Differensialdiagnose av lungebetennelse. Lungebetennelse: komplekse og uløste problemer med diagnose og behandling

Bok: "Syddommer i luftveisorganene VOLUME 2" (N.R. Paleev; 1989)

Kapittel 2. Akutt lungebetennelse.

Diagnostisering av lungesykdommer er fortsatt en presserende oppgave. For tiden, selv i spesialiserte sentre, varierer antallet post-mortem-avvik i diagnoser fra 4 til 7 % [Pilipchuk N. S., 1983].

I følge den differensialdiagnostiske kommisjonen til VNIIP fra USSR, er diagnosen akutt lungebetennelse, etablert i poliklinikker, ikke bekreftet hos halvparten av pasientene [Kokosov A. N. et al., 1986]. Yu. A. Panfilov et al. (1980) peker på følgende differensialdiagnostiske oppgaver:

• 1) avgrensning av lungebetennelse fra ekstrapulmonale sykdommer;
• 2) differensiering av lungebetennelse fra andre luftveissykdommer;
• 3) differensiering av lungebetennelse i henhold til ulike kriterier (etiologi, primær eller sekundær natur, omfang av lesjonen, forløp, komplikasjoner, etc.).

Akutt lungebetennelse bør skilles fra sykdommer i det kardiovaskulære systemet forbundet med stagnasjon i lungesirkulasjonen. Et differensielt tegn på kongestive raser i lungene er deres variasjon med en endring i kroppsposisjon. Visse diagnostiske vanskeligheter oppstår når man skiller mellom hypostase og hypostatisk lungebetennelse.

Ødem i det interstitielle vevet i lungen og samtidig atelektase, med hypostase, kan forårsake en forkortning av perkusjonslyden, spesielt i nærvær av en liten hydrothorax. Derfor, når man gjenkjenner hypostatisk lungebetennelse, bør man ta hensyn til utseendet i de bakre nedre delene av lette luftveislyder med en bronkial fargetone eller til og med bronkial pust; økt bronkofoni, en plutselig forverring av pasientens tilstand og en økning i kroppstemperatur.

Differensialdiagnosen mellom fokal lungebetennelse og lungeemboli er av særlig betydning for den daglige terapeutiske praksisen. Trusselen for tromboemboliske komplikasjoner øker kraftig ved flebotrombose og tromboflebitt av ulik lokalisering, i den akutte perioden med hjerteinfarkt, ved kroniske hjertesykdommer med dannelse av hjertesvikt og hjertearytmier, etter brudd i lange rørformede bein, hos personer som er tvunget til å holde seg på streng sengeleie i lang tid, i postoperativ periode, etc.

Tromboemboli av små grener av lungearterien, som utvikler seg klinisk som atypisk lungebetennelse, er preget av en plutselig, ofte paroksysmal inntreden av kortpustethet eller dyspné med sterke smerter i brystet, ofte forsinket (i 3-5 dager) feber uten forutgående frysninger; fraværet av alvorlig forgiftning ved utbruddet av sykdommen, selv ved høy temperatur, hemoptyse med rødlig sputumutslipp.

Tegnene på overbelastning av de høyre delene av hjertet og graden av hypoksemi oppdaget i noen tilfeller samsvarer ikke med volumet av infiltrasjon i lungene og observeres selv i fravær.

Ictericity i tromboembolisme av små grener av lungearterien er ikke ledsaget av forgiftning og leverskade. Perkusjons- og auskultatoriske symptomer (forkortning av perkusjonslyd i et begrenset område, hard pust og fuktige støt, pleural friksjonsstøy eller tegn på pleuraeffusjon) er uspesifikke og er ikke signifikante ved differensialdiagnose.

En viktig rolle spilles av en røntgenundersøkelse som avslører en utbuling av lungekjeglen, en skarp utvidelse og hakking av lungeroten, regional forsvinning eller svekkelse av det vaskulære mønsteret, discoid atelektase og en høy stilling av diafragma på siden av lesjonen. Etter noen dager kan man konstatere tegn på lungeinfarkt.

Typisk mørkfarging i form av en trekant med en apex rettet mot lungeroten er sjelden. Vanligvis har mørkningen form av en stripe, "rakett" eller "pære", ofte med involvering av pleurale membraner og tilstedeværelse av både eksudative og adhesive fenomener. Vanligvis dannelsen av nye fokale skygger mot bakgrunnen av pågående antibakteriell behandling. Hemogramforandringer er uspesifikke. Av de biokjemiske indikatorene er en økning i nivået av laktatdehydrogenase og bilirubin viktig, mens aktiviteten til glutamatdehydrogenase holder seg innenfor de fysiologiske grensene.

Hos pasienter med akutt respiratorisk virusinfeksjon er det nødvendig å utelukke lungebetennelse ved fysiske og nødvendigvis røntgenundersøkelsesmetoder med økt dyspné, brystsmerter, hoste, en økning i mengden sputum og spesielt en endring i dens natur, en økning ved ubehag, feber. Et av de første symptomene på lungebetennelse ved slutten av en virusinfeksjon er den andre bølgen av feber.

Diagnose av viral, mykoplasmal eller rickettsial lungebetennelse krever alltid røntgen av thorax.

Differensiering av akutt lungebetennelse og bronkogen kreft krever dyptgående røntgen, bronkoskopiske og flere cytologiske studier, spesielt hos eldre menn med tilbakefall av akutt lungebetennelse i samme område av lungen.

Det er viktig å ta hensyn til tilstedeværelsen på lateral røntgenbilde av en uttalt skygge over lungeroten, avviket mellom alvorlighetsgraden av dyspné og volumet av lungeinfiltrasjon, utviklingen av en tørr hoste før en økning i kroppen temperatur, hemoptyse med "umotiverte" brystsmerter.

Differensialdiagnose av akutt lungebetennelse og infiltrativ lungetuberkulose gir noen ganger betydelige vanskeligheter, spesielt når lungebetennelse er lokalisert i de øvre lungelappene og tuberkuløse lesjoner i de nedre lappene.

Det bør huskes at det akutte utbruddet av sykdommen oppstår med lungebetennelse dobbelt så ofte. Dette tilsvarer symptomene på rus, den raske utviklingen av kortpustethet, hoste med sputum, brystsmerter. For infiltrativ tuberkulose er en gradvis eller asymptomatisk debut av sykdommen og fravær av effekten av konvensjonell antibiotikabehandling mer veiledende.

Leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre og en økning i ESR er mer karakteristisk for lungebetennelse, lymfocytose - tuberkulose. Den viktigste diagnostiske verdien er påvisning av Mycobacterium tuberculosis i sputum, mens resultatene av Mantoux-testen ikke alltid hjelper riktig gjenkjennelse av den patologiske prosessen.

Således, ifølge våre observasjoner, ble en positiv tuberkulintest registrert hos 39,2% av pasientene med lungebetennelse, og en negativ - hos 13,3% av pasientene med tuberkulose.

Noen ganger blir tuberkuløs lobit med akutt sykdomsdebut feilaktig sett på som lobar lobar pneumoni. Anamnesen, tidspunktet for regresjonen av infiltratet under behandling, har en differensialdiagnostisk verdi. Enda oftere blir en annen form for tuberkulose forvekslet med croupous lungebetennelse - kasus lungebetennelse, som kan begynne akutt, med frysninger og manifestere seg som en endring i perkusjonslyd, bronkial pust, rustent sputum og det tilsvarende røntgenbildet.

Imidlertid blir sputum snart grønnaktig, purulent; spesielt klangfulle raser høres; hektisk feber, nattesvette, tegn på lungevevsråte er notert; Mycobacterium tuberculosis dyrkes.

Ved differensialdiagnose bør predisponerende sannsynlige faktorer for tuberkulose tas i betraktning [Kornilova 3. X., Yurchenko L. N., 1986]. Den første gruppen av faktorer inkluderer hyppige og langvarige forkjølelser, diabetes mellitus, alkoholisme, røyking, silikose, behandling med glukokortikoider, den andre - kontakt med en pasient med tuberkulose, tidligere tuberkulose, positiv tuberkulintest, manglende effekt fra uspesifikk antibiotikabehandling, påvisning av Mycobacterium tuberculosis og andre

Røntgentegn systematisert av A. I. Borokhov og P. G. Dukov (1977) og reflektert i Tabell. 2.8. Det er nødvendig å understreke viktigheten av røntgenundersøkelse ved lokalisering av nedre lapp

tuberkulose. Samtidig avsløres en fokal struktur av blackout med forkalkede inneslutninger og spredningsfokus rundt det patologiske hovedfokuset på det laterale tomogrammet [Vorokhov A. I., Dukov P. G., 1977]. Forestående differensialdiagnostiske vanskeligheter rettferdiggjør anbefalingene til R. Hegglin (1965), ifølge hvilke hver lungeprosess må anses som tuberkuløs inntil dens tilhørighet til en annen gruppe sykdommer er absolutt identifisert.

Komplikasjoner av akutt lungebetennelse.

Viral-bakteriell lungebetennelse er ofte ledsaget av akutt bronkitt, trakeitt, laryngitt, bihulebetennelse, mellomørebetennelse. Disse patologiske prosessene kan snarere betraktes som ledsagende akutt lungebetennelse, snarere enn å komplisere forløpet.

De hyppigste komplikasjonene av akutt lungebetennelse er de eller andre brudd på luftveiene. Disse inkluderer primært serøs-fibrinøs eller purulent pleuritt Pleural effusjon observeres i gjennomsnitt hos 40 % av pasientene med bakteriell lungebetennelse.

Det er fastslått at jo lenger pasienten ikke søkte medisinsk hjelp etter at symptomene på sykdommen startet, desto større var sannsynligheten for at han utviklet pleural effusjon. Hos 10-15 % av pasientene med akutt lungebetennelse observeres en lett pleural effusjon, som raskt absorberes med adekvat terapi. Hver pasient med croupous pneumoni utvikler tørr pleuritt.

Slike former for pleuritt ble ikke betraktet av E. M. Gelshtein og V. F. Zelenin (1949) som en komplikasjon av lobar lungebetennelse. En komplikasjon, etter deres mening, er tilslutningen til lungebetennelse av en betydelig serøs-fibrøs effusjon på høyden av lungebetennelse (parapneumonisk pleuritt) eller etter en krise (metapneumonisk pleuritt). Empyeem ble observert av dem hos omtrent 2 % av pasientene.

Suppurative prosesser i lungevevet forekommer i gjennomsnitt hos 2,5-4 % av pasientene med akutt lungebetennelse [Fedorov B.P., Wol-Epshtein G.L., 1976; Gogin E. E., Tikhomirov E. S., 1979]. Det kliniske bildet av disse komplikasjonene gjenspeiles i kapittelet "Lungeabscess og koldbrann". En komplikasjon av destruktive prosesser i lungene er i sin tur spontan pneumothorax og pyopneumothorax.

Ved alvorlig lungebetennelse hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt (spesielt hos eldre og senile pasienter), med en massiv, sammenflytende natur av den inflammatoriske prosessen og ødeleggelse av lungevev, kan akutt respirasjonssvikt utvikles, assosiert med et fall i oksygenspenning i arterielt blod ( Po2) eller en økning i spenningen karbondioksid i den (Pco2), eller ved begge skift sammen.

Basert på dette skilles hypoksemiske og hyperkapniske former for akutt respirasjonssvikt, selv om begge typer lidelser kan observeres samtidig hos samme pasient, men en av dem dominerer vanligvis.

Hyperkapnisk form for akutt respirasjonssvikt med en økning i nivået av Pco2 over 40 mm Hg. Kunst. utvikler seg hovedsakelig med alvorlige luftveislidelser, respirasjonsdepresjon og tidligere kronisk obstruktive lungesykdommer.

De første tegnene på akutt respirasjonssvikt er forvirring og nedsatt bevissthet, noen ganger psykotiske lidelser (spesielt hos personer som misbruker alkohol), økt sinustakykardi og opptreden av nye arytmier, arteriell hypertensjon eller omvendt hypotensjon, distal tremor, økt cyanose og svette. Med trusselen om denne komplikasjonen, og enda mer utviklingen, er regelmessig overvåking av arterielle blodgassparametere nødvendig.

Arteriell hypoksemi, hyperkapni og metabolsk acidose, kombinert med alvorlig forgiftning og alveolær hypoventilasjon, skaper forhold for dannelse av lungeødem ved viral eller massiv konfluent lungebetennelse.

Vanligvis oppstår denne komplikasjonen plutselig, men noen ganger er det en prodromal periode i form av en følelse av trykk bak brystbenet, angst, tørr hoste, følelse av mangel på luft. Pasienten inntar posisjonen ortopné; pust er vanskelig, krever fysisk anstrengelse, alvorlig kortpustethet; takykardi; boblende pust med (utskillelse av hvitt, gulaktig eller rosa skummende sputum; perkusjonslyd over lungene med et trommeskjær; mye våte raser av forskjellige størrelser høres.

På røntgenbilder bestemmes inhomogene blackouts initialt i de nedre seksjonene med gradvis utfylling av alle lungefelt.

Akutt cor pulmonale er observert med konfluent total pneumoni. Risikoen for å utvikle akutt cor pulmonale, så vel som akutt respirasjonssvikt, øker når lungebetennelse utvikler seg mot bakgrunn av kronisk obstruktiv bronkitt, emfysem og bronkial astma.

Karakterisert av økt dyspné, cyanose og takykardi, akutt forstørrelse av leveren, hevelse i halsvenene, elektrokardiografiske tegn på overbelastning av høyre hjerte.

Ved alvorlig lobar lungebetennelse (spesielt på bakgrunn av cerebral aterosklerose eller kronisk alkoholisme), kan ruspsykoser utvikles under et kritisk fall i kroppstemperaturen; liten puls.

Septiske komplikasjoner av akutt lungebetennelse er ekstremt vanskelig, spesielt smittsomt-toksisk (septisk) sjokk. Kroupøs lungebetennelse (spesielt venstresidig) kan kompliseres av purulent perikarditt og mediastinitt. Stafylokokk-, sjelden streptokokk- og pneumokokkpneumoni kan noen ganger forårsake septisk endokarditt.

Den septiske prosessen ved bakteriell lungebetennelse kan resultere i utvikling av sekundær purulent meningitt. Med mykoplasmal lungebetennelse oppstår meningoencefalitt av og til, med influensa - encefalitt. Det er også smittsomme-toksiske lesjoner i lever, nyrer og urinveier, ledd, spyttkjertler.

Infeksiøs-allergisk myokarditt kan være med alle typer lungebetennelse; med septiske komplikasjoner slutter en smittsom-toksisk lesjon av myokard seg til dette. I det kliniske bildet av den generelle infeksjonsprosessen er symptomene på myokarditt i de fleste tilfeller sekundære. Men i noen tilfeller kan myokarditt være alvorlig, komplisert av progressiv hjertesvikt og føre til døden [Sumarokov AV, Moiseev VS, 1978].

Behandling av lungebetennelse Det må være tidlig, rasjonelt, individuelt og komplekst. Komponenter i det medisinske komplekset: kamp mot infeksjon og rus; aktivering av kroppens forsvar; normalisering av forstyrrede funksjoner til organer og systemer; akselerasjon av regenerative prosesser.

Komplekset av terapeutiske tiltak K. G. Nikulin (1977) foreslår å underinndele avhengig av stadiet av lungeprosessen:

• 1) bakteriell aggresjon;
• 2) klinisk stabilisering;
• 3) morfologisk
• 4) funksjonell utvinning.

På stadiet av bakteriell aggresjon og stabilisering av prosessen, bør antibiotikabehandling være den viktigste.

Pasienter med akutt lungebetennelse er underlagt behandling på sykehus, selv om sengeleie for et ukomplisert kurs kun foreskrives for en periode med feber.

Behandling hjemme er mulig med et mildt sykdomsforløp og gjennomføring av terapeutiske tiltak i sin helhet. Etter normalisering av kroppstemperaturen får pasienten gå og servere seg selv.

Samtidig har riktig pasientbehandling ikke mistet sin betydning til dags dato (et romslig rom, god belysning og ventilasjon). Sengen skal være med en ganske fast madrass, som er behagelig for pasienten og letter hans undersøkelse. Kjølig luft opprettholdes i avdelingen, noe som forbedrer søvnen, fordyper pusten og stimulerer slimhinnefunksjonen til bronkialtreet.

Munnpleie og rikelig (opptil 2,5-3 liter per dag) drikke (fruktdrikker, flytende frukt, bær, grønnsaksjuice) er nødvendig, med diurese på minst 1,5 liter per dag. Kostholdet til en pasient med lungebetennelse i en feberperiode består av en rekke lett fordøyelige matvarer som inneholder en tilstrekkelig mengde proteiner, fett, karbohydrater, sporstoffer og vitaminer.

Antibakteriell terapi

Antibakteriell terapi bør være:

• 1) tidlig og forløp, tatt i betraktning arten av den patologiske prosessen og pasientens tilstand;
• 2) rettet mot en etablert eller mistenkt agent;
• 3) tilstrekkelig for valg av medikament (farmakokinetikk og farmakodynamikk), akseptable doser (enkelt- og daglig) og påføringsmetode;
• 4) korrigeres under behandling, avhengig av den kliniske effekten, følsomheten til patogenet og mulige bivirkninger av stoffet.

Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmer valget av et antibakterielt medikament av en bakteriedrepende type virkning og muligheten for intravenøs administrering. Tidlig etiotropisk behandling hovedsakelig med ett (i samsvar med etiologien) medikament gir samme umiddelbare og langsiktige resultater som langtidsbehandling med kombinasjoner av antibakterielle midler uten å ta hensyn til sykdommens etiologi.

Ved etablering av en tidlig etiologisk diagnose kreves kombinasjoner av antibakterielle midler kun for lungebetennelse forårsaket av gramnegative bakterier (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, etc.), med assosiasjon av patogener og fravær av ett antibiotikum som påvirker alle patogene midler. , resistens av patogenet mot flere antibiotika, samt med for å overvinne den nye resistensen til mikroorganismer ved behov for langtidsbehandling med antibiotika.

Det bør tas i betraktning at den ervervede resistensen i mikroorganismer avhenger av bruksvarigheten og virkningsbredden til antibiotikumet, av typen mikroorganisme og typen antibiotika. Naturligvis øker bakteriologisk undersøkelse av sputum med en kvantitativ beregning av innholdet av mikroorganismer i 1 ml nøyaktigheten av den etiologiske diagnosen lungebetennelse, og bestemmelsen av antibiogrammet bidrar til valget av et terapeutisk medikament.

Terapi med et medikament valgt i henhold til epidemiologiske og kliniske og radiologiske data uten bakterioskopisk, bakteriologisk, immunologisk bekreftelse av etiologien forblir stort sett empirisk.

Adekvat etiotropisk terapi gir en reduksjon i kroppstemperaturen etter 2-3 dager, hvoretter behandlingen fortsettes med effektiv dose i 3-4 dager i feberfri tilstand med mulig uttak av medikamentet når leukogrammet normaliseres eller iht. de fleste forfattere, etter 6 dager med normal kroppstemperatur. Tilstedeværelsen av gjenværende infiltrasjon av lungevevet etter 5-6 dager med normal temperatur er ikke et hinder for avskaffelsen av det antibakterielle stoffet.

Regnskap for tilhørigheten av et antibiotikum til en viss kjemisk gruppe utelukker bruken av samme type medikamenter og lar deg rasjonelt bytte fra en gruppe til en annen når giftige eller allergiske reaksjoner oppstår.

For eksempel, hvis en pasient er allergisk mot penicilliner, kan de behandles med makrolider på grunn av den forskjellige kjemiske strukturen i kjernen til disse medisinene. Det skal understrekes at med utviklingen av resistens mot et antibiotikum fra en viss kjemisk gruppe, oppstår også resistens mot andre legemidler av denne gruppen.

