Ekte krupp: klinikk av sykdommen, hvordan den skiller seg fra den falske formen, differensialdiagnose. True croup True croup utvikler seg når

"Krupp", "akutt eller tilbakevendende laryngitt/laryngotracheitt", "akutt luftveisobstruksjon", "strupehodestenose" - er de ovennevnte navnene synonyme eller er de uavhengige nosologiske former? Hver utøver bør være klar over hva disse begrepene betyr.

Sannsynligvis den mest brukte, spesielt i pediatrisk praksis, er begrepet "kryss", og det vanligste begrepet er "akutt luftveisobstruksjon", men i ICD-10 er kodene gitt etter "organprinsippet".

Så, croup (fra den skotske croup - til croak) er et syndrom av en infeksjonssykdom, som alltid antyder tilstedeværelsen av akutt stenoserende laryngitt (eller laryngotracheitt, eller sjeldnere laryngotracheobronchitis), ledsaget av heshet, "bjeffende" hoste og kortpustethet , ofte inspirerende. Det vil si at krupp forstås som tilstedeværelsen av et visst syndrom med en triade av kliniske symptomer: stridor - "bjeffende" hoste - heshet. Syndromet er dannet i sykdommer manifestert ved utvikling av en akutt inflammatorisk prosess i slimhinnen i strupehodet og luftrøret. Derfor gjelder begrepet "krupp" kun for smittsomme sykdommer! Innenlandske barneleger deler tradisjonelt krupp i "sann" og "falsk", avhengig av skadenivået på strupehodet, selv om denne inndelingen er ekstremt betinget, siden slimhinnen i strupehodet ofte er involvert i prosessen langs hele lengden, som samt slimhinnen i de underliggende delene av luftveiene. "True" croup utvikler seg som et resultat av skade på de sanne stemmebåndene (foldene). Det eneste eksemplet på en "ekte" krupp er difteri krupp, som fortsetter med dannelsen av spesifikke fibrinøse endringer på slimhinnen i stemmebåndene. "Falsk" krupp inkluderer all stenoserende laryngitt av ikke-difteri karakter, der den inflammatoriske prosessen er lokalisert hovedsakelig på slimhinnen i den subglottiske (subglottiske) sonen i strupehodet. "Akutt laryngitt" har ICD-10-koden J04.0, "akutt laryngotracheitt" - J04.2, "akutt obstruktiv laryngitt" - J05, og "kronisk laryngitt" og "kronisk laryngotracheitt" - henholdsvis J37.0 og J37.1 . I alle fall bør det forstås at akutt obstruksjon av de øvre luftveiene (innsnevring av lumen i strupehodet med luftveisforstyrrelser og utvikling av akutt respirasjonssvikt) primært er en nødsituasjon som krever akuttdiagnose og terapi selv på prehospital. scene.

Denne tilstanden oppstår oftest hos barn i tidlig alder og førskolealder (fra 6 måneder til 3 år, og i 34% av tilfellene - hos barn i de første 2 årene). Akutt obstruksjon er assosiert med de anatomiske og fysiologiske egenskapene til luftveiene hos små barn: smalheten av lumen i luftrøret og bronkiene (traktformet i stedet for sylindrisk), tendensen til slimhinnen og det løse fibrøse bindevevet som er lokalisert. under det å utvikle ødem, særegenhetene ved innerveringen av strupehodet, som er forbundet med forekomsten av laryngospasme, og relativ svakhet i åndedrettsmusklene. Ødem i slimhinnen med en økning i tykkelsen med bare 1 mm reduserer lumen i strupehodet med det halve! Utvikling av akutt obstruksjon av øvre luftveier hos voksne er sjelden og er vanligvis assosiert med difteri.

Det er smittsomme og ikke-smittsomme årsaker til akutt obstruksjon av øvre luftveier. Infeksiøse årsaker inkluderer virusinfeksjoner (forårsaket i 75 % av tilfellene av influensa og parainfluensa type I-virus, samt rhinosincitialvirus, adenovirus, sjeldnere meslinger- og herpesvirus) og bakterielle infeksjoner (med utvikling av epiglottitt, pharyngeal og parascesstonsillar, difteri). I dette tilfellet bestemmes mekanismen og måtene for overføring av patogenet av de epidemiologiske egenskapene til den underliggende infeksjonssykdommen. Aspirasjon av fremmedlegemer, traumer i strupehodet, allergisk ødem, laryngospasme kan være ikke-smittsomme årsaker til akutt obstruksjon av øvre luftveier.

Tre faktorer spiller en viss rolle i oppkomsten av luftveisobstruksjon: ødem, refleks spasme i musklene i strupehodet og mekanisk blokkering av lumen av en inflammatorisk hemmelighet (slim) eller et fremmedlegeme (inkludert mat, oppkast, etc.). Avhengig av etiologien kan betydningen av disse komponentene være forskjellig. I praktisk arbeid, for å kunne gjennomføre adekvat terapi og gi effektiv bistand til barnet, er det viktig å raskt kunne differensiere dem.

Hovedårsaken til utviklingen av krupp er en inflammatorisk prosess i det subglottiske rommet og stemmebåndene (akutt stenoserende laryngotracheitt). Fenomenet med innsnevring av lumen i øvre luftveier med croup dannes sekvensielt, i etapper, og er direkte relatert til reaksjonen av larynxvevet til et smittestoff, inkludert utløsende og allergiske reaksjoner. Når du evaluerer det kliniske bildet, er det nødvendig å ta hensyn til forekomsten av ødem i den betente slimhinnen, spasmer i musklene i strupehodet og luftrøret og slimhypersekresjon, siden dette er viktig når du velger behandlingstaktikk.

Luftveisforstyrrelser på grunn av innsnevring av lumen i strupehodet forekommer oftest om natten, under søvn, på grunn av endringer i forholdene i lymfe- og blodsirkulasjonen i strupehodet, en reduksjon i aktiviteten til dreneringsmekanismene i luftveiene, hyppigheten og dybden av åndedrettsbevegelser.

Det kliniske bildet av akutt stenose i øvre luftveier bestemmes av graden av innsnevring av strupehodet, tilhørende brudd på pustemekanikken og utviklingen av akutt respirasjonssvikt.

Med ufullstendig obstruksjon av strupehodet oppstår støyende pust - stridor, på grunn av den intense turbulente passasjen av luft gjennom de innsnevrede luftveiene. Med en dynamisk innsnevring av luftveislumen, blir normalt lydløs pust støyende (på grunn av vibrasjoner i epiglottis, arytenoidbrusk og delvis stemmebånd). Med dominansen av ødem av vevet i strupehodet, observeres en plystrelyd, med en økning i hypersekresjon - hes, boblende, støyende pust, med en uttalt spastisk komponent, utmerkes ustabilitet av lydkarakteristikker. Det bør huskes at med en økning i stenose på grunn av en reduksjon i tidevannsvolum, blir pusten mindre og mindre støyende!

Inspiratorisk stridor oppstår vanligvis når det er innsnevring (stenose) av strupehodet ved eller over stemmebåndene og er preget av støyende inspirasjon med tilbaketrekking av ettergivende brystområder. Stenoser under nivået til de sanne stemmebåndene er preget av ekspiratorisk stridor med deltakelse av hjelpe- og reserverespirasjonsmuskler i pusten. Stenose av strupehodet i området av det infraglottiske rommet manifesterer seg vanligvis som en blandet, både inspiratorisk og ekspiratorisk stridor. Fraværet av stemmeendring indikerer lokaliseringen av den patologiske prosessen over eller under stemmebåndene. Sistnevntes involvering i prosessen er ledsaget av heshet i stemmen eller afoni. En hes, "bjeffende" hoste er typisk for subglottisk laryngitt. Andre tegn på øvre luftveisobstruksjon er uspesifikke: angst, takykardi, takypné, cyanose, nevrovegetative lidelser osv. Rask pust og forhøyet kroppstemperatur med kryss kan føre til betydelig væsketap og utvikling av respiratorisk ekssikose.

I henhold til alvorlighetsgraden av innsnevringen av lumen i strupehodet, skilles fire grader av stenose, som har betydelige forskjeller i det kliniske bildet (se tabell). Men når man stiller en diagnose, bestemmes først og fremst alvorlighetsgraden av krysset, og ikke alvorlighetsgraden av stenose (sistnevnte kan vurderes med direkte laryngoskopi, noe som ikke er mulig på prehospitalt stadium). I en omfattende vurdering av pasientens tilstand bør faktorer som deltakelse i pustehandlingen av hjelpemuskler (bevis på en betydelig innsnevring av luftveislumen), symptomer på respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens, bevissthetsdepresjon og vedvarende hypertermi tas i betraktning regnskap.

Dermed er klassifiseringen av korn bygget med hensyn til:

• kruppetiologi (viral eller bakteriell);
• stadier av stenose av strupehodet (kompensert, subkompensert, dekompensert, terminal);
• arten av kurset (ukomplisert eller komplisert - utseendet til en blandet infeksjon på grunn av tillegg av en sekundær bakteriell purulent infeksjon til hovedprosessen).
• med utviklingen av difteri croup, er arten av spredningen av den inflammatoriske prosessen også tatt i betraktning (det er mulig å spre seg til slimhinnen i luftrøret, bronkiene og bronkiolene - den såkalte synkende croupen).
• syndrom tilbakefall.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Difteri i strupehodet

Difteri i strupehodet er oftest kombinert med manifestasjoner av denne infeksjonen av en annen lokalisering (difteri i svelget eller nesen), noe som i stor grad letter diagnosen. Hovedforskjellene mellom difteri i strupehodet og krysset, som utviklet seg mot bakgrunnen av SARS, er den gradvise utbruddet og alvorlighetsgraden av kurset med en økning i symptomer. Stemmen i difteri i strupehodet er vedvarende hes med gradvis utvikling av afoni. Ved behandling av larynx-difteri, sammen med tiltak som tar sikte på å gjenopprette åpenhet i luftveiene, er det nødvendig å umiddelbart administrere antidifteri-serum til barnet i henhold til Bezredko-metoden i en dose på 40-80 tusen IE per behandlingsforløp, avhengig av formen av sykdommen.

Allergisk ødem i strupehodet

Allergisk ødem i strupehodet er ikke alltid mulig å skille fra krupp av smittsom natur bare på klinisk grunnlag. Allergisk ødem i strupehodet utvikler seg under påvirkning av ethvert antigen av innånding, mat eller annen opprinnelse. Det er ingen spesifikke indikasjoner for SARS. Feber og rus er ikke typisk. I anamnesen har disse barna informasjon om visse allergiske sympatier: hudmanifestasjoner av allergier, matallergier, Quinckes ødem, urticaria, etc. Under behandling med inhalerte glukokortikoider med tillegg av b2-adrenerge agonister (salbutamol - ventolin), antikolinergika (ipratropium) bromid - atrovent ), kombinerte midler (en kombinasjon av fenoterol og ipratropiumbromid - berodual), og også, i henhold til indikasjoner, antihistaminer, oppstår en rask positiv dynamikk av stenose.

laryngospasme

Laryngospasme forekommer hovedsakelig hos barn i de første 2 årene av livet på bakgrunn av økt nevromuskulær eksitabilitet, med manifestasjoner av nåværende rakitt med en tendens til tetany. Klinisk manifesterer en spasme i strupehodet seg uventet, barnet har problemer med å puste inn med en karakteristisk lyd i form av et "haneskrik", mens frykt, angst, cyanose noteres .. Lette anfall av strupehodet fjernes ved å spraye barnets ansikt og kropp med kaldt vann. Det er nødvendig å prøve å indusere en gagrefleks ved å trykke på tungeroten med en slikkepott eller skje, eller å provosere nysing ved å irritere slimhinnen i nesegangene med bomullsull. Hvis det ikke er noen effekt, bør diazepam administreres intramuskulært.

