Dysfunksjonell livmorblødning: symptomer, behandling, årsaker, tegn. Dysfunksjonell uterinblødning Juvenil dysfunksjonell livmorblødning

Parametrene for en normal menstruasjonssyklus er:

Varigheten av blødningen er 3-7 dager;
intervall mellom blødninger 21-35 dager;
blodtap opptil 80 ml.

Forebygging av DMC i reproduktiv alder

Den optimale forebyggingen av reblødning hos kvinner i reproduktiv alder er gjenoppretting av eggløsningssyklusen. For dette formålet anbefales eggløsningsstimulering. Som regel brukes Clomiphene i en dose på 50-75 mg per dag fra 5. til 9. dag i syklusen. Bruken av Clomiphene er mer effektiv etter den første menstruasjonsreaksjonen på progestiner etter curettage av endometrium.

Progestiner ("Dufaston", "Norkolut", "Medroxyprogesterone") er foreskrevet i en dose på 10-20 mg fra den 16. til den 26. dagen etter curettage. Menstruasjonsresponsen regnes som begynnelsen på en syklus der eggløsningen kan stimuleres. I tillegg til Clomiphene, kan du bruke gonadotropiske legemidler - Profazi, Pergonal, Humigon, Neopergonal - under ultralydkontroll av den voksende follikkelen og tykkelsen på endometriet. Ved å nå den dominerende follikkelen med en diameter på 18 mm og en endometrial tykkelse på 8-10 mm. en ovulatorisk dose av koriongonadotropin (Profazi, Pregnil, Horagon) introduseres i en dose på 5000-10000 enheter.

Bruk av "Clomiphene" er å foretrekke. Dens antiøstrogene effekt på endometrium er svært ønskelig for denne patologien. I den andre fasen av syklusen foreskrives progestiner i dosene som er angitt ovenfor. Etter tre sykluser med eggløsningsstimulering anbefales kun progestiner fra dag 16 til 26 ved dosene angitt ovenfor.

Kontrollen av eggløsningssyklusen er basaltemperaturen, størrelsen på follikkelen og tykkelsen på endometriet under ultralyd.

Årsaker til dysfunksjonell livmorblødning i perimenopausal perioden

Hyppigheten av menopausal blødning (CC) i denne perioden av en kvinnes liv er 15% i strukturen til gynekologiske sykdommer.

Den viktigste patogenetiske mekanismen er anovulatorisk ovariedysfunksjon. Aldersrelaterte endringer i de hypotalamiske strukturene som regulerer gonadotropisk funksjon forårsaker brudd på rytmen og mengden utskilte gonadtropiner. En reduksjon i gonadotropinreseptorer i eggstokkene fører til et brudd på tilbakemeldingsmekanismen. Frigjøringen av gonadotropiner får en kaotisk karakter, frigjøringen av først FSH øker, deretter LH. Dette fører til forstyrrelse av follikulogenese og anovulasjon. En reduksjon i sekresjonen av progesteron, en inferior corpus luteum eller fravær av sistnevnte fører til utvikling av hyperøstrogenisme og endometriehyperplasi av varierende alvorlighetsgrad.

Diagnose av DMC i perimenopausal perioden

Differensialdiagnose med anatomiske årsaker til blødning hemmes av det faktum at i denne alderen er menstruasjonen vanligvis uregelmessig, intervallet mellom dem øker, og selv med anatomiske årsaker har blødning karakter av metrorrhagia.

For å diagnostisere patologien som forårsaket menopausal blødning, utføres hysteroskopi. Optimal hysteroskopi før og etter curettage. Undersøkelse av livmorhulen etter curettage avslører små submukosale myomatøse noder, ikke-fjernede deler av endometriepolyppen og åpninger av endometrioide passasjer.

For å diagnostisere adenomyose, hvis hysteroskopi ikke er mulig, utføres hysterografi etter curettage. Kontrastmidlet, som trenger inn i endometrioidgangene, gir et typisk bilde av trelignende grener i tykkelsen av myometrium og/eller konturskygger.

For tiden gjør forbedringen av transvaginal ekkografi det mulig å diagnostisere adenomyose med en nøyaktighet på opptil 86%. Menopausal blødning kan forårsake hormonelt aktive ovariesvulster (theca-, granulosacelle eller blandede svulster). De er klassifisert som sjeldne svulster og anses som borderline maligne; de når ikke store størrelser og forekommer ofte i perimenopausal alder. Når det gjelder hyppighet, er dette den sjeldneste årsaken til blødning. Diagnosen stilles ved ultralyd, siden med en tohånds gynekologisk undersøkelse er disse svulstene, som er små i størrelse, vanskelige å fastslå hos overvektige kvinner.

Ultralyd kan avsløre asymmetri i størrelsen på eggstokkene, en økning i en av dem, og til og med en ekkostruktur. Et klarere bilde er gitt av datatomografi eller kjernemagnetisk resonans. Det morfologiske bildet bestemmes ved histologisk undersøkelse av den fjernede svulsten. Det er mulig å mistenke tilstedeværelsen av en hormonelt aktiv svulst (østrogenproduserende) med den tilbakevendende karakteren av asyklisk menopausal blødning som ikke er mottakelig for hormonbehandling.

Behandling av dysfunksjonell livmorblødning i perimenopausal perioden

Terapi avhenger av den morfologiske strukturen til endometriet, etablert under curettage, og tilstedeværelsen eller fraværet av en kombinert anatomisk patologi i livmoren og vedhengene (fibromer, adenomyose, hormonelt aktive ovariesvulster).

Terapi i denne alderen er rettet mot å undertrykke menstruasjonsfunksjonen. Konservativ hormonbehandling er rettet mot å undertrykke proliferative prosesser i endometrium, undertrykke den hormonelle funksjonen til eggstokkene, det vil si ved begynnelsen av overgangsalderen. Terapi er omtalt i avsnittet om endometriehyperplasi. Med menopausal blødning utføres hemostase kun kirurgisk, ved å skrape under kontroll av hysteroskopi.

Hormonell eller annen konservativ hemostase er en medisinsk feil.

Dysfunksjonell livmorblødning(DMK) - livmorblødning i puberteten, reproduktive og premenopausale perioder, på grunn av brudd på funksjonstilstanden til hypothalamus-hypofyse-ovarier-binyrene. Avhengig av tilstedeværelse eller fravær av eggløsning, er DMC delt inn i ovulatorisk og anovulatorisk, sistnevnte forekommer i omtrent 80% av tilfellene.

JEG.Anovulatorisk dysfunksjonell livmorblødning forekomme asyklisk med intervaller på 1,5-6 måneder, vanligvis mer enn 10 dager. De observeres hovedsakelig i periodene med dannelse og visnelse av reproduksjonssystemet: i puberteten ( ungdomsblødning), når den sirkorale (med et times intervall) frigjøring av luliberin ennå ikke er dannet, og i premenopause ( premenopausal DMC), når den sirkorale frigjøringen av luliberin er svekket på grunn av aldersrelaterte endringer i de neurosekretoriske strukturene til hypothalamus. Anovulatorisk DMC kan også oppstå i reproduksjonsperioden som et resultat av dysfunksjon av hypofysiotropisk sone i hypothalamus under stress, infeksjoner, forgiftninger ( DMC av reproduksjonsperioden).

