Glps symptomer behandlingskonsekvenser. Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom (HFRS) (hemorragisk nefrosonefritt, Tula, Ural, Yaroslavl-feber) er en akutt infeksjonssykdom av viral natur, preget av feber, rus, hemoragiske og nyresyndromer.

Epidemiologi

Hemorragisk feber med nyresyndrom er en typisk zoonotisk infeksjon. Naturlige foci av sykdommen er lokalisert i Fjernøsten, i Transbaikalia, Øst-Sibir, Kasakhstan og i den europeiske delen av landet. Muselignende gnagere tjener som et infeksjonsreservoar: mark- og skogmus, rotter, voles, etc. Infeksjonen overføres av gamasidmidd og lopper. Mus-lignende gnagere bærer infeksjonen i en latent, sjeldnere i en klinisk uttrykt form, mens de kaster viruset ut i det ytre miljøet med urin og avføring. Måter for overføring av infeksjon:

aspirasjonsvei - ved innånding av støv med suspenderte infiserte sekreter fra gnagere;
kontaktrute - når et infisert materiale kommer på riper, kutt, scarifications eller når det gnis inn i intakt hud;
næringsvei - når du spiser matprodukter infisert med sekresjoner fra gnagere (brød, grønnsaker, frukt, etc.).

Direkte menneske-til-menneske overføring er usannsynlig. Hemoragisk feber med nyresyndrom observeres i form av sporadiske tilfeller, men lokale epidemiske utbrudd er mulig.

Barn, spesielt de under 7 år, blir sjelden syke på grunn av begrenset kontakt med naturen. Det største antallet sykdommer er registrert fra mai til november, som sammenfaller med migrasjon av gnagere til bolig- og brukslokaler, samt med utvidelsen av menneskelig kontakt med natur og landbruksarbeid.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom

Forebygging er rettet mot ødeleggelse av muslignende gnagere på territoriet til naturlige foci, forebygging av forurensning av mat- og vannkilder med gnagerekskrement, streng overholdelse av det sanitære og anti-epidemiregimet i boliglokaler og rundt dem.

Klassifisering

Sammen med de typiske, er det slettede og subkliniske varianter av sykdommen. Avhengig av alvorlighetsgraden av det hemorragiske syndromet, forgiftning og nedsatt nyrefunksjon, skilles milde, moderate og alvorlige former.

Årsaker til hemorragisk feber med nyresyndrom

Årsaksstoffet tilhører familien Bunyaviridae, inkluderer to spesifikke virale midler (Hantaan og Piumale) som kan passere og akkumuleres i lungene til åkermus. Virus inneholder RNA og har en diameter på 80–120 nm;

Patogenese av hemorragisk feber med nyresyndrom

Infeksjonen er primært lokalisert i det vaskulære endotelet og muligens i epitelcellene til noen organer. Etter intracellulær akkumulering av viruset begynner fasen av viremi, som faller sammen med sykdomsutbruddet og utseendet av generelle toksiske symptomer. Viruset av hemorragisk feber med nyresyndrom er preget av kapillær toksisitet. I dette tilfellet oppstår skade på vaskulærveggen, blodpropp forstyrres, noe som fører til utvikling av trombohemorragisk syndrom med forekomst av flere blodpropper i forskjellige organer, spesielt i nyrene.

Symptomer på hemorragisk feber med nyresyndrom

Inkubasjonstiden er fra 10 til 45 dager, med et gjennomsnitt på ca 20 dager. Det er fire stadier av sykdommen: febril, oligurisk, polyurisk og rekonvalesens.

feberperiode. Sykdommen begynner som regel akutt med en temperaturøkning til 39-41 ° C og utseendet av generelle toksiske symptomer: kvalme, oppkast, sløvhet, sløvhet, søvnforstyrrelser, anoreksi. Fra den første dagen av sykdommen er en alvorlig hodepine karakteristisk, hovedsakelig i frontale og temporale regioner, svimmelhet, kjøling, en følelse av varme, smerter i musklene i lemmer, i kneleddene, smerter over hele kroppen, smerte ved bevegelse av øyeeplene, sterke smerter i magen, spesielt i projeksjonen av nyrene.
Den oliguriske perioden hos barn kommer tidlig. Allerede på 3-4, sjeldnere på 6-8 dag av sykdommen, synker kroppstemperaturen og diuresen synker kraftig, ryggsmerter intensiveres. Tilstanden til barn forverres enda mer som følge av en økning i symptomer på forgiftning og nyreskade. Urinalyse avslører proteinuri, hematuri, sylindruri. Oppdager stadig nyreepitel, ofte slim og fibrinpropp. Glomerulær filtrasjon og tubulær reabsorpsjon reduseres alltid, noe som fører til oliguri, hypostenuri, hyperazotemi og metabolsk acidose. Den relative tettheten av urin avtar. Med en økning i azotemi oppstår et klinisk bilde av akutt nyresvikt frem til utvikling av uremisk koma og eklampsi.
Den polyuriske perioden begynner på den 8.-12. dagen av sykdommen og markerer begynnelsen av utvinningen. Pasientens tilstand forbedres, smerter i korsryggen avtar gradvis, oppkast stopper, søvn og appetitt gjenopprettes. Diuresen øker, den daglige urinmengden kan nå 3-5 liter. Den relative tettheten av urin avtar enda mer (vedvarende hypoisostenuri).
Rekonvalesensperioden varer opptil 3-6 måneder. Restitusjonen kommer sakte. Generell svakhet vedvarer i lang tid, diurese og relativ tetthet av urin gjenopprettes gradvis. Tilstanden av post-infeksiøs asteni kan vedvare i 6-12 måneder. I blodet i den innledende (feberaktige) perioden noteres kortvarig leukopeni, som raskt erstattes av leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre for å stikke og unge former, opp til promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter. Aneosinofili, et fall i blodplater og utseende av plasmaceller kan påvises. ESR er ofte normal eller forhøyet. Ved akutt nyresvikt øker nivået av gjenværende nitrogen i blodet kraftig, innholdet av klorider og natrium reduseres, men mengden kalium øker.

Diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemorragisk feber med nyresyndrom diagnostiseres på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde: feber, rødming av ansikt og nakke, hemoragiske utslett på skulderbeltet som et vippemerke, nyreskade, leukocytose med forskyvning til venstre og utseende av plasmaceller. For diagnostisering er pasientens opphold i endemisk sone, gnagere i hjemmet, bruk av grønnsaker og frukt med spor av gnag viktig. Spesifikke metoder for laboratoriediagnostikk inkluderer ELISA, RIF,n, etc.

Differensialdiagnose

Hemorragisk feber med nyresyndrom er differensiert fra hemorragisk feber av andre etiologier, leptospirose, influensa, tyfus, akutt nefritt, kapillarotoksikose, sepsis og andre sykdommer.

Behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom

Behandlingen utføres på sykehus. Tildel sengeleie, et komplett kosthold med en begrensning av kjøttretter, men uten å redusere mengden salt. På høyden av forgiftning vises intravenøse infusjoner av gemodez, 10 % glukoseløsning, Ringers løsning, albumin, 5 % askorbinsyreløsning. I alvorlige tilfeller foreskrives glukokortikoider med en hastighet på 2-3 mg / kg per dag av prednisolon i 4 doser, kurset er 5-7 dager. I den oliguriske perioden administreres mannitol, polyglucin, magen vaskes med en 2% løsning av natriumbikarbonat. Med økende azotemi og anuri tyr de til ekstrakorporeal hemodialyse ved hjelp av "kunstig nyre" -apparatet. Ved massiv blødning foreskrives transfusjoner av blodprodukter og bloderstatninger. For å forhindre trombohemorragisk syndrom administreres natriumheparin. Hvis det er en trussel om bakterielle komplikasjoner, brukes antibiotika.

Hemorragisk feber med nyresyndrom

Hva er hemoragisk feber med nyresyndrom?

Hemorragisk feber med nyresyndrom(synonymer: hemorragisk nefrosonefritt, Churilovs sykdom, epidemisk nefrosonefritt, fjernøsten hemorragisk feber, koreansk hemorragisk feber, Manchurian hemorrhagic feber, skandinavisk epidemisk nefropati, Tula feber; akutt infeksjonssykdom karakterisert ved selektiv skade på blodkar og fortsetter med feber, forgiftning og nyreskade.

Hva provoserer / årsaker til hemorragisk feber med nyresyndrom:

I 1938-1940. i Fjernøsten av Russland ble det utført omfattende studier, som et resultat av at sykdommens virale natur, dens viktigste epidemiologiske og kliniske mønstre ble etablert. (Chumakov A.A., Smorodintsev M.P.). Sykdommen ble kalt Far Eastern hemorrhagic nephrosonephritis. Samtidig ble en lignende sykdom, kalt Songos sykdom, registrert blant personellet til den japanske Kwantung-hæren i Nord-Manchuria. Noe senere ble det registrert tilfeller av sykdommen i Tula-regionen, Sverige, Norge og Finland, Sør-Korea (mer enn 2000 pasienter under den koreansk-amerikanske krigen 1951-1953). Deretter ble naturlige foci identifisert i mange regioner i den russiske føderasjonen (spesielt i Ural- og Midt-Volga-regionen), Ukraina, Moldova, Hviterussland, Jugoslavia, Romania, Ungarn, Tsjekkia, Slovakia og Bulgaria. I 1976-1978. årsaken ble først isolert fra gnagere, og deretter fra en syk person. Det vanlige navnet på forskjellige varianter av sykdommen "hemorragisk feber med nyresyndrom" ble introdusert ved avgjørelse fra WHOs vitenskapelige gruppe i 1982.

For tiden forårsakende middel for hemorragisk feber med nyresyndrom tilhører Bunyavirus-familien (Bunyaviridae) og er separert i en egen slekt Hantavirus, som inkluderer Hantaan-viruset (koreansk hemorragisk feber), Puumala-viruset (epidemisk nefropati) og to virus: Prospect Hill, Tchoupitoulas, som er ikke-patogene for mennesker.

8 serovarer av viruset er kjent, isolert på forskjellige steder fra forskjellige gnagere og forårsaker sykdommer med ulik alvorlighetsgrad. De første 4 serotypene forårsaker sykdommer hos mennesker, forenet med navnet hemorragisk feber med nyresyndrom. De mest alvorlige sykdommene er de som er forårsaket av virus fra den første serovaren (hovedreservoaret er feltmusen); lettest - forårsaket av virus av 2. serovar. Virus av den såkalte udifferensierte serovaren anses som lavpatogene.

Hantaan og Puumala virus- sfæriske RNA-holdige virus med en diameter på 85-110 nm. Viruset inaktiveres ved en temperatur på 50°C i 30 minutter, ved 0-4°C er det stabilt i 12 timer. Foreløpig er tilstedeværelsen av antigene forskjeller mellom de to variantene av det forårsakende middelet for hemorragisk feber med nyresyndrom bevist. Hantaan-viruset sirkulerer i naturlige fokusområder i Fjernøsten, Russland, Sør-Korea, Nord-Korea, Kina og Japan. Hovedbæreren er feltmusen. Den andre versjonen av hemorragisk febervirus med nyresyndrom - europeisk (vestlig), Puumala - ble funnet i Finland, Sverige, Russland, Frankrike, Belgia. Reservoaret er bankvole. Det antas at det finnes en tredje antigen variant på Balkan.

Patogenese (hva skjer?) under hemorragisk feber med nyresyndrom:

Infeksjonsporten er slimhinnen i luftveiene, sjeldnere huden og slimhinnen i fordøyelsessystemet. På stedet for smitteporten observeres ingen vesentlige endringer. De første manifestasjonene av sykdommen skyldes viremi og rus. Årsaken til HFRS har en uttalt vasotropisme, og hovedpatogenesen av sykdommen er nederlaget til vaskulærveggen, selv om tilstanden til koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene også spiller en viss rolle i utviklingen av hemorragisk syndrom. I opprinnelsen til nyresyndromet spiller vaskulær skade også en betydelig rolle. Det ble funnet at ved alvorlig HFRS er glomerulær filtrasjon betydelig redusert og at denne reduksjonen ikke er ledsaget av destruktive lidelser i glomeruli. Det kan antas at blant årsakene som fører til utvikling av akutt nyresvikt, er også den immunopatologiske faktoren viktig. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen varierer trombohemoragisk syndrom i alvorlighetsgrad. Etter å ha lidd av HFRS, gjenstår sterk immunitet. Det er ingen gjentakelser.

