Farmakoterapi av hepatitt. Årsaker, symptomer og behandling av medikamentindusert hepatitt

Den "grunnleggende" terapien for leverskade er dens metning med glukose (+ kaliumpreparater, vitaminer) for tilstrekkelig glykogendannelse.

Membranbeskyttere (selv om effektiviteten til disse stoffene stilles spørsmål ved av mange) inkluderer Essentiale, silymarin (karsil, hepaben, silibor, etc.), cyanidanol.

Essentiale foreskrevet for fet hepatose, levercirrhose av alkoholisk etiologi, giftig hepatitt, samt for psoriasis, graviditetstoksisose, nyresykdom.

Ademetionin(heptral) er et derivat av metionin. Deltar i syntesen av fosfolipider, glutation (antioksidant) og polyaminer (hepatocyttproliferasjon og leverregenerering). Har antidepressiv virkning.

Kronisk viral hepatitt.

For behandling av kronisk viral hepatitt B og hepatitt av blandet etiologi med deltakelse av hepatitt B-virus, α2а og α2 b -interferoner og lamivudin (zeffix).

Interferoner forhindre replikasjon av viruset i cellen og ha en immunmodulerende effekt. I tillegg er de i stand til å stimulere den fagocytiske aktiviteten til makrofager og den cytokinetiske aktiviteten til T-celler. De er foreskrevet under kontroll av nivået av biokjemiske parametere, anti-HBe-Ag. Det er bevis på at effekten av interferoner er høyere når de kombineres med lamivudin, ribaverin. Lamivudin er en analog av nukleosider. Inkludering av lamivudinmetabolitten i den virale DNA-kjeden blokkerer ytterligere dannelse av viralt DNA.

For behandling av kronisk viral hepatitt C og levercirrhose av viral etiologi, brukes kombinasjoner α-interferon Med ribaverin . ribaverin er en analog av nukleosider. I stand til å hemme viral RNA-polymerase.

Ved behandling av kronisk hepatitt C, inkl. former som er resistente mot behandling med konvensjonelle α-interferoner brukes pegylerte interferoner (Peg-IFN-IFN, koblet til et molekyl av monometoksypolyetylenglykol, slik at de blir saktere eliminert fra kroppen).

Symptomatisk behandling for leversykdommer

Ascites. Utviklingen er basert på portal hypertensjon, hypoproteinemi, aktivering av RAAS.

Derfor, med ascites, er inntaket av natrium, væsker begrenset og diuretika er foreskrevet: bruk av aldosteronantagonister er mest indisert, ofte i kombinasjon med loop-diuretika (se avsnittet "Sirkulasjonssvikt")

Kløe i huden. Opprinnelsen til kløe i kolestase er assosiert med akkumulering av gallesyrer. Derfor brukes legemidler som binder gallesyrer (kolestyramin, kolestipol, ursodeoksykolsyre); induktorer av mikrosomale enzymer (fenobarbital, rifampicin); effektiv opioidantagonist nalokson, serotoninreseptorantagonist ondassitron.

Med sikte på lindring og forebygging av blødning fra åreknuter i spiserøret med portal hypertensjon brukes analoger av somatostatin (oktreotid) og vasopressin. Introduksjon gjennom endoskopet av skleroserende midler.

Hos pasienter med åreknuter uten blødning er stoffene som velges ikke-selektive β-blokkere som reduserer risikoen for blødning med 40 %. Ved intoleranse mot β-blokkere, foreskrive isosorbidmononitrat.

encefalopati. Progresjonen kan bli redusert begrensning av proteininntaket, avtale laktulose(hjelper med å akselerere transitt av nitrogenholdige forbindelser gjennom tarmene), antibakterielle legemidler (neomycin, metronidazol, vancomycin), som reduserer dannelsen av ammonium av bakterier, ornitin, som reduserer hypoammonemi ved å øke ammoniummetabolismen.

Grunnlaget for terapi kronisk aktiv (autoimmun) hepatitt (CAH) er GCS. Oftest foreskrevet prednisolon eller metylprednisolon. Ofte lagt til behandling cytostatika - azatioprin mens du reduserer dosen av hvert medikament med det halve.

- reaktiv inflammatorisk leverskade forårsaket av bruk av hepatotoksiske legemidler. Symptomer på medikamentindusert hepatitt kan omfatte kvalme, oppkast, tap av appetitt, forstoppelse eller diaré, gulsott, mørk urin og lys avføring. Diagnose av medikamentindusert hepatitt er laget på grunnlag av anamnese, bestemmelse av nivået av leverprøver, ultralyd av leveren. Behandling av medikamentindusert hepatitt krever avskaffelse av det farmasøytiske produktet som forårsaket leverskade, avgiftningsbehandling og utnevnelse av hapatoprotektorer.

Generell informasjon

Legemiddelindusert (medikamentell) hepatitt er skade på levervev som følge av toksisk skade på hepatocytter av metabolitter av medisinske stoffer, med utvikling av reaktiv betennelse og nekrose av leverceller. Legemiddelindusert hepatitt kompliserer pågående farmakoterapi i 1-28 % av tilfellene og fører i 12-25 % av tilfellene til utvikling av levercirrhose og leversvikt. Kvinner lider av medikamentindusert hepatitt 2-3 ganger oftere enn menn. En spesiell seksjon av gastroenterologi, hepatologi, omhandler studiet og behandlingen av medikamentindusert hepatitt.

Grunnene

Den viktigste funksjonen til leveren i kroppen er nøytralisering og nøytralisering av giftige stoffer som kommer inn i den med blodet. Metabolisme og utnyttelse av kjemiske og biologiske toksiner skjer under påvirkning av det enzymatiske nøytraliserende systemet av hepatocytter, etterfulgt av fjerning av skadelige produkter fra kroppen. Prosessen med bruk av giftige stoffer foregår i leveren i flere stadier, hvor metabolitter dannes - mellomprodukter av biotransformasjon. Metabolittene til noen legemidler er enda mer hepatotoksiske enn selve legemidlene. Langvarig bruk av slike legemidler eller høye doser av dem fører til utarming av avgiftende enzymsystemer og skade på hepatocytter, noe som resulterer i utvikling av medikamentindusert hepatitt.

Til dags dato er mer enn tusen navn på legemidler kjent som fører til utvikling av medikamentindusert hepatitt. Toksisiteten av virkningen av legemidler øker med kombinert bruk av 2-3 legemidler, og med samtidig bruk av 6 eller flere legemidler øker sannsynligheten for toksisk leverskade til 80%. Utviklingshastigheten av medikamentindusert hepatitt mot bakgrunnen av å ta medisiner varierer fra flere dager til flere år.

Risikofaktorer for utvikling av medikamentindusert hepatitt inkluderer genetisk betinget overfølsomhet overfor ethvert medikament; tilstedeværelsen på tidspunktet for inntak av stoffet kronisk hepatitt, viral hepatitt, autoimmun hepatitt, ascites; alkoholinntak eller toksiske effekter av løsemidler, giftige gasser mot bakgrunnen av medikamentell behandling; svangerskap; proteinmangel i kostholdet; understreke; nyresvikt, hjertesvikt, etc.

Hovedgruppene av legemidler som forårsaker medikamentindusert hepatitt inkluderer:

  • Tuberkulosemedisiner (rifampicin, isoniazid)
  • Antibiotika: tetracykliner (tetracyklin, klortetracyklin, dixycyklin), penicilliner (benzylpenicillin, amoksicillin, etc.), makrolider (erytromycin)
  • Sulfonamider (sulfametoksazol + trimetoprim, sulfadimetoksin, etc.)
  • Hormoner (steroidhormoner, p-piller, etc.)
  • NSAIDs (diklofenak, ibuprofen)
  • Antikonvulsiva og antiepileptika (fenytoin, karbamazepin, klonazepam, etc.)
  • Antisoppmidler (amfotericin B, ketokonazol, fluorocytosin)
  • Diuretika (hydroklortiazid, furosemid, etc.)
  • Cytostatika (metotreksat)
  • Preparater for behandling av arytmi, diabetes, magesår og mer. andre

Listen over legemidler som har en hepatotoksisk effekt er langt fra oppbrukt av de navngitte legemidlene. Legemiddelindusert hepatitt kan være forårsaket av nesten alle medikamenter, og spesielt av en kombinasjon av flere legemidler.

Symptomer på medikamentindusert hepatitt

Legemiddelindusert hepatitt kan oppstå i akutt eller kronisk form. Akutt legemiddelindusert hepatitt deles i sin tur inn i kolestatisk, cytolytisk (oppstår med nekrose og fetthepatose) og blandes.

Symptomene på medikamentindusert hepatitt ligner på andre typer hepatitt. Dominerende i det kliniske bildet er dyspeptiske lidelser: tap av matlyst, kvalme, rapende bitterhet, oppkast, diaré eller forstoppelse, vekttap. De viktigste kliniske manifestasjonene kan innledes av en prodromal periode med astenisk eller allergisk syndrom. Med medikamentindusert hepatitt er moderat smerte, tyngde, ubehag i høyre hypokondrium urovekkende; palpasjon bestemmer hepatomegali, ømhet i leveren. Noen ganger, på bakgrunn av medikamentindusert hepatitt, utvikles gulsott, kløe, feber, lysere avføring og mørkere fargen på urinen.

I noen tilfeller kan medikamentindusert hepatitt bare oppdages på grunnlag av endringer i blodets biokjemiske parametere. Akutt medikamentindusert hepatitt, som fortsetter med dannelsen av submassiv nekrose, fører raskt til levercirrhose. Med massiv nekrose av leveren utvikler leversvikt.

Diagnostikk

I prosessen med å diagnostisere medikamentindusert hepatitt er det viktig å utelukke viral hepatitt, kolelithiasis, levertumorer og kreft i bukspyttkjertelen. Når du tar anamnese, er det viktig å finne ut årsakssammenhengen til leverskade med bruk av hepatotoksiske legemidler.

Ved mistanke om medikamentindusert hepatitt undersøkes biokjemiske leverprøver, hvor aktiviteten til transaminaser (AST, ALT) og alkalisk fosfatase, nivået av bilirubin og globulinfraksjoner øker. Et koagulogram, en generell analyse av urin og blod, et koprogram studeres.

Ultralyd av abdominale organer avslører en diffus utvidelse av leveren, men lar oss ikke bedømme årsaken til hepatitt.

Behandling av medikamentindusert hepatitt

Det første trinnet i behandling av legemiddelindusert hepatitt er å stoppe stoffet som mistenkes for å forårsake leverskade og erstatte det med et sikrere alternativ. Det er strengt forbudt for pasienten å bytte medisin på egen hånd. For å fjerne giftige metabolitter fra kroppen, utføres avgiftningsinfusjonsterapi, plasmaferese og i alvorlige tilfeller hemodialyse.

For å gjenopprette skadede leverceller er hepatobeskyttende legemidler (essensielle fosfolipider, ademetionin, metionin) foreskrevet. Ved forskrivning av legemidler med kjent hepatotoksisk potensial anbefales det å ta forebyggende hepatobeskyttere, som bidrar til å forhindre utvikling av legemiddelindusert hepatitt.

Prognose og forebygging

I alvorlige tilfeller, med lynrask utvikling av medikamentindusert hepatitt eller massiv nekrose av leverparenkym, utvikles skrumplever, leversvikt, noen ganger leverkoma og død. Med rettidig kansellering av det hepatotoksiske stoffet i de fleste tilfeller oppstår fullstendig gjenoppretting.

Forebygging av medikamentindusert hepatitt består i rasjonell bruk av medisiner, overvåking av bivirkninger, bruk av medisiner kun som anvist av en lege, og eliminering av ytterligere toksiske effekter. På bakgrunn av langsiktig medikamentell behandling anbefales utnevnelse av hepatoprotectors. Pasienter som er tvunget til å ta medisiner over lengre tid bør periodisk undersøke nivået av transaminaser for å identifisere medikamentindusert hepatitt på et tidlig stadium.

Leveren er et av de største og mest komplekse menneskelige organene og spiller en kritisk rolle i nesten alle kroppsfunksjoner. Leveren er "første forsvarslinje", et nøkkelledd i avgiftningssystemet, et kraftig filter som renser blodet for skadelige stoffer og dermed beskytter hele kroppen. Leveren er involvert i mange patologiske prosesser. Dens skade forårsaker alvorlige forstyrrelser i metabolisme, immunrespons, avgiftning og antimikrobiell beskyttelse.

