Demens er aterosklerotisk, senil. Aterosklerotisk demens (klinisk tomografisk studie) Aterosklerotisk demens

I noen tilfeller utvikler demens seg fra flere årsaker. Et klassisk eksempel på en slik patologi er senil (senil) blandet demens.

Funksjonelle og anatomiske typer demens

1. Kortikal demens er en dominerende lesjon i hjernebarken. Denne typen er mest typisk for Alzheimers sykdom, alkoholisk demens og Picks sykdom.

2. Subkortikal demens. Med denne typen patologi påvirkes primært de subkortikale strukturene, noe som forårsaker nevrologiske symptomer. Et typisk eksempel er Parkinsons sykdom med overveiende skade på nevronene i substantia nigra i mellomhjernen, og spesifikke motoriske forstyrrelser: skjelving, generell muskelstivhet («dukkegang», maskelignende ansikt, etc.).

3. Kortikal-subkortikal demens er en blandet type lesjon, karakteristisk for patologi forårsaket av vaskulære lidelser.

4. Multifokal demens er en patologi preget av flere lesjoner i alle deler av sentralnervesystemet. Stadig progredierende demens er ledsaget av alvorlige og varierte nevrologiske symptomer.

Former for demens

Lacunarnaya

Total

Grunnleggende klassifisering av presenile og senile demens

1. Alzheimers (atrofisk) type demens, som er basert på primære degenerative prosesser i nerveceller.

2. Vaskulær type demens, hvor degenerasjon av sentralnervesystemet utvikler seg sekundært, som følge av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar.

3. Blandet type, som er preget av begge mekanismer for sykdomsutvikling.

Klinisk forløp og prognose

Alvorlighetsgrad (stadium) av demens

Mild grad

Moderat grad

Alvorlig demens

Diagnostikk

1. Tegn på hukommelsessvikt – både langsiktig og kortsiktig (subjektive data fra en undersøkelse av pasienten og hans pårørende er supplert med en objektiv studie).

2. Tilstedeværelsen av minst én av følgende lidelser som er karakteristiske for organisk demens:

tegn på nedsatt evne til abstrakt tenkning (i henhold til objektiv forskning);
symptomer på redusert kritikalitet av oppfatningen (oppdaget når du legger virkelige planer for neste periode av livet i forhold til seg selv og andre);
trippel A syndrom:

afasi - ulike typer forstyrrelser av allerede dannet tale;
apraxia (bokstavelig talt "inaktivitet") - vanskeligheter med å utføre målrettede handlinger mens du opprettholder evnen til å bevege seg;
Agnosia – ulike forstyrrelser i persepsjonen samtidig som bevissthet og følsomhet opprettholdes. For eksempel hører pasienten lyder, men forstår ikke talen adressert til ham (auditiv-verbal agnosi), eller ignorerer en del av kroppen (vasker seg ikke eller tar den ene foten - somatoagnosia), eller gjenkjenner ikke visse gjenstander eller ansikter til mennesker med intakt syn (visuell agnosi) og så videre.;

personlige endringer (uhøflighet, irritabilitet, forsvinning av skam, pliktfølelse, umotiverte angrep av aggresjon, etc.).

3. Krenkelse av sosiale interaksjoner i familien og på jobb.

4. Fravær av manifestasjoner av deliriske endringer i bevisstheten på diagnosetidspunktet (det er ingen tegn til hallusinasjoner, pasienten er orientert i tid, rom og sin egen personlighet, så langt tilstanden tillater det).

5. En viss organisk defekt (resultater av spesielle studier i pasientens sykehistorie).

Differensialdiagnose av organisk demens

Begrepet demens ved Alzheimers sykdom

Risikofaktorer for utvikling av sykdommen

alder (den farligste grensen er 80 år);
tilstedeværelsen av slektninger som lider av Alzheimers sykdom (risikoen øker mange ganger hvis slektningene utvikler patologien før fylte 65 år);
hypertonisk sykdom;
aterosklerose;
diabetes;
fedme;
stillesittende livsstil;
sykdommer som oppstår med kronisk hypoksi (respirasjonssvikt, alvorlig anemi, etc.);
traumatiske hjerneskader;
lavt utdanningsnivå;
mangel på aktiv intellektuell aktivitet gjennom hele livet;
hunn.

Første tegn

Kjennetegn på det avanserte stadiet av progressiv demens av Alzheimers type

Disse tegnene kalles senil (senil) personlighetsrestrukturering. I fremtiden, mot deres bakgrunn, kan det utvikle seg en veldig spesifikk type Alzheimers demens. delirium av skade: Pasienten anklager pårørende og naboer for stadig å rane ham, ønske om hans død osv.

seksuell inkontinens;
fråtsing med en spesiell forkjærlighet for søtsaker;
sug etter løsdrift;
masete, uordnet aktivitet (gå fra hjørne til hjørne, skifte ting osv.).

På stadiet med alvorlig demens går vrangforestillingssystemet i oppløsning, og atferdsforstyrrelser forsvinner på grunn av ekstrem svakhet i mental aktivitet. Pasienter stuper inn i fullstendig apati og opplever ikke sult eller tørst. Bevegelsesforstyrrelser utvikles snart, slik at pasienter ikke kan gå eller tygge maten normalt. Døden oppstår fra komplikasjoner på grunn av fullstendig immobilitet, eller fra samtidige sykdommer.

Diagnose av Alzheimers type demens

Behandling

homøopatisk middel ginkgo biloba ekstrakt;
nootropics (piracetam, cerebrolysin);
legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernens kar (nicergoline);
stimulator av dopaminreseptorer i sentralnervesystemet (piribedil);
fosfatidylkolin (en del av acetylkolin, en nevrotransmitter i sentralnervesystemet, forbedrer derfor funksjonen til nevroner i hjernebarken);
actovegin (forbedrer hjernecellenes utnyttelse av oksygen og glukose, og øker dermed energipotensialet deres).

På stadiet av avanserte manifestasjoner foreskrives medisiner fra gruppen av acetylkolinesterasehemmere (donepezil, etc.). Kliniske studier har vist at bruk av denne typen medisiner forbedrer pasientenes sosiale tilpasning betydelig og reduserer belastningen på omsorgspersoner.

Prognose

Vaskulær demens

Demens på grunn av cerebrale vaskulære lesjoner

1. Hemoragisk hjerneslag (vaskulær ruptur).

2. Iskemisk slag (blokkering av et kar med opphør eller forringelse av blodsirkulasjonen i et bestemt område).

Hvilken sykdom kan forårsake vaskulær demens?

Risikofaktorer

hypertensjon eller symptomatisk arteriell hypertensjon;
økte nivåer av lipider i blodplasma;
systemisk aterosklerose;
røyking;
hjertepatologier (koronar hjertesykdom, arytmier, hjerteklaffskade);
stillesittende livsstil;
overvektig;
diabetes;
tendens til trombose;
systemisk vaskulitt (vaskulære sykdommer).

Symptomer og forløp av senil vaskulær demens

1. Pseudobulbar syndrom, som inkluderer nedsatt artikulasjon (dysartri), endringer i stemmens klang (dysfoni), sjeldnere - nedsatt svelging (dysfagi), tvungen latter og gråt.

2. Gangforstyrrelser (stokking, skjærende gangart, «skiløpergang» osv.).

3. Nedsatt motorisk aktivitet, såkalt "vaskulær parkinsonisme" (dårlige ansiktsuttrykk og bevegelser, treghet i bevegelser).

Behandling

Senil demens med Lewy-kropper

ortostatisk hypotensjon (en kraftig reduksjon i blodtrykket når du beveger deg fra horisontal til vertikal stilling);
besvimelse;
arytmier;
forstyrrelse av fordøyelseskanalen med en tendens til forstoppelse;
urinretensjon osv.

Behandling for senil demens med Lewy-kropper ligner på behandling for demens av Alzheimers type.

Alkoholisk demens

Epileptisk demens

Hvordan forebygge demens - video

Svar på de mest populære spørsmålene om årsaker, symptomer og

Er demens og demens det samme? Hvordan oppstår demens hos barn? Hva er forskjellen mellom barndomsdemens og psykisk utviklingshemming?

Er uventet uryddighet det første tegn på senil demens? Er symptomer som uryddighet og slurv alltid til stede?

Hva er blandet demens? Fører det alltid til uførhet? Hvordan behandle blandet demens?

Behandling av blandet demens er rettet mot å stabilisere prosessen, og omfatter derfor bekjempelse av vaskulære lidelser og demping av de utviklede symptomene på demens. Terapi utføres som regel med de samme stoffene og i henhold til samme regimer som for vaskulær demens.

Blant mine pårørende var det pasienter med senil demens. Hvor sannsynlig er det at jeg utvikler en psykisk lidelse? Hva er forebygging av senil demens? Finnes det noen medisiner som kan forebygge sykdommen?

1. Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som fører til sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og hypoksi (hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus).

2. Dosert fysisk aktivitet.

3. Konstant engasjert i intellektuell aktivitet (du kan lage kryssord, løse gåter osv.).

Gi tilbakemelding

Du kan legge til kommentarer og tilbakemeldinger til denne artikkelen, underlagt diskusjonsreglene.

Hvordan forebygge vaskulær demens?

Vaskulær demens (aterosklerotisk demens) er en forstyrrelse av kognitive funksjoner, som inkluderer hukommelse, intelligens og oppmerksomhet, som utvikler seg som følge av skade på hjernens blodårer.

Patologi er alltid, i en eller annen grad, ledsaget av en forverring av en persons tilpasningsevne til det sosiale miljøet.

Hvem er mottakelig

Aterosklerotisk demens er en av de vanligste patologiene, nest etter demens på grunn av Alzheimers sykdom.

Blant alle former for ervervet demens står den for %. Jo eldre en person er, jo større er sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen.

Vaskulær demens er mer vanlig hos menn, spesielt i gruppen av personer under 65 år.

Sykdomstyper, i henhold til ICD-10:

vaskulær demens med akutt debut;
multi-infarkt;
subkortikal;
blandet (kortikalt og subkortikalt), så vel som andre.

Fører til

De vanligste årsakene til vaskulær demens er aterosklerose og hyalinose. Sjeldne årsaker inkluderer inflammatoriske patologier som fører til vaskulær skade (revmatisme, syfilis), amyloidose og noen genetisk betingede sykdommer.

Her er en liste over disse risikofaktorene som ytterligere kan føre til kognitiv defekt:

høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon) eller lavt blodtrykk (hypotensjon);
røyking;
forhøyet kolesterolnivå i blodet (hyperkolesterolemi);
diabetes mellitus type 2 (oftest forekommer det i voksen alder eller alderdom);
infeksjoner (revmatisme, syfilis);
kronisk hjertesykdom (spesielt de som kan føre til atrieflimmer);
genetiske faktorer.

Hvis virkningen av disse faktorene ikke elimineres i tide, utvikler vaskulære problemer over tid (aterosklerose, trombose og til og med tromboemboli), noe som fører til ødeleggende hjerneskade forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel og utvikling av vaskulær demens.

Symptomer på sykdommen

Hvilke symptomer observeres oftest? Dette er generell svakhet, hyppig hodepine, svimmelhet og besvimelse forårsaket av vaskulær dysfunksjon, søvnløshet, hukommelsessvikt, samt personlighetsforstyrrelser.

Diagnose av vaskulær demens er umulig uten å identifisere "kjerne" (vedvarende) og valgfrie (psykologiske og atferdsmessige) tegn på lidelsen.

De viktigste symptomene på vaskulær demens inkluderer:

intellektuelle-mnestiske lidelser;
taleforstyrrelser;
problemer med konsentrasjon;
manglende evne til å engasjere seg i målrettet aktivitet og selvkontroll;
personlighetsforstyrrelser.

Intellektuelle og hukommelsesforstyrrelser

Hukommelsessvikt er et vedvarende tegn på vaskulær demens. Karakterisert av både vansker med å huske ny informasjon og problemer med å gjengi tidligere hendelser, deres tidsmessige sekvens og tap av tilegnet kunnskap og ferdigheter. Tidlige minner (om ungdom, barndom), så vel som grunnleggende faglige ferdigheter, er de siste som går tapt.

Intellektuell svekkelse er preget av en svekkelse i evnen til å analysere hverdagshendelser, identifisere de viktigste og forutsi deres videre utvikling. Personer med slike lidelser tilpasser seg svært dårlig til nye levekår.

Oppmerksomhetsforstyrrelser observeres - pasienter har problemer med å bytte fra ett emne til et annet, omfanget av oppmerksomhet er begrenset, pasienter er ikke i stand til å holde flere objekter i synsfeltet samtidig, de kan kun fokusere på én ting.

Problemer med hukommelse og nedsatt konsentrasjon fører til at pasienter har problemer med å orientere seg i tid og sted.

Vaskulær demens hos eldre mennesker kan manifestere seg som et brudd på målrettet mental aktivitet; pasientene selv er ikke i stand til å planlegge sine handlinger, det er vanskelig for dem å begynne å gjøre noe i tide, og de er praktisk talt ute av stand til selvkontroll.

Personlighet og følelsesmessige endringer

I de fleste tilfeller er vaskulær demens i varierende grad ledsaget av uttalte følelsesmessige og viljemessige forstyrrelser og ulike typer personlighetsendringer; symptomer som er karakteristiske for en organisk personlighetsforstyrrelse kan observeres. Jo mer uttalt demensen er, jo mer uttalt vil personlighetsforstyrrelsene manifestere seg.

Sykdommen forløper ikke alltid lineært, med en gradvis økning i symptomer og en utdyping av eksisterende tegn på sykdommen. Det kan være en kortsiktig forbedring i en persons tilstand eller omvendt en kraftig forverring (dekompensasjon). Oftest skyldes dette svingninger i regional cerebral blodstrøm.

Valgfrie symptomer

Valgfrie tegn utvikles hos 70-80 % av pasientene.

De vanligste av dem er forvirring, vrangforestillinger, depresjon, angstlidelser kombinert med hypokondri og psykopatisk atferd.

Former for sykdommen

Avhengig av hvilke symptomer som dominerer, skilles flere former for vaskulær demens:

amnestisk demens - dens karakteristiske trekk er en uttalt svekkelse av hukommelsen for aktuelle hendelser med en liten forverring av minner assosiert med tidligere hendelser;
dysmnestisk demens - psykomotoriske reaksjoner avtar, en liten forverring av hukommelse og intelligens oppstår mens man opprettholder kritikk av ens tilstand;
pseudoparalytisk - mildt uttrykte mnestiske forstyrrelser, ledsaget av et selvtilfreds humør, redusert kritikk av ens tilstand og oppførsel.

Diagnostiske kriterier

Diagnosen vaskulær demens, i henhold til ICD 10, er kodet som F 01. Den stilles ut fra følgende kriterier:

tilstedeværelsen av demens som sådan må bekreftes;
Pasienten har blitt diagnostisert med vaskulær patologi i hjernen;
Det er et forhold mellom utviklingen av vaskulær patologi i hjernen og utseendet på tegn på ervervet demens:

demens oppstod innen 3 måneder etter utbruddet av hjerneslag;
plutselig eller gradvis forverring av kognitiv funksjon (forverring av hukommelse, intelligens, etc.).

For å bekrefte hjerneskade er en MR- eller CT-skanning av hjernen nødvendig for å oppdage tegn på infarkt. Hvis en MR eller CT ikke bekrefter tilstedeværelsen av vaskulær patologi eller lesjoner, vil selve diagnosen være usannsynlig.

Stadier

Tatt i betraktning det kliniske bildet av sykdommen, kan vi grovt skille følgende stadier av vaskulær demens:

Initial - pasienter er bekymret for symptomene på en somatisk sykdom, for eksempel hypertensjon. Svimmelhet, kvalme, hodepine, avhengighet av den fysiske tilstanden av værforhold (meteotropisitet), emosjonell ustabilitet og raskt innsettende tretthet kan observeres. På dette stadiet er det ingen kognitive svekkelser.
Faktisk et hjerneslag (infarkt) - symptomene på dette stadiet vil avhenge av hvilken del av hjernen som er påvirket. Akutte bevissthetsforstyrrelser er karakteristiske, etterfulgt av følelsesmessig ustabilitet.
Utseendet til en defekt i kognitive funksjoner, som kan oppstå plutselig (dette er typisk for akutt vaskulær demens), eller gradvis, trinnvis.

Grader av sykdommen

Tatt i betraktning hvor uavhengig og aktiv en person er, skilles følgende grader av vaskulær demens:

med en mild grad av sykdommen, til tross for en mindre kognitiv defekt, forblir pasienter kritiske til tilstanden deres, de opprettholder personlig hygiene og kan leve uavhengig;
med en gjennomsnittlig grad av sykdommen kan pasienter ikke lenger leve uavhengig; på grunn av brudd på intellektuelle og mnestiske funksjoner, er slike mennesker ikke i stand til å utføre alle nødvendige handlinger for å opprettholde en normal levestandard, spise regelmessig, opprettholde personlig hygiene , slike pasienter trenger regelmessig overvåking og korrigering av sine handlinger av pårørende eller medisinsk personell;
den alvorlige graden er preget av en uttalt forstyrrelse av pasientens daglige liv; på grunn av eksisterende motoriske og kognitive svekkelser krever slike mennesker konstant omsorg og overvåking.