Epiglottitt

Epiglottitt er en betennelse i epiglottis og tilstøtende områder av strupehodet og svelget, oftest forårsaket av Haemophilus influenzae type b. Det kliniske bildet er preget av høy feber, sår hals, dysfagi, dempet stemme, stridor og respirasjonssvikt av varierende alvorlighetsgrad. Palpasjon av strupehodet er smertefullt. Når man undersøker svelget, finner man en mørk kirsebærfarge på tungeroten, dens infiltrasjon, hevelse av epiglottis og arytenoidbrusk som lukker inngangen til strupehodet. Sykdommen utvikler seg raskt og kan føre til fullstendig lukking av lumen i strupehodet.

På prehospitalt stadium er det optimalt å injisere et antibiotikum 3. generasjons cefalosporin (ceftriaxon) så tidlig som mulig. Transport av barnet til sykehuset utføres kun i sittende stilling. Beroligende midler bør unngås. Du må være forberedt på trakeal intubasjon eller trakeotomi.

Retropharyngeal abscess

Oftest oppstår en retropharyngeal abscess hos barn under tre år. Det utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av eller etter en akutt respiratorisk virusinfeksjon. Det kliniske bildet domineres av symptomer på forgiftning, sterk feber, sår hals, dysfagi, stridor, salivasjon. Det er ingen "bjeffing", grov hoste og heshet i stemmen. Oppspytt er vanskelig på grunn av den skarpe sårheten i halsen. Barnet tar ofte en tvangsposisjon – med hodet kastet bakover. Inspeksjon av svelget gir betydelige vanskeligheter på grunn av barnets skarpe angst og manglende evne til å åpne munnen. For undersøkelse brukes beroligende terapi.

Behandling på prehospitalt stadium utføres ikke. Det er nødvendig med akutt innleggelse på kirurgisk avdeling. På sykehuset åpnes og dreneres en abscess mot bakgrunnen av antibiotikabehandling.

Fremmedlegemer

Fremmedlegemer i strupehodet og luftrøret er den vanligste årsaken til asfyksi hos barn. I motsetning til croup, oppstår aspirasjon uventet i nærvær av tilsynelatende helse, vanligvis mens barnet spiser eller leker. Det er et hosteanfall, ledsaget av kvelning. Det kliniske bildet avhenger av nivået av luftveisobstruksjon. Jo nærmere fremmedlegemet er strupehodet, jo mer sannsynlig er det å utvikle kvelning. Denne plasseringen av fremmedlegemet er vanligvis ledsaget av utseendet av laryngospasme. Barnet er redd og urolig. En poppende lyd kan noen ganger høres ved auskultasjon, noe som indikerer stemmeseddel av et fremmedlegeme.

Etter å ha undersøkt munnhulen og gått inn i strupehodet, forsøkes det å fjerne fremmedlegemet ved å mekanisk "slå ut" det. Et barn under 1 år legges med forsiden ned med hodeenden senket 60°. Med kanten av håndflaten får han korte slag mellom skulderbladene. Hos barn eldre enn ett år kan skarpt trykk med hånden på magen fra midtlinjen innover og oppover (i en vinkel på 45 °) være effektivt. Hos eldre barn veksler slag mot ryggen med en skarp klem på magen, og klemmer barnet med hendene bakfra (Heimlichs manøver).

Hvis forsøk på å fjerne et fremmedlegeme ved hjelp av mekaniske teknikker er ineffektive, bør spørsmålet om akutt intubasjon eller trakeotomi avgjøres.

Kruppbehandling

Behandling av croup bør være rettet mot å gjenopprette patency av strupehodet: redusere eller eliminere spasmer og hevelse i slimhinnen i strupehodet, frigjøre lumen av strupehodet fra den patologiske hemmeligheten.

• Pasienter er underlagt sykehusinnleggelse på et spesialist- eller infeksjonssykehus dersom det har intensivavdeling og intensivbehandling, men behandlingen bør starte allerede på prehospitalt stadium.
• Barnet skal ikke stå alene, det må beroliges, tas i armene, siden tvungen pust under angst, skriking øker fenomenene stenose og en følelse av frykt.
• Romtemperaturen bør ikke overstige 18°C. Effektiv oppspytt av sputum lettes også av opprettelsen i rommet der barnet befinner seg, en atmosfære med høy luftfuktighet (effekten av en "tropisk atmosfære"), dampinhalasjoner (isotonisk NaCl-løsning gjennom en forstøver). En varm drikke vises (varm melk med brus eller Borjomi).
• Etiotropisk terapi er effektiv for difteri croup - introduksjonen av antidifteri serum i / m eller / in.
• Antibiotika - for difteri croup og croup, komplisert av en sekundær bakteriell infeksjon.
• Fortynning og fjerning av sputum fra luftveiene forenkles av slimløsende og mukolytiske legemidler, administrert hovedsakelig ved inhalasjon, for eksempel ambroxol (lazolvan), etc.
• Tatt i betraktning den betydelige deltakelsen av den allergiske komponenten i utviklingen av krupp, er det tilrådelig å inkludere antihistaminer (for eksempel klorpyramin (suprastin), etc.) i komplekset av terapeutiske tiltak. En randomisert, dobbel, placebokontrollert studie av Gwaltney J.M. et al. viste at ved behandling av akutte luftveissykdommer kan en kombinasjon av febernedsettende, antihistamin og antivirale midler effektivt (med 33-73 % sammenlignet med placebo) redusere alvorlighetsgraden av ulike kliniske manifestasjoner av sykdommen, inkludert mengden slim produsert og sårhet i svelget og strupehodet. I et annet arbeid demonstrerte de samme forfatterne at clemastin, foreskrevet i den komplekse behandlingen av ARI, i motsetning til feniramin, bare øker følelsen av tørrhet og svette i halsen. Og Gaffey M.J. et al. merket ingen effekt av bruk av terfenadin i en lignende klinisk situasjon.
• Glukokortikoider, for eksempel prednisolon i en dose på 3-10 mg / kg - for å stoppe hevelse av slimhinnen i strupehodet.
• Psykosedative stoffer - med alvorlig spasme i musklene i strupehodet. Beroligende midler brukes til planlagt behandling av spastiske symptomer.
• Intubasjon og trakeostomi er indisert for ineffektivitet av konservativ terapi og for gjenopplivning (asfyksi, klinisk død).

Så inntil nylig var kruppterapi hovedsakelig begrenset til tilførsel av fuktet luft og introduksjon av systemiske steroider. Men gitt det faktum at krupp oftest utvikles hos små og små barn, hvor både orale og injiserbare steroider er et alvorlig problem, og også at hele det medisinske miljøet nå streber etter å redusere mulig risiko for bivirkninger av systemisk steroidbehandling , spesielt lovende er bruken av inhalerte glukokortikoider. Til dags dato er det oppnådd stor erfaring med behandling av stenoserende laryngitt/laryngotracheitt med budesonid-inhalasjoner (pulmicort) gjennom en forstøver. Effektiviteten til denne typen terapi ble spesielt viet til Ausejo et al. en metaanalyse av 24 (!) randomiserte kontrollerte studier, hvor blant annet effektiviteten av inhalert budesonid og systemisk deksametason ble sammenlignet. Det ble vist at bruk av budesonid gjennom en forstøver i croup sammenlignet med deksametasoninjeksjon betydelig reduserte antallet tilfeller når adrenalin ble anerkjent som nødvendig (med 9%), og påvirket også varigheten av akuttbehandlingen både på prehospitalt og sykehusstadiet. ... Innføring av budesonid gjennom en forstøver var effektiv hos barn med både mild-moderat og moderat-alvorlig kors. Enkeltdose-inhalasjoner (2 eller 4 mg) av budesonid var dessuten signifikant mer effektive enn placebo og var sammenlignbare i effekt med deksametason (0,6 mg/kg). De førte alltid til utjevning av croupous-symptomer og en reduksjon i varigheten av døgnbehandling.

For å redusere ødem i slimhinnen i strupehodet, som ofte passerer til luftrøret og bronkiene, og lindre spasmer samtidig med budesonid, kan b-adrenerge agonister brukes (salbutamol - salgim, ventolin, antikolinergika - ipratropiumbromid (atrovent) , en kombinasjon av b-adrenerg agonist og antikolinergt middel - berodual).

Det skal bemerkes at akutt stenoserende laryngotracheitt opptar en betydelig plass i strukturen av nødanrop til barn. Så i Moskva i fjor søkte foreldre til ambulansen omtrent 198 tusen ganger. Og hvis vi forkaster tilfeller av akutte luftveisinfeksjoner og influensa (omtrent 70 000), akutt kirurgisk patologi og traumer (58 000) og en gruppe tarminfeksjoner (12 000), så var hver niende eller tiende samtale av de resterende samtalene bare om den vanskelige pusten til et barn (et angrep av bronkial astma eller "falsk" krupp). Videre, hvis frekvensen av samtaler for forverring av astma har gått ned i løpet av de siste 3 årene, så har den tvert imot økt for krupp (med omtrent 1000 tilfeller).

I vår avdeling for sykehuserstattende teknologier ved det vitenskapelige senteret for barnehelse ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, som også gir akutthjelp til barn, i løpet av de siste 2,5 årene (siden september 2000), 100 barn (67 gutter og 33 jenter) ) i alderen 6 måneder opptil 7 år gammel. Akutt obstruksjon av de øvre luftveiene utviklet seg hos 32 barn på bakgrunn av akutte luftveisvirusinfeksjoner, hos 5 barn etter kontakt med et årsaksmessig signifikant allergen, hos 8 barn på bakgrunn av akutte luftveisvirusinfeksjoner og fysisk aktivitet, hos 1 barn på bakgrunnen for fysisk aktivitet og kontakt med allergenet, hos 54 barn uten synlige provoserende faktorer, inkludert SARS. Foreldre til alle barn kom til vår avdeling, og vurderte denne alternative akutthjelpen som mer effektiv. Alle barn fikk inhalasjoner gjennom en forstøver (to eller tre ganger) av budesonid (Pulmicort) i en dose på 1000 mcg, ipratropiumbromid (Atrovent) i en dose på 20 dråper, eller et kombinert preparat av berodual i en dose på 10 dråper for barn under 6 år, 20 dråper for barn etter 6 år. dråper), mukolytisk medikament lazolvan (i en dose på 20 dråper i isotonisk NaCl-løsning.