Leveren er den største fordøyelseskjertelen. Den produserer galle, som kommer inn i tolvfingertarmen, fremmer fordøyelsen og absorpsjonen av fett og fettløselige vitaminer. Brudd på utstrømningen av galle påvirker ikke bare fordøyelsesprosessene negativt, men påvirker også tilstanden til nervesystemet negativt (det er ikke uten grunn at en irritabel person kalles en "galle person"), forårsaker kløe og misfarging av hud.

Leveren er involvert i metabolismen av proteiner, aminosyrer, karbohydrater, biologisk aktive stoffer (hormoner, biogene aminer, vitaminer), som i stor grad bestemmer hudens utseende og elastisitet. Dens rolle i immune, beskyttende reaksjoner, inkludert beskyttelse av huden mot ytre påvirkninger fra mikroorganismer, er også viktig. Det er nok å si at opptil 95% av antigene stoffer er konsentrert i leveren og deretter nøytralisert. egenskaper fremmede for kroppen, og som kan påvirke både indre organer og hud.

Leveren består av strukturelle komponenter - lobuler. Antall lobuler i leveren når 500 tusen. Disse strukturelle og funksjonelle elementene har form av et mangefasettert prisme 1,5–2 mm høyt. Hver slik lobule, som består av mange leverceller - hepatocytter, har sitt eget system av gallekanaler, nervefibre og blodkar.

Strukturen i leverens blodomløp er uvanlig. I motsetning til andre organer, er det to forsynende blodårer her: portvenen, som 70–80 % av det totale volumet av blod som strømmer til leveren kommer inn gjennom, og leverarterien, som leverer de resterende 20–30 % av blodet. .

Blodet som strømmer til hepatocyttene gjennom disse karene er ekstremt rikt på ulike næringsstoffer. En ubetydelig del av dem brukes av levercellene til deres energi- og byggebehov, en annen del brukes som råmateriale for produksjon av galle, og den tredje, etter å ha behandlet og nøytralisert, returneres til blodet igjen.

De efferente karene drenerer inn i den sentrale venen som ligger i midten av lobulen. Gradvis forstørrende danner de 2-3 levervener, som strømmer inn i vena cava inferior, som fører blod til høyre atrium.

Galle, som syntetiseres av hepatocytter, strømmer gjennom et spesielt system av kanaler, som begynner med gallekapillærer plassert mellom rader med leverceller. Ved sammenslåing danner kapillærene galleganger, forstørret og deretter koblet til den vanlige leverkanalen. Etter å ha forlatt porten til leveren, går denne kanalen sammen med den cystiske kanalen og danner den vanlige gallegangen. Galle kommer inn i tolvfingertarmen gjennom den vanlige gallegangen.

Galle kommer direkte fra leveren inn i tarmene bare under fordøyelsen av maten. Hvis tarmene er tomme, går gallen som kontinuerlig skilles ut av leveren gjennom den cystiske kanalen til galleblæren, et pæreformet reservoar som inneholder omtrent 40–60 cm3 galle. Topografien til leveren, galleblæren er vist i fig. 9.6.

Alvorlig leverskade er viral hepatitt - infeksjonssykdommer forårsaket av flere typer hepatotrope virus.

Ris. 9.6.

Viral hepatitt- en gruppe infeksjonssykdommer med en primær lesjon i leveren. Sykdommen er preget av en betydelig polymorfisme av kliniske manifestasjoner (fra subklinisk til alvorlig). Ved alvorlig forløp er generell forgiftning, gulsott, blødninger og andre tegn på leversvikt karakteristiske.

Etiologi. Viral hepatitt kan være forårsaket av virus A, B, C og andre typer.

Reservoaret og den eneste smittekilden er en syk person eller en virusbærer.

Mekanismen for overføring av viral hepatitt A er fekal-oral. Smittemåter - alimentary, vann, kontakt-husholdning. Mottakeligheten for sykdommen er høy.

Mekanismen for overføring av viral hepatitt B er parenteral. Overføring av infeksjon skjer under blodoverføring (12–20 tilfeller per tusen blodoverføringer), mikrotrauma. Seksuelle, transplacentale smitteveier er mulige.

Mekanismen for overføring av viral hepatitt C er parenteral, preget av et kronisk forløp.

Det er ingen kryssimmunitet mellom de forskjellige formene.

Patogenese. Det er faser av introduksjon av patogener: enteral (eller nasofaryngeal) fase, regional lymfadenitt og overstadig virus inn i leveren gjennom lymfebanene, primær viremi og hematogen introduksjon av patogener i leveren, fase av parenkymal diffusjon, ustabil lokalisering i leveren og sekundær viremi, vedvarende lokalisering og frigjøring fra patogenet.

Nekrose av hepatocytter forårsaker frigjøring av leverenzymer i blodet.

Brudd på dannelsen og utskillelsen av galle er ledsaget av en økning i innholdet av bilirubin og utseendet av gallesyrer i urinen, en økning i fosfatase og kolesterol i blodet.

Den inflammatoriske prosessen er preget av en økning i nivået av gammaglobuliner og en endring i proteinsedimentære prøver.

Brudd på leverfunksjonen fører til akkumulering av aromatiske forbindelser, ammoniakk, indol, PVC, melkesyre i blodet. Endotoksinemi kan føre til encefalopati, hemorragisk syndrom.

Endringer i protein, enzym, elektrolytt, hormonell metabolisme.

Klinikk. Inkubasjonsperioden for type A viral hepatitt er 7-50 (vanligvis 14-30) dager, for type B viral hepatitt - 40-180 (vanligvis 60-120) dager, for type C viral hepatitt - 14-50 dager.

Midtlivsperioden i 70% av tilfellene er ledsaget av dyspeptisk syndrom (dårlig appetitt, kvalme, oppkast, magesmerter), feber opptil 38–39 ° C, asthenovegetative, artalgiske, katarrale syndromer og et blandet kurs er mulig. Allerede på dette stadiet av utviklingen av sykdommen øker leveren.

Den ikteriske perioden noteres i 2-6 uker, men kan variere fra 1 dag til flere måneder. Samtidig normaliseres kroppstemperaturen, urinen mørkner og avføringen blir misfarget. I blodet er det en økning i nivået av ALT og bilirubin, noe som gjenspeiler alvorlighetsgraden av prosessen. Med en mild kurs overstiger ikke nivået av bilirubin 85 mmol / l, ALT - 10-12 nmol / l. Med et kurs av moderat alvorlighetsgrad overstiger ikke nivået av bilirubin 170 mmol / l, ALT - 12 nmol / l og over. I alvorlige tilfeller stiger nivået av bilirubin til 170-300 mmol / l, dysproteinemi er notert, prekoma og hepatisk koma utvikles.

En alvorlig komplikasjon av viral hepatitt kan være akutt leversvikt (ARF).

Med en lynrask form blir blødninger, hevelser i hjernen og lungene og tillegg av sepsis formidable tegn på forestående død.

I 5-12 % av tilfellene dannes kronisk hepatitt, ofte med dårlige symptomer (dyspepsi, moderat hepatomegali, tilbakevendende mild gulsott). En alvorlig, aktiv variant av forløpet av kronisk viral hepatitt er også mulig.

Behandling. Sengeleie er ekstremt viktig i den akutte perioden.

Dietten eliminerer ufordøyelig fett. Væske - i mengden 2-3 liter per dag. Alkalisk mineralvann eliminerer dyspepsi.

Med et mildt forløp av hepatitt mot bakgrunnen av en diett og en passende diett, er multivitaminpreparater, kaliumorotat, metyluracil og den essensielle aminosyren metionin indisert.

I løpet av hepatitt av moderat alvorlighetsgrad mot bakgrunnen av en diett og et passende regime, er intravenøs drypp administrering av en 5% glukoseoppløsning, en 5–10% albuminoppløsning, hemodez, reopolyglucin og andre infusjonsoppløsninger indisert, cytokrom C. Ved hepatitt B foreskrives pasienter med høye nivåer av ALT og HBV DNA, samt med histologiske tegn på nekrose og betennelse i leveren, interferonpreparater (primært pegylerte) og nukleosidanaloger (lamivudin (Epivir®), entecavir (Baraclud)). . Pegylerte interferoner har en rekke fordeler i forhold til standard interferoner - forbedrede farmakokinetiske parametere, høyere antiviral aktivitet, lav antigenisitet, brukervennlighet. Når polyetylenglykol (PEG) er konjugert med interferon a-2a, dannes peginterferon a-2a (Pegasys®). Interferon a-2a produseres ved en biosyntetisk metode ved bruk av rekombinant DNA-teknologi og er et derivatprodukt av et klonet humant leukocytt interferon-gen introdusert og uttrykt i celler E coli.

Det er seks genotyper av hepatitt C-viruset som kan reagere ulikt på behandling. Før du starter behandling for hepatitt, bør det utføres en grundig screening for å bestemme den mest hensiktsmessige tilnærmingen for pasienten. Grunnlaget for behandlingen av hepatitt C er en kombinasjon av antiviral terapi basert på interferon og ribavirin. Interferon tolereres ikke alltid godt, ikke alle genotyper reagerer like godt på det, og mange som får det fullfører ikke behandlingen. Telaprevir (Insivo), boceprevir (Victrelis®) er nye antivirale legemidler for behandling av hepatitt C.

I rekonvalesensfasen brukes hepatobeskyttere.

Ved alvorlig hepatitt foreskrive glukokortikoider 40-90 mg prednisolon per dag.

Ved kronisk aktiv hepatitt brukes prednisolon 15–20 mg i kombinasjon med azatioprin 50–150 mg per dag.

Forebygging av akutt viral hepatitt inkluderer en rekke aktiviteter, inkludert vaksinasjon. Det finnes ingen vaksine mot hepatitt C. Risikoen for infeksjon kan reduseres ved å unngå aktiviteter som:

  • gi unødvendige og usikre injeksjoner;
  • transfusjon av usikre blodprodukter;
  • innsamling og avhending av usikre spisse gjenstander og splinter;
  • ulovlig bruk av narkotika og deling av injeksjonsutstyr;
  • ubeskyttet sex med personer infisert med hepatitt C;
  • dele skarpe personlige gjenstander som kan være forurenset med infisert blod;
  • utfører tatoveringer, piercinger og akupunktur med forurenset utstyr.

Ikke-smittsom hepatitt (ikke-smittsom gulsott) er en betennelsessykdom i leveren forårsaket av ulike årsaker, inkludert:

  • giftige stoffer (alkohol, narkotika, giftstoffer);
  • autoimmun aggresjon på egne celler i leveren og epitelet i gallegangene ved visse sykdommer;
  • metabolske forstyrrelser av kobber og jern.

Ved de første tegnene på hepatitt: smerter i høyre hypokondrium, tyngde eller ubehag i magen (til høyre, der leveren er lokalisert), gulhet i sklera i øyne og hud, svakhet og tretthet, tap av appetitt, kvalme , mørk urin, misfarging av avføringen (blir lys) - det er viktig å oppsøke lege umiddelbart.

For å stille en riktig diagnose, leder legen etter undersøkelsen pasienten til ytterligere studier:

  • blodkjemi;
  • blodprøve for markører for viral hepatitt;
  • Ultralyd av leveren og andre abdominale organer;
  • gastroskopi (EGDS) - for å vurdere tilstanden til venene i spiserøret og bestemme risikoen for blødning;
  • leverscintigrafi - en radioisotopstudie som lar deg evaluere arbeidet til forskjellige deler av organet;
  • computertomografi - for å vurdere endringer i leveren og andre abdominale organer;
  • i noen tilfeller en leverbiopsi.

Dietten for leverskader og forebygging av dens endringer er basert på utelukkelse av fet, stekt mat, alkohol, restriksjon av salt og protein og avvisning av alkohol.

Fytoterapi av hepatitt bremser inflammatoriske og degenerative prosesser i levervev. Plantebaserte produkter reduserer sannsynligheten for komplikasjoner, fremskynder utvinningen, reduserer gulsott, ubehag, smerter i høyre hypokondrium, utslett ledsaget av kløe.

Peppermynte har en beroligende, krampeløsende, antiseptisk, smertestillende og koleretisk effekt, øker sekresjonen av fordøyelseskjertlene, øker gallesekresjonen, fremmer regenerering av leverceller.

Fennikel øker utskillelsen av fordøyelseskjertlene, har en koleretisk, krampeløsende og vanndrivende effekt og noe antibakteriell effekt, øker utskillelsen av bukspyttkjertelsaft og gallesekresjon.

Calendula har en anti-inflammatorisk effekt og øker samtidig sekretorisk aktivitet, øker galledannelse og gallesekresjon, og aktiverer også regenereringsprosesser.