Prognose

Dessverre er ikke prognosen for vaskulær demens den beste. Mange pasienter krever konstant pleie og tilsyn. I tillegg utvikler denne kategorien pasienter ofte depresjon, som ytterligere forverrer forløpet av den psykiske lidelsen.

Forventet levealder med vaskulær demens etterlater mye å være ønsket. Dette skyldes det faktum at sykdommen er en konsekvens av en annen svært alvorlig patologi - slag.

For personer som har hatt hjerneslag (eller til og med flere) og har en kognitiv defekt, er funksjonshemming med vaskulær demens indisert. Avhengig av hvilke symptomer som kommer til syne, hvor uttalte de er, og også av hvor uavhengig personen er (eller omvendt trenger konstant tilsyn og omsorg), vil spesialister fra den medisinske og sosiale ekspertkommisjonen bestemme graden av funksjonshemming og hans behov for sosial beskyttelse.

Terapi for psykisk lidelse

Behandling av vaskulær demens må begynne med behandling av den underliggende karsykdommen. Foreskrive antihypertensiva (senke blodtrykk), antikoagulantia (fortynne blodet, og dermed forhindre utvikling av blodpropp), angioprotektorer (legemidler som hjelper til med å gjenopprette veggene i blodårene) og vasodilatorer.

For å behandle en kognitiv defekt er vitaminer og nootropika (piracetam, lucetam) foreskrevet, men nøye utvalg av dosen av disse legemidlene er nødvendig for å unngå utvikling av stjelesyndrom, der, selv om den kognitive defekten avtar, nye psykopatologiske lidelser (vrangforestillinger). lidelser, krampeanfall) kan oppstå.

I tillegg kan legemidler fra gruppen av acetylkolinesterasehemmere (rivastigmin, donepezil, galantamin), samt memantin, foreskrives. Disse stoffene reduserer alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser, og pasienter opplever bedring i kognitiv funksjon.

Vaskulær demens er en sykdom som krever en omfattende tilnærming. Hvis du raskt opprettholder en sunn livsstil, opprettholder fysisk aktivitet, unngår skadelig avhengighet og generelt overvåker helsen din, kan du forhindre utviklingen av aterosklerotisk demens.

Beklager, ingen kommentarer ennå. Vær den første!

Paranoia er en sjelden psykose, den eneste manifestasjonen som er den gradvise utviklingen av systematisk

Damer, hvis dere tror at dere elsker en mann med psykiske lidelser...

Jeg vil anbefale å gå til den ortodokse kirken sammen med ham. Det er et hint...

Hallo. Bestod Taylors angsttest, høy...

Psykiske sykdommer. Schizofreni. Depresjon. Affektiv galskap. Oligofreni. Psykosomatiske sykdommer.

Demens (demens): tegn, behandling, årsaker til senil, vaskulær

Når en person blir eldre, begynner feil å oppstå i alle systemer og organer. Det er også avvik i mental aktivitet, som er delt inn i atferdsmessig, emosjonell og kognitiv. Sistnevnte inkluderer demens (eller demens), selv om den har et nært forhold til andre lidelser. Enkelt sagt, hos en pasient med demens, på grunn av psykiske lidelser, atferdsendringer, årsaksløs depresjon oppstår, følelsesmessigheten avtar, og personen begynner gradvis å degraderes.

Demens utvikler seg vanligvis hos eldre mennesker. Det påvirker flere psykologiske prosesser: tale, hukommelse, tenkning, oppmerksomhet. Allerede i det innledende stadiet av vaskulær demens er de resulterende lidelsene ganske betydelige, noe som påvirker pasientens livskvalitet. Han glemmer allerede ervervede ferdigheter, og å lære nye ferdigheter blir umulig. Slike pasienter må forlate sin profesjonelle karriere, og de kan rett og slett ikke klare seg uten konstant tilsyn fra familiemedlemmer.

Generelle kjennetegn ved sykdommen

Ervervede kognitive svikt som negativt påvirker en pasients daglige aktiviteter og atferd kalles demens.

Sykdommen kan ha flere alvorlighetsgrader avhengig av pasientens sosiale tilpasning:

Mild grad av demens - pasienten opplever en forringelse av faglige ferdigheter, hans sosiale aktivitet avtar, og interessen for favorittaktiviteter og underholdning svekkes betydelig. Samtidig mister ikke pasienten orienteringen i det omkringliggende rommet og kan ta vare på seg selv.
Moderat (gjennomsnittlig) grad av demens - preget av umuligheten av å forlate pasienten uten tilsyn, siden han mister evnen til å bruke de fleste husholdningsapparater. Noen ganger er det vanskelig for en person å åpne låsen på inngangsdøren på egen hånd. Denne alvorlighetsgraden blir ofte referert til som «senil galskap». Pasienten trenger konstant hjelp i hverdagen, men han kan takle egenomsorg og personlig hygiene uten hjelp utenfra.
Alvorlig grad - pasienten har fullstendig mistilpasning til miljøet og personlighetsforringelse. Han kan ikke lenger klare seg uten hjelp fra sine kjære: han trenger å bli matet, vasket, kledd, etc.

Det kan være to former for demens: total og lakunær (dysmnestisk eller delvis). Sistnevnte er preget av alvorlige avvik i prosessen med korttidshukommelse, mens følelsesmessige endringer ikke er spesielt uttalte (overdreven følsomhet og tårefullhet). En typisk variant av lakunar demens kan betraktes som Alzheimers sykdom i de tidlige stadiene.

Formen for total demens er preget av absolutt personlig degradering. Pasienten blir utsatt for intellektuelle og kognitive forstyrrelser, livets emosjonelle-viljemessige sfære endres radikalt (det er ingen følelse av skam, plikt, vitale interesser og åndelige verdier forsvinner).

Fra et medisinsk synspunkt er det følgende klassifisering av typer demens:

Demens av den atrofiske typen (Alzheimers sykdom, Picks sykdom) oppstår vanligvis på bakgrunn av primære degenerative reaksjoner som oppstår i cellene i sentralnervesystemet.
Vaskulær demens (aterosklerose, hypertensjon) - utvikler seg på grunn av sirkulasjonspatologier i det cerebrale vaskulære systemet.
Demens av blandet type - mekanismen for deres utvikling ligner både atrofisk og vaskulær demens.

Demens utvikler seg ofte på grunn av patologier som fører til død eller degenerasjon av hjerneceller (som en uavhengig sykdom), og kan også manifestere seg som en alvorlig komplikasjon av sykdommen. I tillegg kan tilstander som kranietraumer, hjernesvulster, alkoholisme, multippel sklerose osv. være årsaker til demens.

For alle demenssykdommer er slike tegn som emosjonell-vilje (tårefullhet, apati, årsakløs aggresjon osv.) og intellektuelle (tenke, tale, oppmerksomhet) lidelser, opp til personlig oppløsning, relevante.

Vaskulær demens

Cerebrovaskulær ulykke ved vaskulær demens

Denne typen sykdom er assosiert med nedsatt kognitiv funksjon på grunn av unormal blodstrøm i hjernen. Vaskulær demens er preget av langsiktig utvikling av patologiske prosesser. Pasienten merker praktisk talt ikke at han utvikler hjernedemens. På grunn av nedsatt blodstrøm begynner visse hjernesentre å oppleve oksygenmangel, noe som forårsaker død av hjerneceller. Et stort antall slike celler fører til hjernedysfunksjon, som viser seg som demens.

Fører til

Hjerneslag er en av hovedårsakene til vaskulær demens. Både ruptur og trombose av blodårer, som karakteriserer et slag, fratar hjernecellene riktig ernæring, noe som fører til deres død. Derfor har slagpasienter spesielt høy risiko for å utvikle demens.

Hypotensjon kan også utløse demens. På grunn av lavt blodtrykk reduseres volumet av blod som sirkulerer gjennom hjernens kar (hyperfusjon), noe som deretter fører til demens.

I tillegg kan demens også være forårsaket av åreforkalkning, hypertensjon, iskemi, arytmi, diabetes, hjertefeil, infeksiøs og autoimmun vaskulitt, etc.

Som nevnt ovenfor kan cerebral åreforkalkning ofte være årsaken til slik demens. Som et resultat utvikler den såkalte aterosklerotiske demensen seg gradvis, som er preget av et delvis demensstadium - når pasienten er i stand til å innse at han opplever svikt i kognitiv aktivitet. Denne demensen skiller seg fra andre demens i den trinnvise progresjonen av det kliniske bildet, når episodiske forbedringer og forverringer i pasientens tilstand periodisk erstatter hverandre. Aterosklerotisk demens er også preget av besvimelse, svimmelhet, tale- og synsforstyrrelser og langsomme psykomotoriske ferdigheter.

Tegn

Vanligvis diagnostiserer en lege vaskulær demens når forstyrrelser i kognitiv funksjon begynner å dukke opp etter et hjerteinfarkt eller hjerneslag. En varsler om utvikling av demens anses også å være svekkelse av oppmerksomhet. Pasienter klager over at de ikke kan konsentrere seg om et bestemt objekt eller konsentrere seg. Karakteristiske symptomer på demens er endringer i gange (hakket, vaklende, «ski», ustø gang), stemmeklang og artikulasjon. Svelgedysfunksjon er mindre vanlig.

Intellektuelle prosesser begynner å fungere i sakte film – også et alarmerende signal. Selv i begynnelsen av sykdommen opplever pasienten noen vanskeligheter med å organisere sine aktiviteter og analysere den mottatte informasjonen. I prosessen med å diagnostisere demens i de innledende stadiene, får pasienten en spesiell test for demens. Med dens hjelp sjekker de hvor raskt faget takler spesifikke oppgaver.

Forresten, med den vaskulære typen demens, er minneavvik ikke spesielt uttalt, noe som ikke kan sies om den emosjonelle aktivitetssfæren. Ifølge statistikk er omtrent en tredjedel av pasienter med vaskulær demens deprimerte. Alle pasienter er utsatt for hyppige humørsvingninger. De kan le til de gråter, og plutselig begynner de å gråte bittert. Pasienter lider ofte av hallusinasjoner, epileptiske anfall, viser apati mot verden rundt seg og foretrekker søvn fremfor våkenhet. I tillegg til det ovennevnte inkluderer symptomer på vaskulær demens utarming av gester og ansiktsbevegelser, dvs. motorisk aktivitet er svekket. Pasienter opplever urinforstyrrelser. Et karakteristisk trekk ved en pasient som lider av demens er også slurv.

Behandling

Det finnes ingen standard malmetode for behandling av demens. Hver sak vurderes av en spesialist separat. Dette skyldes et stort antall patogenetiske mekanismer som går foran sykdommen. Det skal bemerkes at demens er helt uhelbredelig, så lidelsene forårsaket av sykdommen er irreversible.

Behandling av vaskulær demens, og også andre typer demens, utføres ved hjelp av nevrobeskyttere som har en positiv effekt på hjernevev, og forbedrer deres metabolisme. Dessuten involverer demensterapi direkte behandling av sykdommene som førte til utviklingen.

Kalsiumantagonister (Cerebrolysin) og nootropiske legemidler brukes til å forbedre kognitive prosesser. Hvis pasienten er utsatt for alvorlige former for depresjon, blir han, sammen med hovedbehandlingen av demens, foreskrevet antidepressiva. For å forhindre hjerneinfarkter foreskrives blodplatehemmende midler og antikoagulantia.

Ikke glem forebygging av vaskulære og hjertesykdommer: slutte å røyke og alkohol, fet og for salt mat, du bør bevege deg mer. Forventet levealder med avansert vaskulær demens er ca 5 år.

Det bør bemerkes at personer med demens ofte utvikler en så ubehagelig egenskap som slurv, så pårørende må sørge for riktig omsorg for pasienten. Hvis husstandsmedlemmer ikke kan takle dette, kan du ty til tjenestene til en profesjonell sykepleier. Dette, samt andre vanlige spørsmål knyttet til sykdommen, bør diskuteres med de som allerede har støtt på lignende problemer på et forum dedikert til vaskulær demens.

Video: vaskulær demens i programmet "Lev sunt!"

Senil (senil) demens

Mange, som observerer eldre husstandsmedlemmer, merker ofte endringer i tilstanden deres forbundet med karakter, intoleranse og glemsel. Fra et sted dukker det opp en uimotståelig stahet, og det blir umulig å overbevise slike mennesker om noe. Dette skyldes hjerneatrofi på grunn av storskala død av cellene på grunn av alder, dvs. senil demens begynner å utvikle seg.

Tegn

Først begynner en eldre person å oppleve mindre avvik i minnet - pasienten glemmer nylige hendelser, men husker hva som skjedde i ungdommen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner gamle fragmenter å forsvinne fra hukommelsen. Ved senil demens er det to mulige mekanismer for utvikling av sykdommen, avhengig av tilstedeværelsen av visse symptomer.

De fleste eldre med senil demens har praktisk talt ingen psykotiske tilstander, noe som gjør livet mye lettere for både pasienten og hans pårørende, siden pasienten ikke skaper mye plager.

Men det er også hyppige tilfeller av psykose ledsaget av søvnløshet eller søvninversjon. Denne kategorien pasienter er preget av slike tegn på senil demens som hallusinasjoner, overdreven mistenksomhet, humørsvingninger fra tårevåt ømhet til rettferdig sinne, dvs. En global form for sykdommen er under utvikling. Psykose kan utløses av endringer i blodtrykket (hypotensjon, hypertensjon), endringer i blodsukkernivået (diabetes) osv. Derfor er det viktig å beskytte eldre med demens mot alle slags kroniske og virussykdommer.

Behandling

Helsepersonell anbefaler ikke å behandle demens hjemme, uavhengig av alvorlighetsgrad og type sykdom. I dag er det mange pensjonater og sanatorier, hvis hovedfokus er vedlikehold av nettopp slike pasienter, hvor det i tillegg til riktig omsorg vil bli utført behandling av sykdommen. Spørsmålet er absolutt kontroversielt, siden hjemmet er det mye lettere for pasienten å tåle demens.

Behandling av senil type demens begynner med tradisjonelle psykostimulerende legemidler basert på både syntetiske og urtekomponenter. Generelt manifesteres effekten deres i å øke evnen til pasientens nervesystem til å tilpasse seg det resulterende fysiske og mentale stresset.

Nootropiske legemidler brukes som obligatoriske legemidler for behandling av demens av enhver type, som betydelig forbedrer kognitive evner og har en gjenopprettende effekt på hukommelsen. I tillegg bruker moderne medikamentell behandling ofte beroligende midler for å lindre angst og frykt.

Siden utbruddet av sykdommen er forbundet med alvorlig hukommelsessvikt, kan du bruke noen folkemedisiner. For eksempel har blåbærjuice en positiv effekt på alle prosesser knyttet til hukommelse. Det er mange urter som har en beroligende og hypnotisk effekt.

Video: Kognitiv trening for personer med demens

Alzheimers type demens

Dette er kanskje den vanligste typen demens i dag. Det refererer til organisk demens (en gruppe demente syndromer som utvikler seg på bakgrunn av organiske endringer i hjernen, som cerebrovaskulære sykdommer, traumatiske hjerneskader, senile eller syfilittiske psykoser). I tillegg er denne sykdommen ganske tett sammenvevd med typer demens med Lewy-legemer (et syndrom der hjernecellers død skjer på grunn av Lewy-legemer dannet i nevroner), og har mange vanlige symptomer med seg. Ofte forvirrer til og med leger disse patologiene.

Patologisk prosess i hjernen til en pasient med Alzheimers type demens

De viktigste faktorene som provoserer utviklingen av demens:

alderdom (75-80 år);
Hunn;
Arvelig faktor (tilstedeværelse av en blodslektning som lider av Alzheimers sykdom);
arteriell hypertensjon;
Diabetes;
Aterosklerose;
Overskudd av lipider i plasma;
Fedme;
Sykdommer assosiert med kronisk hypoksi.

Symptomene på demens av Alzheimers type er generelt identiske med de ved vaskulær og senil demens. Dette er hukommelsessvekkelser; først blir nylige hendelser glemt, og deretter fakta fra livet i en fjern fortid. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår følelsesmessige og viljemessige forstyrrelser: konflikt, grettenhet, egosentrisme, mistenksomhet (senil personlighetsrestrukturering). Uryddighet er også tilstede blant de mange symptomene på demenssyndrom.

Så utvikler pasienten vrangforestillinger om "skade", når han begynner å skylde på andre for å stjele noe fra ham eller ville drepe ham, osv. Pasienten utvikler et sug etter fråtsing og løsdrift. På det alvorlige stadiet blir pasienten fortært av fullstendig apati, han går praktisk talt ikke, snakker ikke, føler ikke tørst eller sult.

Siden denne demensen refererer til total demens, er behandlingen kompleks, og dekker behandling av samtidige patologier. Denne typen demens er klassifisert som progressiv, den fører til funksjonshemming og deretter død av pasienten. Som regel går det ikke mer enn et tiår fra sykdomsutbruddet til døden.

Video: hvordan forhindre utviklingen av Alzheimers sykdom?