Effektiviteten av den første inhalasjonen av budesonid ble notert hos 53 % av barna (innen 15-25 minutter etter inhalering, pusten roet seg, kortpustethet, smertefull uproduktiv "bjeffende" hoste forsvant og angsten avtok). 44 barn trengte 2-3-dagers kurer med inhalasjonsterapi, og kun hos 3 pasienter ble effekten oppnådd på 4.-5. dag. Dermed kan budesonid, administrert ved inhalasjon gjennom en forstøver, anerkjennes som et svært effektivt medikament for akuttbehandling av akutt øvre luftveisobstruksjon hos barn i alle aldre, inkludert på prehospitalt stadium.

L.S. Namazova, Doktor i medisinske vitenskaper
N. I. Voznesenskaya
A.L. Vertkin, doktor i medisinske vitenskaper, professor
NTsZD RAMS, MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Litteratur

1. Gaffey M. G., Kaiser D. L., Hayden F. G. Ineffektivitet av oral terfenadin i naturlig forkjølelse: bevis mot histamin som mediator av forkjølelsessymptomer // Pediatr. Infisere. Dis. J. 1988. V. 7(3) Mar. S. 223-228.
2. Gwaltney J.M. Jr., Park J., Paul R.A. et al. Randomisert kontrollert studie av klemastinfumarat for behandling av eksperimentell rhinovirusforkjølelse.
3. Gwaltney J. M. Jr., Winther B., Patrie J. T., Hendley J. O. Kombinert antiviral-antimediatorbehandling for forkjølelse // J. Infect. Dis. 2002. V. 186(2). 15. juli, s. 147-154.

Croup er en ganske farlig sykdom i luftveiene, som oppstår som en komplikasjon av akutte smittsomme og inflammatoriske prosesser i luftveiene. På grunn av noen anatomiske og fysiologiske trekk ved barnets kropp, er små barn mest utsatt for utviklingen av denne sykdommen.

Hovedfaren for krupp for helsen til pasienten ligger i den voksende pusteforstyrrelsen, som vises på grunn av innsnevring av strupehodet og øvre luftrør. Derfor har denne sykdommen et annet navn - stenosing (det vil si ledsaget av vedvarende innsnevring av lumen i organet) eller laryngotracheitt.

Det finnes to typer frokostblandinger:

• Ekte. Det utvikler seg bare med difteri. Patologien er basert på en spesifikk fibrinøs betennelse med dannelse av filmer på slimhinnen i strupehodet (i regionen av vokalfoldene). Luftveiene til en person er tette med disse filmene, og kvelning oppstår.

• Falsk. Det er en komplikasjon av andre smittsomme og inflammatoriske sykdommer i luftveiene. Obstruksjon av luftveiene med denne typen kryss oppstår hovedsakelig på grunn av hevelse av strupehodets vegger (og de samme vokalfoldene).

Falsk krupp er det vanligste, så det vil være fokus i denne artikkelen.

Avhengig av de rådende patologiske endringene, kan falsk krupp oppstå i forskjellige former:

• i ødematøs, der pasientens alvorlige tilstand er forårsaket av hevelse i luftveiene;
• i hypersekretorisk, preget av rikelig dannelse av viskøst sputum, blokkerer lumen i strupehodet;
• i krampaktig, forårsaket av spasmer i luftveiene;
• i en blandet, der flere patologiske manifestasjoner er tilstede på en gang (ødem og hypersekresjon, ødem og spasmer, etc.).

Årsaker til krupp

Croup i et barn kan oppstå på bakgrunn av følgende smittsomme sykdommer:

• og i de fleste tilfeller.
• Plager forårsaket av respiratorisk syncytialvirus og.
• Inflammatoriske sykdommer i luftveiene av bakteriell natur.

Hvorfor utvikler barn oftest krupp?

De mest utsatt for utvikling av falsk krupp er barn fra 6 måneder. opp til 3 år, i en eldre alder, er dette syndromet mye mindre vanlig. Dette mønsteret forklares av noen anatomiske og fysiologiske trekk ved barnets luftveier:

Hva skjer med kryss i luftveiene?

En akutt inflammatorisk prosess i strupehodet er vanligvis ledsaget av hevelse i slimhinnen og dannelse av slim. Hvis dette ødemet er uttalt (spesielt i den smaleste delen av strupehodet - i regionen av stemmefoldene og under dem), er lumen delvis blokkert først, og med intensiveringen av patologiske endringer - til et kritisk nivå, som en resultat som pasienten ikke kan puste normalt - kveles. Dette er kruppet. Bidrar til brudd på åpenheten til luftveiene i denne sykdommen, en betydelig opphopning av sputum og spasmer i musklene i strupehodet. Dessuten er det veldig viktig at barnets angst, skriking og gråt bare øker spasmen i luftveiene.

Spesielt høy er sannsynligheten for å utvikle krupp om natten. Dette forklares av følgende fysiologiske fenomener: når et barn ligger i lang tid, skjer utstrømningen av blod og lymfe fra vevene noe annerledes (derfor øker hevelsen), avtar dreneringsaktiviteten i luftveiene (slim samler seg i dem) ). Hvis det samtidig også er tørr varm luft i rommet, som tørker ut slimhinnene, øker risikoen for luftveislidelser betydelig.

Kryss er preget av en triade av symptomer:

• bjeffende paroksysmal hoste;
• stridor (støyende pust), spesielt når barnet gråter eller er bekymret;
• heshet i stemmen.

I tillegg vises sekundære tegn på sykdommen - alvorlig angst, rask pust og hjerteslag, kvalme, hypertermi.

Med en økning i respirasjonssvikt forverres alle symptomer, barnets hud blir grå eller blåaktig, spyttutslipp øker, hvesing blir hørbar allerede i hvile, og angst erstattes av sløvhet.

Kryssdiagnose

Croup er diagnostisert hos et barn i henhold til et karakteristisk klinisk bilde og tilstedeværelsen av symptomer på en smittsom og inflammatorisk sykdom i luftveiene. Det er rett og slett ikke tid til å utføre ytterligere forskning i slike situasjoner, siden hjelp til pasienten må gis umiddelbart.

Andre patologiske tilstander kan også ha symptomer som ligner på krupp: aspirasjon av et fremmedlegeme (for eksempel deler av leker som kommer inn i luftveiene), allergisk ødem i luftveiene, traumer i strupehodet, plutselig laryngospasme, epiglottitt og andre. Tilnærmingen til behandlingen av disse plagene er noe annerledes, derfor er det umulig å behandle et barn som har manifestasjoner av luftveisobstruksjon på egen hånd.

Førstehjelp for krupp

Det første foreldre bør gjøre når et barn utvikler symptomer på krupp, er å ringe en ambulanse. Deretter gjør du følgende (før legene kommer, kan du prøve å lindre babyens tilstand):

• Ta barnet i armene og ro. Som nevnt ovenfor fører frykt og angst til økt spasme i luftveiene.
• Pakk pasienten inn i et teppe og ta det til et åpent vindu eller ta det med ut på balkongen (han trenger tilgang til kald luft). Du kan også ta barnet med på badet, som har en kran med kaldt vann (ikke varmt!).
• Hvis det er en forstøver i huset, la barnet puste med saltvann eller mineralvann.

Viktig! Enhver dampinnånding, gnidning og andre lignende prosedyrer for krupp er kontraindisert.

Kruppbehandling

Barn med symptomer på krupp legges inn på sykehus. Det første legene bør gjøre er å gjenopprette luftveiene. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere hevelse og spasmer i strupehodet, samt frigjøre lumen fra akkumulert slim. Derfor, på det prehospitale stadiet, og deretter på sykehuset, gjennomgår pasienten følgende behandling:

Med ineffektiviteten til konservativ terapi utføres trakeal intubasjon eller trakeotomi, etterfulgt av kunstig ventilasjon av lungene.

Siden falsk krupp oftest oppstår hos barn mot bakgrunnen, kan utviklingen forhindres ved å forhindre "kalde" sykdommer. I tillegg spilles en viktig rolle i å forhindre forekomsten av stenoserende laryngitt av den korrekte oppførselen til foreldre med influensa og andre lignende plager hos et barn. Det er implementeringen av legens anbefalinger, opprettelsen av komfortable forhold i pasientens rom (ren, fuktig, kjølig luft), drikke mye vann, regelmessig vask av nesen og ikke annonserte medisiner, som kan redusere alvorlighetsgraden av patologisk endringer i luftveiene.

I tillegg, med ARI er det ikke tilrådelig å gjøre følgende: legg sennepsplaster, gni pasienten med essensielle oljer, gi babyen sitrusfrukter, honning og andre potensielle allergener. Alt dette kan forårsake en refleks spasme i musklene i strupehodet og provosere utviklingen av krupp.

Viktig: Foreldre til barn som har hatt krupp før bør definitivt rådføre seg med barnelegen om hvordan de skal oppføre seg dersom barnet har de første truende symptomene på luftveislidelser, og hvilke akuttmedisiner som bør være i hjemmemedisinskapet.

Zubkova Olga Sergeevna, medisinsk kommentator, epidemiolog

Sant og usant krupp oppstår mot bakgrunnen av den underliggende sykdommen på den 2-3 dagen fra økningen i temperatur og utseendet av generelle symptomer. En lignende begynnelse erstattes av en merkbar forskjell i det videre sykdomsforløpet. Således er ekte krupp preget av en gradvis økning i graden av obstruksjon av strupehodet og den tilsvarende gradvise utviklingen av luftveislidelser. I løpet av forløpet skilles det ut et dysfonisk stadium, som fortsetter uten tegn på obstruksjon, stenotiske og asfyksiske stadier. Med falsk krupp er det ingen iscenesettelse av kurset, graden av innsnevring av strupehodet endres i løpet av dagen, alvorlig obstruksjon utvikler seg plutselig i form av et angrep (oftere om natten).

Hevelse av stemmebåndene som følger med ekte croup fører til en gradvis forverring av stemmelidelser (dysfoni) opp til fullstendig afoni. Karakterisert av fraværet av forsterkning av stemmen under hosting, skriking eller gråt. Ved utbruddet av afoni er det en stille hoste og gråt. Falsk krupp er vanligvis ledsaget av heshet, men fører aldri til afoni. Forsterkningen av stemmen under skriking og hosting vedvarer.

Under laryngoskopi hos pasienter med ekte croup oppdages katarrale endringer i slimhinnen i strupehodet (ødem og hyperemi), innsnevring av lumen og karakteristiske difteri-angrep. Ofte oppdages også difteri-raid når man undersøker halsen. De er dårlig fjernet og avslører ofte små ulcerøse defekter under. Med falsk krupp bestemmer laryngoskopi katarral betennelse, stenose av strupehodet og akkumulering av en stor mengde tykt slim i den. Plakk som er lett å fjerne, kan være tilstede.