Oftest er leverskade realisert gjennom kjemiske og immunologiske mekanismer. Kjemisk skade på leveren kan være forårsaket av naturlige stoffer og xenobiotika (legemidler). Kjemisk skade kan føre til apoptose eller til og med nekrose av leverceller. Apoptose eller "programmert celledød" er en fysiologisk prosess for cellefornyelse. Apoptose er funnet i prosessen med ulike leverskader. I motsetning til nekrose utvikler den seg i individuelle celler.

For å forbedre leverfunksjonen brukes medisiner som har en selektiv effekt på leveren - hepatobeskyttere. Handlingen deres er rettet mot å gjenopprette leveren, øke organets motstand mot virkningen av patogene faktorer og normalisere hovedfunksjonene. Algoritmen for valg av hepatoprotectors er vist i fig. 9.7.

Ris. 9.7.

Leverbeskyttere basert på melketistel. Medisinplante melketistel Silybum marianum) er en effektiv varmebeskytter. Melketistel har tradisjonelt blitt brukt i Europa i mange århundrer og har fortsatt en ledende posisjon innen leverbeskyttelse.

Navn Silybum avledet fra det gamle greske ordet dumt bon er en kam som betegner en tistel hvis blader er merket med hvite flekker. En gammel legende sier at disse hvite flekkene er melkedråper som falt fra Marias bryst da hun matet Kristusbarnet under flukten til Egypt. I middelalderen ble planten dyrket i klostre og brukt til medisinske formål: røttene og bladene ble anbefalt mot svulster og erysipelas, samt for behandling av leveren. Hepatobeskyttere basert på melketistel er nødvendige for behandling av leversykdommer og for forebygging av ulike sykdommer som følge av eksponering for ugunstige miljøfaktorer. Ved å forbedre leverens funksjon har disse stoffene dermed en positiv effekt på hudens tilstand.

Hovedkomponenten i melketistel er silymarin (silibinin).

Silibinin blokkerer bindingsstedene til en rekke giftige stoffer og deres transportsystemer på grunn av den fenoliske strukturen.

Den metabolske virkningen av silibinin er å stimulere syntesen av proteiner (proteiner) og akselerere regenereringen av skadede leverceller (hepatocytter).

Silymarinderivater viser immunmodulerende aktivitet hos pasienter med alkoholisk levercirrhose.

Melketistelfruktekstrakt (Karsil® og Letalon® 140) brukes til akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose og giftig-metabolsk leverskade. Preparatene gir en antioksidanteffekt og undertrykker peroksidoksidasjonen av flerumettede fettsyrer i sammensetningen av fosfolipidmembraner, forbedrer reparative prosesser. Silibinin bidrar til en betydelig økning i innholdet av redusert glutation i leveren, og øker dermed beskyttelsen av organet mot oksidativt stress og opprettholder dets normale avgiftningsfunksjon.

Leverbeskyttere basert på andre planter. Andre planter som beskytter leveren er medisinske røyk, sandig immortelle, dioica brennesle. Stor plantain, stikkende artisjokk, vanlig ryllik, vanlig sikori har en hepatobeskyttende effekt.

Gepabene (dampekstrakt, tørrekstrakt av melketistelfrukt) har en koleretisk, krampeløsende, leverbeskyttende effekt. Det normaliserer mengden utskilt galle, slapper av de glatte musklene i gallegangene og galleblæren, har antioksidant, membranstabiliserende aktivitet, stimulerer proteinsyntese, fremmer regenerering av hepatocytter. Det brukes også som en del av den komplekse behandlingen av kronisk hepatitt, kronisk giftig leverskade.

Det er viktig å huske at stoffet ikke brukes til overfølsomhet, akutte inflammatoriske sykdommer i leveren og galleveiene.

Mulige bivirkninger: avføringseffekt, økt diurese, allergiske reaksjoner. Under behandlingen bør du følge en diett, avstå fra å drikke alkohol.

Artisjokkbladekstrakt (Hofitol) er en hepatobeskytter av planteopprinnelse med en koleretisk, vanndrivende og hypoazotemisk effekt.

Det påvirker den funksjonelle aktiviteten til leverceller, stimulerer produksjonen av enzymer, regulerer fettmetabolismen, øker leverens antitoksiske funksjon.

Den utbredte bruken av hofitol i ulike medisinfelt skyldes:

  • effektiv og mangefasettert effekt på organer og vev i menneskekroppen:
  • ingen bivirkninger;
  • muligheten til å bruke stoffet uten aldersbegrensninger under graviditet.

Hofitol er inkludert i standardene for diagnostisering og behandling av pasienter med sykdommer i fordøyelsessystemet, samt i sortimentslisten over medisiner og medisinsk utstyr som er obligatoriske for apotek "List of Vital and Essential Medicines". Legemidlet har uttalte avgiftningsegenskaper, normaliserer lipid-, protein-, nitrogen- og karbohydratmetabolismen, har en terapeutisk effekt på leveren og nyrene.

Prickly caper ekstrakt + western cassia ekstrakt + sort nattskygge frukt ekstrakt + tamarix toebolig frukt ekstrakt + chebula terminalia frukt ekstrakt (Liv.52® K) er et komplekst preparat som inneholder planter som vokser i India.

Liv.52® beskytter leverparenkymet mot giftige stoffer. Forbedrer intracellulær metabolisme og stimulerer regenerering. Fungerer som et terapeutisk eller profylaktisk middel.

Brukes til å forbedre leverfunksjonen ved smittsom og giftig hepatitt, kronisk hepatitt og andre leversykdommer. Legemidlet øker også appetitten, forbedrer fordøyelsen, fremmer frigjøring av gasser fra tarmen.

Når det brukes, er dyspeptiske fenomener mulige.

Gresskarfrøolje (Tykveol®) har membranstabiliserende egenskaper. I tillegg reduserer stoffet betennelse, bremser utviklingen av bindevev og akselererer regenereringen av det skadede leverparenkymet.

Tykveol har en koleretisk effekt, normaliserer den kjemiske sammensetningen av galle, reduserer risikoen for å utvikle kolelithiasis og påvirker gunstig forløpet.

Tykveol brukes til kroniske leversykdommer av ulike etiologier: kronisk leverskade (hepatitt, skrumplever), kolecystocholangitt og biliær dyskinesi, i den postoperative perioden med kolecystektomi, for forebygging av gallesteinsykdom.

De har også hepatobeskyttende effekter komponenter av cellemembraner av hepatocytter, utvunnet fra leveren til storfe eller griser. Hepatosan er det eneste preparatet av lyofiliserte hepatocytter fra svinelever i Russland.

Ved alle leversykdommer noteres skade på membranene til hepatocytter. Tverrsnittet av plasmamembranen er vist i fig. 9.8. Patogenetisk begrunnet er utnevnelsen av terapi som har en regenererende effekt på strukturen og funksjonene til cellemembraner og gir hemming av prosessen med celleødeleggelse. Midler for denne handlingsretningen er preparater som inneholder essensielle fosfolipider (EFL).

EPL-stoffet er et høyt renset soyaekstrakt og inneholder hovedsakelig fosfatidylkolin (PC) molekyler med høy konsentrasjon av flerumettede fettsyrer. Den viktigste aktive ingrediensen i EPL er 1,2-dilinoleoyl - fosfagidylkolin, hvis syntese er umulig for menneskekroppen.

Membranstabiliserende og hepatobeskyttende effekt av EPL oppnås ved direkte inkorporering av EPL-molekyler i fosfolipidstrukturen til skadede leverceller, erstatning av defekter og gjenoppretting av barrierefunksjonen til lipidbiolaget av membraner. Eksogene EPLer bidrar til aktivering av transportproteiner, som igjen har en støttende effekt på metabolske prosesser i leverceller, øker dets avgiftning og utskillelsespotensial.

Den hepatobeskyttende effekten av EPL er basert på hemming av lipidperoksidasjonsprosesser (LPO), som anses som en av de ledende patogenetiske mekanismene for utvikling av leverlesjoner.

Fosfolipider (Essentiale® forte N) inneholder kun høyt renset EFL-stoff.

I klinisk praksis brukes det på tre hovedområder:

  • med leversykdommer og dets giftige lesjoner;
  • med patologi av indre organer, komplisert av leverskade;
  • som en metode for "drug cover" ved bruk av legemidler som forårsaker leverskade (tetracyklin, rifampicin, paracetamol, indometacin, etc.).

Essentiale er foreskrevet for kronisk hepatitt, levercirrhose, fettdegenerasjon, leverkoma. Det brukes også til strålingssyndrom og toksikose hos gravide kvinner, for forebygging av tilbakefall av kolelithiasis, for preoperativ forberedelse og postoperativ behandling av pasienter, spesielt i tilfeller av kirurgiske inngrep i leveren og galleveiene. Samtidig krever bruk av Essentiale ved aktiv hepatitt forsiktighet, siden det i noen tilfeller kan øke kolestase og inflammatorisk aktivitet.

Kontraindikasjoner: individuell intoleranse.

Bivirkninger: Svært sjelden kan gastrointestinale plager oppstå.

Multivitamin + fosfolipider (Essliver® forte): inneholder essensielle fosfolipider. Sammensetningen av stoffet inkluderer terapeutiske doser av vitaminer (B1, B2, B6, B12, tokoferol og nikotinamid).

Virkningen av stoffet er rettet mot å gjenopprette hemostase i leveren, øke organets motstand mot virkningen av patogene faktorer, normalisere den funksjonelle aktiviteten til leveren og stimulere reparative og regenerative prosesser.

Legemidlet brukes til akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose, alkohol, rusmiddelforgiftning, strålingssyndrom, psoriasis.

Bivirkning: sjelden - en følelse av ubehag i magen.

Kontraindikasjoner: overfølsomhet overfor stoffet.

Det særegne ved stoffet er innholdet av essensielle fosfolipider av naturlig opprinnelse, som lett absorberes av kroppen.

Husholdningsmedisin glycyrrhizinsyre + fosfolipider (Phosphogliv®) - består av fosfatidylkolin og trinatriumsalt av glycyrrhizinsyre. På grunn av EFL, som er en del av preparatet, reduseres alvorlighetsgraden av betennelsesreaksjoner, nekrose av leverceller og deres fettinfiltrasjon. Glycyrrhizinsyre har en immunstimulerende effekt, stimulerer fagocytose og induksjon av y-interferon. I tillegg har den en antiviral effekt, blokkerer penetrasjon av virus inn i celler, og viser antioksidantegenskaper. Det brukes til akutt hepatitt, for lindring av alkoholabstinenssyndrom, i pre- og postoperativ periode med kolecystektomi.

Produksjonsteknologien til stoffet er basert på kunnskap, som gjør det mulig å oppnå dannelse av nanoballonger (miceller) fra fosfolipidmolekyler. For dette brukes homogeniseringsmodi under trykk på mer enn 1000 atm.

Legemidlet er laget i to former - for intravenøs injeksjon og i form av kapsler for oral administrering.

Hepatoprotector Phosphogliv ble tildelt den russiske føderasjonens statspris i 2003.

Ademetionin (Gsptral®) - har en spatobeskyttende, antidepressiv, avgiftende, regenererende, antioksidant, nevrobeskyttende effekt.

Reparerer mangelen på metionin og stimulerer produksjonen i kroppen.

Indikasjoner: intrahepatisk kolestase, giftig leverskade, inkludert alkohol, virus, narkotika, encefalopati, depressive symptomer og abstinenssymptomer.

Kontraindikasjoner: overfølsomhet, graviditet (I og II trimester).

Bivirkninger: når det tas oralt - halsbrann, smerte eller ubehag i den epigastriske regionen, dyspepsi, allergiske reaksjoner.

Ursodeoksykolsyre (Ursosan®) har en membranstabiliserende effekt, fremmer oppløsningen av kolesterolsteiner.

Indikasjoner: kolesterol gallestein i galleblæren; kronisk og akutt hepatitt. Legemidlet er effektivt ved giftig (inkludert alkoholisk, medisinsk) leverskade; biliær dyskinesi.

Bivirkninger: diaré, forkalkning av gallestein, allergiske reaksjoner.

Kontraindikasjoner: akutte inflammatoriske sykdommer i galleblæren og galleveiene.

Legemidlet skal kun brukes til å løse opp gallestein i nærvær av kolesterol (røntgen-negative) steiner som ikke er større enn 15–20 mm i størrelse, med bevart åpenhet av cystisk og felles gallegang.

Ikke-steroide anabole dioxomethyltetrahydropyrimidin (Methyluracil), orotinsyre (kaliumorotat), natriumnukleinat, inosin (Riboxin) - fortsetter å bli brukt i forskjellige leverpatologier på grunn av lav toksisitet og lave kostnader.