Epileptisk demens

En ganske sjelden sykdom som vanligvis oppstår mot bakgrunn av epilepsi eller schizofreni. For ham er det typiske bildet mangel på interesser; pasienten kan ikke fremheve hovedessensen eller generalisere noe. Ofte er epileptisk demens i schizofreni preget av overdreven sødme, pasienten uttrykker seg hele tiden i små ord, hevngjerrighet, hykleri, hevngjerrigdom og prangende frykt for Gud vises.

Alkoholisk demens

Denne typen demenssyndrom dannes på grunn av langvarige alkoholtoksiske effekter på hjernen (over 1,5-2 tiår). I tillegg spiller faktorer som leverlesjoner og forstyrrelser i det vaskulære systemet en viktig rolle i utviklingsmekanismen. I følge forskning, i det siste stadiet av alkoholisme, opplever pasienten patologiske endringer i hjerneområdet som er atrofiske i naturen, noe som ytre manifesterer seg som personlighetsforringelse. Alkoholisk demens kan gå tilbake dersom pasienten helt avstår fra alkoholholdige drikker.

Frontotemporal demens

Denne presenile demensen, ofte kalt Picks sykdom, involverer tilstedeværelsen av degenerative abnormiteter som påvirker tinning- og frontallappene i hjernen. I halvparten av tilfellene utvikler frontotemporal demens på grunn av en genetisk faktor. Sykdommens begynnelse er preget av følelsesmessige og atferdsmessige endringer: passivitet og isolasjon fra samfunnet, stillhet og apati, ignorering av anstendighet og seksuell promiskuitet, bulimi og urininkontinens.

Legemidler som Memantine (Akatinol) har vist seg effektive i behandlingen av slik demens. Slike pasienter lever ikke mer enn ti år, dør av immobilitet eller parallell utvikling av genitourinære og lungeinfeksjoner.

Demens hos barn

Vi så på typer demens som utelukkende rammer den voksne befolkningen. Men det er patologier som utvikler seg hovedsakelig hos barn (Lafora sykdom, Niemann-Pick sykdom, etc.).

Barndomsdemens er konvensjonelt delt inn i:

Progressiv demens er en selvutviklende patologi som tilhører kategorien genetiske degenerative defekter, vaskulære lesjoner og sykdommer i sentralnervesystemet.
Resterende organisk demens - utviklingen av denne er forårsaket av traumatisk hjerneskade, hjernehinnebetennelse og medikamentforgiftning.

Demens hos barn kan være et tegn på en viss psykisk patologi, for eksempel schizofreni eller mental retardasjon. Symptomer vises tidlig: barnet mister plutselig evnen til å huske noe, og hans mentale evner reduseres.

Terapi for barnedemens er basert på å kurere sykdommen som utløste utbruddet av demens, samt på det generelle forløpet av patologien. Uansett behandles demens med medisiner som forbedrer cerebral blodstrøm og cellulær metabolisme.

Ved enhver form for demens bør pårørende, pårørende og husstandsmedlemmer behandle pasienten med forståelse. Tross alt er det ikke hans feil at han noen ganger gjør upassende ting, det er sykdommen som gjør det. Vi bør selv tenke forebyggende tiltak slik at sykdommen ikke rammer oss i fremtiden. For å gjøre dette bør du bevege deg mer, kommunisere, lese og engasjere deg i selvopplæring. Å gå før sengetid og aktiv hvile, gi opp dårlige vaner - dette er nøkkelen til alderdom uten demens.

Video: demenssyndrom

Hei, bestemoren min er 82 år gammel, alle tegn på demens er i ansiktet hennes, angst, hun glemmer at hun spiste etter en halvtime, hun prøver alltid å reise seg og gå et sted, selv om bena ikke lenger adlyder henne og hun kryper rett og slett ut av sengen, hun kan ikke lenger ta vare på seg selv, sønnen hennes er hos henne i 24 timer, men nervene gir også etter, for det er ingen ro, spesielt om natten, hun lar henne ikke sove i det hele tatt , hun ber henne drikke, så gå på toalettet, og så videre hele natten. Medisinene som er foreskrevet av leger er til ingen nytte, beroligende midler virker ikke. Kan du anbefale noe som vil hjelpe både henne og oss til å hvile minst om natten?Finnes det beroligende midler for slike pasienter? Jeg vil bli glad for å høre svaret ditt.

Hallo! Demens er en alvorlig tilstand som ikke har noen kur, og de fleste medisiner er faktisk ineffektive. Vi kan ikke anbefale noen medisiner over Internett, det er bedre for deg å kontakte en psykiater eller nevrolog for dette. Kanskje legen vil skrive ut noe sterkere enn det som allerede er foreskrevet, selv om det fortsatt ikke er noen garanti for at bestemoren blir roligere. Dessverre er slike pasienter en vanskelig prøve for pårørende, og medisinen er ofte maktesløs, så du og din familie kan bare ha tålmodighet og mot til å ta vare på din syke bestemor.

Hallo. Min svigermor, 63 år gammel, ble diagnostisert med aterosklerose, stadium II DEP. Tidligere levde vi mer eller mindre normalt. Mannen hennes kranglet med henne på grunn av karaktertrekkene hennes, men dette var ikke så ofte. Nå har det blitt helt umulig å leve med henne. Hun drikker utgått melk, gjemmer krukker med pickles ved siden av sengen, de blir mugne, hun fortsetter å spise dem. Leiligheten er skitten. Hun vasker nesten aldri sengetøyet, hun legger de skitne klærne i klumper i en haug og vasker dem ikke. På rommet hennes er det mugne bokser, stinkende ting lukter svette og surhet. I stedet for å kaste hver ødelagte ting, beholder han den, til og med penner verdt 5-10 rubler uten påfyll. Snakker for andre. Dette kommer til uttrykk i ordene "Ja, han ville ikke gjøre dette," å dra mat hjem som fortsatt har en eller to dager med utløpsdato. Når vi kaster utgåtte såper, kremer og parfymer i søpla, drar hun dem ut av søpla og tar dem med tilbake til rommet sitt. Nylig kom det til et punkt hvor hun tar den kasserte melken ut av søpla og legger den i kjøleskapet. Hun kan ikke lage mat til seg selv. Han ligger på rommet sitt hele dagen, gjør ingenting og vil ikke. Fullstendig apati mot verden rundt deg og mot deg selv. Hun sier at hun føler seg dårlig og må til legene. Det går 1-2 dager, og hun mener allerede at det ikke er behov for å gå til legene. Han snakker for legen som stilte diagnosene, at han sa at det ikke var noe galt med henne. Selv om hun har endringer i vevet i leveren og nyrene. Da jeg snakket med legen sa han at det gikk dårlig med henne. Hun spiser det hun ikke skal. Smør, brød, marinader og syrnet melk, kjøttprodukter, margarin, kaffe, røyk. Vi forteller henne at hun ikke kan spise dette, og som svar hører vi: "Vel, jeg er bare en liten bit." Uten å tenke på handlingene hennes, samlet hun inn lån for et stort beløp. Han skriker konstant om mangel på penger, selv om det er noen. Hun lyver konstant, dag etter dag, sier én ting, og bokstavelig talt en time senere sier hun at hun ikke sa noe sånt. Hvis hun tidligere kunne høre filmer på den bærbare datamaskinen sin helt greit, er det nå filmer og TV-serier som skriker gjennom hele leiligheten. Han skriker litt, viser med jevne mellomrom aggresjon og buler opp øynene. Han kan ikke tråkke på føttene normalt om morgenen og mot kvelden. Han ohh og ahhs og tråkker tungt på dem. Han tar en oppvasksvamp og vasker gulvet med den. Hele leiligheten ble nylig vasket med en fille som var dekket av katteurin. Og hun benektet den kvelende lukten av urin! Hun lukter ikke noe i det hele tatt, selv når du putter det rett i nesa hennes. Avviser alle fakta! Hva å gjøre? Kan denne personen fratas rettslig handleevne? Ellers får vi problemer med lånene hennes. Ble hemmelighetsfull, går et sted. Han sier han skal på jobb, men går en annen vei. De syke selv. Mannen min har meningokokkemi, han har stadium 1 DEP og SPA. Jeg har en hypofysesvulst. Det er umulig å leve slik. Vi har skandaler hele dagen...

Hallo! Vi føler oppriktig med deg, familien din er i en svært vanskelig situasjon. Du beskriver ganske typisk oppførsel for pasienter med alvorlig DEP, du forstår sikkert selv at svigermor ikke er klar over hennes handlinger og ord, fordi hun er syk, og det er egentlig veldig vanskelig med et slikt familiemedlem. Du kan prøve å gjenkjenne henne som inhabil, kontakte en nevrolog eller psykiater, forklare situasjonen. Hvis legen skriver en passende konklusjon, vil det sikkert være lettere å unngå problemer med lån, svigermors appeller til ulike myndigheter, etc., fordi slike pasienter kan være ekstremt aktive i sine initiativer. Aggresjon, svik og slurv er symptomer som er svært ubehagelige og irriterende for andre, men som likevel er assosiert med sykdommen, og ikke med svigermors ønske om å ødelegge livet ditt. Det er vanskelig å gi råd om å kommunisere med en syk person, ikke alle har nerver og tålmodighet, og hvis du bryter sammen og lager trøbbel, så er dette et helt naturlig fenomen i dagens situasjon. Dessverre blir encefalopati av en slik alvorlighetsgrad ikke behandlet eller kurert; utfallet er som regel demens. På den ene siden vil kontakt bli helt umulig, du vil trenge omsorg, som å ta vare på et lite barn, på den andre siden vil livet ditt til en viss grad bli lettere, siden svigermors aktivitet vil gradvis avta og det vil bli lettere å kontrollere situasjonen. Prøv å få det maksimale fra legen for på en eller annen måte å beskytte din familie og svigermor fra hennes upassende handlinger, og vi ønsker deg mot og tålmodighet.

Hallo! Kanskje du bør se ikke bare etter en kompetent nevrolog eller psykiater, men også etter en advokat, fordi en person som er potensielt ufør på grunn av psykisk helse ikke kan gjøre rede for handlingene sine og derfor ikke skal gi samtykke til en undersøkelse, som bør utføres av medisinske årsaker og med samtykke fra pårørende. En nevrolog, terapeut eller psykiater må foreskrive medikamentell behandling basert på den underliggende sykdommen, en syk person kan ikke stå uten behandling, som han har krav på ved lov. Vi ønsker deg en rask løsning på denne vanskelige situasjonen.

Hallo! Vaskulær demens begynner lenge før tydelige negative symptomer med mindre forandringer.Du har helt rett i at prosessen startet for mange år siden. Dessverre er de første tegnene uspesifikke og det kan være problematisk å skille dem fra symptomene på andre sykdommer og å skille dem fra mange andre aldersrelaterte endringer. På den annen side er det slett ikke nødvendig at andre familiemedlemmer vil bli påvirket av betydelige mentale og atferdsmessige endringer, fordi alt er individuelt, avhengig av personens karakter og graden av hjerneskade. De fleste eldre har visse tegn på vaskulær encefalopati, men for mange er det begrenset til en reduksjon i hukommelse og intellektuell ytelse, mens deres karakter og oppførsel forblir ganske tilstrekkelig. Frelse fra cerebral vaskulær skade er en sunn livsstil, riktig ernæring og å sikre at hjernen fungerer langt opp i alderdommen. Det er ingen hemmelighet at å løse kryssord, løse interessante matematiske problemer, lese bøker og annen litteratur trener hjernen, hjelper den med å tilpasse seg forhold med ufullkommen blodstrøm og takle utviklingen av aldersrelaterte endringer. Og det er absolutt ikke nødvendig at en sykdom som din bestemors vil innhente alle andre; du er for pessimistisk. Hvis andre eldre familiemedlemmer allerede har tegn på hjernealdring, vil de oppførte tiltakene pluss vaskulære medisiner, vitaminer og vanlige legeundersøkelser bidra til å bremse utviklingen av demens. Vi ønsker familien din helse og tålmodighet med å ta vare på bestemoren din!

God ettermiddag. Det høres ikke frekt ut. Det er vanskelig for deg. Vi har samme situasjon. Bestemor, den søteste og snilleste personen, har blitt en aggressiv og sint person (hun slåss, kaster nevene og vil at vi alle skal dø), vi forstår at dette ikke er hennes feil, hun ba ikke om en slik smerte. Men det er hva det er. Vi kommer oss ut av situasjonen på denne måten: min bestemor dro til en nevrolog for å få time - hun fikk utskrevet antidepressiva og en gang i måneden gikk hun på betalt pensjonat i en uke. For oss er dette en uke med hvile. Pårørende til slike mennesker trenger å hvile, for det er ikke uvanlig at de som har omsorg for slike pasienter dør (på grunn av moralsk utbrenthet og nervøst stress) raskere enn pasientene selv. Styrke og tålmodighet til deg.

Patologi er alltid, i en eller annen grad, ledsaget av en forverring av en persons tilpasningsevne til det sosiale miljøet.

Hvem er mottakelig

Aterosklerotisk demens er en av de vanligste patologiene, nest etter demens på grunn av Alzheimers sykdom.

Blant alle former for ervervet demens står den for %. Jo eldre en person er, jo større er sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen.

Vaskulær demens er mer vanlig hos menn, spesielt i gruppen av personer under 65 år.

Sykdomstyper, i henhold til ICD-10:

vaskulær demens med akutt debut;
multi-infarkt;
subkortikal;
blandet (kortikalt og subkortikalt), så vel som andre.

Fører til

Her er en liste over disse risikofaktorene som ytterligere kan føre til kognitiv defekt:

høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon) eller lavt blodtrykk (hypotensjon);
røyking;
forhøyet kolesterolnivå i blodet (hyperkolesterolemi);
diabetes mellitus type 2 (oftest forekommer det i voksen alder eller alderdom);
infeksjoner (revmatisme, syfilis);
kronisk hjertesykdom (spesielt de som kan føre til atrieflimmer);
genetiske faktorer.

Symptomer på sykdommen

Hvilke symptomer observeres oftest? Dette er generell svakhet, hyppig hodepine, svimmelhet og besvimelse forårsaket av vaskulær dysfunksjon, søvnløshet, hukommelsessvikt, samt personlighetsforstyrrelser.

Diagnose av vaskulær demens er umulig uten å identifisere "kjerne" (vedvarende) og valgfrie (psykologiske og atferdsmessige) tegn på lidelsen.

De viktigste symptomene på vaskulær demens inkluderer:

intellektuelle-mnestiske lidelser;
taleforstyrrelser;
problemer med konsentrasjon;
manglende evne til å engasjere seg i målrettet aktivitet og selvkontroll;
personlighetsforstyrrelser.

Intellektuelle og hukommelsesforstyrrelser

Problemer med hukommelse og nedsatt konsentrasjon fører til at pasienter har problemer med å orientere seg i tid og sted.

Personlighet og følelsesmessige endringer

Valgfrie symptomer

Valgfrie tegn utvikles hos 70-80 % av pasientene.

De vanligste av dem er forvirring, vrangforestillinger, depresjon, angstlidelser kombinert med hypokondri og psykopatisk atferd.

Former for sykdommen

Avhengig av hvilke symptomer som dominerer, skilles flere former for vaskulær demens:

amnestisk demens - dens karakteristiske trekk er en uttalt svekkelse av hukommelsen for aktuelle hendelser med en liten forverring av minner assosiert med tidligere hendelser;
dysmnestisk demens - psykomotoriske reaksjoner avtar, en liten forverring av hukommelse og intelligens oppstår mens man opprettholder kritikk av ens tilstand;
pseudoparalytisk - mildt uttrykte mnestiske forstyrrelser, ledsaget av et selvtilfreds humør, redusert kritikk av ens tilstand og oppførsel.

Diagnostiske kriterier

Diagnosen vaskulær demens, i henhold til ICD 10, er kodet som F 01. Den stilles ut fra følgende kriterier:

tilstedeværelsen av demens som sådan må bekreftes;
Pasienten har blitt diagnostisert med vaskulær patologi i hjernen;
Det er et forhold mellom utviklingen av vaskulær patologi i hjernen og utseendet på tegn på ervervet demens:

demens oppstod innen 3 måneder etter utbruddet av hjerneslag;
plutselig eller gradvis forverring av kognitiv funksjon (forverring av hukommelse, intelligens, etc.).

Stadier

Tatt i betraktning det kliniske bildet av sykdommen, kan vi grovt skille følgende stadier av vaskulær demens:

Initial - pasienter er bekymret for symptomene på en somatisk sykdom, for eksempel hypertensjon. Svimmelhet, kvalme, hodepine, avhengighet av den fysiske tilstanden av værforhold (meteotropisitet), emosjonell ustabilitet og raskt innsettende tretthet kan observeres. På dette stadiet er det ingen kognitive svekkelser.
Faktisk et hjerneslag (infarkt) - symptomene på dette stadiet vil avhenge av hvilken del av hjernen som er påvirket. Akutte bevissthetsforstyrrelser er karakteristiske, etterfulgt av følelsesmessig ustabilitet.
Utseendet til en defekt i kognitive funksjoner, som kan oppstå plutselig (dette er typisk for akutt vaskulær demens), eller gradvis, trinnvis.