Det er også kryssresistens mellom antibiotika av ulike kjemiske grupper, for eksempel mellom erytromycin og levomycetin, halvsyntetiske penicilliner (meticillin, kloksacillin) og cefaloridin.

Typen antibiotisk virkning - bakteriostatisk eller bakteriedrepende - er avgjørende. Det akutte forløpet av den inflammatoriske prosessen, den alvorlige tilstanden til pasienten, tegn på undertrykkelse av naturlig immunitet dikterer behovet for bruk av medisiner av en bakteriedrepende type handling. Handlingstypen tas også i betraktning ved kombinasjonsbehandling med antibiotika. Det er irrasjonelt å kombinere et bakteriedrepende og bakteriostatisk medikament.

Virkningsspekteret til antibiotikumet bestemmer valget av stoffet avhengig av sykdommens etiologi, det vil si mikroorganismens natur. Det er naturlig, for eksempel for lungebetennelse forårsaket av pneumokokker (gram-positiv mikroorganisme), å bruke et medikament fra gruppen antibiotika med et gjennomsnittlig virkningsspektrum på gram-positive mikroorganismer.

Samtidig bør man ikke glemme den mulige motstanden til mikroorganismer mot antibiotika fra hver gruppe. Derfor er antibiotika foreskrevet under hensyntagen til denne svært viktige faktoren som bestemmer suksessen til behandlingen. Ulike kolonier av mikroorganismer kan variere i følsomhet for antibiotika.

Dette må tas i betraktning når man analyserer resultatene av terapien, når ufullstendig effektivitet kan overvinnes ved å øke konsentrasjonen av antibiotika i blodet. I prinsippet anses en antibiotikadose som tilstrekkelig effektiv dersom en blodkonsentrasjon på 2-3 ganger den minste inhibitoriske konsentrasjonen (MIC) kan oppnås.

Imidlertid er bruk av bredspektrede antibiotika (dvs. de som påvirker gram-positive og gram-negative kokker) ikke alltid berettiget. Så, med resistens mot benzylpenicillin hos en pasient med stafylokokk-lungebetennelse, kan man ty til meticillin eller oksacillin, medisiner som ikke inaktiveres av stafylokokkpenicillinase.

For å løse praktiske spørsmål om antibakteriell taktikk, bør man huske på graden av følsomhet av mikroorganismer til midlet som er valgt for behandling. Skille resistens i biologiske og kliniske termer.

Biologisk resistens betyr at det kreves høyere konsentrasjoner av antibiotika for å kontrollere en mikroorganisme av en gitt art eller stamme enn andre arter eller stammer av samme mikroorganisme. I kliniske termer er resistens definert som manglende evne til å skape en terapeutisk konsentrasjon av stoffet i fokus for infeksjon på grunn av særegenhetene ved dets farmakokinetikk eller toksisitet.

Så hvis lungebetennelse er komplisert av pleural empyem og bekreftet av studiet av patogenets følsomhet overfor penicillin, vil intramuskulær og intravenøs administrering av dette legemidlet være ineffektivt, siden dets konsentrasjon i pleurahulen vil være bare 20-30% av dets innhold i blodet. Ved abscessdannelse avtar innholdet av antibiotika i fokuset på grunn av den pyogene membranen.

Denne barrieren overvinnes ved påvirkning av antibiotika inn i infeksjonsfokuset gjennom et kateter satt inn i den drenerte bronkien. Således er metoden for administrering av et antibiotikum eller et annet middel et spørsmål om terapeutisk taktikk og er rettferdiggjort av behovet for å skape en effektiv konsentrasjon i det pneumoniske fokuset.

I pulmonologi brukes følgende metoder for medikamentadministrasjon: innvendig, intramuskulær, intravenøs, intratrakeal, transtrakeal, iotrabronchial og transthoracic. Indikasjonen for intravenøs administrering av antibiotika er behovet for raskt å skape en høy konsentrasjon av stoffet i blodet. Hvis flere infusjoner og langvarig administrering av antibiotika er nødvendig, plasseres et permanent kateter i hals- eller subclaviavenen.

Den transthoraciske metoden for bruk av medisiner er indikert i nærvær av store abscesshulrom lokalisert overfladisk. Det er mulig å bruke flere administreringsmetoder samtidig, for eksempel intravenøs, intramuskulær og intrabronkial i sanasjonsbronkoskopi hos pasienter med alvorlig stafylokokkpneumoni [Gembitsky E.V. et al., 1982].

Et mål på følsomheten til mikroorganismer for antibiotika under laboratorieforhold er minimumskonsentrasjonen av et antibiotikum beregnet per 1 ml næringsmedium, som forsinker veksten av det forårsakende middelet til sykdommen under stasjonære forhold i eksperimentet.

Under kliniske forhold bør delingen av mikroorganismer i mer følsomme og resistente utføres på grunnlag av samsvaret med den minste hemmende konsentrasjonen av antibiotikumet, bestemt i laboratoriet, med konsentrasjonen av stoffet opprettet i blodet, urinen, galle og organvev når ikke-toksiske doser administreres.

For praktiske formål anbefales det å dele mikroorganismer etter graden av følsomhet for antibiotika i 4 grupper. Den første gruppen inkluderer sensitive mikroorganismer; uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen de forårsaker, er de vanlig brukte antibiotikadosene tilstrekkelige for å oppnå en terapeutisk effekt.

Den andre gruppen inkluderer moderat følsomme mikroorganismer; for å oppnå en terapeutisk effekt på sykdommen forårsaket av dem, er det nødvendig med økte doser av antibiotika. Den tredje gruppen inkluderer svakt følsomme mikroorganismer; den terapeutiske effekten i disse tilfellene kan oppnås med en høy konsentrasjon av antibiotika i fokus for infeksjon, spesielt innføring av stoffet direkte inn i fokus for betennelse.

Den fjerde gruppen inkluderer resistente mikroorganismer; i denne situasjonen kan den terapeutiske effekten ikke oppnås med dette antibiotikumet.

Minimum hemmende konsentrasjoner av antibiotika i henhold til følsomhetsgruppene til mikroorganismer er presentert i tabell. 2.9.

Det er naturlig, primær og ervervet resistens av en mikroorganisme mot et antibakterielt middel. Den naturlige (naturlige) motstanden til bakterier mot et bestemt antibakterielt middel er spesifikk

trekk ved en mikroorganisme, dens biologiske essens. Som et resultat reagerer mikroorganismen bare på visse antibiotika og reagerer ikke på andre (for eksempel er E. coli naturlig resistent mot penicillin).

Ervervet resistens av mikroorganismer oppstår under antibiotikabehandling. Mekanismen for denne motstanden og hastigheten på dens forekomst er forskjellige. I klinisk praksis er problemet med resistens hos stafylokokker, samt en rekke gramnegative mikroorganismer (Klebsiella, Proteus, Salmonella, etc.) for tiden spesielt aktuelt.

Samtidig bør hastigheten på fremveksten av ervervet motstand tas i betraktning. Raskt utviklende resistens mot streptomycin, erytromycin, kanamycin; sakte - til kloramfenikol, penicillin, tetracyklin, gentamicin, linkomycin.

Derfor kan en kategorisk anbefaling om å bytte antibiotika under langtidsbehandling hver 7.-10. dag ikke alltid aksepteres [G.B. Fedoseev, I.M. Skipsky, 1983]. Det må understrekes at fremveksten av rask resistens kan forhindres ved samtidig bruk av 2-3 legemidler.

Hvis det er nødvendig å erstatte stoffet, er det nødvendig å ta hensyn til muligheten for kryssresistens ikke bare innenfor en gruppe antibiotika, men også mellom grupper.

Kryssmotstand observeres i følgende grupper:

• 1) tetracykliner (blant seg);
• 2) tetracyklin og levomycetin (for gram-negativ flora);
• 3) aminoglykosider (kanamycin, neomycin, gentamicin) og streptomycin (men ikke omvendt);
• 4) erytromycin, oleandomycin, lincomycin;
• 5) erytromycin, kloramfenikol;
• 6) meticillin og cefaloridin;
• 7) penicillin og erytromycin (delvis resistens).

En kombinasjon av antibiotika brukes for å forbedre effektiviteten av behandlingen. Men dette bør ikke være en enkel haug med narkotika.

Den kombinerte bruken av antibiotika har sine egne strenge indikasjoner:

• 1) ukjent bakteriologisk natur av infeksjonen;
• 2) tilstedeværelsen av blandet flora;
• 3) alvorlige sykdommer som ikke kan påvirkes av et visst antibiotikum;
• 4) vedvarende infeksjoner.

I følge S. M. Navashin og I. P. Fomina (1982) bør kombinert antibiotikabehandling være basert på kunnskap om virkningsmekanismen og spekteret av antibiotika, egenskapene til patogenet, arten av forløpet av den patologiske prosessen og pasientens tilstand.

For å forebygge polyfarmasi bør bruk av abegrunnes hver gang (tabell 2.10). Ved å bruke virkningssynergien til forskjellige legemidler, er det noen ganger mulig å forhindre eller redusere en bivirkning ved å redusere dosen av hvert antibiotikum.

Ved å analysere de generelle bestemmelsene for adekvat kombinert antibiotikabehandling for akutt lungebetennelse, bør det bemerkes at antibiotika i kombinasjon med sulfonamider brukes til lungebetennelse forårsaket av Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, forskjellige blandede infeksjoner, samt actinomycosis, pest, listeriose.

I alle tilfeller øker ikke kombinasjonen av sulfonamider (spesielt langvarig virkning) med antibiotika den terapeutiske effekten, men øker risikoen for bivirkninger [Navashin S. M., Fomina I. P., 1982].

Ved akutt lungebetennelse startes tidlig antibiotikabehandling før patogenet isoleres og dets antibiogram bestemmes. Valget av det initiale antibakterielle middelet er basert på epidemiologiske data, kliniske og patogenetiske og kliniske og radiologiske trekk ved sykdommen, under hensyntagen til pasientens historie før utviklingen av akutt lungebetennelse.

Inntil en etiologisk diagnose er etablert, forblir antibiotikabehandling av empirisk natur. Når det gjelder bakteriell lungebetennelse, er denne vanskeligheten til en viss grad overvunnet ved studiet av et Gram-farget sputumutstryk. De viktigste patogenene isolert i ulike kliniske former for lungebetennelse er gitt i tabell. 2.11.

I vårt land, den mest kjente ordningen for å velge et antibiotikum for akutt lungebetennelse av ukjent etiologi, foreslått av S. M. Navashin og I. P. Fomina (1982). Antibiotika er identifisert for hver form for akutt lungebetennelse

første og andre trinn (tabell 2.12). I stedet for cephalothin kan du bruke kefzol (cefazolin, cefamezin) eller andre legemidler fra cefalosporingruppen.

For stafylokokketiologi av akutt lungebetennelse foretrekkes førstegenerasjons cefalosporiner fordi de er mest resistente mot stafylokokkpenicillinase.

Årsakene til akutt lungebetennelse som oppstår hos en tidligere frisk person regnes vanligvis som virus, pneumokokker, mykoplasma og legionella. I denne forbindelse begynner behandlingen av slike pasienter oftest med penicillin (ved en gjennomsnittlig dose på opptil 6 000 000 enheter / dag intramuskulært).

Det valgte legemidlet er erytromycin (0,25-0,5 g oralt hver 4-6. time eller 0,4-0,6 g, noen ganger opptil 1 g / dag intravenøst), spesielt effektivt for mykoplasma eller legionella lungebetennelse

forskningsinstitutter. Utviklingen av destruktive prosesser i lungevevet gjør det tilrådelig å bruke cefalosporiner: cefaloridin (ceporin) opptil 6 g / dag, cefazolin (kefzol) 3-4 g / dag eller cefaloxim (claforan) opptil 6 g / dag intramuskulært eller intravenøst ​​ved drypp. Med intramuskulær injeksjon av 1 g klaforan når innholdet i sputum 1,3 μg / ml, 20-130 ganger høyere enn MG1K for mulige patogener.

Visse vanskeligheter oppstår ved behandling av akutt lungebetennelse hos gravide kvinner, hos eldre og senile personer, samt ved utvikling av sekundær lungebetennelse hos personer innlagt på sykehus for andre sykdommer.

I det første tilfellet anses naturlig og semisyntetisk penicillin, erytromycin, fusidin og linkomycin som de foretrukne stoffene; i den andre, semisyntetiske penicilliner (spesielt ampicillin 2-4 g / dag intramuskulært); i det tredje tilfellet er det gitt to alternativer for empirisk antibiotikabehandling.

Hvis et begrenset lungeinfiltrat blir funnet, er de mest sannsynlige årsakene til lungebetennelse aerobe gramnegative mikroorganismer (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) eller Staphylococcus aureus.

Slike pasienter er foreskrevet en kombinasjon av antibiotika fra gruppen cefalosporiner og aminoglykosider. Hvis forbedring observeres innen 72 timer, fortsetter denne behandlingen i 2 uker.

I fravær av effekt og umuligheten av invasiv diagnose av etiologien til lungebetennelse, utvides den pågående behandlingen ved å inkludere legemidler rettet mot legionella (erytromycin), pneumocystis (biseptol) og sopp (amfotericin B).

I den andre varianten av empirisk antibiotikaterapi, brukt hos pasienter med diffust infiltrat i lungene, tilsettes Bactrim umiddelbart til kombinasjonen av antibiotika av cefalosporiner og aminoglykosider.

Empirisk antibiotikabehandling med gunstig sykdomsforløp bør fortsette til pasientens kroppstemperatur er stabil. Ved bruk av penicillin, cefalosporiner eller erytromycin er varigheten vanligvis minst 10 dager.

Det alvorlige sykdomsforløpet gjør det nødvendig å utføre antibiotikabehandling til fullstendig resorpsjon av infiltrative endringer i lungene. Samtidig kan bevaring av radiologiske endringer med fullstendig normalisering av pasientens velvære ikke tjene som en indikasjon for fortsettelse av antibiotikabehandling. Ved legionærsykdom varer behandling med erytromycin i 21 dager.

Det skal bemerkes at bruken av bredspektrede antibiotika og kombinasjonen av antibakterielle midler som påvirker både den patogene og ikke-patogene floraen til pasienten utgjør en trussel om fremveksten av resistente arter av mikroorganismer eller aktivering av saprofytter, som under normale forhold påvirker ikke lungene.

Det er kjent at forskrivning av for store doser antibiotika kan forårsake lungesuperinfeksjon med vedvarende feber. For å unngå dette er det ønskelig å bruke antibakterielle midler i de minste effektive doser; samtidig bør man tilstrebe monoterapi, som er foretrukket i moderne lungemedisin [Sergeyuk E. M., 1984].

Kombinert antibiotikabehandling er anerkjent som berettiget i tilfeller av alvorlig sykdom som krever umiddelbar behandling uten etiologisk diagnose.

Rasjonell antibiotikaterapi, i motsetning til empirisk terapi, bestemmes av den etiologiske orienteringen, under hensyntagen til farmakokinetikken og farmakodynamikken til det foreskrevne legemidlet (tabell 2.13). Omtrentlig doser av antibakterielle legemidler ved behandling av akutt lungebetennelse er gitt i tabell. 2.14.

Penicilliner og cefalosporiner er i dag de viktigste antibakterielle legemidlene som brukes i medisinsk praksis generelt, inkludert i behandlingen av akutt lungebetennelse. Dette skyldes deres høye aktivitet mot

shenii mikroorganismer og minimal sammenlignet med andre antibiotika, toksisitet. Disse antibiotikagruppene er generelt preget av en bakteriedrepende virkning, høy aktivitet mot gram-positive og gram-negative mikroorganismer, og god toleranse selv ved langvarig bruk.

Hvis den "gamle", tradisjonelt brukt

For antibiotika (benzylpenicillin, streptomycin, tetracyklin, levomycetin) er frekvensen av isolering av resistente stammer 40-80 %, deretter varierer den for semisyntetiske penicilliner og cefalosporiner innen 10-30 % [Navashin S. M., P. ., 19.8, 19.

I klassen penicilliner skilles penicillinase-resistente legemidler (meticillin, oksacillin og dikloksacillin), resistente mot virkningen av stafylokokkpenicillinase, og bredspektrede legemidler - ampicillin, ampioks (en kombinert form for ampicillin med oksacillin), karbenicillin.

Cefalosporinpreparater utmerker seg ved et bredt spekter av antibakteriell virkning, resistens mot stafylokokkpenicillinase, høy aktivitet mot benzylpenicillinresistente penicillinasedannende stafylokokker; ved bruk av disse midlene er ufullstendig kryssallergi med penicilliner mulig.

Ved utvikling av terapeutisk taktikk må det tas i betraktning at oksacillin og dikloksacillin har uttalte lipofile egenskaper og syrestabilitet, noe som er assosiert med deres gode absorpsjon og effektivitet når de tas oralt.

Meticillin ødelegges av magesyre, derfor er det bare effektivt når det administreres parenteralt. I forhold til penicillinasedannende stafylokokker er aktiviteten til oksacillin og dikloksacillin 5-8 ganger høyere enn aktiviteten til meticillin.

Dikloxacillin er 2-4 ganger bedre enn oksacillin og meticillin når det gjelder aktivitet mot benzylpenicillinsensitive og resistente stafylokokkstammer, derfor brukes det i mye lavere doser (2 g, i alvorlige tilfeller ikke mer enn 4 g), mens oksacillin har å utnevne 6-8 g eller mer.

Alle tre penicillinasestabile penicilliner er karakterisert ved lavere (sammenlignet med benzylpenicillin) aktivitet mot stafylokokker som ikke danner penicillinase, samt pneumokokker og gruppe A streptokokker; derfor, i lungebetennelse forårsaket av disse patogenene, forblir benzylpenicillin det antibiotikum som er førstevalg.

Samtidig er ingen av de penicillinasestabile penicillinene ineffektive ved lungebetennelse forårsaket av de såkalte meticillinresistente multiresistente stafylokokkene. For terapeutisk praksis er muligheten for kryssallergi mot disse tre legemidlene avgjørende.

En gruppe halvsyntetiske bredspektrede penicilliner er representert av ampicillin, karbenicillin og ampiox. Ampicillin har etablert seg som et svært effektivt middel i behandlingen av lungebetennelse.

De fleste stammer av Proteus, Escherichia coli og Haemophilus influenzae er følsomme for det. Ampicillin er svært aktivt (på nivå med benzylpenicillin) mot pneumokokker og gruppe A streptokokker.

Sammenlignet med andre penicilliner har den den mest uttalte aktiviteten mot enterokokker.

Ampicillin, som benzylpenicillin, virker imidlertid ikke på penicillinasedannende stafylokokker. Ved isolering av penicillinase-negative stafylokokker bør benzylpenicillin foretrekkes.

Ampicillin er også ineffektivt ved sykdommer forårsaket av (3-laktamase-produserende stammer av Escherichia coli, Proteus, Enterobacter og Klebsiella. Fraværet av effekten av ampicillin ved sykdommer forårsaket av Pseudomonas aeruginosa skyldes den naturlige motstanden til disse mikroorganismene mot dette antibiotikumet .

Den antibakterielle effekten av ampicillin forsterkes når det kombineres med aminoglykosider (kanamycin, gentamicin) og oksacillin.

Ampioks - et kombinert preparat av ampicillin og oksacillin - brukes som et middel for rask handling i form av injeksjoner og innsiden. Legemidlet er aktivt mot penicillinasedannende stafylokokker, streptokokker, Escherichia og Haemophilus influenzae, Proteus, og er spesielt indisert for mikrobielle assosiasjoner før man oppnår resultatene av antibiogrammet.

Betydelig aktivitet mot Pseudomonas aeruginosa, alle typer Proteus og noen bakterier har karbenicillin. Det virker på andre gramnegative mikroorganismer på samme måte som ampicillin. Legemidlet er først og fremst indisert for ødeleggelse av lungevev forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, Proteus av alle slag og ampicillin-resistente stammer av Escherichia coli.