Symptomer på hemorragisk feber med nyresyndrom:

Inkubasjonstid varer fra 7 til 46 dager (oftest fra 21 til 25 dager). I løpet av sykdommen skilles følgende perioder ut: initial, oligurisk (perioden med nyre- og hemorragiske manifestasjoner), polyurisk og rekonvalesens.

Innledende periode (periode med prodromale fenomener) varer fra 1 til 3 dager og er preget av en akutt start, en økning i kroppstemperatur opp til 38-40 ° C, som noen ganger er ledsaget av frysninger. Det er en alvorlig hodepine (men ingen smerter i de superciliære buene og øyeeplene), svakhet, munntørrhet, tegn på betennelse i de øvre luftveiene er ikke observert. Ved undersøkelse av pasienter er det hyperemi i huden i ansiktet, nakken, øvre brystet (symptom på "hetten"). Svelgets slimhinne er hyperemisk, karene i sclera injiseres, mot bakgrunnen av hyperemisk konjunktiva kan noen ganger ses et hemorragisk utslett. Hos noen pasienter kan sykdomsutbruddet være gradvis, og 2-3 dager før sykdommen kan det oppstå prodromale fenomener (svakhet, ubehag, katarralfenomener fra øvre luftveier). Fra siden av de indre organene i den innledende perioden kan ingen spesielle endringer identifiseres. Moderat bradykardi er mulig, noen pasienter har kjedelig smerte i korsryggen, et positivt symptom på Pasternatsky. Relativt sjelden, i alvorlige former, kan det være fenomener med meningisme.

Oligurisk periode (feberaktig)(fra 2.-4. til 8.-11. sykdomsdag). Kroppstemperaturen forblir på nivået 38-40°C og varer til den 4.-7. sykdomsdagen, men en reduksjon i kroppstemperaturen er ikke ledsaget av en forbedring i pasientens tilstand, oftere forverres den til og med. Den mest typiske manifestasjonen av den oliguriske perioden er ryggsmerter av varierende alvorlighetsgrad (noen ganger begynner de på slutten av den første perioden). Fraværet av smerter etter 5. sykdomsdag med alvorlighetsgrad av feber og symptomer på forgiftning sår tvil om diagnosen HFRS. Hos de fleste pasienter, 1-2 dager etter utbruddet av ryggsmerter, oppstår oppkast opptil 6-8 ganger om dagen eller mer. Det har ingenting med mat eller medisiner å gjøre. Samtidig er det smerter i magen, oppblåsthet er ofte notert.

Når den ses i løpet av denne perioden, er huden tørr, ansiktet og nakken er hyperemisk, hyperemi av slimhinnene i svelget og konjunktiva vedvarer, det kan være en liten hevelse i det øvre øyelokket, karene i sclera injiseres. Hemoragiske symptomer vises.

Trombohemoragisk syndrom av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg bare hos halvparten av pasientene med mer alvorlig HFRS. Først av alt, og oftest, er det en økt skjørhet av karene (en tourniquet-test, mer objektive data kan oppnås ved å bestemme motstanden til fartøyene i henhold til Nesterov), etterfulgt av utseendet av petekkier (i 10-15% av pasienter), grov hematuri (hos 7-8 %), intestinal blødning (ca. 5 %), blåmerker på injeksjonsstedet, neseblod, blødninger i sklera, svært sjelden, en blanding av blod observeres i oppkast og oppspytt. Blødning fra tannkjøttet og livmorblødning er ikke typisk. Hyppigheten av hemoragiske manifestasjoner avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, oftere observeres de i alvorlig form (50-70%), sjeldnere i moderat (30-40%) og mild (20-25%). Under epidemiske utbrudd observeres hemoragiske tegn oftere og er mer uttalt. I de skandinaviske landene er HFRS mer mild ("epidemisk nefropati") enn sykdommer forårsaket av den østlige varianten av viruset, for eksempel når det gjelder 2070 amerikanske tropper i Korea.

De karakteristiske manifestasjonene av sykdommen inkluderer nyreskade. Det manifesterer seg i puffiness i ansiktet, pastositet av øyelokkene, et positivt symptom på Pasternatsky (sjekk nøye, siden kraftig banking, samt uforsiktig transport av pasienter, kan føre til brudd på nyrene). Oligouri utvikler seg fra 2.-4. dag, i alvorlige tilfeller kan den nå anuri. Proteininnholdet i urinen øker betydelig (opptil 60 g / l), i begynnelsen av den oligouriske perioden kan det være mikrohematuri, hyalin og granulære sylindre finnes i sedimentet, noen ganger vises lange grove "fibrinøse" Dunayevsky-sylindre. Resterende nitrogen bygges opp. Den mest uttalte azotemien oppstår på 7-10. sykdomsdagen. Normalisering av innholdet av restnitrogen skjer i løpet av 2-3 uker.

Periode med organskade. Det forekommer oftere på bakgrunn av normal kroppstemperatur og manifesteres først og fremst ved tegn på økende azotemi. Økt tørste, oppkast (kan være blødende), slapphet, slapphet, hodepine. Vedvarende søvnløshet utvikler seg. Alvorlige smerter i korsryggen kan projiseres på magen, på grunn av lumbalsmerter er det vanskelig for pasienten å ligge på ryggen. Legg merke til tørrheten i huden.

Som et resultat av nedbrytningen av vevsproteiner i foci av nekrobiose og brudd på den nitrogenutskillende funksjonen til nyrene, øker nivået av nitrogenholdige slagger gradvis i blodet. Oligo- eller anuri utvikler seg. Mengden daglig urin som skilles ut tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen: dens svake reduksjon i milde former, 300-900 ml / dag i moderate og mindre enn 300 ml i alvorlige tilfeller av sykdommen.

Den relative tettheten av urin reduseres kraftig; i fremtiden utvikler de fleste pasienter isohyposthenuri. I urinen øker mengden protein, friske erytrocytter, hyalin og granulære sylindre, vakuolerte celler i nyreepitelet (Dunaevsky-celler).