Grader av sykdommen

Tatt i betraktning hvor uavhengig og aktiv en person er, skilles følgende grader av vaskulær demens:

med en mild grad av sykdommen, til tross for en mindre kognitiv defekt, forblir pasienter kritiske til tilstanden deres, de opprettholder personlig hygiene og kan leve uavhengig;
med en gjennomsnittlig grad av sykdommen kan pasienter ikke lenger leve uavhengig; på grunn av brudd på intellektuelle og mnestiske funksjoner, er slike mennesker ikke i stand til å utføre alle nødvendige handlinger for å opprettholde en normal levestandard, spise regelmessig, opprettholde personlig hygiene , slike pasienter trenger regelmessig overvåking og korrigering av sine handlinger av pårørende eller medisinsk personell;
den alvorlige graden er preget av en uttalt forstyrrelse av pasientens daglige liv; på grunn av eksisterende motoriske og kognitive svekkelser krever slike mennesker konstant omsorg og overvåking.

Prognose

Forventet levealder med vaskulær demens etterlater mye å være ønsket. Dette skyldes det faktum at sykdommen er en konsekvens av en annen svært alvorlig patologi - slag.

Terapi for psykisk lidelse

Stoppe! Demens!

Mennesket er et rasjonelt vesen, og i dette skiller det seg fra dyr. Dette bestemmer hans, om du vil, menneskeliv. Nøyaktig med definisjonen i XYII århundre av Rene Descartes: "Cogito ergo sum." Eller, i russisk oversettelse, "jeg tenker, derfor eksisterer jeg."

Kroppen vår er et skall for hjernen, som er designet for å gi de mest gunstige forholdene for dens funksjoner, hvorav den viktigste er assosiert med sinn, tenkning og erkjennelse. Kognitiv, med andre ord, aktivitet. Hvor godt den er i stand til å implementere sin viktigste funksjon avhenger av tilstanden til hjernen og dens membran.

Nødvendige betingelser for effektiv kognitiv aktivitet

Disse forholdene er åpenbare og følger av det velkjente ordtaket, som betyr en sunn kropp og sjel. Forholdene krever ingen spesiell diskusjon. De oppnås ved en sunn livsstil. Problemet er imidlertid at en sunn livsstil bare kan oppnås.

Fra kronisk tretthet til følelsesmessig utbrenthet

Livet i den moderne verden er et maraton av psyko-emosjonell overbelastning. Og også problemer med fysisk helse, en rekke infeksjoner, først og fremst virale, som ikke blir gjenkjent. Cytomegalovirus, herpetic, adenovirus... Resultatet er kronisk utmattelsessyndrom. Best case scenario. Fordi kronisk uløst nød fører til et mer alvorlig syndrom - emosjonell utbrenthet. Enten du blir overveldet av undertrykkende tretthet, følelsesmessig ødeleggelse eller overmetning, spiller det ingen rolle. Og også minne- og oppmerksomhetsforstyrrelser, angstdepressive lidelser, aggressive reaksjoner, sinneutbrudd, reduserte profesjonelle prestasjoner med alvorlige følelser av tap av kompetanse og suksess i ens aktiviteter. Hvis disse alle er modaliteter for den viktigste (kognitive) funksjonen, hva synes du om denne funksjonen? Det er verdt å tenke på.

"Uansett hvor du kaster det," det er sykdom overalt

Mer alvorlig, progressiv kognitiv svikt oppstår med sykdommer i hjernen og dekket til hjernen - kroppen vår. Vi snakker om somatiske sykdommer, som er utallige. Den viktigste av dem:

aterosklerose med skade på cerebrale kar;
arteriell hypertensjon, spesielt med forstyrrelser i den daglige periodisiteten av blodtrykket (den såkalte non dipper);
cerebralt slag, igjen assosiert med aterosklerose og arteriell hypertensjon;
diabetiske antipatier.

giftig og metabolsk hjerneskade
posttraumatisk hjerneskade
Alzheimers sykdom
Parkinsons sykdom
kronisk hjertesvikt
kronisk leversvikt
Kronisk nyresvikt
kronisk endokrin insuffisiens
Høreapparat; synshemming

Disse sykdommene er medfødte og ervervede

Medfødte vises i en tidligere alder, og ervervede - oftere i voksen alder. Følgelig oppstår kognitive svekkelser tidligere i førstnevnte, og senere i sistnevnte. Med fokus på progressive karsykdommer i hjernen, er det viktig å understreke at de aller fleste av dem forekommer i eldre og senil alder. Men denne alderen betyr også en rekke andre somatiske sykdommer, en nedgang i fysisk og sosial aktivitet og rett og slett, unnskyld min ærlighet, alderdom.

Den vanligste årsaken til kognitiv svikt

Vaskulære lesjoner i hjernen er den vanligste årsaken til kognitiv svikt, så det er fornuftig å dvele ved dem mer detaljert.

Følgende hovedkliniske former for vaskulære lesjoner skilles ut:

Aterosklerotisk encefalopati.
Subkortikal arteriosklerotisk encefalopati.
Multi-infarkt tilstand.
Blandede former (kombinasjoner av den første og andre, andre og tredje).

Aterosklerotisk encefalopati

Årsaken følger av navnet. Dens morfologiske grunnlag er overveiende overfladisk (granulær atrofi av cortex) foci av ufullstendig nekrose og små infarkter. Små og middels dype kortikale-subkortikale infarkter er mulige. Det kliniske bildet består av en moderat reduksjon i kognitive funksjoner, som sjelden når nivået av demens, med en overvekt av moderat uttrykte fokale forstyrrelser av kortikale funksjoner (afasi, aleksi, agrafi, akalkuli, apraksi, romlig agnosi).

Subkortikal arteriosklerotisk encefalopati

Denne formen for vaskulær encefalopati kalles også Binswanger sykdom, subakutt arteriosklerotisk Binswanger encefalopati, kronisk progressiv subkortikal encefalopati, arteriosklerotisk leukoencefalopati.

I motsetning til aterosklerotisk encefalopati, er årsaken i 98% av tilfellene langvarig arteriell hypertensjon med skarpe svingninger og forstyrrelser i den daglige periodisiteten av blodtrykket i fravær av endringer i hovedarteriene i hodet. Andre mulige, men sjeldne årsaker er amyloid angiopati og arvelig cerebral autosomal dominant angiopati med subkortikale infarkter og leukoencefalopati, som manifesterer seg i relativt ung alder.

Det morfologiske grunnlaget er nederlaget til små perforerende arterier av den hvite substansen med en diameter på opptil 150 mikron med hypertrofi, hyalinose og sklerose av veggene, med innsnevring eller fullstendig lukking av lumen. Det er tegn på en kombinasjon av diffus skade på den hvite substansen (spongiose, foci av ufullstendig nekrose, myelinoppløsning, foci av encefalolyse) med små lakunære infarkter i hvit substans, subkortikale ganglier og pons.

Tettheten av hvit substans avtar, spesielt rundt de fremre og, sjeldnere, bakre hornene i sideventriklene - fenomenet "leukoaraose". Flere små post-infarktcyster dannes etter lakunære (for det meste klinisk stille) infarkt i hvit substans og subkortikale noder. Forstørrelse av hjernens ventrikler er også karakteristisk. Det kliniske bildet er dominert av progressiv kognitiv svikt, nedsatt gangfunksjon og bekkenlidelser. Til slutt utvikler demens og fullstendig hjelpeløshet hos pasienten.

Multi-infarkt tilstand

Årsaken til multi-infarkttilstanden, samt subkortikal arteriosklerotisk encefalopati, er i de fleste tilfeller arteriell hypertensjon. Mye sjeldnere er årsaken mikroembolisering fra tromber i venstre atrium (med atrieflimmer) og desintegrerende aterosklerotiske plakk, samt innsnevring av lumen av intracerebrale arterier som følge av aterosklerotisk stenose, angiopati og koagulopati mot bakgrunn av antifosfolipidsyndrom. , vaskulitt, erytremi i ung alder.

Det morfologiske grunnlaget er multiple, overveiende lakunære, små infarkter med arteriosklerose av kar med en diameter på opptil 500 mikron i hvit substans, subkortikale noder, indre kapsel og pons. Det kliniske bildet er dominert av kognitiv svikt, som sjelden når nivået av demens, pseudobulbar, subkortikale, cerebellare syndromer og forbigående pareser i lemmer. Ved subkortikal arteriosklerotisk encefalopati utvikles kliniske symptomer gradvis, og i multiinfarkttilstand utvikler de seg trinnvis, tilsvarende mikroslag som utspiller seg sekvensielt over tid.

Viktigheten av lokalisering av vaskulære lesjoner

Det kliniske bildet bestemmes ikke bare av formen, men også av lokaliseringen av vaskulære lesjoner. En av de mest slående det viser seg å være med vertebrobasilar insuffisiens. Årsakene til vertebrobasilar insuffisiens inkluderer aterosklerotisk stenose, deformasjon, medfødt hypoplasi av vertebrale arterier, deres kompresjon langs banen i beinkanalen, etc.

Karakteristiske tegn på vertebrobasilar insuffisiens:

hyppig paroksysmal svimmelhet, ledsaget av kvalme og noen ganger oppkast;
ustøhet i gange;
occipital hodepine;
hørselstap, tinnitus;
redusert minne for aktuelle hendelser;
angrep av "tåkete" syn, utseendet til "flekker", "sikksakk" i synsfeltet;
plutselige fall på bakgrunn av bevart bevissthet ("dråpeangrep").

I høy alder er det vanligste cochleovestibulært syndrom med svimmelhet, ustabilitet, hørselstap, tinnitus og nedsatt hukommelse for aktuelle hendelser. Vi tar til etterretning - eventuelle vaskulære lesjoner medfører kognitiv svikt.

Hvis du opplever disse symptomene, anbefaler vi å bestille time med legen din. Rettidig konsultasjon vil forhindre negative konsekvenser for helsen din. Telefonnummer for registrering:

Til ... "i nærheten"

Det er umulig å omfavne det enorme. Derfor, for bedre å forstå essensen av hjernedysfunksjon i hele utvalget av somatiske sykdommer, vil vi fokusere vår oppmerksomhet på cerebrovaskulær insuffisiens (dysirkulatorisk, vaskulær encefalopati, angioencefalopati).

I kjernen er, som det fremgår av definisjonen, en progressiv forverring av blodtilførselen til hjernen. Kliniske symptomer på cerebrovaskulær insuffisiens ser slik ut:

økning i kognitiv svikt: reduksjon i hukommelse, oppmerksomhet, intelligens med utfall ved demens;
følelsesmessig utarming, tap av interesse for livet og innsnevring av interesser;
statiske forstyrrelser, destabilisering av tempo, rytme og koordinering av bevegelser, økt falltendens;
utvikling av en stokkende, mincing gangart med små skritt, opp til tap av evnen til å gå;
subkortikalt parkinsonlignende syndrom, i noen tilfeller med treghet i bevegelser, dårlige ansiktsuttrykk og en svak økning i tonus av den ekstrapyramidale typen;
pseudobulbar lidelser av varierende alvorlighetsgrad med dysartri, dysfagi, voldsom latter og gråt, positive symptomer på oral automatisme;
noen ganger mild og moderat parese av lemmer;
gradvis utvikling av forstyrrelser i kontroll over funksjonen til bekkenorganene;
sosial mistilpasning, innsnevring av interessesirkelen og spontanitet i alderdommen.

Det er basert på kognitiv svikt at cerebrovaskulær insuffisiens er delt inn i følgende tre stadier eller alvorlighetsgrader:

nedsatt arbeidsminne, økt mental tretthet, hyppig hodepine, irritabilitet, moderate forstyrrelser av mnestisk aktivitet, redusert ytelse samtidig som sosial og daglig aktivitet opprettholdes;
forverring av hukommelsessvikt med reduksjon i oppmerksomhet og ytelse, en økning i intellektuelle og emosjonelle lidelser, mulig utseende av milde subkortikale og pseudo-subkortikale lidelser, gangforstyrrelser;
demens av ulik grad med sosial mistilpasning og personlighetsforringelse, pseudo-bulbære og subkortikale lidelser, gangforstyrrelser, bekkenlidelser.

La du merke til?! Ved cerebrovaskulær insuffisiens er kognitiv svikt "hodet for alt." Og likevel er demens bare et steinkast unna.

Demens som den er

Demens (oversatt som åndssvakhet) forstås som alvorlig svekkelse av kognitive funksjoner med kraftig reduksjon i hukommelse, intelligens og evne til abstrakt tenkning, følelsesmessig forarmelse, personlig nedbrytning, reduksjon eller kollaps av faglige, sosiale og dagligdagse aktiviteter. Demens kan være global eller fokal.

Global demens er en lidelse av alle typer mental aktivitet med tap av kritikk og personlighetsforringelse. Fokal demens - bevaring av personlighet og kritikalitet, men en reduksjon i intellektuelle evner og hukommelse.

Hovedtegn på demens:

svekkelse av korttids- og langtidshukommelse;

tilstedeværelse av minst ett av følgende tegn:

brudd på abstrakt tenkning - manglende evne til å finne likheter og forskjeller mellom lignende ord, vanskeligheter med å definere ord, begreper, misforståelse av betydningen av ordtak og ordtak, manglende evne til å løse enkle semantiske og aritmetiske problemer, etc.;
brudd på høyere kortikale funksjoner - afasi, apraksi, agnosi, konstruktiv-romlig apraktoagnosia;
svekket dømmekraft - manglende evne til å lage en målrettet plan, kontakt med andre mennesker, familie;
personlige endringer - endring eller skjerping av premorbide egenskaper, forsømmelse av utseende, apati, innsnevring av interesser;
vanskeligheter med normalt sosialt liv og manglende evne til å jobbe.

Nivåer av demens og sosial aktivitet:

lett - opprettholde evnen til å leve uavhengig;
moderat - en viss grad av omsorg kreves;
alvorlig - pasienten er helt hjelpeløs i hverdagen.

Viktig merknad: demens diagnostiseres kun når det er en kombinasjon av intellektuelle-mnestiske lidelser og tegn på tilbakegang eller kollaps i profesjonelle, sosiale og dagligdagse aktiviteter. Vær oppmerksom på at demens ikke er helt tapt. Spesielt når vi diagnostiserer det i tide. Rett og slett fordi "den som diagnostiserer helbreder."

Vaskulær og atrofisk demens

Hjernelesjoner, var det enighet om, kan ha en vaskulær opprinnelse, eller kan være assosiert med en patologisk prosess i selve hjernen, som for eksempel ved Alzheimers sykdom. Derfor er hele utvalget av lesjoner, som ofte krysser hverandre i hverdagen, konvensjonelt klassifisert i vaskulære og atrofiske. Som om vaskulære lesjoner ikke fører til atrofiske endringer i hjernen. I samsvar med dette er demens også klassifisert i vaskulær og atrofisk. Differensiering utføres ved å bruke Khachinsky-skalaen.

For å gjøre dette blir pasienten bestemt for tegn på demens og det totale antall poeng beregnes i henhold til skalaen. Kriteriet for atrofisk demens er summen av poeng ikke overstiger 4, vaskulær - mer enn 7. Skalaen er en skala, men vaskulær demens må, i likhet med atrofisk demens, også bekreftes med datamaskinrøntgen (CT) eller magnetisk resonans bildediagnostikk (MR).

De eldres plage

Demens er eldres plage. Etter 55 år når forekomsten 8%, og etter 80 år - allerede 45%. De viktigste årsakene til det i denne alderen: Alzheimers sykdom, demens med Lewy-kropper, vaskulær demens. Jeg vil på egne vegne bemerke at selv om Alzheimers sykdom og demens med Lewy-kropper er til stede, må det være på bakgrunn av aterosklerotisk encefalopati. Ganske enkelt fordi i denne alderen, aterosklerose ikke kan unngås, sikkert, av ingen.

Alzheimers sykdom er basert på akkumulering av uløselig patologisk amyloid i hjernens parenkym og perivaskulære rom med en nevrotoksisk effekt, hvis endelige resultat er døden av hjerneneuroner. De mest uttalte degenerative endringene bestemmes i de mediobasale regionene i frontallappene, hippocampus og assosiasjonssonene til hjernens temporale og parietale lober. Demens med Lewy-legemer er genetisk, nevrokjemisk og patomorfologisk nærmest Alzheimers sykdom. Det utmerker seg bare ved tilstedeværelsen av symptomer på parkinsonisme og tidlig utvikling av nevropsykiatriske lidelser med gjentatte visuelle hallusinasjoner. Diagnostisering av Alzheimers sykdom og demens med Lewy-legemer, samt vaskulære encefalopatier, er basert på bekreftelse av demens med verifisering av tomografiske metoder for fravær av tegn på fokal hjerneskade.

Omsorg for personer med demens er forbundet med betydelige økonomiske kostnader. Det legger en tung sosial, økonomisk og følelsesmessig belastning på både pasienten og samfunnet. Og jo tidligere det blir diagnostisert og mer effektivt behandlet, jo mindre er denne belastningen.