Til slutt hjelper bakteriologisk undersøkelse av strupeprøver til å skille sann og falsk krupp. Påvisningen av difteri-basill bekrefter 100% diagnosen ekte krupp.

En oppgave Gutt 13 år

1) OAC, OAM, Bx, abdominal ultralyd, FGDS

2) Blodprøve innenfor normale grenser, Bx innenfor normale grenser

3) Magesår bør også skilles fra kronisk pankreatitt.

4) Peptisk sår i tolvfingertarmen, først identifisert på grunnlag av klager

5) Medikamentell behandling av sår på tolvfingertarmen inkluderer tiltak for å utrydde Helicobacter og helbrede sår (som lettes av en reduksjon i surheten til magesaft).

For å undertrykke Helicobacter pylori-infeksjon brukes bredspektrede antibiotika (metronidazol, amoxicillin, klaritromycin), antibiotikabehandling utføres i 10-14 dager. For å redusere den sekretoriske aktiviteten til magen er de optimale stoffene protonpumpehemmere - omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol. Til samme formål brukes medisiner som blokkerer H2-histaminreseptorer i mageslimhinnen: ranitidin, famotidin. Antacida brukes som midler som reduserer surheten i mageinnholdet: maalox, almagel, phosphalugel, gastal, rennie. Gel syrenøytraliserende midler med bedøvelsesmidler er også effektive som symptomgivende legemidler - de lindrer smerte ved å omslutte tarmveggen. For å beskytte slimhinnen brukes gastrobeskyttende midler: Venter, de-nol, Cytotec (misoprostol).

Med ineffektiviteten til konservativ behandling eller i tilfelle utvikling av farlige komplikasjoner, tyr man til kirurgisk behandling.

Billett nummer 6.

1. Respirasjonssviktsyndrom er en patologisk tilstand der det ytre respirasjonssystemet ikke gir normal blodgasssammensetning, eller det er kun gitt ved økt pustearbeid, manifestert ved kortpustethet.

Klassifisering.

ventilasjon

Diffusjon

Forårsaket av et brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold i lungene.

vurderer årsaken til luftveislidelser:

Sentrogen (på grunn av dysfunksjon av respirasjonssenteret)

Nevromuskulær (assosiert med skade på åndedrettsmuskulaturen eller nerveapparatet deres),

Thoracodiaphragmatic (med endringer i form og volum av brysthulen, stivhet i brystet, en skarp begrensning av bevegelsene på grunn av smerte, for eksempel med skader, diafragma dysfunksjon),

Og også bronkopulmonal D. n. Sistnevnte er delt inn:

til hindrende, dvs. assosiert med bronkial obstruksjon,

Restriktiv (restriktiv) og diffusjon.

Nedstrøms: akutt, kronisk.

Klinikk: kortpustethet, diffus cyanose,

En av tilnærmingene til gradering av alvorlighetsgrader innebærer tildeling av moderat, alvorlig og transcendental akutt D. n. ved p02-verdier, henholdsvis 79-65; 64 - 55; 54-45 mmHg st. og pC02 henholdsvis 46-55; 56-69; 70-85 mmHg st., samt respiratorisk koma, som vanligvis utvikles ved pO 2 under 45 mmHg st. og pCO 2 over 85 mmHg st.

2. Systemisk lupus erythematosus. Kliniske diagnostiske kriterier. diffus sykdom i bindevevet, karakterisert ved systemisk immunkomplekslesjon av bindevevet og dets derivater, med skade på karene i mikrovaskulaturen. En systemisk autoimmun sykdom der antistoffer produsert av det menneskelige immunsystemet skader DNAet til friske celler, hovedsakelig bindevev er skadet med den obligatoriske tilstedeværelsen av en vaskulær komponent.

1. Kriterier:

2. Utslett på kinnbeina (Lupus møll).

3. Discoid utslett.

4. Fotosensibilisering.

5. Sår i munnen.

6. Leddgikt (ikke-erosiv): 2 eller flere perifere ledd.

7. Serositt: pleuritt eller perikarditt.

8. Nyreskade: vedvarende proteinuri mer enn 0,5 g/dag eller sylindruri.

9. CNS-skader: anfall og psykose

10. Hematologiske lidelser: Hemolytisk anemi (antistoffer mot erytrocytter), trombocytopeni, leukopeni.

11. Immunologiske indikatorer: anti-DNA eller anti-Sm eller aPL

12. ANF økning i titer.

Hvis 4 kriterier er oppfylt, når som helst etter sykdomsdebut, stilles en diagnose systemisk lupus erythematosus.

3. Kronisk gastroduodenitt. Diagnostikk. differensialdiagnose.

Kronisk gastroduodenitt er en kronisk betennelse i slimhinnen i antrum av magen og tolvfingertarmen, ledsaget av et brudd på den fysiologiske regenereringen av epitelet, sekretoriske og motoriske funksjoner i magen.

Diagnostiske kriterier:

7.1. klager og anamnese: smerte i navlen og pyloroduodenal sone; uttalte dyspeptiske manifestasjoner (kvalme, raping, halsbrann, sjeldnere - oppkast); en kombinasjon av tidlig og sen smerte;

7.2. fysisk undersøkelse: syndrom av gastrisk dyspepsi (magesmerter, kvalme, oppkast, hyperacidisme) av varierende alvorlighetsgrad.

7.3. laboratorieforskning: nærvær av H. pylori;

7.4. instrumentell forskning: endoskopiske endringer i slimhinnen i magen og DC (ødem, hyperemi, blødning, erosjon, atrofi, hypertrofi av folder, etc.);

E. Diagnose --- Utført med kronisk pankreatitt, hvor smerte er lokalisert til venstre over navlen med bestråling til venstre (noen ganger beltesmerter), ved analyse av blod og urin er det en økning i amylase, en økning i trypsinaktivitet i avføringen, steatorrhea, creatorrhea, med ultralyd - en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen og en endring i dens ekkotetthet. Med kronisk kolecystitt, hvor smerten er lokalisert i høyre hypokondrium, ved palpasjon er det smerte i projeksjonen av galleblæren, viser en ultralydundersøkelse en fortykkelse av galleblærens vegg og flak av slim i den. Med kronisk enterokolitt, hvor smerte er lokalisert i hele magen og avtar etter avføring, er det oppblåsthet, dårlig toleranse for melk, grønnsaker, frukt, ustabil avføring, i koprogrammet - amyloré, steatorrhea, slim, creatorrhea, muligens leukocytter, erytrocytter, dysbakteriose.

5. Parainfluensa(Engelsk) parainfluensa) - antroponotisk akutt respiratorisk virusinfeksjon. Det er preget av moderat alvorlig generell forgiftning og skade på de øvre luftveiene, hovedsakelig strupehodet; mekanismen for overføring av patogener er luftbåren. Etiologi. Sykdommen er forårsaket av et RNA-holdig parainfluensavirus som tilhører slekten Paramyxovirus ( paramyxovirus) type 1 og 3 Rubulavirus type 2 og 4 (underfamilie Paramyxovirinae, familie Paramyxoviridae). 5 varianter av parainfluensavirus er kjent; de første 3 forårsaker sykdom hos mennesker, PG-4 og PG-5 er ufarlige for mennesker. Hovedpatogenet er parainfluensavirus type 3. Diagnostikk. For diagnostisering av parainfluensa brukes PCR (med foreløpig revers transkripsjon) og ELISA. Patogenese. Inkubasjonsperioden er 1-6 dager (sjeldnere - mindre enn en dag). Folk i alle aldre blir syke, men oftere barn under 5 år (blant alle SARS blant den voksne befolkningen er andelen parainfluensa ca. 20%, blant barn - ca. 30%). Infeksjonskilden er en infisert person (med åpenbare manifestasjoner av sykdommen eller dens asymptomatiske forløp). Pasienten er smittsom ca. 24 timer etter infeksjon. Inngangsportene for infeksjon som viruset kommer inn i kroppen gjennom, er slimhinnene i svelget og strupehodet. Noen av virusene kommer inn i blodet, og forårsaker symptomer på generell forgiftning. Klinikk og behandling. Ved parainfluensa påvirkes strupehodet først og fremst (laryngitt og/eller laryngotracheitt forekommer), og deretter bronkiene (bronkitt og/eller bronkiolitt) og, sjeldnere, neseslimhinnen (rhinitt). En økning i forekomsten av parainfluensa er vanligvis observert om våren og høsten, men tilfeller av sykdommen observeres året rundt. Mottakelighet for parainfluensa er vanlig (både voksne og barn blir smittet). Hos barn er sykdommen vanligvis mer alvorlig enn hos voksne, noe som er assosiert med muligheten for å utvikle en falsk krupp. Sykdommen begynner med skade på slimhinnen i de øvre luftveiene: alle pasienter klager over heshet eller heshet i stemmen (i noen - opp til fullstendig afoni), sår eller sår hals, hoste (først tørr, for så å bli våt med frigjøring av serøst sputum; hvis det blir med bakteriell infeksjon, begynner purulent sputum å skille seg ut). Kroppstemperatur med parainfluensa er som regel lav (hos voksne ikke mer enn 38 °, hos barn kan den være høyere) eller normal. Under sykdommen utvikler en smittsom en, og etter sykdommen utvikler det seg et post-infeksiøst astenisk syndrom: svakhet, tretthet, hodepine og muskelsmerter.

Sykdommens varighet, hvis det ikke er komplikasjoner, er i gjennomsnitt 5–7 dager. Hosten kan vedvare i opptil to uker eller mer.

Behandling av parainfluensa er for det meste symptomatisk. Pasienter er vist å ta vitaminkomplekser, sengeleie, varme drikker og inhalasjoner. Etter behov (med alvorlig feber over 38–38,5 °) - febernedsettende. Med sterk tørr hoste er bruk av hostestillende midler indikert; når hosten blir våt, erstattes hostestillende medikamenter med slimløsende midler. Ved bakteriell bronkitt eller andre komplikasjoner utføres antibiotikabehandling.

Komplikasjoner av parainfluensa er hovedsakelig forbundet med risikoen for bakteriell bronkitt og lungebetennelse. Hos barn er faren for parainfluensa forbundet med forekomsten av falsk krupp. Den største oppmerksomheten bør gis til barn med laryngitt: hvis det er problemer med hvesing, som er et av tegnene på falsk krupp, bør du snarest søke hjelp fra en lege; før ankomsten til sistnevnte er varme fotbad, desensibiliserende midler og dampinhalasjoner indikert.

Prognosen for sykdommen er i de fleste tilfeller gunstig.

1. Forklar pasienten behovet for prosedyren og rekkefølgen.

2. Kvelden før varsler de at den kommende studien gjennomføres på tom mage, og middag før studien bør være senest kl 18.00.

3. Inviter pasienten til sonderingsrommet, sett deg komfortabelt på en stol med rygg, vipp hodet lett fremover.

4. Et håndkle legges på pasientens hals og bryst, og han blir bedt om å fjerne eventuelle proteser. De gir deg et spyttbrett.

