oksygenmangel ikke elimineres i dette øyeblikket, vil irreversible iskemisk-dystrofiske endringer i vitale organer utvikle seg, offeret vil stupe inn i koma, smerte og død vil oppstå fra multippel organsvikt, hjertestans.

Subakutte og kroniske varianter mangel på oksygen i kroppen hos en voksen eller et barn er manifestert av hypoksisk syndrom, som selvfølgelig påvirker det mest sårbare organet for mangel på oksygen - hjernen. På bakgrunn av oksygenmangel i nervevevet begynner iskemi og død av nevroner, sirkulasjonsforstyrrelser oppstår med mikrotrombose og blødning, og ødem utvikler seg.

Symptomer på oksygenmangel i hjernen er:

1. Eufori, agitasjon, umotivert angst, rastløshet;
2. Motorisk eksitasjon;
3. Redusert kritikk av ens tilstand, mangelfull vurdering av hva som skjer;
4. Tegn på undertrykkelse av kortikale strukturer - kranialgi, lyder i ørene eller hodet, svimmelhet, sløvhet;
5. Krenkelse av bevissthet opp til koma;
6. Spontan vannlating og avføring;
7. Kvalme oppkast;
8. Tap av koordinasjon, manglende evne til å gå og gjøre målrettede bevegelser;
9. Konvulsive muskelsammentrekninger når irritert utenfra - begynn med ansiktsmusklene, deretter er musklene i lemmer og mage involvert; den mest alvorlige formen er opisthotonus, når alle kroppens muskler trekker seg sammen, inkludert mellomgulvet (som i stivkrampe).

Nevrologiske symptomer, ettersom hypoksisk-iskemiske lidelser blir dypere i vevet, blir forbundet med kardialgi, pulsen blir hyppigere over 70 hjerteslag per minutt, hypotensjon øker, pusten blir uregelmessig, kortpustethet øker og kroppstemperaturen synker.

På bakgrunn av metabolske forstyrrelser og forstyrrelser i perifer blodstrøm (cyanose) i huden utvikles, men i tilfelle forgiftning med cyanider, karbonmonoksid, nitroforbindelser, kan huden til offeret tvert imot bli rosa.

Kronisk oksygensult med konstant cerebral hypoksi er ledsaget av psykiske lidelser i form av hallusinasjoner, delirisk tilstand, agitasjon, desorientering, hukommelsestap og demens. Ved alvorlig hypotensjon avtar perfusjon av allerede lidende vev, koma utvikler seg med hemming av vitale nervesentre og død.

Et mildere forløp av kronisk hypoksi observert hos innbyggere i megabyer, kontorarbeidere og andre lukkede dårlig ventilerte lokaler er ledsaget av døsighet, svakhet, tretthet, hodepine, humørsvingninger, en tendens til depressive lidelser, en reduksjon i evnen til å konsentrere seg på jobb, svimmelhet. Slik hypoksi gir ganske subjektivt ubehag, gjør det vanskelig å utføre profesjonelle oppgaver, men truer ikke livet. Det er likevel nødvendig å håndtere det for å opprettholde et aktivt liv og tilstrekkelig arbeidsevne.

Oksygensult hos fosteret og nyfødt

Oksygensulting har en svært ugunstig effekt på fosteret som utvikler seg under graviditeten, hvis celler konstant formerer seg, danner vev, og derfor er svært følsomme for hypoksi. I dag diagnostiseres patologi hos hver tiende nyfødte baby.

Fosterhypoksi kan forekomme i både akutte og kroniske former. I de tidlige stadiene av svangerskapet provoserer kronisk oksygensult en nedgang i dannelsen av embryoet, medfødte misdannelser, og i de senere stadiene - forstyrrelser i sentralnervesystemet, veksthemming og en reduksjon i adaptive reserver.

Akutt oksygensult under fødsel er vanligvis assosiert med komplikasjoner av selve fødselen - rask eller for langvarig fødsel, fastklemming av navlestrengen, svakhet i arbeidsstyrken, morkakeavbrudd, etc. I dette tilfellet er dysfunksjon av fosterets indre organer uttalt. , takykardi på opptil 160 eller flere slag observeres hjertefrekvens per minutt eller bradykardi mindre enn 120 slag. Hjertelyder er dempet, bevegelsene er svake. Den mest alvorlige varianten av intrauterin hypoksi er asfyksi.

Kronisk hypoksi utvikler seg sakte, med en moderat uttalt mangel på oksygen, mens underernæring diagnostiseres - en nedgang i vektøkning hos fosteret, mer sjeldne bevegelser, bradykardi.

En baby i utvikling kan i ettertid føre til et konvulsivt syndrom eller cerebral parese. Kanskje dannelsen av medfødte anomalier i hjertet, pneumopati på grunn av nedsatt modning av lungevevet.

Asfyksi under fødsel er ekstremt farlig på grunn av døden til en nyfødt, alvorlig hjerneskade med nekrose og blødninger, luftveisforstyrrelser og multippel organsvikt. Denne tilstanden krever gjenopplivning.