Juvenil dysfunksjonell livmorblødning.
Juvenile blødninger gjøre opp til 10 - 12 % av alle gynekologiske sykdommer. observert i alderen 12-18 år. I patogenesen av juvenil DMC tilhører hovedrollen den smittsomme toksiske effekten på de hypotalamiske strukturene som ikke har nådd funksjonell modenhet, som regulerer eggstokkens funksjon. Effekten av tonsillogene infeksjon er spesielt ugunstig. En viss rolle spilles av mentale traumer, fysisk overbelastning, underernæring (spesielt hypovitaminose).
For juvenil blødning er en spesiell type anovulasjon karakteristisk, der atresi av follikler som ikke har nådd eggløsningsstadiet av modenhet oppstår. Samtidig forstyrres steroidogenesen i eggstokkene: østrogenproduksjonen blir relativt lav og monoton.
Progesteron produseres i små mengder. Som et resultat forvandles ikke endometriet i hemmelighet, noe som forhindrer avvisningen og forårsaker langvarig blødning (selv om det ikke er noen uttalte hyperplastiske endringer i endometriet). Langvarig blødning forenkles også av utilstrekkelig kontraktil aktivitet i livmoren, som ennå ikke har nådd sin endelige utvikling.
Juvenil DMC observeres oftere de første 2 årene etter menarche (første menstruasjon). Pasientens tilstand avhenger av graden av blodtap og alvorlighetsgraden av anemi. Karakterisert av svakhet, mangel på appetitt, tretthet, hodepine, blek hud og slimhinner, takykardi. Endringer i blodets reologiske og koagulerende egenskaper bestemmes. Så, med mild og moderat anemi, øker aggregeringsevnen til erytrocytter og styrken til de dannede erytrocyttaggregatene, blodfluiditeten forverres. Ved alvorlig anemi reduseres antall blodplater og deres aggregeringsaktivitet, konsentrasjonen av fibrinogen reduseres, og blodkoagulasjonstiden forlenges. Mangel på koagulasjonsfaktorer er forårsaket av både blodtap og det utviklende syndromet med disseminert intravaskulær koagulasjon.
Diagnosen er basert på den typiske kliniske presentasjonen, og anovulasjon bekreftes ved funksjonelle diagnostiske tester. Differensialdiagnose utføres med blodsykdommer ledsaget av økt blødning (for eksempel med trombocytopenisk purpura), en hormonelt aktiv eggstokksvulst, livmorfibroider og sarkom, livmorhalskreft, abortert graviditet hos personer eldre enn 14-15 år. Ved brudd på hemokoagulasjon i anamnesen, er det indikasjoner på neseblod og blødning etter uttrekking av tenner, blødende tannkjøtt, petekkier, flere subkutane blødninger er notert; diagnosen bekreftes av en spesiell studie av blodkoagulasjonssystemet.
Ved differensialdiagnose av DMC i puberteten med hormonelt aktive ovarietumorer, fibromer, livmorsarkom er følgende av avgjørende betydning: blære. Ved livmorhalskreft (svært sjelden i puberteten) er utflod blandet med puss mulig, i avanserte tilfeller med råtten lukt. Diagnosen bekreftes ved å undersøke livmorhalsen ved hjelp av et pediatrisk vaginalt spekulum eller et vaginoskop med belysningssystem. Diagnosen av en avbrutt graviditet er etablert på grunnlag av indirekte tegn på graviditet (brystoverfylling, mørkfarging av brystvortene og areola, vulvar cyanose), en økning i livmoren, påvisning av blodpropper i utstrømningen av blod, deler av fosteret egg. Av stor informativ verdi er en ultralydundersøkelse av livmoren, der en økning i størrelsen og et karakteristisk ekkoskopisk bilde av innholdet i hulrommet bestemmes.
Behandling av juvenile DMK inkluderer to stadier: stanse blødning (hemostase) og forhindre tilbakefall av blødning. Valget av metode for hemostase avhenger av pasientens tilstand. I alvorlig tilstand når det er uttalte symptomer på anemi og hypovolemi (blekhet i hud og slimhinner, hemoglobin i blodet under 80 g/l, hematokrit under 25%) og blødningen fortsetter, er kirurgisk hemostase indisert - kuretasje av livmorslimhinnen etterfulgt av en histologisk undersøkelse av utskrapingen. For å unngå brudd på integriteten til jomfruhinnen, er det nødvendig å bruke barnas vaginale speil, jomfruhinnen bør prikkes med lidase oppløst i en 0,25% løsning av novokain før operasjonen. Det er også terapi rettet mot å eliminere anemi og gjenopprette hemodynamikk: transfusjon av plasma, fullblod, reopolyglucin (8-10 ml / kg), intramuskulær injeksjon av 1% ATP-løsning 2 ml per dag i 10 dager, administrering av vitamin C og gruppe B , jernholdige preparater (oralt - ferkoven, ferroplex, conferon, hemostimulin, intramuskulært eller intravenøst - ferrum Lek). Rikelig drikke, en høyverdig høykalorimat anbefales.
Under tilstand syk moderat eller tilfredsstillende når symptomene på anemi og hypovolemi ikke er uttalt (hemoglobininnholdet i blodet er over 80 g/l, hematokritt er over 25%), utføres konservativ hemostase med hormonelle legemidler: østrogen-progestin-preparater som p-piller eller rene østrogener følges av gestagener. Østrogen-gestagene preparater (ikke-ovlon, ovidon, anovlar, bisekurin, etc.) er foreskrevet 4-5 tabletter per dag til blødningen stopper, som vanligvis oppstår ved slutten av den første dagen. Deretter reduseres dosen med én tablett per dag, noe som gir 1 tablett, hvoretter behandlingen fortsettes i 16-18 dager. Mikrofollin (etinyløstradiol) brukes ved 0,05 mg oralt 4-6 ganger daglig til blødningen stopper, deretter reduseres dosen av legemidlet daglig, noe som bringer den til 0,05 mg per dag, og denne dosen opprettholdes i ytterligere 8-10 dager , hvoretter det umiddelbart foreskrives gestagener (norkolut, progesteron). Norkolut er foreskrevet 5 mg per dag oralt i 10 dager. Progesteron injiseres intramuskulært ved 1 ml 1 % løsning i 6 dager eller 1 ml 2,5 % løsning annenhver dag tre ganger, progesteronkapronat - intramuskulært med 1 ml 12,5 % løsning to ganger med et intervall på 2-3 dager. Menstruasjonslignende utflod etter opphør av administreringen av gestagener er ganske rikelig; for å redusere blodtap brukes kalsiumglukonat oralt med 0,5 g 3-4 ganger daglig, kotarninklorid oralt med 0,05 g 2-3 ganger daglig, om nødvendig, uterotoniske midler.
I løpet av konservativ hemostase utføres antianemisk terapi: jernholdige legemidler, vitamin C og gruppe B er foreskrevet.
Forebygging av tilbakefall av juvenil DMC er rettet mot dannelsen av en vanlig eggløsning menstruasjonssyklus, utført på poliklinisk basis. Den mest optimale bruken av østrogen-gestagene legemidler som p-piller. Disse stoffene foreskrives i løpet av de tre første menstruasjonssyklusene, 1 tablett fra den 5. til den 25. dagen fra begynnelsen av den menstruasjonslignende reaksjonen, deretter i ytterligere tre sykluser fra den 16. til den 25. dagen i syklusen. Norkolut brukes også - 5 mg per dag fra den 16. til den 25. dagen i menstruasjonssyklusen i 4-6 måneder. Jenter over 16 år med tilbakevendende ungdomsblødninger kan foreskrives klomifenpreparater (klomifensitrat, clostilbegit) i 25-50 mg fra 5. til 9. dag av syklusen i 3 måneder under kontroll av basaltemperaturen.
De bruker også akupunktur for å stimulere eggløsning, elektrisk stimulering av livmorhalsen ifølge Davydov, intranasal elektroforese av vitamin B 1 eller novokain, vibrasjonsmassasje av paravertebrale soner. Av stor betydning er tiltak rettet mot å forbedre kroppen: hygiene av infeksjonsfokus (tannkaries, betennelse i mandlene, etc.), herding og kroppsøving (utendørs spill, gymnastikk, ski, skøyter, svømming), god ernæring med en begrensning av fett. og søt mat, vitaminterapi i vår-vinterperioden (aevit, vitamin B 1 og C). Pasienter med ungdomsblødninger bør være under tilsyn av en gynekolog.
Prognosen med passende terapi er gunstig. Anemi kan ha en negativ innvirkning på utviklingen av kroppen i puberteten. I mangel av adekvat behandling kan ovariedysfunksjon forårsake infertilitet (endokrin infertilitet), og risikoen for å utvikle uterint adenokarsinom øker betydelig.
Forebygging av ungdomsblødning inkluderer herding fra en tidlig alder, kroppsøving, god ernæring, rimelig veksling av arbeid og hvile, forebygging av infeksjonssykdommer, spesielt betennelse i mandlene, rettidig sanering av infeksjonsfoci.