5. En steril sonde tas ut av bixen, enden av sonden med oliven fuktes med kokt vann. De tar den med høyre hånd i en avstand på 10 - 15 cm fra oliven, og med venstre hånd støtter den frie enden.
6. Stå til høyre for pasienten og tilby ham å åpne munnen. De legger en oliven på roten av tungen og ber om å få gjøre en svelgebevegelse. Under svelging føres sonden inn i spiserøret.

7. Be pasienten om å puste dypt gjennom nesen. Fri dyp pusting bekrefter tilstedeværelsen av sonden i spiserøret og fjerner gag-refleksen fra irritasjon av den bakre svelgveggen med sonden.
8. Med hver svelging av pasienten settes sonden dypere inn til det fjerde merket, og deretter ytterligere 10 - 15 cm for å føre sonden inn i magen.

9. Fest en sprøyte til sonden og trekk stempelet mot deg. Hvis en uklar væske kommer inn i sprøyten, er sonden i magen.

10. Tilby pasienten å svelge sonden til det syvende merket. Hvis tilstanden hans tillater det, er det bedre å gjøre dette mens du går sakte.

11. Pasienten legges på sengen på høyre side. En myk rulle er plassert under bekkenet, og en varm varmepute er plassert under høyre hypokondrium. I denne posisjonen er det lettere å avansere oliven til portvakten.
12. I ryggleie på høyre side blir pasienten bedt om å svelge sonden opp til det niende merket. Sonden beveger seg inn i tolvfingertarmen.

13. Den frie enden av sonden senkes ned i glasset. En krukke og et stativ med prøverør settes på en lav benk ved pasientens hode.

14. Så snart en gul gjennomsiktig væske begynner å strømme fra sonden inn i glasset, senkes den frie enden av sonden ned i rør A (duodenal galle av del A har en lys gul farge). I 20 - 30 minutter kommer 15 - 40 ml galle inn - en mengde tilstrekkelig for forskning.
15. Ved å bruke en sprøyte som en trakt injiseres 30 - 50 ml av en 25% løsning av magnesiumsulfat, oppvarmet til +40 ... + 42 ° C, i tolvfingertarmen. En klemme påføres sonden i 5-10 minutter eller den frie enden knyttes med en lett knute.
16. Fjern klemmen etter 5-10 minutter. Senk den frie enden av sonden ned i glasset. Når tykk, mørk olivengalle begynner å strømme, senk enden av sonden ned i rør B (del B fra galleblæren). I 20 - 30 minutter frigjøres 50 - 60 ml galle.

17. Så snart knallgul galle kommer ut av sonden sammen med galleblæregalle, senk den frie enden ned i en krukke til klar knallgul levergalle frigjøres.
18. Senk sonden ned i rør C og samle 10 - 20 ml levergalle (porsjon C).
19. Plasser pasienten forsiktig og sakte. Fjern sonden. Pasienten får skylle munnen med en tilberedt væske (vann eller antiseptisk).
20. Etter å ha fattet interesse for pasientens ve og vel, tar de ham med til avdelingen, legger ham i sengen og sørger for fred. Han anbefales å legge seg ned, siden magnesiumsulfat kan senke blodtrykket.
21. Reagensglass med veibeskrivelse leveres til laboratoriet.

22. Etter studien blir sonden bløtlagt i en 3% løsning av kloramin i 1 time, deretter behandles den i henhold til OST 42-21-2-85.
23. Resultatet av studien er limt inn i sykehistorien.

En oppgave. Barn 5 måneder Akutt bronkiolitt. DN II grad

1) CBC, OAM, røntgen av thorax

2) Lett anemi

3) Differensialdiagnoser av bronkiolitt utføres med lungebetennelse.

4) Akutt bronkiolitt. II grad DN basert på historie og Røntgen av brystet: det er en økt gjennomsiktighet av lungefeltene, spesielt i periferien, en lav posisjon av diafragma.

5) Antibiotika er foreskrevet (meticillin, oksacillin, karbonicillin, kefzol, gentamicin, etc. - s. 232), siden en sekundær bakteriell infeksjon er mulig fra de første timene av sykdommen. Bruken av interferon er også vist. For å redusere hevelsen i slimhinnen til små bronkier og bronkioler, brukes inhalasjoner av en 0,1% løsning av adrenalin (0,3 - 0,5 ml i 4 - 5 ml isotonisk natriumkloridløsning) 1 - 2 ganger om dagen.

Oksygenbehandling vises, best av alt med bruk av oksygentelt DKP-1. I fravær introduseres oksygen ved bruk av Bobrov-apparatet (for fuktighetsformål) hvert 30.-40. minutt i 5-10 minutter med moderat trykk på oksygenputen. For å fortynne hemmeligheten i bronkiene administreres samtidig 2% natriumbikarbonatløsning, isotonisk natriumkloridløsning etc. i form av aerosoler.

Billett nummer 7.

1. nefrotisk syndrom. Etiopatogenese. Klassifisering.

Nefrotisk syndrom er et symptomkompleks, inkludert alvorlig proteinuri (mer enn 3 g / l), hypoproteinemi, hypoalbuminemi og dysproteinemi, alvorlig og utbredt ødem (perifer, abdominal, anasarca), hyperlipidemi og lipiduri.

Etiologi. I omtrent 10 % av tilfellene er nefrotisk syndrom i barndommen sekundært, det vil si assosiert med en kjent årsak, ofte med en systemisk sykdom. Så nefrotisk syndrom kan observeres med lupus, amyloidose, noen ganger med hemorragisk vaskulitt, Alport syndrom, trombotisk mikroangiopati og renal venetrombose.

Patogenesen av nefrotisk syndrom. Ved forekomst av vann- og elektrolyttforstyrrelser, utvikling av ødem ved nefrotisk syndrom, er det viktig å legge vekt på renin-angiotensin-aldosteron-systemet, antidiuretiske, samt natriuretiske hormoner, kallikrein-kinin og prostaglandin-systemer. Tap av mange proteiner i urinen fører til endringer i koagulasjon og i fibrinolyse. Med nefrotisk syndrom ble en mangel på antikoagulantia (antitrombin III - en plasmakofaktor av heparin) etablert; brudd i det fibrinolytiske systemet - innholdet av fibrinogen øker. Alt dette bidrar til hyperkoagulasjon og trombose.

Ved nefrotisk syndrom er membranøs og membranøs-proliferativ glomerulonefritt oftest notert, sjeldnere fokal segmentell glomerulosklerose.

Klassifisering.

I. Primær NS.

Medfødt NS, familiær NS:

ANS - mikrocystiske nyrer av Oliver;

VNS Kalman.

Ekte LN ("ren" nefrose).

NS diffus glomerulonefritt.

NS primær amyloidose.

II. Sekundær NS.

Med anomalier og sykdommer i nyrene og blodårene (kronisk pyelonefritt, polycystisk, nefrolithiasis, nyrevenetrombose).

Med kollagenoser, metabolske sykdommer, endokrine sykdommer og neoplasmer.

Med introduksjonen av vaksiner, sera, allergopati.

Ved langvarige og kroniske infeksjoner.

Med skade på det kardiovaskulære systemet.

Ved forgiftning med salter av tungmetaller og rusforgiftning.

Med sekundær amyloidose.

2. Diabetes mellitus hos barn. Kliniske og diagnostiske kriterier.

SD type 1. Tørste, polyuri, vekttap.

Tørr hud og slimhinner.

Glukosenivå i en tilfeldig blodprøve 11,1 mmol/l

Glukosuri mer enn 1 %

Akutt start.

Bleieutslett i perineum, indre lår, baken. Jenter har symptomer på vulvitt

Leverforstørrelse

diabetisk ketoacidose

3. Systemisk sklerodermi. Klassifisering. Diagnostikk. differensialdiagnose.

Systemisk sklerodermi (SS) er en systemisk sykdom i bindevev og små kar, karakterisert ved utbredte fibro-sklerotiske forandringer i huden, stroma i indre organer og symptomer på utslettende endarteritt i form av utbredt Raynauds syndrom.

Klinisk klassifisering av sklerodermigruppen av sykdommer:

1. Progressiv systemisk sklerose:

diffuse;

Begrenset eller CREST syndrom (C - forkalkning, R - Raynauds syndrom, E - øsofagitt, S - sklerodaktyli, T - telangiectasia);

Kryss (overlappende) syndrom: systemisk sklerose + dermatomyositt, systemisk sklerose + revmatoid artritt;

Juvenil sklerodermi;

Visceral sklerodermi.

2. Begrenset sklerodermi:

Fokal (plakk og generalisert);

Lineær (som "sabelslag", halvformet).

3. Diffus eosinofil fasciitt.

4. Scleredema Bushke.

5. Multifokal fibrose (lokalisert systemisk sklerose).

6. Indusert sklerodermi:

Kjemisk, medisinsk (silisiumstøv, vinylklorid, organiske løsemidler, bleomycin, etc.);

Vibrasjon (assosiert med vibrasjonssykdom);

Immunologisk ("adjuvant sykdom", kronisk graftavstøtning);

Paraneoplastisk eller tumorassosiert sklerodermi.

7. Pseudosklerodermi: metabolsk, arvelig (porfyri, fenylketonuri, progeri, amyloidose, Werner og Rothmunds syndrom, skleromyxødem, etc.).

Diagnostikk. Diagnose krever 2 hovedkriterier og minst ett mindre kriterie.

"Store" kriterier: - Sklerose/indurasjon. - Sklerodaktyli (symmetrisk fortykning, fortykning og indurasjon av huden på fingrene). - Raynauds syndrom.

"Små" kriterier: - Vaskulære: --- forandringer i kapillærene i neglesengen i henhold til kapillaroskopi; --- digitale sår.

Gastrointestinale: --- dysfagi; --- gastroøsofageal refluks.

Nyre: --- nyrekrise; --- forekomst av arteriell hypertensjon.

Hjertearytmi; --- hjertefeil.

Lunge: --- lungefibrose (ifølge CT og radiografi); --- nedsatt diffusjon av lungene; --- Pulmonal hypertensjon.

Muskuloskeletale: --- fleksjonssenekontrakturer; --- leddgikt; --- myositt.

Nevrologisk: --- nevropati; --- Karpaltunellsyndrom.

Serologiske: --- ANF, --- spesifikke antistoffer (Scl-70, antisentromerisk, PM-Scl).

Differensialdiagnose av systemisk sklerodermi

Differensialdiagnose av systemisk sklerodermi bør utføres med andre sykdommer i sklerodermigruppen: begrenset slerodermi, blandet bindevevssykdom, Buschkes sklerodermi, diffus eosinofil fasciitt, ​​samt med juvenil revmatoid artritt, juvenil dermatomyositt.

Sklerodermi-lignende hudforandringer kan også observeres ved noen ikke-reumatiske sykdommer: fenylketonuri, progeri, kutan porfyri, diabetes, etc.

5. Meningokokkemi. Klinikk. Diagnostikk. Yte akutthjelp på prehospitalt stadium. Behandling.

Meningokokkemi - meningokokksepsis.