Oksygensulting av fosteret manifesteres:

• Takykardi i begynnelsen av hypoksi og nedgang i pulsen med forverring;
• Døvhet av hjertelyder;
• En økning i motorisk aktivitet i begynnelsen av utviklingen av patologi og i milde grader, og en nedgang med en dyp mangel på oksygen;
• Utseendet til mekonium i fostervannet;
• En økning i hypoksi med perioder med takykardi og hypertensjon, etterfulgt av bradykardi og hypotensjon;
• Utseendet til ødem i vevet;
• Blødninger på grunn av brudd på blodets viskositet, en tendens til intravaskulær aggregering av røde blodlegemer;
• Forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen, acidose.

seriøs konsekvenser oksygensult under svangerskapet kan være fødselstraumer for fosteret, intrauterin død, alvorlig kvelning i livmoren eller under fødsel. Barn født eller født under forhold med oksygen sult er hypotrofiske, dårlig tilpasset livet utenfor fruktstedet, lider av nevrologiske og psykiske lidelser i form av forsinket tale og mental utvikling, krampesyndrom og cerebral parese.

Hos et nyfødt barn med hypoksi er en skarp bradykardi, fravær av gråt og det første åndedraget, en skarp cyanose i huden, fravær av spontan respirasjon og en skarp metabolsk ubalanse mulig, noe som krever akutthjelp.

Behandling av oksygen sult

Behandling av oksygen sult bør være omfattende og rettidig, rettet mot å eliminere årsaken til hypoksi og gjenopprette tilstrekkelig perfusjon og oksygenering av vev. Ved akutte former og asfyksi er akuttbehandling og gjenopplivning nødvendig.

Uavhengig av typen oksygen sult, brukes hyperbar oksygenering som en av hovedmetodene for patogenetisk terapi, der oksygen tilføres lungene under høyt trykk. På grunn av det høye trykket kan oksygen umiddelbart oppløses i blodet og omgå forbindelsen med erytrocytten, så leveringen til vevene vil være rask og ikke avhengig av de morfologiske og funksjonelle egenskapene til røde blodlegemer.

Hyperbar oksygenering lar deg mette cellene med oksygen, fremmer utvidelsen av arteriene i hjernen og hjertet, hvis arbeid forbedres og forbedres. I tillegg til oksygenering er kardiotoniske midler, medisiner for å eliminere hypotensjon foreskrevet. Om nødvendig utføres transfusjon av blodkomponenter.

Hemisk hypoksi behandles:

1. Hyperbar oksygenbehandling;
2. Hemotransfusjoner (blodoverføring);
3. Innføringen av medikamentbærere av aktivt oksygen - perftoran, for eksempel;
4. Metoder for ekstrakorporal avgiftning - hemosorpsjon, plasmaferese for å fjerne giftstoffer fra blodet;
5. Bruken av legemidler som normaliserer respirasjonskjeden - askorbinsyre, metylenblått;
6. Introduksjonen av glukose for å møte energibehovet til cellene;
7. Glukokortikosteroider.

Oksygensulting under graviditet krever sykehusinnleggelse i klinikken og korrigering av både obstetrisk og ekstragenital patologi hos kvinnen med gjenoppretting av tilstrekkelig blodsirkulasjon i placenta. Hvile og sengeleie, oksygenbehandling er foreskrevet, krampestillende midler introduseres for å redusere livmortonen (papaverin, eufillin, magnesia), medisiner som forbedrer blodreologi (klokkespill, pentoxifyllin).

Ved kronisk føtal hypoksi er vitamin E, C, gruppe B, administrering av glukose, antihypoksiske midler, antioksidanter og nevrobeskyttere indisert. Etter hvert som tilstanden forbedres, mestrer den gravide pusteøvelser, vannaerobic, gjennomgår fysioterapi (ultrafiolett bestråling).

Hvis alvorlig føtal hypoksi ikke kan elimineres, er det i perioden fra 29. svangerskapsuke nødvendig å raskt levere kvinnen med keisersnitt. Naturlig fødsel ved kronisk oksygenmangel utføres med overvåking av fosterets hjerteaktivitet. Hvis et barn blir født under tilstander med akutt hypoksi eller asfyksi, gis det gjenopplivningshjelp.

I fremtiden blir babyer som har gjennomgått hypoksi observert av en nevrolog, deltakelse av en psykolog og en logoped kan være nødvendig. Med alvorlige konsekvenser av hypoksisk hjerneskade, trenger barn langvarig medikamentell behandling.

Farlige komplikasjoner av oksygen sult er:

• Vedvarende nevrologisk underskudd;
• parkinsonisme;
• demens;
• Koma utvikling.

Ofte, etter hypoksi, ikke kurert i tide, gjenstår psykologiske problemer og tretthet.

Forebygging oksygen sult er å forhindre tilstander ledsaget av mangel på oksygen: en aktiv livsstil, turgåing i frisk luft, fysisk aktivitet, god ernæring og rettidig behandling av somatisk patologi. "Kontor"-arbeid krever ventilasjon av lokalene, og de typer yrker som er farligere med tanke på hypoksi (gruvearbeidere, dykkere, etc.) krever streng overholdelse av forholdsregler.