I blodet, som et resultat av organskade, øker leukocytose og ESR begynner å stige.

Polyurisk periode kommer fra 9.-13. sykdomsdag. Oppkast stopper, smerter i korsryggen og magen forsvinner gradvis, søvn og appetitt normaliseres, den daglige urinmengden øker (opptil 3-5 liter), svakhet, tørr munn vedvarer, gradvis (fra 20-25 dager) en restitusjonsperiode begynner.

rekonvalesensperiode. Varer fra 3 til 12 måneder. I lang tid forblir uttalt asteni, patologi av nyrene, spesielt i tilfeller av utviklet akutt eller kronisk pyelonefritt. Ved vedvarende utholdenhet (mer enn 6 måneder) av polyuri, tørste og munntørrhet, bør man tenke på kronisk tubulointerstitiell nefropati med brudd på den utskillende-sekretoriske funksjonen til tubuli og en økning i den daglige utskillelsen av elektrolytter. Tilstanden kan vedvare i opptil 10 år, men utfall ved kronisk nyresvikt observeres ikke.

De beskrevne kliniske stadiene av sykdommen kan ikke ha klare overgangsgrenser seg imellom eller vises samtidig.

Komplikasjoner på grunn av utvikling av smittsomt-toksisk sjokk, akutt nyresvikt, lungeødem, organblødninger og blødninger, nyrerupturer. I sjeldne tilfeller observeres eklampsi med arteriell hypertensjon, toniske og kloniske kramper, trismus, bevissthetstap, utvidede pupiller, nedgang i puls og respirasjon. Subaraknoidalblødninger er mulig. I Kina (1988) beskrives tilfeller av hjernebetennelse med hemorragisk feber med nyresyndrom.

Med utviklingen av uremi som det terminale stadiet av akutt nyresvikt, intensiverer kvalme og oppkast, hikke oppstår, deretter tøshet, ufrivillige rykninger i individuelle muskelgrupper (ansikts-, armmuskler) og andre hjernesymptomer. Øker nivået av urea og kreatinin i blodet betydelig.

Diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom:

I tillegg til generelle kliniske og biokjemiske analyser, brukes RNIF med en studie av blodserum tatt ved tidligst mulig sykdomsperiode og deretter igjen etter 5 dager. Diagnosen bekreftes ved en økning i antistofftiter med minst 4 ganger. I blodet til de som har hatt hemorragisk feber med nyresyndrom, vedvarer antistoffer i mange år.

Hemoragisk feber med nyresyndrom bør skilles fra leptospirose, influensa, enterovirusinfeksjon, pyelonefritt og akutt glomerulonefritt, ulike typer andre hemoragiske feber.

Når du undersøker en pasient, er det nødvendig å være oppmerksom på den påfølgende endringen av perioder av sykdommen. I febrilperioden noteres høy kroppstemperatur, rødhet og hevelse i ansiktet, injeksjon av kar i sklera og konjunktiva, hevelse i øvre øyelokk og hyperemi i svelget. Samtidig klager de fleste pasienter over muskelsmerter, samt ryggsmerter. Allerede i løpet av denne perioden, et positivt symptom på tapping i korsryggen. I den neste, hemorragiske perioden, slutter et massivt småflekket utslett til de oppførte symptomene. I mer alvorlige tilfeller erstattes exanthema og enanthema av hemorragiske manifestasjoner (blødning fra tannkjøttet, nesen), urin får en rødlig fargetone. I den oliguriske perioden går kroppstemperaturen som regel tilbake til normal, men nyrenes patologi er tydelig manifestert - oliguri eller anuri, en økning i innholdet av nitrogenholdige slagger i blodet. I studiet av urin finnes en økt mengde protein, friske erytrocytter, hyalin og granulære sylindre. Informasjon om direkte eller indirekte kontakt av pasienten med gnagere kan hjelpe ved differensialdiagnose.

Behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom:

Siden pasienter med hemorragisk feber med nyresyndrom ikke er smittsom, kan de legges inn på sykehus på ethvert sykehus utstyrt med passende laboratorietjeneste som tillater systematisk overvåking av nyrefunksjonen. Transport av pasienter utføres på båre med madrass med største forsiktighet på grunn av fare for ruptur av nyrekapselen.

Strengt sengeregime, inkludert de første dagene med polyuri. Nøye omsorg, toalett i munnhulen, kontroll av diurese og avføring er nødvendig.

Diett nummer 4 uten protein- og saltrestriksjoner. I alvorlige tilfeller er forbruket av matvarer som inneholder store mengder protein og kalium midlertidig begrenset (siden hyperkalemi utvikler seg hos pasienter). Rikelig drikking er foreskrevet, inkludert mineralvann (Borjomi, Essentuki No. 4, etc.).

Etiotropisk terapi er effektiv i de første 3-4 dagene av sykdommen. Anbefalt intravenøs virazol eller ribamidil tabletter 15 mg/kg/dag i 5 dager.

Patogenetisk behandling utføres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og de ledende kliniske syndromene. I milde tilfeller er rutin, askorbinsyre, kalsiumglukonat, difenhydramin, salisylater opp til 1,5 g / dag foreskrevet.

I mer alvorlige tilfeller er intravenøs administrering av en 5% glukoseoppløsning, 500 ml isotonisk natriumkloridoppløsning med tilsetning av 200-400 ml gemodez og 10 ml av en 5% oppløsning av askorbinsyre indisert. Med en økning i tegn på vaskulær insuffisiens er infusjoner av rheopolyglucin (200-400 ml) indisert. I perioden med oliguri avbrytes infusjoner av isotonisk natriumkloridløsning. Arten og volumet av infusjonsavrusningsterapi bestemmes av nyrenes filtreringsfunksjon: den totale daglige mengden av intravenøse oppløsninger bør ikke overstige volumet av daglig urin med ikke mer enn 750 ml, og i tilfelle alvorlig nyresvikt - med 500 ml.

