Etiopatogenese av schizofreni. Vartanyan M.E

Påstanden om at etiologien til schizofreni er ukjent er ikke helt korrekt. Det ville være mer presist å spesifisere detaljene. Det er ukjent innenfor de grensene vitenskapen har tildelt seg selv. Som et resultat måtte vi lage en hypotese på flere nivåer, som inkluderer diatese, stress, sosiale faktorer og immunitetsnivået. Det ser ut til at hvis forskerne hadde i det minste noen velutviklede metoder for å studere atomstrukturen til nervecellene til syke og friske mennesker, ville det også oppstå en kvanteteori om forekomsten av schizofreni.

Det er mange hypoteser angående etiologien til schizofreni.

I mellomtiden er selve problemet veldig oppblåst. Og det ble oppblåst av århundrer med utvikling av sivilisasjonen. Det kan ikke nektes at negative og produktive symptomer i like stor grad oppfyller sin destruktive rolle. Dette skjer imidlertid svært sjelden brått. De aller fleste tilfeller er forbundet med en gradvis økning i negative faktorer. I løpet av denne tiden kan en person klare å gjenoppbygge psyken hundre ganger, overføre den til ønsket driftsmodus, noe som vil bidra til at kroppen selv vil slå på mekanismene for selvregulering.

Schizofreni er en endring i informasjons-energimetabolismen. Å lete etter årsaker til hvorfor dette skjer er en utakknemlig oppgave. Er det noen grunn til det? Anta at menneskearten muterer, og naturen leter etter måter å omorganisere psyken på. La ham lete etter seg selv. Vi har ingen sikkerhet for at den menneskelige psyken alltid har vært slik den er nå. Det er ganske mulig at folk i antikken oppfattet verden annerledes. De skapte ikke spekulative bilder av guder og ånder, men så dem i virkeligheten. Gjennom århundrene har denne evnen til å utvide grensene for oppfatningen forsvunnet. Imidlertid er den helt grunnleggende muligheten for å aktivere visse lag av bevissthet bevart. Hos 1 % av befolkningen oppstår en endret bevissthetstilstand mot deres vilje og ønske.

Det er umulig å si om dette er bra eller dårlig. Men det er definitivt ille - å få panikk på grunn av det. På samme måte er det nettopp kjent at intellektuell utvikling og åndelig kultur er gode livliner. Det som kalles ordet "schizofreni" patogenese er kun betinget, siden patologien i seg selv har blitt et medisinsk problem først og fremst på grunn av det faktum at folk har programmert seg til å bli kvitt alt som ikke er standard.

Folk har programmert seg til å kvitte seg med alt som ikke er standard

Bildene som en person ser, stemmene han hører, de mentale opplevelsene av pseudo-hallusinasjoner og mentale automatiseringer i seg selv er ikke så negative, fiendtlige og har ikke så mange problemer som de har blitt kastet mot dem.

Etiologien og patogenesen til schizofreni er relevant så lenge vi er fast overbevist om at dette er en sykdom. Kall sykdommen en endret bevissthetstilstand, og det vil umiddelbart bli klart at patologien bare er at den oppstår av seg selv. Den dagen pasienten lærer å endre bevissthetstilstanden etter eget valg, vil også begrunnelsen for å bruke medisinsk terminologi forsvinne.

Alt er så alvorlig at det er på tide å ikke ta det på alvor ...

Hovedfeilen er at alle, bokstavelig talt alle, pasienter tar alt på alvor. Underbevisstheten kan gjøre hva som helst, så det er ingen grunn til å tenke på at dette er et forenklet og langsøkt eksempel. En mann våkner og ser en øgle foran seg. Han går rolig på baklemmene og har på seg hodeplagg. Øglen forteller mannen at han har kommet fra en annen planet og utfører viktige eksperimenter på jorden. Og denne uheldige personen begynner å kommunisere med ham som om det var et eksternt objekt atskilt fra ham.

Alt som måtte gjøres var å ikke ta hensyn til "øglen". Å overføre psyken til en annen driftsmodus er ikke vanskeligere enn å våkne opp under et mareritt. Det vil ta en frivillig innsats eller flere, men å våkne er ganske realistisk.

Problemet er at bevisstheten er involvert i sitt eget spill og oppfatter alt som virkelighet. Dette er delvis riktig, siden den psykiske virkeligheten er like ekte som alle andre. Bare å være i dette og hint på samme tid er umulig. Drømmeverdenen kan være skummel eller veldig vakker, men den er helt ubrukelig i seg selv. Episoden kan ikke stoppes. Hvis noen er skjebnebestemt til å se en snakkende øgle eller noe helt fantastisk, så vil han se. Men alle har en grense for valg - i hvilken verden han foretrekker å overføre episenteret til bevisstheten sin. Du kan gå helt inn i det. Det vil være katatonisk schizofreni med en karakteristisk oneiroid tilstand. Du kan "mikse" verdenene og så vil objektene til det ubevisste begynne å leke triks i denne verden. Du kan gjenkjenne at dette er hallusinasjoner og ignorere dem. Mesteparten av tiden forsvinner de.

Alle har en valggrense - i hvilken verden han foretrekker å overføre episenteret til bevisstheten sin

Det kan være noen genetisk disposisjon hos pasienter. Men hvis det er dødelig, så er det på tide å snakke om organisk psykose. Vår er mye bedre. Det er til og med en vei ut av catatonia. Forfatteren har ikke utført noen dyptgående undersøkelser. Hva er årene våre? Alt ligger fortsatt foran. Imidlertid bekreftet mange mennesker som ble eller nesten ble diagnostisert med tilstedeværelsen av F20-koden dette faktum. På et bestemt tidspunkt skjønte de vagt eller tydelig, men skjønte at dette var hallusinasjoner, at bilder hadde krøpet ut fra innsiden av deres bevissthet. Ordet "våkne opp" ble generelt foreslått av en jente. Hun hadde allerede en fot i PND-korridoren. Og plutselig skjønte hun at hun ble dratt inn i en slags drøm.

Våkn opp!

Bare ikke tro at dette er naive amatørråd. Ingen råd. Dette er generelt fra ordene til en mann som nesten ble en pasient. Hun flyttet fra sykehuset, dit hun kom selv, så ingen beholdt henne. Så fokuserte hun tankene på ett objekt, så på et annet, så på et tredje. Og hun ga seg selv kommandoen om å "våkne opp!" Så jeg kom til studentherberget. Så pakket hun tingene sine, fordi alt der ville minne om denne uønskede drømmen, og endret habitatet hennes. Hallusinasjoner og pseudo-hallusinasjoner prøvde å manifestere seg i en måned til. Men hun tok opp buddhismen og mediterte i et av de buddhistiske sentrene i Moskva. Hun forlot instituttet, noe hun senere ikke angret på i det hele tatt. Premieren ble ikke til en skavank. Det var ingen flere episoder.

Det er mange lignende historier. Det ser ut til at skjebnen setter foran et valg. Alle forstår og kan ta alle valg. Men noen blir båret bort i søvnens virvler, og noen er det ikke.

Schizofreni kan være genetisk disponert

Her er en annen observasjon. Rehabiliteringsgruppe. Det er en leksjon i rasjonell psykoterapi. Hovedmålet er å gjenopprette pasientenes evne til å tilpasse seg samfunnet. Nesten alle antok at hallusinasjoner, vrangforestillinger, pseudo-hallusinasjoner ville komme tilbake. Og autisme ble sett på som livsnormen. På samme måte forberedte folk seg på post-schizofren depresjon. På den ene siden ser det ut til å være en lys og nyttig ting. På den andre - galskapens fabrikk. De er selv programmert til at i morgen vil oppfatningen av verden være annerledes.

Hvordan leve uten syndromer? Hvorfor gjemme seg?

• Gutter, hva om det ikke er hallusinasjoner og pseudo-hallusinasjoner? Hva skal jeg gjøre hvis psyken slutter å vise triks? Hva skal jeg gjøre hvis ikke en eneste mental automatisme og til og med overveldende depersonalisering ikke vises? Hvordan leve med det?

Det ble en pinlig pause. Da begynte folk å lure på hvem jeg var og hvorfor jeg var her i det hele tatt.

• Ja, jeg er en montør. Jeg fikset ledningene her, jeg hørte det ved et uhell, så jeg stilte spørsmålet.
• Da forstår du ikke...

Dette er et av tegnene på en lidelse. Vær oppmerksom på at dette ordet brukes for første gang i hele artikkelen. Nå er det på tide å kalle schizofreni en lidelse. Pasienter skiller seg inn i hennes verden og føler seg ukomfortable hvis de blir fortalt at de kan klare seg uten hallusinasjoner. De begynner faktisk å se på seg selv som spesielle. Ikke valgt, selv om noen kanskje tenker på seg selv som det, men spesiell, ikke sånn.

Dette er imidlertid heller ikke håpløst. En lang tale om det faktum at alle mennesker ser drømmer og hallusinasjoner er ikke forskjellig fra dem, overbeviste noen den dagen. Plutselig, rett i øyet, uten forberedelse, ble det sagt at det ikke er noen forstyrrelse eller "splittelse" av tenkning. Pasientens tenkning går strengt tatt etter de samme algoritmene som å tenke i enkelte faser av søvnen. Men å sovne betyr ikke å bli gal.

• Vel våkn opp! Selvfølgelig eksisterer lidelse i denne verden, men å gjemme seg fra den i en annen virkelighet er ikke et alternativ.

Verden til en person med en psykisk lidelse er en spesiell verden

Dette flammende ropet ble hørt av to av de femten personene. Og dette er veldig gode resultater. Forresten, før det prøvde begge å gjøre noe: yoga, meditasjon ... De tok et annet valg. Den ene bestemte seg for å gå til en qigong-gruppe og den andre til buddhismen. Men det var en helt annen historie. Det betyr at det ikke lenger er en sykehistorie.

