Degenerativ myelopati ekson 2. Degenerativ myelopati

I denne delen vil vi snakke med deg om de viktigste genetiske sykdommene som hunder av våre raser kan være mottakelige for. Policyen for vårt arbeid er rettet mot å bruke de mest helsetestede hundene i avl. Dette øyeblikket er ikke obligatorisk i arbeidssystemet til det russiske kennelforbundet, men er et viktig punkt i avlsarbeidet til mange ansvarlige oppdrettere.

DEGENERATIV MYELOPATI (DM)

Hundegenerativ myelopati (DM) En progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelse av bakben er vanlig hos noen hunderaser. Sykdommen er forårsaket av funksjonsfeil i de motoriske nevronene i ryggmargen på grunn av degenerasjon (forenkling) av nerveender.

Degenerativ myelopati ble først beskrevet for over 35 år siden som en spontant forekommende sykdom i ryggmargen hos voksne hunder. Det ble antatt å være unikt for schæferrasen, og det er grunnen til at den også ble kalt schæfermyelopati. Senere ble sykdommen også funnet i en rekke raser - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever ...

Symptomer

De første tegnene på sykdommen vises allerede hos voksne hunder, hos de fleste - i en alder av 8-14 år. Den tidligste manifestasjonen av degenerativ myelopati begynner med nesten umerkelig svakhet i en eller begge baklemmer. Over tid kan du høre den såkalte "shufflingen" av klørne på bakbena på asfalten. Hunden har litt problemer med å reise seg fra sittende eller liggende stilling.

Det er et tap av balanse. Halen til hunden blir "inaktiv", mobiliteten går tapt. Hvis halen er lang, kan den bli viklet inn i beina til hunden. Også i de innledende stadiene har dyret et tap av koordinasjon, hvoretter ataksi av baklemmene utvikler seg. Varigheten av sykdommen i de fleste tilfeller overstiger ikke tre år. I de siste stadiene av myelopati har hunden praktisk talt ingen reflekser i bakbenene, lammelse oppstår. Da sprer sykdommen seg allerede til forbenene. I dette tilfellet vises tegn på skade på de øvre motorneuronene, noe som fører til stigende lammelse av alle lemmer og generell muskelatrofi. Det kommer en fullstendig lammelse av lemmer på hunden.

På grunn av det faktum at mange sykdommer i ryggmargen kan ha lignende kliniske trekk, uten DNA-testing, kan den definitive diagnosen denerativ myelopati først stilles post mortem etter en histologisk undersøkelse.

Diagnostikk

For å diagnostisere sykdommen er det utviklet en genetisk test (DNA-test), som kan utføres i alle aldre. En DNA-test avslører tilstedeværelse/fravær av en mutant (defekt) kopi av genet som fører til sykdommen. Siden degenerativ myelopati er preget av et autosomalt recessivt arvemønster, vil dyr som er homozygote for den muterte kopien av genet bli påvirket.

Til dags dato finnes det ingen medisinsk eller kirurgisk behandling for DM, så det blir veldig viktig å vite om en hund er bærer av en mutert kopi av genet. Gjennomføring av en DNA-test vil redusere frekvensen av fødsel av syke hunder.

Siden denne alvorlige sykdommen manifesterer seg bare hos voksne hunder, er en foreløpig diagnose ved å bestemme genotypen bare mulig ved hjelp av genetisk forskning.

Molekylær genetikk (for spesialister)

Hovedårsaken til utviklingen av DM er en homozygot mutasjon i det andre eksonet (exon2) av superoksiddismutase 1 (SOD1)-genet, noe som fører til en endring i sekvensen til E40K-proteinet (c.118G>A; p.E40K ), som et resultat av at konstruksjonen av defekte E40K-proteiner som inneholder ukorrekte aminosyrer begynner sekvenser (Awano et al., 2009). Det skal bemerkes at i studien av T.Awano var alle de testede hundene homozygote. Noen homozygote mutante hunder viste imidlertid ingen tegn på degenerativ myelopati, noe som indikerer enten ufullstendig genpenetrans eller at sykdommen kanskje ikke oppstår av en annen grunn (Awano et al., 2009). I 2011 ble det funnet at i tillegg til en mutasjon i E40K-proteinet som koder i SOD1-genet, som er vanlig i de fleste hunderaser, kan en mutasjon i Thr18Ser-proteinkoden (c.52A>T; p.Thr18Ser) også forekommer hos rasen Berner Sennenhund ,) (Wininger et al. 2011). Dette ble fulgt av en studie i 2014 i denne hunderasen for begge de ovennevnte mutasjonene (Pfahler et al. 2014). 408 Berner Sennenhunder ble genotypet. Etter å ha utført en studie konkluderte Pfahler, S. og medarbeidere med at individer med mutante kopier av genet (heterozygoter) for begge proteiner (p.E40K og p.Thr18Ser) kan skape en lignende risiko for hundesykdom, som med en homozygot mutasjon av p.E40K-proteinet (Pfahler et al. 2014). Nyere studier på dette området rapporterer variasjon i SP110-mediert transkripsjon av gener som kan ligge til grunn for minst en del av utviklingen av sykdommen i Pembroke Welsh Corgi-rasen (Ivansson et al. 2016).

For tiden er det dusinvis av lovende studier av denne sykdommen, men så langt er ingen metoder for behandling utviklet.

Degenerativ myelopati. To eksoner (DM Ex1, Ex2)

Beskrivelse

Alvorlig progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelse av bakbenene. Det er forårsaket av nedsatt ledning av motoriske nevroner i ryggmargen på grunn av degenerasjon av nerveender. Analysen inkluderer studiet av to mutasjoner funnet i rasen Berner Sennenhund.