Indikasjoner for bruk av glukokortikoider er trusselen om alvorlig nyresvikt (anuri, gjentatte oppkast), oliguri i 2 uker eller mer og utvikling av meningoencefalitt. I disse tilfellene brukes prednison parenteralt i en daglig dose på 1 til 2 mg/kg i 3-6 dager. Med utvikling av smittsomt-toksisk sjokk eller akutt vaskulær insuffisiens økes den daglige dosen av prednisolon til 10-12 mg / kg.

Vist er antihistaminer, proteasehemmere (trasilol, contric IV opp til 50 tusen enheter), anti-bradykinin-medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen (prodektin 0,25 g 4 ganger om dagen).

For å forbedre diuresen brukes 5-10 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin (tilsatt til en dråpeteller). Lasix er ineffektiv, mannitol er ikke indisert.

I fravær av en klinisk effekt fra terapien i 2-4 dager og en økning i tegn på akutt nyresvikt (urea mer enn 30 mmol / l og kreatinin mer enn 600 μmol / l), samt med utvikling av nyrefunksjon eclampsia eller meningoencefalitt, blir pasienter overført til hemodialyse.

Med alvorlige hemorragiske manifestasjoner er dicynon, aminokapronsyre, erstattende doser av blod indikert. Med alvorlige nyresmerter brukes promedol, klorpromazin, difenhydramin, droperidol, seduxen i form av lytiske blandinger. I tilfeller av utvikling av kardiovaskulær insuffisiens administreres corglicon, strophanthin intravenøst.

For forebygging av sekundær bakteriell infeksjon i urinveiene brukes nitrofuraner, nitrokolin (etter at diurese er gjenopprettet). I den polyuriske perioden avbrytes medikamentell behandling gradvis, og fortsetter intravenøs administrering av isotonisk natriumkloridløsning.

Utskrivning av pasienter utføres med klinisk utvinning; samtidig er gjenværende polyuri og isohyposthenuri mulig.

Etter utskrivning er rekonvalesentanter ufør i 1-4 uker. I fremtiden slipper de fra hardt fysisk arbeid, sport i 6-12 måneder. I restitusjonsperioden anbefales det å spise godt, drikke mye vann (alkalisk mineralvann, infusjoner av villrose og urter med vanndrivende effekt), bruk av vitaminpreparater, fysioterapiprosedyrer (diatermi, elektroforese), massasje og fysioterapi øvelser.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom:

Forebyggende tiltak inkluderer forbedring av skogparkens territorium, barriere- og husderatisering på territoriet til naturlige foci, og sanitært og pedagogisk arbeid blant befolkningen. Spesifikk profylakse er ikke utviklet.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har hemorragisk feber med nyresyndrom:

Er du bekymret for noe? Vil du vite mer detaljert informasjon om hemorragisk feber med nyresyndrom, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan bestille time hos lege– klinikk Eurolaboratorium alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolaboratoriumåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefon til klinikken vår i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta med resultatene til en konsultasjon med en lege. Dersom studiene ikke er fullført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn sykdomssymptomer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte sykdomssymptomer. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året undersøkes av lege ikke bare for å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolaboratoriumå være hele tiden oppdatert med siste nytt og informasjonsoppdateringer på siden, som automatisk sendes til deg på post.

HFRS, med andre ord, en akutt viral naturlig fokal sykdom (populært musefeber). Sykdommen er preget av feber og rus, kan påvirke nyrene og utvikle trombohemoragisk syndrom.
HFRS-viruset ble først oppdaget i 1944. De ble håndtert av A.A. Smorodintsev, men ble skilt ut av en vitenskapsmann fra Sør-Korea N. W. Lee litt senere, i 1976. I fremtiden ble dette viruset brukt til diagnostisk undersøkelse av hemorragisk feber. Det var 116 pasienter som fikk en alvorlig form for feber, og 113 av dem ble notert med en diagnostisk økning i titere av immunfluorescerende antistoffer i blodserumet.

Etter en stund ble et lignende virus isolert i følgende land: USA, Finland; Russland, Kina og andre. I dag er det en egen slekt av viruset.
Det såkalte Hantaan-viruset og Puumala-viruset er RNA-virus. Deres diameter er 85 - 110 nm. Viruset er i stand til å dø ved en temperatur på 50 ° C, mens du må tåle minst en halv time. Viruset kan fungere i opptil 12 timer ved temperaturer fra 0 til 4 °C. I dag er det to hoved HFRS-virus:

Hantaan er i stand til å sirkulere i naturlige foci i Fjernøsten, Russland, Sør-Korea, Nord-Korea, Japan og Kina. Den kan bæres av en åkermus;
Den europeiske arten av viruset - Puumala - finnes i Finland, Sverige, Russland, Frankrike og Belgia. Kroppen er en bankvold.

Det er mulig at det finnes en tredje art, det er mistenkelig at den er på Balkan.

Sykdomshistorie

HFRS er relatert til sonene til naturlige foci. HFRS er hemorragisk feber med nyresyndrom. Bæreren og årsaken til denne typen sykdom er mus og gnagere av musearten. I den europeiske halvdelen av landet vårt sprer bankesmusen infeksjoner. I epidemiske foci kan infeksjonen deres nå 40, eller til og med opptil 60%.
Fjernøsten er mye mer rik på smittekilder. Her spres smitten av: markmus, rødgrå markmus og asiatisk flaggermus. I urbane bosetninger kan husrotter være patogener. Årsaken til HFRS skilles ut sammen med urin eller avføring.

Gnagere overfører infeksjon til hverandre med luftbårne dråper. Infeksjon utføres ved å inhalere lukten fra avføringen til et infisert individ. Du kan også bli smittet ved kontakt med en infisert gnager, samt en infisert gjenstand (for eksempel høy eller kratt som en infisert mus gikk på). En person kan bli smittet ved å spise mat som gnagere har kommet i kontakt med, inkludert gjennom kål, gulrøtter, frokostblandinger og så videre.
En smittet person kan ikke smitte noen annen person. HFRS-viruset går oftest over til menn i alderen 16 til 50 år. Andelen smittede menn kan være opptil 90 %. Så i løpet av den kalde vinteren synker antallet gnagere, aktiviteten til viruset i januar-mai synker også betydelig. Men med slutten av vårsesongen (i slutten av mai) begynner viruset å øke. Toppforekomsten er i juni-desember.
I 1960 ble HFRS-virusinfeksjoner observert i 29 regioner i landet vårt. Hvis vi vurderer nåtiden, kan sykdommen først og fremst utvikle seg mellom Volga og Ural. Dette inkluderer følgende republikker og regioner: republikkene Basjkiria og Tatarstan, Republikken Udmurtia, Ulyanovsk og Samara-regionene.