SCHIZOPHRENIA (fra gresk schizo - "splitte, dele" og phren - "sinn, sinn") - en mental endogen sykdom karakterisert ved personlighetsendringer i form av en schizofren defekt (som emosjonell utarming, nedsatt psykologisk aktivitet, nedsatt tenkning osv.) samtidig som man opprettholder ervervet kunnskap, hukommelse og andre formelle evner til intellektet, samt ulike positive egenskaper. lidelser (vrangforestillinger, hallusinasjoner osv.).

Etiologi

Alder har stor betydning for utviklingen av sykdommen. Svært ofte begynner prosessen i tidlig og ungdommelig pubertet (10-25 år), sjeldnere i involusjonsperioden (etter 40 år). Den fysiologiske omstruktureringen knyttet til graviditet, fødsel og fødselsperioden er også viktig. Noen infeksjoner og forgiftninger (primært alkohol) påvirker forekomsten av sykdommen. Årsakene til sykdommen er fortsatt ikke klare. Den arvelige faktoren er av stor betydning. Nitrogenforbindelser assosiert med DNA hos pasienter med schizofreni skiller seg i serologiske egenskaper fra friske mennesker. Pasienten har en labil immunologisk reaktivitet gjennom hele sykdommen. Fremmede antigener finnes i serumet til pasienter.

Patogenese

Schizofreni- Dette er en cerebral sykdom, der det viktigste er brudd på høyere nervøs (mental) aktivitet. Det er et brudd på forholdet mellom cortex og subcortex, og pasienter er også preget av økt hemming av hjerneaktivitet.

Klinikk

1. Synsforstyrrelser - det er hyppige hallusinasjoner. Blant dem er de mest karakteristiske auditive hallusinasjoner i form av "stemmer", som kan være imperative, truende, forklarende, anklagende, beskyttende; olfaktoriske hallusinasjoner uttrykkes i en ubehagelig lukt (lukten av råte, et lik); kroppslige hallusinasjoner (brennende følelse, passering av elektrisk strøm, pulsasjoner, etc.).

2. Tenkeforstyrrelser. Ved schizofreni endres assosiasjonenes natur. De får karakter av abstrakte ideer, fruktløs sofistikering og resonnement utvikles. Fraser mister sin logiske integritet, tenkningen brytes (det er umulig å fange en logisk sammenheng) og fortsetter i samsvar med pasientens spesielle, interne logikk. Pasienter har smertefulle opplevelser, en ufrivillig tilstrømning av tanker (mentisme). Det er forstyrrelser i vurderinger og konklusjoner (tull, hvis grunnlag er et brudd på løpet av selve tenkningsprosessen), ofte er dette en vrangforestilling om forfølgelse, en vrangforestilling om storhet.

3. Syndrom mental automatisme (mentale fenomener preget av vold og en følelse av fremmedgjøring fra individet, den såkalte ideotor mental automatisme): pasienter hører tankene sine, som gjentas som et ekko; sensoriske automatisme (kombiner fysisk delirium og forgiftning): pasienter sier at de er påvirket av en elektrisk strøm, gift og medisiner tilsettes mat som "tar bort" ønsker, vilje; motoriske automatiseringer (pasienter føler at de blir "gjort om til dukker", uttaler ord, beveger tungen osv.).

Pasienter er overbevist om splittelsen av deres "jeg" - dette er vrangforestillinger depersonalisering.

4. Forstyrrelser av følelser. Affektive lidelser er forskjellige (dette er anspent og overdrevent forhøyet, mettet emosjonalitet eller sensuell matthet - utarming av følelser).

5. Forstyrrelser av stasjoner. Pasienter opplever seksuell opphisselse, etterfulgt av en vedvarende reduksjon i libido.

6. Atferdsforstyrrelser - isolasjon fra sine kamerater, hendelser i verden rundt, hverdagsliv, vanlige interesser.

7. Katatoniske symptomer:

1) psykomotorisk agitasjon (pasienter hopper plutselig opp, angriper andre, i dette øyeblikk kan de begå sosialt farlige handlinger;

2) katatonisk stupor (immobilitet hos pasienten);

3) katalepsi (voksfleksibilitet);

4) repetisjon av ord (ekkolali) eller handlinger (ekkopraksi) fra andre;

5) katatonisk eksitasjon (ensidig, kaotisk, samme type tale (ustanselig talt) eksitasjon uten merkbar motorisk eksitasjon). Det kan være motorisk eksitasjon uten tale, med mutisme - målrettede forskjellige motoriske handlinger av ekko-reaksjoner.

Diagnostikk

Vanskelig. Diagnosen "akutt innsettende schizofreni" er basert på en grundig studie av mønstrene for utvikling av psykopatologiske symptomer.

SCHIZOFRENIA HEBEPHRENE (ungdomlig)- dette er en tidlig utviklende schizofreni (ved 14-18 år), også relatert til ikke-remisjon "nukleære" former med et progressivt forløp.

Etiologi og patogenese

Se "Enkel type schizofreni".

Klinikk

I løpet av de første 2 årene kan det være korte episoder med rudimentære symptomer. Unge beskjedne og tilbakeholdne mennesker endrer plutselig oppførsel. De blir frekke, spiller skøyerstreker, oppfører seg rart (kopierer intonasjonen, ganglaget til foreldrene), skjeller ut, prøver å endre utseende. Så dukker det opp motorisk eksitasjon, i hvis struktur de viktigste er dårskap, klovneri, teatralitet. Med økende spenning kaster pasienten av seg undertøyet, angriper andre impulsivt. Hyppige forstyrrelser i persepsjon - auditive bedrag. Storhetsvrangforestillinger, begavelse, erotisk fargede vrangforestillinger blir plutselig erstattet av vrangforestillinger om forfølgelse, syndighet, hypokondriske vrangforestillinger. Brudd på assosiasjoner manifesteres i "verbal okroshka", resonnement. Ved kompleks hebefrenisk syndrom er elementer av katatonisk eksitasjon ofte til stede: ekkolali, ekkopraxi, negativisme, katalepsi og frysing. Sykdomsforløpet er ugunstig. Remisjoner er kortvarige, sjeldne. Dypgående personlighetsendringer vokser raskt - følelsesmessig utarming med en irreversibel nedgang i arbeidskraft og sosial tilpasning.

Diagnose og behandling

SCHIZOFRENI KATATONISK- dette er en kjernefysisk form, den kan fortsette kontinuerlig, progressivt (langsom utvikling, dårlig prognose) og periodisk (akutt debut, rask utvikling, fortsetter positivt, ender ofte i dyp langsiktig remisjon med arbeidskompensasjon).

Etiologi og patogenese

Se "Schizofreni, enkel type".

Klinikk

Katatonisk schizofreni kan oppstå med en endring i tilstander av katatonisk opphisselse og stupor. Sjelden oppstår disse to tilstandene samtidig. Den første perioden varer fra flere måneder til et år, fortsetter med symptomer på hemming: pasienten fryser plutselig i en kort stund i en ubehagelig stilling mens han går med et halvbøyd ben eller mens han spiser med en skje ved munnen.

Katatonisk stupor kan være slapp og raskt utviklende. Slapp stupor utvikler seg gradvis: sløvhet, mangel på muskelspenninger, begrensede bevegelser, milde symptomer på voksaktig fleksibilitet og negativisme vises. Med en raskt utviklende stupor, uttalt muskelspenning, observeres mutisme (pasienten svarer ikke på spørsmål). I fremtiden øker generell motorisk retardasjon, en forseggjort intrauterin holdning, et symptom på en luftpute, et fenomen med voksfleksibilitet, når pasienten passivt forblir i en hvilken som helst stilling gitt til ham; uttalt negativisme i alt (selv når han prøver å mate pasienten, knytter han krampaktig sammen kjeven).

Symptom på katatonisk stereoteni: talestereoteni - repetisjon av de samme ordene, setningene uten mening, uavhengig av situasjonen; motorisk stereoteni - pasienter produserer ikke-hensiktsmessige bevegelser i lang tid.

Katatonisk eksitasjon er akutt. Dette er en uordnet, kaotisk, ufokusert spenning, uventede impulsive handlinger: en langvarig immobilisert pasient hopper opp, skynder seg å løpe, angriper andre. Verbigerasjon er karakteristisk - pasienter roper ut fragmenter av ord, setninger, gjentar dem mange ganger, noen ganger med en monoton, noen ganger med en skiftende intonasjon. Uttrykt ekkolali og ekkopraxi (pasienter kopierer andres ord og uttrykk nøyaktig). Pasienter har vrangforestillinger om forfølgelse, fysisk påvirkning, auditive hallusinasjoner som oppmuntrer eller truer pasienten. Det kan være forvirring med desorientering i sted, tid og personer.

Oneiroid catatonia - katatoniske fenomener i kombinasjon med en oneiroid bevissthetsforstyrrelse.

Diagnose og behandling

Se "Schizofreni, enkel type".

SCHIZOFRENI PARANOIDAL– Dette er en form for sykdommen som utvikler seg over mange år (10 eller mer), der tydelige symptomer på schizofreni oppstår ved 30-årsalderen. Det viktigste psykopatologiske syndromet er hallusinatorisk-vrangforestillinger.

Etiologi og patogenese

Se "Schizofreni, enkel type".

I de innledende stadiene er delirium ustabilt, usystematisert, fragmentarisk, ofte oppstår ideer om forhold først.

Vrangforestillinger kan oppstå til forskjellige tider ved schizofreni. Det kan være vrangforestillinger om eksponering, forgiftning, forfølgelse, sjeldnere - vrangforestillinger om storhet og hallusinasjoner.

Med konstant, langvarig behandling med psykofarmaka, tilpasser pasientene seg til arbeid, blir i familien i lang tid på grunn av den svært langsomme utviklingen av schizofreni.

Hypokondrisk form er en type paranoid schizofreni, hvis hovedsymptom er en patologisk tro på nærvær av alvorlige uhelbredelige somatiske sykdommer. Denne formen kan fortsette med senestomatia, når overbevisning er basert på vedvarende, levende, smertefulle opplevelser.