Behandle pasienten, ikke sykdommen

Dette rådet ble gitt til oss av medisinens far, Hippokrates, så vi gjør ikke noe annerledes. I anbefalinger til pasienten og medisinske intervensjoner er de første alltid tiltak for å harmonisere livsstil med en mulig økning i fysisk aktivitet, planlegging av arbeid og hvile, å gi opp dårlige vaner og et kosthold balansert når det gjelder kvalitet og kaloriinnhold i matvarene. . Spesielt med hensyn til restriksjoner på bordsalt, raffinerte karbohydrater og animalsk fett. Et viktig sted tilhører sanatorium-resort behandling. Statiner anbefales til pasienter med aterosklerose. For arteriell hypertensjon er angiotensin-konverterende enzymhemmere, beta-adrenerge reseptorblokkere, retarderte former for kalsiumkanalblokkere, diuretika og andre legemidler foreskrevet. Ved åreforkalkning er det viktig å oppnå de anbefalte nivåene av blodlipider, og ved arteriell hypertensjon normale blodtrykkstall med gjenoppretting av daglig frekvens. Ved høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner (atrieflimmer osv.) brukes acetylsalisylsyre, tienopyridiner, lavmolekylære dextraner og antikoagulantia.

For vaskulær encefalopati og Alzheimers sykdom er denne terapien supplert med antioksidanter, cholin alphascerate - en donor for biosyntesen av acetylkolin i de presynaptiske membranene til kolinerge nevroner involvert i kognitive funksjoner, analoger av ACTH-fragmentet uten hormonelle egenskaper, men med en nevrobeskyttende effekt. , og andre legemidler som forbedrer hjernesirkulasjonen.

Hvis vaskulære lidelser er basert på anatomiske årsaker assosiert med aterosklerotisk plakk, stenose eller andre formasjoner, anbefales kirurgiske inngrep. Medisinske inngrep er imidlertid ikke begrenset til dette. Fordi det viktigste ikke er sagt - det uunnværlige behovet, om ikke restaurering, så forbedring av hjernens kognitive funksjoner. Når kognitiv svikt er diagnostisert, brukes nootropiske stoffer (nootropics). Nootropics øker energimetabolismen i hjernen, har nevrotrofiske, nevrobeskyttende og nevrotransmittereffekter, forbedrer hukommelse, oppmerksomhet og læringsevne.

Multikomponentvirkningen til disse stoffene, som regulerer mange metabolske, nevrotransmittere og andre endringer i kroppen, utvider kompenserende evner og øker hjernens motstand mot skadelige påvirkninger. Nylig har nye generasjoner med medisiner med kombinert nootropic, vasoactive, polyneurotransmitter, neuroprotective, antioxidant og andre positive effekter dukket opp på det farmasøytiske markedet. Med deres bruk er det mulig å oppnå ikke bare en forbedring av kognitive funksjoner, men også en betydelig økning i pasientens varighet og livskvalitet.

Disse legemidlene er spesielt indisert for forbigående iskemiske anfall, for forebygging og i restitusjonsperioden etter akutt cerebrovaskulær ulykke, hjerneslag og i alle tilfeller av diabetisk angioencefalopati. De brukes til toksiske, posttraumatiske, post-stråling, dysmetaboliske og andre former for encefalopati.

De er indisert for Parkinsons sykdom, alle former for demens, migrene, vestibulære lidelser, hørselshemming av vaskulær opprinnelse, iskemisk skade på synsnerven og mange andre lignende tilstander. De brukes til å korrigere mental retardasjon hos barn og for å forbedre mental aktivitet i alderdommen.

Slike legemidler med kombinert nootropisk, vasoaktiv og andre positive effekter brukes til akutt og planlagt poliklinisk og poliklinisk terapi i pediatriske, voksne og geriatriske klinikker. Likevel nevrologisk, psykiatrisk og terapeutisk. De, og dette er viktig å huske, er utmerkede hjelpere for kroniske utmattelsessyndromer og emosjonell utbrenthet, generelt i alle tilfeller av psykisk stress, når det er behov for å forbedre hukommelse, oppmerksomhet og konsentrasjon.

Den viktigste funksjonen

Den viktigste menneskelige funksjonen er kognitiv. Det er ikke for ingenting at han kalles Homo sapiens - en fornuftig person. Denne funksjonen har en tendens til å bli utviklet, vedlikeholdt og, selvfølgelig, gjenopprettet i tide, eller i det minste forbedret hvis det ikke er mulig å gjenopprette fullstendig. Den eneste riktige tilnærmingen her er en systematisk tilnærming, der medisiner med nootropiske, vasoaktive, polyneurotransmitter, nevrobeskyttende og antioksidanteffekter kreves. Det er spesielt hyggelig når hele spekteret av disse effektene kan oppnås ved å ta ett medikament, og ikke et helt fjell med tabletter. Og ikke bare ved sykdom, men, når det er nødvendig, også i helse.

Søknaden din er akseptert. Vår spesialist vil kontakte deg innen kort tid

Vaskulær form for demens

Begrepet "demens" i medisin definerer en persons demens, hukommelsestap, tap av praktiske ferdigheter og kunnskap. Fartøy er absolutt involvert i den patogenetiske mekanismen for skade ved ulike hjernesykdommer. De anses å være "skyldige" for forstyrrelser i funksjonstilstanden til nevroner (cellene som utgjør medulla).

Vaskulær demens er en av de ugunstige progressive konsekvensene og utfallene av sykdommer i arterier og vener, som er ansvarlige for å forsyne nevroner med oksygen og næringsstoffer, og støtte den nødvendige metabolismen og energibalansen i dem.

Forskjeller fra psykisk utviklingshemming

Diagnosen "mental retardasjon eller mental retardasjon" som eksisterer i psykiatrien må skilles fra endringene forårsaket av vaskulær demens. Med oligofreni blir personlighetsutviklingen suspendert under påvirkning av patologi, sinnet til en voksen forblir på barndomsstadiet, og intelligensen når aldri det nødvendige nivået.

Oftest utvikler ikke psykisk utviklingshemming seg, men oppstår som følge av en arvelig eller ervervet sykdom. I dette tilfellet spiller ikke konsekvensene av hjerneslag og annen vaskulær patologi en betydelig rolle. Psykiske endringer oppdages i barndommen.

Vanlige tegn kan være:

taleforstyrrelser;
følelsesmessige forstyrrelser;
upassende oppførsel.

Fører til

Oftest oppstår den vaskulære formen for demens under påvirkning av akutt eller kronisk iskemi i hjernebarken og noen subkortikale kjerner. Her påvirkes nevroner som er ansvarlige for menneskets kognitive evner, kalt kognitive funksjoner i psykiatrien.

Andre områder kan gi lammelser, pareser, vestibulære lidelser, tap av hørsel eller syn, luftveis- og hjerteproblemer, men påvirker ikke intellektet.

Nevrondød oppstår når:

hjerneslag og hjerneinfarkter;
utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen som følge av kronisk hjertepatologi, hvis hjertets kontraktile evner reduseres kraftig;
kronisk iskemisk arteriell sykdom forårsaket av utvikling av aterosklerose, hypertensjon eller hypotensjon.

Utviklingshastigheten for vaskulær demens påvirkes av:

kronisk nikotinforgiftning fra røyking;
eldre og senil alder;
alkoholmisbruk;
tidligere hodeskader;
tilstedeværelse av diabetes mellitus;
svulst sykdommer;
systemiske autoimmune vaskulære sykdommer;
tidligere infeksiøs vaskulitt;
arvelig disposisjon.

Den vanligste årsaken til demens hos unge er avhengighet. I psykiatrien kalles denne atferden avhengighetsskapende. En person opplever en patologisk tiltrekning til visse handlinger. Dette inkluderer alkoholisme og narkotikaavhengighet. Ved å prøve å løse problemene sine på denne måten, nærmer folk seg tilstanden demens.

Video om hva vaskulær demens er og dens årsaker:

Disse faktorene fremskynder tapet av kognitive funksjoner. Men det er grunner som forsinker utviklingen av demens og lar deg opprettholde intelligensen selv i alderdommen. Disse inkluderer:

utvikling av læringsferdigheter gjennom kontinuerlig opplæring, lesing;
tilstedeværelse av kreative evner og aktiv fortsettelse av arbeidet;
fysisk støtte gjennom trening;
kosthold med begrenset animalsk fett, men med tilstrekkelig mengde væske, vitaminer fra grønnsaker og frukt.

Den større mentale evnen til personer i samme alder med høyere utdanning og konstant trening av intellektet ved å studere fremmedspråk er bevist.

Å løse kryssord er knyttet til å trene tenkning og hukommelse

Forskere forklarer dette fenomenet ved rasjonell bruk av ekstra hjernereserver.

Hvilke typer demens finnes og plasseringen av den vaskulære formen

I de aller fleste tilfeller (opptil 80 %) oppstår demens i høy alder og er av vaskulær karakter. Siden hovedfaktoren som skader arteriene er lipoide plakk, regnes denne typen som aterosklerotisk demens. Faktisk har den samme iskemiske opprinnelsesmekanisme. Et annet navn er senil galskap.

Avhengig av klinikk finnes det 3 typer demens.

Mild - innebærer faglig degradering, redusert sosial aktivitet. Pasienter opplever:

tap av oppmerksomhet til familie og venner;
tap av behovet for å kommunisere;
redusert interesse for ny informasjon, ytre levekår;
gi opp en hobby.

Samtidig bevares egenomsorgsferdighetene, atferden i ens hjemmemiljø forblir tilstrekkelig.

Moderat - pasienter mister evnen til å bruke enkle husholdningsapparater (gasskomfyr, telefon, fjernkontroll, dørlås). En slik person krever konstant overvåking. Han kan gjøre leksene sine bare ved hjelp av andre. Ferdigheter innen personlig hygiene og egenomsorg gjenstår.

Alvorlig - pasienten forstår ikke situasjonen sin i det hele tatt, svarer utilstrekkelig på forespørsler og trenger konstant hjelp med fôring, påkledning og hygieneprosedyrer.

Avhengig av den dominerende plasseringen av lesjonen i hjernestrukturen, skilles følgende former:

kortikalt - det patologiske fokuset er lokalisert i de kortikale sentrene i hjernen, eksempler er lobar degenerasjon (eller frontotemporal), demens i alkoholisk encefalopati, Alzheimers sykdom;
subkortikale - subkortikale strukturer påvirkes, denne typen inkluderer demens med flere foci av infarkt i den hvite substansen, progressiv lammelse med supranukleær lokalisering, parkinsonisme;
kortikal-subkortikal (blandet) - inkluderer forskjellige nivåer av vaskulære lesjoner, kortikal-basal degenerasjon;
multifokal - preget av flere sentre for patologi.

Hippocampus - en struktur som er ansvarlig for hukommelsen

Hvilke anatomiske endringer i hjernen finnes ved demens

I henhold til den patogenetiske utviklingsmekanismen skilles 3 typer vaskulær demens:

mikroangiopatisk - hovedfaktorene som påvirker cerebrale kar ved hypertensjon, angiopati;
makroangiopatisk - preget av vaskulær trombose, alvorlig aterosklerose, emboli med gradvis innsnevring av kanalen, utvikling av hjerneslag;
blandet - brudd er av en variert, usystematisk type.

Det anatomiske substratet for demens er:

medullære infarkter;
iskemiske og hemorragiske slag;
blødninger under dura (subdural);
dannelse av lakuner.

Avhengig av størrelsen på lesjonen, oppstår hevelse av det omkringliggende vevet, kompresjon av nærliggende nervesentre, endringer i strukturen i hjernen (halvkuler, hjernestamme, ventrikler) og obstruksjon av utstrømningen av cerebrospinalvæske.

I nevronene i det berørte området blir metabolismen forstyrret og energisyntesen stopper. Ettersom underoksiderte stoffer akkumuleres, skapes irreversible forhold. Hjerneceller dør. De kortikale sentrene er de mest følsomme. Psykens tilstand avhenger av dem.

De første manifestasjonene av demens

Før manifestasjoner av psykisk funksjonshemming, går pasientens psyke gjennom stadiene av aterosklerotisk neurasteni og encefalopati. Tegn på neurasteni akkumuleres med årene. De vanligste symptomene:

Pasienter forblir kritiske til seg selv og sitt velvære. Stadig flere tenker på helse.

Noen mennesker opplever alvorlig apati, depresjon, som fører til tilfeller av selvmord

Karakterisert av hypertrofi av personlighetstrekk. Hvis en person tidligere var tilbøyelig til å skryte eller entusiasme, slutter nå intern hemning å begrense impulsene hans. Han kan gråte på feil sted, eller "eksplodere" på grunn av tidligere ubemerkete omstendigheter.

Samtidig vises glemsel av navn, etternavn, datoer og tall. Samtidig lider ikke det menneskelige intellektet.

Aterosklerotisk neurasteni forekommer ofte i to former:

hypokondrisk - en obsessiv frykt for ens helse (fobi), frykt for hjerneslag, hjerteinfarkt og kreft utvikles;
hysterisk - akkompagnert av voldsomme følelsesmessige reaksjoner foran "tilskuerne".

Det neste stadiet i utviklingen av vaskulær demens anses å være aterosklerotisk encefalopati. Psykiatere skiller to former:

med overveiende skade på de subkortikale sentrene - uttrykt ved symptomer på parkinsonisme, skjelvinger i hender, hode, intelligens er fullstendig bevart;
delvis demenssyndrom - følger med slag og er ledsaget av en reduksjon i intelligens.

Det kan være vanskelig for klinikere å bestemme tidspunktet for overgangen fra nevrastenisk stadium til encefalopatisk stadium

Tegn på økende mentale endringer er:

tap av evne til å konsentrere seg;
minnetap;
forstyrrelser i den emosjonelle sfæren.

Tidligere rolige og omgjengelige mennesker blir intolerante på jobb og hjemme:

er ofte frekke;
ikke tolerer innvendinger;
fornærme andre;
mistenksomhet og mistenksomhet dukker opp;
angripe barn og familiemedlemmer med knyttnever;
De er kyniske når det gjelder andres problemer.

Hukommelsesforstyrrelse er preget av tap av forbindelse med nylige hendelser mens godt bevarte minner fra fortiden.

En endring i oppmerksomhet manifesterer seg i manglende evne til å lytte fullt ut til samtalepartneren. Pasienter avbryter enten uhøflig fortelleren, eller slutter å lytte og snakker om et annet tema. Hvis det er nødvendig å fordype seg i problemet, sovner pasientene plutselig.

Typiske symptomer på sykdommen

Psykiske forandringer regnes som symptomer på vaskulær demens dersom pasienten ifølge anamnesen har fått slag eller hjerteinfarkt, er tidligere undersøkt og det er kronisk svikt i blodtilførselen til hjernen. Manifestasjoner kan være assosiert med den iskemiske sonen.

Skader på mellomhjernen er preget av:

bevissthetsforstyrrelser, hallusinasjoner er mulig;
forvirret, uklar tale;
døsighet, isolasjon, apati.

Når lesjonen er lokalisert i hippocampus-området, observeres hukommelsestap for nylige hendelser.

Når nevroner i frontallappene dør, blir en person utilstrekkelig, blir sittende fast på én handling, og gjentar uendelig en setning han har hørt.

Skader på de subkortikale sentrene er preget av:

nedsatt evne til å ta hensyn til samtaler, aktiviteter eller tanker;
tap av evnen til å telle og planlegge hendelser;
mangel på analytisk aktivitet, manglende evne til å evaluere innkommende informasjon.

Vanlige symptomer på demens inkluderer:

endret gangart (stokking med små skritt);
nedsatt bekkenfunksjon for å holde på urin og avføring;
epilepsianfall (tidligere klassifisert som en aterosklerotisk form for epilepsi) - vanligvis forårsaket av angst, tarmfylde og overspising, og seksuelle utskeielser.

Personer som har hatt en lang historie med alkoholisme i det siste, kan oppleve angrep av delirium med livlige hallusinasjoner og vrangforestillinger.

I psykiatrien vurderes alle symptomer avhengig av hjernens funksjoner.

Kognitive svekkelser inkluderer:

minneforstyrrelse - i tillegg til naturen som allerede er beskrevet, er falske minner mulige, fakta overføres av pasienten til et annet tidspunkt eller er helt fiktive;
oppmerksomhetsforstyrrelse - manifestert av manglende evne til å bytte fra ett problem til et annet.

Tap av høyere kortikale funksjoner manifesterer seg i:

afasi - pasienten kan ikke finne de riktige ordene, kombiner dem til en setning for å uttrykke tankene sine;
apraksi - ferdigheter tilegnet gjennom livet (bevegelser, hverdagsliv) går tapt;
Agnosia - forskjellige typer forstyrrelser av sensasjoner, hørsel, syn med bevart bevissthet.

Desorientering observeres spesielt i de tidlige stadiene av demens. Pasienten kan lett gå seg vill i et tidligere kjent miljø. Oppfatter ikke tidsbruken.

En forstyrrelse av tenkningsfunksjonen kommer til uttrykk i fravær av logikk og evnen til å abstrahere, takten i tenkningen reduseres kraftig.

En nedgang i kritikk mot seg selv og verden rundt er ledsaget av en oppfunnet subjektiv vurdering av hendelser.

Kliniske manifestasjoner av vaskulær demens kan med jevne mellomrom svekkes. Delvis utvinning forenkles av utviklingen av sirkulasjonssirkulasjon på grunn av hjelpefartøy.