Folk i ethvert land er utsatt for å bli syke med hemorragisk feber. HFRS er observert i land: Sverige, Finland, Norge, Jugoslavia, Bulgaria, Belgia, Tsjekkoslovakia, Frankrike, Kina, Sør-Korea og Nord-Korea. En spesiell serologisk undersøkelse utført i sentralafrikanske land, Sørøst-Asia, Hawaii-øyene, samt i Argentina, Brasil, Colombia, Canada og USA viste at befolkningen i disse landene har en rekke spesifikke antistoffer mot HFRS-viruset.

Oppsummert litt kan vi si at historien til HFRS-sykdommen begynte takket være muslignende gnagere. De er bærere av mange flere sykdommer.

Patogenese

Døren for infeksjon åpnes av slimhinnen i luftveiene, i noen tilfeller kan det være huden eller slimhinnen i fordøyelsesorganene. De første tegnene på HFRS er rus og viremi. Sykdommen gir stor skade på karveggene. Vaskulær skade spiller en stor rolle i opprinnelsen til nyresyndromet. Studier har vist at komplikasjoner reduserer glomerulær filtrasjon.

Antagelig er årsaken til nyresvikt i de fleste tilfeller en immunopatologisk faktor. Det kan være trombohemorragisk syndrom, som avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Personer som har hatt HFRS-sykdom har god immunitet. Ingen tilbakefall er ennå identifisert.

GPLS-symptomer

Med denne sykdommen varer inkubasjonsperioden 7-46 dager, for det meste tar det 3-4 uker å bli frisk. Det er flere stadier av sykdommen:

Det første stadiet;
Oligourisk periode (på dette tidspunktet overvåkes nyre- og hemoragiske manifestasjoner);
polyurisk periode;
rekonvalesensperiode.

Symptomene på HFRS hos barn er ikke forskjellige fra de hos en voksen.

Den første fasen av sykdommen varer opptil 3 dager. Som regel har det uttalte og akutte symptomer (frysninger, høy temperatur, som kan stige til 40 ° C). I tillegg kan det være slike plager som en alvorlig hodepine, en følelse av svakhet, tørrhet i munnhulen. Når man undersøker en pasient, kan leger merke rødming av huden på ansikt, hals og øvre bryst. Under sykdommen oppstår hyperemi av slimhinnen i svelget og injeksjon av sklera av karene.

I noen tilfeller vises et hemorragisk utslett. Noen pasienter utvikler HFRS gradvis. Noen dager før sykdommen kan det oppstå svakhet, ubehag, katarralfenomener i de øvre luftveiene. Endringene som skjer i kroppens indre organer er ganske vanskelige å identifisere i den innledende fasen av sykdommen, de vil manifestere seg litt senere. I den innledende fasen av sykdommen kan symptomer som kjedelig smerte i korsryggen, en moderat manifestasjon av bradykardi oppstå. I alvorlige tilfeller kan meningisme oppstå.

Den neste oligourperioden varer hvor som helst fra dag 2 eller 4 til dag 8 eller 11. Pasientens kroppstemperatur forblir på samme nivå: 38 - 40 ° C. Den kan holde seg på dette nivået i opptil 7 dager med sykdom. Men som det viste seg, påvirker ikke en reduksjon i temperaturnivået pasientens velvære på noen måte, det blir ikke lettere for ham. I de fleste tilfeller, med et fall i temperatur, føler pasienten seg mye verre.

Den andre perioden av sykdommen er ofte manifestert av smerte i lumbalområdet, graden av smerte kan være hvilken som helst. Hvis det ikke vises smerter i korsryggen innen 5 dager, kan du tenke på riktigheten av diagnosen og HFRS-sykdommen. Hos mange pasienter kan oppkast oppstå 1 eller 2 dager etter opphør av smerte i lumbalområdet. Oppkast kan være minst 8 ganger om dagen. Oppkast er ikke avhengig av matinntak og medisiner. Magesmerter eller oppblåsthet kan også forekomme.
Ved undersøkelse kan leger oppdage tørr hud, hyperemi i ansikt og nakke, hyperemi i svelgets slimhinne og konjunktiva. Mulig hevelse i øvre øyelokk. Manifestasjon av hemorragiske symptomer.

Trombohemorragisk syndrom av enhver alvorlighetsgrad manifesterer seg bare hos noen pasienter som har en avansert form av sykdommen. På dette stadiet av sykdommen manifesteres høy skjørhet av blodkar. Omtrent 10 eller 15% av pasientene utvikler petekkier, 7-8% av pasientene er preget av dannelsen av grov hematuri. Omtrent ytterligere 5 % av pasientene lider av intestinal blødning. Du kan også merke blåmerker på injeksjonsstedet, neseblod, blødninger i sklera, i enda mer sjeldne tilfeller kan blødninger være ledsaget av oppkast eller oppspytt. Sykdommen er ikke ledsaget av blødning fra tannkjøttet eller livmoren.

Hyppigheten av manifestasjon av symptomer og plager er kun ledsaget av graden av kompleksitet av sykdommen. Omtrent i 50-70% av tilfellene ble de manifestert i en alvorlig form av sykdommen, 30-40% mindre vanlig ved moderat sykdom og i 20-25% av tilfellene - i en mild form av sykdommen. Med en epidemisk manifestasjon av sykdommen vises tegnene på sykdommen mye oftere og sterkere.
I alle fall krever symptomene som oppstår akutt behandling på sykehuset og riktig behandling.