Diagnose og behandling

Se "Schizofreni, enkel type".

SCHIZOFRENI, ENKEL TYPE- dette er en sakte utviklende schizofreni med et progressivt forløp, som fortsetter uten remisjon, relatert til kjernefysiske former.

Etiologi og patogenese

Klinikk

I løpet av de første 2 årene er progressiv apati, et fall i nivået av intellektuell aktivitet, en nedgang i aktivitet, sløvhet, tom raffinement, "filosofi", abstrahert fra det virkelige familie- og arbeidsmiljøet, økende likegyldighet til alt rundt og til seg selv. bemerket. Pasienter blir slurvete, passer ikke på seg selv, det er ingen forstyrrelser i persepsjon og delirium. Deretter er det desinhibering av tilbøyeligheter, absurd oppførsel, svada, uhøflighet på bakgrunn av følelsesmessig hardhet, kulde mot foreldre.

Diagnose og behandling

Se "Schizoaffektive lidelser".

Behandling

For behandling er psykotrope legemidler, insulin-komatosemetode, elektrokonvulsiv terapi, psykoterapi, ergoterapi foreskrevet.

"Etiologien og patogenesen til schizofreni ble gjenstand for spesialstudier like etter at sykdommen ble identifisert som en separat nosologisk ( nosologi- dette er læren om sykdommer og deres klassifiseringer, - ca. forfatter) enhet.

Til dags dato har forskere mottatt mye data som lar dem bygge en eller annen teori om schizofren etiologi. Noen av disse teoriene har mistet sin relevans, har mislyktes i empirisk testing, eller er uholdbare på grunn av fremveksten av nye vitenskapelige data. Andre teorier anses som de klart mest lovende. Men, som allerede nevnt, anses etiologien til schizofreni fortsatt som uidentifisert.

Relativt enstemmig anerkjennes bare posisjonen at sykdommen tilhører gruppen av endogene sykdommer, det vil si de som ikke har en eksogen faktor som kan provosere utviklingen av sykdommen (traumer, virusinfeksjoner, etc.). Og selv om det er bevis på utbruddet av sykdommen i forbindelse med påvirkning av en eksogen faktor, men likevel betyr ""... etter det" ikke "på grunn av dette" ennå.

Genetisk teori om schizofreni. Ifølge genetisk teori er schizofreni en arvelig sykdom. Det mest tungtveiende beviset til fordel for den genetiske teorien er de mange fakta om schizofreni hos personer med en genetisk byrde. "Undersøkelsesstudier av eneggede tvillinger indikerer at sjansen for schizofreni hos søsken til en allerede rammet tvilling er omtrent 30 prosent."

Nevrokjemisk teori om schizofreni. Den nevrokjemiske teorien om schizofreni går tilbake til begynnelsen av vårt århundre. De siste to tiårene har fokuset vært på dopamin, en nevrotransmitter av katekolaminklassen. Det har blitt observert at store doser amfetamin forårsaker en økning i dopaminnivået, og symptomene som vises ligner på schizofreni. Det er også observert at tilstanden til schizofrene pasienter forverres hvis de får et medikament som inneholder dopamin. Forskere har også studert mange andre nevrotransmittere, deres interaksjoner og egenskaper (histamin, GABA, glutaminsyre og andre).

Teorien om utviklingsfeil. En relativt ny tilnærming i jakten på årsakene til schizofreni. Mer avanserte metoder for å studere intrauterin utvikling har gjort det mulig å få tak i mange fakta som tyder på at årsaken til schizofreni kan være intrauterin hjerneskade eller direkte ved fødselen. Tilhengere av denne teorien hevder at eksogene faktorer kan være "feilen" ved sykdomsutbruddet, nemlig hjerneskader etter fødselen, forstyrrelser i immunsystemet, forgiftning på et tidlig stadium av utviklingen, primære metabolske forstyrrelser og noen andre faktorer.

Andre teorier. Det er mange andre teoretiske utviklinger som prøver å forklare etiologien og patogenesen til schizofreni. For eksempel anses den dominerende påstanden fra 1800-tallet om at onani kan føre til galskap som uholdbar. Noen teorier, som den endokrine teorien om schizofreni, ernæringsteori eller familieteori, eksisterer fortsatt, selv om de ikke er populære.

Psykologisk portrett av en pasient med schizofreni.

Diagnostikk.

Schizofreni er preget av et bredt spekter av kliniske manifestasjoner, og i noen tilfeller er diagnosen svært vanskelig. Diagnosekriteriene er basert på den såkalte negative lidelser eller særegne endringer i personligheten til pasienten. Disse inkluderer utarming av emosjonelle manifestasjoner, svekket tenkning og mellommenneskelige forstyrrelser. Schizofreni har også et spesifikt sett med syndromer.

Ved diagnostisering av schizofreni er det viktig å skille det kliniske bildet av schizofreni fra eksogene psykopatologier, affektive psykoser (spesielt fra MDP), samt fra nevroser og psykopati. Eksogene psykoser begynne i forbindelse med visse farer (toksiske, smittsomme og andre eksogene faktorer). Med dem observeres spesielle personlighetsendringer (i henhold til den organiske typen), psykopatologiske manifestasjoner oppstår med en overvekt av hallusinatoriske og visuelle lidelser. Med affektiv psykose det er ingen personlighetsendringer som er karakteristiske for schizofreni. Psykopatologiske manifestasjoner er hovedsakelig begrenset til affektive lidelser. I dynamikken i sykdommen er det ingen komplikasjon av syndromer, mens det ved schizofreni er en tendens til å komplisere anfall. Og i tilfelle et tregt, inaktivt forløp av den schizofrene prosessen differensialdiagnose av schizofreni med nevrose og psykopati er nødvendig. Det skal bemerkes at dynamikken til schizofreni alltid er forskjellig fra dynamikken til andre nosologiske enheter, selv om de noen ganger ikke kan skilles fra hverandre i tilfeller av uærlig eller inkompetent holdning til den diagnostiske prosessen. Slike tilfeller er ikke uvanlige, noe som bidro til fremveksten av en spesiell seksjon (eller disiplin) i vitenskapen som studerer feil i diagnostisk og generell klinisk praksis.

I det juridiske kunnskapsfeltet er det en såkalt "rettspsykiatrisk evaluering", hvis hovedoppgave er å avsløre et nøyaktig klinisk bilde av den mentale tilstanden til personer som har begått forbrytelser i en tilstand av lidenskap eller psykisk sykdom. Det skal bemerkes at «i rettspsykiatrisk praksis er omtrent halvparten av de som er erklært utilregnelige, pasienter med schizofreni».

Ved schizofreni er det ikke et eneste symptom som bare vil være spesifikt for denne sykdommen. Ikke desto mindre er det flere symptomer som er mest typiske for schizofreni, og også, som allerede nevnt, skiller patogenesen av sykdommen i dynamikk seg fra alle andre psykiske sykdommer, men ikke alltid selvinnlysende, og noen ganger vanskelig å skille selv med en grundig undersøkelse.

For eksempel mente Bleuler at tapet av assosiativ tenkning inntar en sentral plass i sykdommens symptomatologi. K. Schneider tilbød en liste over symptomer navngitt av ham "symptomer av første rang". Tilstedeværelsen av en eller flere av dem hos en pasient indikerer direkte schizofreni. Denne listen inkluderte følgende symptomer:

4. Taktile hallusinasjoner, når pasienten føler berøring av noe fremmed,

5. "Tilbaketrekking" av tanker fra pasientens hode,

6. Å "sette" tanker inn i pasientens hode, utført av uautoriserte personer,

7. Tro på at pasientens tanker blir overført til andre (som på en radio), eller mottatt fra andre av ham,

8. "Investere" i pasientens sinn følelsene til andre mennesker,

9. "Investering" av fremmede i pasientens sinn uimotståelige impulser,

10. Føler at alle pasientens handlinger utføres under noens kontroll, automatisk,

11. Noen spesiell, skjult mening gis systematisk til normale hendelser.

Amerikansk psykiatri tok i 1980 et betydelig skritt fremover ved å ta i bruk en ny, betydelig revidert ordning for diagnostisering og systematisering av psykiatriske sykdommer, nedfelt i den tredje utgaven av Diagnostic and Statistical Handbook of Mental Disorders ( DSM III). I 1994 ble dens fjerde utgave utgitt ( DSM IV). I følge den kan en diagnose av schizofreni bare stilles hvis følgende betingelser er oppfylt:

1. Symptomer på sykdommen vises i minst seks måneder,

2. Sammenlignet med perioden før sykdommen er det endringer i evnen til å utføre visse aktiviteter (arbeid, kommunikasjon, egenomsorg),

3. Disse symptomene er ikke assosiert med organiske endringer i hjernevevet eller mental retardasjon,

4. Disse symptomene er ikke assosiert med manisk-depressiv psykose,

5. Symptomene oppført i ett av punktene må være tilstede - en, b, eller i, nemlig:

en). Minst innen en måned må to av følgende symptomer observeres: delirium; hallusinasjoner; forstyrrelser i tenkning og tale (usammenheng eller hyppig tap av assosiative forbindelser); stort sett uorganisert eller katatonisk oppførsel, "negative" symptomer (matting av følelser, apati);

b). Merkelig tull som medlemmer av samme subkultur som pasienten ser på som grunnløst;

i). Eksplisitte auditive hallusinasjoner i form av en eller flere «stemmer» som kommenterer pasientens handlinger eller krangler med hverandre.

«Oppføringer av symptomer som det ovenfor kan gi inntrykk av at schizofreni er lett å diagnostisere. Dette er sant når man arbeider med en avansert form av sykdommen, men i de tidlige stadiene er diagnosen schizofreni en vanskelig oppgave. Symptomer kan oppstå med varierende frekvens, de er milde, og pasienten kan dyktig skjule noen av manifestasjonene av sykdommen. Derfor er praksisen utbredt blant spesialister når de ved første møte med en pasient skriver ned i sykehistorien: "mistanke om schizofreni". Dette betyr at diagnosen deres er i tvil inntil det kliniske bildet blir klarere.»