Til tross for det brede spekteret av aktivitet, er karbenicillin dårligere enn andre antibiotika i behandlingen av lungebetennelse forårsaket av gram-positive patogener. Kombinasjonen av karbenicillin med penicillinase-resistente penicilliner, så vel som med gentamicin, regnes som en av de optimale metodene for behandling av sekundær lungebetennelse.

Ved alvorlig lungebetennelse, åpenbart blandet flora, eller umuligheten av å identifisere den, er cefalosporiner de foretrukne medikamentene. Førstegenerasjons cefalosporiner (cephalothin, cephaloridine) er aktive mot gram-positive og gram-negative kokker, de fleste stavformede mikroorganismer.

Cefalosporiner av de neste generasjonene utmerker seg ved mer uttalt aktivitet og et bredere spekter av virkning. Cefuroxime er overlegen i aktivitet enn cephalothin og cephaloridin mot Klebsiella, Proteus og andre mikroorganismer; cefotaxim er preget av enda høyere aktivitet. Ved alvorlig lungebetennelse med ødeleggelse av lungevev er cefuroksim det foretrukne stoffet for monoterapi.

En av de ledende stedene i behandlingen av lungebetennelse forårsaket av gram-negative staver (Ps. aeruginosa, Proteus) eller deres assosiasjoner med gram-positive kokker er okkupert av aminoglykosider. Etter en enkelt intramuskulær injeksjon av gentamicin i en dose på 80 mg, frigjøres 89,7 % av dosen som tas i løpet av 24 timer; mens det meste av legemidlet (80 % av administrert dose) skilles ut i løpet av 8 timer.

Disse dataene bestemmer den tredelte administreringen av den daglige dosen av legemidlet. Med en daglig dose på 240-320 mg gentamicin oppnås en god effekt hos 71,4 % av pasientene, en tilfredsstillende – hos 28,6 % [Zamotaev I.P. et al., 1980].

Hvis det er nødvendig å utvide virkningsspekteret eller forsterke den bakteriedrepende effekten, brukes aminoglykosider i kombinasjon med semisyntetiske penicilliner eller cefalosporiner. Slike kombinasjoner foreskrives vanligvis før man etablerer en bakteriologisk diagnose og bestemmer antibiogrammet til patogenet, basert på utvidelsen av virkningsspekteret, inkludert de påståtte patogenene. Legemidlene brukes i middels, snarere enn maksimale doser, noe som bidrar til å redusere hyppigheten av bivirkninger.

I forbindelse med nefrotoksisiteten til cefaloridin og gentamicin og risikoen for oppsummering av denne effekten i kombinasjonen, er det tilrådelig å kombinere gentamicin med cefazolin.

Kanamycin er også et bredspektret antibiotikum - det andre stoffet i behandlingen av purulente-inflammatoriske lungesykdommer forårsaket hovedsakelig av gram-negative mikroorganismer som er resistente mot andre antibiotika, eller av en kombinasjon av gram-positive og gram-negative mikrober.

Av tetracyklinmedisinene som brukes i behandlingen av lungebetennelse, er doksycyklin (et semisyntetisk derivat av oksytetracyklin) av spesiell interesse. Legemidlet er aktivt mot de fleste gram-positive og gram-negative mikroorganismer og har en eksepsjonell virkningsvarighet.

Antibiotikumet absorberes raskt fra mage-tarmkanalen og forblir i høy konsentrasjon i biologiske væsker og vev i løpet av dagen.

Med normal nyrefunksjon, 1 time etter inntak av 0,1 g doksycyklin, når konsentrasjonen av stoffet i blodserumet 1,84 μg / ml, øker etter 2-4 timer og forblir på et høyt nivå (2,8 μg / ml) opp til 12 timer [Zamotaev I.P. et al., 1980]. På den første dagen foreskrives stoffet med 0,1 g hver 12. time de påfølgende dagene med 0,1 g / dag. Ved bruk av doksycyklin i behandling av akutt lungebetennelse observeres en kur hos 64,1 % av pasientene, en forbedring hos 28,1 % [Slivovsky D., 1982].

Lincomycin er indisert for behandling av akutt lungebetennelse forårsaket av gram-positive mikroorganismer som er resistente mot andre antibiotika (stafylokokker, streptokokker, pneumokokker), samt for allergi mot penicillingruppemedisiner.

Bruk av lincomycin kan være ledsaget av alvorlige bivirkninger. I denne forbindelse bør stoffet ikke foreskrives hvis andre mindre giftige antibiotika er effektive. Lincomycin-resistente pneumokokker, viridans og pyogene streptokokker er sjeldne. Samtidig, i løpet av behandlingen, er utviklingen av resistens av stafylokokker mot antibiotika mulig.

Etter 6-10 dagers behandling med lincomycin blir 20% eller flere stammer av stafylokokker resistente mot virkningen sådd, derfor krever langvarig bruk av antibiotika konstant overvåking av patogenets følsomhet.

Fusidin er et alternativt legemiddel mot stafylokokker, inkludert de som er resistente mot andre antibiotika. Maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet nås 2-3 timer etter inntak og forblir på det terapeutiske nivået i 24 timer.

Ved stafylokokk-lungeødeleggelse, spesielt forårsaket av meticillin-resistente stammer, anbefales det å bruke kombinasjoner av fusidin med meticillin, erytromycin, novobiocin, rifampicin.

Rifampicin er et bredspektret antibiotikum med bakteriedrepende aktivitet mot Gram-positive mikroorganismer og Mycobacterium tuberculosis.

Ved akutt lungebetennelse foreskrives legemidlet først og fremst i tilfeller hvor sykdommen er forårsaket av multiresistente stafylokokker [Pozdnyakova VP et al., 1981; Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Behandling med rifampicin bør utføres under nøye observasjon og kontroll av antibiogrammet, siden resistente bakteriestammer kan oppstå relativt raskt ved bruk. Behandlingsvarigheten bestemmes individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Erytromycin er hovedbehandlingen for legionella lungebetennelse og et alternativt legemiddel for pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, rickettsiae. Erytromycin har overveiende aktivitet mot kokkeformer av mikroorganismer, inkludert stammer av stafylokokker som er resistente mot penicillin, tetracyklin, streptomycin og andre antibiotika.

For de fleste sensitive mikroorganismer varierer antibiotika-MIC fra 0,01-0,4 µg/ml. Følsomhetsgrensen for erytromycin bestemmes av den gjennomsnittlige konsentrasjonen av antibiotika i blodet og er 3-5 μg/ml.

Etter en enkelt oral administrering av 500 mg av antibiotikumet, blir dens maksimale konsentrasjon i blodserum (0,8-4 μg / ml) observert etter 2-3 timer, og etter 6-7 timer synker den til 0,4-1,6 μg / ml. Erytromycin kan være det foretrukne stoffet for poliklinisk behandling av lungebetennelse hos personer under 40 år som ikke kan få oppspytt for mikroskopi.

Levomycetin brukes som hovedmiddel (sammen med tetracyklinmedisiner) for Curickettsia lungebetennelse. I andre tilfeller er det sjelden foreskrevet som det første stoffet for behandling av akutt lungebetennelse på grunn av mulige bivirkninger.

Legemidlet er effektivt mot en rekke gram-positive og gram-negative mikroorganismer, inkludert de som er resistente mot penicillin og ampicillin. Med blandet aerob og anaerob mikroflora anbefales en kombinasjon av levomycetin med et antibiotisk aminoglykosid. Ved anaerob infeksjon er metronidazol også inkludert i legemiddelkomplekset.

Sulfanilamidpreparater har ikke mistet sin betydning ved behandling av akutt fokal lungebetennelse av mild og moderat alvorlighetsgrad (spesielt pneumokokketiologi).

Bruken deres har utvidet seg med introduksjonen i klinisk praksis av langvarige preparater (sulfapyridazin, sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, etc.), samt en kombinasjon av sulfametoksazol med trimetoprim (baktrim), som gir en antibakteriell effekt som kan sammenlignes med antibiotika.

Ved bruk av sulfonamider bør avbrudd i behandlingen ikke tillates; å ta medikamenter bør fortsette i 3-5 dager etter eliminering av de viktigste symptomene på sykdommen.

Varigheten av behandlingsforløpet er i gjennomsnitt 7-14 dager. For å forhindre bivirkninger ved behandling av sulfonamider er profylaktisk vitaminterapi foreskrevet.

Når sulfonamider kombineres med erytromycin, lincomycin, novobiocin, fusidin og tetracyklin, økes den antibakterielle aktiviteten gjensidig og virkningsspekteret utvides; når det kombineres med rifampicin, streptomycin, monomycin, kanamycin, gentamicin, nitroxolin, endres ikke den antibakterielle effekten av legemidlene.

Det er uaktuelt å kombinere sulfonamider med nevigramone (antagonisme er noen ganger notert), samt ristomycin, kloramfenikol og nitrofuraner på grunn av en reduksjon i den totale effekten [Pyatak OA et al., 1986].

Rasjonaliteten ved å kombinere sulfonamider med penicilliner deles ikke av alle forfattere [Gogin E. E. et al., 1986].

Den mest utbredte i moderne klinisk praksis er Bactrim (biseptol), et kombinasjonsmedisin som inneholder 400 mg (800 mg) sulfametoksazol og 80 mg (160 mg) trimetoprim i en tablett.

Legemidlet absorberes raskt; dens maksimale konsentrasjon i blodet observeres 1-3 timer etter inntak og vedvarer i 7 timer Høye konsentrasjoner skapes i lungene og nyrene. I løpet av 24 timer frigjøres 40-50 % trimetoprim og ca. 60 % sulfametoksazol.

Hos en rekke pasienter vises bruk av nitroxolin, som har antibakteriell aktivitet mot gram-positive og gram-negative mikroorganismer og er effektivt mot visse sopp av slekten Candida.

Med felles utnevnelse av nitroxolin med nystatin og levorin, observeres en potensering av effekten. Nitrokolin kan ikke kombineres med nitrofuraner.

For forebygging og behandling av candidiasis med langvarig bruk av antibiotika, samt for behandling av visceral aspergillose, er levorin foreskrevet oralt og i form av inhalasjoner. Amfotericin B er svært aktiv mot mange patogene sopp.

Et karakteristisk trekk ved amfotericin B sammenlignet med andre legemidler er dets effektivitet i dype og systemiske mykoser. Påfør stoffet intravenøst ​​eller inhalert.

Derfor er grunnlaget for suksessen til antibakteriell terapi overholdelse av dens prinsipper: rettidig administrering og etiotropi av den kjemoterapeutiske effekten, valget av det mest effektive og minst toksiske stoffet, tatt i betraktning stoffets farmakokinetiske egenskaper, dynamisk kontroll av følsomheten til mikroorganismer for stoffene som brukes.

Av betydelig betydning for forebygging av toksiske og allergiske komplikasjoner av antibiotikabehandling og normalisering av kroppens immunologiske reaktivitet er også rettidig kansellering av antibakterielle legemidler.

Uspesifikk terapi

Ved alvorlig krupøs eller viral-bakteriell lungebetennelse og dens komplikasjon ved akutt ødeleggelse av lungevevet, er aktiv avgiftningsterapi nødvendig.

For dette formål utføres intravenøse drypptransfusjoner av rheopolyglucin (400-800 ml / dag), gemodez (200-400 ml / dag), en-gruppe hyperimmun (antistafylokokk, antiproteus, antipseudomonal) plasma (med en hastighet på 4-5 ml / kg i 10-12 dager).

Alvorlig dehydrering og en tendens til å utvikle akutt vaskulær insuffisiens tjener som grunnlag for transfusjon av protein, samt 5 eller 10% albuminløsning. Ved arteriell hypotensjon med tydelige perifere tegn på kollaps, injiseres 60-90 mg prednisolon eller 100-250 mg hydrokortison intravenøst ​​i 200-400 ml isotonisk natriumkloridløsning.

Sammen med dette administreres 1-2 ml kardiamin eller 10 % sulfokamfokainløsning parenteralt. Om nødvendig brukes også hjerteglykosider (0,5 ml av en 0,06% oppløsning av korglykon eller en 0,05% oppløsning av strophanthin 1-2 ganger daglig intravenøst).

Progressiv høyre ventrikkelsvikt i kombinasjon med hemoptyse, økende trombocytopeni og økt innhold av fibrinogen i blodplasmaet gjør det nødvendig å bruke heparin (opptil 40 000 - 60 000 IE / dag) i kombinasjon med blodplatehemmere (dipyridamol 0,025 g 3 ganger) en dag), xanthinol nikotinat i henhold til 0,15 g 3 ganger daglig, pentoxifyllin 0,2 g 3 ganger daglig eller 0,1 g intravenøst ​​drypp i isotonisk natriumkloridløsning 2 ganger daglig.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler fungerer også som blodplatehemmende midler (acetylsalisylsyre - 0,25-0,5 g / dag, indometacin - 0,025 g 3 ganger om dagen); de samme legemidlene brukes som febernedsettende og smertestillende for smertesyndrom forårsaket av pleurale lesjoner.

Med hemoptyse er kodeinpreparater indisert, med lungeblødning - parenteral administrering av 1 ml av en 1% løsning av morfin.

Tørr uproduktiv hoste, utmattende pasienten og forstyrrende søvn, blir en indikasjon for utnevnelse av ikke-narkotiske hostestillende medisiner (glaucin 0,05 g, libexin 0,1 g eller tusuprex 0,02 g 3-4 ganger om dagen), som ikke deprimerer pusten, gjør ikke hemmer tarmens motilitet og forårsaker ikke medikamentavhengighet.

I hjertet av angrep av tørr smertefull hoste med en liten separasjon av veldig viskøst sputum kan bronkospasme, inflammatorisk hevelse i bronkial slimhinne og hypersekresjon av bronkialkjertler med dannelse av bronkial obstruksjonssyndrom.

Det antas at fenomenene bronkial obstruksjon er ledsaget av aktivering av kolinerge mekanismer mot bakgrunnen av adrenerg ubalanse [Yakovlev VN et al., 1984].

I disse tilfellene vises legemidler med bronkodilaterende effekt: eufillin (5-10 ml av en 2,4% løsning intravenøst), atropin (innånding av fine aerosoler), samt salbutamol, fenoterol (Berotek), atrovent eller berodual, produsert i en aerosolpakke med doseringsventil for bruk som personlig inhalator.

I oppløsningsfasen av lungebetennelse har solutan en klar bronkodilaterende og slimløsende effekt (10-30 dråper oralt 2-3 ganger daglig etter måltider eller 12-15 dråper i 10-15 ml isotonisk natriumkloridløsning i form av inhalasjoner) .

Vedvarende betydning i syndromet av bronkial obstruksjon har oksygenbehandling. For å lindre og dempe tørr hoste i de første dagene av akutt lungebetennelse, er inhalasjoner av bikarbonat eller natriumklorid (varme tåke-aerosoler), samt eteriske oljer fra eukalyptus, terpentin eller tymol, som har en bronkodilaterende, slimløsende og antiseptisk effekt. brukt.

Hvis oppspytt er vanskelig å oppspytte, foreskrives refleksmedisiner som stimulerer oppspytt (terpinhydrat, natriumbenzoat, thermopsis, marshmallow, lakris, elecampane, timian, anis og andre medisinske planter), og med økt oppspyttviskositet, resorptive legemidler (hovedsakelig 3 % kalium). jodidløsning , som tas 1 spiseskje 5-6 ganger om dagen etter måltider eller med melk).

I tillegg brukes mukolytiske midler som tynner sputum: acetylcystein (mucosolvin) i inhalasjoner, bromheksin (bisolvon) oralt (4-8 mg, dvs. 1-2 tabletter 3-4 ganger daglig), proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin) , chymopsin), ribonuklease eller deoksyribonuklease-inhalering i form av fine aerosoler.

Med ineffektivitet eller utilstrekkelig effektivitet av de ovennevnte stoffene og obstruksjon av bronkiene med en slimete eller purulent hemmelighet, er terapeutisk bronkoskopi indisert med evakuering av innholdet i bronkialtreet og vasking av bronkiene med en 0,1% løsning av furagin, gjentatt terapeutisk bronkoskopi er nødvendig for obstruktiv atelektase og utvikling av akutt lungeabscess.

Blant de uspesifikke lokale beskyttelsesfaktorene ved lungebetennelse er funksjonen til nøytrofile granulocytter og alveolære makrofager viktig. Deres fagocytiske aktivitet øker under påvirkning av lysozym og interferon.

Det ble funnet at interferon i en fortynning på 1:8 eller 1:16 øker fagocytose og metabolsk aktivitet av perifere blodgranulocytter, mens en lav (1:32) eller for høy (1:2) fortynning ikke påvirker disse indikatorene signifikant [ Chernushenko E V. et al., 1986].

Bruk av 3 ampuller med interferon per inhalasjon (et kurs på 10-12 inhalasjoner) gir en raskere økning i interferonreaksjonen til leukocytter og en forbedring av kliniske, laboratoriemessige og radiologiske parametere.

For ikke-spesifikke effekter på kroppens immunbiologiske egenskaper og øke reaktiviteten til pasienten, brukes aloe, FiBS og autohemoterapi.

Vi bruker ofte FiBS 1 ml subkutant en gang daglig (for en kur på 30-35 injeksjoner). For å akselerere regenerering foreskrives metyluracil 1 g 3-4 ganger daglig i 10-14 dager. Ved purulent rus og langsom reparasjon hos underernærte pasienter er det mulig å bruke anabole midler (nerobol sublingualt 5 mg 2 ganger daglig i 4-8 uker; retabolil 1 ml 1 gang på 7-10 dager, 4-6 injeksjoner).

Med et langvarig lungebetennelsesforløp er glukokortikoider indisert mot bakgrunnen av behandling med antibakterielle midler. B. E. Votchal (1965) anbefalte i disse tilfellene å foreskrive prednisolon i en daglig dose på 30-40 mg i en periode på 5-7, sjeldnere 10 dager med rask seponering av medikamentet.

Fysiske behandlingsmetoder kan akselerere oppløsningen av inflammatoriske infiltrater, redusere forgiftning, normalisere lungeventilasjon og blodsirkulasjon i dem, mobilisere beskyttende prosesser, oppnå smertestillende og desensibiliserende effekter.

Fysioterapi bør ikke foreskrives i en periode med alvorlig forgiftning, med en alvorlig tilstand hos pasienten, kroppstemperatur over 38 ° C, kongestiv hjertesvikt, hemoptyse.

I perioden med aktiv betennelse, samtidig med tidlig antibakteriell farmakoterapi, påføres et elektrisk felt med ultrahøy frekvens (UHF) på fokusområdet i lungen. Samtidig avtar ekssudasjonen i vev, kapillærsirkulasjonen gjenopprettes aktivt, og hevelsen i betent vev avtar.

Under påvirkning av det elektriske UHF-feltet reduseres den vitale aktiviteten til bakterier, lokal fagocytose øker, dannelsen av et leukocyttskaft og avgrensningen av fokus for betennelse fra sunt vev akselereres.

Kraften til det elektriske UHF-feltet for behandling av voksne er 70-80 - 100 watt. Prosedyrer som varer i 10-15 minutter utføres daglig. Behandlingsforløpet er 8-10-12 prosedyrer.

I løpet av perioden med resorpsjon av uttalte infiltrative fenomener, foretrekkes mikrobølgeterapi - effekten av et elektromagnetisk strålingsfelt i mikrobølger.

Mikrobølger har en anti-inflammatorisk effekt ved å endre blodsirkulasjonen i vev, stimulere regenerative prosesser, øke syntesen av glukokortikoider i binyrebarken, forårsake bremse og dypere pust, redusere ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser og vevshypoksi.

Bruken av mikrobølger ved akutt lungebetennelse fører til en akselerasjon i oppløsningen av infiltrative endringer i lungene, gjenoppretting av funksjonen til ekstern respirasjon og vevsmetabolisme, positive immunologiske endringer og en reduksjon i antall komplikasjoner.