Den mest karakteristiske manifestasjonen av HFRS-sykdom er nyreskade. Som regel er nyresykdom ledsaget av hevelse i ansiktet, deigaktige øyelokkene, positive symptomer på Pasternatsky.
Oliguri i en alvorlig form av sykdommen kan utvikle seg til enurese. Når du tar tester, er det spesielt oppmerksom på proteininnholdet i urinen, vanligvis øker det sterkt og kan nå tallet 60 g / l. I begynnelsen av perioden kan det oppstå mikrohematuri, det er mulighet for å oppdage hyaline og granulære sylindre i urinsedimentet, og i noen tilfeller lange Dunayevsky-sylindere. Nitrogenrestnivået stiger. Mer uttalte symptomer på azotemi kan vises ved slutten av uken av sykdommen eller ved dens 10. dag. Gjenoppretting av nitrogennormen er mulig om to eller tre uker.

Hemoragisk feber med nyresyndrom er preget av økt vaskulær permeabilitet og koagulasjonsforstyrrelser. Det har blitt anerkjent at humane endotelceller isolert fra både voksne og intrauterine årer er svært utsatt for HFRS-infeksjon. In vitro-infeksjon med HFRS forårsaker imidlertid ingen merkbar cytopatisk effekt, noe som fremgår av både fasemikroskopi og elektronmikroskopi. Hantavirus anses således å være et ikke-cytopatogent virus som først og fremst retter seg mot vaskulære endotelceller.

Patogenesen er stort sett ukjent, men flere studier har vist at immunmekanismer spiller en viktig rolle. Etter infeksjon er det dannelse av uttrykte cytokiner, aktivering av kallikreinkininer, aktivering av komplementveien eller en økning i nivået av sirkulerende immunkomplekser. Disse komponentene spiller en viktig rolle i de febrile og hypotensive stadiene. Klinisk signifikante tegn på sykdommen er skade på det vaskulære endotelet, kapillærutvidelse og lekkasje.

En aktiv respons er ofte et tegn på alvorlig sykdom. T-celleaktivering skjer veldig tidlig i feberforløpet og er assosiert med en absolutt økning i nøytrofiler, monocytter, B-celler og CD8+ (suppressor) T-celler. Antallet hjelpe-T-celler øker ikke, noe som resulterer i en reduksjon i forholdet mellom T-hjelper-suppressorceller. Viruset ble dyrket fra B-celler og monocytter, men ikke fra T-celler. Derfor er T-celleaktivering en respons på infeksjon av andre celletyper, og ikke en konsekvens av direkte virusinfeksjon. Interferon-gamma-produserende T-celler kan bidra til å redusere risikoen for at AKI progredierer.

Den mulige rollen til immunkomplekser har også blitt foreslått etter påvisning av immunkomplekser i serum, på overflaten av erytrocytter og blodplater, i glomeruli, i nyretubuli og i urin. Aktivering av klassiske og alternative komplementveier skjer også under feber. Ved å aktivere komplement og forårsake frigjøring av en mediator fra blodplater og inflammatoriske celler, kan immunkomplekser forårsake vaskulær skade, som er et kjennetegn på sykdommen.

Noen forskere har antydet at feber først og fremst er en allergisk sykdom. Dette er basert på oppdagelsen av det tidlige utseendet av spesifikt immunglobulin E (IgE), tilstedeværelsen av IgE-immunkomplekser og de gunstige effektene av terapi rettet mot å hemme allergiske veier.

En økt virusmengde vil sannsynligvis føre til et mer alvorlig klinisk resultat. Plasmabelastningen av HFRS RNA hos pasienter i de tidlige stadiene av HLP er assosiert med alvorlighetsgraden av sykdommen. En nær sammenheng mellom virusmengde og sykdomsgrad er også funnet i tilfeller av Dobrava-Beograd-virus.

Det har blitt foreslått at cellepermeabilitet induseres av hantavirus. Analyse av nyrebiopsiprøver fra pasienter infisert med hantavirus viste at uttrykket og lokaliseringen av tight junction ZO-1-proteinet ble endret sammenlignet med nyrebiopsiprøver fra uinfiserte individer, der infeksjonen påvirket både tubulære og glomerulære celler. En reduksjon i glomerulær ZO-1 korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdom forårsaket av glomerulær dysfunksjon.

VE-cadherin ble funnet i de tidlige stadiene av human primær lungesykdom, endotelceller ble infisert med Andes-virus. Det er rapportert at økt utskilt vaskulær endotelial vekstfaktor og sameksistering reduseres. Studien viste også at aktiv viral replikasjon kan føre til økt permeabilitet og redusert integritet av endotelcellebarrieren.

I en annen studie ble det funnet at assosiasjonen mellom vaskulær endotelial vekstfaktor-reseptor kan føre til dissosiasjon av vaskulær endotelial vekstfaktor-R2 fra VE-cadherin, aktivering av VE-cadherin, internalisering og degradering, dette tilfører vaskulær endotelial vekstfaktor til endotelceller infiserte Hantavirus.

Hvordan blir de smittet

Hantavirus bæres og overføres av gnagere. Mennesker kan bli infisert med disse virusene og utvikle HFRS etter å ha blitt utsatt for lukten av urin, avføring eller spytt fra infiserte gnagere, eller etter å ha kommet i kontakt med støv fra reirene deres.

Smitte kan også skje når infisert urin eller andre materialer kommer i direkte kontakt med ødelagt hud eller slimhinner i øyne, nese eller munn. I tillegg kan personer som jobber med levende gnagere bli utsatt for hantavirus gjennom gnagerbitt når de er smittet. Overføring fra en person til en annen kan forekomme, men er ekstremt sjelden.

Symptomer

Feber utvikler seg vanligvis innen 1 til 2 uker etter assosiasjon med smittefarlig materiale, men det tar sjelden 8 uker å utvikle seg.

De første symptomene begynner plutselig og inkluderer: hodepine, mage- og ryggsmerter, feber, frysninger, kvalme og tåkesyn. Folk kan ha rødhet i ansiktet, betennelse eller rødhet i øynene, eller utslett.

Senere symptomer kan inkludere lavt blodtrykk, akutt sjokk, vaskulær lekkasje og akutt nyresvikt, som kan forårsake alvorlig væskeoverbelastning.

Hantaan- og Dobrava-infeksjoner gir vanligvis alvorlige symptomer, mens Seoul-, Saaremaa- og Puumala-infeksjoner vanligvis er mer milde. Full restitusjon kan ta uker eller måneder.