Tolkning av resultater:

Autosomalt recessivt arvemønster (AR)

MM - det er en sannsynlighet for å utvikle en sykdom assosiert med den studerte mutasjonen. Dyret vil overføre allelet til avkom.

NM - frisk, bærer av sykdomsallelen. Sykdommen assosiert med den studerte mutasjonen vil ikke utvikle seg. Dyret kan overføre allelet til avkom.

NN - frisk, bærer ikke sykdomsallelen. Sykdommen assosiert med den studerte mutasjonen vil ikke utvikle seg. Dyret vil ikke overføre allelet til avkom.

Degenerativ myelopati er en sakte progredierende sykdom i ryggmargen og nedre motoriske nevroner, som hovedsakelig påvirker thoracolumbar-regionen. Den har vært kjent i mange år hos schæferhunder, og gjennom årene har det blitt fremsatt ulike teorier om dens etiologi. Den nylige oppdagelsen av genetisk disposisjon har endret oppfatningen og forståelsen av denne sykdommen; sykdommen er assosiert med utseendet til en funksjonell mutasjon i superoksiddismutasegenet. Arvemåten ser ut til å være autosomal recessiv, så berørte hunder har to kopier av det muterte genet. Mutasjoner i superoksiddismutasegenet er tilstede hos en liten prosentandel av personer med amyotrofisk lateral sklerose (ALS).

Kliniske tegn

Degenerativ myelopati er nå kjent for å påvirke mange hunderaser, men det er mest vanlig hos schæferhunder, Pembroke Welsh Corgis, Chesapeake Retrievere og boksere. Berner sennenhunder er også rammet, men de har en annen mutasjon i det samme genet. Berørte hunder er vanligvis eldre, og sykdommen viser vanligvis tegn på svakhet i bekkenleddet og ataksi, ofte i utgangspunktet asymmetrisk. Manifestasjoner er i utgangspunktet lokalisert i T3-L3-segmentene i ryggmargen. Over tid utvikler svakheten seg til lammelse, og brystlemmene påvirkes. Hvis pasienten deretter holdes i live, utvikler tegnene seg til generalisert nedre motorneuronpåvirkning med tap av spinalreflekser og muskelatrofi og kranialnervepåvirkning.

Diagnostikk

Diagnose er basert på utelukkelse av kompressiv eller inflammatorisk sykdom ved bruk av MR eller myelografi og CSF-analyse. Berørte hunder tester positivt for superoksiddismutase-genmutasjonstesten utført ved OFFA. Det er veldig viktig å forstå at andre sykdommer bør utelukkes først, siden testen viser en genetisk disposisjon, men ikke bekrefter en sykdomstilstand. En kompliserende faktor er at mange eldre hunder har kronisk type 2 mellomvirvelskivesykdom og andre komorbiditeter som kan forstyrre gangarten, så en grundig og fullstendig klinisk og diagnostisk evaluering bør utføres i kombinasjon med genetisk testing.

Behandling

For tiden er behandlingen rettet mot å gi et balansert kosthold beriket med antioksidanter og opprettholde mobiliteten til dyret. Optimale rehabiliteringsprogrammer er foreløpig ikke tilgjengelige, men rehabilitering er kjent for å spille en viktig rolle i behandlingen av personer med ALS, men for mye trening kan være skadelig. Flere behandlinger vil uunngåelig dukke opp i fremtiden, men forebygging er bedre enn kur, og fornuftig bruk av genetiske analyser i avlsbeslutninger kan bidra til å eliminere eller i det minste redusere forekomsten av denne nevrodegenerative sykdommen.

Linker:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide assosiasjonsanalyse avslører en SOD1-mutasjon i degenerativ myelopati hos hund som ligner amyotrofisk lateral sklerose. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerativ myelopati hos en Berner Sennenhund med en ny SOD1 missense-mutasjon. J Vet Intern Med. 2011 sepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger F.A. Degenerativ myelopati hos hunder. Veterinær Clin North Am Small Animal Practice. 2010 sep; 40(5):929R50.

Hundegenerativ myelopati (DM)- Degenerativ myelopati (DM) er en alvorlig progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelse av underekstremitetene.

Sykdommen er forårsaket av nedsatt ledning av motoriske nevroner i ryggmargen på grunn av degenerasjon av nerveender.

Canine DM ble først beskrevet for over 35 år siden som en spontant forekommende sykdom i ryggmargen hos voksne. Det ble antatt å være unikt for schæferrasen, og det er grunnen til at den også ble kalt schæfermyelopati. 15. juli 2008 ble et mutert DM-gen funnet i 43 raser, inkludert Rhodesian Ridgeback.

De første tegnene på sykdommen vises allerede hos voksne hunder, hos de fleste - i en alder av 7-14 år. I de innledende stadiene har dyret et tap av koordinasjon, deretter utvikles ataksi i underekstremitetene. Varigheten av sykdommen i de fleste tilfeller overstiger ikke tre år. I de siste stadiene av myelopati har hunden praktisk talt ingen reflekser i bakbenene, lammelse oppstår. Deretter sprer lesjonen seg til forbenene. Samtidig vises tegn på skade på de øvre motornevronene, noe som fører til stigende parese av alle lemmer og generell muskelatrofi. Det kommer en fullstendig lammelse av lemmer på hunden.

Degenerativ myelopati er preget av et autosomalt recessivt arvemønster.

Hovedårsaken til utviklingen av DM er en mutasjon i superoksiddismutase 1 (SOD1) genet, som fører til en endring i proteinsekvensen (aminosyresubstitusjon E40K).