Muligheten vurderes for tiden at det ikke er "én" schizofreni, hvis etiologi vi prøver å belyse, men flere (kanskje hundrevis) forskjellige sykdommer, hvis kliniske manifestasjoner er like; eller er schizofreni en sammensmeltning av forskjellige dimensjoner ( dimensjon - en klynge av symptomer) med forskjellige etiologier), men vi må forklare hvorfor de eksisterer side om side. Figur 1 presenterer disse modellene sammen med den tradisjonelle forståelsen av schizofreni.

Bilde 1.

Påvirkning av genetiske og miljømessige faktorer.

Tabell 1 beskriver de mest studerte risikofaktorene for schizofreni.

Tabell 1 Vurdering av relativ risiko for å utvikle schizofreni avhengig av miljømessige og genetiske faktorer.

Schizofreni anses nå for å være en heterogen og polygen sykdom med flere genpolymorfismer, som hver bidrar litt til disposisjon for sykdommen. Oftest ved schizofreni finner man abnormiteter i tre kromosomale regioner (22q11, 1q42 / 11q14, X-kromosom), som anses som et mulig sted for gener involvert i utviklingen av schizofreni. Men det totale antallet gener i disse regionene er omtrent 4000, og spesifikke gener er ikke identifisert.

Det er interessant:
For å skille mellom påvirkning av familiemiljøet og arvelig belastning på utviklingen av schizofreni, ble det utført en studie. Risikoen for å utvikle schizofreni ble sammenlignet hos fosterbarn hvis foreldre hadde schizofreni, men ble oppvokst i en sunn familie, og hos fosterbarn født av friske foreldre, men oppvokst av syke foreldre. Det ble funnet at risikoen for schizofreni var avhengig av tilstedeværelsen av schizofreni hos biologiske foreldre, ikke adoptivforeldre.

Miljøfaktorer.

Når det gjelder miljøfaktorer, er det ingen enkelt miljøfaktor nødvendig og tilstrekkelig for utbruddet av schizofreni. Det gjøres antagelser om miljøfaktorers rolle. For eksempel er risikoen for å utvikle schizofreni i nærvær av ante- og perinatale komplikasjoner velkjent. Influensa båret av mor er den hyppigst rapporterte risikofaktoren, mens andre infeksjoner (røde hunder, toksoplasmose osv.) i denne perioden også er forbundet med økt risiko for å utvikle schizofreni. Selv om den eksakte nevrobiologiske mekanismen er ukjent, nevner de fleste forskere rollen til cytokiner og en avvikende immunrespons som forstyrrer normal føtal hjerneutvikling. I en rekke perinatale lidelser spilles hovedrollen av føtal hjernehypoksi.

Eldre fars alder dobler omtrent risikoen for å utvikle schizofreni. Den ledende rollen er tildelt nedsatt spermatogenese, noe som fører til økt sannsynlighet for mutasjoner og forstyrrelse av epigenetisk regulering. Fødsel på senvinteren eller tidlig på våren regnes som en risikofaktor når det gjelder mulig tilstedeværelse av tre faktorer: prenatal infeksjon, prenatal underernæring og risiko for mutasjoner.

Det er interessant:
I mange år var det ingen konsensus blant forskere om hvorvidt det å bo i urbane omgivelser er en risikofaktor for schizofreni eller om personer med schizofreni flytter til byer. I løpet av det siste halve århundret har sistnevnte antakelse fått mer vekt, på grunn av den "sosiale driften" av mennesker med schizofreni til byer med billigere verktøy og relativ anonymitet. Selvfølgelig er årsaksrollen til faktorer knyttet til å leve i urbane forhold (stress, ugunstige miljøforhold, relativ tilgjengelighet av psykoaktive stoffer, etc.) for forekomsten av schizofreni ikke benektet.

Først i løpet av de siste 20 årene har forskere begynt å fokusere på hvordan genetiske og miljømessige faktorer interagerer ved utbruddet av schizofreni, og ved hvilken nevrobiologisk mekanisme dette skjer. For øyeblikket er det ingen pålitelige fakta.

Schizofreni mønstre.

Patofysiologiske modeller(som fokuserer på "hva er galt" i sykdommens nevrobiologi) dateres tilbake til 1906-tallet, da effekten av dopaminblokkere førte til nevrokjemiske teorier som la vekt på forstyrrelsen av dopaminsystemet. Nyere teorier har inkludert forstyrrelser i de glutamaterge, GABAerge, kolinerge og serotonerge systemene.

Nevroanatomiske modeller som oppsto som et resultat av nevroimaging og nevropatologiske observasjoner av strukturelle og funksjonelle lidelser. Disse teoriene inkluderer: svekkelse av den heteromodale assosiasjonsbarken (Ross og Pearlson, 1996), svekkelse av interhemisfærisk kommunikasjon som manifestert ved tap eller inversjon av interhemisfærisk asymmetri (Crow et al., 1989) eller skade på striatum (Nasrallah, 1985), dysfunksjon av cortico-thalamo- cerebellar pathway (Andreasen, 1999) og forstyrrelser i basalganglia-thalamocortical pathway system (Williamson, 2007).

Modeller for patogenese fokusert på spørsmålet "når" patologien oppstår. Disse inkluderer mønstre av nevroutvikling som inkluderer tidlige forstyrrelser i nevronal migrasjon eller spredning (Murray og Lewis, 1987; Weinberger, 1987), svekkede synaptiske beskjæringsprosesser under ungdomsårene (Feinberg, 1982; Keshavan et al., 1994, Murray og Lewis; Murray og Lewis). Weinberger, 1987) og nevrodegenerative teorier som inkluderer nevronal eksitotoksisitet eller nevrokjemisk sensibilisering som fører til progressiv forverring etter sykdomsdebut (DeLisi, 1997; Lieberman et al., 1997).

Etiologiske modeller(som forsøker å svare på "hvorfor"-spørsmålet) peker i ulik grad på rollen til genetiske faktorer (Gottesman og Shields, 1967), nedsatt genuttrykk eller epigenetiske faktorer (Petronis, 2004) og flere miljøfaktorer (van Os et al. ., 2005).

Hvilken av de presenterte modellene som er den viktigste er et vanskelig, og kanskje ubrukelig, spørsmål, siden hver modell kan ta for seg ulike aspekter ved schizofreni, og integreringen av disse teoriene er en høyst relevant problemstilling. Som et forsøk på å foreslå en samlende hypotese, antydet Olney og Farber (1995) at NMDA-reseptor (NRH) hypofunksjon kan være en forklaring på flere manifestasjoner av schizofreni, inkludert premorbid forverring, ungdomsår, rollen til dopamin og progressiv forverring etter sykdom begynnelse. Dysfunksjon av det glutamatergiske systemet kan forklare mange ting - dets forstyrrelser er i samsvar med strukturelle, funksjonelle og elektrofysiologiske abnormiteter, samt med tidlige og sene nevrologiske aspekter ved schizofreni (Keshavan, 1999); hypofunksjon av NMDA-reseptorer tilsvarer også dysfunksjon av dopaminerge (Grace, 1991; Weinberger, 1987) og GABAergiske systemer (Zhang et al., 2008). Flere gener involvert i utviklingen av schizofreni anses å virke på det glutamaterge systemet (Arnold et al., 2005; Coyle, 2006). Til dags dato er det imidlertid ikke tilstrekkelig bevis for å støtte en primær lidelse i det glutamaterge systemet.

På den annen side antyder Crow (1995), som sier at ingen av de eksisterende teoriene forklarer alle nøkkelaspektene ved sykdommen, at mange manifestasjoner av schizofreni kan forklares med asynkron utvikling av hjernehalvdelene, som skyldes genet ( s) involvert i utviklingen av tale. , og dermed spesifikk for Homo sapiens.

Men kanskje kan ingen enkelt teori noen gang forklare alle aspekter ved schizofreni, akkurat som ingen enkelt modell kan hjelpe til med å forstå alle årsaker til hjertesvikt.

Litteratur

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizofreni, "Just the Facts" Det vi vet i 2008. 2. Epidemiologi og etiologi. Schizophr. Res.102, 1-18 4.
2. Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Schizofreni, "Just the Facts" Det vi vet i 2008. Del 3: Nevrobiologi. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.

Vi kjenner ikke årsaken til schizofreni, og gitt tilstanden til moderne vitenskap er det usannsynlig at dette kan være den eneste årsaken. Ved hjelp av psykiatrisk forskning er det etablert en rekke forhold for sykdomsdebut. Disse dataene om etiologi og patogenese vil bli diskutert i de følgende avsnittene og deretter syntetisert i form av en foreløpig teori.

Genetiske faktorer

Familiestudier har vist at pasienter med schizofreni har betydelig flere pårørende som også har schizofreni enn gjennomsnittsbefolkningen. Mens den totale sykeligheten er omtrent 1%, når den hos pasientens foreldre 2-10, hos brødre og søstre - 6-12, hos barn 9-13, og hos barnebarn - 3%. Hvis begge foreldrene er syke med schizofreni, når prosentandelen av sykdommen hos barn rundt 40 %. Andre psykoser, inkludert melankolsk mani, er merkbart mindre vanlig i familiemiljøet til pasienter med schizofreni.

Tvillingstudier viser klarere data. I følge de siste dataene er konkordansen hos identiske tvillinger 31-78%, hos broderlige tvillinger - 6-28% (som i brødre og søstre generelt). Forskjellene er imponerende. Hos eneggede tvillinger er konkordansen 3-5 ganger høyere enn hos tvillinger (med nevroser, 1,5-2 ganger høyere). Disse dataene er evaluert som en arvelig faktor, men de indikerer også at det er andre forhold for forekomsten, siden med en utelukkende arvelig betingelse vil samsvaret til eneggede tvillinger være hundre prosent.