Klinikk. Det starter akutt, kan være ledsaget av utvikling av hjernehinnebetennelse, men meningitt er det kanskje ikke; et karakteristisk trekk er utslett. Det manifesterer seg i løpet av de neste 6-15 timene fra sykdomsutbruddet. Utslettet er noen ganger roseoløst, men oftere blødende. Blødninger av ulike størrelser - fra presise petekkier til omfattende blødninger. Store elementer med uregelmessig, ofte stjerneformet form, er tette å ta på, og siden de "heller ut" i flere dager, har de en annen farge. Utslettet er lokalisert på baken, på underekstremitetene, sjeldnere på hendene og enda sjeldnere i ansiktet. I utskrapinger tatt fra elementene i utslettet finner man meningokokker. Små elementer av utslettet forsvinner uten å etterlate spor. På stedet for betydelige blødninger oppstår ofte nekrose, etterfulgt av avvisning av dødt vev. Uten behandling med penicillin (tidligere) utviklet 30-40 % av pasientene med mepingokokkemi leddgikt med hyppigere involvering av de små leddene i fingre og tær. Hovedtegnet er den rosa fargen på iris, så er det en injeksjon av karene i sclera og konjunktivitt. Temperaturen ved meningokokkemi er høy de første 1-2 dagene, deretter får den en tilbakefallskarakter, men den kan være høy hele tiden, den kan være subfebril, og noen ganger også normal. Den fulminante formen for meningokokkemi begynner plutselig. Midt i fullstendig helse oppstår en skarp frysning og temperaturen stiger til høye tall, i løpet av få timer dukker det opp blødninger av forskjellige størrelser på huden - fra vanlig pegechia til store blåmerker, noen steder som ligner kadaveriske flekker. Tilstanden til pasientene blir umiddelbart svært alvorlig, pulsen er hyppig, trådete, kortpustethet, oppkast observeres. Arterielt trykk avtar gradvis, pasienter faller i utmattelse og trist setter inn. Hvis intensiv terapi klarer å forhindre død, utvikles nekrose på stedet for omfattende blødninger, som er forårsaket av trombose av store kar - tørr koldbrann. Det kan være koldbrann i hudområder, ører, nese og til og med lemmer - hender og føtter. Koldbrann utvikler seg noen ganger raskt og kan også føre til døden. Cerebrospinalvæsken er vanligvis ikke-purulent og til og med lavcytotisk, men kan inneholde et stort antall meningokokker.

Ved en hyperakutt form for meningokokkemi er diagnosen vanskelig. Utslettet kan være i form av vanlige blødninger observert ved kapillær toksisose i kombinasjon med trombopeni. Assosiasjonen med meningitt er sjelden.

Diagnostikk. Diagnosen er etablert på grunnlag av den mest akutte utviklingen av sykdommen med symptomer på binyrebarksvikt, ofte avklart på grunnlag av epidemiologiske data og til slutt bekreftet av data fra bakterioskopiske og bakteriologiske studier.

I blodet med meningokokkinfeksjon noteres leukocytose, nøytrofili med et skift til venstre, aneosinofili, leukocytose med et skarpt skift til venstre til myelocytter, i den mest akutte formen for meningokokkemi - selv til promyelocytter.

Yte akutthjelp på prehospitalt stadium.

Akutthjelp for pasienter med mistenkt generalisert form for meningokokkinfeksjon starter umiddelbart, hjemme. Levomycetin natriumsuccinat administreres intramuskulært i en enkelt dose på 25 tusen enheter per 1 kg kroppsvekt eller benzylpenicillin med en hastighet på 200-400 tusen enheter per 1 kg kroppsvekt til et barn per dag, prednisolon 2-5 mg per 1 kg kroppsvekt, immunglobulin.

Behandling. Penicillin er fortsatt det viktigste antimikrobielle stoffet for behandling av generaliserte former for meningokokkinfeksjon. Penicillin er foreskrevet i en daglig dose på 200-300 tusen enheter per kg kroppsvekt per dag. Dosen deles vanligvis inn i 6 doser og administreres intramuskulært, men i alvorlige og avanserte tilfeller kan du starte med intravenøs administrering av legemidler.

Ampicillin er foreskrevet i en daglig dose på 200-300 mg per kg kroppsvekt per dag. Det introduseres i 4-6 doser.

Ceftriaxon er foreskrevet til barn, avhengig av alder, i 50-80 mg / kg / dag i 2 doser, for voksne - 2 g 2 ganger om dagen.

Cefotaxim administreres i en daglig dose på 200 mg/kg/dag fordelt på 4 doser.

Ved intoleranse mot betalaktamantibiotika kan kloramfenikol i en dose på 80-100 mg / kg per dag, fordelt på 3 doser (ikke mer enn 4 g per dag for voksne pasienter), være et alternativt legemiddel.

Reservemedisinen for behandling av purulent meningitt er meropenem (for meningitt / meningoencefalitt foreskrives 40 mg / kg hver 8. time. Maksimal daglig dose er 6 g, delt inn i 3 doser).

6. Viral hepatitt B. Klassifisering. Funksjoner av kurset hos barn i det første leveåret. laboratoriemarkører. Behandling. Forebygging.

Funksjoner av kurset hos barn i det første leveåret. Hepatitt B hos barn i det første leveåret er preget av en overvekt av moderate og alvorlige former av sykdommen, som til sammen utgjør 50 %. Samtidig forekommer HB-former av ulik alvorlighetsgrad både ved perinatal og postnatal parenteral infeksjon. Likevel er barn i det første leveåret (spesielt de første seks månedene) fortsatt en høyrisikogruppe for utvikling av en ondartet form for hepatitt B, og utgjør 70-90 % av pasientene med denne formen for hepatitt B. Dødeligheten i den ondartede formen av hepatitt B er fortsatt svært høy og når 75 %.

Hepatitt B i spedbarnsalderen går sakte over og har en tendens til å bli langvarig - opptil 6-9 måneder. Men med typiske ikteriske varianter av hepatitt B, oppstår utvinning med eliminering av patogenet. Samtidig kan anikteriske og subkliniske former forvandles til kronisk hepatitt.

I den ante- og perinatale infeksjonsveien med hepatitt B-viruset, observeres dannelsen av en primær kronisk prosess i leveren med stor frekvens, som tar et torpid kurs, og manifesterer klinisk og biokjemisk aktivitet i mange år.

Hos små barn er forgiftning med kronisk hepatitt B (CHB) ikke uttalt. Barn er lunefulle, har redusert appetitt, kan henge etter i vekt. Det ledende syndromet til CHB er hepatolienalt. Leveren er av tett konsistens, stikker ut fra hypokondrium med 3-5 cm, smertefri; milten palperes 1-4 cm fra under kanten av kystbuen. Gulsott i CHB oppstår som regel ikke hvis det ikke er lagdeling av hepatitt D. I den biokjemiske blodprøven er det en moderat økning i aktiviteten til hepatocellulære enzymer og dysproteinemi i form av en svak reduksjon i innholdet av albuminer og en økning i andelen gammaglobuliner.

Den største kliniske og biokjemiske aktiviteten til CHB skjer i de første 3-5 årene, og deretter er det en gradvis regresjon av kronisk hepatitt, som observeres etter opphør av aktiv (full) replikasjon av patogenet.

Graden av CHB-aktivitet hos barn varierer fra lav til moderat, mens uttalt aktivitet observeres hos et lite antall pasienter. Vi observerte ikke trender mot dannelse av levercirrhose hos barn med CHB i en alder av 1 år. Generelt varierer frekvensen av skrumplever i utfallet av CHB hos barn fra 1,3 til 2%.

Laboratoriemarkører: HBsAg, HBeAg, anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs.

Behandling. Sengeleie. Diett nummer 5-5a. vitaminer. Ved diagnostisering av milde og moderate former for sykdommen, får barn symptomatisk behandling, drikker 5% glukoseløsning, mineralvann, de blir foreskrevet et kompleks av vitaminer (C, B1, B2, B6) og, om nødvendig, koleretiske medisiner (flamin, berberin, etc.).

I alvorlig form foreskrives kortikosteroidhormoner i en kort kur (prednisolon med en hastighet på 3-5 mg / kg i 3 dager, etterfulgt av en reduksjon med 1/3 av dosen, som gis i 2-3 dager, deretter redusert med ytterligere 1/3 av startdosen og gis innen 2-3 dager med påfølgende kansellering); intravenøse dryppinfusjoner utføres: reopoliglyukin (5-10 ml / kg), 10% glukoseoppløsning (50 ml / kg), albumin (5 ml / kg); væske administreres med en hastighet på 50-100 ml/kg per dag.

Pasienter med en ondartet form for hepatitt overføres til intensivavdelingen. Prednisolon foreskrives i en dose på 10-15 mg / kg intravenøst ​​i like doser etter 4 timer uten nattepause. Intravenøst ​​drypp: albumin (5 ml / kg), polydez (10-15 ml / kg), reopoliglyukin (10-15 ml / kg), 10% glukoseløsning (30-50 ml / kg) - ikke mer enn 100 ml / kg kg av alle infusjonsløsninger per dag under kontroll av diurese. Lasix i en dose på 1-2 mg/kg og mannitol i en dose på 1,5 mg/kg administreres sakte med strøm. Inhibitorer av proteolyse (gordox, contrykal) er koblet i en aldersdosering.

Forebygging. I komplekset av forebyggende tiltak er tiltak rettet mot å forhindre infeksjoner med viral hepatitt B under blodtransfusjoner og utføre terapeutiske og diagnostiske parenterale manipulasjoner av største betydning. Alle givere gjennomgår en omfattende klinisk og laboratorieundersøkelse for tilstedeværelse av hepatitt B-antigener.. Personer som har hatt viral hepatitt B, uavhengig av foreldelsesfristen, samt de som har vært i kontakt med pasienter de siste 6 månedene , er ekskludert fra donasjon.

EN OPPGAVE. Barn, 4 år

1. Undersøkelsesplan.

2. Tolkning av laboratoriestudier. OAC er normalt.

3. Differensialdiagnose. Spesielle vanskeligheter er forårsaket av differensialdiagnosen av OOB av infeksiøs og allergisk genese. Til fordel for den allergiske etiologien til bronkoobstruktivt syndrom, kan barnets stamtavle belastet av allergiske sykdommer, anamnestiske, kliniske og laboratoriedata som indikerer allergiske lesjoner av en annen lokalisering vitne. Og likevel begynner den allergiske naturen til obstruksjonen ofte å bli tenkt på i det tilbakevendende forløpet av det obstruktive syndromet.

Når et fremmedlegeme aspireres, vises hoste, auskultatoriske endringer i lungene plutselig, mot bakgrunnen av barnets fullstendige helse. Foreldre kan ofte indikere det nøyaktige tidspunktet for utbruddet av pustebesvær, hoste. Alvorlighetsgraden av symptomene kan endres med en endring i kroppsposisjon, det er ingen tegn på en virusinfeksjon.

Ved mistanke om lungebetennelse (vedvarende febril feber i mer enn 3 dager, alvorlig toksikose, lokal forkortning av perkusjonstonen og hvesing i lungene) utføres røntgenundersøkelse av brystkassen.