Dysfunksjonell livmorblødning i den reproduktive perioden.
Dysfunksjonell livmorblødning i den reproduktive perioden står for om lag 30 % av alle gynekologiske sykdommer som oppstår i alderen 18-45 år. Årsakene til funksjonssvikt i det sykliske systemet i hypothalamus-hypofyse-ovarie-binyrene, hvis sluttresultat er anovulasjon og anovulatorisk blødning, kan være hormonelle homeostaseforstyrrelser etter abort, endokrine sykdommer, infeksjonssykdommer, rus, stress, inntak av visse medisiner (f.eks. fenotiazinderivater).
Med dysfunksjonell livmorblødning i reproduksjonsperioden, i motsetning til juvenil blødning i eggstokken, forekommer ikke atresi oftere, men persistensen av follikler med overdreven produksjon av østrogener. I dette tilfellet oppstår ikke eggløsning, corpus luteum dannes ikke, og progesteronsekresjon er ubetydelig. Det er en progesteronmangeltilstand på bakgrunn av absolutt eller oftere relativ hyperøstrogenisme. Som et resultat av en økning i varigheten og intensiteten av ukontrollerte østrogene påvirkninger, utvikles hyperplastiske endringer i endometriet; hovedsakelig glandulær cystisk hyperplasi. Risikoen for å utvikle atypisk adenomatøs hyperplasi og endometrieadenokarsinom øker kraftig.
Blødning oppstår fra nekrotiske og infarktområder av hyperplastisk endometrium, hvis utseende skyldes sirkulasjonsforstyrrelser: vasodilatasjon, stase, trombose. Blødningsintensiteten avhenger i stor grad av lokale endringer i hemostase. Ved blødning i endometriet øker den fibrinolytiske aktiviteten, dannelsen og innholdet av prostaglandin F 2α, som forårsaker vasospasme, avtar, innholdet av prostaglandin E 2, som fremmer vasodilatasjon, og prostacyklin, som hindrer blodplateaggregering, øker.
Det kliniske bildet bestemmes av graden av blodtap og anemi; med langvarig blødning utvikles hypovolemi og endringer oppstår i hemokoagulasjonssystemet.
Diagnosen DMC i reproduktiv alder stilles først etter utelukkelse av sykdommer og patologiske tilstander der livmorblødning også kan observeres: forstyrret livmorgraviditet, retensjon av deler av fosteregget i livmoren, placental polypp, livmormyom med submukosal eller intermuskulær plassering av knuten, endometriepolypper, intern endometriose (adenomyose), endometriekreft, ektopisk (tubal) graviditet (progressiv eller avbrutt av typen tubal abort), polycystiske eggstokker, skade på endometriet med intrauterine prevensjonsmidler når de er i feil posisjon eller på grunn av dannelsen av liggesår med langvarig slitasje.
Historien er viktig for å fastslå årsaken til blødningen. Tilstedeværelsen av anovulatorisk infertilitet, en indikasjon på juvenil blødning, bør derfor betraktes som en indirekte bekreftelse på blødningens dysfunksjonelle natur. Den sykliske naturen til blødning er et tegn på blødning som oppstår med livmormyom, endometriepolypper, adenomyose. Adenomyose er preget av intens smerte under blødning, utstråling til korsbenet, endetarmen, korsryggen.
Differensialdiagnostiske data kan innhentes under undersøkelsen. Så hypertrichosis og fedme er typiske tegn.
Hovedstadiet av diagnose og differensialdiagnose er separat skraping slimhinnen i livmorhalskanalen og livmorkroppen. Av typen skraping oppnådd (rikelig, polypoid, smuldrende), kan man indirekte bedømme arten av den patologiske prosessen i endometrium. Histologisk undersøkelse gjør det mulig å nøyaktig etablere strukturen til skrapingen. Som regel, med DMC, hos kvinner i reproduktiv alder, finnes hyperplastiske prosesser i endometrium: kjertel-cystisk hyperplasi, adenomatose, atypisk hyperplasi. Ved tilbakevendende DMC utføres curettage under kontroll (fortrinnsvis i et flytende medium, siden vask av livmorhulen forbedrer synlighet og øker informasjonsinnholdet i metoden). Under hysteroskopi er det mulig å identifisere polypper og utklipp av livmorslimhinnen, myomatøse noder, endometrioide passasjer som ikke ble fjernet under curettage.
Hysterografi mindre informativ, utført kun med vannløselige kontrastmidler 1-2 dager etter curettage. Med adenomyose er de forgrenede skyggene som trenger inn i tykkelsen av myometrium tydelig synlige på røntgenbildet.
Ultralydprosedyre lar deg evaluere strukturen til myometriet, identifisere og bestemme størrelsen på myomatøse noder og foci av endometriose, etablere polycystiske endringer i eggstokkene (en økning i størrelsen, fortykkelse av kapselen, små cystiske formasjoner med en diameter på 8- 10 mm), oppdage og klargjøre posisjonen til det intrauterine prevensjonsmidlet eller dets del. I tillegg er ultralyd viktig ved diagnostisering av livmor og ektopisk graviditet.
Behandling inkluderer kirurgisk hemostase og forebygging av tilbakefall av DMC. En separat curettage av slimhinnen i livmorhalskanalen og livmorkroppen utføres (skraping sendes til histologisk undersøkelse). Et forsøk på å stoppe DMK hos en kvinne i reproduktiv alder ved konservative metoder, inkl. ved hjelp av hormonelle legemidler, bør betraktes som en medisinsk feil. Med anemi, hypovolemi, utføres den samme terapien som ved disse tilstandene hos pasienter med ungdomsblødning.
For å forhindre tilbakefall av DMC, brukes hormonelle preparater, hvis sammensetning og dose velges avhengig av resultatene av en histologisk undersøkelse av skraping av livmorslimhinnen. Ved glandulær cystisk hyperplasi av endometrium foreskrives østrogen-progestinpreparater som orale prevensjonsmidler (non-ovlon, bisekurin, ovidon, etc.) 1 tablett fra den 5. til den 25. dagen etter curettage, deretter fra den 5. til den. 25. dag i menstruasjonssyklusen i 3-4 måneder; med tilbakevendende hyperplasi - innen 4-6 måneder. Du kan også bruke rene gestagener (norkolut, progesteronpreparater) eller klomifen, etterfulgt av utnevnelse av oksyprogesteronkapronat. Norkolut tas 5 mg oralt fra 16. til 25. dag etter skraping, deretter på samme dager i menstruasjonssyklusen er behandlingsforløpet 3-6 måneder. Oksyprogesteronkapronat administreres intramuskulært i 1 ml 12,5% løsning på 14., 17. og 21. dag etter curettage, deretter på samme dager i menstruasjonssyklusen, er behandlingsforløpet 3-4 måneder. (med tilbakevendende hyperplasi - 4-6 måneder). Klomifen (klomifensitrat, clostilbegit) er foreskrevet i 50-1000 mg fra den 5. til den 9. dagen av syklusen, deretter administreres 2 ml av en 12,5% løsning av oksyprogesteronkapronat intramuskulært på den 21. dagen av syklusen. Behandlingsforløpet er 3 måneder. Det anbefales å starte behandling med dette stoffet etter utseendet av menstruasjonslignende utflod forårsaket av å ta østrogen-progestinmedisiner eller gestagener etter curettage.
Ved tilbakevendende glandulær cystisk hyperplasi, ved slutten av behandlingsforløpet, utføres en kontrollcytologisk undersøkelse av endometrieaspirat eller kontrollkuretasje av livmorslimhinnen, etterfulgt av en histologisk undersøkelse.
Med adenomatose eller atypisk hyperplasi av endometrium er introduksjonen av en 12,5% løsning av oksyprogesteron kapronat, 4 ml intramuskulært, 2 ganger i uken i 3 måneder, deretter 2 ganger i uken, 2 ml i 3 måneder indisert. Etter avsluttet behandling utføres en kontrollkurettage av livmorslimhinnen og en histologisk undersøkelse av utskrapingen.
Kontraindikasjoner for hormonbehandling er tromboemboli, gulsott under tidligere graviditeter, åreknuter i nedre ekstremiteter og endetarm, forverring av kronisk kolecystitt, hepatitt.
Prognose med riktig behandling, vanligvis godartet. Hos 3-4% av kvinnene som ikke får tilstrekkelig terapi, er utviklingen av endometriehyperplastiske prosesser (adenomatose, atypisk hyperplasi) mulig til adenokarsinom. De fleste kvinner med DUB er anovulatoriske. Progesteronmangel er en gunstig bakgrunn for utvikling av fibrocystisk mastopati, livmorfibroider, endometriose. Risikoen for endometriose øker dramatisk ved gjentatt kuretasje av livmorslimhinnen.
Forebygging DMC i reproduktiv alder ligner på forebygging av ungdomsblødninger. Effektive forebyggende tiltak inkluderer også bruk av orale prevensjonsmidler, som ikke bare reduserer frekvensen av uønskede graviditeter og følgelig aborter, men også undertrykker proliferative prosesser i endometriet.