Hvis eneggede tvillinger lever hver for seg, er konkordansen for schizofreni lavere enn for. de som bor sammen, selv om observasjoner av tvillinger som ville ha levd adskilt fra en tidlig alder ikke er nok. Disse forskjellene i påvirkning fra det ytre miljøet forklares av motsetningen til det indre miljøet (genmiljøet) og det ytre miljøet (miljøet). Hvis en av de eneggede tvillingene blir syk av schizofreni, og den andre forblir frisk, utvikler de friske barna schizofreni minst like ofte som den syke.

For å skille mellom genetisk og sosial arv undersøkes adopterte barn hvis biologiske og sosiale sfærer ikke er identiske. Barn av mødre med schizofreni, adoptert inn i en ny familie, blir oftere syke av schizofreni enn de som er adoptert fra en frisk mor. Studier av syke adopterte barn viser at forekomsten av schizofreni blant deres biologiske foreldre er betydelig høyere enn blant adoptivforeldre; barn blir oftere syke bare når deres biologiske foreldre også er syke.

Det er ingen konsensus om arvens natur. På den ene siden vurderes en dominerende arvetype med lav penetranse, og på den andre en monohybrid-recessiv type. Multifaktoriell polygenetisk arv kan best forklare den store variasjonen i schizofrene mønstre og typer selvfølgelig (alvorlighetsgraden av schizofrene symptomer avhenger igjen av levekår). Moderne psykiatrisk genetikk, ved hjelp av molekylærbiologiske metoder, leter etter fenotypiske markører, som nevronal metabolisme ved schizofreni. En individuell prognose er ennå ikke mulig.

Oppsummert ovenfor kan vi slå fast at studiet av familier, tvillinger og adoptivbarn taler for genetisk kondisjonering av schizofreni (ikke bare om arvelighet) og i tillegg om andre patogenetiske faktorer. Hva som går i arv er i hvert fall ukjent; tilstedeværelsen av en biokjemisk defekt eller en disponerende struktur antas, opp til en trend med patologisk utvikling av personligheten og en delvis mangel på aktivitet.

grunnlov

Biologiske forhold er indikert av Kretschmers data om den kroppslige konstitusjonen: Hos pasienter med schizofreni dominerer den leptosomal-asteniske, bare noen ganger piknikkroppstypen, og i affektive psykoser er forholdene reversert. Imidlertid stilles det spørsmål ved disse dataene, så vel som deres tolkning (biologisk affinitet mellom psykose og kroppslig konstitusjon). I tillegg beskrev Kretschmer forholdet mellom personlighet og psykose, nemlig den schizoide strukturen (eller mindre tydelig, det schizoide temperamentet) og schizofreni. Her snakker vi imidlertid ikke om nære sammenhenger. Mange schizoider blir ikke psykotiske, og mange pasienter med schizofreni har andre trekk i personlighetsstrukturen eller en umerkelig struktur i den premorbide perioden.

Psykofysiologiske studier hos pasienter med schizofreni (puls, EEG, hudresistens) har nettopp begynt.

Morfologiske data

I lang tid ble det søkt intensivt etter det organiske hjernesubstratet til schizofreni. Resultatene er skuffende. Hvis endringer ble funnet, viste de seg å være sekundære (f.eks. cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av alvorlig katatonisk opphisselse), ikke-spesifikke, ikke-psykoserelaterte funn eller artefakter av teknikken.

Kliniske studier ved bruk av datatomografi viser forskjeller mellom friske og en del av pasienter med schizofreni i ekspansjonen av ventriklene, spesielt den tredje ventrikkelen (eventuelt også frontale og temporale subaraknoidale rom). Funn som indikerer overveiende diencefaliske morfologiske hjernelesjoner, og tilsvarende obduksjonsfunn som indikerer underlegenhet av hjernesubstansen hos noen pasienter med schizofreni, spesielt i de limbiske og paralimbiske områdene, er direkte relatert til det ugunstige utfallet av forløpet av schizofreni.

Det er vanskelig å tolke etiologisk, men det er mulig at dette er et brudd på hjernemodning (på grunn av tidlig hjerneskade). Det er noen observasjoner om dette. Hos pasienter med schizofreni er det definitivt hyppige anamnestiske nevrologiske og psykopatologiske indikasjoner på hjerneskade. I historien er det mer sannsynlig at pasienter med schizofreni enn sine friske brødre og søstre indikerer komplikasjoner under graviditet, under og etter fødsel.

Disse funnene finnes ikke hos alle pasienter med schizofreni og kan ikke, selv om de er til stede, anses som årsak til psykose. Her snakker vi åpenbart om en av faktorene til sykdommens tilstander. Cerebrale perinatale lidelser kan være årsak til en generell mental retardasjon i betydningen økt sårbarhet. Den tilhørende delvise svakheten i handlingsevnen kan gjøre det vanskelig å bygge et normalt forhold til virkeligheten og dermed bidra til disposisjonsfaktorene for opptreden av schizofrene psykoser.

«Konstruksjonen av relasjoner som en aktivitet som barn utfører fra førskole- til grunnskoleperioden avhenger av mange faktorer, som inkluderer den nevrofysiologiske evnen til aktivitet, eksitabilitet og evnen til å differensiere eksitasjon, evnen til å bearbeide og akkumulere informasjon i barnets hjerne ...” (Lempp).

Kognitive grunnleggende lidelser som Syullvold studerer har noe til felles med den delvise svakheten i dømmekraft.

Nevrobiokjemiske data

Når man leter etter somatiske årsaker til schizofreni, blir det funnet mange funn og fremsatt hypoteser, som for det meste ikke støttes (reumatisk, allergisk eller viral genese; oksygenforbruksforstyrrelser, ulike endokrine hypoteser). Observasjonen av farmakogene psykoser (LSD 25, meskalin, kokain) har gitt opphav til psykosemodelleringshypotesen, men de tilfører ingenting psykopatologisk eller nevrobiologisk.

Signifikante data er kun avdekket som et resultat av psykofarmakologiske studier. Samtidig er det bemerkelsesverdig at psykofarmakologiske midler ikke ble oppdaget på nivå med grunnleggende studier, men i kliniske observasjoner og i stor grad ved en tilfeldighet. Dermed oppsto det utbredte nevrobiokjemiske studier av virkningsmekanismene til psykofarmakologiske legemidler og, basert på dette, patogenesen til psykose. De første biokjemiske hypotesene for forekomsten av schizofreni (serotonin, transmetylering, etc.) ble senere forlatt. Følgende hypoteser er mye viktigere.

Dopaminhypotese: neuroleptika (sammen med andre biokjemiske effekter) forårsaker blokkering av dopaminreseptorer, på grunn av hvilket transmitterfunksjonen til dopamin reduseres. Individuelle antipsykotika virker forskjellig på D|- og Eg-reseptorer. Det er mulig at eksponering for visse deler av dopaminreseptorer forutsier en antipsykotisk effekt. Nå forklares den antipsykotiske effekten av antagonismen til antipsykotika med dopamin.

Basert på dette er schizofrene symptomer assosiert med den relative overvekten av dopamin i forhold til andre nevrotransmittere, inkludert hyperaktivitet eller overfølsomhet av dopaminnevroner. Ved amfetaminpsykoser (med schizofreni-lignende symptomer) frigjøres dopamin fra presynaptiske membraner; nevroleptika har også en effekt på dem.

Spesielt er den antipsykotiske effekten av nevroleptika forklart av blokkeringen av dopaminreseptorer i den limbiske (så vel som i den kortikale) regionen, mens de ekstrapyramidale motoriske bivirkningene avhenger av den tilsvarende effekten på det nigrostriatale systemet, på den nevroendokrine siden effekter i det tubero-infundibulære systemet.

Sammen med dopaminhypotesen ble reduksjonen av glutamaterg overføring og involvering av serotonerge, kolinerge og andre nevrokjemiske systemer også diskutert. Generelt er kunnskap om nevrokjemiske prosesser full av hull. Til nå er det ingen tilstrekkelig begrunnet teori. Vi vet knapt hvilke av disse tilstandene som fører til patogenetiske endringer, og hvilke som bare er epifenomener.

Det er godt etablert at fra et psykonevroimmunologisk synspunkt er det en aktivering av immunsystemet hos pasienter med schizofreni, så hypotesen om viral genea eller autoimmun patologi er fortsatt under diskusjon.

Somatisk deltakelse

Oppfatningen om at somatiske faktorer er involvert i tilblivelsen av schizofreni er basert på kliniske observasjoner. Selv om det i de fleste tilfeller ikke er noen sammenheng mellom den fysiske sykdommen og utviklingen av schizofreni, er i noen få tilfeller oppstått og/eller forløp av psykose så nært knyttet til den fysiske sykdommen at det er vanskelig å finne kun en tilfeldighet i dette.

Såkalt symptomatisk schizofreni. Dersom schizofrene symptomer oppstår i nær tidsmessig tilknytning til en somatisk sykdom og dessuten forsvinner etter behandling og eliminering av den underliggende sykdommen, så er dette ikke schizofreni, men en organisk (symptomatisk) psykose med et schizofreni-lignende bilde. Slike symptomatiske schizofrenier observeres ved ulike somatiske sykdommer, for eksempel ved encefalitt, progressiv lammelse, hjerneskader og metabolske sykdommer. Oftere forekommer de med rus med psykoanaleptika og psykodysaleptika. Disse psykosene er i dag forklart som et organisk paranoid syndrom og klassifisert som organiske psykoser av andre stadium.

I disse psykosene oppstår schizofrene symptomer kun på forbigående måte (det såkalte overgangssyndromet) og i forbindelse med de forbigående symptomene på organisk psykose. Noen ganger fortsetter organiske psykoser utelukkende med et bilde av schizofreni. Disse observasjonene antyder at somatiske faktorer kan være involvert i opprinnelsen til schizofreni.