DM-bærere (som har 1 kopi av mutasjonen) vil ikke vise symptomer; Det må imidlertid tas i betraktning at en slik hund vil overføre det "syke" genet til sitt avkom, så bare en ren partner bør velges.

Spesielt fare er det at når man parer to bærere av degenerativ myelopati, er det svært høy sannsynlighet for å føde valper som er rammet av myelopati (M/M), opptil 25 % av avkommet vil være syke, og 80 % av dem vil har denne sykdommen klinisk.

Det finnes ingen kur mot DM. Siden denne alvorlige sykdommen kun forekommer hos voksne hunder, kan en foreløpig diagnose kun stilles gjennom genetisk testing.

Diagnostikk

For å diagnostisere DM er det utviklet en genetisk test som kan utføres i alle aldre. Gjennomføring av en DNA-test vil redusere frekvensen av fødsel av syke hunder. Testen anbefales for hunder av alle raser.

En DNA-test oppdager en defekt (mutant) kopi av et gen og en normal kopi av et gen. Resultatet av testen er definisjonen genotype, ifølge hvilke dyr kan deles inn i tre grupper: sunne (klare, homozygoter for en normal kopi av genet, NN), bærere (bærer, heterozygoter, NM) og pasienter (berørte, homozygoter for mutasjon, MM).

DNA-test for degenerativ myelopati

i Moskva kan testen tas på laboratoriet "Chance Bio", i St. Petersburg ved Zoogen-laboratoriet. De tar blod eller bukkalt epitel (bakfra kinnet). Resultatene er klare om 45 dager.

Hundegenerativ myelopati (DM)- en alvorlig progressiv nevrodegenerativ sykdom som fører til lammelse av underekstremitetene.

Sykdommen er forårsaket av nedsatt ledning av motoriske nevroner i ryggmargen på grunn av degenerasjon av nerveender.

Canine DM ble først beskrevet for over 35 år siden som en spontant forekommende sykdom i ryggmargen hos voksne. Det ble antatt å være unikt for schæferrasen, og det er grunnen til at den også ble kalt schæfermyelopati. Senere ble DM identifisert i en rekke raser - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

De første tegnene på sykdommen vises allerede hos voksne hunder, hos de fleste - i en alder av 8-14 år. I de innledende stadiene har dyret et tap av koordinasjon, deretter utvikles ataksi i underekstremitetene. Varigheten av sykdommen i de fleste tilfeller overstiger ikke tre år. I de siste stadiene av myelopati har hunden praktisk talt ingen reflekser i bakbenene, lammelse oppstår. Deretter sprer lesjonen seg til de øvre lemmer. I dette tilfellet vises tegn på skade på de øvre motornevronene, noe som fører til stigende parese av alle lemmer og generell muskelatrofi. Det kommer en fullstendig lammelse av lemmer på hunden.

Degenerativ myelopati er preget av et autosomalt recessivt arvemønster.

Hovedårsaken til utviklingen av DM er en mutasjon i superoksiddismutase 1 (SOD1) genet, som fører til en endring i proteinsekvensen (aminosyresubstitusjon E40K).

Det finnes ingen kur mot DM. Siden denne alvorlige sykdommen kun forekommer hos voksne hunder, kan en foreløpig diagnose kun stilles gjennom genetisk testing.

DIAGNOSTIKK

For å diagnostisere DM er det utviklet en genetisk test som kan utføres i alle aldre. En DNA-test oppdager en defekt (mutant) kopi av et gen og en normal kopi av et gen. Resultatet av testen er definisjonen genotype, ifølge hvilke dyr kan deles inn i tre grupper: sunne (homozygoter for en normal kopi av genet, NN), bærere (heterozygoter, NM) og pasienter (homozygoter for mutasjon, MM).

Gjennomføring av en DNA-test vil redusere frekvensen av fødsel av syke hunder. Testen anbefales for hunder av alle raser.

Kliniske tegn

Diagnostikk

Behandling

Linker:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide assosiasjonsanalyse avslører en SOD1-mutasjon i degenerativ myelopati hos hund som ligner amyotrofisk lateral sklerose. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerativ myelopati hos en Berner Sennenhund med en ny SOD1 missense-mutasjon. J Vet Intern Med. 2011 sepROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger F.A. Degenerativ myelopati hos hunder. Veterinær Clin North Am Small Animal Practice. 2010 sep; 40(5):929R50.

Homeopatisk behandling for katter og hunder Hamilton Don

Degenerativ myelopati

Degenerativt myelopatisyndrom forekommer hovedsakelig hos store hunder. Denne sykdommen ble først beskrevet hos schæferhunder, men nå oppstår degenerativ myelopati hos hunder av alle store raser. Hovedsymptomet er progressiv lammelse av bakbenene; etter hvert som sykdommen utvikler seg, tapes også kontrollen over aktiviteten til blæren og endetarmen.

Med denne sykdommen utvikler degenerative endringer gradvis i ryggmargen, noe som fører til brudd på funksjonene. Smerte er fraværende på grunn av nedsatt ledning av nerveimpulser langs ryggmargen. Det er dette symptomet som hjelper til med å skille degenerativ myelopati fra andre sykdommer i ryggmargen og baklemmer, der deres svakhet og gangforstyrrelser er kombinert med smerte (f.eks. , forskyvning av mellomvirvelskivene, hofteleddsdysplasi eller ulike typer leddgikt i bakbenene).

Årsaken til degenerativ myelopati er ennå ikke forstått, men den autoimmune naturen til denne sykdommen er ikke i tvil. Det er mulig at årsaken eller utløseren av denne sykdommen er vaksinasjon. Under studiene mine ved veterinærinstituttet ble degenerativ myelopati kun observert hos eldre hunder, men nå er det tilfeller av sykdommen hos unghunder og til og med (sjelden) hos katter.