Under behandlingen plasseres en sylindrisk emitter med en diameter på 14 cm over betennelsesfokuset med et gap på 5-7 cm, vanligvis bak eller på siden av brystet.

For bilateral lungebetennelse brukes en rektangulær emitter som plasseres over høyre og venstre halvdel av brystet (emittereffekt - 30, .40, 50 W; eksponeringstid -15 min).

Prosedyrer foreskrives daglig for behandling på sykehus og annenhver dag for behandling i klinikk. Behandlingsforløpet - 10-12 prosedyrer.

Elektromagnetiske bølger i desimeterområdet (UHF) påvirker gunstig forløpet av langvarig lungebetennelse. For å forbedre den terapeutiske effekten under UHF-terapi, anbefales det å inkludere projeksjonen av lungerøttene og binyrene i påvirkningsområdet, og ikke bare betennelsesområdet.

Under behandlingen plasseres en rektangulær emitter med et gap på 3-5 cm på tvers av ryggraden fra baksiden på nivå med IV-VIII brystvirvlene (I-feltet), og deretter i nivå med IX thoracic-III lumbale ryggvirvler (II-felt).

Det brukes en utgangseffekt på 35-40 W, som virker i 10 minutter på hvert felt, daglig eller 2 dager på rad, etterfulgt av en dags pause per uke, for et kurs på 10-15 prosedyrer.

Påvirkningen på ett felt er indisert for langvarig lungebetennelse med subfebril tilstand, økt bronkopulmonært mønster, ifølge røntgenbilder, men fravær av uttalte forstyrrelser i funksjonen til ekstern respirasjon.

Ved normalisering av kroppstemperatur eller opprettholdelse av en lett subfebril tilstand, foreskrives 3-5 økter med erytemisk ultrafiolett bestråling. Bruk deretter om nødvendig 6-8 økter med induktotermi.

En integrert fluks av ultrafiolette stråler med en bølgelengde på 180-400 nm brukes. Denne terapeutiske metoden er basert på en aktiv hyposensibiliserende effekt, en effekt på vitamin D-syntese og en økning i erytropoese.

Ultrafiolett stråling har en anti-inflammatorisk effekt som et uspesifikk irritasjonsmiddel på grunn av frigjøring av biologisk aktive stoffer i huden og stimulering av metabolske prosesser i vev.

Induktotermi skiller seg fra UHF ved at under påvirkning av et magnetfelt skjer endringer hovedsakelig i ledende vev (blod, lymfe, parenkymale organer, muskler).

Den observerte signifikante termiske effekten i disse vevene skyldes utseendet til Foucault-virvelstrømmer. Induktotermi fører til en generalisert økning i blod- og lymfesirkulasjonen, en betydelig avslapning av glatte og tverrstripete muskler, en økning i metabolisme, en økning i syntesen av glukokortikoider i binyrene og en reduksjon i deres binding av transkortin.

Ved behandling av induktotermi hos pasienter med lungebetennelse forbedres separasjonen merkbart og viskositeten til sputum reduseres, bronkospasme reduseres, og ventilasjons- og dreneringsfunksjonen til bronkiene gjenopprettes. Imidlertid fører magnetfeltets aktive påvirkning på hemodynamikken til lungesirkulasjonen noen ganger til smerte i hjertet. Denne negative reaksjonen elimineres raskt når prosedyrene avbrytes.

Induktotermi er foreskrevet under oppløsningen av akutt lungebetennelse. Slaget utføres av en induktor - en kabel eller en skive med en diameter på 20 cm.Induktoren plasseres på brystet bakfra med fangst av sin venstre eller høyre halvdel eller på den subscapular regionen på begge sider.

Styrken til anodestrømmen er 160-180-200 mA, varigheten av prosedyren er 10-15-20 minutter. Behandling utføres daglig på et sykehus eller annenhver dag på en klinikk; for et kurs på 10-12 prosedyrer.

Amplipulsbehandling brukes til å forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene hos pasienter med langvarig lungebetennelse med rikelig, men dårlig separert sputum (ofte mot bakgrunn av obstruktiv bronkitt).

Påvirkningen utføres paravertebralt på nivå med IV-VI brystvirvler, en variabel modus brukes. Kurset krever 10-12 prosedyrer.

Termiske midler (parafin, ozocerite, gjørme) bør foreskrives for å eliminere gjenværende effekter av akutt eller langvarig lungebetennelse. Påføringen gjøres på den interskapulære regionen eller høyre halvdel av brystet foran annenhver dag. Slamtemperatur 38-42 ° С, parafin - 52-54 ° С, ozocerite - 48-50 ° С. Varigheten av prosedyrene er 15-20 minutter. Behandlingsforløpet består av 10-12 prosedyrer.

Elektroforese av medisinske stoffer brukes på stadiet av resorpsjon av inflammatoriske endringer i lungevevet eller for å eliminere individuelle symptomer (lindrer smerter i pleural adhesjoner, forbedrer sputumseparasjon, reduserer bronkospasme).

Til dette formål brukes medisinske ioner av kalsium, magnesium, aloe ekstrakt, jod, heparin, eufillin, lidase etc. For elektroforese tas enten ferdige løsninger, eller en enkelt dose av medikamentet oppløses i destillert vann eller i en bufferløsning.

En pute med et medisinsk stoff er plassert på projeksjonen av den patologiske prosessen eller i den interscapulare regionen, den andre puten er plassert på den fremre eller laterale overflaten av brystet. Pakningsstørrelse 100-200 cm2; strømtetthet 0,03-0,05 mA/cm2, eksponeringstid 15-30 min. Prosedyrer er foreskrevet annenhver dag eller daglige kurs på 10-15 prosedyrer.

Aeroionoterapi brukes i restitusjonsperioden eller i perioden med ufullstendig remisjon [Kokosov A. N., 1985]. Metoden for eksponering for luftioner er fjern. Antall luftioner per prosedyre er 150-300 milliarder, prosedyrens varighet er 5-10-15 minutter. Prosedyrer foreskrives daglig eller annenhver dag. Behandlingsforløpet krever 10-15 prosedyrer.

Terapeutisk fysisk kultur med et sett med pusteøvelser er et middel for rehabiliteringsterapi.

Det bør understrekes viktigheten av tidlig inkludering i komplekset av terapeutiske tiltak for respirasjonsgymnastikk.

Terapeutiske øvelser bør startes den 2-3 dagen etter normaliseringen av kroppstemperaturen eller dens nedgang til subfebrile tall.

Moderat takykardi og kortpustethet er ikke kontraindikasjoner for terapeutiske øvelser, siden doseringen av fysisk aktivitet, arten og antall øvelser i klasser er valgt under hensyntagen til disse faktorene. I timene brukes øvelser som øker pustemobiliteten i brystet og strekker pleuraladhesjonene, styrker åndedrettsmuskulaturen og musklene i mageprosessen.

Lokaliseringen av prosessen i lungene tas også i betraktning. Under sengeleie foreskrives enkle lavintensive gymnastikkøvelser for armer og ben; øvelser for kroppen utføres med en liten bevegelsesamplitude.

Pusteøvelser utføres uten å fordype pusten. I løpet av behandlings- og treningsperioden bygges prosedyrene for terapeutiske øvelser og et omtrentlig sett med fysiske øvelser under hensyntagen til regimet som er etablert for pasienten (halvseng, avdeling, sykehus).

Rettidig avtale og full implementering av et kompleks av terapeutiske øvelser gir en mer fullstendig gjenoppretting av den funksjonelle tilstanden til respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Bruk av terapeutisk fysisk kultur hos eldre pasienter er spesielt viktig.

Våre observasjoner har vist at gjennom forsiktig, gradvis trening er det mulig å gjenopprette funksjonen til ekstern respirasjon under oppholdet på sykehuset, for å lære disse pasientene den riktige respirasjonshandlingen, evnen til å utnytte evnene til respirasjonsapparatet fullt ut. . Etter utskrivning fra sykehuset anbefales det å fortsette fysioterapitimer.

Sanatorium-og-spa-behandling av personer som har hatt akutt lungebetennelse utføres ofte under forholdene til lokale medisinske institusjoner utenfor byen.

En god effekt gir sanatorium-resortbehandling i lave fjell, i skogsområder, på den sørlige kysten av Krim. Yu. N. Shteingard et al. (1985) utviklet en to-trinns behandling av pasienter med akutt lungebetennelse med tidlig rehabilitering under forholdene på et sanatorium-resortsinstitusjon og bruk av torvpåføringer på området for den omtrentlige projeksjonen av lesjonen (temperatur 40- 42 ° C, eksponering 15-, 30 minutter, 10-12 prosedyrer per kurs, planlagt annenhver dag).

Ved å henvise pasienter til rehabilitering på 3.-4. dag med stabil temperaturnormalisering, reduserte forfatterne oppholdet på sykehuset med 2-4 ganger.

REHABILITERING, DISPENSERISERING OG MEDISINSK OG ARBEIDSUNDERSØKELSE

Terapeutiske og forebyggende tiltak for å gjenopprette helsen til personer som har hatt akutt lungebetennelse inkluderer 3 typer rehabilitering:

• 1) medisinsk (rehabiliteringsbehandling);
• 2) profesjonell (arbeidsrehabilitering);
• 3) sosialt (omskolering, sysselsetting, bruk av restarbeidsevne osv.).

Medisinsk rehabilitering består av 3 stadier:

• 1) klinisk (sykehus eller poliklinikk, poliklinikk);
• 2) sanatorium-resort (sanatorium; sanatorium-dispensary; forstadsrehabiliteringssenter; resort-type forskningsinstitusjon);
• 3) poliklinikk-dispensær observasjon.

Til tross for harmonien i systemet, er mange spesifikke problemer med rehabilitering ennå ikke endelig løst. Kriteriene for å velge pasienter, begrunnelsen forkser, metoden for å overvåke effektiviteten av terapien, vilkårene for rehabilitering, kriteriene for overgang av akutt lungebetennelse til langvarige og kroniske former må avklares.

Medisinsk rehabilitering i sitt fulle eller ufullstendige omfang er nødvendig for alle pasienter med et langvarig forløp av akutt lungebetennelse, komplikasjoner og trusselen om overgang til et kronisk forløp.

Ledende oppgaver i det kliniske stadiet av rehabilitering er oppnåelse av medisinsk og om mulig yrkesrettet rehabilitering.

Kriteriene for vellykket gjennomføring av det kliniske stadiet av rehabilitering kan vurderes:

• 1) fraværet av kliniske symptomer på den inflammatoriske prosessen og normaliseringen av pasientens velvære;
• 2) radiologiske tegn på eliminering av infiltrative endringer;
• 3) restaurering av indikatorer på bronkial åpenhet av gasssammensetningen i blodet;
• 4) normalisering av hemogramparametere (med unntak av ESR).

Den andre fasen av rehabilitering - sanatorium, på landpensjonater eller poliklinikk (hvis det er umulig å få sanatoriebehandling eller ettervern på landssykehus). Målene for dette stadiet av rehabilitering er:

• 1) full funksjonell restaurering av luftveiene;
• 2) økning i ikke-spesifikk motstand av organismen;
• 3) fullstendig morfologisk restaurering av organer;
• 4) eliminering av kroniske foci av infeksjon i kroppen.

De ledende midlene for rehabilitering på dette stadiet er det terapeutiske regimet, fysioterapiøvelser og massasje, fysioterapi, diettterapi, vitamin- og enzymterapi, og bare om nødvendig andre medisiner.

En betydelig rolle i denne perioden er tildelt kampen mot kroniske foci av infeksjon. I følge V. I. Tyshetsky et al. (1982) er behovet for en rehabiliteringsseng (utenombys ettervernssykehus, sanatorium, resort) per 10 000 personer over 14 år med en gjennomsnittlig liggetid i en rehabiliteringspulmonologisk seng på 24,5 dager 1,6 senger.

Den tredje fasen av rehabilitering - poliklinisk oppfølging. Forbedrende tiltak er rettet mot å øke uspesifikk motstand, opprettholde slimhinnefunksjonen til bronkiene, hygiene av fokal infeksjon.

Poliklinisk dispensarobservasjon bør vare i 3 måneder i forhold til personer med klinisk og radiologisk bedring etter akutt pneumoni og i 1 år ved langvarige og tilbakevendende former for lungebetennelse.

Målrettet planlagt differensiert implementering av tiltak for primær og sekundær forebygging av lungebetennelse tilsvarer tildelingen av 4 grupper av dispensær observasjon:

• 1) personer med risiko for å utvikle uspesifikke lungesykdommer;
• 2) personer i perioden før sykdom;
• 3) pasienter med akutte uspesifikke lungesykdommer og rekonvalesentasjoner;
• 4) pasienter med kroniske uspesifikke lungesykdommer [Chuchalin A.G., Kopylev I.D., 1985].

Komplekset av primære forebyggende tiltak i 1. dispensasjonsgruppe består i å forbedre arbeidsforholdene, eliminere ubehag på arbeidsplassen og i hjemmet, og opprettholde en sunn livsstil. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot følgende aktiviteter:

• 1) røykeslutt,
• 2) kampen mot alkoholmisbruk;
• 3) fremme herding og fysisk kultur,
• 4) forebygging og rettidig behandling av luftveisvirusinfeksjoner,
• 5) faglig orientering av ungdom og passende ansettelse av ansatte;
• 6) sosial og hygienisk forebygging,
• 7) personlig hygiene ferdigheter.

Dispensarobservasjon utføres inntil risikofaktorene for utvikling av uspesifikke lungesykdommer elimineres minst en gang i året. Et minimum av forskning inkluderer en røntgenundersøkelse av brysthulen, en klinisk blodprøve, en vurdering av funksjonen til ekstern respirasjon [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

En av de offentlig tilgjengelige måtene å forebygge akutt lungebetennelse på er å forbedre helsen til personer i den andre dispensasjonsgruppen. Samtidig rettes spesiell oppmerksomhet til personer med nedsatt nesepust og kroniske infeksjonsfoci (rhinitt, avviket septum, betennelse i mandlene, bihulebetennelse, etc.), personer med en historie med allergiske sykdommer, samt de som har hatt akutt. virusinfeksjoner innen et år.

Den samme gruppen bør inkludere personer med lungemetatuberkuløse forandringer, men allerede avregistrert for denne sykdommen, pleurale adhesjoner, metapneumonisk eller posttraumatisk pneumosklerose, medfødt og ervervet patologi av bronkopulmonal og thoracophrenic apparat.

Gjenoppretting utføres i henhold til en individualisert helhetlig plan med konsultasjon eller deltakelse av en otorhinolaryngolog, lungelege, immunolog, allergolog, tannlege, phtisiatrician, noen ganger en hudlege, thoraxkirurg, fysioterapeut.

Klinisk undersøkelse i denne gruppen gjennomføres minst en gang i året, hvoretter forsøkspersonen observeres i den første gruppen i ytterligere ett år.

Rekonvalesentanter etter akutt lungebetennelse, som utgjør den 3. gruppen av dispensarobservasjoner, anbefales å deles inn i personer med et gunstig syklisk forløp av den inflammatoriske prosessen (undergruppe A) og personer med et langvarig og komplisert sykdomsforløp (undergruppe B) .

Dispensærobservasjon av pasienter i undergruppe A utføres i 3 måneder med besøksfrekvens etter 2 uker, 1,5 og 3 måneder etter utskrivning fra sykehus eller på jobb.

Undersøkelsesprogrammet er minimalt og inkluderer en klinisk blodprøve, en generell urinanalyse, en studie av funksjonen til ekstern respirasjon, fluorografi eller radiografi i 2-3 projeksjoner (lungefluoroskopi), konsultasjon med otolaryngolog, tannlege.

Når du tar en konklusjon om gjenoppretting av pasienten i et år til, bør det observeres i den første gruppen.

Undergruppe B bør være under observasjon i ett år og undersøkes etter 1,5; 3, 6, 12 måneder fra observasjonsstart. Ved første besøk vises de samme studiene som ved det ukompliserte sykdomsforløpet. Ytterligere studier er foreskrevet etter konsultasjon med en phtisiatrician eller thoraxkirurg.

Ved senere besøk kan undersøkelsesprogrammet omfatte en morfofunksjonell vurdering av bronkialtreet (bronkoskopi, lungetomografi), vurdering av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen, immunologisk status, bakteriologisk og virologisk undersøkelse.

Ved bedring blir disse pasientene overført til den andre dispensargruppen. Hvis implementeringen av behandlingsplanen i 12 måneder ikke ga stabilisering av prosessen, er det nødvendig å konkludere om transformasjonen av sykdommen til en kronisk form og overføre pasienten til den fjerde gruppen av dispensærobservasjoner.

Ved akutt lungebetennelse er alle pasienter midlertidig ufør. Varigheten av midlertidig funksjonshemming avhenger av en rekke faktorer: klagefristen, aktualiteten av diagnose og sykehusinnleggelse, pasientens alder, arten og alvorlighetsgraden av lungebetennelse, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, etiologien til prosessen, etc. .

Dermed viste resultatene av våre observasjoner at varigheten av midlertidig funksjonshemming hos pasienter innlagt på 10. dag og senere var 45,2 + 1,25 dager sammenlignet med 23,5 ± 0,95 dager blant de innlagte i løpet av de første 3 dagene av sykdommen.

I følge Yu. D. Arbatskaya et al. (1977) var perioden med midlertidig uførhet hos personer over 50 år 31 dager, og hos personer under 30 år - bare 23 dager. I studiene til Yu. A. Panfilov et al. (1980) var disse tallene nesten identiske (32,5 dager hos pasienter eldre enn 50 år og 24,6 dager hos pasienter 20-30 år).

Varigheten av midlertidig invaliditet ved akutt lungebetennelse øker med samtidige sykdommer (spesielt kronisk obstruktiv bronkitt, lungeemfysem) og alvorlig betennelse.

Ved utskriving av pasienter som har hatt akutt lungebetennelse til arbeid, bør man være veiledet av kriteriene for bedring og rehabilitering. For tiden er det anerkjent som nødvendig å skille 2 grupper av rekonvalesentanter etter akutt lungebetennelse.

Den første gruppen inkluderer personer som var på sykehuset til fullstendig bedring og ble utskrevet for å arbeide med normalisering av det kliniske og radiologiske bildet, laboratorie- og biokjemiske data. Rekonvalesentanter av denne gruppen er under dispensarobservasjon i 3 måneder og i denne perioden undersøkes de 3 ganger: 2 uker, 1 og 2 måneder etter utskrivning.

Under ugunstige arbeidsforhold bør rekonvalesentanter av denne gruppen være ansatt i VKK i ulike perioder (1-2 måneder). En slik sakkyndig avgjørelse bør tas i forhold til pasienter som arbeider som støperiarbeidere, støpere, stålarbeidere, ovnsarbeidere, sjåfører, arbeidere på en byggeplass, i landbruket mv.

Den 2. gruppen omfatter personer utskrevet med restpåvirkning av akutt lungebetennelse og behov for rehabilitering ved bruk av utenbys ettervernssykehus, dispensarer og sanatorier og påfølgende dispensarobservasjon.

Prognose. Med rettidig og nøyaktig diagnose, rasjonell behandling, slutter akutt lungebetennelse med bedring, vanligvis ved slutten av 3-4. uke fra sykdomsutbruddet. Den omvendte utviklingen av de kliniske symptomene på lungebetennelse med dets gunstige kurs skjer innen 7-14. Røntgentegn på betennelse forsvinner 2-3 uke. Samtidig, hos 25-30 % av pasientene, får akutt lungebetennelse et langvarig forløp [Silvestrov V.P., Fedotov P.I., 1986].

Hos noen pasienter kan kliniske og radiologiske tegn på en pågående inflammatorisk prosess vedvare i opptil 6 måneder. Med langvarig (opptil 3-4 år) observasjon av rekonvalesentanter, ble det funnet at akutt lungebetennelse ender i fullstendig bedring hos 91,9 % av pasientene, bidrar til progresjon av tidligere kronisk bronkitt hos 2,7 %, forårsaker utvikling av kronisk bronkitt hos 4,9 % og tar kronisk forløp hos 1,2 % [Polushkina A.F., Gubernskova A.N., 1977].