Oftere enn organiske psykoser med schizofrenisymptomer er det schizofreni, som, selv om de oppstår i en midlertidig og kanskje til og med årsakssammenheng med en somatisk sykdom, ikke bør forbindes med den, siden psykoser fortsetter videre som schizofreni. Med en slik somatisk deltakelse antas det at når den er klar for en sykdom, fører en somatisk sykdom til dens manifestasjon. Denne involveringen er uspesifikk, siden den er observert i mange somatiske sykdommer. Det er vanskelig å bedømme hyppigheten av somatisk provokasjon av schizofreni, siden det ikke er noe kriterium som vil bestemme den patogenetiske betydningen av en tidligere somatisk sykdom. Generelt er somatisk involvering mindre vanlig enn psykoreaktiv involvering.

Psykoreaktiv deltakelse

I følge de gamle psykiatriske konseptene er schizofreni definert som uavhengig av somatiske eller mentale påvirkninger, det vil si at de oppstår «endogent». Resultatene fra epidemiologiske og anamnestiske, psykodynamiske og oppfølgingsstudier viser imidlertid at psykososiale faktorer også er involvert i utbruddet og forløpet av schizofrene psykoser. Stressende livssituasjoner (livshendelser) før sykdomsutbruddet er ofte ikke tilfeldige, noe sammenligning med friske viser. Selvfølgelig er det ikke alltid mulig å få nok informasjon om livet til en lukket og autistisk pasient til å pålitelig bedømme frekvensen og den patogenetiske betydningen av slike belastninger. I tillegg er tallene forskjellige. Omtrent halvparten av schizofrene sykdommer (anfall) er klassifisert som psykoreaktive provokasjoner. Dette er en tilstand blant andre, men ikke årsaken.

Samtidig synes ytre påkjenninger (somatisk overbelastning, behovssituasjon osv.) å være av mindre betydning enn konflikter i mellommenneskelige relasjoner: på den ene siden mangel på oppmerksomhet og tap av menneskelige bånd, og på den andre. for mye nærhet og intimitet fører til schizofreni. Frykt for faren for å komme for nær, samtidig som man trenger intimitet og kjærlighet, er en karakteristisk ambivalenskonflikt hos en pasient med schizofreni. For pasienten er problemet med å oppleve mellommenneskelige relasjoner uten frykt, uten fare for eget selv uløselig.En nedgang i avstand er oftere en årsak til sykdom enn en økning i denne avstanden.

Dette støttes også av erfaringen med at tilbakefall ved schizofreni er spesielt hyppige hos de pasientene som lever med altfor omsorgsfulle slektninger enn hos de som er i fiendtlige forhold til dem, eller med deres likegyldighet. Hvis pasienten er i kontakt med pårørende mange timer i døgnet, øker risikoen for tilbakefall, spesielt hvis han ikke tar antipsykotika. Det følger ikke av dette at pasienten må bo utenfor hjemmet; snarere ligger veien ut i det faktum at det er nødvendig å eliminere muligheten for en bryggende konflikt psykoterapeutisk, og pårørende må involveres i behandlingen, og sikre at de selv gjenoppretter atmosfæren av balanse i familien. Mange tilfeller av kurset viser at individuelle schizofrene manifestasjoner er forårsaket av de samme vanskelige situasjonene, slik at det er en individuell spesifikk provokasjon.

Imidlertid er det ofte vanskelig å avgjøre om dette er samme situasjon, de samme opplevelsene observeres før neste forverring av psykose, eller tegnene på sykdommen utvikles av seg selv. Med en nøye analyse av situasjonen blir det klart at det ikke er noen klar grense i tid mellom ennå ikke smertefulle og allerede schizofrene opplevelser, og derfor kan psykosestart i de fleste tilfeller ikke entydig bestemmes.

Prepsykotiske konfliktopplevelser og psykotisk endrede opplevelser er tett sammenvevd ("situasjonell enhet av årsak og reaksjon").

I dag oppdages schizofreni ofte hos individer som deltar i gruppedynamiske, meditative og andre aktiviteter og aktiviteter. På grunn av ukontrollerte påvirkninger av denne typen er egoets funksjon så forstyrret at psykotisk dekompensasjon oppstår.

Såkalte schizofrene reaksjoner. Til tross for at det i de fleste tilfeller er bestemt en psykoreaktiv disposisjon, foregår psykose i hovedsak på samme måte som andre schizofrenier, og i tillegg er det andre, ganske ofte observerte former for forløpet: alvorlige, uoverstigelige konflikter etterfølges av akutte og uttalte. schizofrene symptomer, som snart forsvinner (etter noen uker, i ekstreme tilfeller, måneder og noen ganger etter noen dager), og viser ingen tendens til et bølgende forløp med tilbakefall eller til et kronisk forløp og gjenværende tilstander. Disse formene for sykdommen - schizofrene reaksjoner - anses som en uavhengig sykdom.

Men selv ved denne sykdommen kan ikke konflikt være den eneste årsaken, fordi bare noen få mennesker utvikler schizofrene symptomer etter slike konflikter. De snakker om en genetisk betinget beredskap for sykdommen, siden det i disse familiene er flere tilfeller av schizofreni enn i befolkningen generelt, men ikke så mange som i familier der schizofreni er alvorlig og langvarig. Nøye observasjoner av sykdomsforløpet viser at i de fleste tilfeller, hos pasienter med en sykdom som anses som en schizofren reaksjon, og med fullstendig bedring, oppstår schizofrene episoder og til og med resttilstander senere. Derfor kan vi anta at det i de såkalte schizofrene reaksjonene antagelig ikke er snakk om en selvstendig sykdom, men om schizofreni med gunstig forløp.

Psykodynamiske aspekter

Hvis vi ikke er fornøyd med å anføre en mulig psykoreaktiv provosering av sykdommen, og gå ut fra dette til å spørre fra en psykodynamisk posisjon hva som skjer med en pasient med schizofreni, bør vi starte med egoets analytiske psykologi, som den nye teorien om sårbarhet konvergerer i stor grad. I følge Federn kan egoet i nevroser komme seg takket være forsvarsmekanismer, mens ved schizofrene psykoser går egoet i oppløsning.

«Der det er mangel på besittelse av Selvet, er det umulig å holde det høyt utviklede og organiserte Selvet i tilstrekkelig besittelse i alle dets grenser, og derfor er en invasjon fra det upersonlige ubevisste mulig. Etter å ha returnert til en tidligere tilstand av Selvet, er grensene for fordelingen av denne tilstanden betydelig redusert, men forblir inaktive som sådan. I et slikt tilfelle kan selvets regresjon tjene en tidligere tilstand som stiller mindre krav til besittelsen av selvet, beskyttelse mot falsk virkelighet.

Basert på dette definerer Federn hovedtegnene på schizofreni:

1. invasjon av "falsk" virkelighet, som manifesterer seg i identifisering av tidligere fortrengt innhold av de ubevisste eller vrangforestillinger knyttet til det ubevisste;
2. denne invasjonen kan flytte egoet ved regresjon til et tidligere utviklingsstadium. Denne regresjonen ved schizofreni vises i en mer radikal form enn i nevroser. For det første kan juvenil schizofreni forårsake regresjon til nivået av et lite barn og til og med til nivået av et spedbarn: På et dypt tidspunkt av regresjon slutter mange barn å snakke og kan knapt bli matet. Slike forhold er på ingen måte ugunstige prognostisk. Dette indikerer at vi her snakker mindre om uttrykk for en sykdomsprosess, og mer om psykodynamiske prosesser;
3. utilstrekkelig besittelse av grensene til Selvet blir grunnlaget for å blande det usanne og sanne i virkeligheten og dermed brudd på konseptuell, abstraherende og integrerende tenkning.

Denne såkalte mangelteorien kan ikke forklare etiologien til schizofreni, men den er en nødvendig psykodynamisk modell for diagnose og terapi, og den fører til følgende observasjoner, som fører til den såkalte konfliktteorien. Bare ett eksempel er gitt på dette.

Winkler beskrev i en «dynamisk-fenomenologisk analysemetode» to former for selvforsvarsmekanismer som tjener til å løse utålelige (ikke-selvrelaterte) skyldfølelser. En form er anakorese-jeget, tilbaketrekningen av jeget fra skyldfølelsen. I motsetning til undertrykkelse forblir opplevelsens innhold i bevisstheten, men egoets kvaliteter går tapt, slik at egoet blir uansvarlig for innholdet fremmed for egoet. Som et resultat av forankring-I kan fysiske fornemmelser av seksuell karakter bli til en følelse av ytre påvirkning, eller ens tanker oppfattes som fremmede i form av suggestion og auditive hallusinasjoner. Anachoresis-I er siste utvei når det uakseptable innholdet sprenger seg med spesiell intensitet og penetrering inn i jeget, som ikke kan forsvare seg. Dette er tilfellet når det er en svakhet ved Selvet og utilstrekkelig besittelse av Selvet ifølge Federn, så aktiv motstand eller undertrykkelse er umulig.

En annen forsvarsprosess er identifikasjon med den mytiske figuren. Med denne mytiseringen av Selvet, som samtidig er en uttalt form for undertrykkelse av skyldfølelsen, følger dets eliminering fra personlig eksistens. Disse observasjonene viser at det ikke er selvpålagte vanskeligheter, men visse konflikter som blir risikofaktorer i opprinnelsen til schizofreni, nærmere bestemt den mislykkede behandlingen av konflikten til et svekket ego med inntreden av forsvarsmekanismer av en annen karakter enn i nevroser.

Det gjenstår å spørre: hvorfor akkurat disse og ikke andre forsvarsmekanismene spiller inn og hvorfor oppstår svakhet i egoet i det hele tatt?