Personlighetsforandringer

På stadiet av aterosklerotisk encefalopati mister en person sine tidligere personlige egenskaper. Dette viser seg i:

tap av den tidligere sansen for humor, aggressiv oppførsel som svar på en vits;
manglende evne til å forklare ham den figurative betydningen av uttrykket;
misforståelse av relaterte setninger (for eksempel "fars bror" og "brors far");
manglende evne til å kritisk vurdere situasjonen.

Det kan være tilfeller av dannelse av latterlige paranoide teorier, rasjonaliseringsforslag og oppfinnelser. Pasienter er utsatt for rettssaker og klager til alle myndigheter. En av de vanlige formene for vaskulær demens hos menn er vrangforestillinger om sjalusi, og hos kvinner - klager på tyveri.

Forverring av demens kan føre til utvikling av:

patologisk gjerrighet og latskap;
uttalt konservatisme;
tap av en kritisk holdning til seg selv;
brudd på moralske standarder;
urenhet;
løsdrift;
samler søppel.

Hypokondrisk aterosklerotisk neurasteni tvinger pasienten til å kjøpe og ta mange medisiner av frykt for helsen.

Totalt demenssyndrom

Begrepet "total demens" i psykiatrien refererer til grove former for endringer i hjernens kognitive aktivitet. Disse inkluderer:

svekket abstrakt tenkning;
alvorlig tapt hukommelse;
fullstendig tap av konsentrasjon;
endringer i pasientens personlighet med hensyn til overholdelse av moralske standarder (sky, pliktfølelse, høflighet forsvinner).

Denne formen for demens er mer preget av vaskulære og atrofiske endringer i kjernene i hjernens frontallapper.

Diagnostikk

For å stille en diagnose gjennomfører en psykiater et intervju med pasienten for å fastslå de tapte funksjonene til hjernestrukturer. Mer objektive metoder er utviklet spesielle tester-spørreskjemaer, som gjør det mulig å studere psykiske lidelser ved hjelp av skåringssvar.

For å bekrefte den vaskulære mekanismen til demens, er følgende foreskrevet:

magnetisk resonans og computertomografi av hodet;
Dopplerundersøkelse av karene i nakken og hjernen.

Behandling og forebygging

Tatt i betraktning den vaskulære opprinnelsen til psykiske lidelser, i aterosklerotisk demens anses hovedbehandlingsretningen for å være den maksimalt mulige forbedringen av blodsirkulasjonen i hjernen.

Symptomer på demens er gjenstand for symptomatisk korreksjon.

Behandling for vaskulær demens inkluderer:

en diett med obligatorisk unngåelse av krydret og fet mat, inntak av meieriprodukter, kokt kjøtt, grønnsaker og frukt;
mulige fysiske øvelser for armer og ben;
vasodilatorer av ACE-hemmerklassen;
å overvåke blodtrykket og regelmessig ta diuretika er nødvendig for å forhindre hypertensive kriser;
trombolytika slik som TromboAssa, Cardiomagnyl, Aspirin gruppe;
du kan uavhengig ta lette beroligende midler i form av urtetinkturer av valerian, motherwort, stoffet Novopassit inkluderer en nyttig kombinasjon av planter;
sterkere beroligende midler og krampestillende midler foreskrives kun av en psykiater, doseringen og varigheten av bruken er avtalt på forhånd;
en gruppe nootropika (Cerebrolysin, Mexidol, Cortex, Piracetam, Nootropil) brukes til å støtte hjerneceller og gi dem ekstra energi.

Å gå i frisk luft og sove i et ventilert rom bidrar til å forbedre pasientens tilstand. Daglige vannprosedyrer (dusjer, bad, gni) aktiverer hjerneaktivitet.

I det innledende stadiet av aterosklerotisk neurasteni har psykoterapi et godt resultat. Det er viktig for legen å være forsiktig i sine uttalelser. Pasienten må overbevises om at frykten hans er grunnløs og fortelles om årsakene til hans dårlige helse. Pasienter i encefalopatistadiet bør holdes fra sterk spenning og overanstrengelse.

Forebygging av demens begynner umiddelbart etter slag. Sykehusinnleggelse av en pasient i en rehabiliteringsavdeling eller henvisning til et sanatorium lar deg velge de mest passende alternativene og gi spesifikke anbefalinger til pårørende.

Demens (demens): tegn, behandling, årsaker til senil, vaskulær

Generelle kjennetegn ved sykdommen

Ervervede kognitive svikt som negativt påvirker en pasients daglige aktiviteter og atferd kalles demens.

Sykdommen kan ha flere alvorlighetsgrader avhengig av pasientens sosiale tilpasning:

Mild grad av demens - pasienten opplever en forringelse av faglige ferdigheter, hans sosiale aktivitet avtar, og interessen for favorittaktiviteter og underholdning svekkes betydelig. Samtidig mister ikke pasienten orienteringen i det omkringliggende rommet og kan ta vare på seg selv.
Moderat (gjennomsnittlig) grad av demens - preget av umuligheten av å forlate pasienten uten tilsyn, siden han mister evnen til å bruke de fleste husholdningsapparater. Noen ganger er det vanskelig for en person å åpne låsen på inngangsdøren på egen hånd. Denne alvorlighetsgraden blir ofte referert til som «senil galskap». Pasienten trenger konstant hjelp i hverdagen, men han kan takle egenomsorg og personlig hygiene uten hjelp utenfra.
Alvorlig grad - pasienten har fullstendig mistilpasning til miljøet og personlighetsforringelse. Han kan ikke lenger klare seg uten hjelp fra sine kjære: han trenger å bli matet, vasket, kledd, etc.

Fra et medisinsk synspunkt er det følgende klassifisering av typer demens:

Demens av den atrofiske typen (Alzheimers sykdom, Picks sykdom) oppstår vanligvis på bakgrunn av primære degenerative reaksjoner som oppstår i cellene i sentralnervesystemet.
Vaskulær demens (aterosklerose, hypertensjon) - utvikler seg på grunn av sirkulasjonspatologier i det cerebrale vaskulære systemet.
Demens av blandet type - mekanismen for deres utvikling ligner både atrofisk og vaskulær demens.

Vaskulær demens

Cerebrovaskulær ulykke ved vaskulær demens

Denne typen sykdom er assosiert med nedsatt kognitiv funksjon på grunn av unormal blodstrøm i hjernen. Vaskulær demens er preget av langsiktig utvikling av patologiske prosesser. Pasienten merker praktisk talt ikke at han utvikler hjernedemens. På grunn av nedsatt blodstrøm begynner visse hjernesentre å oppleve oksygenmangel, noe som forårsaker død av hjerneceller. Et stort antall slike celler fører til hjernedysfunksjon, som viser seg som demens.

Fører til

Hypotensjon kan også utløse demens. På grunn av lavt blodtrykk reduseres volumet av blod som sirkulerer gjennom hjernens kar (hyperfusjon), noe som deretter fører til demens.

I tillegg kan demens også være forårsaket av åreforkalkning, hypertensjon, iskemi, arytmi, diabetes, hjertefeil, infeksiøs og autoimmun vaskulitt, etc.

Tegn

Behandling

Ikke glem forebygging av vaskulære og hjertesykdommer: slutte å røyke og alkohol, fet og for salt mat, du bør bevege deg mer. Forventet levealder med avansert vaskulær demens er ca 5 år.

Video: vaskulær demens i programmet "Lev sunt!"

Senil (senil) demens

Tegn

De fleste eldre med senil demens har praktisk talt ingen psykotiske tilstander, noe som gjør livet mye lettere for både pasienten og hans pårørende, siden pasienten ikke skaper mye plager.

Behandling

Video: Kognitiv trening for personer med demens

Alzheimers type demens

Patologisk prosess i hjernen til en pasient med Alzheimers type demens

De viktigste faktorene som provoserer utviklingen av demens:

alderdom (75-80 år);
Hunn;
Arvelig faktor (tilstedeværelse av en blodslektning som lider av Alzheimers sykdom);
arteriell hypertensjon;
Diabetes;
Aterosklerose;
Overskudd av lipider i plasma;
Fedme;
Sykdommer assosiert med kronisk hypoksi.

Video: hvordan forhindre utviklingen av Alzheimers sykdom?

Epileptisk demens

Alkoholisk demens

Frontotemporal demens

Demens hos barn

Vi så på typer demens som utelukkende rammer den voksne befolkningen. Men det er patologier som utvikler seg hovedsakelig hos barn (Lafora sykdom, Niemann-Pick sykdom, etc.).

Barndomsdemens er konvensjonelt delt inn i:

Progressiv demens er en selvutviklende patologi som tilhører kategorien genetiske degenerative defekter, vaskulære lesjoner og sykdommer i sentralnervesystemet.
Resterende organisk demens - utviklingen av denne er forårsaket av traumatisk hjerneskade, hjernehinnebetennelse og medikamentforgiftning.

Video: demenssyndrom

ACADEMY OF MEDICAL SCIENCES USSR ALL-UNION FORSKNINGSSENTER FOR MENTAL HELSE

Som manuskript UDC 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovich

ATHEROSCLEROTISK DEMENS (KLINISK TOMOGRAFISK STUDIE)

Moskva-1987

Arbeidet ble utført ved All-Russian Research Center ved USSR Academy of Medical Sciences
(Fungerende direktør - korresponderende medlem av USSR Academy of Medical Sciences, professor R.A. Nadzharov)

VITENSKAPLIG RÅDGIVER -

Doktor i medisinske vitenskaper V.A. Kontsevoy

VITENSKAPLIG KONSULENT -

Doktor i medisinske vitenskaper S.B. Vavilov

OFFISIELLE OPPOINTERE:

Doktor i medisinske vitenskaper S.I. Gavrilova
Doktor i medisinske vitenskaper, professor M.A. Tsivilko

LEDENDE INSTITUTION - Moskva forskningsinstitutt for psykiatri ved Helsedepartementet til RSFSR

Forsvaret vil finne sted 16. november 1987 kl. 13:00 på et møte i det spesialiserte rådet ved All-Russian Scientific Center for Protection of USSR Academy of Medical Sciences (rådskode D 001.30.01) på adressen: Moskva, Kashirskoye Shosse, bygning 34

Vitenskapelig sekretær
spesialisert råd
Kandidat for medisinske vitenskaper T.M. Loseva

GENERELL BESKRIVELSE AV ARBEID

Arbeidets relevans.

Studiet av cerebral aterosklerose og aterosklerotisk demens, til tross for de mange studiene som er utført, er fortsatt en av de mest relevante innen gerontopsykiatri i dag. De sentrale aspektene ved dette problemet, som bestemte utviklingen, var kliniske, psykopatologiske og morfologiske tilnærminger til studien.
De siste årene har interessen for studiet av aterosklerotisk demens økt betydelig. Dette ble først og fremst tilrettelagt av endringer i den demografiske situasjonen: en økning i antall eldre og senile i befolkningen generelt, noe som naturlig nok førte til en økning i antall psykisk syke i denne aldersgruppen, inkludert de med demens. I lys av at trenden mot en aldrende befolkning fortsetter, vil relevansen av dette problemet øke enda mer i nær fremtid.
En betydelig andel blant eldre og senile mennesker er pasienter med psykiske lidelser av vaskulær opprinnelse, som ifølge S.I. Gavrilova (1977) når 17,4 %. Demens av vaskulær (aterosklerotisk) opprinnelse blant alle typer demens i sen alder er påvist fra 10 til 39 % (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 Sulkava R. et al., 1985 Etc.).
Den økende interessen for problemet med aterosklerotisk demens skyldes også utviklingen og introduksjonen i medisinsk praksis av en ny metode for instrumentell forskning - computertomografi (CT)-metoden, som øker diagnosenivået betydelig og gir mulighet for en mer in- dybdestudie av det natomorfologiske grunnlaget for aterosklerotisk demens.
Som kjent, siden 70-tallet, har konseptet aterosklerotisk demens blitt utbredt, og vurderer flere hjerneinfarkter som dens viktigste patogenetiske faktor - konseptet med den såkalte "multi-infarkt demens" (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 I etc.), I denne forbindelse er kliniske og tomografiske studier av stor betydning. Denne typen forskning ble utført av en rekke utenlandske forfattere (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, etc.). Studiene deres fokuserte imidlertid på de tomografiske egenskapene til demens, mens de kliniske aspektene ikke ble tatt tilstrekkelig hensyn til.
Til slutt er viktigheten av å studere aterosklerotisk demens diktert av de nye terapeutiske mulighetene som har dukket opp de siste årene innen behandling og forebygging av karsykdommer i hjernen og slag (vaskulære medikamenter med overveiende cerebral virkning, nootropiske legemidler, etc.).
Problemet med aterosklerotisk demens er derfor i ferd med å få stor relevans både teoretisk og praktisk.

Hensikten med studien.

Formålet med dette arbeidet er å etablere kliniske og morfologiske (tomografiske) sammenhenger ved cerebral aterosklerose, som oppstår ved dannelsen av demens; vurdering av deres betydning for å forstå patogenesen av aterosklerotisk demens og dens diagnose; utvikling av prinsipper for differensiert terapi.

Forskningsmål.

I samsvar med oppgitt formål med arbeidet ble følgende oppgaver satt:
I. Utvikling av en klinisk-psykopatologisk taksonomi av aterosklerotisk demens, tilstrekkelig for å etablere klinisk-morfologiske sammenhenger.
2. Studie av den kliniske dynamikken til cerebral aterosklerose, som oppstår med dannelsen av demens.
3. Studie av strukturelle endringer i hjernen ved aterosklerotisk demens, identifisert ved computertomografi; utføre kliniske tomografiske korrelasjoner.
4. Studie av problemstillinger ved terapi for pasienter med aterosklerotisk demens.

Vitenskapelig nyhet av verket.

For første gang i russisk psykiatri ble det utført en klinisk og psykopatologisk studie av aterosklerotisk demens med samtidig bruk av CT-metoden. En taksonomi for aterosklerotisk demens er utviklet, som fremhever dens kliniske og psykopatologiske typer, og tar hensyn til hjerne-CT-data. Tomografiske tegn på morfologiske endringer i hjernen som er karakteristiske for aterosklerotisk demens er beskrevet. Det er identifisert sett med slike tegn som er å foretrekke for ulike typer demens.

Arbeidets praktiske betydning.

Tomografiske endringer i hjernen ved aterosklerotisk demens, som er avgjørende for dens nosologiske diagnose, er identifisert. Prinsippene for differensiert farmakoterapi for aterosklerotisk demens i sen alder er utviklet. Arbeidet ble implementert i IND nr. 10 i Proletarsky-distriktet i Moskva.

Publisering av forskningsresultater.

Basert på forskningsmaterialet er det publisert 4 arbeider, en liste over disse er gitt på slutten av abstraktet. Resultatene av studien ble rapportert på symposiet "Gemineurin - kliniske, farmakokinetiske aspekter og virkningsmekanismer" (1985) og på konferansen til Scientific Research Institute of Clinical Psychiatry ved All-Russian Research Center of Clinical Psychiatry of the USSR Akademiet for medisinske vitenskaper (1987).

Arbeidsomfang og struktur.

Avhandlingen består av en introduksjon, 5 kapitler (Litteraturgjennomgang; Forskningsmetoder og generelle kjennetegn ved klinisk materiale; Kliniske aspekter ved aterosklerotisk demens; Computertomografisk studie av klinisk materiale; Terapi av pasienter med aterosklerotisk demens), konklusjoner og konklusjoner. Litteraturindeksen inneholder 220 bibliografiske referanser (112 verk av innenlandske og 108 verk av utenlandske forfattere).

EGENSKAPER VED MATERIALET OG FORSKNINGSMETODEN.