Riboxin er et purinderivat. Legemidlet brukes til akutt og kronisk hepatitt, levercirrhose.

Kaliumorotat er en enkelt biokjemisk forløper for alle pyrimidinbaser av nukleinsyrer. Det har størst effekt på den proteinsyntetiske funksjonen, mens varigheten av den "ikteriske" perioden reduseres. Den avgiftende effekten av stoffet er ofte utilstrekkelig. Tilordne for akutt viral hepatitt.

Metyluracil er en analog av pyrimidinnukleotider, men er praktisk talt ikke inkludert i utvekslingen som en forløper i syntesen av nukleotider; akselererer utvinningen av leverens proteinsyntetiske funksjon, reduserer symptomene på forgiftning og dyspepsi.

Natriumnukleinat - aktiverer proteinsyntese. Det brukes hovedsakelig for akutt hepatitt. Legemidlet har lav toksisitet og gir svært sjelden bivirkninger.

De siste årene har forekomsten av legemiddelinduserte leverskader økt. Blant all medikamentindusert hepatitt faller en stor prosentandel på hepatitt forårsaket av antibiotika (tetracyklin, erytromycin, oleandomycin, etc.). Mekanismene for leverskade er forskjellige, noe som fører til ulike kliniske former for legemiddelinduserte lesjoner:

  • isolert økning i transaminasenivåer;
  • akutt (viruslignende) hepatitt med gulsott;
  • kronisk vedvarende hepatitt;
  • kronisk aktiv hepatitt;
  • kolestatisk hepatitt;
  • granulomatøs hepatitt;
  • vaskulære og tumorlesjoner i leveren, etc.

Kliniske manifestasjoner av leverskademedisiner er uspesifikke. Dataene for en objektiv undersøkelse er forskjellige og er mulige ved kronisk hepatitt av enhver annen opprinnelse.

Medisiner kan indusere aktiviteten til monooksygenaser i reaksjonene av hydroksylering av alifatiske og aromatiske forbindelser (barbiturater, meprobamat, etanol, rifampicin, griseofulvin, hypoglykemiske legemidler), andre kan hemme. Cytokrom P450-avhengige monooksygenaser er et multienzymatisk elektrontransportsystem. Alle cytokromer P450 er hem-holdige proteiner. Hemjern er vanligvis i oksidert tilstand (Fe3+). Cytokrom P450 gjenoppretter til Fe2+-tilstanden og er i stand til å binde ligander som oksygen eller karbonmonoksid. Stadiene av substrathydroksylering av cytokrom P450 er vist i fig. 9.9. Komplekset av redusert cytokrom P450 med CO har et absorpsjonsmaksimum ved 450 nm, som var grunnlaget for navnet på disse enzymene. Det er mange cytokrom P450 isoformer involvert i den oksidative og reduktive metabolismen av steroider, fettsyrer, retinoider, gallesyrer, biogene aminer, leukotriener og eksogene forbindelser, inkludert legemidler, miljøgifter og kjemiske kreftfremkallende stoffer.

Ris. 9.9.

En rekke cytokromer P450 aktiveres med deltakelse av spesifikke reseptorer. Bare for P450 1A1 og følgelig Ah-reseptoren er en detaljert virkningsmekanisme kjent. For de resterende P450-ene er det som regel identifisert en spesifikk reseptor, men virkningsmekanismen er ennå ikke beskrevet i detalj.

Hemmere av mikrosomal oksidasjon binder seg til proteindelen av cytokromet eller til hemjernet - for eksempel spironolakton, erytromycin. Cimstidip bremser eliminasjonen av diazepam og andre benzodiazepiner, øker sedasjon og øker toksisitet. Mikrosomal oksidasjon kan vurderes av legemiddelfarmakokinetikk og metabolske markører.

Aminazin, sulfonamider, indometacin, mercazolil, isafenin osv. forårsaker levernekrose.

Laboratorieindikatorer hos noen pasienter er preget av en økning i aktiviteten til transaminaser og en svak økning i aktiviteten til kolestaseenzymer. Hos en annen del av pasientene kommer den "kolestatiske typen" av leverlesjoner frem, som ligner primær biliær cirrhose. Med denne typen lesjoner er det endringer i aktiviteten til enzymer som er karakteristiske for pasienter med intrahepatisk kolestase. Legemidler som forårsaker medikamentkolestase er presentert i tabellen. 9.5.

Tabell 9.5

medikamentkolestase

Utviklingen av kolecystitt bidrar til stagnasjon av galle i galleblæren. Brudd på normal utstrømning av galle kan være assosiert med dyskinesi forårsaket av fysisk inaktivitet; næringsfaktorer (uregelmessige måltider med lange intervaller, rikelige måltider om natten med en preferanse for kjøtt, krydret, fet mat, overskudd av mel og søt mat, etc.), emosjonell overbelastning, kolelithiasis og andre faktorer.

Patogenese. Patogener kommer inn i galleblæren ved enterogene (fra tarmen), hematogene (med blodstrøm), lymfogene (gjennom lymfekar) veier.

Avhengig av betennelsens art skilles akutt katarral, flegmonøs og gangrenøs kolecystitt. Kronisk kolecystitt er preget av et langt forløp med periodiske eksacerbasjoner. Eksacerbasjonsfasen er preget av en økning i den kroniske inflammatoriske prosessen i galleblærens slimhinne, noe som fører til en økning i kroppstemperatur og andre tegn på den inflammatoriske prosessen.

Klinikk. I klinikken for akutt kolecystitt dominerer smertesyndrom med tegn på betennelse og irritasjon av bukhinnen.

For det kliniske bildet av kronisk kolecystitt i akuttfasen er smerte typisk (oppstår i høyre hypokondrium, sprer seg til høyre skulderblad, kragebein, skulder). Forekomsten av smerte og dens intensivering er vanligvis assosiert med et brudd på dietten - et rikelig inntak av fet, krydret, stekt mat, alkoholholdige drikkevarer, etc. Intensiteten av smerten øker i perioden med forverring, periodisk smerte vedvarer og under perioden med remisjon i form av mindre, nagende smerte. Smerte kan øke med endring i kroppsposisjon, bevegelse. Palpasjon bestemmer smerte i høyre hypokondrium, positive smertesymptomer på kolecystitt.

Pasienter klager over rapende bitterhet, bitter og metallisk smak i munnen, kvalme, oppblåsthet, avføringsforstyrrelse; oppkast av bitterhet er mulig.

Kroppstemperaturen stiger i eksacerbasjonsfasen. I blodprøven i den akutte fasen bestemmes en økning i ESR, nøytrofil leukocytose, et skifte av leukocyttformelen til venstre og eosinofili.

Obligatoriske laboratorietester: enkeltkolesterol, amylase, blodsukker, blodgruppe og Rh -faktor, koprogram, bakteriologisk, cytologisk og biokjemisk studie av duodenalt innhold. To ganger: fullstendig blodtelling, fullstendig urinanalyse, bilirubin og dets fraksjoner, AST, AlAT, alkalisk fosfatase, GGGP, totalt protein og proteinfraksjoner, C-reaktivt protein. Obligatoriske instrumentelle studier: engangsultralyd av lever, galleblæren, bukspyttkjertelen, tolvfingertarmsoning (ECHD eller andre alternativer), esophagogastroduodenoskopi, røntgen av thorax.

Behandling. Ved akutt acalculous cholecystitis og forverring av kronisk bakteriell cholecystitis, er sult og drikking (varm te, varmt mineralvann) vist i løpet av de første 2–3 dagene. Deretter utnevnes sparsom fraksjonell (5-6 ganger om dagen) mat. Kostholdet bør være komplett med tanke på kalorier med normalt proteininnhold, noe restriksjon på fett, primært ildfaste, og høyt innhold av karbohydrater.

Medikamentell behandling(alternativer for antibakteriell behandling med en av dem).

  • 1. Ciprofloxacin inne 500-750 mg 2 ganger daglig i 10 dager.
  • 2. Doxycycline inne i eller intravenøst ​​drypp. På den første dagen foreskrives 200 mg per dag, de påfølgende dagene 100–200 mg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Varighet av å ta stoffet - opptil 2 uker.

  • 3. Ko-trimoksazol [sulfametoksazol + trimetoprim] (Bactrim®, Biseptol®) 480-960 mg 2 ganger daglig med et intervall på 12 timer Behandlingsforløpet er 10 dager.
  • 4. Cefalosporiner for oral administrering, for eksempel cefuroksim (Zinnat®) 250-500 mg 2 ganger daglig etter måltider. Behandlingsforløpet er 10-14 dager.

Symptomatisk medikamentell behandling(brukes i henhold til indikasjoner).

  • 1. Domperidon 10 mg 3-4 ganger daglig eller trimebutin (Trimedat®) 100-200 mg 3-4 ganger daglig eller Meteospasmil 1 kap. 3 ganger om dagen. Kurset varer i minst 2 uker.
  • 2. Artisjokkbladekstrakt (Hofitol) 2-3 tab. 3 ganger om dagen før måltider eller allochol 2 tabletter. 3-4 ganger om dagen etter måltider eller andre legemidler som øker kolerese og kolekinese.

Kursets varighet er minst 3-4 uker.

Ved kronisk kolecystitt brukes koleretiske midler inntil faktorene som forårsaket stagnasjon i galleblæren er eliminert. Hvis årsakene til brudd på utstrømningen av galle ikke kan fjernes (for eksempel prolaps av indre organer, bøyning av galleblæren), bør cholagogues tas kontinuerlig i lang tid. Valget av medikament avhenger av den samtidige biliær dyskinesien og alvorlighetsgraden av prosessen. I en akutt inflammatorisk prosess og en forverring av en kronisk, blir myotroniske antispasmodika og antikolinergika (kolespasmolytika) det eneste mulige middelet. Disse medikamentene er også de foretrukne medikamentene for hypermotorisk dyskinesi, som er karakteristisk for unge mennesker som spiser uberegnelig og fører en stressor livsstil. Slike pasienter er ikke kontraindisert og koleretika. Med hyiomotorisk dyskinesi (fette, eldre, gynodynamiske pasienter), uten forverring av kronisk kolecystitt, er det mulig å bruke koleretika og svært forsiktig bruk av kolekinetikk bare hvis kolelitiasis (GSD) er utelukket.

Koleretics legemidler som stimulerer dannelsen av galle. Ekte koleretika (kolesekretika) øker sekresjonen av galle på grunn av en økning i dannelsen.

Preparater som inneholder gallesyrer eller naturlig galle.

Ursosoxycholsyre (Ursosan®) har en høy kolesekreterende aktivitet og øker også kolesterolforholdet. Ved bruk er avføringsforstyrrelser mulig, oftere diaré, en økning i innholdet av transaminaser i blodserumet. Kontraindisert ved forverring av kolecystitt, kolangitt, akutt og kronisk hepatitt, samt obstruksjon av gallegangene, forverring av magesår i magen og tolvfingertarmen, akutte tarmsykdommer, alvorlig dysfunksjon av nettene, graviditet.

Cholenzym: inneholder galle + bukspyttkjertelpulver + tynntarmsslimhinnepulver.

Urtepreparater.

Calamus jordstengler + peppermynteblader + kamilleblomster + lakrisrøtter + hagedillfrukter er en del av Fitogastrol (gastrointestinal samling).

Immortelle-preparater - immortelle-sandblomster, immortelle-sandblomster sum av flavonoider (Flamin), immortelle-sandblomster + vanlige ryllikurt + peppermynteblader + korianderfrukter (koleretisk samling nr. 2).

Vegetabilsk choleretics - høylandsfuglegress, centaury-gress, korianderfrukter, maissøyler med stigma, burdockrøtter, rognefrukter.

Tansy-preparater – reinfanneblomster (tansy-blomster), reinfannekstrakt (Tanacehol®), bjørkebladekstrakt + johannesurtekstrakt + melketistelfruktekstrakt + reinfannekstrakt (Sibektan®), ringblomstblomster + peppermynteblader + vanlig reinfann blomster + kamilleblomster + vanlig ryllikgress (koleretisk samling nr. 3)).

Forberedelser av malurt - malurt malurt, belladonna tinktur + + valerian officinalis jordstengler med røtter tinktur + malurt tinktur (valerian tinktur 10 ml, malurt tinktur 8 ml, belladonna tinktur 2 ml).

Urolesan og urocholesan inneholder oregano urteekstrakt + ricinusfrøolje + villgulrotfrøekstrakt + peppermyntebladolje + granolje + humlefrøolje.

Den kombinerte fytopreparationskolagolen inneholder gurkemeieflavonoider, frangulomodin, eterisk mynteolje, eterisk eukalyptusolje, natriumsalisylat, olivenolje.