Før introduksjonen av antibiotika i klinisk praksis nådde dødeligheten ved akutt lungebetennelse 9-38 % [Tushinsky M. D. et al., 1960]. Foreløpig er det omtrent 1 % [Molchanov N.S., Stavskaya V.V., 1971]. Dødeligheten er spesielt høy ved viral-bakteriell og stafylokokk lungebetennelse hos eldre svekkede mennesker.

Forebygging av akutt lungebetennelse er uløselig knyttet til utvikling og forbedring av brede landsdekkende helsetiltak, inkludert forbedring av miljøet, arbeidsbeskyttelse, forbedring av teknologi og industrielle sanitærforhold, og forbedring av befolkningens materielle velvære.

Samtidig betyr forebygging av akutt lungebetennelse å styrke ferdighetene til kollektiv og personlig hygiene blant befolkningen, engasjere seg i fysisk kultur og sport, herde kroppen, utrydde dårlige vaner, forebygge og rettidig adekvat behandling av influensa og andre virale luftveisinfeksjoner .

Ved differensialdiagnostikk er det viktig å skille lungebetennelse fra sykdommer som tuberkulose, lungekreft og lungeemboli.

Forløpet av noen former for tuberkulose i den innledende fasen er veldig lik det kliniske bildet av bakteriell lungebetennelse. Imidlertid bør det huskes at utbruddet av tuberkulose er nesten asymptomatisk. Pasienter klager over tretthet, lett ubehag (som følge av rus), hoste, svette. På dette stadiet er røntgenundersøkelse av lungene allerede åpenbar.

Bakteriell lungebetennelse er preget av en uttalt start med frysninger, feber over 38,5 grader. Huden til en slik pasient er tørr og varm, og svette observeres bare på krisetidspunktet. Sputum med lungebetennelse - med luftbobler, mer tyktflytende enn med tuberkulose.

Tuberkulose på et røntgenbilde ser ut som klare avrundede polymorfe foci, oftere i øvre lapp. En blodprøve for lungebetennelse avslører uttalt leukocytose, og for tuberkulose - lymfopeni og moderat leukocytose. Mikrobiologisk undersøkelse av sputum påviser Mycobacterium tuberculosis.

Bare 5 % av tuberkulosepasienter har nytte av bredspektret antibiotikabehandling. Derfor, hvis symptomene på lungebetennelse hos en person varer mer enn 2 uker, bør diagnosen avklares. Det er sannsynligvis tuberkulose. Imidlertid anbefales ikke bredspektrede antituberkulosemedisiner for empirisk behandling av lungebetennelse.

2. Differensialdiagnose av lungebetennelse og lungekreft

Hoste, sputum, smerte og hemoptyse kan følge med spiring av metastaser i pleura. Frem til dette punktet er lungekreft asymptomatisk, men kan oppdages på røntgen. I dette tilfellet er perifer kreft lokalisert oftere i de fremre øvre lober av lungen, dens konturer er strålende.

Kreftceller kan spire i andre organer eller dukke opp i lungene som metastaser.

For mer informasjon om forskjellene mellom akutt lungebetennelse, tuberkulose og lungekreft, se tabellen:

3. Differensialdiagnose av lungebetennelse og lungeemboli (PE)

Langvarig sengeleie etter operasjon, lårhalsbrudd, med atrieflimmer kan føre til tromboflebitt i underekstremitetene. Konsekvensen er ofte pulmonal tromboemboli. Hos unge kvinner oppstår dette problemet noen ganger etter å ha tatt p-piller.

De karakteristiske egenskapene til TELA, i tillegg til bakgrunnen, er:

• · cyanose;
• kortpustethet;
• arteriell hypotensjon;
• takykardi.

Når du lytter, oppdager legen en pleural friksjonsgnidning og svekket pust. Røntgen viser en trekantet skygge, og perfusjonsradioisotopskanning - iskemiske "kalde" soner. I dette tilfellet er det en akutt overbelastning av høyre side av hjertet.

Klinisk diagnose

Basert:

• - klager på paroksysmal hoste med lite purulent oppspytt som er vanskelig å skille i ca. 2 dager, en økning i T til 38,0 OS i ca. 2 dager, smerter i venstre side av brystet, rennende nese, kortpustethet når man går, generell svakhet, hodepine;
• - sykehistorie: regner seg som syk siden 12.04.16. Sykdommen er assosiert med hypotermi under militære øvelser. 13.04.16 etter utbruddet av en tørr paroksysmal hoste og svakhet, henvendte han seg til medisinsk klinikk på tjenestestedet, hvorfra han ble sendt til konsultasjon hos en lungelege ved LRCH.
• - data fra en objektiv studie: den generelle tilstanden av moderat alvorlighetsgrad, på grunn av rus, nasal pusting er vanskelig, med sammenlignende perkusjon, sløvhet av perkusjonslyden til venstre for vinkelen på scapula nedover, under auskultasjon er pusten hard, skarp svekket i de nedre laterale seksjonene til venstre, enkelt fuktige små boblende raser høres til venstre , hjertefrekvens - 95 slag / min, blodtrykk - 90/60 mm Hg;
• - data om ytterligere forskningsmetoder:

Klinisk blodprøve 14.04.16.

Konklusjon: Blodprøven avdekket leukocytose, en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR, som indikerer en akutt inflammatorisk prosess.

Oversikt P-gram av OGK datert 14.04.16: til venstre i S 9, 10 med middels intensitet, inhomogen mørkfarging med uklare konturer. Røttene er forsterket. Hjertets skygge uten trekk.

Konklusjon: venstresidig lungebetennelse S 9, 10.

Ultralyd av pleurahulen fra 18.04.16.

Konklusjon: i pleurahulene på begge sider av den frie væsken er ikke bestemt.

Generell analyse av oppspytt fra 19.04.16. Konklusjon: sputum avslørte leukocytter (som indikerer infeksjon), erytrocytter, alveolære makrofager (som indikerer at de nedre delene av luftveiene er påvirket), noe som indikerer tilstedeværelsen av en infeksiøs inflammatorisk prosess i lungevevet.

Du kan stille en klinisk diagnose:

Primær: Akutt samfunnservervet venstresidig lungebetennelse i underlappen S9-10, moderat alvorlighetsgrad.

Kompanjong: -

Komplikasjoner: ODN 0 grad.

Ulike sykdommer som påvirker luftveiene er svært like hverandre, har stor sannsynlighet for komplikasjoner og er en helsefare. Differensialdiagnose av lungebetennelse lar deg fastslå årsaken som provoserte den inflammatoriske prosessen, noe som gjør det mulig å gjøre behandlingen så kompetent og produktiv som mulig.

Differensialdiagnosen av lungebetennelse etableres på grunnlag av en forskningsmetode som innebærer trinnvis eksklusjon av sykdommer med lignende symptomer. Under studien må legen samle inn størst mulig mengde pålitelig informasjon om livsstil, reaksjoner og individuelle egenskaper til pasientens kropp.

Differensialdiagnose utføres i henhold til følgende algoritme:

• Først identifiseres symptomene, på grunnlag av hvilke de mest sannsynlige diagnosene velges.
• Etter å ha samlet diagnosene, lages en detaljert beskrivelse av sykdommen og den ledende varianten bestemmes.
• Den tredje fasen innebærer å sammenligne de mest passende diagnosene. For å utelukke en sannsynlig variant må diagnostikeren gjøre en bevisst analyse av all informasjonen som mottas.

Differensialdiagnose bør utføres i tilfeller der pasienten lider av noen lungesykdommer, eller han har tegn på ulike samtidige plager i luftveiene og andre organer som kan forvrenge symptomene og betydelig komplisere prosessen med å etablere en diagnose.

Funksjoner ved sykdomsforløpet

Lungebetennelse er en akutt fokal infiltrativ sykdom som rammer lungevevet og dekker både enkeltområder og ulike segmenter, inkludert hele organet. Oftest provoserer hemofile basiller, pneumokokker og intracellulære bakterier (som legionella, mycoplasmas og) utbruddet av sykdommen. Lungebetennelse diagnostiseres i henhold til instrumentelle og laboratoriekriterier, som inkluderer følgende tegn:

• tilstedeværelsen av pleural bilyd;
• kjedelige perkusjonslyder i visse områder;
• økt skjelving av stemmebåndene;
• smertesyndrom lokalisert i brystområdet;
• våt eller tørr hoste;
• rus;
• febril tilstand, ledsaget av høy kroppstemperatur.

Lungebetennelse bekreftes av en rekke tilleggsstudier som avslører tilstedeværelsen av sputum i testene, mørkere i lungevevet, akselerert ESR og andre negative endringer.

Skille mellom lungebetennelse og lungekreft

Differensialdiagnose av lungebetennelse inkluderer en rekke tester som kan oppdage kreftskader på mellomstore og små bronkier. Det kliniske bildet kombinerer forskjellige tegn, blant dem er det verdt å fremheve følgende:

• kortpustethet, ledsaget av hemoptyse;
• smertesyndrom i brystområdet;
• feber og hoste.

Ved obstruktiv bronkitt er det på samme måte en økning i sputumvolum, samt økt kortpustethet og en økning i hosteanfall. Imidlertid oppstår slike symptomer hovedsakelig i de innledende stadiene, noe som indikerer at den lokale prosessen har klart å spre seg til det omkringliggende vevet. Noen av hovedtegnene på kreft kan kalles:

• Smertesyndrom i skulderområdet, som indikerer vekst av kreft i området av cervical-brachial plexus.
• Innsnevret pupill, bekrefter det faktum at den sympatiske ganglion er involvert i prosessen.
• Hvis metastaser påvirker nerveknutene, er det vanskeligheter med å svelge.

I følge resultatene av laboratoriestudier, med lungebetennelse, kan en sterk økning i nivået av leukocytter og ESR observeres. Det er en merkbar økning i lungerøttene, og det berørte området har et jevnt utseende, mens kantene ser uklare ut. Ved kreft er reaksjonen på antibiotika oftest fraværende, nivået av leukocytter er innenfor normalområdet, og ESR er ikke veldig forhøyet.

Differensiering av tuberkulose og lungebetennelse

Tegn på tuberkulose og bakteriell lungebetennelse har svært like manifestasjoner, siden begge diagnosene er en bakteriell lesjon i lungevevet. Tuberkulose kan provosere en inflammatorisk prosess i lungene når andre patogener legges til Koch-pinnen. Du kan skille denne sykdommen fra lungebetennelse ved følgende tegn:

• Utbruddet av sykdommen er vanligvis ledsaget av akutte anfall av tørr hoste og feber.
• Tuberkulose er ledsaget av en uttalt og permanent progressiv forgiftning av kroppen.
• Smerter i brystområdet er sjelden.
• Kortpustethet oppstår ved alvorlig skade på det indre vevet i lungene.
• Det er ingen respons fra kroppen på antibiotikabehandling.

Med tuberkulose observeres sjelden endringer i respirasjonsfunksjonen. Laboratorieanalyser viser indikatorer på ESR og leukocytter innenfor normalområdet. På røntgen blir det observert endringer som påvirker de øvre lappene og har klare konturer.

Avanserte former for bronkitt har en rekke lignende symptomer med lungebetennelse. Hvis fokuset til en smittsom lesjon går til alveolene fra bronkiene, kan en sykdom godt flyte inn i en annen. Legen bør først og fremst være oppmerksom på slike tegn som: tilstedeværelsen av purulent slim i sputum, hoste, feber.

Under to år manifesterer det seg i form av crepitus, fine boblende raser og økt deformasjon av det vaskulære mønsteret. Bronkiolitt deler en rekke trekk med lungebetennelse, men kan kjennetegnes ved fravær av infiltrasjon, hard pust og en perkusjonslyd som har en boksy tone.

Forløp av lungebetennelse og lungeabscess

Lungeabscess oppstår ofte etter lungebetennelse. Tegn på den resulterende abscessen er kanskje ikke synlige på røntgenbildet, noe som i stor grad kompliserer diagnosen. De vanligste manifestasjonene av en abscess er svekket luftveisfunksjon, temperaturhopp og sterke smerter i det berørte området.

Lungeemboli kan lett forveksles med lungebetennelse, men PE er ledsaget av tegn på lungevevsskade, alvorlig dyspné, takykardi og cyanose, samt en reduksjon i blodtrykket med 15–25 %. Differensialdiagnose av lungebetennelse i nærvær av tromboemboli er basert på en detaljert studie av resultatene av tester og historien til tidligere sykdommer i lungene og andre indre organer.

PE utvikler seg ofte etter operasjon, misbruk av hormonelle prevensjonsmidler og andre medisiner. Det kan provosere lungebetennelse og undertrykkelse av lungevev.

Etiologi av lungebetennelse og pleuritt

kan utvikle seg som en selvstendig sykdom, eller være forårsaket av lungebetennelse. Som et resultat av sykdommen svetter pleuravæsken ut i området som avgrenser pleuraarkene fra lungene.

Det er problematisk å oppdage sykdommen ved å bruke standard diagnostiske metoder, siden åpenbare tegn på pleuritt oftest er fraværende. Et røntgenbilde av lungene viser foci som med jevne mellomrom endrer sin egen dislokasjon, noe som ikke observeres ved lungebetennelse. Når tilstede, eller pasienter vanligvis lider av raskt vekttap og langvarig hoste, som er ledsaget av oppspytt av blod.

Forløpet av echinokokkose

Denne patologien kommer til uttrykk i form av dannelsen av en spesifikk cyste i lungene. Over en lang periode kan lesjonen fortsette uten åpenbare tegn, men deretter begynner pasienten å bekymre seg for:

• permanent følelse av svakhet;
• kvalme;
• høy tretthet.

Ekinokokblæren, økende i størrelse, fører til at nærliggende vev klemmes, noe som fører til kortpustethet, smerter lokalisert i brystområdet og opphosting av blod.

En stor cyste provoserer en ekstern deformasjon, der vanskeligheter med respiratorisk funksjon observeres i den berørte delen. Hvis det bryter gjennom vevet i bronkiene, lider pasienten av, ledsaget av frigjøring av gjennomskinnelig, uklar sputum.

Fibroserende alveolitt er en patologisk prosess der luftveisvesiklene er skadet. Sykdommen begynner gradvis, folk som jobber i farlige industrier og røykere er mest utsatt for den. De viktigste tegnene på sykdommen er tilstedeværelsen av kortpustethet og hoste, ledsaget av en liten mengde sputum, sløvhet, tretthet og smerte lokalisert i brystområdet.

Fibroserende alveolitt er ledsaget av slike tegn som, og crepitus. Radiografi lar deg bestemme plasseringen og dimensjonene til små fokale skygger, vanligvis lokalisert i de nedre lappene.

Differensialdiagnose av lungebetennelse utføres ved ulike systemiske sykdommer av autoimmun natur. Med denne sykdommen oppstår dannelsen av lungeinfiltrasjon, der de øvre delene av luftveiene og andre indre organer påvirkes. De første tegnene kommer til uttrykk i form av tretthet og svakhet, hvoretter pasienten blir forstyrret av smerter lokalisert i ledd og muskler. Den patologiske prosessen i lungene er ledsaget av:

• kortpustethet;
• oppspytt av blod;
• trakeitt;
• faryngitt;
• bihulebetennelse;
• kronisk rennende nese.

Systematisk lungesykdom provoserer forekomsten av hudvaskulitt, polynevritt, nefritt og stomatitt. Radiografi kan avsløre tilstedeværelsen av nodulær opasitet, pleural effusjon og massiv eller fokal infiltrasjon. Sykdommen er ledsaget av skade på de øvre luftveiene, ledd- og muskelsmerter, samt tretthet og svakhet.

I lungene oppstår foci av infiltrasjon, som oppdages ved hjelp av. I de fleste tilfeller fortsetter sykdommen provosert av ascaris uten uttalte symptomer, men mange pasienter opplever: hoste med gult sputum, kraftig nattesvette, hodepine, ubehag og andre tegn.

Differensialdiagnose av lungebetennelse i slike tilfeller utføres med lungeinfarkt, lungebetennelse og tuberkulose. I det kliniske bildet er det en skjult begynnelse, hvoretter det er en konstant økning i tørr hoste, ledsaget av en liten mengde sputum. En funksjonell studie av lungene viser vanligvis tilstedeværelsen av obstruktive endringer.

Avklaring av diagnosen

Den primære diagnosen lungebetennelse er etablert på grunnlag av et røntgenbilde. Siden noen typer lungebetennelse ikke viser radiologiske endringer i de første utviklingsstadiene, er det nødvendig å differensiere lungebetennelse basert på resultatene av komplekse studier.

Datatomografi av lungene er foreskrevet i tilfeller der det ifølge resultatene av ultralyd og radiografi ikke var mulig å få nok informasjon til å etablere riktig diagnose og vurdere risikoen for komplikasjoner.

Denne analytiske metoden lar deg fastslå tilstedeværelsen av innledende infiltrative avvik, når radiografi ennå ikke er i stand til å gi den nødvendige informasjonen for å gjøre den mest sannsynlige dommen. Dermed er det mulig å identifisere en sykdom på ethvert stadium bare ved hjelp av differensialdiagnose.

Blant respiratoriske patologier er en smittsom lesjon i nedre luftveier, kjent som lungebetennelse eller lungebetennelse, ganske vanlig. Det forekommer hos mennesker i alle aldre, fra nyfødte til eldre. Og det er ekstremt viktig å diagnostisere sykdommen riktig. Det er kjent at 20% av medisinske konklusjoner er feil, og dobbelt så mange tilfeller oppdages bare en uke etter utbruddet av lungepatologi. Derfor er differensialdiagnosen av lungebetennelse av største betydning på ethvert stadium av medisinsk behandling.

Basert på opprinnelsen til endringene kan de være infeksiøse-inflammatoriske, svulster, allergiske eller iskemiske. Det kliniske bildet av det infiltrative syndromet begynner å dukke opp fra de identifiserte plagene. Men de er dessverre ikke spesifikke. Vanlige symptomer som er karakteristiske for mange av sykdommene nevnt ovenfor inkluderer:

• Hoste.
• Pustevansker (pustebesvær).
• Utskillelse av sputum.
• Smerter i brystet (ved innånding og hosting).

Det siste tegnet er typisk bare for de prosessene som er lokalisert overfladisk - nærmere pleuralarkene. Faktisk, i selve lungevevet er det ingen følsomme reseptorer, hvis irritasjon kan forårsake smerte. Ubehagelige opplevelser vil oppstå eller øke ved innånding og under hoste, noe som indikerer involvering av pleura. Dette lar deg skille respiratorisk patologi fra kardiovaskulær (angina pectoris, hjerteinfarkt) og fordøyelseskanal (magesår, diafragmatisk brokk, kolecystitt, pankreatitt).

Klager er subjektive. Men klinisk undersøkelse avslører objektive tegn. Av de fysiske symptomene som oppstår med lungeinfiltrasjon, er det verdt å merke seg følgende:

1. Lag av den ene halvdelen av brystet i respirasjonsbevegelser.
2. Intensifisering av stemmeskjelving.
3. Perkusjonslyden er forkortet eller matt.
4. Endret pust (svekket, bronkial).
5. Patologiske lyder (piping, crepitus).

Det skal bemerkes at de kliniske tegnene bestemmes av størrelsen på infiltratet, dets natur og lokalisering. Det viktigste er utbredelsen av den patologiske prosessen i lungevevet, på grunnlag av hvilke infiltrater er:

• Segment og egenkapital.
• Fokal.
• avrundet.

Uttalte fysiske symptomer, som regel, observeres med ganske store fokale endringer, og tilstander der utstrømningen av ekssudat er vanskelig eller den produktive komponenten dominerer (svulster, granulomatøse endringer), manifesteres bare ved svekkelse av pusten.