Hvis det er mistanke om denne sykdommen hos hunden din, bør du definitivt kontakte veterinæren din for en passende undersøkelse og diagnose. Det er ikke en akutt veterinærindikasjon og er generelt ikke livstruende for kjæledyret ditt. Prøv imidlertid å samle så mye informasjon som mulig før du bestemmer deg for et behandlingsalternativ.

Funksjoner ved observasjon og behandling ved degenerativ myelopati

Metoder for allopatisk behandling av denne sykdommen er ikke utviklet; så vidt jeg vet har selv helhetlige behandlingsmetoder minimal effekt. Noen homøopatiske midler bidrar imidlertid til å bremse sykdomsforløpet og kan noen ganger reversere symptomene. Selvfølgelig er det best å søke hjelp fra en homeopatisk veterinær. Hvis dette ikke er mulig, så for selvbehandling av kjæledyret ditt, kan du prøve en av rettsmidlene som er oppført i denne delen. Antioksidanter bidrar til å minimere skade på ryggmargsceller, men med deres bruk er omvendt utvikling av symptomer knapt mulig, så vel som en fullstendig kur for sykdommen. Jeg vil foreslå at du gir kjæledyret ditt vitamin C (5-10 mg/lb dyrevekt 2-3 ganger om dagen), vitamin E (5-20 mg/lb dyrevekt 1 gang om dagen) og vitamin A (75-100 IE/ pund vekt 1 gang om dagen). Koenzym Q10 (koenzym Q10, 1–2 mg/lb kroppsvekt 1–2 ganger daglig), superoksiddismutase (superoksiddismutase, 2000 IE eller 125 mcg/10 lb kroppsvekt daglig) og pyknogenol (Pycnogenol, 1–2 ganger om dagen) har også god antioksidantaktivitet 2 mg/lb kroppsvekt 2 ganger om dagen). Du kan bruke ett eller to av disse midlene i tillegg til antioksidantvitaminer. Lecithin (Lecithin) har evnen til å forbedre passasjen av impulser langs nervestammene; lecitin er vanligvis gitt i en halv eller en hel teskje per 10 pounds av dyrevekt daglig.

Homeopatiske midler for degenerativ myelopati

Aluminium er involvert i utviklingen av mange sykdommer, inkludert sykdommer i nervesystemet. Det homøopatiske middelet Alumina er nyttig ved lammelser, spesielt når det er forbundet med forstoppelse og svakhet. Dyr med symptomer på dette middelet har liten trang til avføring; avføring er vanligvis tørr. Tørrhet og uttalt peeling av huden under pelsen er også notert. Forbedring med påfølgende forverring kan observeres innen en dag.

Argentum nitricum

Det homøopatiske middelet Argentum nitricum er tilberedt av sølvnitrat. Dette middelet er nyttig ved lammelser av baklemmer, spesielt ved ristelammelse. Dyr med symptomer på Argentum nitricum har ofte diaré, med mye flatulens. Disse dyrene elsker søtsaker og søtsaker, men etter søtsaker øker symptomene på sykdommen ofte. Dyr med symptomer på Argentum nitricum har en tendens til å føle seg engstelige og redde, så de foretrekker ofte å være hjemme i stedet for å gå en tur. De liker kjølig frisk luft, de liker ikke å være i et varmt rom. Et av symptomene på sykdommen hos dyr av denne typen er et brudd på tungens bevegelser, slik at maten kan falle ut av munnen mens du spiser.

Cocculus

Dyr med symptomer på Cocculus er preget av markert skjelving og spasmer i ekstremitetene. De har en historie med episoder med reisesyke når de reiser i bil Etter slike turer hos Cocculus-dyr øker ofte lammelser av baklemmer. Det er også smerter i underlivet, kombinert med luft i magen, og kvalme ved syn og lukt av mat. Hunder med symptomer på dette middelet er vanligvis noe tilbakestående og sløve; hos noen oppstår slike psykiske symptomer etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Konium maculatum

Dette middelet er laget av hemlock spotted (hemlock) - det var denne giften som forårsaket Sokrates død. Det karakteristiske symptomet på dette middelet er en smertefri stigende lammelse som hos mennesker begynner i underekstremitetene og gradvis beveger seg oppover, og involverer overekstremiteter og luftveismuskler. Død oppstår ved hjertestans og lammelse av åndedrettsmuskulaturen. Hos dyr med symptomer på Conium skjer utviklingen av lammelse på samme måte - i begynnelsen av sykdommen er det svakhet i bakbenene og en langsom gradvis bevegelse av symptomer til forbenene. Det er også stor kvalme, som oppstår ved liggende (hos Conium-dyr er alle symptomer verre i hvile). Dette middelet bør først og fremst vurderes ved degenerativ myelopati hos gamle dyr.

Gelsemium

Gelsemium er preget av en følelse av svakhet, sløvhet, tyngde og tretthet i ulike deler av kroppen. Hunder med symptomer på dette middelet har noen ganger problemer med å løfte øyelokkene. Det er psykisk utviklingshemming i kombinasjon med angst. Gelsemiumhunder er ofte redde for å forlate huset og foretrekker å være alene; frykt forårsaker ofte

Svakhet i bakbenene oppstår ofte etter anfall av somatisk sykdom eller sorg.

Lathyrus

Lathyrus er nesten spesifikk for poliomyelitt hos mennesker. Utviklingen av dyp smertefri lammelse er karakteristisk, men med en økning i senereflekser utvikler dyrene en spastisk gangart. Dette legemidlet er foreskrevet hovedsakelig til menn. Vanligvis forverret i kaldt fuktig vær.