4. Klinisk diagnose. Akutt obstruktiv bronkitt.

5. Behandling. Sengeleie. Meieri-vegetarisk kosthold. Oksygenbehandling. Salbutamol 2 mg tatt via spacer. Eufillin 12-16 mg/kg/dag. Vibrasjonsmassasje.

Difteri svelg- en form for difteri, der inngangsporten til infeksjon er slimhinnen i svelget.

. Lokalisert (mild) form - difteroide betennelse, som ikke strekker seg utover palatin-mandlene. Til å begynne med er den berørte slimhinnen dekket med grå løse øyer av fibrinøst ekssudat, som lett fjernes og ikke etterlater en defekt. Deretter dannes et kontinuerlig lag av en grå tynn film, som også lett fjernes. Med videre progresjon blir filmen tett, læraktig, blåhvit eller lysegrå. Hvis filmen er mettet med blod, blir den nesten svart. Filmen består av et nekrotisk epitellag, fibrinøst ekssudat, corynebakterier og fagocyttceller (nøytrofile granulocytter og makrofager). Filmen er omgitt av en hyperemisk slimhinne, er fast forbundet med det underliggende vevet og skiller seg ikke spontant, noe som bidrar til absorpsjon av eksotoksin. Når filmen fjernes, forblir en blødende overflate (erosjon) på sin plass. Dype defekter (sår) dannes som regel ikke, men infeksjon av slimhinnedefekter med sekundær mikroflora, først og fremst pyogene kokker, kan forekomme. Filmer lagres vanligvis ikke mer enn 3-7 dager. Et karakteristisk trekk ved difteri er utviklingen av regional lymfadenitt. Uten behandling varer den lokaliserte formen for difteri i svelget 6-7 dager, med introduksjon av antidifteri serum oppstår effekten innen en dag. I fravær av terapi kan prosessen utvikle seg. Filmer som ligner på difteri kan dannes i svelget og ved andre sykdommer: akutt candidiasis, fusotreponematose, streptokokkfaryngitt, infeksiøs mononukleose.

3.Vanlig (moderat) form - en form for difteri i svelget, der filmene ikke bare dekker de palatinske mandlene, men også nærliggende områder av slimhinnen i svelget og munnhulen, samtidig er hevelsen i munnhulens slimhinne moderat. Tonsillar l. y. litt forstørret og litt smertefullt ved palpasjon. Det er ingen hevelse i det subkutane vevet i nakken

Ekte krupp er en difteri-lesjon i strupehodet og nedre luftveier. Avhengig av fordelingen av prosessen: lokalisert kryss (difteri i strupehodet), vanlig (difteri i strupehodet og luftrøret) og synkende (strupehode, luftrør, bronkier). Difteriprosessen i strupehodet går gjennom tre stadier:

katarral stadium,

stenotisk stadium,

asfyksisk stadium.

Hos voksne, på grunn av de anatomiske egenskapene, er difteri i strupehodet vanskelig å diagnostisere, typiske symptomer vises sent. Noen ganger er et tegn på skade på strupehodet heshet, selv med et synkende kryss. Blek i huden, takykardi, kortpustethet, tvungen posisjon, deltakelse i pusting av nesevingene, angst hos pasienten, agitasjon kan indikere respirasjonssvikt. Difteri croup gjenkjennes oftest med stenose av strupehodet i asfyksialperioden.

Sant og usant krupp. Differensialdiagnose.

Sant og usant krupp oppstår mot bakgrunnen av den underliggende sykdommen på den 2-3 dagen fra økningen i temperatur og utseendet av generelle symptomer. En lignende begynnelse erstattes av en merkbar forskjell i det videre sykdomsforløpet. Således er ekte krupp preget av en gradvis økning i graden av obstruksjon av strupehodet og den tilsvarende gradvise utviklingen av luftveislidelser. I løpet av forløpet skilles det ut et dysfonisk stadium, som fortsetter uten tegn på obstruksjon, stenotiske og asfyksiske stadier. Med falsk krupp er det ingen iscenesettelse av kurset, graden av innsnevring av strupehodet endres i løpet av dagen, alvorlig obstruksjon utvikler seg plutselig i form av et angrep (oftere om natten).

Hevelse av stemmebåndene som følger med ekte croup fører til en gradvis forverring av stemmelidelser (dysfoni) opp til fullstendig afoni. Karakterisert av fraværet av forsterkning av stemmen under hosting, skriking eller gråt. Ved utbruddet av afoni er det en stille hoste og gråt. Falsk krupp er vanligvis ledsaget av heshet, men fører aldri til afoni. Forsterkningen av stemmen under skriking og hosting vedvarer.

Under laryngoskopi hos pasienter med ekte croup oppdages katarrale endringer i slimhinnen i strupehodet (ødem og hyperemi), innsnevring av lumen og karakteristiske difteri-angrep. Ofte oppdages også difteri-raid når man undersøker halsen. De er dårlig fjernet og avslører ofte små ulcerøse defekter under. Med falsk krupp bestemmer laryngoskopi katarral betennelse, stenose av strupehodet og akkumulering av en stor mengde tykt slim i den. Plakk som er lett å fjerne, kan være tilstede.

Til slutt hjelper bakteriologisk undersøkelse av strupeprøver til å skille sann og falsk krupp. Påvisningen av difteri-basill bekrefter 100% diagnosen ekte krupp.

forskjellen mellom hemolytisk gulsott fra det fysiologiske ved at det ved hemolytisk gulsott er en konflikt mellom Rh-faktoren og erytrocyttene henger sammen og etter noen uker forsvinner den. og med fysiologisk er det en erstatning av hemoglobintyper

Spørsmål Hemolytisk sykdom hos den nyfødte. Etiologi, patogenese, kliniske former. Forskjellen mellom hemolytisk gulsott og fysiologisk.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Det er basert på hemolyse av erytrocytter av fosteret, deretter barnet, forårsaket av inkompatibiliteten til blodet til moren og fosteret for erytrocyttantigener, gruppeantigener og Rh-faktoren.

Grunnene:

Rh-faktor inkompatibilitet. Mor -, barn +

· Etter gruppe. Mor 1, barn 2 eller 3

Av stor betydning er:

tidligere sensibilisering av en kvinne (allergier)

tidligere svangerskap

· Blodoverføring.

Klinikk:

Form 1 - ødematøs - den mest alvorlige.

Enten fosteret eller barnet dør etter fødsel. Huden er blek med en voksaktig eller cyanotisk fargetone. Tilstedeværelsen av fri væske i hulrommene.

2 form - ikterisk.

Symptomer:

Tidlig gulsott

Forstørrelse av lever og milt

Urinen er intenst farget

Fargen på avføringen endres ikke

Det er mye bilirubin - tilstanden forverres.

Barnet er sløvt, fysiologiske reflekser forverres. Hvis bilirubin når kritiske tall - kjernefysisk gulsott (CNS-skade) - kramper, stiv nakke, solnedgangssyndrom, cerebral gråt, spenning i den store fontanelen.

Normen for bilirubin er 80 mol / l. Nukleær gulsott - 450-500 mol / l.

3 form - anemisk.

Allmenntilstanden er lett forstyrret. På den 7.-10. dagen vises blekhet, leveren og milten er forstørret. Bilirubin i blodet er mindre enn 60 mol/l. Hemoglobin er redusert - 140 og mindre.

Sepsis av den nyfødte. Etiologi, klinikk.

Sepsis.

Sepsis- en alvorlig generell infeksjonssykdom forårsaket av spredning av bac.flora fra et lokalt fokus.

Infeksjonen fra det lokale fokuset kom inn i blodet, lymfeknuter og alle organer. Sepsis er en generalisert form for purulent-septisk sykdom.

Grunnene:

Staphylococcus 50-60 %

Prematuritet 30-40 %

Medvirkende faktorer:

infeksjoner hos mor

Prematuritet

Umodenhet

Klassifisering:

Etter tidspunktet for hendelsen

Intrauterin

Postnatal

・ Ved inngangsporten

navlestreng

Pulmonal

Tarm

· Kryptogent

· Kateterisering.

· Med flyten

Lynrask (1-7 dager)

septisk sjokk

Akutt (1-2 måneder)

Langvarig (mer enn 8 uker)

Klinikk:

Septikemi - Bare i blodet.

Uttalt toksikose uten abscesser. Nedsatt motorisk, refleks, sugeaktivitet; flatulens, blek hud med en mikrocyanotisk nyanse, akrocionose, dempet hjertelyd, arytmi, utvidelse av hjertets grenser, forstørret lever og milt, vaskulært nettverk på magen, hemoragisk syndrom.

Septikopyemi er organskade.

Uttalt toksikose uten abscesser. Nedsatt motorisk, refleks, sugeaktivitet; flatulens, blek hud med en mikrocyanotisk nyanse, akrocionose, dempet hjertelyd, arytmi, utvidelse av hjertets grenser, forstørret lever og milt, vaskulært nettverk på magen, hemoragisk syndrom. Symptomer på det berørte organet - lunger - lungebetennelse, tarm - diaré, hjerne - meningitt, kramper.

Kryss er en vanlig luftveissykdom preget av betennelse i de øvre luftveiene. Denne patologien forårsaker hevelse i luftrøret og strupehodet, som et resultat av at pasienten har problemer med og rask pust, en karakteristisk fløyte høres ved inspirasjon og en karakteristisk croupy (bjeffende) hoste oppstår. Ofte blir krupp, hvis symptomer er mer vanlig hos førskolebarn, diagnostisert som laryngitt hos voksne pasienter.

For det meste finner man krupp hos barn under 4-6 år. Dette er først og fremst forårsaket av de anatomiske egenskapene til strukturen i de øvre luftveiene. Hos eldre barn er luftveiene bredere, brusken i veggene er mindre elastisk, med betennelse er effekten av hevelse i slimhinnen ikke så kritisk, betydelig. Foreldre som først merker symptomer på krupp hos barnet får ofte panikk. Ikke vær redd - du bør umiddelbart gå til en barnelege eller allmennlege. Rettidig diagnose er nøkkelen til vellykket behandling.