Premenopausal DMC.
Dysfunksjonell livmorblødning i premenopause (premenopausal)- hos kvinner 45-55 år er de den vanligste gynekologiske patologien, disse blødningene oppstår på grunn av aldersrelaterte endringer i funksjonstilstanden til de hypotalamiske strukturene som regulerer eggstokkens funksjon. Aldringen av disse strukturene kommer først og fremst til uttrykk i strid med den sykliske frigjøringen av luliberin og følgelig lutropin og follitropin. Som et resultat blir eggstokkens funksjon forstyrret: perioden med vekst og modning av follikkelen forlenges, eggløsning forekommer ikke, utholdenhet eller atresi av follikkelen dannes, gulkroppen dannes enten ikke eller skiller ut en utilstrekkelig mengde progesteron. En progesteron-mangeltilstand oppstår på bakgrunn av relativ hyperøstrogenisme, noe som fører til de samme endringene i endometriet som i DMC i reproduktiv perioden. Slike hyperplastiske prosesser som atypisk hyperplasi, adenomatose, forekommer mye oftere i premenopause enn i reproduktiv alder. Dette skyldes ikke bare brudd på hormonfunksjonen til eggstokkene, men også aldersrelatert immunsuppresjon, noe som øker risikoen for å utvikle ondartede neoplasmer i endometrium.
Tilstanden til pasienter, så vel som med DMC i andre aldersperioder, bestemmes av graden av hypovolemi og anemi. Men gitt den høye frekvensen av komorbiditeter og metabolske og endokrine lidelser (hypertensjon, fedme, hyperglykemi), er DMC, hos kvinner 45-55 år, mer alvorlig enn i andre aldersperioder. Krenkelser i blodkoagulasjonssystemet, karakteristisk for ungdomsblødninger og DMC i reproduksjonsperioden, forekommer ikke, siden det er en aldersrelatert tendens til hyperkoagulabilitet i premenopause.
Diagnosen DMK er vanskelig, fordi. i overgangsalderen øker forekomsten av endometriose, myom og adenokarsinom i livmoren, endometriepolypper, som er årsaken til livmorblødning, hvis asykliske natur kan skyldes aldersrelatert anovulasjon. DMC i premenopausal perioden er ofte kombinert med endometriose i livmoren (i 20 % av tilfellene), livmormyom (i 25 % av tilfellene), endometriepolypper (i 10 % av tilfellene), 24 % av kvinnene med DMC har begge endometriose og livmorfibroider. En relativt sjelden årsak til DMC og tilbakevendende prosesser i endometrium kan være hormonelt aktive (granulosa- og theca-celle) ovariesvulster.
For å identifisere organisk intrauterin patologi utføres en separat curettage av slimhinnen i livmorhalskanalen og livmorkroppen. Deretter utføres hysteroskopi i flytende medium, hysterografi med vannløselige kontrastmidler og ultralydundersøkelse av livmor og eggstokker. Ultralydundersøkelse av eggstokkene avslører en økning i en av dem, noe som bør betraktes som et tegn på en hormonelt aktiv svulst.
Det viktigste terapeutiske tiltaket er en separat curettage av slimhinnen i livmorhalskanalen og livmorkroppen. Bruk av konservativ hemostase med hormonelle preparater før curettage er en grov medisinsk feil. I fremtiden bestemmes taktikken for behandling av DMK av tilstedeværelsen av samtidig gynekologisk patologi, sykdommer i andre organer og systemer og pasientens alder. En absolutt indikasjon for hysterektomi er en kombinasjon av DMC med tilbakevendende adenomatøs eller atypisk endometriehyperplasi, en nodulær form for endometriose (adenomyose) i livmoren, submukosal uterin myom. En relativ indikasjon for kirurgisk behandling er kombinasjonen av DMC med tilbakevendende glandulær cystisk hyperplasi av endometrium hos kvinner med fedme, nedsatt glukosetoleranse og klinisk uttalt diabetes mellitus, arteriell hypertensjon.
Til forebygging tilbakefall av DMC i premenopausal perioden etter curettage, rene gestagener brukes, dosene avhenger av arten av den hyperplastiske prosessen i endometriet og pasientens alder.
Det bør tas i betraktning at gestagener er kontraindisert ved tromboemboli, hjerteinfarkt eller en historie med slag, tromboflebitt, åreknuter i nedre ekstremiteter og rektum, kronisk hepatitt og kolecystitt, kolelitiasis, kronisk pyelonefritt. Relative kontraindikasjoner for deres bruk er alvorlig fedme (overvekt med 50% eller mer), hypertensjon (med blodtrykk over 160/100 mm Hg), hjertesykdom, ledsaget av ødem.
Kvinner under 48 år, hvis kjertelcystisk hyperplasi oppdages i en skraping, foreskrives intramuskulære injeksjoner av oksyprogesteronkapronat, 1 eller 2 ml av en 12,5 % oppløsning, den 14., 17. og 21. dagen etter skraping, deretter på samme dager i menstruasjonssyklusen innen 4-6 måneder. Norkolut brukes også med 5 eller 10 mg oralt fra 16. til og med 25. dag etter utskraping, og deretter på samme dager i menstruasjonssyklusen i 4-6 måneder. For kvinner over 48 år, for å undertrykke menstruasjon, foreskrives oksyprogesteronkapronat kontinuerlig, 2 ml av en 12,5% løsning intramuskulært 2 ganger i uken i 6 måneder.
Hvis det oppdages adenomatøs eller atypisk hyperplasi av endometrium i skraping og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling (alvorlige somatiske sykdommer), brukes oksyprogesteronkapronat kontinuerlig, 4 ml av en 12,5% løsning intramuskulært 3 ganger i uken i 3 måneder, deretter 2 ml av denne løsningen 2 -3 ganger i uken i 3 måneder. Ved slutten av 3. og 6. behandlingsmåned utføres en kontrollskraping av slimhinnen i livmorhalskanalen og livmorkroppen med en grundig histologisk undersøkelse av utskrapingen.
De siste årene er androgenmedisiner for undertrykkelse av menstruasjonsfunksjon nesten ikke brukt, fordi de forårsaker viriliseringssymptomer og arteriell hypertensjon. I tillegg, i nærvær av glandulær cystisk hyperplasi, adenomatose eller atypisk hyperplasi av endometrium, undertrykker androgener svakt mitotisk aktivitet og patologiske mitoser i endometrieceller, og er i stand til å metabolisere til østrogener i fettvev og patologisk endrede endometrieceller.
Kryokirurgi er vellykket brukt til hyperplastiske prosesser i endometriet hos premenopausale kvinner med DMC. Flytende nitrogen brukes som kjølemiddel. I spesialdesignede enheter med tvungen sirkulasjon av nitrogen, når kjølingen av kryoproben -180-170°. Endometriet og de underliggende lagene av myometrium utsettes for kryodestruksjon til en dybde på 4 mm. Etter 2-3 måneder erstattes endometriet av arrvev. Det er ingen kontraindikasjoner.
Under behandling rettet mot å forhindre tilbakefall av DMC, er det nødvendig å iverksette tiltak for å eliminere metabolske og endokrine lidelser. Det anbefales å spise med begrensning av fett til 80 g per dag og erstatning av 50% av animalsk fett med vegetabilsk fett, karbohydrater opptil 200 g, væsker opptil 1,5 liter, natriumklorid opptil 4-6 g per dag med normalt proteininnhold. Spise bør være minst 4 ganger om dagen, noe som bidrar til normalisering av gallesekresjon. Hypokolesterolemiske (polysponin, cetamifen, miscleron), hypolipoproteinemiske (lenetol), lipotrope (metionin, kolinklorid) legemidler, vitamin C, A, B 6 er vist.
Prognosen med riktig behandling er i mange tilfeller gunstig. Imidlertid er det høy risiko for å utvikle adenomatøse og atypiske endringer i endometrium og adenokarsinom fra hyperplastisk endometrium (forekomsten av disse prosessene i premenopausal DMC kan nå 40%). Faktorer som øker risikoen for overgang fra glandulær cystisk hyperplasi til adenomatøs og atypisk, samt til adenokarsinom, er: fedme, nedsatt glukosetoleranse og klinisk uttalt diabetes mellitus, arteriell hypertensjon.
Studier utført i mange land har vist at kvinner som bruker orale prevensjonsmidler, DMC i premenopausal perioden er svært sjelden; derfor kan oral prevensjon betraktes som forebygging av DMK.

II. Ovulatorisk dysfunksjonell livmorblødning utgjør omtrent 20 % av alle DMC, forekommer hos kvinner i reproduktiv alder. Ovulatorisk DMC er delt inn i intermenstruelle og på grunn av vedvarende corpus luteum.

Intermenstruell DMC.
Intermenstruell dysfunksjonell livmorblødning observeres midt i menstruasjonssyklusen, på dagene som tilsvarer eggløsning, varer 2-3 dager og er aldri intense. I deres patogenese spilles hovedrollen av et fall i nivået av østrogen i blodet etter den ovulatoriske toppen av hormoner.
Diagnosen stilles på grunnlag av utseendet av milde flekker på dagene av menstruasjonssyklusen, tilsvarende et fall i basaltemperatur eller en topp i østrogener og gonadotropiner i blodet. Differensialdiagnose utføres med polypper i endometrium og livmorhalskanalen, endometriose i livmorhalsen, dens kanal og livmorkropp, erosjon og kreft i livmorhalsen. bruk kolposkopi, som tillater å identifisere ulike patologiske prosesser i livmorhalsen; hysteroskopi(umiddelbart etter opphør av utflod), noe som gjør det mulig å oppdage endometriale "bevegelser" og polypper i livmorhalskanalen og i livmorhulen; hysterografi(utført på den 5-7. dagen av menstruasjonssyklusen), med hvilken du kan bestemme polyppene i slimhinnen i livmorkroppen, endometriose i livmorhalskanalen og livmorkroppen.
Behandling utføres kun med betydelige sekreter som forstyrrer kvinnen. For å undertrykke eggløsning, foreskrives østrogen-progestinpreparater som orale prevensjonsmidler (non-ovlon, bisekurin, ovidon) 1 tablett fra den 5. til den 25. dagen av menstruasjonssyklusen i 3-4 måneder. Prognosen er gunstig. Forebygging er ikke utviklet.

DMC på grunn av vedvarende corpus luteum.
Vedvaren av corpus luteum er en konsekvens av et brudd på gonadotropisk stimulering av progesteronsyntese. Årsakene til det er ikke godt forstått. En økning i innholdet av progesteron i blodet og dets langvarige sekresjon forhindrer normal avvisning av endometrium under menstruasjon. Tykkelsen på endometriet øker, noen ganger makroskopisk har den en foldet eller polypoid karakter, men spredningen av epitelet til kjertlene observeres ikke. Langvarig blødning forenkles av vanskelig avvisning av endometrium, bremse av reparative prosesser i det, samt en reduksjon i tone i myometrium under påvirkning av et økt innhold av progesteron i blodet.
En forsinkelse i menstruasjonen i 4-6 uker er karakteristisk, etterfulgt av moderate flekker. En bimanuell undersøkelse avslører en noe myknet livmor (progesteroneffekt) og en ensidig lett forstørrelse av eggstokken. Ultralydundersøkelse avslører en vedvarende corpus luteum, noen ganger cystisk endret. Den endelige diagnosen kan kun etableres etter en histologisk undersøkelse av utskraping av livmorslimhinnen (i motsetning til endringer i endometrium i anovulatorisk DMC, er typiske endringer i persistensen av corpus luteum uttalte sekretoriske endringer i kjertlene og en decidual reaksjon av endometriestroma) og utelukkelse av slike årsaker til livmorblødning som progressiv eller avbrutt av typen tubabort, ektopisk graviditet, avbrutt livmorgraviditet, samt retensjon av deler av fosterets egg i livmorhulen, placentapolypp, submukosale og intermuskulære uterine fibroider, endometriepolypper, intern endometriose, endometriekreft, polycystiske eggstokker, endometrieskade av et intrauterint prevensjonsmiddel. For formålet med differensialdiagnose utføres en ultralydundersøkelse av livmor og eggstokker, hysteroskopi og hysterografi.
Behandling består i separat curettage av slimhinnen i livmorhalskanalen og livmorkroppen for hemostase. Etter curettage vises reguleringen av ovariefunksjonen med østrogen-progestin-preparater som orale prevensjonsmidler (non-ovlon, ovidon, bisekurin, etc.). De er foreskrevet 1 tablett fra den 5. dagen etter skraping i 25 dager, deretter fra den 5. til den 25. dagen av menstruasjonssyklusen i 3-4 måneder. Prognosen er gunstig, tilbakefall, i motsetning til anovulatorisk DMC, er sjeldne.