Oleander

Når de blir forgiftet av denne giftige planten, opplever dyr lammelse av baklemmene. Følgelig kan det homøopatiske middelet Oleander, med et slikt symptombilde, forbedre lammelsesforløpet betydelig. Karakterisert av alvorlig svakhet og en reduksjon i hudtemperaturen på ekstremitetene, samt skjelving av forpotene, spesielt når du spiser. Hunder er veldig sultne, men spiser sakte; ofte er det flatulens og diaré med frigjøring av ufordøyde matrester. I noen tilfeller, når gasser passerer, oppstår ufrivillig avføring.

Picricum acidum

De stigende lammelsessymptomene til dette middelet er som de for Conium, men lammelsen utvikler seg mye raskere. Karakterisert av ekstrem utmattelse av hunder med enhver fysisk anstrengelse. Det venstre bakbenet er mye svakere enn det høyre, men i tilfeller hvor lammelsen når frempotene, observeres det motsatte bildet - høyre forben er svakere enn venstre. I noen tilfeller, på bakgrunn av lammelse, oppstår en permanent (noen ganger smertefull) ereksjon av penis.

Plumbum metallicum

Dette homøopatiske middelet er laget av metallisk bly. Typiske symptomer på blyforgiftning er anemi, magesmerter med kolikk og lammelse av ekstensormuskulaturen. Hunder med Plumbum-symptomer har vanligvis slappe, svake poter. I motsetning til typiske tilfeller av degenerativ myelopati, har denne typen hund smerter i lemmene; fravær av smerte utelukker imidlertid ikke Plumbum. Vanligvis er hunder med symptomer på dette middelet tynne og ser sykt ut. Avføringen er gul, myk og ofte ekstremt illeluktende.

Thuja occidentalis

Hunder med symptomer på dette middelet er ekstremt kjølige på huden og har vanligvis mange vorter eller andre utvekster. Bakparten er generelt vanskelig og stiv - det er mulig at hunder med Thuja-symptomer, som hos personer med symptomer på dette middelet, opplever en følelse av stivhet i området av lemmer. Svakhet, sløvhet og til og med slapphet i hele kroppen er også karakteristisk. Thuja-dyr tolererer ikke kulde og fuktighet, og reagerer på dem med en forverring av tilstanden.

Degenerativ myelopati hos hunder er en gradvis progressiv nedre motorneuronpatologi i ryggmargen som hovedsakelig påvirker thoracolumbar-regionene. Denne sykdommen har blitt sporet hos schæferhunder i mange år. Nyere studier har vist at en genetisk disposisjon spiller en større rolle i utviklingen av sykdommen. Sykdommen er assosiert med manifestasjonen av en funksjonell mutasjon i superoksiddismutasegenet. Et autosomalt recessivt arvemønster er foreslått, der berørte hunder har to kopier av genet med tegn på mutasjon.

Symptomatisk bilde

Sykdommen dukker opp ved ca 8-14 års alder. Det første symptomet er et brudd på koordineringen av bekkenlemmer. Gangen til dyret blir vinglete, "full", den bakre delen kollapser i forskjellige retninger når den beveger seg. Redusert kontroll over bekkenområdet i lemmer og bagasjerom fører til at hunden hele tiden berører gjenstander. Den driver, treffer ofte ulike hindringer og kantene på dører. Hunden lager en støtte på baksiden av fingrene, drar dem og noen ganger sletter den kåte delen til beinet med dannelse av sår.

Graden av manifestasjon av tegn kan variere avhengig av varigheten, lokaliseringen av degenerative prosesser. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir lemmene svakere, noe som gjør det vanskelig for hunden å stå. Svakheten øker gradvis inntil dyret mister evnen til å gå.

Det kliniske bildet kan utvikle seg over 6-12 måneder, og noen ganger lenger, før fullstendig lammelse utvikler seg. En betydelig manifestasjon er brudd på separasjonen av urin, avføring, siden lammelse påvirker ikke bare muskel- og skjelettsystemet, men også urinsystemet og tarmene. Dette manifesteres ved inkontinens av avføring og urin.

Viktig! Denne sykdommen er ikke ledsaget av smerte, med mindre det er andre patologier.

For øyeblikket ble det kjent at degenerativ myelopati påvirker ikke bare tyske hyrder, men også mange andre hunderaser: Pembroke Welsh Corgis, Boxers, Chesapeake Retrievere, og så videre. Hos Berner Sennenhunder manifesterer mutasjonen i superoksiddismutasegenet seg noe annerledes. Mestizos er ikke immune mot manifestasjonen av sykdommen. Generelt manifesterer sykdommen seg vanligvis hos eldre hunder (over 8 år) som følger:

Støtteevnen til bakbenene til dyret er svekket;
Manglende evne til å opprettholde en holdning;
Tapt muskelmasse;
Redusert hudfølsomhet i bekkenlemmer;
Kontrollert vannlating og avføring forstyrres;
Gradvis utvikler det seg fullstendig eller delvis lammelse som sprer seg til andre avdelinger, spesielt brystet.

Tegn på degenerativ myelopati hos hunder, til tross for de lyse manifestasjonene, kan også være et resultat av andre inflammatoriske prosesser i kroppen. Derfor må diagnosen utføres ved de første tegnene for å utelukke eller bekrefte de sykdommene som kan behandles.

Hvordan utvikler degenerativ myelopati seg?