Når man studerte problemet med aterosklerotisk demens, ble en ny klinisk og tomografisk tilnærming brukt.
Vi studerte 61 pasienter med aterosklerotisk demens som ble behandlet ved Research Institute of Clinical Psychiatry ved All-Russian Scientific Center for Healthcare ved USSR Academy of Medical Sciences og Research Institute of Neurology ved USSR Academy of Medical Sciences. Studien inkluderte pasienter hvis kliniske bilde av sykdommen var preget av vedvarende symptomer på demens, hvor alvorlighetsgraden varierte fra relativt milde til alvorlige former. Det ble studert tilfeller der symptomene på demens var definert i minst 6 måneder. Manifestasjoner av somatisk patologi og nevrologiske lidelser i den studerte pasientgruppen var relativt mildt uttrykt og tilstrekkelig kompensert. Pasienter med cerebral aterosklerose i fasen av psykofysisk sinnssykdom ble ikke inkludert i studien.
Naturen til de psykopatologiske manifestasjonene av demens, dens struktur og dybden av lidelsene ble studert ved bruk av kliniske og psykopatologiske metoder. En fullstendig somatoneurologisk undersøkelse av pasientene ble utført (terapeutisk, nevrologisk, oftalmologisk, etc.).
Computertomografisk undersøkelse av hjernen
ble utført i laboratoriet for datatomografi ved Research Institute of Neurology på enhetene CT-I0I0 (EMI, England) og CPT-I000M (USSR). Analyse av hjernetomografi, beskrivelse og kvalifisering av identifiserte endringer ble utført av ansatte ved samme laboratorium. Metodikken for å vurdere tomogrammer besto av å "bestemme nivået på hjerneskiven basert på identifisering av anatomiske formasjoner som tilsvarer de gitte studieplanene", identifisere tomografiske fenomener som gir informasjon om arten av patologiske endringer i hjernen (N.V. Vereshchagin et al. al., 1986). Slike fenomener inkluderer en reduksjon i tettheten av hjernestoff (fokal og diffus) og en utvidelse av hjernens cerebrospinalvæskerom, som er henholdsvis tomografiske tegn på tidligere cerebrovaskulære ulykker og en reduksjon i hjernevolum, hydrocephalus.
De innhentede kliniske og CT-dataene ble behandlet på en EC-1011-datamaskin ved bruk av et program utviklet i laboratoriet for matematisk analyse ved Scientific Research Institute of Clinical Psychiatry ved All-Russian Scientific Research Institute of Clinical Psychiatry ved USSR Academy of Medical Sciences i henhold til Pearson-kriteriene.
Blant de undersøkte pasientene var det 46 menn og 15 kvinner i alderen 50 til 85 år. Gjennomsnittsalderen var 66,85±1,3 år. 32 pasienter var i alderen 50-69 år og 29 var i alderen 70 år eller eldre.
Hos 49 pasienter ble cerebral aterosklerose kombinert med arteriell hypertensjon. I aldersgruppen 70 år og eldre ble arteriell hypertensjon påvist sjeldnere (18 observasjoner, 62,1 %, enn i aldersgruppen 50-69 år (31 observasjoner, 96,6 %). Sammen med arteriell hypertensjon ble andre typer hypertensjon påvist. påvist hos 41 pasienter -matisk patologi (kronisk bronkitt, pneumosklerose, diabetes mellitus, etc.) Hyppigheten av somatisk patologi økte med
økende alder på pasientene. I alderen 50-69 år var den 46,9 %, og i alderen 70 år og eldre var den 89,7 %. Den nevrologiske statusen til alle pasientene viste tegn på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og gjenværende effekter av tidligere cerebrale hemodynamiske lidelser.
Hos 49 pasienter, sammen med symptomer på demens, ble psykotiske lidelser av eksogen-organiske og endoforme typer observert av varierende alvorlighetsgrad.
Varigheten av kliniske manifestasjoner av cerebral aterosklerose på tidspunktet for studien av pasienter varierte fra 1 år til 33 år. Dessuten nådde det 15 år hos 41 pasienter, og hos 20 pasienter - over 15 år. Varigheten av demens på studietidspunktet varierte fra 6 måneder til 9 år. Hos 49 pasienter nådde varigheten av demens 4 år, hos 12 - over 4 år.

FORSKNINGSRESULTATER

En klinisk og psykopatologisk studie av karakteristika for aterosklerotisk demens viste at hos alle pasienter, sammen med lidelsene som er karakteristiske for organisk demens (intellektuell-mnestisk og emosjonell-viljemessig, etc.), ble det også avslørt tegn spesifikke for aterosklerotisk demens. Tre kardinaltegn ble identifisert som bestemmer den nosologiske spesifisiteten til aterosklerotisk demens - asteni, rigiditet og fluktuasjoner i pasientens tilstand.
Asteni ble manifestert av mental og fysisk svakhet, utmattelse og ble ledsaget av en overflod av "vaskulære" plager. Rigiditet var preget av varierende grad av uttalt psykomotorisk stivhet med stivhet, viskositet, stereotypier, etc. d. Svingninger i pasientenes tilstand ble manifestert ved episoder med uorganisering av atferd, tale og tenkning, noen ganger til en grad av forvirring. Basert på varigheten av slike lidelser ble makro- og mikrooscillasjoner skilt. De bemerkede tegnene ga karakteristisk alvorlighetsgrad og dynamikk til de kliniske manifestasjonene av aterosklerotisk demens.
Den typologiske differensieringen av demens av aterosklerotisk opprinnelse forårsaker visse vanskeligheter. Analyse av våre observasjoner viste at identifiseringen av kliniske varianter av demens på grunnlag av lakunaritet er utilstrekkelig, siden lakunaritet bare gjenspeiler ett av stadiene i utviklingen av aterosklerotisk demens, som etter hvert som den utvikler seg, blir global i naturen. I denne studien ble systematikk utført på grunnlag av to prinsipper: syndrom og alvorlighetsvurdering. Basert på det syndromologiske prinsippet om systematisering ble det identifisert 4 typer demens.
Den generelle organiske typen aterosklerotisk demens (18 observasjoner, 29,5 %) var preget av en relativt mildt uttrykt intellektuell-mnestisk nedgang, grunne emosjonelle-viljemessige og personlighetsforstyrrelser. Bevaring av ytre former for atferd, ferdigheter og sykdomsfølelser ble notert.
Den sløve typen demens (15 observasjoner, 24,6 %) var preget av en signifikant uttalt nedgang i psykomotorisk aktivitet med relativt milde intellektuelle-mnestiske svekkelser. Et trekk ved den sløve typen demens var affektive lidelser, manifestert ved kortvarige anfall av voldsom gråt, sjelden latter, mot en bakgrunn av depressiv stemning.
Den pseudoparalytiske typen aterosklerotisk demens (12 observasjoner, 19,7%) ble manifestert ved en uttalt nedgang i kritikk, personlighetsforandringer med relativt grunne mnestiske lidelser. Fenomenene anosognosi, fortrolighet, taktløshet og en forkjærlighet for flat humor på bakgrunn av en bekymringsløs, selvtilfreds, noen ganger euforisk stemning, vakte oppmerksomhet.
Amnestisk type. Amnestisk demens ble identifisert som en uavhengig type aterosklerotisk demens, til tross for at hukommelsesforstyrrelser forekom i enhver annen type demens. I disse tilfellene dominerte hukommelsessvekkelser kraftig sammenlignet med andre lidelser som utgjør pasientenes status og kom til uttrykk i dybden betydelig. Strukturen til det amnestiske syndromet besto av elementer av fiksasjonsamnesi, amnestisk desorientering, brudd på kronologisk datering, retro- og anterograd amnesi, amnestisk afasi, etc.
Således, hvis de torpide, pseudoparalytiske og amnestiske typene ble differensiert på grunnlag av aksentueringen av et hvilket som helst tegn i strukturen til demens, ble den generelle organiske typen preget av relativt jevn skade på ulike aspekter av mental aktivitet.
Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske lidelser (intellektuell-mnestiske funksjoner, mengden av beholdt kunnskap og ferdigheter, tilpasningsevner osv.), ble to alvorlighetsgrader av demens skilt.
Demens alvorlighetsgrad I (31 observasjoner, 50,8 %) inkluderte tilfeller med en mild svekkelse av hukommelsen for nylige og aktuelle hendelser, datoer, navn, men med tilstrekkelig orientering i tid og sted; en uuttrykt reduksjon i kritikk og spontanitet, bevaring av mange ferdigheter og mindre symptomer på psykomotorisk retardasjon. Demens alvorlighetsgrad 11 (30 observasjoner, 49,2 %) inkluderte tilfeller med alvorlig hukommelsestap, desorientering i tid og noen ganger sted, redusert kritikk, spontanitet, tap av mange ferdigheter, etc.
Studiet av dynamikken til sykdommen som helhet viste at dannelsen av demens hos de undersøkte pasientene skjedde på bakgrunn av den progressive utviklingen av cerebral aterosklerose. Tre varianter av sykdomsforløpet ble identifisert: ikke-slag, slag og blandet.
Et sykdomsforløp uten slag ble observert hos 23 pasienter (37,8%) Det var karakterisert ved en langsom økning i pseudoneurastheniske lidelser, påfølgende tilsynekomst av tydelige tegn på organiske personlighetsendringer, og deretter utvikling av demens I dynamikken av sykdommen, perioder med forverring og svekkelse av kliniske manifestasjoner av vaskulær (aterosklerotisk) prosess.
Slagtypen av cerebral aterosklerose ble identifisert hos 14 pasienter (22,9%). I denne typen forløp utviklet demens seg uten en tidligere periode med sakte økende psykoorganiske lidelser og dannet seg raskt etter en akutt cerebrovaskulær ulykke.
Det ble etablert et blandet type sykdomsforløp hos 24 pasienter (39,3/0. Denne typen forløp inkluderte tegn som er karakteristiske for både ikke-slag- og slagtyper av cerebral aterosklerose. Sykdommen var preget av en gradvis økning i pseudoneurasteniske og psykoorganiske lidelser, som ble avbrutt klinisk uttalte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon.
Spesiell oppmerksomhet i denne studien ble viet til å studere påvirkningen av en rekke faktorer, som alder og arteriell hypertensjon, på de kliniske manifestasjonene av demens.
Sammenlignende aldersanalyse av kliniske observasjoner, samt deres studie avhengig av arten av den vaskulære prosessen
viste at dannelsen av de identifiserte kliniske typene demens og alvorlighetsgraden i stor grad reflekterer både generelle aldersmønstre og tilstedeværelse eller fravær av arteriell hypertensjon.
Den amnestiske typen aterosklerotisk demens var signifikant korrelert med pasientens senere alder (70 år og eldre). Det ble oftere dannet i hypertensive former for cerebral aterosklerose. I mellomtiden ble utviklingen av pseudoparalytisk type demens hovedsakelig observert i en alder av 50-69 år i nærvær av arteriell hypertensjon. Den sløve typen demens, som den pseudoparalytiske typen, ble dannet i en alder av 50-69 år (s.<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Vår studie avslørte i tillegg en rekke mønstre relatert til alder og arten av den vaskulære prosessen (tilstedeværelse eller fravær av arteriell hypertensjon). Spesielt i en alder av 50-69 år og i nærvær av arteriell hypertensjon dominerte hjerneslag og blandingsvarianter av sykdommen, som var preget av et akutt og voldsomt forløp. Med økende alder (70 år og eldre) ble det avdekket en tendens til en klinisk ikke-slag type forløp. I disse tilfellene var sykdommen mindre akutt, og beholdt dynamikken som er karakteristisk for cerebral aterosklerose, manifestert av perioder med forverring og svekkelse av aktiviteten til den vaskulære prosessen.
En CT-studie av vår gruppe pasienter viste at aterosklerotisk demens er preget av en rekke tomografiske tegn. Disse inkluderer 1) en reduksjon i tettheten av hjernesubstansen, som viser seg i form av omskrevne foci og/eller en diffus reduksjon i hjernetetthet og 2) en utvidelse av hjernens cerebrospinalvæskerom i form av en ensartet, lokal eller asymmetrisk utvidelse av ventriklene og subaraknoidalrom i hjernen.
De viktigste tomografiske tegnene på aterosklerotisk demens inkluderer foci med lav tetthet og diffus reduksjon i tetthet, som er et resultat av tidligere cerebrovaskulære ulykker. Oftest ble det påvist (51 observasjoner, 83,6 %) foci med lav tetthet (infarkter), som i de fleste tilfeller (36 observasjoner, 70,6 %) var multiple (2 eller flere foci). De ble oppdaget på en eller begge sider med omtrent samme frekvens. Hos flertallet av pasientene var det en overveiende venstre-hemisfærisk lokalisering av foci med lav tetthet (24 observasjoner, 47,1 %), og hos 17 pasienter (33,3 %) var det hovedsakelig i høyre hjernehalvdel; i 10 tilfeller (19,6 %) var både venstre og høyre hemisfære like ofte påvirket. Noe oftere isolerte kortikale lesjoner ble observert (26 observasjoner, 51,0 %) av tinning-, parietal-, frontal- og, sjeldnere, occipitallapper; hos 21 pasienter (41,2 %) ble det påvist kombinerte kortikale-subkortikale lesjoner.
Et annet signifikant tomografisk fenomen påvist ved aterosklerotisk demens er en diffus reduksjon i hjernetetthet (encefalopati). Dette tegnet ble observert hos 24 pasienter (39,3 %) i de dype delene av hjernen rundt laterale ventrikler og i centra semiovale. I de fleste av disse tilfellene (17 observasjoner, 70,8 %) ble denne diffuse reduksjonen i tetthet kombinert med hjerneinfarkter.
Hos flertallet av pasienter med aterosklerotisk demens ble det i tillegg ofte påvist en jevn utvidelse av cerebrospinalvæskerommene. Det ble notert hos 53 pasienter (86,9%). Oftest manifesterte patologien til cerebrospinalvæskerommene seg som en samtidig utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene og ventriklene (37 observasjoner, 69,8%). Isolerte endringer i volumet av ventrikkelsystemet og subaraknoidale rom ble observert sjeldnere (16 tilfeller, 30,2 %).
Til slutt, hos 23 pasienter (37,7 %), avslørte tomogrammer lokal asymmetrisk utvidelse av subaraknoidalene i hjernehalvdelene - oftere i frontallappene og tinninglappene, sjeldnere i parietallappene. Lokal utvidelse av ventrikkelsystemet ble bare manifestert ved endringer i laterale ventrikler.
Dermed var de aller fleste pasienter med aterosklerotisk demens (52 observasjoner, 85,3%) preget av en kombinasjon av ulike tomografiske tegn – endringer i tettheten av hjernestoff og utvidelse av cerebrospinalvæskerommene. Men samtidig er det også tilfeller (8 observasjoner, 13,1%) med isolerte endringer i hjernestrukturer.
Når det gjelder spesifisiteten til morfologiske (tomografiske) endringer i ulike typer demens, bør det bemerkes at det ikke ble funnet separate morfologiske tegn som ville være typiske for hver type demens. Det er imidlertid identifisert en viss kombinasjon av dem, å foretrekke for hver type demens.
Det tomografiske bildet i den generelle organiske typen demens var preget av en overvekt av enkelt- og unilaterale foci med lav tetthet som påvirker venstre hjernehalvdel i tinning-, parietal- og occipitallappene i hjernen. Lokale asymmetriske dilatasjoner av ventriklene og subaraknoidealrom i hjernen ble påvist med omtrent samme frekvens.
Ved demens av torpid-typen ble det observert en overvekt av multiple, bilaterale foci med redusert tetthet. Slike lesjoner ble oftere funnet på venstre side. Det ble avdekket en relativt høyere frekvens av skader på de subkortikale områdene, og fra de kortikale områdene, hovedsakelig til tinning- og parietallappene. Et vanlig funn var lokal asymmetri i ventrikkelsystemet i hjernen.
Det tomografiske bildet av den pseudoparalytiske typen demens var preget av dominansen av multiple, bilaterale foci lokalisert i cortex av frontallappen, sjeldnere i tinning- og occipitallappene. Lokal asymmetrisk utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene ble også avslørt. Således ble torpide og pseudoparalytiske typer demens preget av fortrinnsvis lokalisering av foci med lav tetthet i visse hjernestrukturer.
Tomogrammet til pasienter med den amnestiske typen aterosklerotisk demens var preget av tilstedeværelsen av flere, bilaterale foci med lav tetthet, hovedsakelig lokalisert til høyre, i cortex og subcortex av en hvilken som helst hjernelapp. Lokale asymmetriske endringer i ventrikkelsystemet ble ofte påvist.
Når det gjelder kliniske og tomografiske sammenhenger avhengig av alvorlighetsgraden av demens, ble det etablert sammenhenger mellom alvorlighetsgraden av demens og alvorlighetsgraden av patologiske endringer i hjernen. Ved sammenligning av demens av 1. og 2. alvorlighetsgrad etter tomografiske tegn ble det avdekket en signifikant økning i tilfeller med foci med redusert tetthet ved mer alvorlige former for demens; det var en tendens til en økning i antall foci med lav tetthet, en økning i bilaterale lesjoner i hjernehalvdelene og en dominerende lokalisering av foci i høyre hemisfære; samtidig skade på kortikale og subkortikale strukturer; hyppigere lokalisering av lesjoner i frontallappene; til overvekt av diffuse endringer i hjernetetthet.
En studie av CT-data avhengig av variantene av forløpet av cerebral aterosklerose viste at til tross for forskjellen i forløpstypene, var det tomografiske bildet stort sett identisk.
Foci med lav tetthet ble påvist med omtrent samme frekvens (78,6 %, 87,05 %, 83,3 %), uavhengig av sykdomsforløpet. Dette indikerte at selv pasienter med en ikke-slagtype av sykdommen led cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, som imidlertid ikke viste seg som vaskulære episoder, dvs. var klinisk "stille", men førte til fokal og diffus hjernepatologi. Dermed ble det funnet at i dynamikken til cerebral aterosklerose og dannelsen av aterosklerotisk demens i de aller fleste tilfeller, er forekomsten av hjerneinfarkter av avgjørende betydning.
Spesiell oppmerksomhet i studien ble gitt til studiet av tomografiske tegn som reflekterer noen mønstre og trender i de kliniske manifestasjonene av aterosklerotisk demens. Analyse av CT-data i et komparativt aldersaspekt viste at det i en alder av 70 år og eldre var en tendens til en økning i tilfeller av enkeltstående, ensidige hjerneinfarkter, oftere lokalisert til venstre; i denne alderen ble diffuse endringer i hjernetetthet oppdaget omtrent 2 ganger sjeldnere. Dataene som er oppnådd indikerer at dannelsen av demens i alderen 50-69 år skjer med flere, mer uttalte destruktive endringer i hjernen. Mens i en alder av 70 år og eldre utvikler demens seg selv i nærvær av enkelt foci med lav tetthet.
Analyse av forholdet mellom CT-data og arten av den vaskulære prosessen avslørte ikke signifikante forskjeller mellom tilfeller med og uten arteriell hypertensjon. Det eneste unntaket var noen
overvekt av diffuse endringer i tetthet i tilfeller med arteriell hypertensjon.
En spesiell del av arbeidet ble viet behandling av pasienter med aterosklerotisk demens. Siden demens av vaskulær opprinnelse som regel utvikler seg på bakgrunn av generalisert aterosklerose med dens iboende hemodynamiske og somatoneurologiske lidelser, ble behandlingen av slike pasienter utført omfattende i 3 hovedretninger. Først av alt ble det brukt en gruppe medikamenter som påvirket de patogenetiske mekanismene til cerebrovaskulære lidelser og manifestasjoner av demens (akutte og forbigående cerebrovaskulære ulykker, vaskulære kriser, vasospasmer, embolier, etc.), dvs. såkalt patogenetisk terapi. Sammen med det inkluderte kompleks terapi bruk av midler rettet mot å kompensere og forhindre ulike somatoneurologiske komplikasjoner som utvikler seg i forbindelse med generell aterosklerose og andre sykdommer (generell somatisk terapi). Til slutt ble det brukt medikamenter som påvirker produktive psykotiske lidelser hos pasienter med aterosklerotisk demens (syndromologisk terapi).
Samtidig er behandling av pasienter med demens av vaskulær opprinnelse assosiert med høy risiko for komplikasjoner, spesielt i eldre aldersgrupper, noe som naturlig nok krevde en nøye tilnærming til valg av legemidler, valg av doser og bestemmelse av varigheten av behandlingen. terapiforløpet.
Analyse av bruken av legemidler gjorde det mulig å identifisere hovedgruppene av legemidler og identifisere de som er mest effektive for å behandle denne gruppen pasienter fra dem. For å påvirke cerebrovaskulære lidelser og manifestasjoner av demens har bruk av vasoaktive og metabolske midler vist seg å være mest effektiv. Piracetam (1200) ble ofte brukt
mg/dag), aminalon (500 mg/dag), cavinton (15 mg/dag), trental (300 mg/dag), cinnarizin (75 mg/dag), etc. Gjennomsnittlige doser av medikamenter som ble brukt, var som regel innenfor akseptable doser for middelaldrende og eldre mennesker. I de fleste tilfeller var behandlingens varighet opptil 1 måned. Gruppen medikamenter som har en generell somatisk effekt inkluderte antihypertensiva (adelfan, klonidin), koronarmedisiner (klokkespill, nitrong), analeptiske legemidler (sulfokamphokain, cordiamin), glykosider (isolanid, digoksin), vitaminer (gruppe B), etc. Doser av disse medikamentene og behandlingens varighet ble bestemt individuelt og var innenfor grensene anbefalt i litteraturen for personer i sen alder. Ulike psykofarmaka har blitt brukt til å behandle produktive psykotiske lidelser. Terapeutisk taktikk i behandlingen av disse lidelsene ble bestemt av typen ledende syndrom.
Behandling av psykoser med eksogen-organisk struktur ble hovedsakelig utført ved en kombinasjon av kardiotoniske legemidler med beroligende midler (radedorm 5-10 mg/dag, seduxen 10 mg/dag). Hvis sistnevnte viste seg å være ineffektiv, ble "milde" antipsykotika brukt (klorprotiksen 30-60 mg/dag, propazin 50 mg/dag). Heminevrin (300-600 mg om natten) hadde en positiv effekt ved tilstander med aterosklerotisk forvirring.
Behandlingstaktikken for psykoser, hvis kliniske bilde ble bestemt av forstyrrelser i den endoforme strukturen, ble bestemt av de strukturelle egenskapene til syndromene. For behandling av disse psykosene ble det primært brukt "milde" antipsykotika (Teralen opptil 10 mg/dag, Sonapax 20 mg/dag), som i mangel av positiv effekt ble erstattet med sterkere antipsykotika (etaperazin 5-8). mg/dag.). I nærvær av depressive lidelser med angst-hypokondriske lidelser i strukturen av hallusinatoriske-vrangforestillinger psykoser
lidelser ble det brukt små doser antidepressiva (amitriptylin 12,5 mg/dag) i kombinasjon med antipsykotika (Sonapax 20 mg/dag, Eglonil 100 mg/dag).
Behandling av psykoser av den mest komplekse strukturen ble utført under hensyntagen til de syndromiske egenskapene til eksogene-organiske og endoforme syndromer. Det ble brukt legemidler med antipsykotisk og beroligende effekt (propazin 25-75 mg/dag, teralen 12,5 mg/dag). Noen ganger ble sterke antipsykotika brukt i små doser (haloperidol 1-2 mg/dag).
Dermed kan vår erfaring med behandling av produktive psykotiske lidelser mot bakgrunnen av aterosklerotisk demens oppsummeres som følger: I) Valget av et spesifikt psykotropt medikament må gjøres under hensyntagen til virkningsspekteret og alvorlighetsgraden av den psykotrope aktiviteten til stoffet, dets individuelle toleranse, og også avhengig av den syndromiske typen og graden av alvorlighetsgrad av psykotisk lidelse; 2) For behandling av produktive psykotiske lidelser er det tilrådelig å først bruke "milde" nevroleptika og tymoleptika med mild psykotrop aktivitet. Bare hvis sistnevnte er ineffektive bør sterkere medisiner brukes; 3) Det er tilrådelig å kombinere bruken av disse medikamentene med samtidig administrering av metabolske (nootropika), kardiovaskulære og "generelt gjenopprettende" legemidler; 4) Behandling av produktive psykotiske lidelser må utføres med minimalt akseptable doser og korte kurer. valg av optimale doser av legemidler og varigheten av behandlingsforløpet utføres basert på individuell toleranse av legemidlene.
konklusjoner
1. Basert på en omfattende klinisk og tomografisk studie av 61 pasienter med aterosklerotisk demens, ble effektiviteten av denne typen forskning for diagnostikk, klinisk og psykopatologisk systematikk og studiet av kliniske og morfologiske sammenhenger, inkludert ulike parametere for aterosklerotisk demens, etablert: syndrom. type, alvorlighetsgrad, kurs funksjoner cerebral aterosklerose.
2. Aterosklerotisk demens er generelt preget av følgende tomografiske tegn: a) en reduksjon i tettheten av hjernesubstansen og b) en utvidelse av dens cerebrospinalvæskerom (subaraknoidale rom i hjernehalvdelene og lillehjernen, og ventrikkelsystemet) .
2.1. En reduksjon i tettheten av hjernestoff er det mest patognomiske tomografiske tegnet på aterosklerotisk demens. Oftest presenteres det i form av foci med lav tetthet (indikerer slag), i de fleste tilfeller er fociene flere og bilaterale; mindre vanlig presenteres reduksjonen i tetthet som en diffus reduksjon i hjernetetthet (som indikerer nevrosirkulatorisk encefalopati), ofte i området av laterale ventrikler.
2.2. Utvidelse av hjernens cerebrospinalvæske er et vanlig, men ikke spesifikt tegn på aterosklerotisk demens. Hos de fleste pasienter er det preget av en jevn utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene og ventrikkelsystemet, sjeldnere av lokal asymmetrisk utvidelse av disse strukturene.
2.3. De fleste tilfeller av aterosklerotisk demens er preget av samtidig påvisning av fokus på tomogrammer
redusert tetthet og moderat uttalt symmetrisk utvidelse av subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene og ventrikkelsystemet.
3. De viktigste kliniske parametrene for aterosklerotisk demens, avgjørende for sammenligning med tomografiske data, er den syndromiske typen demens, dens alvorlighetsgrad, alder og type forløp av den cerebrale sklerotiske prosessen.
3.1. De viktigste syndromvariantene av aterosklerotisk demens, som er forskjellige i tomografiske egenskaper, er generelle organiske, torpide, pseudoparalytiske og amnestiske typer. Det tomografiske bildet i den generelle organiske typen er preget av en overvekt av enkle, ensidige foci med lav tetthet, lokalisert i den temporale
og parietallapper i hjernen, samt lokal asymmetrisk utvidelse av subaraknoidalrommene og ventriklene; i torpid-typen dominerte multiple, ofte bilaterale, hovedsakelig til venstre, lesjoner med en relativt høyere frekvens av skade på subkortikale strukturer. Ved den pseudoparalytiske typen demens ble det observert relativt hyppige skader på cortex i hjernens frontallapper; Flere, bilaterale foci med lav tetthet dominerte, hovedsakelig til venstre. Den amnestiske typen demens er preget av tilstedeværelsen av flere, bilaterale foci, lokalisert hovedsakelig på venstre side, i hvilken som helst hjernelapp.
3.2. Kliniske og tomografiske sammenligninger, avhengig av alvorlighetsgraden av demens, viste at jo alvorligere demens, desto hyppigere og mer signifikante er patologiske forandringer i hjernen (en betydelig økning i tilfeller av hjerneinfarkt ved mer alvorlige former for demens, en tendens til en økning i antallet, mot bilateralt
skade på cortex og subcortex, hyppigere tilstedeværelse av diffuse endringer i hjernetetthet).
3.3. Kliniske og tomografiske sammenligninger av aterosklerotisk demens i et sammenlignende aldersaspekt viste en tendens til at det tomografiske bildet avhenger av pasientenes alder: i aldersperioden 50-69 år er det tomografiske bildet av hjernen preget av relativt mindre alvorlig vaskulær-destruktive endringer enn i aldersperioden 70 år og eldre .
3.4. Forløpet av cerebral aterosklerose er ikke signifikant for det tomografiske bildet av hjernen. Hver av de identifiserte typene av sykdomsforløpet - slag, ikke-slag og blandet - er preget av lignende patologiske endringer i hjernen som er karakteristiske for aterosklerotisk demens generelt, det vil si både foci av redusert tetthet og utvidelse av cerebrospinalvæsken mellomrom i hjernehalvdelene ble like ofte funnet.
4. Når man tar i betraktning CT-data fra hjernen, er utviklingen av aterosklerotisk demens oftest forbundet med forekomsten av hjerneinfarkter; Imidlertid er ikke alle tilfeller flere (70,6 %). Derfor er ikke begrepet "multi-infarkt demens" tilrådelig å erstatte det helt tradisjonelle begrepet "aterosklerotisk demens".
5. For behandling av pasienter med aterosklerotisk demens er en integrert tilnærming viktig, rettet både mot å normalisere og kompensere for cerebrovaskulær insuffisiens, psykoorganiske lidelser, og å lindre samtidige somatoneurologiske og psykotiske lidelser.