Normal menstruasjonsfunksjon er en viktig del av kvinners helse. Den støttes av det koordinerte arbeidet til ulike deler av den nevroendokrine reguleringen av ovarie- og livmorsyklusen. Til tross for den multifaktorielle karakteren av endringen i menstruasjonsrytmen, manifesteres klinisk dette oftest av to diametralt motsatte alternativer: svekkelse (fravær) av menstruasjon eller omvendt deres intensivering. Sistnevnte kan råde i symptomer så mye at det til og med skiller seg ut som en uavhengig nosologisk enhet - dysfunksjonell uterinblødning (DUB).

Denne patologien opptar en femtedel av alle gynekologiske sykdommer. Det inkluderer bare funksjonelle forstyrrelser på noen av nivåene av regulering av menstruasjonssyklusen, og blødninger som oppstår på bakgrunn av en organisk lesjon av de indre kjønnsorganene hører ikke hjemme her. Og kvinner som står overfor et lignende problem, bør forstå hvorfor menstruasjonen er opprørt, hvordan den manifesterer seg og hva som må gjøres for å normalisere funksjonen til kroppen. Men dette er bare mulig etter en medisinsk konsultasjon og passende diagnose.

Årsaker og mekanismer

Forstyrrelser i det reproduktive systemet til kvinner har mange årsaker. Menstruasjonsfunksjonen avhenger av riktig funksjon av hjernen (bark, hypothalamus og hypofyse), eggstokker og livmor. Derfor kan brudd på noen av koblingene til reguleringssystemet påvirke menstruasjonens natur og føre til blødning. Faktorer ved menstruasjonsdysfunksjon inkluderer både eksterne bivirkninger og indre lidelser. Styrke menstruasjon og provosere livmorblødning kan:

Psyko-emosjonelt stress.
Fysisk utmattelse.
Klima forandringer.
Profesjonelle farer.
Hypovitaminose.
Hormonelle forstyrrelser.
Smittsomme sykdommer.
ulike forgiftninger.
Hyppige aborter.
Bruk av medisiner.

Under påvirkning av disse faktorene er det et brudd på den nevrohumorale reguleringen av den kvinnelige syklusen. Hovedendringene er knyttet til de "høyere" leddene, dvs. cortex, hypothalamus og hypofysen, som endrer produksjonen av gonadoliberiner og tropiske hormoner. Men av ikke liten betydning er eggstokkdysfunksjonen som oppstår på bakgrunn av inflammatoriske prosesser. Dette provoserer en fortykkelse av organets proteinmembran, forringelse av blodstrømmen og trofiske lidelser, og reseptorene blir mindre følsomme for hypofysepåvirkninger.

Menstruasjonsfunksjonen er også følsom for andre stoffer av hormonell natur. Derfor kan livmorblødning oppstå hos pasienter med skjoldbruskkjertelsykdom, fedme og diabetes. Og når du gjør en diagnose, må du ikke bare være oppmerksom på endringer i reproduktiv sfære.

Dysfunksjonell livmorblødning kan provoseres av ulike faktorer som påvirker den kvinnelige kroppen - ekstern eller intern.

Syklus uten eggløsning

I eggstokken forstyrres prosessene med follikulogenese, eggløsning og dannelsen av corpus luteum, noe som medfører endometrial disadaptasjon med tilsvarende forstyrrelser av proliferasjon, sekresjon og desquamation. Hypothalamo-hypofyse dysfunksjon ender i de fleste tilfeller med anovulasjon, det vil si en situasjon der egget ikke kommer ut. Og to mekanismer er involvert i dette: persistens og atresi av follikkelen. Den første observeres mye oftere og er ledsaget av overdreven produksjon av østradiol (absolutt hyperøstrogenisme). Follikkelen har modnet og sluttet å utvikle seg, og progesteron frigjøres ikke, fordi i fravær av eggløsning dannes ikke corpus luteum. En annen situasjon med atresi. I dette tilfellet fryser follikkelen når som helst før den når toppen. Følgelig er det lite østradiol, men progesteron produseres fortsatt ikke (relativ hyperøstrogenisme).

En for høy konsentrasjon av østrogener utløser proliferative prosesser i livmoren. Og på grunn av mangel på progesteron, kan endometrium ikke gå inn i sekretorisk fase. Deretter oppstår blødning, hvis hovedmekanismer vil være:

Blodstase.
Utvidelse av kapillærer.
vevshypoksi.
Trombose og foci av nekrose.

Derfor avstøtes endometriet ujevnt, mer i områder som har gjennomgått dystrofiske endringer. En slik prosess tar lengre tid enn vanlig menstruasjon, og har ingen kjent syklisitet. I tillegg er overdreven vekst av endometrium assosiert med risikoen for atypisk hyperplasi, det vil si en tumorprosess (precancer og kreft).

syklus med eggløsning

Hos kvinner over 30 år har livmorblødning ofte en annen forklaring. Prosessen med eggløsning påvirkes ikke, men utviklingen av corpus luteum forstyrres. Vi snakker om dens utholdenhet, med andre ord langsiktig funksjonell aktivitet. I dette tilfellet øker produksjonen av progesteron, hvis nivå forblir høyt i lang tid eller avtar, men veldig sakte. Endometriet henger i sekretorisk fase, og avvises derfor ujevnt, noe som forårsaker langvarig blødning.

Utseendet til menometrorrhagia lettes også av avslapping av livmoren, som er et resultat av et for høyt nivå av gestagener. I tillegg reduseres innholdet av prostaglandin F2, som er ansvarlig for vasokonstriksjon, i endometriet. Men dens biologiske motstander - prostaglandin E2 - er tvert imot mer aktiv, noe som samtidig medfører en reduksjon i blodplateaggregering. Slike blødninger kan også oppstå midt i menstruasjonssyklusen, på grunn av en kraftig nedgang i østrogenproduksjonen umiddelbart etter eggløsning.

Med en endring i regulatoriske påvirkninger på nivået av hypothalamus-hypofysen, forstyrres eggstokkfunksjonen, noe som manifesteres av forstyrrelser i eggløsningen, follikkelfasen og lutealfasen av syklusen.

Klassifisering

I klinisk praksis har dysfunksjonell livmorblødning flere varianter. For det første tar klassifiseringen hensyn til aldersperioden til kvinnen da patologien dukket opp. Følgelig skilles følgende blødninger ut:

Ungdoms.
reproduktiv alder.
Premenopausal.

Og i henhold til mekanismen er de eggløsnings- og anovulatoriske. Førstnevnte er preget av syklisitet, og slik blødning forekommer hovedsakelig i reproduksjonsperioden (menoragi). Og fravær av eggløsning er mer vanlig hos ungdom og i overgangsalderen (metrorrhagia).

Symptomer

Det kliniske bildet av livmorblødning avhenger av flere faktorer. Forløpet og arten av menstruasjonsdysfunksjon bestemmes først og fremst av årsaken og utviklingsmekanismen. Men av ikke liten betydning er kvinnens generelle tilstand, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i henne, og til og med individuell følsomhet for ulike stimuli. Hovedklagen ved legens avtale vil være en endring i syklisiteten og naturen til menstruasjonen:

Utsettelse av menstruasjon fra 10 dager til 6-8 uker.
Rikelig og langvarig utflod (hypermenstruelt syndrom).
Intermenstruell blødning.

Overdreven menstruasjon blir gradvis til metroragi. Noen blødninger varer opptil 1,5 måneder, noe som vanligvis er karakteristisk for den gule kroppens vedholdenhet. Dette fører til en forverring av kvinnens tilstand og utseendet til følgende symptomer:

Generell svakhet.
Svimmelhet.
Tørr i munnen.
Blekhet.

Blødning utvikler seg ofte på bakgrunn av nevroendokrine og metabolske forstyrrelser. Hos pasienter over 45 år er det ofte noen tegn på menopausalt syndrom: hetetokter, hodepine, økt trykk, irritabilitet, svette, hjertebank. Ovariedysfunksjon i reproduktiv alder er ledsaget av en reduksjon i fruktbarhet. Og premenopausalperioden er allerede preget av lav sannsynlighet for graviditet.

En gynekologisk undersøkelse kan avdekke noen tegn som indikerer en økning eller reduksjon i nivået av østradiol i blodet. Hyperøstrogenisme manifesteres ved økt blodfylling av slimhinnene (de har en lys farge), og selve livmoren vil bli litt forstørret ved palpasjon.

Av spesiell betydning ved livmorblødning er onkologisk årvåkenhet, siden endometriehyperplasi er en risikofaktor for kreft, spesielt i overgangsalder. Derfor bør kvinner være oppmerksomme på de alarmerende symptomene på onkologi:

Plutselig blødning etter lang forsinkelse.
Overskyet utflod med en ubehagelig lukt.
Smerter i nedre del av magen.