Forklaring fra utviklingspsykologiens ståsted. Hvis du prøver å svare på dette spørsmålet, må du umiddelbart påpeke at den beskrevne svakheten til egoet er til stede hos i det minste noen pasienter fra barndommen: allerede i spedbarnsalderen oppdages svak mimikk, motorisk og sosial aktivitet. Senere, selv om den mentale utviklingen ikke er forsinket (hva er forskjellen mellom anamnesen til disse barna og det eksogene psykosyndromet i tidlig barndom), merker ikke foreldrene oppdragelsesvansker, selv snarere er de gode barn, men når de blir nøye avhørt, avslører de en mangel på spontanitet og evne til å svare. Deres tilfredsstillelse kan være et resultat av foreldredominans, noe som fører til avhengighet av barnet (spesielt av moren), mangel på uavhengighet, mangel på motstand, som er egoets svakhet.

Disse barna viser ikke fasen med stahet, knytter få kontakter, og på skolen er de ganske passive og lite iøynefallende. Puberteten fortsetter, overraskende nok, rolig. I de påfølgende årene, og til og med i ungdomsårene, står selvets svakhet mer og mer i kontrast til livets krav, personlighetsendringer kan gradvis oppstå, spesielt depersonalisering og autisme. Utviklingen av psykose stammer mer fra de indre konsekvensene av et tidligere liv enn det ser ut til ved første øyekast.

Oppsummerende snakker man om den grunnleggende svakheten ved egoets konstitusjon eller egopatien (Kisker). Men igjen, spørsmålet oppstår: hvordan ser denne lidelsen ut? Generelt er det mulig å bestemme vedvarende bevarte strukturer av menneskelig temperament fra de første ukene eller månedene av livet, som bevist av strenge studier av aktiviteten og oppførselen til barn av Thomas og Chess. Individets originalitet og uforanderlighet har vært kjent i lang tid, derfor bærer mentale strukturer preg av ikke bare ytre påvirkninger. På den annen side følger det ikke av dette at temperamentsstrukturen rett og slett skyldes arv. Observasjoner viser mer at forholdene av arvelig natur og omverdenens innflytelse på deres innvirkning på mental utvikling er uatskillelige. Den økte sårbarheten som disponerer for schizofreni oppstår vanligvis i barndommen. Her er koblinger mellom schizofreni og tidlig barneautisme, som kan betraktes som medfødt eller tidlig debuterende schizofreni.

Her blir psykologiens bidrag til utviklingen av læren om schizofreni (Lempp) evaluert. Schizofreni blir sett på som en tilstand som er anerkjent som tap av "mestringsevne". Evnen til å overvinne tilsvarer den suverene evnen til å rotere mellom den felles virkeligheten som en person deler med omgivelsene, og den individuelle idéverden (parallelisme). Den generelle holdningen til virkeligheten er opplevelser i prosessen med mental utvikling i de første leveårene. "Mens små barn setter den generelle virkeligheten og den individuelle idéverdenen på samme nivå, får den generelle virkeligheten senere, ved begynnelsen av studiene, absolutt dominans." Stabiliteten i konstruksjonen av denne generelle virkeligheten avhenger av kognitive strukturer, så vel som av informasjonen som barnet mottar i de første leveårene fra omgivelsene. Krenkelser i konstruksjonen av dette forholdet til virkeligheten kan oppstå både på grunn av kognitive forstyrrelser på grunn av medfødt eller ervervet svak evne til å vurdere, og på grunn av inkonsistensen i informasjon som kommer fra omverdenen. Ustabilitet under modning, sammen med andre faktorer, kan føre til treningsintoleranse og utvikling av schizofreni.

Familiestudier

Oppmerksomhet bør rettes mot den individuelle utviklingen til pasienten, så vel som hans familie og dens dynamiske strukturer. Det har lenge vært kjent at en vanskelig situasjon og konflikter blir konstatert ikke bare på tidspunktet for sykdomsutbruddet (psyko-reaktivt sjokk), men i de fleste tilfeller hjemsøker pasienten fra barndommen: fødsel utenfor ekteskap, omsorgssvikt av barnet , psykotiske eller nevrotiske foreldre, alkoholisert far, skilsmisse fra foreldre, oppløsning av familiens ildsted. Viktigere enn tegnene på et ødelagt hjem er imidlertid andre (ofte anamnestisk vanskelig å etablere) vanskeligheter i familien: mislykket ekteskap med foreldre, manglende vilje til å få barn, inkonsekvent oppdragelse, uttalt rivalisering blant barn. Selvfølgelig kan slike lidelser finnes i anamnese hos nevrotikere, i personlighetsforstyrrelser og hos friske mennesker. Men ved schizofreni skjer dette åpenlyse eller skjulte sammenbruddet i familien nesten konstant og dessuten i alvorlig grad, som nøye familiestudier viser.

De psykoanalytiske holdningene i familieforskning stammer hovedsakelig fra det unormale tidlige mor-barn-forholdet og fører til hypotesen om "schizofrenogen mor", som de fortsatt ikke klarte å bevise. Følgelig blir et forsøk på å definere farens rolle i et barn med fremtidig schizofreni sett på som svakhet og impotens. Den nye familieforskningen følger transaksjonelle retningslinjer.

Oppsummering av funnene til Leeds, Fleck og Cornelson: psykotiske foreldre er de hyppigst oversett i studiet av arvelighet, siden selv milde schizofrene sykdommer tas i betraktning som sådan, og andre sykdommer er utelukket fra observasjon. To tredjedeler av pasientene har minst én syk forelder, dersom begrepet schizofreni tas bredt. Av de spurte familiene var det ikke en eneste integrert selv i den minste grad: forholdet mellom foreldre ble alvorlig krenket; ofte er familier delt inn i to leire. I andre familier unngås åpen konfrontasjon bare gjennom underordning, selv ved patologisk eller psykotisk oppførsel til familiemedlemmer. Forholdet mellom moren og det fremtidige barnet med schizofreni er spesielt forstyrret på grunn av morens langsomme forståelse og samtidig på grunn av hennes overdreven omsorg og formynderskap. Usikkerheten og angsten til moren fører til en inkonsekvent endring i alvorlighetsgrad og velvære av barnet. I dette tilfellet er det oftere ikke et isolert brudd på morens oppførsel, men et brudd på hele situasjonen i familien.

Vine og Singer fant i familiene til schizofrene pasienter en stil med ødelagt tale og ødelagt tenkning. Foreldre snakker med hverandre i en vag og meningsfull stil. Begrepene brukes i en uvanlig og foranderlig betydning. Samtaler mangler presisjon og fokus. Foreldres adferd kan også være uforståelig, og i barnets øyne står den i kontrast til allment aksepterte livsprinsipper. Dermed vokser barn opp i en atmosfære av usikkerhet og inkonsekvens, i forbindelse med at påfølgende forstyrrelser i kommunikasjon og tenkning blir forklarlige. Alanens familiestudier ga lignende resultater.

Og i en senere periode av livet, så vel som etter utbruddet av sykdomsprosessen, ble det emosjonelle forholdet mellom pasienten og foreldrene hans studert og deres betydning for resultatene av behandlingen og sykdomsforløpet ble bestemt. Perioder med å leve sammen, karakteren av følelsesmessige relasjoner (uttrykte følelser - uttrykte følelser, EE) ble bestemt og korrelasjoner med tilbakefall av sykdommen, spesielle og tydelig manifesterte følelsesmessige holdninger til manifestasjonen av schizofrene lidelser ble etablert (Brown, Leff).

Disse kort beskrevne dataene, som kun delvis ble bekreftet ved oppfølging, indikerer ikke en enkelt form for brudd på familierelasjoner, men avslører alvorlige og uvanlige avvik. Det er fortsatt ingen sikker vurdering om disse dataene er spesifikke for familier til pasienter med schizofreni, så vel som for familier til andre pasienter, spesielt de med anoreksi, depressive og andre alvorlige nevroser med en grensestruktur. Det er mulig at en schizofren pasient på grunn av sin spesielle disposisjon (disposisjon) reagerer med visse forstyrrelser på påvirkninger som ikke påvirker andre.

Dynamikken i de beskrevne familieprosessene bidrar til utviklingen av schizofren sykdom og bestemmer dessuten forløpet (årsakshypotese). Den beskrevne oppførselen til foreldrene forårsaker tidlig debuterende forstyrrelser hos barnet som respekterer dem (reaksjonshypotese). Som et resultat kan årsak og virkning være vanskelig å skille. I systemteorien snakker de ikke om kausalitet, men kun om å endre relasjoner og familielivsmønstre.

Det foreslås en hypotese om nærståendes felles ansvar. Det er ikke familien som er "patogen", men de ugunstige eksistensforholdene. For pasienter med schizofreni anses et familie- og sosialt miljø som gunstig, som er beskyttende (beskyttende), men ikke velvære (aggressivt-overbærende), stimulerende, klare seg uten stress, emosjonelt varmt og samtidig opprettholde nødvendig avstand.

Selv om familiestudier ikke kan forklare etiologien til schizofreni, indikerer dataene deres likevel sterkt opprettelsen av betingelser for utvikling av en forsiktig holdning til en pasient med schizofreni til livet og behandlingen.

Av de mange andre studiene og teoriene bør vi nevne teorien om dobbelblindhet (Bateson et al.), som virker veldig klar, selv om den ikke kan bevises: I familiene til pasienter med schizofreni brytes den gjensidige forståelsen og forståelsen av entydigheten av visse meldinger går tapt, de snakker om dem på spøk eller seriøst, med vennlighet eller fiendtlighet. I en situasjon med dobbel blindhet for betydningen av denne informasjonen, disse relasjonene (som spillet "dobbel vindmølle"), kan barnet ikke annet enn å gjøre feil. Kanskje slike situasjoner er vanlige, men bare hos de barna som er mottakelige for sykdom av andre årsaker, skjer det en psykotisk bearbeiding av deres holdning til verden og virkeligheten.