LISTE OVER VERK PUBLISERT OM AVHANDLINGENS EMNE

1. Computertomografi i psykiatrien / Gjennomgang av utenlandsk
studier de siste årene /. // Journal. nevropatol. og en psykiater. - 1986. - T. 86, v.1. - S. 132-135 (medforfatter med A.V. Medvedev).
2. Computertomografi av hjernen ved aterosklerotisk demens etter slag // Nevrohumorale mekanismer for aldring: materialer fra symposiet. - Kiev, 1986. - P. I40-I4I. (i samarbeid med A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
3. Aterosklerotisk demens (klinisk tomografistudie) // Abstracts of the 2nd Congress of Neuropathologists, Psychiatrists and Neurosurgeons of Armenia. - (godkjent for publisering), (i samarbeid med A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
4. Klinisk og tomografisk studie av aterosklerotisk demens // Journal. nevropatol. og psykiater, (akseptert for publisering i * 12, 1987).

Senil demens hos eldre skyldes ofte ekstracerebrale årsaker. Aterosklerotisk demens utvikler seg hos eldre mennesker på bakgrunn av patologier i kardiovaskulære og andre systemer som allerede er tilstede i dem. Tegnene på denne sykdommen er preget av en reduksjon i alle mnestiske funksjoner - hukommelse, oppmerksomhet, fantasi og tenkning. I alvorlige tilfeller blir personer med lignende kliniske symptomer pasienter på psykiatriske sykehus, fordi de ikke lenger er i stand til å ta vare på seg selv og utgjør en viss trussel mot andre.

Sykdommen utvikler seg over mange år. Derfor er det lite sannsynlig at det vil være mulig å eliminere symptomene helt. Men det er mulig å gjøre livet lettere for pasienten dersom årsaken til demens blir fastslått i tide.

Etiologi og patogenese

Den viktigste etiologiske faktoren i forekomsten av demens hos eldre mennesker er aterosklerose. Dette begrepet kombinerer prosessen med akkumulering i blodet av triglyserider, kolesterol, lipoproteiner med lav og svært lav tetthet og andre giftige metabolske molekyler. Når alle disse stoffene samler seg i blodet, begynner de å trenge gjennom det skadede endotelet inn i intima til store og små kar. Arteriene og venene i hjernen er også mottakelige for triglyserider, lipoproteinfraksjoner og "dårlig" kolesterol. Derfor tetter disse stoffene ofte lumen i hjernekarene, og blokkerer dermed inn- og utstrømningen av blod mettet med oksygen eller fjerner abstinensprodukter.

Tegn på sykdommen

Med aterosklerose av cerebrale kar observeres følgende kliniske symptomer:

Forverring av korttidshukommelse er et klinisk tegn på utvikling av plexus aterosklerose.

Hukommelsessvikt. Pasienten husker aktuelle hendelser verre, men husker perfekt hva som skjedde med ham i barndommen. Dette indikerer at med aterosklerotiske endringer i choroid plexusene i hjernen, lider korttidshukommelsen overveiende.
Oppmerksomhetsregresjon. Personer med kolesterolplakk i hjernen synes det er vanskelig å konsentrere seg om noen tanke eller aktivitet. Oppmerksomheten deres er spredt, de har problemer med å bytte fra en tanke til en annen.
Tenkeforstyrrelse. Pasienter med etablerte aterosklerotiske lesjoner opplever ofte falske minner og utspekulerte konklusjoner som ikke har grunnlag. Det virker for dem som om alt rundt har en hemmelig undertekst. Noen ganger begynner slike pasienter å bli hjemsøkt av paranoide fobier.
Svimmelhet. Dette symptomet følger ofte med mnestiske lidelser. Det vises når aterosklerotiske plakk vokser i vaskulære vegger i det vestibulære apparatet.
Støy eller ringing i ørene. Symptomene gjør seg gjeldende når kolesterolakkumuleringer vises og utvikler seg under endotelet i arteriene og venene i mellomøret.
Flimring av fluer foran øynene eller tilsynekomsten av lysende gjenstander i synsfeltet.

Typer dysfunksjon

Aterosklerotiske lesjoner i choroid plexuses i hjernen er delt inn som følger:

Patologi av cerebrale kar er klassifisert avhengig av plasseringen og typen manifestasjon.

I henhold til lokaliseringen av utbruddet.
- Kortikal. Aterosklerotiske lesjoner er konsentrert i den grå substansen i hjernen.
- Subkortikal. Med denne typen kovises plakk i karene til den hvite substansen.
- Blandet eller kortikalt-subkortikalt.
- . Med det dannes flere foci av aterosklerotiske lesjoner i hjernen.
I henhold til syndromiske manifestasjoner.
- Lacunnarnaya. Med det lider hukommelsen mer. De gjenværende mnestiske funksjonene forblir relativt intakte.
- Total. Dette er den mest alvorlige formen for demens, der hukommelse, tenkning og oppmerksomhet er irreversibelt svekket.

Diagnose av lidelsen

For å stille en diagnose av aterosklerotisk demens, utføres en rekke psykologiske tester, nevrologiske tester, laboratorietester og instrumentelle tester:

Diagnose av sykdommen inkluderer ulike prosedyrer, inkludert biokjemiske blodprøver.

Oftalmologisk undersøkelse. Det utføres ved hjelp av oftalmoskopi. Pasienten undersøkes for tilstanden til øyets fundus for å identifisere ødematøse forandringer eller aterosklerotiske inneslutninger.
Psykologiske tester for å bestemme nivåer av oppmerksomhet, hukommelse og tenkning. Det klassiske er å tegne en klokke med visere på visse tall. Pasienter med alvorlige vaskulære lesjoner indikerer ofte ikke bare klokkeslettet feilaktig, men har også problemer med å avbilde selve klokkeinstrumentene.
Blodkjemi. Med dens hjelp bestemmes nivået av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet, triglyserider og kolesterol i blodet. Parallelt undersøkes levertransaminaser.
Dopplerografi av karene i nakken og hodet. Dette er en vaskulær ultralydundersøkelse som lar deg bestemme plasseringen og graden av okklusjon av arterier eller vener. Hvis det er karakteristiske symptomer, utføres Doppler-sonografi på andre deler av kroppen.
CT og MR. Disse høypresisjonsteknikkene gjør det mulig å utelukke en mulig diagnose av kreft for å avklare behandlingen. Hvis svulsten er bekreftet, overføres pasienten til en annen avdeling.