Men sykdommen kan ikke manifestere seg i lang tid, som er dens snikendehet. I avanserte stadier av kreft oppstår generell forgiftning.

Det kliniske bildet av livmorblødning består av lokale symptomer og generelle lidelser, tilsvarende intensiteten og varigheten av patologien.

Diagnostikk

En forutsetning for adekvat terapi av patologien til menstruasjonssyklusen er etableringen av kilden til lidelser og mekanismer som støtter patologien. Dysfunksjonell livmorblødning krever nøye differensialdiagnose: både mellom individuelle typer innenfor selve den nosologiske enheten, og med andre sykdommer i den gynekologiske sfæren, spesielt av organisk karakter (livmorfibromer, adenomyose). For å etablere tilstanden til alle deler av reguleringssystemet som støtter menstruasjonsfunksjon, foreskriver leger ulike metoder for laboratorie- og instrumentkontroll. Disse inkluderer følgende studier:

Generell blodanalyse.
Blodbiokjemi: hormonspekter (follitropin, lutropin, tyrotropin, prolaktin, østradiol, progesteron, tyroksin, trijodtyronin), koagulogram.
Ultralyd av livmoren med vedheng, skjoldbruskkjertelen.
Hysteroskopi.
Hysterosalpingografi.
Diagnostisk curettage.
Histologisk analyse av materialet.
Røntgen av den tyrkiske salen.
Tomografi (datamaskin eller magnetisk resonans).

Pasienten kan ha behov for å konsultere andre spesialister, og i tillegg til gynekologen vil hun som oftest måtte oppsøke endokrinolog og nevrolog. Og etter å ha bestemt hvorfor dysfunksjonell livmorblødning har oppstått, må du begynne å korrigere det.

Behandling

I behandlingen av patologien som vurderes, skilles flere stadier ut. Først iverksettes tiltak for å stoppe blødningen umiddelbart, hovedsakelig på sykehus. Da er det nødvendig å korrigere hormonelle forstyrrelser og menstruasjonsuregelmessigheter, noe som vil forhindre gjentatt menometroragi. Og til slutt er det nødvendig med rehabilitering, rettet mot å gjenopprette reproduktiv funksjon.

konservative

For å stoppe blødning og normalisere den hormonelle bakgrunnen til en kvinne, brukes forskjellige stoffer. Legens arsenal inkluderer moderne og effektive midler som gjør det mulig å påvirke symptomene, årsakene og mekanismene til patologi. Hormonelle legemidler inkluderer følgende:

Østrogen (Estrone, Prginone).
Progestin (Norkolut, Duphaston).
Kombinert (Ikke-Ovlon, Marvelon).

Oftest brukes ordninger for østrogenhemostase eller stoppe menorrhagia ved kombinerte midler. Rene gestagen bør imidlertid brukes med forsiktighet da de har høy risiko for "abstinensblødninger". Men etter hemostase vises syntetiske gestagener som midler som normaliserer menstruasjonssyklusen. Slik terapi utføres i flere sykluser i 3-4 måneder. Eggløsning kan stimuleres med klomifen, som tilhører gruppen av antiøstrogenstoffer. Og hormoner kombineres ofte med vitaminterapi med folsyre og askorbinsyre (henholdsvis i første og andre fase av syklusen).

Andre legemidler bidrar også til å stoppe dysfunksjonelle livmorblødninger - hemostatika (Dicinone, aminokapronsyre, Vikasol, kalsiumglukonat) og uterotonikk som fremmer livmorkontraksjon (oksytocin). Ved langvarig metrorrhagia er antianemimidler (Tardiferon) indisert, antiinflammatorisk behandling er ofte nødvendig.

Sammen med hormonell korreksjon hjelper fysioterapi også med å gjenopprette menstruasjonssyklusen. Oftest brukes elektroforese av legemidler: kobber, sink og jod, vitamin C, E, gruppe B, novokain.

Konservativ behandling av livmorblødning kan eliminere deres symptomer og konsekvenser, normalisere menstruasjonsfunksjonen og forhindre tilbakefall.

Kirurgisk

Behandling av blødning i reproduktiv og menopausal periode begynner med fraksjonert curettage av livmorhulen. Dette lar deg også stoppe metrorrhagia og etablere arten av endringer i endometriet, noe som påvirker videre taktikk. Kreft eller adenomatøs hyperplasi krever klart kirurgisk inngrep. En god effekt gis ved kryodestruksjon av endometrium eller kjemisk ablasjon.

Hvis blødningen ikke stopper etter medisinsk hemostase, men øker med forverringen av kvinnens tilstand, bestemmer legen et kirurgisk stopp. I ungdomsårene utføres curettage av livmoren. Identifisering av cervikal patologi i reproduktiv alder taler til fordel for hysterektomi, i andre tilfeller utføres supravaginal eller supracervikal amputasjon. Ved endrede eggstokker utføres også en ooforektomi (en- eller tosidig) parallelt.

For å forhindre utvikling av menstruasjonsdysfunksjon og forhindre livmorblødning, bør en kvinne føre en sunn livsstil og prøve å ikke bli påvirket av ugunstige faktorer. Og hvis noen symptomer allerede har dukket opp, bør du ikke vente på forverringen, men du bør umiddelbart gå til legen. Spesialisten vil utføre en differensialdiagnose, fortelle deg hva patologien skyldes, og foreskrive riktig behandling.

Dysfunksjonell livmorblødning utgjør omtrent 4-5% av gynekologiske sykdommer i reproduksjonsperioden og er fortsatt den vanligste patologien til det kvinnelige reproduktive systemet.

Etiologiske faktorer kan være stressende situasjoner, klimaendringer, psykisk og fysisk overarbeid, yrkesmessige farer, ugunstige materielle og levekår, hypovitaminose, rus og infeksjon, hormonelle homeostaseforstyrrelser, aborter og inntak av visse medisiner. Sammen med den store betydningen av primære forstyrrelser i cortex-hypothalamus-hypofysesystemet, spiller primære forstyrrelser på nivå med eggstokkene en like viktig rolle. Årsaken til eggløsningsforstyrrelser kan være inflammatoriske og infeksjonssykdommer, under påvirkning av hvilke det er mulig å tykne eggstokkmembranen, endre blodtilførselen og redusere følsomheten til eggstokkvevet for gonadotrope hormoner.

Klinikk. Kliniske manifestasjoner av dysfunksjonell livmorblødning bestemmes vanligvis av endringer i eggstokkene. Hovedklagen til pasienter med dysfunksjonell livmorblødning er et brudd på menstruasjonsrytmen: blødning oppstår ofte etter en forsinkelse i menstruasjonen eller menometrorrhagia. Hvis persistensen av follikkelen er kortvarig, avviker ikke livmorblødningen i intensitet og varighet fra normal menstruasjon. Oftere er forsinkelsen ganske lang og kan være 6-8 uker, hvoretter blødning oppstår. Blødning begynner ofte som moderat, avtar med jevne mellomrom og øker igjen og fortsetter i svært lang tid. Langvarig blødning kan føre til anemi og svekkelse av kroppen.

Dysfunksjonell livmorblødning pga persistens av corpus luteum- menstruasjon, kommer i tide eller etter en kort forsinkelse. Med hver ny syklus blir den lengre og mer rikelig, og blir til menometrorrhagia, som varer opptil 1-1,5 måneder.

Nedsatt ovariefunksjon hos pasienter med dysfunksjonell uterinblødning kan føre til nedsatt fertilitet.

Diagnostikk bestemt av behovet for å utelukke andre årsaker til blødning, som i reproduktiv alder kan være godartede og ondartede sykdommer i kjønnsorganene, endometriose, livmorfibroider, genital traumer, betennelse i livmoren og vedheng, avbrutt livmor og ektopisk graviditet, rester av fosteret egg etter kunstig abort eller spontanabort, placentapolypp etter fødsel eller abort. Livmorblødning oppstår med ekstragenitale sykdommer: sykdommer i blodet, leveren, kardiovaskulærsystemet, endokrin patologi.

På det første stadiet, etter kliniske metoder (anamnesestudie, objektive generelle og gynekologiske undersøkelser), hysteroskopi med separat diagnostisk curettage og morfologisk undersøkelse av utskrapinger. Deretter, etter å ha stoppet blødningen, vises følgende:

laboratoriestudie (klinisk blodprøve, koagulogram) for å vurdere anemi og tilstanden til blodkoagulasjonssystemet;
undersøkelse i henhold til tester av funksjonell diagnostikk (måling av basal temperatur, symptom på "pupillen", symptom på livmorhalsslimspenning, beregning av den karyopicnotiske indeksen);
radiografi av hodeskallen (tyrkisk sal), EEG og EchoEG, REG;
bestemmelse av innholdet av hormoner i blodplasma (hormoner i hypofysen, eggstokkene, skjoldbruskkjertelen og binyrene);
Ultralyd, hydrosonografi, hysterosalpingografi;
etter indikasjoner undersøkelse hos allmennlege, øyelege, endokrinolog, nevrolog, hematolog, psykiater.
Under en generell undersøkelse rettes oppmerksomheten mot hudens tilstand og farge, fordelingen av subkutant fettvev med økt kroppsvekt, alvorlighetsgraden og forekomsten av hårvekst, strekkmerker, tilstanden til skjoldbruskkjertelen, brystkjertlene.

Neste trinn i undersøkelsen er en vurdering av funksjonstilstanden til ulike deler av det reproduktive systemet. Hormonstatusen studeres ved hjelp av funksjonelle diagnostiske tester for 3-4 menstruasjonssykluser. Basaltemperatur med ikke-funksjonell livmorblødning er nesten alltid monofasisk.

For å vurdere den hormonelle statusen til pasienten, er det tilrådelig å bestemme i blodplasmaet FSH, LH, prolaktin, østrogener, progesteron, T 3 , T 4 , TSH, DHEA og DHEA-S.

Diagnose av skjoldbruskkjertelpatologi er basert på resultatene av en omfattende klinisk og laboratorieundersøkelse. Som regel fører en økning i funksjonen til skjoldbruskkjertelen - hypertyreose til forekomsten av livmorblødning. En økning i utskillelsen av T 3 eller T 4 og en reduksjon i TSH gjør at diagnosen kan verifiseres.

For å oppdage organiske sykdommer i hypothalamus-hypofyseregionen, radiografi av hodeskallen og sella turcica, brukes magnetisk resonansavbildning.

Ultralyd som en ikke-invasiv forskningsmetode kan brukes i dynamikk for å vurdere tilstanden til eggstokkene, tykkelsen og strukturen til M-ekkoet hos pasienter med dysfunksjonell uterinblødning, samt for differensialdiagnose av uterine fibroider, endometriose, endometrial patologi og graviditet.

Det viktigste stadiet av diagnosen er histologisk undersøkelse av utskraping oppnådd ved separat utskraping av slimhinnen i livmoren og livmorhalsen; Under moderne forhold gjøres separat diagnostisk curettage under kontroll av hysteroskopi. Resultatene av en skrapingstudie med dysfunksjonell livmorblødning indikerer endometriehyperplasi og fravær av et sekresjonsstadium.

Behandling pasienter med dysfunksjonell livmorblødning i reproduksjonsperioden avhenger av de kliniske manifestasjonene. Ved behandling av en pasient med blødning for terapeutiske og diagnostiske formål, er det nødvendig å utføre hysteroskopi og separat diagnostisk curettage. Denne operasjonen sikrer at blødningen stopper, og den påfølgende histologiske undersøkelsen av utskrapingene bestemmer typen terapi som tar sikte på å normalisere menstruasjonssyklusen.

Ved tilbakefall av blødning utføres hemostatisk terapi, som et unntak er hormonell hemostase mulig. Konservativ terapi er imidlertid kun foreskrevet i tilfeller der informasjon om endometriets tilstand ble oppnådd innen 3 måneder, og ifølge ultralyd er det ingen tegn på endometriehyperplasi. Symptomatisk terapi inkluderer midler som reduserer livmoren (oksytocin), hemostatiske legemidler (dicynon, vikasol, ascorutin). Hemostase med gestagener er basert på deres evne til å forårsake avskalling og fullstendig avstøtning av endometriet, men gestagen hemostase gir ikke rask effekt.

Den neste fasen av behandlingen er hormonbehandling, tar hensyn til tilstanden til endometriet, arten av eggstokkdysfunksjon og nivået av blodøstrogen. Mål med hormonbehandling:

normalisering av menstruasjonsfunksjonen;
rehabilitering av nedsatt reproduktiv funksjon, gjenoppretting av fruktbarhet i tilfelle infertilitet;
forebygging av reblødning.

Generell uspesifikk terapi er rettet mot å fjerne negative følelser, fysisk og mentalt overarbeid, eliminere infeksjoner og rus. Det er tilrådelig å påvirke sentralnervesystemet ved å foreskrive psykoterapi, autogen trening, hypnose, beroligende midler, hypnotika, beroligende midler, vitaminer. Ved anemi er anti-anemibehandling nødvendig.

Dysfunksjonell livmorblødning i reproduksjonsperioden med utilstrekkelig terapi er utsatt for tilbakefall. Tilbakevendende blødninger er mulig på grunn av ineffektiv hormonbehandling eller en diagnostisert årsak til blødning.

Dysfunksjonell livmorblødning (DUB) - disse er asykliske livmorblødninger som oppstår på grunn av funksjonelle forstyrrelser i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet og er ikke assosiert med åpenbare anatomiske (organiske) endringer i de kvinnelige kjønnsorganene, systemiske sykdommer eller komplikasjoner ved graviditet.

Etiologi

1. Sterke følelsesmessige omveltninger og psykiske eller nervøse sykdommer (organiske eller funksjonelle).
2. Spiseforstyrrelser (kvantitativ og kvalitativ), beriberi, fedme.
3. Yrkesfarer (eksponering for visse kjemikalier, fysiske faktorer, stråling).
4. Infeksiøse og septiske sykdommer.
5. Kroniske sykdommer i kardiovaskulære, hematopoietiske systemer, lever.
6. Overførte gynekologiske sykdommer.
7. Skader i genitourinære organer.
8. Kromosomavvik.
9. Medfødt underutvikling av kjønnsorganene.
10. Involutiv restrukturering av de hypotalamiske sentrene i overgangsalderen.

Patogenese

Utviklingen av DMC er basert på patologiske endringer i funksjonen til hypothalamus-hypofysesystemet som kontrollerer nevrotransmittermekanismer, etterfulgt av dyskronose av hormonfunksjonen til eggstokkene. Endometriet har nesten ingen stroma, derfor, med rikelig vaskularisering, er det utsatt for blødning hvis syklisiteten til dens proliferative-sekretoriske prosesser forstyrres. Overdreven og langvarig stimulering av østrogen på grunn av en økning i mitotisk aktivitet av celler bidrar til overdreven fortykkelse av endometrium med utvikling av hypoksi (på grunn av spasmer av arterioler) og en økning i kontraktil aktivitet i livmoren, som forårsaker kontinuerlig skade på det ene området av endometriet etter det andre med dets ikke-samtidige avvisning og er ledsaget av langvarig og rikelig livmorblødning.

DMK-klassifisering (Yu.A. Gurkin, 1994)

I. Av natur MC lidelser og morfofunksjonelle
Endringer:

1. Anovulatorisk DMC (enfase):
kortsiktig rytmisk utholdenhet av follikkelen;
langsiktig persistens av follikkelen;
atresi av flere follikler.

2. Ovulatorisk DMK (bifasisk):
hypofunksjon av corpus luteum;
hyperfunksjon av corpus luteum;
hypofunksjon av den modne follikkelen;
hyperfunksjon av den modne follikkelen.

II. I henhold til alder:
ungdomsår (juvenil livmorblødning);
reproduktiv alder;
overgangsalder;
postmenopausal periode.

Kliniske og patofysiologiske egenskaper ved DMC

DMC i anovulatoriske menstruasjonssykluser

Anovulatoriske DMC-er er asykliske i naturen og kalles metropatier. Grunnlaget for anovulatorisk DMC er fraværet av eggløsning og den andre fasen av syklusen. En anovulatorisk menstruasjonssyklus i fravær av kraftig livmorblødning kan ikke betraktes som et patologisk fenomen under dannelsen av puberteten (opptil 1-2 år etter menarche), under amming og umiddelbart etter fullføringen og i premenopausal perioden. I alle andre tilfeller, med kraftig blødning med nedsatt helse eller ytelse, er dette en patologisk tilstand.

Kortvarig rytmisk utholdenhet av follikkelen observeres i alle aldre, oftere i fødsel.

Patogenese: asynkron produksjon av GnRH, LH og FSH fører til forstyrrelse av modning av follikler og deres hormonelle funksjon. Eggløsning skjer ikke, follikkelen fungerer, corpus luteum dannes ikke. Dette fenomenet varer i 20-40 dager og ender med livmorblødning mot bakgrunnen av prolifererende endometrium.

Klinikk: menstruasjonslignende livmorblødning (MK) uten bestemt varighet og intervaller mellom dem.

Diagnostikk:

Hormonelle studier: påvisning av fravær av den andre fasen av syklusen (bevaring av et høyt nivå av østrogener, ingen økning i nivået av progesteron i blodserumet, en reduksjon i utskillelsen av pregnandiol i urinen i den andre fasen av syklusen). Forhøyede nivåer av gonadotropiner;
- Ultralyd: livmoren er forstørret, endometriehyperplasi, liten cystisk degenerasjon av eggstokkene;
- histologisk undersøkelse av endometrium: overdreven spredning, kjertelcystisk hyperplasi, dysplastiske endringer.

Langvarig persistens av follikkelen

Det forekommer hos kvinner i premenopausal perioden ved 45-55 år. Involutive endringer i reguleringen av reproduktiv funksjon er karakteristiske.

Patogenese: follikkelen vedvarer i lang tid, og gjennomgår deretter atresi, mens eggløsning ikke forekommer og corpus luteum ikke dannes. Under påvirkning av overflødig østrogener og deres langvarige eksponering, utfører endometriet bare en spredningsfase, og vokser til patologiske grenser med dystrofiske endringer på grunn av brudd på trofismen (vaskulær trombose, nekrose og avvisning). Avvisning av endometrium med vaskulær skade oppstår i separate områder, som er ledsaget av langvarig kraftig blødning. Denne prosessen innledes med forstyrrelser i døgnrytmen for produksjon og frigjøring av hormoner fra hypothalamus og hypofysen under atrofiske endringer i epifysen.