Sosiokulturelle aspekter

I tillegg til det "mikrososiale" miljøet i familien, bør man også studere det "makrososiale" samfunnet til en pasient med schizofreni. Psykiatrisk epidemiologi undersøker først og fremst om pasienten har et forhold til ulike samfunnslag.

Det er bevis for at det er flere pasienter med schizofreni i de nedre lag av befolkningen og i industrisentrene i store byer, men her er det flere pasienter med alvorlige former for sykdommen. Om dårligere psykohygieniske forhold fører til utvikling av schizofreni (sosial kondisjonering) eller, i disse tilfellene, ganske lav sosial status er en konsekvens av psykose eller en prepsykotisk tilstand (sosial seleksjon), er disse spørsmålene ikke klart besvart. Det faktum at en pasient med schizofreni er sosialt senket på grunn av gjentatte angrep av sykdommen (sosial mobilitet) er ennå ikke entydig løst.

Dersom en schizofren pasient bor alene over lengre tid, er det vanskelig å bedømme om denne isolasjonen er en betingelse for utbruddet eller en konsekvens av sykdommen. Blant omstreiferne er det flere pasienter med schizofreni enn blant den bosatte befolkningen, og oftere blant nykommere enn blant de som bor i hjemlandet. Her forblir spørsmålet åpent: er vanskelighetene med gjenbosetting og tilpasning på et nytt sted patogene, eller er det flere pasienter med schizofreni blant migrantene?

Teorien om at schizofreni er en sivilisasjonssykdom støttes ikke av transkulturelle studier. Schizofreni finnes også i primitive kulturer. Hvorvidt pasienter med schizofreni forekommer i forskjellige land og kulturer med ulik frekvens er fortsatt ikke klart, siden epidemiologiske undersøkelser er vanskeligere å gjennomføre i mindre utviklede land, og derfor er det sannsynligvis færre pasienter under observasjon. Symptomatologien ved schizofreni avhenger lite av sosiokulturelle påvirkninger, den er lik i ulike kulturelle kretser og til og med i ulike tidsperioder. Det er bare ukjent hvor prognosen for sykdommen er bedre - i utviklingsland eller i industrielle land.

Data fra epidemiologiske studier av schizofreni er noen ganger motstridende, vurderingen er kontroversiell, og betydningen for etiologi er uklar. Siden kliniske observasjoner og systematiske studier gjennom pasientens liv viser at sykdomsforløpet avhenger av psykososiale faktorer, bør data fra spesifikke deler av samfunnet også studeres i et prognostisk aspekt.

Konklusjon om årsaker og mekanismer for utvikling.

1. Den eneste og fullstendig påviselige årsaken til schizofreni er ikke fastslått, men kun individuelle faktorer er identifisert.
2. Ingen av disse faktorene alene forklarer årsakene til schizofreni.
3. Den kombinerte virkningen av en rekke faktorer er kjent.

Vi har følgelig ingen fullstendig teori om forekomsten av schizofreni og en felles årsaksfaktor, men vi kan identifisere en rekke forhold for forekomsten av etiopatogenetiske komponenter. I dette tilfellet snakker vi om multifaktoriell genese.

Og likevel er det schizofreni der deres egne lover er i sikte og sykdommen fortsetter stort sett uavhengig av miljøpåvirkninger. Dette gjelder for eksempel en enkel form for schizofreni med alvorlig familiehistorie. Det er, selv om det er sjeldnere, symptomatiske schizofrenier som somatisk betingede psykoser og videre - schizofrene sykdommer, hvor psykoreaktive faktorer klart er involvert i opprinnelsen og forløpet. Følgelig er resultatene av farmakoterapi og psykoterapi også imponerende. Men hvis det ikke er tillatt å absolutte og ignorere alt annet, kan man definere schizofreni som arvelige sykdommer eller som organiske psykoser, som følge av stress eller sosial uro. Klinisk bør det bemerkes at selv i dag er det nesten like mange teorier om schizofreni som individuelle etiopatogenetiske observasjoner. Det meste av både biologisk og psykologisk forskning på schizofreni er ikke fri for spekulative elementer.

Helheten av data tillater ikke å bygge en enhetlig teori, men bringer den nærmere en flerdimensjonal tilnærming. Hvordan fungerer disse separate opprinnelsesforholdene sammen? Bestanddelene av forekomsten av schizofrene psykoser i dag kan representeres som følger: det er en beredskap for sykdommen, som er bestemt av en kromosom- eller enzymdefekt eller en disposisjon for patologisk personlighetsutvikling. Sammen med genetiske faktorer for beredskap for sykdommen, bidrar de resulterende organiske hjernelidelsene og psykososiale påvirkninger i barndommen.

Disse faktorene forstyrrer på en ennå ukjent måte. De forårsaker sårbarhet i betydningen en ustabil balanse, som lett forstyrres eller forsterkes av ytre påvirkninger, både somatiske og mentale. Som et resultat av dette utvikler pasienten forsvarsmekanismer som virker på isolasjon og isolasjon og kommer til uttrykk i symptomer som autisme, selvforstyrrelser og selvbeherskelse. Hvis terskelen for sårbarhet overvinnes av ulike skadelige faktorer, oppstår en schizofren sykdom.

Sårbarhet (skadelighet, mottakelighet for påvirkninger) er en klar modell som lenge har vært brukt for å forklare den multikausale opprinnelsen til schizofreni (og andre psykiske lidelser): hvis utholdenhetsterskelen overskrides av overbelastninger (av ulike slag), utvikler det seg en sykdom eller dens tilbakefall. Med høy beredskap for sykdommen (lav terskel for sårbarhet) er den kanskje bare en liten del av den videre patogenetiske påvirkningen (og omvendt).

Sårbarhetsmodellen trengs teoretisk, diagnostisk og terapeutisk. Teoretisk sett unngår den feilene ved monokausal tenkning. Diagnostisk tillater det en grundig studie av tidlige symptomer (terskelsymptomer). Terapeutisk lar det deg nærme indikasjonene og behandlingen ikke symptomatisk, men basert på situasjonen og egenskapene til pasientens reaksjon, som er indikatorer på terapi. Enhver sårbarhetsmodell kan ikke fange opp alle observasjoner og redegjøre for alle data om schizofreni, inkludert det primære kroniske forløpet eller liten forventet sen bedring.

Modell av diatesestress- dette er den moderne betegnelsen på disse relasjonene. I denne definisjonen betyr diatese beredskap for sykdommen. Stress må forstås i sin videste forstand, og omfatter biokjemiske, patofysiologiske og psykoreaktive påvirkninger.

Hvis psykose allerede oppstår eller gjentar seg, avhenger det ikke bare og ikke så mye av predisposisjon, men av premorbide eller situasjonelle faktorer, samt av somatiske påvirkninger (for eksempel av metabolisme). Hva slags psykose dette er, om stress eller konflikter vil gi schizofreni eller annen psykose, kan ikke forklares psykologisk eller psykodynamisk, siden dette hovedsakelig skyldes arv. Individuelle schizofrene symptomer er ikke et tankeløst produkt av sykdomsprosessen, men resultatet av kombinerte prosesser med svekkelse og mangel på den ene siden, og prosesser med forsvar og mestringsforsøk på den andre. Sykdomsforløpet avhenger til syvende og sist i stor grad av forholdene rundt.

«Strømmen er som en gate som har kryss og kvarter, veikryss og gafler, skråninger og stigninger, grøfter og sluker, bare det er ingen stiskilt som kan trekkes oppmerksomhet. Både sykdommen og personen som lider av denne sykdommen, enten en person snubler eller faller, holder seg nede eller reiser seg igjen, om han passerer et veikryss i riktig retning eller feil retning, bestemmer seg for å krysse eller stopper ved en gaffel - alt dette kan ikke forklares med endogenitet. Og når det gjelder den mulige gjenopprettingsprosessen, viser strømmen oss ikke overgangen - fra rødt til grønt, siden gaten lenge har vært fri ”(Mauts).

Schizofreni er ikke bare en sykdomsprosess og ikke bare en mental reaksjon eller menneskelig svikt, det er en flerdimensjonal kombinasjon av dem. Den multifaktorielle etiologien til schizofreni, selv om den ikke er omstridt i dag, påvirker hovedsakelig spørsmålene om diagnose og terapi, og er ikke fullt ut overført til praksis. Selvsagt kan det multifaktorielle konseptet være et uttrykk for vansker med diagnostisering og avslag på terapi. Hvis betingelsene for utbruddet av schizofren psykose hos en pasient er uklare (kanskje på grunn av den korte oppfølgingsperioden), blir indikasjoner på en multifaktoriell etiologi veldig praktisk. Dersom den foreskrevne psykoterapien svikter eller farmakoterapien forblir ineffektiv, kan legen nøye seg med å påpeke en spesielt ugunstig prognose på grunn av levekår eller for sterk påvirkning av arvelig belastning.

Det lange forløpet og spesielt kronisering avhenger i stor grad av psykososiale påvirkninger, derfor ble det laget en etiologimodell (Chompi) for kronisk schizofreni. En rekke observasjoner gjør det utrolig at sykdomsforløpet kun bestemmes av selve sykdomsprosessene: det er også dekompensasjon på grunn av konflikter, sosial skade (inkludert på grunn av samfunnets holdning til psykisk syke), en ekstraordinær variasjon av individuelle varianter av kurset. I tillegg viser familiestudier at kronifisering i utgangspunktet ikke sammenfaller med arvelig belastning (pasienter med schizofreni er pårørende), slik tilfellet er ved akutte sykdommer. Videre er symptomene på kronisk gjenværende schizofreni i mange henseender lik resttilstanden til andre psykisk syke pasienter (med nevrose og personlighetspatologi), så vel som mental utarming hos friske mennesker i visse situasjoner (i sanatorier, fengsler). Fra disse observasjonene antyder oppgaven at kronisk schizofreni er mer en "artefakt" enn en sykdom, men dette er bare ett perspektiv på etiopatogenese, i det minste et aspekt av alvorlig terapeutisk betydning.