Sykdommen begynner nesten alltid i thoraxregionen av ryggmargen. I prosessen med å studere denne patologien ble ødeleggelse av den hvite substansen i denne delen notert. Den inneholder de vevene som overfører bevegelseskommandoer til lemmene fra hjernen, og som også utfører sensorisk tilbakemelding fra lemmene til hjernen. Som et resultat av ødeleggelsen av disse fibrene blir forbindelsen mellom hjernen og lemmer forstyrret.

Bildet av utviklingen av patologien er som følger: hunden utvikler tegn på svakhet i bekkenleddene, etterfulgt av ataksi (hvor koordineringen av bevegelse av forskjellige muskelgrupper er forstyrret). Samtidig, helt i begynnelsen, kan de gjøre seg asymmetrisk kjent. De viktigste manifestasjonene gjelder ryggmargen T3-L3. Gradvis utvikler svakheten seg og lammelser utvikler seg, som sprer seg til brystlemmer. Hunden kan ikke lenger kontrollere vannlatingen.

Forutsatt at dyrets liv opprettholdes, fortsetter tegnene å utvikle seg til de nedre motornøytronene er involvert i de degenerative prosessene, der spinalrefleksene går tapt. Skader på kraniale nerver og muskelatrofi utvikles. Sykdommen får en generalisert karakter, det vil si at den har spredt seg til betydelige områder av organsystemer og vev. Degenerativ myelopati, når den sprer seg til brystet, ødelegger ikke bare myelinskjedene til nervevev, men også selve nervefiberen.

Årsaker til utvikling

Årsakene til denne patologien er ikke identifisert. Selv om det er en klar sammenheng mellom genetisk disposisjon og utviklingen av sykdommen, var det ikke mulig å bevise og forutsi utviklingen av sykdommen på grunn av tilstedeværelsen av genmutasjoner. Sykdommen kan manifestere seg selv hos de hundene som er avlet fra to absolutt friske foreldre som var bærere av genet SOD1 ().

Hunderasene som er mest utsatt for denne patologien er schæferhund, collie, Pembroke, bokser, cardigan walisisk corgi, irsk setter, Chesapeake Bay Retriever, puddel og Rhodesian Ridgeback. Men dette betyr ikke at denne patologien ikke kan utvikle seg i andre raser. Det er bevist at store hunderaser oftest er blant syke dyr.

Viktig! Det er ikke oppfunnet noen kur for denne sykdommen, og derfor er det ingen sjanse for bedring. Sykdommen vil utvikle seg uansett.

Diagnostikk

Hovedsakelig utføres differensialdiagnostikk, der inflammatoriske og kompresjonssykdommer er utelukket. Det utføres ved hjelp av MR eller myelografi (avhengig av utstyret til veterinærsenteret), samt CSF-analyse. Berørte dyr gir en positiv respons på en genetisk test som oppdager en genmutasjon. Testen utføres hovedsakelig i OFFA. Generelt utføres følgende aktiviteter:

Laboratorietester for tilstedeværelsen av patogener;
Funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen kontrolleres;
MR og CT for å oppdage lesjoner i ryggmargen.

Det må forstås at i dette tilfellet er diagnose nødvendig nettopp for å utelukke andre patologier. Testen vil kun gjenspeile predisposisjonen etter gen, men ikke selve tilstanden til den syke hunden. Den diagnostiske prosessen kompliseres ytterligere av at mange eldre dyr samtidig kan ha sykdommer i mellomvirvelskivene, andre sykdommer som også har gangforstyrrelser og andre lignende symptomer i symptomer. Derfor må diagnosen fortsatt utføres parallelt med gentesten. Generelt kan følgende patologier identifiseres, som, i motsetning til degenerativ myelopati, kan behandles:

Sykdommer i intervertebrale skiver type II;
Ortopediske sykdommer, uttrykt i patologien til leddene, musklene eller skjelettet som helhet;
Patologi av beinutvikling eller hofteleddsdysplasi;
svulster;
cyster;
Skader;
Smittsomme sykdommer i ryggmargen;
Stenose av lumbosacral regionen, ledsaget av innsnevring av den nedre delen av ryggraden eller bekkenbenet.

Degenerativ myelopati, i motsetning til disse patologiene, behandles ikke, og symptomene stoppes praktisk talt ikke. Et dyr kan diagnostiseres med 100 % sikkerhet kun posthumt ved obduksjon. Det er derfor sykdommen bestemmes av eksklusjonsmetoden. Hva er hjelpen til et sykt dyr med en slik patologi?

Myelopati behandling

Den nåværende behandlingen for degenerativ myelopati hos hund er mer fokusert på å gi dyret et balansert kosthold som er beriket med antioksidanter. Det er også nødvendig å opprettholde mobiliteten til dyret. Eventuelle rehabiliteringsprogrammer som vil gi en positiv utvikling i sykdomsforløpet er ennå ikke utviklet.

Som et forebyggende tiltak for videre spredning av sykdommen bør eiere av hunder som står på listen over størst risiko for å utvikle sykdommen bruke genetisk analyse. Det vil vise dyrets predisposisjon for patologi. Derfor, først etter en slik analyse kan det tas en beslutning om videre avl. Denne tilnærmingen tillater ikke bare å eliminere, men å redusere forekomsten av denne degenerative sykdommen.

Hva kan sies om de dyrene som allerede er syke. I dette tilfellet tilbys kun støttende terapi. Spesielle øvelser kan hjelpe, noe som vil forsinke atrofi av lemmer og ryggmarg. Det er også viktig å overvåke vekten til dyret, som på grunn av manglende bevegelse kan få overvekt og ytterligere forverre tilstanden med en ekstra belastning på ryggraden.

Viktig! Det er verdt å merke seg at det er mulig og nødvendig å opprettholde mobiliteten til dyret, men det er tilfeller når sykdommen på grunn av overdreven belastning utviklet seg enda raskere.