Kryss: patogenese

Croup oppstår med ulike inflammatoriske sykdommer i luftveiene, endringer i stemmebåndene og subglottisk rom. Ved intervju klager pasienter ofte over bjeffende hoste, og pasientens stemme er hes og hes. Endringer i vevet i luftveiene, hevelse av slimhinnen i strupehodet, fører til en innsnevring og forringelse av lumen, mens luftstrømmen akselererer, noe som forårsaker rask pust, uttørking av slimhinnen og dannelse av en skorpe , som ytterligere reduserer lumen i strupehodet. Det blir vanskelig for barnet å puste, og deretter slås hjelpemusklene på brystet på, som ved visuell inspeksjon ser ut som dets fremspring. På grunn av dette oppstår en forlenget pust gjennom en innsnevret betent strupehode, pausen mellom innånding og utpust øker, pusten er ledsaget av en karakteristisk støy (stenotisk pust). Dermed blir mangelen på oksygen delvis kompensert, nødvendig gassutveksling i lungene opprettholdes. Men til tross for dette synker det minuttvolumet av oksygen i lungene fortsatt, selv med en økning i graden av stenose i strupehodet, blir en del av blodet i lungesekken ikke oksygenert og kastet ut i det arterielle sirkulasjonssystemet. den systemiske sirkulasjonen. Denne tilstanden fører til slutt til arteriell hypoksi, og deretter til hypoksemi. Sistnevnte bør betraktes som begynnelsen på lungefunksjonsdekompensasjon. Det er viktig å forstå at jo større innsnevring av strupehodet er, desto mer uttalt vil hypoksien være, noe som påvirker alle organer og systemer negativt. Hypoksemi forårsaker vevshypoksi, senere - alvorlige forstyrrelser i cellulær metabolisme med uttalte endringer i det kardiovaskulære, sentralnervesystemet, nevroendokrine og andre vitale systemer i menneskekroppen.

Det bør også tas i betraktning at i tillegg til den mekaniske faktoren i patogenesen av krupp ved akutte luftveissykdommer, spilles hovedrollen av refleksspasmer i musklene i strupehodet, som er preget av en økning i stenotisk pust, opp til asfyksi. Med croup blir barnets psykosomatiske tilstand også forstyrret - angst oppstår, babyen er veldig lunefull og han har en følelse av frykt. Av denne grunn anses bruken av beroligende midler i den komplekse terapien av croup som effektiv; i dette tilfellet er det en forbedring i barnets pust.

Separat bør det bemerkes at akkumulering av tykt bakterieslim i vokalhulen, dannelse av skorper og nekrotiske og fibrinøse overlegg fører til forekomsten av purulent laryngotracheobronkitt og laryngitt. Analysen avslører ofte streptokokker, stafylokokker og annen gramnegativ flora.

Predisponerende faktorer inkluderer tidligere paratrofi, barneeksem, legemiddelallergier, fødselsskader, hyppige akutte luftveissykdommer i luftveiene.

Kornklassifisering

I otolaryngologi er det begreper om sann og falsk krupp. Sistnevnte har en bakteriell eller viral etiologi. Croup falsk er klassifisert i henhold til graden av patologi i luftveiene, endringer i slimhinnen i strupehodet:

• I grad - med kompensert stenose;
• II grad - med subkompensert stenose;
• III grad - med dekompensert stenose;
• IV grad - i terminalstadiet av stenose.

Ekte krupp går suksessivt fra et stadium til et annet. Basert på dette er det mulig å skille: catarrhal (dystrofisk) stadium av sykdommen, asfyksiske og stenotiske stadier av croup.

Årsaker til krupp

Kryss oppstår med hevelse i slimhinnen, hevelse i luftrøret og strupehodet. Denne patologien i luftveiene er ofte forårsaket av andre vanlige luftveissykdommer (SARS eller influensa). Også ofte manifesteres symptomene på krupp i allergiske reaksjoner på ulike irritanter, sesongmessige naturfenomener. Mindre vanlig er krupp en komplikasjon av difteri.

Ofte utvikler kruppet seg som et resultat av en smittsom lesjon av brusken (epiglottis), som blokkerer inngangen til strupehodet når spytt svelges. Barnet har generelle endringer i den somatiske tilstanden: svakhet, feber, smertefull svelging, tørr munn, etc.

Kryss symptomer

Barnet har en karakteristisk bjeffende hoste og plystrelyder når det puster inn og ut. Når du hoster, får ansiktet en rødlig fargetone fra spenningen som pasienten opplever når han hoster, og oppspyder det akkumulerte bakterieslimet. Det er verdt å ta hensyn til hudfargen, hvis fargen er blekere enn vanlig, og leppene har en blåaktig fargetone, betyr det at barnet ikke bare er vanskelig å puste, men kroppen får ikke den nødvendige mengden oksygen. Med slike indikatorer anbefales umiddelbar sykehusinnleggelse av barnet på et spesialisert sykehus. En høy temperatur kan indikere en alvorlig smittsom krupp, som difteri eller epiglotitt. Hvor raskt et barn kommer i hendene på leger vil avhenge av hans helse, og noen ganger livet.

Ulike patologier i de øvre luftveiene og, som et resultat, innsnevring av veggene i lumen i strupehodet fører til pusteproblemer. Luftstrømmen blir hyppigere, den såkalte kortpustetheten vises, som er ledsaget av tilbaketrekning av jugular fossa og interkostalrom. Brystmusklene er ikke ordentlig involvert i respirasjonsprosessen: ved innånding reduseres brystet, mens det utåndes utvides det. For aktiv pust fører til uttørking av slimhinnen og dannelse av en skorpe. Dermed vises en enda større innsnevring av lumen i strupehodet, pusten er ekstremt vanskelig, en karakteristisk fløyte høres. Med en rikelig opphopning av slim i lumen i strupehodet, piper stemmebåndene, stemmen er hes. Variasjonen av pustelyder indikerer dominansen til de spastiske komponentene i obstruksjonen. En reduksjon i intensiteten av pustestøy kan signalisere en forverring av stenose.

Kryssdiagnose

Symptomene på krupp ligner enhver luftveisinfeksjon i de øvre luftveiene. Croup diagnostiseres av de tre symptomene som er identifisert: pustevansker, en slapp stemme og en grov bjeffende hoste. Tatt i betraktning det generelle bildet av sykdommen, er diagnosen ikke vanskelig for legen. Det er en hel gruppe sykdommer i luftveiene som legen må utelukke, men ofte trekker en sykdom alle symptomene på krupp. En barnelege eller en otolaryngolog kan diagnostisere sykdommen. Avhengig av forløp og stadium av betennelse i slimhinnen i strupehodet, kan laryngoskopi være nødvendig. Et pulsoksymeter brukes til å bestemme nivået av oksygen i blodet. Ved bronko-pulmonale infeksjonskomplikasjoner vil det være nødvendig med en undersøkelse hos lungelege. Hvis det er syfilis, diagnostiseres krupp sammen med en venerolog. Tuberkulosepasienter må konsultere en lege.

Etter at andre patologier er utelukket og den endelige diagnosen av krupp er etablert, foreskrives behandling i samsvar med det generelle kliniske bildet. Ved siste undersøkelse høres grove raser med en karakteristisk fløyte i lungene. Piping signaliserer en forverring av sykdommen. Siden bakterieslim samles i strupehodet, vil det være nødvendig å ta et utstryk for bakteriologisk kultur for å identifisere verifiseringen av patogenet. Det vil være nødvendig å gjennomføre PCR-tester, RIF- og ELISA-studier. Laryngoskopidata vil bidra til å finne ut graden av innsnevring av veggene i strupehodet, den inflammatoriske prosessen, for å oppdage fibrinøse filmer som er karakteristiske for difteri. Komplikasjoner krever ytterligere undersøkelser: otoskopi, lumbalpunktur, faryngoskopi, rhinoskopi, paranasale bihuler og lungeradiografi.

Sant og usant krupp: differensialdiagnose

Dersom pasienten har en etablert diagnose av krupp, avhenger symptomer og behandling av det kliniske bildet av sykdomsforløpet. Falsk krupp diagnostiseres kun med difteri og er ledsaget av betennelse i stemmebåndene. Med falsk krupp påvirker betennelse, i tillegg til stemmebåndene, slimhinnen i strupehodet, luftrøret, opp til bronkiene. Falsk krupp er diagnostisert med alle andre luftveissykdommer (ARI, parainfluensa, influensa, etc.), bortsett fra difteri.

Hovedsymptomene på en ekte croup of difteri etiologi er en bjeffende hoste, en hes stemme, vanskeligheter med å puste inn og ut - stenotisk pust. Lignende symptomer på krupp utvikler seg økende innen 4-5 dager. Etter det blir den hese stemmen erstattet av afoni, og den bjeffende røffe hosten blir stille. Med passende behandling observeres en gradvis eliminering av symptomer: stenosen avtar og forsvinner helt, hosten forsvinner, stemmen er fullstendig gjenopprettet.

De første manifestasjonene av falsk krupp vises plutselig og forsvinner ofte også plutselig. Denne formen for patologi er først preget av plutselig stenose under søvn om dagen eller om natten. Ekte krupp ender med stenose, og som et resultat, asfyksi. Med isolert ekte krupp er den generelle spesifikke forgiftningen ikke uttalt, sykdomsforløpet avhenger av arten av hypoksi.

Med influensa vises kruppsymptomer i de første 1-2 dagene av sykdommen, eller allerede i løpet av en andre bølge av sykdommen. Croup mot bakgrunnen av influensa er forskjellig: fra mild til ekstremt alvorlig.

Ved de første manifestasjonene av krupp er det ofte en temperaturøkning på omtrent 39 °, rennende nese, alvorlig brysthoste, symptomer på forgiftning (slapphet, tretthet, hodepine, døsighet, i tilfelle komplikasjoner - kramper, nedsatt bevissthet).

Kruppbehandling

Ved diagnostisering av ekte difteri-krupp, blir pasienter umiddelbart innlagt på sykehus. Behandlingen utføres i et kompleks med antispastiske, antihistaminer og beroligende midler. Medikamentell behandling er foreskrevet i samsvar med indikatorene for diagnostiske studier, bakteriologisk kultur og andre diagnostiske tiltak. Effektiviteten av behandlingen avhenger direkte av stadiet der utviklingen av sykdommen er. Det er vanlig å foreskrive intravenøs eller intramuskulær administrering av antidifteriserum. Avgiftningsterapi praktiseres - dryppadministrasjon av glukose og forskjellige sorbenter, prednisolon brukes i henhold til legens resept.

Avhengig av pasientens hoste bruker de: hostestillende midler (okseladin, glaucin, kodein, etc.) - med tørr hoste, mukolytika (acetylcystein, karbocystein, ambroksol) - med en våt, slimløsende hoste med rikelig oppspytt.

Ved alvorlig larynxstenose kan legen foreskrive glukokortikosteroider. Hvis kruppet er av akutt viral smittsom natur, foreskrives passende antivirale legemidler. Antibiotisk behandling er nødvendig for å forhindre sekundær bakteriell infeksjon hos pasienten. Med symptomer på hypoksi er oksygenbehandling aktuelt, inhalasjonsbehandling utføres.

Forebygging av krupp

For å forhindre difteri croup, blir babyer i en alder av tre måneder vaksinert. Falsk krupp innebærer ingen forebyggende tiltak. Det viktigste er å gi babyen sunn immunitet. Det er for barn med svekket immunsystem at alle tenkelige og utenkelige sykdommer "fester seg" til dem. Riktig ernæring, som inkluderer alle nødvendige næringsstoffer, vanlige turer og søvn, velvære og tempereringsprosedyrer - dette er ikke en komplett liste over aktiviteter som bidrar til å opprettholde babyens immunitet på riktig nivå. Elsk babyen din, søk medisinsk hjelp i tide og alle sykdommer vil omgå deg!