Diagnostikk

Flere laboratorietester brukes for å bekrefte diagnosen HFRS hos pasienter med en klinisk historie forenlig med sykdommen. Det viser seg at slike pasienter har HFRS hvis de har:

serologiske testresultater positive for hantavirusinfeksjon;
bevis på tilstedeværelsen av hantavirusantigenet i vevet ved immunhistokjemisk farging og mikroskopundersøkelse
bevis på hantavirus-RNA-sekvens i blod eller vev.

Hantavirusinfeksjoner kan presentere seg med klinisk atypiske og etterligne syndromer som akutte magesmerter. Unødvendige operasjoner med noen ganger livstruende komplikasjoner kan være et resultat av feiltolkede symptomer. Lignende tilfeller fant sted i de skandinaviske landene og i Russland. Økende bevissthet om hantavirusinfeksjoner i Skandinavia har redusert unødvendig kirurgi drastisk. Dette kan være vanskeligere å oppnå i Vest- og Sentral-Europa ettersom antallet HFRS-tilfeller er mye lavere.

Serologi fortsetter å være førstevalget for diagnostisering av hantavirusinfeksjoner. De fleste serologiske analyser er designet for å diagnostisere grupper av hantavirus i stedet for spesifikke serotyper. På grunn av serologisk kryssreaktivitet mellom serotypene til slike grupper, kan et positivt resultat vises i tester mot hvilke som helst av de relaterte antigenene. Ethvert laboratorium som tilbyr hantavirusdiagnostikk må oppfylle minimumskravene for kritisk tolkning av testene deres og må kontakte hjelpesenteret for råd i kritiske og tvilsomme tilfeller.

Problemer med kvalitetskontroll og evaluering av tester kan forsterkes av at infeksjoner er sjeldne og flere serotyper kan sirkulere.

Behandling

Støttende omsorg er bærebjelken i omsorgen for pasienter med hantavirusinfeksjoner. Pleie inkluderer:

nøye håndtering av væske (hydrering) og elektrolytt (f.eks. natrium, kalium, klorid) nivåer;
opprettholde riktig oksygennivå og blodtrykk;
passende behandling for eventuelle sekundære infeksjoner.

Dialyse kan være nødvendig for å korrigere alvorlig væskeoverbelastning. Intravenøs ribavirin, et antiviralt medikament, har vist seg å redusere sykelighet og dødelighet når det brukes tidlig i sykdommen.

Blodplatetransfusjoner kan brukes i alvorlige tilfeller med trombocytopeni og åpenbar blødning. Symptomatisk behandling er også nødvendig for pasienter med hodepine og ryggsmerter.

Kontinuerlig nyreerstatningsterapi har blitt en viktig og mye brukt terapi for kritisk syke pasienter med murtiorganskader, lungeødem, væskeoverbelastning, alvorlige elektrolyttforstyrrelser og cerebropati.

Hvilke leger bør du se hvis du har hemorragisk feber med nyresyndrom

Hva er hemorragisk feber med nyresyndrom

Hva forårsaker hemorragisk feber med nyresyndrom

Patogenese (hva skjer?) under hemorragisk feber med nyresyndrom

Symptomer på hemorragisk feber med nyresyndrom

I blodet, som et resultat av organskade, øker leukocytose og ESR begynner å stige.

De beskrevne kliniske stadiene av sykdommen kan ikke ha klare overgangsgrenser seg imellom eller vises samtidig.

Diagnose av hemorragisk feber med nyresyndrom

Hemoragisk feber med nyresyndrom bør skilles fra leptospirose, influensa, enterovirusinfeksjon, pyelonefritt og akutt glomerulonefritt, ulike typer andre hemoragiske feber.

Behandling av hemorragisk feber med nyresyndrom

Strengt sengeregime, inkludert de første dagene med polyuri. Nøye omsorg, toalett i munnhulen, kontroll av diurese og avføring er nødvendig.

Etiotropisk terapi er effektiv i de første 3-4 dagene av sykdommen. Anbefalt intravenøs virazol eller ribamidil tabletter 15 mg/kg/dag i 5 dager.

Vist er antihistaminer, proteasehemmere (trasilol, contric IV opp til 50 tusen enheter), anti-bradykinin-medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen (prodektin 0,25 g 4 ganger om dagen).

For å forbedre diuresen brukes 5-10 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin (tilsatt til en dråpeteller). Lasix er ineffektiv, mannitol er ikke indisert.

Utskrivning av pasienter utføres med klinisk utvinning; samtidig er gjenværende polyuri og isohyposthenuri mulig.

Forebygging av hemorragisk feber med nyresyndrom

14.11.2019

Eksperter er enige om at det er nødvendig å tiltrekke offentlig oppmerksomhet til problemene med kardiovaskulære sykdommer. Noen av dem er sjeldne, progressive og vanskelige å diagnostisere. Disse inkluderer for eksempel transthyretin amyloid kardiomyopati.

14.10.2019

Den 12., 13. og 14. oktober finner en storstilt sosial aksjon for en gratis blodkoagulasjonstest sted i Russland - "INR-dagen". Handlingen er tidsbestemt til å falle sammen med Verdens trombosedag.

07.05.2019

Forekomsten av meningokokkinfeksjon i Russland i 2018 (sammenlignet med 2017) økte med 10 % (1). En av de vanligste måtene å forebygge smittsomme sykdommer er vaksinasjon. Moderne konjugatvaksiner er rettet mot å forhindre forekomsten av meningokokksykdom og meningokokkmeningitt hos barn (selv svært små barn), ungdom og voksne.

Nesten 5 % av alle ondartede svulster er sarkomer. De er preget av høy aggressivitet, rask hematogen spredning og en tendens til tilbakefall etter behandling. Noen sarkomer utvikler seg i årevis uten å vise noe ...

Virus svever ikke bare i luften, men kan også komme på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som de opprettholder aktiviteten. Derfor, når du reiser eller på offentlige steder, er det tilrådelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med andre mennesker, men også å unngå ...

Å returnere godt syn og si farvel til briller og kontaktlinser for alltid er drømmen for mange mennesker. Nå kan det gjøres til virkelighet raskt og trygt. Nye muligheter for lasersynskorreksjon åpnes ved en helt kontaktfri Femto-LASIK-teknikk.