Patologi utvikler seg ganske raskt - på bare 6-9 måneder etter at diagnosen er etablert. Derfor er konstant overvåking av tilstanden til dyret, hyppige undersøkelser av en nevrolog, urinprøver for en smittsom sykdom obligatorisk.

Gradvis vil dyret miste evnen til å bevege seg selvstendig. Derfor må du gi hunden en spesiell pute, hvis posisjon må endres hele tiden. Dette vil forhindre utvikling av liggesår. Det er verdt å konsultere en veterinær separat angående forebygging av utviklingen av en urinveisinfeksjon.

Det anbefales at langhårede hunder klippes for å redusere sjansen for hudlesjoner. Det er også mulig å gi mobilitet til hunden ved hjelp av en vogn spesialutstyrt for dette. Et liggende dyr lider ikke bare av inkontinens av avføring, urin, men også av å begrense muligheten for selvhygiene. Du kan bruke følgende metoder og midler for å opprettholde det normale livet til dyret:

Eierne vasker hunden ganske ofte - bokstavelig talt to ganger i uken. Med riktig pleie av pelsen og huden kan trykksår forebygges. Det vil også bidra til å kvitte seg med ubehagelige lukter, forhindre infeksjon av dyret og huden. Ved hyppig vask brukes fuktighetskremer for huden til dyret for å forhindre tørrhet i integumentet.

Hvis vi snakker om forebygging av sykdommen, så er svaret utvetydig. Det er ikke nødvendig å snakke om forebyggende tiltak, siden degenerativ myelopati ikke kan forhindres. Hos hunder som har utviklet lammelser anbefaler veterinærer dødshjelp. Dermed vil dyret ikke lide av patologiske degenerative prosesser som sprer seg over hele kroppen, som ikke kan stoppes.

Førstehjelp er fullstendig immobilisering av dyret, hvis det er mistanke om brudd i ryggraden, før ankomst til klinikken, hvor kirurgi er mulig. Det anbefales ikke å bruke beroligende og smertestillende midler, da bruk av smertestillende vil øke aktiviteten til dyret, noe som kan føre til enda mer forskyvning av ryggvirvlene.

Prognose

Prognosen for gjenoppretting av lemfunksjonen i denne sykdommen avhenger av følgende faktorer:

1. Kan dyret bevege seg uavhengig på bekkenets lemmer eller ikke? I så fall er prognosen god.

2. Kjenner smerte. Fraværet av dyp smertefølsomhet indikerer at de dypere banene har blitt påvirket, og lesjonen er omfattende. Mangelen på evnen til å bevege seg selvstendig på bekkenlemmer, mens de opprettholder en følelse av smerte i dem, gir en sjanse til å gjenopprette den motoriske funksjonen til lemmene.

3. Tid. Hvis dyp smertefølsomhet og evnen til å bevege seg i bekkenlemmer er fraværende i mer enn 48 timer, er prognosen ugunstig: nervecellene døde, og gjenopprettingen av banene, og derav dyrets evne til å bevege seg videre. bekkenet lemmer, tømme blæren på egen hånd, og kontrollere handlingen av avføring er helt tapt. Jo mer tid som gikk fra øyeblikket av lesjonen til besøket til veterinæren og jo mer intense de primære lesjonene i ryggmargen (de fem kategoriene av symptomer oppført ovenfor), jo dårligere prognose.

Diagnostikk

1. Vanlig røntgen av ryggraden

En røntgenundersøkelse bør ikke utføres under generell sedasjon med mindre du er klar til å operere dyret i løpet av neste time eller 30 minutter. På tidspunktet for generell sedasjon slapper musklene av, noe som kan føre til økt forskyvning av ryggvirvlene og forverre graden av nevrologiske lidelser.

2. Myelografi

Et kontrastmiddel injiseres i subaraknoidalrommet

Komplikasjoner under myelografi

Krampetrekninger

4. CSF-analyse

Myelopati

Myelopati er kroniske ikke-inflammatoriske sykdommer i ryggmargen.

1. Degenerative sykdommer - degenerativ myelopati, spondylose, type II intervertebral skivesykdom

2. Anomalier - spina bifida - (Maine Coons, hunder med vridd hale), underutvikling av ryggvirvelen - cauda equina syndrom, spinal ustabilitet i livmorhalsen

3. Svulster - svulster i ryggraden

4. Infeksiøs diskospondylitt

5. Traumatisk (akutt) - brudd, dislokasjon, subluksasjon, type I intervertebral skivesykdom

6. Vaskulær - emboli av fibrocartilaginous ring

Til inflammatoriske sykdommer i ryggmargen granulomatøs meningoencefalitt er:

1. Terapi for langsiktig utviklede degenerative sykdommer

a) radikulomyelopati (tysk hyrde):

- Glukokortikoider

- Nootropiske legemidler (Tanakan)

- Fosfolipider

- Angiobeskyttere.

b) Spondylose:

Når du setter en diagnose, er det nødvendig å avgjøre om det er en klemme ved hjelp av MR. Hvis dyret ikke har klyping, smerte og ingenting plager ham, er kirurgi og kortikosteroidbehandling ikke nødvendig.

2. Anomalier- kroniske progressive eller ikke-progressive sykdommer - spina bifida, lumbosakral stenose, underutvikling av halvparten av ryggvirvelen, ustabilitet i ryggraden i livmorhalsregionen. - Kirurgi

3. Tumorer– Kjemoterapi er ineffektivt. Røntgen thorax er nødvendig, eventuelt kirurgi.

4. Terapi av diskospondylitt

Diskospondylitt er en infeksjonssykdom som oftest forårsakes av stafylokokker, streptokokker og brucella. For å diagnostisere denne sykdommen er det nødvendig med en punktering av skivesubstansen og en blodkultur. I mellomtiden behandles de med antibiotika. Kirurgisk dekompresjon kan være nødvendig.