Klinikk: rikelig, langvarig MC, tilbakevendende etter 6-8 uker eller mer. Sekundær jernmangelanemi.

Diagnostikk:

Hormonell studie: hyperøstrogenemi, lave progesteronnivåer, høye nivåer av gonadotropiner og et brudd på forholdet deres (overvekt av LH), fravær av en sekresjonsrytme av alle hormoner.
- Ultralyd og laparoskopi: en økning i livmor og eggstokker med deres polycystiske degenerasjon.
- hysteroskopi og histologisk undersøkelse av endometrium: ulike typer endometriehyperplasi (kjertelcystisk, polypøs, adenomatøs, atypisk).
- kolposkopi: endringer i livmorhalsen (hypertrofi med hyperplastiske prosesser, pseudo-erosjon, cervicitt og endocervicitt, leukoplaki, dysplasi).

Atresi av flere follikler

Det forekommer oftere i ungdomsårene.

Patogenese: atresi av mange follikler oppstår vekselvis i fasen av modenhet før eggløsning. Dette skyldes fraværet av den sirkorale rytmen til GnRH og den asykliske frigjøringen av gonadotrope hormoner fra hypofysen. Brudd på steroidogenese i eggstokkene er preget av fraværet av dens syklisitet med en kraftig reduksjon i nivået av progesteron. Forlenget stimulerende effekt av østrogen fører til hyperplasi og kjertel-cystiske endringer i endometrium.

Lave progesteronnivåer kan ikke forårsake sekretorisk transformasjon av endometrium.

Klinikk: metroragi; blødningen begynner uten noen spesifikke intervaller etter 10-15 dager, etterfulgt av 1-2 måneders pauser. Blødning fortsetter i lang tid, ledsaget av anemi.

DMC i ovulatoriske menstruasjonssykluser

De oppstår på grunn av mindreverdigheten til den modne follikkelen (hypo- eller hyperfunksjon) eller corpus luteum, brudd på syntesen av prostaglandiner, FSH eller LH.

Hypofunksjon av corpus luteum

Hypofunksjon av corpus luteum er assosiert med en kort periode med funksjon av corpus luteum. Menstruasjonssyklusen er forkortet (mindre enn 21 dager) eller defekt. Karakterisert av tilstedeværelsen av spotting spotting i 4-5 dager før menstruasjon. Follikkelen modnes normalt, og corpus luteum fungerer ikke lenge eller ikke nok progesteron frigjøres i løpet av livet.

Diagnostikk:
- histologisk undersøkelse av endometrium: dets for tidlig avvisning eller underlegenhet av decidualclutchen med leukocyttinfiltrasjon og utilstrekkelig dannelse av fase II;
- Funksjonelle diagnostiske tester: Fase II begynner 2-3 dager tidligere enn begynnelsen av sekretorisk transformasjon av endometriet.

Hyperfunksjon av corpus luteum

Den er basert på utholdenheten til corpus luteum. Menstruasjonen er forsinket i flere dager eller uker og er ledsaget av kraftig blødning.

Diagnostikk. Histologisk undersøkelse: deciduelle endringer i endometriestroma, ufullstendig endometrieavvisningssyndrom. Med utholdenhet av corpus luteum begynner modningen av follikkelen. Progesteron frigjøres ikke nok for en fullverdig sekretorisk fase, men det forhindrer rask og intens avstøtning av endometrium.

Hypofunksjon av den modne follikkelen. Nedgangen i østrogennivået i midten av syklusen fører til at det oppstår korte menstruasjonssykluser (hver 2. uke). Blødning er av varierende intensitet - fra spotting til kraftig. Dette syndromet er preget av langvarig menstruasjon (rikelig i de første 2-3 dagene og deretter utsmøring opp til 6-7 dager), noe som skyldes en nedgang i regenereringen og spredningen av endometriet.
Hyperfunksjon av den modne follikkelen er preget av overdreven menstruasjonsblodtap, oftere uten å forstyrre regelmessigheten i syklusen. Oppstår mot bakgrunnen av hyperøstrogenemi.

Brudd på produksjonen av FSH og LH eller deres forhold

Slike DMC-er observeres i pubertetsperioden, når eggløsningssykluser kan veksle med anovulatoriske. Med en reduksjon i FSH- og LH-nivåer er menstruasjonssyklusene lange og ender med kraftige blødninger. Med en økning i FSH-nivåer forkortes menstruasjonssyklusen.

Generelle prinsipper for undersøkelse av pasienter med DUB

1. Studiet av generell og gynekologisk historie.
2. Generell objektiv eksamen.
3. Gynekologisk undersøkelse.

4. Laboratoriediagnostikk:
a) fullstendig blodtelling (for å bestemme graden av anestesi
misering av en kvinne) og urin;
b) blodprøve for gruppe og Rh-faktor;
c) blodprøve for RW, HBs, HIV;
d) koagulogram;
e) biokjemisk blodprøve med bestemmelse av nivåer
ikke serumjern.

5. Hormonelle studier: bestemmelse av dynamikken i nivåene av FSH, LH, østrogen, progesteron.

6. Ytterligere undersøkelsesmetoder for å utelukke fibromatøse noder, endometriose, endometriosepolypper
metria (utført i fravær av blødning): ultralyd (vurdering av tykkelsen på endometrium, strukturen til myometrium lar deg identifisere myomatose og foci av adenomatose, visualisere eggstokkene med en vurdering av deres størrelse og struktur), metrosalpingografi ( med vannløselige kontrastløsninger 5-6 dager etter curettage), hysteroskopi (for å oppdage intrauterin patologi).

7. Funksjonelle diagnostiske tester (utført i fravær av blødning eller etter at den har stoppet):
a) måling av basal temperatur;
b) hormonell kolpocytologi;
c) studie av fenomenet mucus arborization, symptom
volumer av "elev";
f) bestemmelse av nivået av kjønnshormoner i blod og urin.

8. Bestemmelse av tilstedeværelsen av koriongonadotropin i urinen.

9. Diagnostisk curettage av livmorhalskanalen og veggene i livmorhulen, etterfulgt av histologisk undersøkelse;

10. Konsultasjoner av relaterte spesialister (endokrinolog, hematolog, nevropatolog).

Generelle prinsipper for behandling av pasienter med DMK

I. Hemostase.
Symptomatisk hemostatisk terapi:
a) legemidler som reduserer musklene i livmoren:
oksytocin 5 U (1 ml) i 500 ml saltvann intravenøst drypp;
metylergometrin 1 ml 0,02 % løsning i/m 1-2 ganger/dag;
ergotamin 1 ml 0,05 % løsning i/m 3 ganger/dag. eller 1 dragee 0,001 g 3 ganger / dag;
tinktur av vann pepper 25 dråper 3 ganger / dag;
hyrdeveske ekstrakt 25 dråper 3 ganger / dag;
b) antihemoragiske og hemostatiske midler:
aminokapronsyre 2-3 g i pulver 3 ganger / dag. (daglig dose 10-15 g);
kalsiumpreparater: kalsiumklorid 10 ml 10 % løsning IV sakte, kalsiumglukonat 10 ml 10 % løsning IV eller IM eller 0,5 g 3 ganger/dag. innsiden;
dicynon (etamsylat) 2-4 ml av en 12,5% løsning i / m eller / in, etterfulgt av å ta 1-2 tabletter. 3-4 ganger per dag;
vitamin K (vikasol) 0,015 g 3 ganger / dag;
askorbinsyre 300 mg 3 ganger / dag.
c) hormonell hemostatisk terapi (Seksjon DMC for reproduktiv alder.).

P. Regulering av menstruasjonsfunksjon og forebygging av tilbakefall (seksjon DMC av reproduktiv alder.).

III. Gjenoppretting av reproduktiv funksjon (avsnitt DMK reproduktiv alder.).

IV. Restorativ terapi:

1. Kosthold med høyt innhold av proteiner, sporstoffer, vitaminer.

2. Vitaminterapi:

Vitamin B6 1 ml 5 % løsning og B1 1 ml 6 % løsning IM annenhver dag;
askorbinsyre, 1 ml av en 5% løsning i / m 1 gang / dag;
rutin 0,02 g 3 ganger / dag;
vitamin E 100 mg 2 ganger / dag.

3. Adaptogener - behandlingsforløp 15-20 dager:
pantocrine 30-40 dråper 30 minutter før måltider 2-3 ganger / dag. eller i / m 1-2 ml per dag;
Eleutherococcus-ekstrakt 20-30 dråper 2-3 ganger om dagen. (ikke ta om kvelden);
echinacea purpurea ekstrakt 15-20 dråper 3 ganger / dag.

4. Antianemiterapi:
vitamin B12 200 mcg per dag;
folsyre 0,001 g 2-3 ganger / dag; Jernpreparater:
ferroplex 2 tabletter 3 ganger / dag;
"Ferrum-Lek" 5 ml annenhver dag / m;
totem 1-5 ampuller daglig inne før måltider;
ferkoven IV 1-2 dager, 2 ml; fra 3. dag, 5 ml daglig. Varigheten av behandlingen avhenger av graden av anemisering av kvinnen.

V. Fysioterapi:
- elektroforese med kobbersulfat daglig i den første fasen av syklusen og med sinksulfat - i den andre fasen av syklusen;
- cervicofacial galvanisering eller endonasal elektroforese med vit. I 1,
- endonasal elektroforese med novokain.