Lungeinfiltrasjonssyndrom observeres ikke bare hos pasienter med lungebetennelse, men følger med mange sykdommer i luftveiene.

Diagnosekriterier

Lungebetennelse er en akutt fokal infiltrativ sykdom i lungevevet av infeksiøs og inflammatorisk opprinnelse, som dekker et eget område, flere segmenter eller hele organlappen.

Diagnosen lungebetennelse består av kliniske og laboratorieinstrumentelle kriterier. De første er følgende:

1. Feber over 38 grader og generell rus.
2. Tørr eller våt hoste.
3. Luftveisrelaterte brystsmerter.
4. Økt stemmeskjelving.
5. Sløvhet av perkusjonslyd i et bestemt område.
6. Auskultatoriske fenomener (små boblende raser, crepitus, pleural bilyd, bronkial pust).

Men, som det allerede har blitt kjent, er lignende tegn også karakteristiske for andre sykdommer med lungeinfiltrasjonssyndrom. Derfor bekreftes lungebetennelse gjennom ytterligere studier. Resultatene deres er de gjenværende kriteriene:

• Endringer i bildet av perifert blod (leukocytose over 10 g / l med et stikkskifte og giftig nøytrofil granularitet, akselerert ESR).
• Mørkgjøring av lungevev på røntgen.
• Identifikasjon av patogenet i analysen av sputum.

Dette er ganske nok til å bekrefte diagnosen ukomplisert lungebetennelse, hvis behandling utføres på poliklinisk eller poliklinisk basis. En viktig plass er gitt til røntgenbildet. Det er hun som lar deg visuelt vurdere infiltratet i lungene: dets størrelse, plassering, form, konturer, struktur. I tillegg er det kriterier for et alvorlig forløp som må tas hensyn til ved undersøkelse av en pasient. Disse inkluderer:

• Respirasjonsfrekvens over 30 per minutt.
• Kroppstemperaturen er over 40 eller under 35 grader.
• Blodtrykk under 90/60 mm. rt. Kunst.
• Puls over 125 slag per minutt.
• Forstyrret bevissthet.
• Leukocytose mer enn 20 g/l eller leukopeni mindre enn 4 g/l.
• Anemi (hemoglobininnhold mindre enn 90 g/l).
• Endringer i blodets gasssammensetning (metning under 90%, partialtrykk av oksygen mindre enn 60%).
• Økt plasmakreatininkonsentrasjon.
• Infiltrasjon utvidet seg til mer enn én lapp.
• Utviklingen av komplikasjoner (infeksiøs-toksisk sjokk, pleuritt, lungeødeleggelse).

Hvis minst ett av de ovennevnte tegnene er til stede i det kliniske bildet, anses lungebetennelse som alvorlig og krever økt oppmerksomhet fra medisinsk personell. Men det diagnostiske programmet kan inkludere andre forskningsmetoder, på grunnlag av hvilke patologien er differensiert:

1. Biokjemisk blodprøve (med progresjon av kronisk patologi).
2. Serologiske tester (med atypisk forløp, hos svekkede pasienter som bruker rusmidler).
3. Cytologisk analyse av sputum (for røykere med erfaring og personer med andre risikofaktorer for onkologi).
4. Computertomografi (med lesjoner i øvre lapp, lymfeknuter, mistenkt abscess, tilbakevendende og langvarig lungebetennelse, ineffektivitet av antibiotika).
5. Bronkoskopi (for biopsi).
6. Angiopulmonografi (ved mistanke om tromboemboli).

Undersøkelse av en pasient med lungeinfiltrasjon og en foreløpig diagnose av lungebetennelse er derfor ikke en lett oppgave. Legen må bruke all sin erfaring, kliniske tenkning og evnen til å analysere informasjon innhentet ved hjelp av ytterligere metoder.

For å stille en diagnose av lungebetennelse bør kliniske og laboratorieinstrumentelle kriterier tas i betraktning.

Funksjoner av flyten

Før man vurderer andre sykdommer, bør det stilles en differensialdiagnose av lungebetennelse av ulik opprinnelse. Hvis legens antakelse er bekreftet i henhold til kriteriene ovenfor, bør du forstå hva som er kilden til problemet. Og dette kan gjøres selv under hensyntagen til informasjonen innhentet under den kliniske undersøkelsen. De sannsynlige symptomene på ulike lungebetennelser er vist i tabellen:

En hyppig årsak til det atypiske forløpet av pneumonisk infiltrasjon er svekkelsen av de generelle beskyttelsesmekanismene, som er karakteristisk for pasienter med komorbiditeter og immunsvikttilstander. De har en sykdom med sine egne egenskaper:

• Det er ingen feber.
• Fysiske symptomer er milde.
• Ekstrapulmonale manifestasjoner dominerer.
• Typiske endringer i perifert blod observeres ikke.
• Resultatene av radiografi skiller seg også fra det klassiske bildet (mindre avslørende).

Tatt i betraktning alle disse punktene, kan man anta arten av lungeforandringer, selv uten resultatene av spesifikk laboratoriediagnostikk som indikerer årsaken til lungebetennelse. Dette er viktig, fordi til å begynne med (før du oppnår en kulturell analyse) utføres empirisk terapi av sykdommen med bredspektrede medisiner, men hvis søkegrensene er innsnevret, vil effektiviteten av behandlingen bli mye høyere.

Tuberkulose

Den første sykdommen som det er nødvendig å differensiere lungebetennelse med, er tuberkulose. Med høy medisinsk og sosial relevans har problemet nådd nivået av en epidemi, noe som fører til en oppmerksom holdning til det. Typiske inflammatoriske endringer i lungene bør skilles fra flere varianter av tuberkulose:

• Infiltrerende.
• Fokal.
• Tilfelle lungebetennelse.
• Tuberkulomer.

Lungeskade forårsaket av Kochs basill (mykobakterie) er preget av en polymorfisme av symptomer med stor variasjon i alvorlighetsgrad og prevalens. Manifestasjoner av tuberkulose er uspesifikke, blant dem er følgende vanlige:

• Langvarig hoste (med eller uten slim).
• Hemoptyse.
• Kortpustethet og brystsmerter.
• Feber (for det meste subfebril).
• Overdreven svette (spesielt om natten).
• Svakhet og tretthet.
• Avmagring.

Sykdommen kan begynne akutt (med kasuspneumoni), men oftere gradvis. Forløpet av tuberkulose er bølgende, med perioder med avtagende betennelsesforandringer. Men den uttalte naturen til betennelse fører til alvorlig forgiftning og rask utvikling av patologi. Pasienter har en historie med faktorer som bidrar til infeksjon: kontakt med pasienten, alkoholisme, underernæring, kroniske sykdommer. Kliniske tegn deles inn i generell rus og lokale (thorax).

Resultatene fra laboratorie- og instrumentstudier er av avgjørende betydning i den diagnostiske prosessen. Tuberkulinprøver (Mantoux og Koch) avslører overfølsomhetsreaksjoner og en vending (et positivt resultat etter et tidligere negativt). Mykobakterier påvises i sputum ved mikroskopi eller kultur. En spesiell rolle i å verifisere arten av den tuberkuløse prosessen spilles av radiografi, som lar deg identifisere slike endringer i lungevev:

• Mørking med uklare kanter plassert bak kragebeinet (skyet infiltrat).
• Begrenset skygge uten klare konturer, inhomogen, middels intensitet (avrundet infiltrat).
• Enkelte skygger opptil 10 mm i diameter, av lav intensitet, uten klare konturer og med en tendens til å smelte sammen (fokalprosess).
• En skygge som ligner en trekant i form, hvis toppunkt vender mot lungeroten, med en uskarp øvre kant (periscissuritis).
• Lobar mørkfarging av liten eller middels alvorlighetsgrad, inhomogen struktur med tydelig nedre kant (lobitt).
• Intens skygge i hele lappen, homogen, uten klare konturer, i midten av hvilke områder av opplysning dannes (caseating lungebetennelse).
• Fokal mørkning av en avrundet form med klare konturer og middels intensitet, inne i hvilken det under forfallet dannes en sigdformet opplysning (tuberkulom).

Tuberkulose har således former som egner seg for differensialdiagnose av både kasus og fokal lungebetennelse. I de upåvirkede områdene av lungen eller på motsatt side dannes det ofte små foci - screeninger. Dette skyldes bronko-lymfatisk spredning av mykobakterier fra forråtnelsessonen (hulen). Og mangelen på effekt fra tradisjonell antibakteriell behandling bekrefter ytterligere den tuberkuløse opprinnelsen til endringene.

Den tuberkuløse prosessen forkler seg ofte som pneumonisk infiltrasjon, noe som krever en grundig undersøkelse av prosessens spesifisitet.

Lungekreft

Ved lungebetennelse må differensialdiagnose nødvendigvis utføres med sentral og perifer lungekreft. Den første utvikler seg fra store og mellomstore bronkier, og den andre utvikler seg fra sine små (starter fra segmentene). I det kliniske bildet er det ulike tegn som kombineres til lokale og generelle. Lokale symptomer på den patologiske prosessen inkluderer:

• Hoste.
• Hemoptyse.
• Dyspné.
• Smerter i brystet.
• Feber.

Temperaturen stiger som følge av utviklingen av obstruktiv pneumonitt, som også er ledsaget av en økning i sputumvolum, økt hoste og kortpustethet. Men disse symptomene observeres i det innledende stadiet. Så er det tegn som indikerer utbredelsen av den lokale prosessen og skade på omkringliggende vev:

1. Svimmelhet, besvimelse, hodepine - med kompresjon av vena cava superior.
2. Brudd på svelging (dysfagi) - med metastaser i lymfeknutene til mediastinum.
3. Heshet i stemmen (dysfoni) - med skade på den tilbakevendende larynxnerven.
4. Horners syndrom (innsnevring av pupillen, hengende øvre øyelokk, tilbaketrekking av øyeeplet) - involvering i prosessen med VI sympatisk ganglion.
5. Pencost syndrom (smerter i skulderen) - spiring av kreft i cervicobrachial plexus.

Generelle tegn er et resultat av svulstforgiftning og metastasering av svulsten ved hemato- og lymfogen vei til andre organer. Karakterisert av utmattelse (opp til kakeksi), beinsmerter, nevrologiske symptomer, etc.

Det radiologiske bildet av den sentrale kreftsykdommen er ganske dårlig. Til å begynne med, inntil svulsten overlapper lumen i bronkien, kommer den ikke frem på noen måte. Så er det tegn på atelektase - en homogen og intens mørkning av en trekantet form med klare konturer. Mediastinum forskyves til den berørte siden. Men perifer kreft på røntgen oppdages ganske godt. Den er definert som en avrundet, ikke-homogen og middels intensitet skygge med bølgete kanter og tråder som stikker utover ("stråler"). Ofte kan du se "stien" som fører til lungeroten. Kreft kan være ledsaget av dannelsen av et hulrom, men det inneholder ikke væske, noe som skiller tumorprosessen fra abscessing av lungebetennelse.

Diagnosen malignitet bekreftes ved bronkoskopi med aspirasjon av innholdet eller ved direkte biopsi. Ytterligere cytologisk eller histologisk undersøkelse gjør det mulig å fastslå prosessens natur.

Ved lungekreft finner man mange av tegnene som er karakteristiske for lungebetennelse. Men det er også karakteristiske trekk som gjør at vi kan anta riktig diagnose.

Obstruktiv atelektase

Hvis luft slutter å strømme inn i alveolene gjennom bronkiene, kollapser de. I tillegg til kreft, kan fremmedlegemer i luftveiene, et gjennombrudd av kaseøse masser fra sonen med tuberkuløst forfall, blokkering med sputum i strid med drenering føre til obstruktiv atelektase. Pasienter klager over pustevansker, tørr hackende hoste, som snart blir uutholdelig. Lungene kan reduseres i størrelse, henge etter i pusten. Det er tegn på ventilasjonsmangel: tilbaketrekking av interkostalrommene, deltakelse av hjelpemuskler, blekhet og cyanose i huden.

Under en fysisk undersøkelse forkortes perkusjonslyden over atelektasesonen, pusten svekkes, grensene for hjertematthet forskyves mot lesjonen. Radiologisk bestemmes en homogen skygge som dekker området assosiert med den obstruerte bronkien (lobule, segment, lobe). Interkostalrommene er innsnevret, mediastinum forskyves i retning av atelektase. Det er ingen laboratoriedata om den smittsomme prosessen.

Lungeinfarkt

Lungeinfarkt er en konsekvens av arteriell tromboemboli. Faktorer som disponerer for slik skade vil være: langvarig immobilisering av lemmer, åreknuter og flebitt, overvekt, alderdom, østrogenterapi. Prosessen utvikler seg kraftig, noen ganger med lynets hastighet. De viktigste kliniske tegnene på lungeemboli er:

• Kortpustethet og brystsmerter.
• Utseendet til blod i sputum.
• Blek i huden med en gråaktig fargetone.
• Cyanose i øvre halvdel av kroppen.
• Utbuling av halsvenene.
• Redusert blodtrykk.
• Pulsøkning.

Det er en patologisk pulsering i den epigastriske regionen, fine boblende raler bestemmes over infarktområdet. På lungearterien høres en systolisk bilyd og en aksent av den andre hjertelyden, og ved xiphoid-prosessen i brystbenet, den såkalte galopprytmen.

Røntgen avslører en kileformet infiltrasjon, vendt mot spissen til lungeroten. Strukturen er homogen, konturene er uklare, og intensiteten er moderat. I tillegg bestemmes utbulingen av lungearteriestammen, hjerteskyggen utvides til høyre, membranens kuppel heves, og lungeroten deformeres.

Spesifikke tegn er synlige på elektrokardiogrammet: avvik i den elektriske aksen, en høy S-bølge i den første standardledningen og en dyp Q i den andre. Dopplerografi bestemmer trykkøkningen i lungearterien, men hovedkriteriet for diagnosen vil være endringer i angiopulmonografi. Disse inkluderer utvidelse av karets lumen og mangel på kontrast under obturasjonsstedet.

Lungeinfarkt ved arteriell tromboemboli er en farlig tilstand som krever differensialdiagnose med bronkopneumoni.

Fibroserende alveolitt

Lignende momenter i det kliniske bildet finnes ved fibroserende alveolitt. Dette er en prosess som diffust påvirker respirasjonsvesiklene og interstitium i lungene. Sykdommen er relativt sjelden, men forløpet er spesielt alvorlig. Utbruddet av alveolitt er gradvis. Folk som jobber under støvete forhold (flis, fuglefluff, tørr ekskrementer, kull, asbest, metall) og røykere er mer utsatt for det.

De viktigste symptomene på sykdommen er alvorlig kortpustethet og hoste med en liten mengde sputum. Karakterisert av smerter i brystet, tretthet og nedsatt ytelse, artralgi og myalgi, feber. Det er tegn på hypoksiske endringer i vevet: fingrene tar form av trommestikker, og neglene blir som klokkebriller. Veggen av alveolene blir stadig mer stiv på grunn av fibrose, som gradvis øker respirasjonssvikt.

Auskultasjon over lungene bestemmes av crepitus, tørre raser og hard pust. Perkusjonslyden er forkortet. Når røntgenstråler bestemmes av små fokale skygger, lokalisert, som regel, i begge nedre lober. Et fall i diffusjonskapasiteten til alveolene oppdages under funksjonstester (spirometri, peak flow).

Echinokokkose

Wegeners granulomatose

Med lungebetennelse utføres også en differensialdiagnose med systemiske sykdommer av autoimmun natur. Blant dem skal Wegeners granulomatose vurderes. Det er preget av dannelsen av flere lungeinfiltrater, lesjoner i øvre luftveier og andre organer. Sykdommen begynner med generelle symptomer (svakhet og tretthet), deretter slutter smerter i muskler og ledd.

Lungeskade oppstår med hemoptyse og kortpustethet, pleuritt kan oppstå. Endringer i de øvre luftveiene er rennende nese, bihulebetennelse, faryngitt og trakeitt. Sykdommens systemiske natur manifesterer seg i form av hudvaskulitt, stomatitt, nefritt, iridosyklitt, perikarditt, polyneuritt. Røntgen i lungene er bestemt nodulær mørkning, fokal eller massiv infiltrasjon, atelektase, pleural effusjon.

Den systemiske karakteren av lesjonen i Wegeners granulomatose bekreftes av en rekke ekstrapulmonale manifestasjoner.

Lungebetennelse i barndommen

Kliniske manifestasjoner av lungebetennelse hos barn bestemmes av flere aspekter: gutter er oftest syke; jo yngre barnet er, desto mer alvorlig er betennelsen i lungene; dårligere prognose for prematuritet, rakitt, underernæring, diatese. I en tidlig alder oppstår ofte lungebetennelse mot bakgrunn av SARS, kikhoste, meslinger. Som regel begynner det gradvis hos barn - med katarrale symptomer: rennende nese, nysing, tørr hoste. Da slutter tegn på rus seg i form av sløvhet, tap av matlyst, lunefullhet, døsighet. Det er kortpustethet, periodisk apné, forholdet mellom puste og pulsendringer.

For bronkopneumoni hos barn under ett år er ikke perkusjonstegn karakteristiske, men fine boblende raser og crepitus vises. Lobar og segmentell infiltrasjon er ledsaget av bronkial pust og forkorting av lyden over det patologiske fokuset. Radiologisk i tidlig alder bestemmes små avrundede skygger mot bakgrunnen av et forsterket og deformert vaskulært mønster.

Lungebetennelse i barndommen må skilles fra bronkiolitt, som har lignende kliniske trekk. Men i dette tilfellet er resultatene av den fysiske undersøkelsen radikalt forskjellige:

1. Perkusjonslyd med bokstone.
2. Hard pust.
3. Spredte små boblende raser.
4. Styrking av det vaskulære mønsteret.
5. Ingen infiltrasjon.

Segmentell lungebetennelse krever differensiering fra lungeødem ved SARS. Sistnevnte er mer vanlig etter 2 års alder. Respirasjonssvikt er sjelden, og fysiske tegn er ganske sparsomme. På røntgenbildet bestemmes omfattende skygger av en homogen struktur, som som regel er lokalisert i høyre lunge. Men når de undersøkes i dynamikk, forsvinner de etter noen dager. Det perifere blodbildet bekrefter den virale opprinnelsen til patologien (leukopeni, lymfocytose).

Lungebetennelse krever derfor en kvalitativ differensialdiagnose med andre tilstander der lungeinfiltrasjonssyndrom kan observeres. Legen analyserer all informasjon - kliniske symptomer, laboratorie- og instrumentelle tegn. Og først etter en omfattende analyse blir en konklusjon gjort til fordel for en bestemt sykdom.

4384 0

Behovet for differensialdiagnostikk stammer fra vanlige feil ved diagnostisering av akutt lungebetennelse, spesielt på prehospitalt stadium.

Hos minst 30-40 % av pasientene gjenkjennes ikke lungebetennelse ved førstegangsundersøkelsen, og både overdiagnostikk og underdiagnostisering observeres med omtrent samme frekvens.

Hovedårsaken til en slik utilfredsstillende diagnose er at pasienter appellerer sent om medisinsk behandling.

På sykehuset, ifølge patoanatomiske studier, forblir lungebetennelse ukjent hos omtrent 5 % av pasientene.

Som du vet, utføres differensialdiagnose i henhold til det ledende syndromet. Ved differensialdiagnose av lungebetennelse er det tilrådelig å vurdere radiologisk bestemt infiltrasjon av lungevevet (lungeinfiltrat) som ledende syndrom. I de sjeldne tilfellene når røntgenundersøkelse ikke utføres av ulike årsaker, kan differensialdiagnose utføres i henhold til syndromet med klinisk bestemt lungeinfiltrasjon: økt stemmeskjelving og bronkofoni i et begrenset område, sløvhet av perkusjonslyd, hard eller bronkial pust, lokal crepitus (lytting til lokale våte raser).

Et infiltrat er et vevsområde som har en opphopning av cellulære elementer som vanligvis ikke er karakteristiske for det (inflammatorisk, eosinofil, kreft, lymfoid, leukemi, etc.), preget av en økning i volum og økt tetthet. I samsvar med dette skilles inflammatoriske, for eksempel med lungebetennelse og tuberkulose, kreft, eosinofile, leukemiske infiltrater, infiltrater med ondartede lymfomer, etc..

Dermed er parenkymforandringer i lungevevet ved lungebetennelse bare ett av alternativene for lungeinfiltrat. Infiltrasjon er på røntgen definert som en mørkfarging av lungevevet, som ikke alltid er lett å skille fra andre prosesser. Derfor utvides listen over sykdommer som det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose med på grunn av disse prosessene (atelektase av en lapp eller segment, lungeinfarkt, overbelastning i lungene).

I differensialdiagnosen av lungebetennelse står legen overfor følgende oppgaver:

1) avgrensning av lungebetennelse fra andre luftveissykdommer;

2) differensiering av lungebetennelse fra ekstrapulmonale sykdommer med manifestasjoner i lungene;

3) utføre en differensialdiagnose blant selve lungebetennelsene for å etablere (i det minste antagelig) sykdommens etiologi, siden lungebetennelse forårsaket av forskjellige mikroorganismer er forskjellige nosologiske former og krever passende etiotropisk behandling.

Differensialdiagnose av lobar (segmentell) lungebetennelse med andre sykdommer i luftveiene

Differensialdiagnose med tuberkuløs lobitt og kaseøs pneumoni

Til fordel for tuberkuløs lobitt vitner:

1) heterogenitet av mørkning på røntgenbildet med tilstedeværelsen av tettere formasjoner og områder med opplysning (bedre sett på tomogrammet), og spesielt fokale skygger, både tette og myke, på grunn av lymfogen og bronkogent såing av lungevevet som omgir infiltratet;

2) hyppigere fravær av leukocytose og nøytrofilt skifte til venstre i perifert blod;

3) påvisning av Mycobacterium tuberculosis i sputum (forskning bør gjentas - opptil 3-5 ganger, spesielt hvis den øvre lappen er påvirket);

4) mangel på effekt av behandling i de "satte" vilkårene for lungebetennelse.

Mer signifikante forskjeller med lobar pneumokokk lungebetennelse har kasus lungebetennelse - en av de mest alvorlige formene for lungetuberkulose, hvis hyppighet har økt dramatisk de siste årene på grunn av forverring av sosiale forhold.

I motsetning til pneumokokker, har kaseøs lungebetennelse alvorlig og konstant svetting, spesielt om natten (med pneumokokklobar lungebetennelse, svetting opptrer bare under en krise eller når sykdommen er komplisert av abscessdannelse), tydelige symptomer på forgiftning, vanligvis er det ingen alvorlig smerte i bryst; etter noen dager etter sykdomsutbruddet begynner en stor mengde grønnaktig, purulent sputum å skille seg (med pneumokokk lungebetennelse, etter en kort periode med separasjon av rusten sputum, separeres slimet sputum i en liten mengde); hektisk feber er notert (kommer ikke med pneumokokk lungebetennelse); under auskultasjon, vanligvis ved slutten av den første uken av sykdommen, bestemmes fuktige raser med økt sonoritet.

Røntgenundersøkelse av lungene og sputumanalyse er av avgjørende betydning for diagnosen. Tilfelle lungebetennelse radiografisk fra de første dagene av sykdommen er preget av inhomogen mørkfarging av lungelappen (sjeldnere 1-2 segmenter), som består av sammenslåing av store, flassete infiltrative foci med fremvoksende områder av opplysning på grunn av raskt fremadskridende forfall.

I løpet av få dager dannes det mange friske huler med buktformede konturer og en bred sone med inflammatoriske forandringer rundt på stedet for disse områdene. En rask overgang av prosessen til den tilstøtende lappen eller til en annen lunge er karakteristisk, med såing av disse avdelingene, etterfulgt av den raske utviklingen av nye konfluente foci med deres oppløsning.

Den tuberkuløse naturen til lungeprosessen bekreftes ved påvisning av Mycobacterium tuberculosis i sputum.

Det er mye vanskeligere å stille en differensialdiagnose av Friedlanders og kasus lungebetennelse. Som nevnt tidligere er Friedlanders lungebetennelse, så vel som kaseøs, preget av en hyppigere lesjon av øvre lapp, tidlig utvikling av multiple ødeleggelser i lungene og et alvorlig forløp.

Differensiering utføres i henhold til de ovennevnte funksjonene til radiologiske endringer og resultatene av analysen av sputum og andre biologiske substrater (bronkial sekresjon, vattpinner fra strupehodet, bronkial vask, mageinnhold) for Mycobacterium tuberculosis. Av ytterligere betydning er hensynet til dynamikken i lungeprosessen under påvirkning av terapien.

Differensialdiagnose med obstruktiv pneumonitt

Differensialdiagnose av subsegmental lungebetennelse med andre luftveissykdommer

Differensialdiagnose med ARVI og infiltrativ lungetuberkulose

Tiltredelsen av lungebetennelse er bevist ved forverring av pasientens generelle tilstand på 3-7. dag fra utbruddet av akutte luftveisvirusinfeksjoner, utseendet til en andre bølge av feber, økt kortpustethet og hoste med en betydelig mengde av sputumutflod, identifisering av lokale forandringer i lungene: et område med økt stemmeskjelving og bronkofoni, sløvhet av perkusjonslyd, hard pust eller pust med en bronkial tone, mot hvilke crepitus og fuktige raser høres.

Å lytte til tørre og fuktige raser symmetriske på begge sider i lungene forklares av tilstedeværelsen av akutt bronkitt som en manifestasjon av en akutt respiratorisk virusinfeksjon og indikerer ikke direkte lungebetennelse. Diagnosen bekreftes ved røntgenundersøkelse, som avslører infiltrative forandringer i lungene.

Subsegmental (sjelden segmentell) lungebetennelse må også differensieres fra infiltrativ lungetuberkulose, primært med det vanligste avrundede infiltratet, samt skylignende infiltrat og periscissuritt, som refererer til tuberkuløst infiltrat lokalisert langs de store eller små interlobare fissurene.

La oss nevne hovedforskjellene mellom infiltrativ lungetuberkulose og lungebetennelse:

1. Mer gradvis og mindre merkbar sykdomsutbrudd. Den akutte sykdomsdebuten observeres oftere med skylignende infiltrater, periscissuritt og lobitt, men de står for 10-20 % av alle infiltrative former for lungetuberkulose.

2. Fravær eller svak alvorlighetsgrad av russyndromet og katarralfenomener. Spesielt er hosten hos pasienter ikke uttalt og har karakter av "hoste". Ofte, med infiltrativ tuberkulose, er det første kliniske symptomet hemoptyse, som vises som en "torden i det blå" og allerede indikerer oppløsningen av infiltratet.

3. Oftere øvre lapp lokalisering eller i VI-segmentet av underlappen (subsegmental lungebetennelse er oftere lokalisert i basalsegmentene i underlappene).

4. Hyppig påvisning av blekhet i ansiktet, kraftig svetting om natten, god toleranse for forhøyet kroppstemperatur (pasienten føler ofte ikke økningen), dårlig perkusjon og auskultatoriske data (enkelte våte raser høres oftere, vanligvis etter hoste) . Uttrykket til G. R. Rubinshtein (1949) om at i tuberkulose (mer presist, i dens infiltrative form) "mye sees (som betyr i en røntgenundersøkelse) og lite høres" er fortsatt relevant.

5. Som regel et normalt eller litt økt antall leukocytter med en tendens til lymfocytose. Men selv med subsegmental lungebetennelse er en økning i leukocytter fraværende hos nesten halvparten av pasientene. Derfor er det kun påvisning av leukocytose over 12x10 9 /l med en uttalt forskyvning av leukocyttformelen til venstre og erytrocytt sedimentasjonshastighet (ESR) over 40 mm/t kan tyde på lungebetennelse.

6. Indikasjoner for kontakt med pasient med tuberkulose.

Røntgenundersøkelse, påvisning av Mycobacterium tuberculosis i sputum, og i noen tilfeller bronkoskopi er av avgjørende betydning for differensialdiagnostikk. Røntgenforskjeller mellom subsegmental konfluent lungebetennelse og tuberkuløst infiltrat er vist i tabell 6.

Det ubetingede beviset på den tuberkuløse prosessen er påvisning av Mycobacterium tuberculosis i sputum, spesielt i gjentatte studier. Mykobakterier bestemmes oftere ved hjelp av fluorescerende mikroskopi og bakteriologisk metode. Effektiviteten av enkel bakterioskopi, som oftere brukes i medisinske institusjoner, er lav.

Selv om 1 ml sputum inneholder 30 000 mykobakterier, overstiger ikke positive resultater 30 %. Derfor er det hensiktsmessig med gjentatte (opptil 4-5 ganger eller mer) studier. De samme fakta indikerer at de negative resultatene av en enkel bakterioskopi ikke kan tjene som grunnlag for å utelukke tuberkulose.

Tabell 6. Radiologiske forskjeller mellom subsegmental pneumoni og infiltrativ tuberkulose

Differensialdiagnose med lungekreft og malignt lymfom

Sentral kreft utvikler seg fra epitelet til store bronkier, oftere segmental, sjeldnere lobar og hovedbronkier. Det er ledsaget av en hoste med sputum, hemoptyse, en røntgenundersøkelse avslører en svulstknute, som på grunn av sin lave tetthet er dårlig konturert på en konvensjonell røntgenstråle (bedre synlig på et tomogram). Med endobronkial vekst fører det raskt til hypoventilasjon og atelektase og manifesteres klinisk ofte ved tilbakevendende obstruktiv pneumonitt.

I forbindelse med segmentell eller lobar obskurering må slike prosesser først og fremst skilles fra pneumokokker og andre lobare og segmentelle pneumonier. Med eksobronkial tumorvekst oppstår ikke bronkial obstruksjon på lang tid. En slik svulst når en betydelig størrelse og gir på grunn av den peribronkiale forgrenede veksten på røntgenbildet en utvidet rot med ujevne ytre konturer som "stråler fra den stigende solen" eller "vaktmesterkost".

Behovet for differensialdiagnose med lungebetennelse oppstår først når svulsten er komplisert av paracancrous lungebetennelse. Etter antimikrobiell terapi avtar den basale mørkningen bare i størrelse på grunn av resorpsjon av lungebetennelse, og beholder det karakteristiske utseendet beskrevet ovenfor etter behandling.

Viktigere er differensialdiagnosen av subsegmental lungebetennelse med perifer lungekreft, som på røntgenbildet gir en infiltrerende skygge av en avrundet form. De viktigste differensialdiagnostiske forskjellene mellom disse sykdommene er vist i tabell 7.

Perifer lungekreft er utsatt for forfall med dannelsen av et hulrom i svulsten. Med denne varianten av perifer kreft utføres differensialdiagnose med abscessing pneumoni.

Tabell 7 Forskjeller mellom subsegmental pneumoni og perifer lungekreft

Det er betydelige forskjeller i røntgenbildet. Veggene i hulrommet, dannet av en råtnende svulst, er vanligvis tykke med en ujevn, buktformet indre overflate; selve hulrommet er plassert eksentrisk og inneholder som regel ikke flytende innhold. Ved abscesser ligger hulrommet sentralt, har vanligvis et horisontalt væskenivå og en ujevn, men tydelig indre kontur.

Av de andre ondartede neoplasmer som det er nødvendig å differensiere lungebetennelse med, bør man nevne ondartede lymfomer - lymfosarkom og spesielt lungelymfogranulomatose. Dette betyr ikke den vanligste primære lesjonen av lymfogranulomatose av intrathorax lymfeknuter, der differensialdiagnosen utføres i henhold til syndromet til forstørrede lymfeknuter, men den primære lesjonen av bronkopulmonalvevet.

I disse tilfellene begynner veksten av et spesifikt granulom ofte i bronkisveggen og fører med endobronkial vekst til bronkial obstruksjon, atelektase og tilbakevendende obstruktiv pneumonitt. Men oftere synker granulomet, som vokser, ned i lungevevet og fører til dannelsen av en polysyklisk svulst av betydelig størrelse, som radiologisk gir et bilde av infiltratet. I denne forbindelse fortsetter sykdommen ofte under dekke av lungebetennelse.

Likheten forsterkes av tilstedeværelsen av en hoste med en liten mengde sputum og slike tegn på lymfogranulomatose som feber, nøytrofil leukocytose med stikkskift, som i denne situasjonen oppfattes som "bevis" på lungebetennelse. Mot lungebetennelse taler klarheten av de perifere konturene av blackout, mangelen på forbedring, og til og med tendensen til den infiltrative skyggen til å øke, til tross for den pågående antimikrobielle behandlingen. Diagnosen bekreftes ved hjelp av en punkteringsbiopsi og med utseendet av ekstrapulmonale tegn på lymfogranulomatose.

Differensialdiagnose med kronisk lungebetennelse og allergiske lungelesjoner

Subsegmentell (sjelden segmentell) lungebetennelse må skilles fra forverring av kronisk lungebetennelse. I motsetning til "akutt" ved kronisk lungebetennelse:

1) i anamnesen er det indikasjoner på den gjentatte naturen av betennelse med lokalisering i de samme områdene av lungen, det bølgende sykdomsforløpet med vekslende perioder med forverring (vanligvis i overgangssesongen) og remisjon;

2) under auskultasjon trekker den klangfulle naturen til fuktige raser oppmerksomhet (forklart av økt resonans på grunn av pneumosklerose);

3) ved røntgenundersøkelse bestemmes infiltrasjon på bakgrunn av pneumosklerose, noe som er bedre dokumentert ettersom infiltrative endringer avtar under påvirkning av behandling.

Allergiske lesjoner i lungene, som det er nødvendig å differensiere lungebetennelse med, fortsetter i form av:

1) eosinofilt lungeinfiltrat (ELI), også kalt flyktig ELI, enkel pulmonal eosinofili eller Loefflers syndrom (beskrevet av Loeffler i 1932);

2) forlenget pulmonal eosinofili;

3) allergisk pneumonitt;

4) allergisk alveolitt.

Behovet for å utelukke allergiske prosesser i lungene er diktert av behandlingsmålene, siden forskrivning og spesielt vedvarende bruk av antibiotika i allergiske prosesser ikke bare har ingen effekt, men fører til en forverring av tilstanden og ofte til døden.

Forskjellene fra lungebetennelse er:

1) fravær eller svak alvorlighetsgrad av kliniske manifestasjoner i ELI (hoste, perkusjon og auskultatoriske data), for eksempel, enkeltstående tørre og intermitterende små boblende fuktige raser høres bare av og til;

2) slimet sputum, i en liten mengde, inneholder eosinofiler, Charcot-Leiden-krystaller;

3) normal (sjelden subfebril) temperatur.

De mest karakteristiske tegnene på eosinofilt lungeinfiltrat er blodeosinofili (mer enn 8-10, oftere 20-50, noen ganger opptil 70%) med et normalt eller litt økt antall leukocytter og påvisning av en homogen infiltrativ opacifisering av betydelig størrelse uten klare ytre grenser, oftere rund i formen, som ligner et tuberkuløst avrundet eller uklart infiltrat. Infiltratet er oftere lokalisert i de øvre delene av lungen, noen ganger bestemmes flere infiltrative skygger.

Karakteristisk rask, etter 3-4, sjelden 5-7 dager, forsvinner infiltratet. Det antas at hvis infiltratet vedvarer i mer enn 10 dager, blir diagnosen ELI tvilsom. Noen forfattere tillater imidlertid varigheten av eosinofilt lungeinfiltrat opptil 4 uker. Det langvarige løpet av eosinofilt lungeinfiltrat forklares av det permanente inntaket av et allergen i kroppen, for eksempel ved å fortsette å ta det "skyldige" stoffet, og er morfologisk preget av utviklingen av allergisk vaskulitt. I denne forbindelse, i alle tilfeller når ELI utvikler seg mot bakgrunn av medikamentell behandling, anbefales medikamentabstinens.

På forlenget pulmonal eosinofili (PLE)(synonym - eosinofil lungebetennelse), beskrevet av Carrington i 1969, infiltrater i lungene og eosinofili i det perifere blodet vedvarer i mer enn 1 måned. Middelaldrende personer, hovedsakelig kvinner, er syke. Kliniske symptomer er mer uttalt enn med EIL: moderat feber, hoste med sputum, kortpustethet, symptomer på forgiftning, sløvhet av perkusjonslyd, fuktige raser observeres.

En blodprøve avslører lett leukocytose og eosinofili, selv om sistnevnte er mindre uttalt enn med ELI, og i noen tilfeller er fraværende, noe som gjør det vanskelig å skille fra lungebetennelse. Lungebiopsiprøver viser eosinofil infiltrasjon av alveolene og interstitielt vev. DLE kan være en uavhengig patologisk prosess, men ofte viser det seg å være debuten eller en av manifestasjonene av systemisk allergi, inkludert autoimmune sykdommer, som polyarteritis nodosa.

Allergisk lungebetennelse, også kalt lungebetennelseslignende allergisk lungesykdom, er oftere et tegn på en medikamentindusert sykdom, selv om den også kan utvikle seg når den utsettes for andre allergener. Allergisk pneumonitt er en lokalisert prosess i lungene, ofte ensidig, som ifølge kliniske og radiologiske data ikke kan skilles fra lungebetennelse. Ofte er pleura påvirket med mulig utvikling av effusjon.

Ideen om den allergiske naturen til lungeprosessen er foreslått av:

1) utviklingen av sykdommen mot bakgrunnen av å ta medisiner (oftere medisiner av penicillinserien, sulfonamider, cefalosporiner, furazolidon, furadonin, adelfan, dopegyt, vitamin B 1, kokarboksylase og mange andre);

2) tilstedeværelsen av andre kliniske manifestasjoner av allergier (hudutslett, astmatisk bronkitt, konjunktivitt, etc.);

3) tilstedeværelsen av moderat blodeosinofili hos noen pasienter;

4) ineffektivitet av antibiotikabehandling;

5) forbedring etter eliminering av kontakt med det mistenkte allergenet, for eksempel etter tilbaketrekking av det "skyldige" stoffet. For å avklare diagnosen anbefaler noen forfattere provoserende, for eksempel intradermale allergiske tester, samt ulike metoder for å oppdage medikamentallergier in vitro (leukocyttmigrasjonshemmingsreaksjon,ksjon).

Allergisk pneumonitt overlapper ofte med normal lungebetennelse. I disse tilfellene, i begynnelsen av sykdommen, har antibiotika en viss effekt, men da stopper den omvendte utviklingen av prosessen, til tross for endringen i antibiotika (antibiotika); dessuten sprer prosessen seg til nærliggende deler av lungene, og noen ganger utvikles destruktive endringer og hemoptyse oppstår, noe som forklares med hemorragisk vaskulitt og nedsatt mikrosirkulasjon.

Lungeødeleggelse ved allergisk lungebetennelse utvikler seg på grunn av aseptisk nekrose, og i motsetning til abscessing av lungebetennelse, innledes ikke dannelsen av separasjon av purulent sputum med en lukt, og selve hulrommet inneholder i utgangspunktet ikke væske. I fremtiden oppstår dens sekundære infeksjon ofte med dannelsen av en abscess.

Allergisk pneumonitt kan mistenkes basert på de ovennevnte tegnene. Det viktigste argumentet til fordel for allergisk lungebetennelse er forbedringen etter avskaffelse av antibiotika og utnevnelse av glukokortikoider.

Lungebetennelse må skilles fra akutte former for alveolitt (bronkioalveolitt). Husk at alveolitt er delt inn i idiopatisk fibroserende alveolitt (ELISA), eksogen allergisk alveolitt (EAA) og giftig fibroserende alveolitt (TFA).

Med ELISA er etiologien til sykdommen ukjent; etter å ha begynt, utvikler den seg jevnt, noe som fører til diffus pneumosklerose, en reduksjon i luftveisoverflaten, lunge- og pulmonal hjertesvikt.

EAA er en allergisk reaksjon (type III ifølge Gell og Coombs) fra luftveiene mot påvirkning av ulike allergener. Kilden til EAA kan være termofile aktinomyceter inneholdt i muggent høy ("bondens lunge"), antigener fra forskjellige sopp ("bryggerlungene", "osteprodusentens sykdom", allergisk aspergillose, etc.), komponenter av bomull, hamp, lin (byssinose - bomullsallergi), dyrehår ("buntarbeidernes lunge"), avfallsprodukter fra fugler med antigene egenskaper, spesielt ekskrementer, som er i store mengder i form av støv i luften i rom hvor fugler holdes (" fjærfeoppdretterens lunge", spesielt "dueoppdretterens lunge"), forskjellige medisiner (antibiotika, sulfonamider, cordarone, trypsin, chymotrypsin, streptase, urokinase og andre enzymer, pituitrin, røntgentette preparater, etc.).

Disse stoffene forårsaker ofte EAA når de inhaleres inn i kroppen, sjeldnere - oralt eller parenteralt. Blant de ulike formene for EAA er «farmers lunge», «fjærfelunge» og medikamentindusert allergisk alveolitt mer vanlig. Manifestasjoner av EAA oppstår 4-8 timer etter at allergenet kommer inn i kroppen.

TFA utvikler seg som et resultat av eksponering for alveolene av ulike giftige stoffer: irriterende gasser (hydrogensulfid, klor, ammoniakk, etc.), metaller i form av damper, røyk (mangan, kvikksølv, sink, etc.), plast, ugressmidler. TFA kan være forårsaket av ulike medikamenter, som nitrofuranderivater (furadonin, furazolidon), sulfonamider, cytostatiske midler (klorbutin, cyklofosfamid, metotreksat, myelosan, azatioprin, vinkristin, etc.), anaprilin og mange andre.

Den akutte formen for alveolitt, som forløper nesten likt i alle varianter av sykdommen, blir nesten alltid forvekslet med lungebetennelse i begynnelsen. Vanlige symptomer for begge sykdommene er: akutt debut hos de fleste pasienter med feber opp til 38-40 ° C, utseende av kortpustethet, hoste, brystsmerter (hos noen pasienter), forverret av dyp inspirasjon; crepitus og fine boblende raser i lungene, nøytrofil leukocytose med forskyvning til venstre, aneosinofili. Men hos 40-45% av pasientene begynner sykdommen gradvis med utbruddet av kortpustethet, tørr hoste og tretthet.

Tvil om diagnosen "lungebetennelse" vises i analysen av subjektive og objektive kliniske symptomer. Oppmerksomheten trekkes til den store intensiteten av dyspné og dens stadig progressive natur, som hos de fleste pasienter er ledsaget av akrocyanose eller generell cyanose. Hos en rekke pasienter vises tegn på høyre ventrikkelhypertrofi og dens dekompensasjon ganske tidlig på grunn av pulmonal hypertensjon: utvidelse av hjertets grenser til høyre, aksent og splittelse av II-tonen på lungearterien, leverforstørrelse, symptomer på overbelastning av høyre hjerte på emisjonscomputertomografi (EKG).

Hoste i akutt alveolitt er vanligvis tørr og bare hos 20-25% av pasientene er ledsaget av separasjon av en liten mengde slimete sputum. Diagnosen "lungebetennelse" samsvarer ikke med dataene fra en fysisk undersøkelse: ubestemte og variable perkusjonsendringer (ofte en perkusjonstone med en boksskygge, noen ganger ikke endret eller noe forkortet), over alle felt i lungene, hovedsakelig i lungene. nedre seksjoner, crepitus høres (på grunn av skade på alveolene) og små boblende fuktige raser (på grunn av skade på bronkiolene).

Til å begynne med, i den eksudative fasen av sykdommen, høres mild crepitus, deretter, når lungefibrose utvikler seg, høres stemt crepitus (sklerosyfoni). Crepitus og små boblende våte raser høres hos 75 % av pasientene.

Radiografisk, i motsetning til bakteriell lungebetennelse, bestemmes den diffuse naturen til lungeprosessen: en kraftig økning i lungemønsteret med en overvekt av interstitielt ødem, mot hvilke infiltrative endringer i form av flak, blackouts med liten fokus eller store områder av infiltrasjon, hovedsakelig i de nedre delene av lungene, er bestemt i alle deler av lungene, frostet glass type. Det er noe vanskeligere å skille ikke-bakteriell lungebetennelse (mykoplasmal, klamydial) fra alveolitt ved røntgenbildet. Her er det nødvendig å evaluere hele det kliniske bildet, så vel som dynamikken til lungeendringer under påvirkning av behandling.

Differensialdiagnose tar også hensyn til:

1) avviket mellom moderat alvorlig forgiftning på den ene siden og utbredelsen av lungeskader på den andre;

2) mangel på effekt og jevn progresjon av lungeprosessen mot bakgrunnen av antimikrobiell terapi;

3) en historie med allergi mot ulike stoffer og legemidler, som kan observeres med EAA, og eksponering for forbindelser som kan ha en toksisk effekt på luftveiene (for å utelukke TFA);

4) tilstedeværelsen av ekstrapulmonale tegn på allergi (hudutslett, angioødem, allergisk rhinitt, konjunktivitt), som kan indikere EAA.

Diagnosen alveolitt bekreftes av cytologiske metoder i studiet av lungevevsbiopsier (valgmetoden er en åpen lungebiopsi) og skyllevæske.

Differensialdiagnose av lungebetennelse med sykdommer i andre organer og systemer

Vanlige tegn på hypostase og lungebetennelse er tilstedeværelsen av kortpustethet, hoste med en liten mengde sputum, sløvhet av perkusjonslyd i de nedre seksjonene (med hypostase på grunn av hevelse i interstitialvevet), lytting til crepitus og fuktige raler. Med hypostase bestemmes hvesing på begge sider, selv om de ofte høres hovedsakelig på høyre side, men viktigst av alt er det en variasjon av hvesing med en endring i kroppsposisjon og med dyp pust (deres reduksjon og til og med fullstendig forsvinning).

Karakteristiske tegn på lungebetennelse, inkludert lungebetennelse mot bakgrunn av hypostase (hypostatisk lungebetennelse) fra isolert hypostase er en plutselig forverring av pasientens tilstand, økt kortpustethet, hoste, feber (i disse tilfellene til og med en temperatur på 36,9-37 ° C kan indikere tilleggskomplikasjoner, siden hypotermi er karakteristisk for hjertesvikt), en viss økning i bronkofoni, utseendet i nedre ryggseksjoner av lungene av hard pust eller pust med en bronkial tone, den asymmetriske karakteren av hvesing. En viktig rolle i diagnosen er gitt til røntgenundersøkelse.

Pulmonal involvering i CTD (pneumonitt), spesielt ved systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt, kan forveksles med lungebetennelse. Ved begge sykdommene er det hoste, kortpustethet, smerter i brystet under pusting, feber, sløvhet av perkusjonslyd over nedre deler av lungene, med auskultasjon - hard eller svekket pust, fuktig, for det meste fint boblende raser av forskjellig sonoritet. Ligner på lungebetennelse kan være med DZST og radiografiske endringer: økt lungemønster i nedre og midtre seksjoner av lungene, mot hvilke infiltrative foci bestemmes.

Hovedforskjellene mellom lungebetennelse og lungebetennelse er: tilstedeværelsen av tegn på DCTD, ineffektiviteten av antimikrobiell terapi, det virtuelle fraværet av sputumseparasjon, den høye posisjonen til mellomgulvet og bilaterale symmetriske endringer i lungene med tilstedeværelse av fokal mesh-forsterkning og deformasjon av lungemønsteret, samt ensidig eller bilateral discoid atelektase lokalisert parallelt med mellomgulvet og assosiert både med skade på lungene og diafragmatisk pleura, positiv dynamikk under påvirkning av glukokortikosteroider.

Lungeinfarkt er vanligvis et resultat av tromboemboli av mellomstore grener av lungearterien. Årsaken til emboli er ofte tromboflebitt (flebotrombose) i underekstremitetene og det lille bekkenet, som utviklet seg etter fødsel og kirurgiske inngrep, spesielt på organene i det lille bekkenet. Et lungeinfarkt kan også utvikles som et resultat av lokal trombose i lungearteriene hos personer med hjertefeil, hypertensjon, koronar hjertesykdom med alvorlig hjertesvikt, hos pasienter med neoplasmer av ulik lokalisering, hos personer som ligger lenge i sengeleie. tid.

Lungeemboli (PE) begynner plutselig med kortpustethet, som kan nå graden av kvelning og er ledsaget av diffus cyanose. Omtrent halvparten av pasientene har sammen med dette smerter i brystet (bak brystbenet, i rygg eller sideseksjoner), 1/3 av pasientene har hemoptyse. Tilstedeværelsen av alvorlig og akutt dyspné, som ikke er tilstrekkelig i forhold til lesjonens omfang (til å begynne med, selv uten påviselige endringer i lungene), ofte i kombinasjon med vaskulær insuffisiens, fravær eller mild alvorlighetsgrad av symptomer på forgiftning og feberreaksjoner i første 1-2 dager av sykdommen kan tjene som kjennetegn på lungeemboli fra lungebetennelse.

I løpet av denne tidlige perioden kan det hende at tydelige fysiske endringer i lungene ikke oppdages, og en røntgenundersøkelse avslører en økning i gjennomsiktigheten av lungevevet i det berørte området med regional forsvinning eller svekkelse av det vaskulære mønsteret. Sammen med dette er det i begynnelsen av sykdommen at syndromet akutt lungehjerte utvikler seg når en større gren eller flere segmentale arterier påvirkes.

Klinisk manifesteres dette ved økt hjerteimpuls, aksent II-tone over lungearterien, diastolisk Graham-Still bilyd. På røntgenbildet avsløres en utbuling av lungekjeglen, en skarp utvidelse og hakking av lungerøttene. EKG avslører endringer av typen S 1 Q 3, det vil si en dyp S-bølge i I og en dyp Q-bølge i standardledninger III, samt en økning i ST-segmentet og utseendet til en negativ T-bølge i standard bly III, mens i I og II standardoppgaver er ST-segmentet forskjøvet ned.

Med utviklingen av et lungeinfarkt (vanligvis ved slutten av 1-3 dager), bestemmes sløvhet av perkusjonslyd, oftere i subscapular regionen, svekket pust, en liten mengde tørre og våte raser, ganske ofte pleural friksjonsstøy . Røntgen i typiske tilfeller (når man fanger ett segment av lungen), oppdages en homogen mørkfarging av en trekantet form med basen vendt mot pleura, og spissen vendt mot lungeportene. Noen ganger kan opasifiseringen være i form av en lineær horisontal skygge over diafragma, pæreformet eller rakettformet med hyppig involvering av pleura med ekssudat og pleuraadhesjoner.

I motsetning til lungebetennelse, med lungeinfarkt, er en økning i kroppstemperatur av "forsinket" karakter og utvikler seg først når infarktpneumoni utvikler seg, vanligvis 2–4 dager etter embolisering. Å skille infarkt lungebetennelse fra lungebetennelse av en annen karakter på grunn av likheten mellom det kliniske og radiologiske bildet er bare mulig når man tar hensyn til dynamikken i utviklingen av sykdommen og tilstedeværelsen av bakgrunnssykdommer som kan føre til lungeemboli eller lokal trombose av lungearterien.

Det bør huskes at tromboflebitt i de dype venene i bena og spesielt bekkenvenene ikke alltid er klinisk anerkjent. Radiologisk er det ved infarktpneumoni ofte ikke mulig å avgrense infarktsonen fra peri-infarktbetennelse. I slike tilfeller oppdages skyggen av et lungeinfarkt i form av en jevn skarpt definert blackout først etter oppløsningen av perifokal infiltrasjon (etter 1-2 ukers behandling), den vedvarer i ytterligere 1-3 uker, hvoretter infarkt går over eller erstattes av pneumosklerose.

Lungeskanninger kan brukes til å skille mellom PE og lungebetennelse. Fraværet av endringer på skanningen vitner mot PE, mens et positivt resultat, som reflekterer en reduksjon eller fravær av perfusjon, ikke tillater oss å bedømme sykdommens natur, siden den observeres ikke bare ved PE, men også ved lungebetennelse og en rekke andre sykdommer. I henhold til indikasjoner utføres angiopulmonografi.

Arten av differensialdiagnose med andre sykdommer bestemmes ofte av ekstrapulmonale symptomer (syndromer) av selve lungebetennelsen eller dens komplikasjoner. Blant dem, ifølge våre data, har det pseudo-abdominale syndromet, som utvikler seg på grunn av skade på diafragmatisk pleura når lungebetennelse er lokalisert i nedre lapp, størst praktisk betydning.

Tilstedeværelsen av sterke smerter i øvre del av magen, ofte kvalme og oppkast, høy kroppstemperatur, leukocytose med en nøytrofil forskyvning til venstre forklarer hvorfor det noen ganger forveksles med en "akutt mage" og pasienten blir utsatt for unødvendig kirurgi. Riktig diagnose forenkles ved identifisering av symptomer på lungebetennelse, noe som bare er mulig med en upartisk (det vil si i henhold til den allment aksepterte planen) klinisk undersøkelse av pasienten. Signifikante forskjeller er også symptomer fra magen.

Med lungebetennelse reflekteres magesmerter i naturen og observeres i fravær av peritonitt. I denne forbindelse uttrykkes spenningen i magemusklene utydelig, utydelig, og viktigst av alt, er den av en ikke-permanent natur, og reduseres betydelig opp til fullstendig forsvinning når pasientens oppmerksomhet distraheres. I motsetning til "akutt abdomen", med dynamisk observasjon, øker ikke abdominalsyndromet med lungebetennelse.

Lungebetennelse på grunn av utviklende hypoksi og rus fører ofte til forverring iskemisk hjertesykdom (CHD), spesielt ofte til utseendet (noen ganger for første gang) av hjertearytmier (paroksysmal takykardi eller paroksysmal form for atrieflimmer, polytopiske ekstrasystoler). Leger forbinder disse rytmeforstyrrelsene korrekt med koronarsykdom, men lungebetennelse, som fungerte som provokatør, blir ofte ikke diagnostisert. Dette forenkles også av det faktum at sekundær lungebetennelse hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer vanligvis oppstår uten feber, og forverring, utseende (eller økning) av kortpustethet, hoste og våte raser i lungene er assosiert med utviklingen av venstre ventrikkel. svikt på grunn av IHD og arytmi. Røntgenundersøkelse spiller en viktig rolle ved diagnostisering av lungebetennelse.

Tilstedeværelsen av alvorlig smerte i brystet med venstresidig pneumokokk lungebetennelse dikterer behovet for å utelukke hjerteinfarkt, en økning i alvorlig lungebetennelse i leveren med brudd på dens funksjoner - akutt hepatitt eller forverring av kronisk hepatitt, irritasjon av hjernehinnene ( meningisme) i noen former for lungebetennelse er en grunn til å utelukke meningitt.

Dersom pasienten først kommer under tilsyn av lege med utvikling av komplikasjoner som f.eks respiratorisk distress syndrom (RDS) og smittsomt-giftig sjokk (ITSH), så er differensialdiagnosen basert på disse syndromene. Samtidig, for å bekrefte sammenhengen mellom RDS og lungebetennelse, må legen utelukke andre varianter av RDS (med sepsis, kjemisk forgiftning, etc.) og hemodynamisk lungeødem. Fysiske og radiologiske tegn på lungebetennelse vil komme til syne først etter noen dager, da lungeødemet er eliminert.

TSS er også observert ikke bare ved lungebetennelse, men også ved mange andre bakterielle infeksjoner. Dens forbindelse med lungebetennelse er mye lettere å etablere i de innledende stadiene av sjokk, når dens tegn (generell angst, vekslende med mental retardasjon, kortpustethet, kvalme, oppkast, takykardi, moderat hypotensjon) ikke maskerer symptomene på lungebetennelse. Med progresjonen av TSS, når hypotermi, lungeødem, oliguri, hypoksiske EKG-endringer som ligner hjerteinfarkt utvikles, kan tilstedeværelsen av lungebetennelse bare noen ganger antas på grunnlag av en nøye studie av anamnesen og fraværet av andre årsaker til utviklingen av sjokk. I de fleste tilfeller blir ikke lungebetennelse diagnostisert på dette stadiet av TSS, og opprinnelsen til selve sjokket er ofte forbundet med hjerteinfarkt.

Muligheter for å differensiere lungebetennelser etter etiologi

I sjeldne tilfeller kan en lobar (segmentell) lesjon observeres med stafylokokkinfiltrat og konfluent lungebetennelse av en annen bakteriell etiologi (“pseudo-lobar” lungebetennelse), som har et utilstrekkelig definert klinisk og radiologisk bilde og forløp. I disse tilfellene er sannsynligheten for å etablere en etiologisk diagnose uten spesielle laboratorietester mye lavere.

Fra ikke-lobar og ikke-segmentell lungebetennelse er det først og fremst nødvendig å strebe etter å isolere mykoplasma og klamydiapneumoni i henhold til kliniske og radiologiske data. Dette er av stor praktisk betydning på grunn av særegenhetene ved den etiotropiske behandlingen av disse lungebetennelsene.

Radiologisk er de preget av tilstedeværelsen av infiltrative endringer i form av flekkete eller subsegmentelle (sjelden større) opasiteter mot bakgrunnen av en diffus forsterkning av lungemønsteret, og en økning i lungemønsteret i de første 1-2 ukene av sykdommen går foran utviklingen av infiltrative endringer. Disse trekkene i røntgenbildet, hvis de er identifisert og riktig vurdert, kan tjene som utgangspunkt for differensialdiagnose.

Lignende radiologiske endringer kan også observeres ved viral-bakteriell lungebetennelse, hvor viral forgiftning fører til toksisk ødem i interstitialvevet med økt lungemønster, og bakteriell lungebetennelse fører til infiltrative endringer. Imidlertid, i henhold til kliniske og laboratorieparametere, skiller viral-bakteriell lungebetennelse seg praktisk talt ikke fra andre bakterielle lungebetennelser og kan som regel skilles fra mykoplasmal og klamydiapneumoni.

Klinisk er mykoplasma og klamydiapneumoni preget av tilstedeværelsen av ekstrapulmonale manifestasjoner, mangel på det fysiske bildet fra lungene, det lange sykdomsforløpet, inkludert feberperioden, et normalt eller litt økt antall leukocytter, og ofte gruppen sykdommens natur.

Selv om det er noen forskjeller mellom mykoplasma og klamydiapneumoni, for eksempel utviklingen av sykdommen med symptomer akutt luftveissykdom (ORZ) og tilstedeværelsen av en smertefull, svekkende hoste ved mykoplasmal lungebetennelse og utvikling av sykdommen uten et tidligere akutt respiratorisk syndrom og nesten konstant tilstedeværelse av hepatolienalt syndrom ved klamydiapneumoni, men uten spesielle laboratoriestudier er det ikke mulig å skille mellom disse. to former for lungebetennelse. Dette påvirker imidlertid ikke arten av terapeutiske tiltak, siden den etiotropiske behandlingen av mykoplasma og klamydiapneumoni er den samme.

Ved andre former for subsegmental lungebetennelse er sykdommens etiologi antagelig fastslått under hensyntagen til forekomststedet, det kliniske og radiologiske bildet, sykdomsforløpet, den epidemiologiske situasjonen, alder, bakgrunnssykdommers art og effekten av sykdommen. terapien.

I alle tilfeller er det nødvendig å strebe etter etiologisk diagnose ved laboratoriemetoder.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.