Den koleretiske effekten vises også av fruktene til vanlig berberis, knopper og blader av bjørk, gresset til langbladet volodushka.

Virkningsmekanismen til urtepreparater er spesielt den direkte stimuleringen av hepatocyttenes sekretoriske funksjon. Slik virker de essensielle oljene fra einer (einebær), koriander, oregano, spisskummen (karvefrukt). Magnesiumionene som inngår i urtemedisiner kan stimulere utskillelsen av kolecystokinin fra duodenale epitelceller, som sannsynligvis er årsaken til den kolekinetiske effekten av arnica, bjørk, immortelle, villrose (nypefrukt, nypesirup, nypefrukt , lite vitamin, nypefrøolje), fennikel. En refleksøkning i frigjøringen av kolecystokinin forårsaker bitterhet. Dette er preparater av løvetann (løvetann officinalis røtter), ryllik (vanlig ryllik urt).

Når det kombineres med planter med forskjellige mekanismer for kolekinetisk virkning, forsterkes effekten. I tillegg til koleretisk aktivitet har mange planter antimikrobielle, anti-inflammatoriske og antihypoksiske effekter, noen har hepatobeskyttende egenskaper.

Hydrocholeretikk - medikamenter som øker volumet av galle ved å øke vannkomponenten (gallefortynning). Slik fungerer det å drikke mineralvann (balneoterapi).

Kolekinetikk - medikamenter som øker tonen i galleblæren og slapper av i gallegangene og lukkemuskelen til Oddi. Disse inkluderer magnesiumsulfat, xylitol, sorbitol, ekstrakter fra calamus-rotstokken, sandete immortelle-blomster, tyttebærblader, kornblomstblomster, trebladede urblader og høylandsfuglgress. Kolekinetikk er også: urte oregano, gjeterpung, blomster av ringblomst officinalis, kamille (flytende ekstrakt av kamille), frukt av koriander, vanlig einer, løvetannrøtter, Tangut-rabarbra. Kolekinetiske egenskaper vises av krypende timianurt (timiangress, flytende timianekstrakt), vanlig spisskummen, vanlig fennikel, villrose, vanlig ryllikurt.

Den kolekinetiske effekten er mest uttalt i magnesiumsulfat, som, når det tas oralt, forårsaker en økning i sekresjonen av kolecystokinin. Som et resultat øker tonen i de glatte musklene i galleblæren, gallegangene og sphincteren til Oddi slapper av, og galle slippes ut i tolvfingertarmen. Xylitol, sorbitol, mannitol har en lignende virkningsmekanisme. Disse stoffene har også en avføringseffekt. Det er umulig å foreskrive kolekinetikk under forverring av kolecystitt og i nærvær av steiner i galleblæren. Bruken av kolekinetikk er optimal for den såkalte blinde (eller probeless) dubazh (kontraindisert ved kolelithiasis). Pasienten drikker på tom mage, liggende på siden, i 30 minutter i små slurker på 100 ml av en 10% (hvis det ikke er noen effekt - opptil 25%) varm løsning av magnesiumsulfat, og ligger deretter i denne posisjonen for 1,5–2 timer med varmepute på leverområdet. Under prosedyren kan det oppstå tegn på dyspepsi, ubehag eller smerte i høyre hypokondrium. Hvis, etter dubazh, tarmene ikke tømmes, er det nødvendig å lage et rensende klyster. Som en behandlingsprosedyre gjøres dubazh 1 gang på 5-7 dager, for forebygging av forverring av kolecystitt - 1 gang på 2-4 uker. I stedet for magnesiumsulfat kan du bruke 200 ml av en 1–2 % løsning av Karlovy Vary-salt, 100 ml av en 20 % løsning av sorbitol eller xylitol.

Kolespasmolytika - legemidler som slapper av de glatte musklene i galleblæren og galleveiene.

Blant kolespasmolytika skilles M-kolinerge blokkere ut: atropin, bellalgin (belladonna-bladekstrakt + benzokain + metamizolnatrium + + natriumbikarbonat), besalol (belladonna-bladekstrakt + fenylsalisylat), metacin, platifillin, samt myotropiske og myotropiske antiseptika. vegetabilsk opprinnelse (bencilan (halidor), drotaverin, papaverin) og kombinerte preparater (for eksempel nikospan).

Algoritmen for å velge antispasmodisk terapi er vist i fig. 9.10.

Ris. 9.10.

Antispasmodika av planteopprinnelse - ekstrakter fra blomstene av fjellarnica, rhizomer og røtter av valerian officinalis og elecampane, St.

Fordelingen av koleretiske legemidler i grupper er betinget, siden de fleste av dem har en kombinasjon av de ovennevnte effektene, spesielt urtemedisiner.

Berberis vanlig ( Berberis vulgaris), fam. berberis ( Berberidaceae ). En tinktur tilberedes fra bladene, 15-30 dråper tas 2-3 ganger om dagen før måltider. Effekter av stoffet: koleretisk, krampeløsende, antimikrobiell, anti-inflammatorisk, vanndrivende, svak antihypoksisk. Ved langvarig bruk er det en økning i blodpropp. Legemidlet er kontraindisert under graviditet.

Sandy immortelle ( helichrysum arenarium), fam. Compositae ( kompositter ). En infusjon tilberedes av blomstene (1:10), ta 1/3 kopp 3-4 ganger om dagen før måltider. Ekstraktet er foreskrevet 1 g 3 ganger om dagen før måltider. Inneholder ekstraktet av immortelle sandy drug flamin, det tas 0,05 g 3 ganger om dagen før måltider. Immortelle kombinerer koleretisk, kolekinetisk, anti-inflammatorisk, hepatobeskyttende, stimulerende sekresjon av fordøyelseskjertler, krampeløsende, normaliserende metabolisme, moderat uttalte antihypoksiske effekter. Ved langvarig bruk er en økning i blodpropp mulig. Kontraindisert ved gastritt med økt sekresjon, nøye brukt ved kolelithiasis.

Lite århundre ( centaurium minus), fam. gentian ( Gentia- paseae ) brukes som en infusjon av urter (1:10) 1/3 kopp 3 ganger om dagen før måltider. Effekten av stoffet er koleretisk, kolekinetisk, smertestillende, gpatoprotector, stimulerende sekresjon av fordøyelseskjertler, antiinflammatorisk, antimikrobiell, antihelmintisk, immunotropisk, antihypoksisk. I terapeutiske doser tolereres det godt. Ved overdose oppstår dyspepsi. Kontraindikasjoner er hypersekretorisk gastritt, magesår i magen og tolvfingertarmen, nøye brukt for kolelithiasis.

Mais ( Zea mais), fam. frokostblandinger ( Roaseae ). Bruk maissilke, påfør i form av infusjon (1: 10) 1/3-1/2 kopp 3 ganger om dagen før måltider. Farmakologiske effekter: koleretisk, kolespasmolytisk, anti-inflammatorisk, leverbeskyttende, moderat beroligende, vanndrivende, litolytisk, normaliserende metabolisme, hypoglykemisk, hemostatisk, moderat antihypoksisk. Nøye foreskrevet for kolelithiasis, er det nødvendig å kontrollere blodpropp med langvarig administrasjon.

Peppermynte ( Mentha piperita), fam. Lamiaceae ( Lamiaceae ). Infusjon av urter (1:10) er foreskrevet 1/3-1/2 kopp 3 ganger før måltider. Farmakologiske effekter: koleretisk, kolespasmolytisk, beroligende, vasodilaterende, smertestillende, slimløsende, moderat bronkodilatator og antiinflammatorisk, antihypoksisk. Sjelden oppstår en allergisk reaksjon på mentol; hos barn med innånding er bronkospasme mulig. Peppermyntepreparater er kontraindisert i tilfelle intoleranse mot komponentene i den essensielle oljen.

Vanlig reinfann ( Tanacetum vulgært), fam. aster ( Asteraceae ). Infusjon av blomster (1:10–1:30) tas 1/3 kopp 3 ganger om dagen før måltider. Farmakologiske effekter: koleretisk, kolekinetisk, antiinflammatorisk, febernedsettende, antimikrobiell, antihelmintisk, uttalt antihypoksisk. Ved overdose oppstår kvalme, oppkast, diaré, kramper. Kontraindikasjoner er graviditet, barns alder (opptil 5 år), hypersekretorisk gastritt.

Sikori vanlig ( Cichorium intybus), fam. aster ( Asteraceae ). Et avkok av røttene (1:10) tas 1/4-1/3 kopp 3-4 ganger om dagen før måltider. Farmakologiske effekter: koleretisk, kolekinetisk, antimikrobiell, antiinflammatorisk, vanndrivende, beroligende, moderat kardiotonisk og antihypoksisk. Ved overdosering forekommer takykardi sjelden.

Nype mai ( Rosa majalis), fam. rosa ( Rosaceae ). Nypefruktekstrakt (Holosas) ta 1 teskje 3 ganger om dagen før måltider. Et avkok av nyper (1:10) tas 1/3-1/2 kopp 3 ganger om dagen før måltider. Farmakologiske effekter: koleretisk, kolekinetisk, hepatobeskyttende, antiinflammatorisk, normaliserende metabolisme.

spansk artisjokk ( Cynara scolymus), fam. Compositae ( kompositter ). Tørrekstrakt av artisjokk inneholder stoffet hofitol. De aktive ingrediensene er cynarin og koffeinsyre, klorogensyre, koffeinsyre. De sikrer vedlikehold av funksjonene til hepatocytter, forårsaker koleretiske og vanndrivende effekter.

melketistel ( Silybum marianum), fam. aster ( Asteraceae ). Frukt, gress inneholder silybin, dehydrosilybin og andre flavolignaner, har koleretiske og kolespasmolytiske effekter, melketistelflavonoider gir hepatobeskyttende, antioksidant og anabole effekter (stimulerer RNA-polymerase), blokkerer produksjonen av acetaldehyd. Bivirkninger: diaré, økt diurese. Melketistelpreparater (Karsil®, Silibinin®, Legalon®, Silimar®, Silymarin) er kontraindisert ved akutte inflammatoriske leversykdommer, overfølsomhet for legemidler, under graviditet og amming, de brukes kun av helsemessige årsaker.

celandine ( Chelidonium ), fam. valmue ( papaveraceae ). Celandine alkaloid chelidopin forårsaker smertestillende, krampeløsende, koleretiske effekter.

Gresskar ( Cucurbita ), fam. gresskar ( Cucurbitaceae ). Gresskarfrø (Tykveol®-preparat) inneholder karotenoider, fosfolipider, tokoferoler, flavonoider, vitamin B, B2, C, PP, F, mettede og umettede fettsyrer. De aktive stoffene har en antiulcus, hepatobeskyttende, koleretisk effekt, hemmer spredningen av prostataceller.

Kombinerte legemidler er effektive. 11 pasienten er valgt 3-4 preparat resepter, som bør veksles hver 1,5-2 måned, som sikrer langsiktig remisjon og forebygging av dannelsen av galleblæren steiner. Det finnes også proprietære kombinasjoner.

Allochol inneholder aktivt kull + galle + brennesleblader + hvitløksløk. Brukes ved kronisk hepatitt, kolangitt, acalculous cholecystitis, vanlig forstoppelse.

Cholagol, 10 ml flasker, inneholder gurkemeierotfargestoff, emodin, magnesiumsalisylat, eteriske oljer, olivenolje. Algoritmen for valg av koleretiske midler er vist i fig. 9.11.

Ris. 9.11.

Fordøyelsesenzympreparater er foreskrevet for å forbedre fordøyelsesprosessene.

Pancreatin (Festal, Creon, Panzinorm) tas i 3 uker før måltider, 1-2 doser.

  • Biokjemi: en lærebok for universiteter / red. E.S. Severina. M., 2009.

Hundrevis av leverandører bringer hepatitt C-medisiner fra India til Russland, men bare M-PHARMA vil hjelpe deg med å kjøpe sofosbuvir og daclatasvir, mens profesjonelle konsulenter vil svare på spørsmålene dine gjennom hele behandlingen.

Hepatitt kalles akutte og kroniske inflammatoriske sykdommer i leveren, som ikke er fokale, men utbredte. Ulike hepatitt har forskjellige metoder for infeksjon, de er også forskjellige i frekvensen av sykdommens progresjon, kliniske manifestasjoner, metoder og prognose for terapi. Selv symptomene på ulike typer hepatitt er forskjellige. Dessuten er noen symptomer mer uttalt enn andre, noe som bestemmes av typen hepatitt.

Hovedsymptomer

  1. Gulsott. Symptomet er vanlig og skyldes at bilirubin kommer inn i pasientens blod ved leverskade. Blod, som sirkulerer gjennom kroppen, fører det gjennom organer og vev, og farger dem gule.
  2. Utseendet til smerte i regionen til høyre hypokondrium. Det oppstår på grunn av en økning i størrelsen på leveren, noe som fører til utseendet av smerte, som er kjedelig og langvarig, eller er paroksysmal i naturen.
  3. Forringelse av velvære, ledsaget av feber, hodepine, svimmelhet, fordøyelsesbesvær, døsighet og sløvhet. Alt dette er en konsekvens av handlingen på kroppen av bilirubin.

Hepatitt akutt og kronisk

Hepatitt hos pasienter har akutte og kroniske former. I akutt form dukker de opp ved viral leverskade, samt hvis det har vært forgiftning med ulike typer giftstoffer. I akutte former for sykdomsforløpet forverres pasientens tilstand raskt, noe som bidrar til akselerert utvikling av symptomer.

Med denne formen for sykdommen er gunstig prognose ganske mulig. Bortsett fra forvandlingen til en kronisk. I den akutte formen er sykdommen lett diagnostisert og lettere å behandle. Ubehandlet akutt hepatitt utvikler seg lett til en kronisk form. Noen ganger med alvorlig forgiftning (for eksempel alkohol), oppstår den kroniske formen av seg selv. I den kroniske formen for hepatitt oppstår prosessen med erstatning av leverceller med bindevev. Det er svakt uttrykt, går sakte, og forblir derfor noen ganger udiagnostisert til utbruddet av skrumplever. Kronisk hepatitt behandles dårligere, og prognosen for kuren er mindre gunstig. I det akutte sykdomsforløpet forverres helsetilstanden betydelig, gulsott utvikler seg, forgiftning vises, leverens funksjonelle arbeid reduseres, og innholdet av bilirubin i blodet øker. Med rettidig påvisning og effektiv behandling av akutt hepatitt, blir pasienten oftest frisk. Med en varighet av sykdommen i mer enn seks måneder, blir hepatitt kronisk. Den kroniske formen av sykdommen fører til alvorlige lidelser i kroppen - milten og leveren øker, metabolismen forstyrres, komplikasjoner oppstår i form av levercirrhose og onkologiske formasjoner. Hvis pasienten har redusert immunitet, behandlingsregimet er valgt feil, eller det er alkoholavhengighet, truer overgangen av hepatitt til en kronisk form pasientens liv.

Varianter av hepatitt

Hepatitt har flere typer: A, B, C, D, E, F, G, de kalles også viral hepatitt, siden årsaken til deres forekomst er et virus.

Hepatitt A-virus

Denne typen hepatitt kalles også Botkins sykdom. Den har en inkubasjonsperiode fra 7 dager til 2 måneder. Dets utløsende middel - et RNA-virus - kan overføres fra en syk person til en frisk person ved hjelp av produkter av dårlig kvalitet og vann, kontakt med husholdningsartikler som brukes av pasienten. Hepatitt A er mulig i tre former, de er delt inn i henhold til styrken av manifestasjonen av sykdommen:
  • i akutt form med gulsott er leveren alvorlig skadet;
  • med subakutt uten gulsott kan vi snakke om en mildere versjon av sykdommen;
  • i den subkliniske formen merker du kanskje ikke engang symptomer, selv om den infiserte personen er en kilde til viruset og er i stand til å infisere andre.

Hepatitt B

Denne sykdommen kalles også serumhepatitt. Ledsaget av en økning i leveren og milten, utseendet av smerte i leddene, oppkast, temperatur, leverskade. Det fortsetter enten i akutte eller kroniske former, som bestemmes av tilstanden til pasientens immunitet. Infeksjonsmåter: under injeksjoner i strid med sanitære regler, seksuell kontakt, under blodoverføring, bruk av dårlig desinfiserte medisinske instrumenter. Varigheten av inkubasjonsperioden er 50 ÷ 180 dager. Forekomsten av hepatitt B reduseres ved bruk av vaksinasjon.

Hepatitt C

Denne typen sykdom er en av de mest alvorlige sykdommene, siden den ofte er ledsaget av skrumplever eller leverkreft, som senere fører til døden. Sykdommen er vanskelig å behandle, og etter å ha hatt hepatitt C en gang kan en person dessuten bli smittet på nytt med samme sykdom. Det er ikke lett å kurere HCV: etter å ha fått hepatitt C i akutt form, blir 20 % av de syke friske, og hos 70 % av pasientene klarer ikke kroppen å komme seg fra viruset på egen hånd, og sykdommen blir kronisk . Det har ennå ikke vært mulig å fastslå årsaken til at noen helbreder seg selv, mens andre ikke gjør det. Den kroniske formen for hepatitt C vil ikke forsvinne av seg selv, og trenger derfor terapi. Diagnose og behandling av den akutte formen for HCV utføres av en spesialist på infeksjonssykdommer, den kroniske formen av sykdommen - av en hepatolog eller gastroenterolog. Du kan bli infisert under en transfusjon av plasma eller blod fra en infisert donor, ved bruk av dårlig bearbeidede medisinske instrumenter, seksuelt, og en syk mor overfører infeksjonen til barnet sitt. Hepatitt C-viruset (HCV) sprer seg raskt over hele verden, antallet pasienter har for lenge siden passert halvannet hundre millioner mennesker. Tidligere var HCV vanskelig å behandle, men nå kan sykdommen kureres ved hjelp av moderne direktevirkende antivirale midler. Bare denne terapien er ganske dyr, og derfor har ikke alle råd til det.

Hepatitt D

Denne typen hepatitt D er kun mulig med samtidig infeksjon med hepatitt B-viruset (saminfeksjon er et tilfelle av infeksjon av en celle med virus av forskjellige typer). Det er ledsaget av massiv leverskade og et akutt sykdomsforløp. Infeksjonsmåter - inntreden av et sykdomsvirus i blodet til en frisk person fra en virusbærer eller en syk person. Inkubasjonsperioden varer 20 ÷ 50 dager. Utad ligner sykdomsforløpet hepatitt B, men formen er mer alvorlig. Kan bli kronisk, og deretter utvikle seg til skrumplever. Det er mulig å utføre en vaksinasjon tilsvarende den som brukes for hepatitt B.

Hepatitt E

Ligner litt på hepatitt A i forløp og smittemekanisme, siden den også overføres gjennom blodet på samme måte. Dens funksjon er forekomsten av fulminante former som forårsaker død i en periode som ikke overstiger 10 dager. I andre tilfeller kan det kureres effektivt, og prognosen for bedring er oftest gunstig. Et unntak kan være graviditet, da risikoen for å miste et barn nærmer seg 100 %.

Hepatitt F

Denne typen hepatitt er ennå ikke studert nok. Det er bare kjent at sykdommen er forårsaket av to forskjellige virus: det ene ble isolert fra blodet fra giverne, det andre ble funnet i avføringen til en pasient som fikk hepatitt etter en blodoverføring. Tegn: utseende av gulsott, feber, ascites (akkumulering av væske i bukhulen), en økning i størrelsen på leveren og milten, en økning i nivåene av bilirubin og leverenzymer, forekomsten av endringer i urinen og avføring, samt generell forgiftning av kroppen. Effektive metoder for terapi for hepatitt F er ennå ikke utviklet.

Hepatitt G

Denne typen hepatitt ligner på hepatitt C, men er ikke så farlig da den ikke bidrar til skrumplever og leverkreft. Skrumplever kan bare oppstå ved samtidig infeksjon av hepatitt G og C.

Diagnostikk

Viral hepatitt i deres symptomer ligner hverandre, akkurat som noen andre virusinfeksjoner. Av denne grunn er det vanskelig å diagnostisere pasienten nøyaktig. Følgelig, for å avklare typen hepatitt og riktig forskrivning av terapi, kreves det laboratorieblodprøver for å identifisere markører - indikatorer som er individuelle for hver type virus. Ved å identifisere tilstedeværelsen av slike markører og deres forhold, er det mulig å bestemme sykdomsstadiet, dens aktivitet og mulige utfall. For å spore dynamikken i prosessen, etter en periode, gjentas undersøkelsene.

Hvordan behandles hepatitt C?

Moderne regimer for behandling av kroniske former for HCV reduseres til kombinert antiviral terapi, inkludert direktevirkende antivirale midler som sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir, ledipasvir i ulike kombinasjoner. Ribavirin og interferoner tilsettes noen ganger for å øke effektiviteten. Denne kombinasjonen av aktive ingredienser stopper replikasjonen av virus, og sparer leveren fra deres destruktive effekter. Denne terapien har en rekke ulemper:
  1. Prisen på medisiner for å bekjempe hepatittviruset er høy, og ikke alle kan kjøpe dem.
  2. Å ta visse medisiner er ledsaget av ubehagelige bivirkninger, inkludert feber, kvalme og diaré.
Varigheten av behandlingen for kroniske former for hepatitt tar fra flere måneder til et år, avhengig av virusets genotype, graden av skade på kroppen og medisinene som brukes. Fordi hepatitt C primært påvirker leveren, er pasienter pålagt å følge en streng diett.

Funksjoner ved HCV-genotyper

Hepatitt C er en av de farligste virale hepatittene. Sykdommen er forårsaket av et RNA-virus kalt Flaviviridae. Hepatitt C-viruset kalles også "den skånsomme morderen". Han fikk et så lite flatterende epitet på grunn av det faktum at sykdommen i det første stadiet ikke er ledsaget av noen symptomer i det hele tatt. Det er ingen tegn på klassisk gulsott, og det er ingen smerte i området til høyre hypokondrium. Det er mulig å oppdage tilstedeværelsen av viruset tidligst et par måneder etter infeksjon. Og før det er reaksjonen til immunsystemet helt fraværende og det er umulig å oppdage markører i blodet, og derfor er det ikke mulig å utføre genotyping. Det særegne ved HCV inkluderer også det faktum at etter å ha kommet inn i blodet under reproduksjonsprosessen, begynner viruset å raskt mutere. Slike mutasjoner hindrer den infiserte personens immunsystem i å tilpasse seg og bekjempe sykdommen. Som et resultat kan sykdommen fortsette uten symptomer i flere år, hvoretter skrumplever eller en ondartet svulst vises nesten umiddelbart. Dessuten, i 85% av tilfellene, blir sykdommen fra en akutt form kronisk. Hepatitt C-viruset har en viktig egenskap - mangfoldet av den genetiske strukturen. Faktisk er hepatitt C en samling av virus klassifisert i henhold til deres strukturelle varianter og delt inn i genotyper og undertyper. Genotypen er summen av genene som koder for arvelige egenskaper. Så langt kjenner medisinen 11 genotyper av hepatitt C-viruset, som har sine egne undertyper. Genotypen er indikert med tall fra 1 til 11 (selv om genotyper 1 ÷ 6 hovedsakelig brukes i kliniske studier), og undertyper, ved bruk av bokstavene i det latinske alfabetet:
  • la, lb og le;
  • 2a, 2b, 2c og 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e og 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i og 4j;
I forskjellige land er HCV-genotyper fordelt annerledes, for eksempel i Russland finnes det oftest fra den første til den tredje. Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet avhenger av variasjonen av genotypen, de bestemmer behandlingsregimet, dets varighet og resultatet av behandlingen.

Hvordan er HCV-stammer spredt over hele verden?

På klodens territorium er hepatitt C-genotyper distribuert heterogent, og oftest kan du finne genotyper 1, 2, 3, og i noen områder ser det slik ut:

  • i Vest-Europa og dets østlige regioner er genotype 1 og 2 mest vanlig;
  • i USA, subtype 1a og 1b;
  • i Nord-Afrika er genotype 4 den vanligste.
Med risiko for mulig HCV-infeksjon er personer med blodsykdommer (svulster i det hematopoietiske systemet, hemofili osv.), samt pasienter som behandles i dialyseavdelinger. Genotype 1 regnes som den vanligste i landene i verden - den står for ~ 50% av det totale antallet tilfeller. På andreplass når det gjelder prevalens er genotype 3 med en indikator på litt over 30 %. Fordelingen av HCV over Russlands territorium har betydelige forskjeller fra verden eller europeiske varianter:
  • genotype 1b står for ~50 % av tilfellene;
  • for genotype 3a ~20 %,
  • ~10 % av pasientene er infisert med hepatitt 1a;
  • hepatitt genotype 2 ble funnet hos ~5 % av de smittede.
Men vanskelighetene med HCV-terapi avhenger ikke bare av genotypen. Følgende faktorer påvirker også effektiviteten av behandlingen:
  • pasientenes alder. Sjansen for en kur hos unge mennesker er mye høyere;
  • det er lettere for kvinner å komme seg enn for menn;
  • graden av leverskade er viktig - det gunstige resultatet er høyere med mindre skade på det;
  • størrelsen på virusbelastningen - jo mindre virus i kroppen på tidspunktet for behandlingsstart, desto mer effektiv er terapien;
  • pasientens vekt: jo høyere den er, jo mer komplisert er behandlingen.
Derfor velges behandlingsregimet av den behandlende legen, basert på ovennevnte faktorer, genotyping og EASL-anbefalinger (European Association for Liver Diseases). EASL holder hele tiden sine anbefalinger oppdatert og justerer de anbefalte behandlingsregimene etter hvert som nye effektive legemidler for behandling av hepatitt C dukker opp.

Hvem er i faresonen for HCV-infeksjon?

Som du vet, overføres hepatitt C-viruset gjennom blodet, og derfor kan de mest sannsynlige for å bli smittet:
  • pasienter som mottar blodoverføringer;
  • pasienter og klienter på tannlegekontorer og medisinske fasiliteter der medisinske instrumenter er feil sterilisert;
  • på grunn av ikke-sterile instrumenter kan det være farlig å besøke en negle- og skjønnhetssalong;
  • elskere av piercinger og tatoveringer kan også lide av dårlig bearbeidede verktøy,
  • høy risiko for infeksjon hos de som bruker narkotika på grunn av gjentatt bruk av ikke-sterile nåler;
  • fosteret kan bli infisert fra en mor infisert med hepatitt C;
  • under samleie kan infeksjonen også komme inn i kroppen til en frisk person.

Hvordan behandles hepatitt C?

Hepatitt C-viruset ble ikke forgjeves betraktet som et "mildt" mordervirus. Det er i stand til å ikke manifestere seg i årevis, hvoretter det plutselig dukker opp i form av komplikasjoner ledsaget av skrumplever eller leverkreft. Men mer enn 177 millioner mennesker i verden har blitt diagnostisert med HCV. Behandlingen, som ble brukt frem til 2013, og kombinerte injeksjoner av interferon og ribavirin, ga pasientene en tilhelingssjanse som ikke oversteg 40-50 %. Og dessuten ble det ledsaget av alvorlige og smertefulle bivirkninger. Situasjonen endret seg sommeren 2013 etter at den amerikanske legemiddelgiganten Gilead Sciences patenterte stoffet sofosbuvir, produsert som et medikament under Sovaldi-merket, som inkluderte 400 mg av legemidlet. Det ble det første direktevirkende antivirale stoffet (DAA) designet for å bekjempe HCV. Resultatene fra kliniske studier av sofosbuvir gledet leger med effektiviteten, som, avhengig av genotypen, nådde 85 ÷ 95 %, mens varigheten av behandlingsforløpet ble mer enn halvert sammenlignet med behandling med interferoner og ribavirin. Og selv om det farmasøytiske selskapet Gilead patenterte sofosbuvir, ble det syntetisert i 2007 av Michael Sophia, en ansatt i Pharmasett, som senere ble kjøpt opp av Gilead Sciences. Fra navnet til Michael ble stoffet han syntetiserte kalt sofosbuvir. Michael Sophia selv, sammen med en gruppe forskere som gjorde en rekke funn som avslørte naturen til HCV, som gjorde det mulig å lage et effektivt medikament for behandlingen, mottok Lasker-DeBakey Award for Clinical Medical Research. Vel, nesten all fortjenesten fra salget av et nytt effektivt verktøy gikk til Gilead, som satte høye monopolpriser for Sovaldi. Dessuten beskyttet selskapet sin utvikling med et spesielt patent, ifølge hvilket Gilead og noen av partnerselskapene ble eiere av eneretten til å produsere den originale DAA. Som et resultat overvant Gileads fortjeneste i de to første årene av markedsføringen av stoffet mange ganger alle kostnadene selskapet pådro seg for å kjøpe Pharmasett, få patent og påfølgende kliniske studier.

Hva er Sofosbuvir?

Effektiviteten til dette stoffet i kampen mot HCV var så høy at nå nesten ingen terapiregime kan klare seg uten bruk. Sofosbuvir anbefales ikke brukt som monoterapi, men ved kompleks bruk viser det eksepsjonelt gode resultater. Opprinnelig ble stoffet brukt i kombinasjon med ribavirin og interferon, som i ukompliserte tilfeller tillot en kur på bare 12 uker. Og dette til tross for at behandling med kun interferon og ribavirin var halvparten så effektiv, og varigheten noen ganger oversteg 40 uker. Etter 2013 brakte hvert påfølgende år nyheter om fremveksten av flere og flere nye medisiner som vellykket bekjemper hepatitt C-viruset:

  • daclatasvir dukket opp i 2014;
  • 2015 var fødselsåret til ledipasvir;
  • 2016 fornøyd med etableringen av velpatasvir.
Daclatasvir ble utgitt av Bristol-Myers Squibb som Daklinza, inneholdende 60 mg av den aktive ingrediensen. De neste to stoffene ble laget av Gilead-forskere, og siden ingen av dem var egnet for monoterapi, ble medisiner kun brukt i kombinasjon med sofosbuvir. For å lette behandlingen, ga Gilead forsiktig ut de nyopprettede medisinene umiddelbart i kombinasjon med sofosbuvir. Så det var narkotika:
  • Harvoni, en kombinasjon av sofosbuvir 400 mg og ledipasvir 90 mg;
  • Epclusa, som inkluderte sofosbuvir 400 mg og velpatasvir 100 mg.
I terapi med daclatasvir måtte Sovaldi og Daklinz ta to forskjellige medikamenter. Hver av de sammenkoblede kombinasjonene av aktive stoffer ble brukt til å behandle visse HCV-genotyper i henhold til behandlingsregimene anbefalt av EASL. Og bare kombinasjonen av sofosbuvir med velpatasvir viste seg å være et pangenotypisk (universelt) middel. Epclusa kurerte alle hepatitt C-genotyper med nesten samme høye effektivitet på omtrent 97 ÷ 100 %.

Fremveksten av generiske legemidler

Kliniske studier bekreftet effektiviteten av behandlingen, men alle disse svært effektive medisinene hadde en betydelig ulempe - for høye priser som ikke tillot at de ble kjøpt av de fleste syke. De høye monopolprisene for produkter satt av Gilead forårsaket raseri og skandaler, som tvang patentinnehavere til å gjøre visse innrømmelser ved å gi lisenser til noen selskaper fra India, Egypt og Pakistan for å produsere analoger (generika) av slike effektive og populære medisiner. Dessuten ble kampen mot patentinnehavere som tilbyr medisiner for behandling til partiske priser ledet av India, som et land der millioner av kroniske hepatitt C-pasienter bor. Som et resultat av denne kampen utstedte Gilead lisenser og patentutviklinger til 11 indiske selskaper for uavhengig produksjon av først sofosbuvir og deretter andre nye medisiner. Etter å ha mottatt lisenser, satte indiske produsenter raskt opp produksjonen av generiske legemidler, og tildelte de produserte legemidlene sine egne handelsnavn. Dette er hvordan Sovaldi generika først dukket opp, deretter ble Daklinza, Harvoni, Epclusa og India verdensledende innen produksjonen deres. Indiske produsenter, under en lisensavtale, betaler 7 % av inntektene sine til patentinnehaverne. Men selv med disse betalingene viste det seg at kostnadene for generika produsert i India var ti ganger mindre enn originalene.

Virkningsmekanismer

Som tidligere rapportert, er nye HCV-terapier som har dukket opp klassifisert som DAA og virker direkte på viruset. Mens det tidligere ble brukt til behandling, styrket interferon med ribavirin det menneskelige immunforsvaret, og hjalp kroppen til å motstå sykdommen. Hvert av stoffene virker på viruset på sin egen måte:
  1. Sofosbuvir blokkerer RNA-polymerase, og hemmer dermed replikasjonen av viruset.
  1. Daclatasvir, ledipasvir og velpatasvir er NS5A-hemmere som forstyrrer spredningen av virus og deres inntreden i friske celler.
En slik målrettet effekt gjør det mulig å lykkes med å bekjempe HCV ved å bruke sofosbuvir sammen med daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir for terapi. Noen ganger, for å forsterke effekten på viruset, tilsettes en tredje komponent til paret, som oftest er ribavirin.

Generiske produsenter fra India

De farmasøytiske selskapene i landet har benyttet seg av lisensene som er gitt til dem, og nå produserer India følgende generiske Sovaldi-medisiner:
  • Hepcvir er produsert av Cipla Ltd.;
  • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
  • Cimivir - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • MyHep er en produsent av Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
  • SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
  • Sofovir er produsenten av Hetero Drugs Ltd.;
  • Resof - produsert av Dr Reddy's Laboratories;
  • Virso - lanserer Strides Arcolab.
Analoger av Daklinza er også laget i India:
  • Natdac fra Natco Pharma;
  • Dacihep av Zydus Heptiza;
  • Daclahep fra Hetero Drugs;
  • Dactovin av Strides Arcolab;
  • Daclawin av Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • Mydacla av Mylan Pharmaceuticals.
Etter Gilead mestret indiske legemiddelprodusenter også produksjonen av Harvoni, noe som resulterte i følgende generiske legemidler:
  • Ledifos - gir ut Hetero;
  • Hepcinat LP - Natco;
  • Myhep LVIR - Mylan;
  • Hepcvir L - Cipla Ltd.;
  • Cimivir L - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
  • LadyHep - Zydus.
Og allerede i 2017 ble produksjonen av følgende indiske generika av Epclusa mestret:
  • Velpanat ble utgitt av Natco Pharma;
  • utgivelsen av Velasof ble mestret av Hetero Drugs;
  • SoviHep V ble lansert av Zydus Heptiza.
Som du kan se, henger ikke indiske farmasøytiske selskaper etter amerikanske produsenter, og mestrer raskt sine nyutviklede legemidler, mens de observerer alle de kvalitative, kvantitative og medisinske egenskapene. Tåler inkludert farmakokinetisk bioekvivalens i forhold til originalene.

Krav til generiske legemidler

Et generisk legemiddel kalles et legemiddel som i henhold til sine farmakologiske hovedegenskaper kan erstatte behandlingen med dyre originallegemidler med patent. De kan utgis både med og uten lisens, bare tilstedeværelsen gjør den produserte analogen lisensiert. Ved utstedelse av en lisens til indiske farmasøytiske selskaper, ga Gilead dem også produksjonsteknologien, noe som ga lisensinnehavere rett til en uavhengig prispolitikk. For at en analog av et legemiddel skal anses som en generisk, må den oppfylle en rekke parametere:
  1. Det er nødvendig å observere forholdet mellom de viktigste farmasøytiske komponentene i preparatet når det gjelder kvalitative så vel som kvantitative standarder.
  1. Overholdelse av relevante internasjonale standarder bør følges.
  1. Det kreves obligatorisk overholdelse av passende produksjonsbetingelser.
  1. Preparatene bør opprettholde en passende ekvivalent med absorpsjonsparametrene.
Det er verdt å merke seg at WHO er på vakt for å sikre tilgjengeligheten av medisiner, og forsøker å erstatte dyre merkede medisiner ved hjelp av budsjettgenerika.

Egyptiske generika av sofosbuvir

I motsetning til India har ikke egyptiske farmasøytiske selskaper blitt verdensledende innen produksjon av generika for hepatitt C, selv om de også har mestret produksjonen av sofosbuviranaloger. Sant nok, for det meste er analogene de produserer ulisensierte:
  • MPI Viropack, produserer Marcyrl Pharmaceutical Industries, en av de tidligste egyptiske generika;
  • Heterosofir er produsert av Pharmed Healthcare. Er det eneste lisensierte generiske legemidlet i Egypt. På pakken, under hologrammet, er det en skjult kode som lar deg sjekke originaliteten til stoffet på produsentens nettsted, og dermed eliminere det falske;
  • Grateziano, produsert av Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork, produsert av Vimeo;
  • Sofocivir produsert av ZetaPhar.

Hepatitt Generics fra Bangladesh

Bangladesh er et annet land med en stor produksjon av generiske HCV-legemidler. Dessuten krever dette landet ikke engang lisenser for produksjon av analoger av merkede medisiner, siden dets farmasøytiske selskaper frem til 2030 har lov til å produsere slike medisiner uten å ha de riktige lisensdokumentene. Den mest kjente og utstyrt med den nyeste teknologien er det farmasøytiske selskapet Beacon Pharmaceuticals Ltd. Utformingen av produksjonsanleggene ble laget av europeiske spesialister og oppfyller internasjonale standarder. Beacon markedsfører følgende generika for behandling av hepatitt C-virus:
  • Soforal er et generisk sofosbuvir som inneholder 400 mg aktiv ingrediens. I motsetning til tradisjonelle pakninger i flasker med 28 stykker, produseres Soforal i form av blisterpakninger med 8 tabletter i én tallerken;
  • Daclavir er en generisk av daclatasvir, en tablett av stoffet inneholder 60 mg av den aktive ingrediensen. Det frigjøres også i form av blemmer, men hver plate inneholder 10 tabletter;
  • Sofosvel er en generisk Epclusa som inneholder sofosbuvir 400 mg og velpatasvir 100 mg. Pangenotypisk (universell) medikament, effektiv i behandlingen av HCV genotyper 1 ÷ 6. Og i dette tilfellet er det ingen vanlig emballasje i hetteglass, tablettene er pakket i blisterpakninger på 6 stykker i hver plate.
  • Darvoni er et komplekst legemiddel som kombinerer sofosbuvir 400 mg og daclatasvir 60 mg. Hvis det er nødvendig å kombinere sofosbuvirbehandling med daklatasvir, ved bruk av medisiner fra andre produsenter, er det nødvendig å ta en tablett av hver type. Og Beacon kombinerte dem til én pille. Pakket Darvoni i blisterpakninger med 6 tabletter i én tallerken, sendes kun for eksport.
Når du kjøper medisiner fra Beacon basert på et behandlingsforløp, bør du ta hensyn til originaliteten til emballasjen deres for å kjøpe mengden som er nødvendig for behandling. De mest kjente indiske farmasøytiske selskapene Som nevnt ovenfor, etter å ha oppnådd lisenser for produksjon av generiske legemidler for HCV-terapi av landets farmasøytiske selskaper, har India blitt verdensledende innen produksjon. Men blant de mange selskapene er det verdt å merke seg noen få hvis produkter er mest kjent i Russland.

Natco Pharma Ltd.

Det mest populære farmasøytiske selskapet er Natco Pharma Ltd., hvis legemidler har reddet livet til flere titusenvis av pasienter med kronisk hepatitt C. Det har mestret produksjonen av nesten hele linjen av direktevirkende antivirale legemidler, inkludert sofosbuvir med daclatasvir og ledipasvir med velpatasvir. Natco Pharma dukket opp i 1981 i byen Hyderabad med en startkapital på 3,3 millioner rupier, da var antallet ansatte 20 personer. Natco sysselsetter i dag 3500 personer i India ved fem Natco-bedrifter, og det er fortsatt filialer i andre land. I tillegg til produksjonsenheter har selskapet velutstyrte laboratorier som gjør det mulig å utvikle moderne medisiner. Blant hennes egen utvikling er det verdt å merke seg medisiner for å bekjempe kreft. Et av de mest kjente medikamentene i dette området er Veenat, produsert siden 2003 og brukt mot leukemi. Ja, og utgivelsen av generika for behandling av hepatitt C-virus er en prioritet for Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Dette selskapet har satt som mål å produsere generiske legemidler, underordne sitt eget produksjonsnettverk dette ønsket, inkludert fabrikker med tilknyttede selskaper og kontorer med laboratorier. Produksjonsnettverket til Hetero er fokusert på produksjon av medisiner under lisenser mottatt av selskapet. Et av aktivitetsområdene er medisiner som lar deg bekjempe alvorlige virussykdommer, hvis behandling for mange pasienter har blitt umulig på grunn av de høye kostnadene for originale legemidler. Den ervervede lisensen gjør at Hetero raskt kan begynne å produsere generika, som deretter selges til en overkommelig pris for pasientene. Opprettelsen av Hetero Drugs dateres tilbake til 1993. I løpet av de siste 24 årene har et dusin fabrikker og flere dusin produksjonsenheter dukket opp i India. Tilstedeværelsen av egne laboratorier gjør at selskapet kan utføre eksperimentelt arbeid med syntese av stoffer, noe som bidro til utvidelse av produksjonsbasen og aktiv eksport av narkotika til utlandet.

Zydus Heptiza

Zydus er et indisk selskap forpliktet til å bygge et sunt samfunn, som ifølge eierne vil bli fulgt av en endring i livskvaliteten til det bedre. Målet er edelt, og derfor, for å oppnå det, driver selskapet aktive utdanningsaktiviteter som påvirker de fattigste delene av landets befolkning. Inkludert gjennom gratis vaksinasjon av befolkningen mot hepatitt B. Zidus er på fjerde plass når det gjelder produksjon i det indiske farmasøytiske markedet. I tillegg ble 16 av legemidlene inkludert på listen over 300 essensielle medisiner fra den indiske farmasøytiske industrien. Zydus-produkter er etterspurt ikke bare på hjemmemarkedet, de kan finnes på apotek i 43 land på planeten vår. Og utvalget av legemidler produsert ved 7 bedrifter overstiger 850 legemidler. En av de kraftigste produksjonene ligger i delstaten Gujarat og er en av de største ikke bare i India, men også i Asia.

HCV-terapi 2017

Behandlingsregimer for hepatitt C for hver pasient velges av legen individuelt. For riktig, effektivt og trygt valg av ordningen, trenger legen å vite:
  • virus genotype;
  • varigheten av sykdommen;
  • graden av leverskade;
  • tilstedeværelse/fravær av skrumplever, samtidig infeksjon (for eksempel HIV eller annen hepatitt), negativ erfaring med tidligere behandling.
Etter å ha mottatt disse dataene etter en syklus med tester, velger legen, basert på anbefalingene fra EASL, det beste terapialternativet. EASL-anbefalingene justeres fra år til år, nye legemidler legges til dem. Før de anbefaler nye terapialternativer, sendes de til kongressen eller et spesielt møte for vurdering. I 2017 vurderte et spesielt EASL-møte i Paris oppdateringer av de anbefalte ordningene. Beslutningen ble tatt om helt å avslutte bruken av interferonbehandling i behandlingen av HCV i Europa. I tillegg er det ikke et eneste anbefalt regime med et enkelt direktevirkende legemiddel. Her er noen anbefalte behandlingsalternativer. Alle av dem er kun gitt for informasjonsformål og kan ikke bli en veiledning til handling, siden bare en lege kan foreskrive terapi, under hvis tilsyn det da vil finne sted.
  1. Mulige behandlingsregimer foreslått av EASL i tilfelle av hepatitt C monoinfeksjon eller samtidig infeksjon med HIV + HCV hos pasienter uten skrumplever og ikke tidligere behandlet:
  • for behandling genotype 1a og 1b kan bli brukt:
- sofosbuvir + ledipasvir, uten ribavirin, varighet 12 uker; - sofosbuvir + daclatasvir, også uten ribavirin, behandlingsperiode 12 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten ribavirin, kursvarighet 12 uker.
  • i terapi genotype 2 brukt uten ribavirin i 12 uker:
- sofosbuvir + dklatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.
  • under behandlingen genotype 3 uten bruk av ribavirin i en behandlingsperiode på 12 uker, bruk:
- sofosbuvir + daclatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.
  • i terapi genotype 4 du kan bruke uten ribavirin i 12 uker:
- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - eller sofosbuvir + velpatasvir.
  1. EASL anbefalte behandlingsregimer for hepatitt C monoinfeksjon eller samtidig infeksjon med HIV/HCV hos tidligere ubehandlede pasienter med kompensert cirrhose:
  • for behandling genotype 1a og 1b kan bli brukt:
- sofosbuvir + ledipasvir med ribavirin, varighet 12 uker; - eller 24 uker uten ribavirin; - og et annet alternativ - 24 uker med ribavirin med en ugunstig responsprognose; - sofosbuvir + daclatasvir, hvis uten ribavirin, deretter 24 uker, og med ribavirin er behandlingsperioden 12 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten ribavirin, 12 uker.
  • i terapi genotype 2 søke om:
- sofosbuvir + dklatasvir uten ribavirin er varigheten 12 uker, og med ribavirin, med ugunstig prognose, 24 uker; - eller sofosbuvir + velpatasvir uten kombinasjon med ribavirin i 12 uker.
  • under behandlingen genotype 3 bruk:
- sofosbuvir + daclatasvir i 24 uker med ribavirin; - eller sofosbuvir + velpatasvir igjen med ribavirin, behandlingsvarighet 12 uker; - som et alternativ er sofosbuvir + velpatasvir mulig i 24 uker, men allerede uten ribavirin.
  • i terapi genotype 4 bruke de samme ordningene som for genotyper 1a og 1b.
Som du kan se, i tillegg til tilstanden til pasienten og egenskapene til kroppen hans, påvirker kombinasjonen av foreskrevne medisiner valgt av legen også resultatet av terapien. I tillegg avhenger behandlingens varighet av kombinasjonen valgt av legen.

Behandling med moderne HCV-medisiner

Ta tabletter med legemidler med direkte antiviral virkning som foreskrevet av en lege oralt en gang om dagen. De er ikke delt inn i deler, de tygges ikke, men de vaskes ned med rent vann. Det er best å gjøre dette samtidig, slik at en konstant konsentrasjon av aktive stoffer i kroppen opprettholdes. Det er ikke nødvendig å være bundet til tidspunktet for matinntak, det viktigste er ikke å gjøre det på tom mage. Begynn å ta medisiner, vær oppmerksom på hvordan du føler deg, siden det i denne perioden er lettest å legge merke til mulige bivirkninger. DAAene selv har ikke mange av dem, men stoffene som er foreskrevet i komplekset har mye mindre. De vanligste bivirkningene er:
  • hodepine;
  • oppkast og svimmelhet;
  • generell svakhet;
  • tap av Appetit;
  • smerter i leddene;
  • en endring i de biokjemiske parametrene til blodet, uttrykt i et lavt nivå av hemoglobin, en reduksjon i blodplater og lymfocytter.
Bivirkninger er mulig hos et lite antall pasienter. Men allikevel bør alle oppdagede plager rapporteres til behandlende lege slik at han kan iverksette nødvendige tiltak. For å unngå økte bivirkninger bør alkohol og nikotin utelukkes fra inntak, da de har en skadelig effekt på leveren.

Kontraindikasjoner

I noen tilfeller er det utelukket å ta DAAs, dette gjelder for:
  • individuell overfølsomhet hos pasienter til visse ingredienser i legemidler;
  • pasienter under 18 år, siden det ikke er nøyaktige data om deres effekter på kroppen;
  • kvinner som er gravide og ammer babyer;
  • kvinner bør bruke pålitelige prevensjonsmetoder for å unngå befruktning under behandlingsperioden. Dessuten gjelder dette kravet også kvinner hvis partnere også gjennomgår DAA-terapi.

Oppbevaring

Oppbevar antivirale legemidler med direkte virkning på steder utilgjengelige for barn og direkte sollys. Lagringstemperaturen bør være i området 15 ÷ 30ºС. Når du begynner å ta medisiner, sjekk deres produksjon og holdbarhet angitt på pakken. Utløpte legemidler bør ikke tas. Hvordan kjøpe DAAs for innbyggere i Russland Dessverre vil det ikke være mulig å finne indiske generika i russiske apotek. Legemiddelselskapet Gilead, etter å ha gitt lisenser for produksjon av legemidler, forbød forsiktig eksport til mange land. Inkludert alle europeiske land. De som ønsker å kjøpe billige indiske generika for kampen mot hepatitt C kan bruke flere måter:
  • bestille dem gjennom russiske nettapoteker og motta varene i løpet av noen få timer (eller dager) avhengig av leveringsstedet. Dessuten er det i de fleste tilfeller ikke nødvendig med forskuddsbetaling;
  • bestille dem gjennom indiske nettbutikker med hjemlevering. Her trenger du forskuddsbetaling i utenlandsk valuta, og ventetiden vil vare fra tre uker til en måned. I tillegg vil behovet for å kommunisere med selgeren på engelsk bli lagt til;
  • dra til India og ta med stoffet selv. Dette vil også ta tid, pluss språkbarrieren, pluss vanskeligheten med å verifisere originaliteten til varene kjøpt på apoteket. Til alt annet vil problemet med egeneksport legges til, som krever en termisk beholder, en legerapport og en resept på engelsk, samt en kopi av kvitteringen.
Folk som er interessert i å kjøpe medisiner, bestemmer selv hvilke av de mulige leveringsalternativene de skal velge. Bare ikke glem at når det gjelder HCV, avhenger et gunstig resultat av terapien av starthastigheten. Her, i bokstavelig forstand, er forsinkelsen av død lik, og derfor bør du ikke utsette begynnelsen av prosedyren.