- Antibiotisk behandling for diskospondylitt av ukjent etiologi: 3-4 generasjons cefalosporiner, fluorokinoloner, linkosaminer, karbopenemer.

- Immunkorreksjon (roncoleukin, betaleykin, imunnofan)

- Legemidler som gjenoppretter metabolismen av brusk og beinvev (kalsiumpreparater, struktur, natriumtiosulfat, retabolil)

5. Skader i ryggmargen. Løselige kortikosteroider - metylprednisolonnatriumsuksinat - administreres intravenøst innen 8 timer i en dose på 30 mg/kg hver 6. time den første dagen eller 30 mg/kg til å begynne med, deretter 5,4 mg/kg hver time de neste 23 timene. bytte til oral deksametason 0,1 mg/kg 2 ganger daglig i 3 dager med tilhørende betennelse og blødning. Stabilisering og dekompresjon kan være nødvendig.

6. Vaskulære lidelser. Fibrobruskemboli (akutt/smertefri) Metylprednisolon innen 8 timer - tilstanden bedres raskt innen 6 uker. Hvis det ikke er noen forbedring etter 7-10 dager, er prognosen ugunstig - tegn på skade på NDN (nedre motorneuron)

Behandling av GME (Granulomatøs meningoencefalitt)

Det antas at patologien er basert på immunologiske lidelser, siden nesten alle dyr reagerer på behandling med immunsuppressive doser av glukokortikoider. Ved analyse av CSF påvises nøytrofil leukocytose og økt proteininnhold (trykket økes på grunn av brudd på utstrømningen av væske).

Tre faktorer kompliserer CSF-innsamlingsprosedyren hos disse pasientene.

1. Anestesi, som alltid er forbundet med en viss risiko, i dette tilfellet øker den, siden det allerede er bevissthetsbrudd og skade på midthjernen med involvering av respirasjonssenteret er ikke utelukket.

2. Encefalittpasienter utvikler nesten alltid cerebralt ødem. Når en del av CSF fjernes, øker ødemet noen ganger, noe som resulterer i kompresjon av mellomhjernen og hjernestammen (tentoriell brokk).

3. Endring av dynamikken til CSF-utstrømning kan føre til spredning av infeksjon.

Forberedelser: antibiotika som penetrerer blod-hjerne-barrieren godt (kloramfenikol, metronidazol, rifampin). Du kan foreskrive medisiner med moderat permeabilitet (amoxicillin, ampicillin, penicillin G), siden deres penetrasjon inn i sentralnervesystemet øker med betennelse. Det anbefales ikke å bruke antibiotika med lav permeabilitet: cefalosporiner og aminoglykosider.

Behandling av myelitt (fra den greske myels ryggmarg), betennelse i ryggmargen når den påvirkes av nevrotrope virus:

- 1-2 grader av nevrologiske lidelser: ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i kombinasjon med ranitidin eller cimetidin for å forhindre dannelse av sår i mage-tarmkanalen. I tillegg vasodilatorer.

- 2-3 grader: metylprednisolonnatriumsuksinat 30 mg/kg IV, deretter 15 mg/kg hver 6. time. Effektiv ved tidlig bruk (de første 18 timene) da det forhindrer utviklingen av den patologiske prosessen (nekrose av ryggmargen).

Behandling av hjerteinfarkt og slag i ryggmargen:

Korrigering av blodproppforstyrrelser

Hemotransfusjon, plasmatransfusjon.

Med trombose, fibrinolysin, hepariner, streptokinase.

Koagulopati (proteolysehemmere, etamsylat)

Vasodilatorer ved maksimale doser. Fosfolipider.

Nootropics.

Degenerative skivesykdommer hos hunder (DISCOPATHIES)

Type I skivefremspring hos kondrodystrofiske hunderaser.

Behandling

Hvis tegn er akutte og dyret er ubevegelig, administrer steroider som ved akutte ryggradsskader og utfør umiddelbart kirurgisk dekompresjon

Type II skivefremspring- i store hunderaser.

I den andre typen er kirurgisk dekompresjon vanligvis indisert, da dyr ikke bringes inn før de utvikler betydelig myelopati.

Det skal bemerkes at etter 48 timer hos hunder med tap av smertefølsomhet og evne til å bevege seg, er operasjonen meningsløs og kun diagnostisk.

Introduksjon av glukokortikoider.

Det må huskes at tilførselen av kortikosteroider hos dyr er mye mindre enn hos mennesker, og med en tilstrekkelig massiv skade fører en sjokktilstand til deres raske uttømming. Derfor, ved behandling av alvorlige skader, er innføring av steroider obligatorisk.

Egenskaper til metylprednisolon:

Normaliserer vaskulær tone;

Stabiliserer lysosomale og cellemembraner, forhindrer frigjøring av lysosomale enzymer;

Hemmer lipidperoksidasjon og lipidhydrolyse på grunn av hemming av prostaglandiner;

Reduserer kapillærpermeabilitet under forhold med hypoksi;

Forbedrer utskillelse av Ca fra celler;

Reduserer spasmer og motstand av perifere kapillærer;

Hemmer aktiviteten til polymorfonukleære leukocytter og deres blokkering av den mikrovaskulære sengen;

Forbedrer eksitasjonen av nevroner og ledning av impulser;

Forhindrer utvikling av posttraumatisk vevsiskemi;

Støtter aerob energimetabolisme.

Følgende ordninger brukes: