Klinisk bilde av bronkial astma. Klinisk bilde og komplikasjoner av bronkial astma Klinisk bilde av et astmaanfall

I pre-astmastadiet har mange pasienter allergisk eller polypøs rhinosinusitt. Selve manifestasjonene av pre-astma inkluderer en paroksysmal hoste (tørr eller med frigjøring av en liten mengde slimete, tyktflytende sputum), som ikke lindres av konvensjonelle hostestillende legemidler og elimineres ved hjelp av behandling av B. a. Hosteanfall oppstår vanligvis om natten eller tidlig om morgenen. Oftest forblir hosten etter en luftveisvirusinfeksjon eller forverring av kronisk bronkitt, lungebetennelse. Pasienten opplever ingen problemer med å puste. Under auskultasjon av lungene bestemmes noen ganger hard pust, svært sjelden - tørr hvesing under tvungen utånding. Eosinofili finnes i blod og sputum. Når man undersøker funksjonene til ekstern respirasjon (RF) før og etter inhalasjon? -Adrenerge agonister (Izadrina, Beroteka, etc.), kan en betydelig økning i ekspirasjonskraft etableres, noe som indikerer den såkalte latente bronkospasmen.

I de påfølgende stadiene av B.s utvikling og. dens viktigste manifestasjoner er anfall av kvelning, og i alvorlige tilfeller også tilstanden av progressiv kvelning, referert til som astmatisk status (status asthmaticus).

Astma anfall utvikler seg relativt plutselig, hos noen pasienter etter visse individuelle prekursorer (sår hals, kløe, tett nese, rhinoré, etc.). Det er en følelse av overbelastning i brystet, kortpustethet, et ønske om å hoste, selv om hosten i denne perioden for det meste er tørr og forverrer kortpustethet. Pustevansker, som pasienten først opplever kun ved utpust, øker, noe som tvinger pasienten til å innta en sittende stilling for å få hjelpemusklene til å fungere (se Respirasjonssystemet). Det er tungpustethet i brystet, som først føles bare av pasienten selv (eller legen som lytter til lungene hans), deretter blir de hørbare på avstand (fjern hvesing) som en kombinasjon av forskjellige tonehøyder som spiller trekkspill (musikalsk). hvesing). På høyden av angrepet opplever pasienten alvorlig kvelning, vanskeligheter med ikke bare å puste ut, men også å puste inn (på grunn av installasjonen av brystet og mellomgulvet i respirasjonspausen i posisjonen til et dypt pust).

Pasienten sitter og lener hendene på kanten av setet. Brystet utvides; utånding er betydelig forlenget og oppnås ved en synlig spenning av musklene i brystet og bagasjerommet (ekspiratorisk dyspné); de interkostale rommene trekkes tilbake på inspirasjon; livmorhalsvenene hovner opp ved utånding, kollapser ved inspirasjon, noe som reflekterer betydelige forskjeller i intrathorax trykk i fasene for innånding og utånding. Med perkusjon av brystet bestemmes en bokslyd, senking av den nedre kanten av lungene og begrensning av den respiratoriske mobiliteten til mellomgulvet, noe som også bekreftes av en røntgenundersøkelse, som også avslører en betydelig økning i gjennomsiktigheten av lungefeltene (akutt hevelse i lungene). Auskultatorisk undersøkelse av lungene avslører hard pust og rikelig med tørre raser av forskjellige toner med en overvekt av summing (i begynnelsen og på slutten av angrepet) eller plystring (på høyden av angrepet). Hjerteslag blir raskere. Hjertelyder er ofte dårlig definert på grunn av hevelse i lungene og drukningsvolumet av hørbare tørre raser.

Anfallet kan vare fra flere minutter til 2-4 timer (avhengig av behandlingen som brukes). Oppløsningen av angrepet innledes vanligvis med en hoste med en liten mengde sputum. Pustevanskene avtar og forsvinner deretter.

astmatisk status er definert som en livstruende progressiv bronkial obstruksjon med progressiv svekkelse av ventilasjon og gassutveksling i lungene, som ikke stoppes av bronkodilatatorer som vanligvis er effektive hos denne pasienten.

Det er tre alternativer for utbruddet av status asthmaticus: rask utvikling av koma (noen ganger observert hos pasienter etter seponering av glukokortikoider), overgangen til astmatisk status for et astmaanfall (ofte på bakgrunn av en overdose av adrenerge agonister) og den langsomme utviklingen av progressiv kvelning, oftest hos pasienter med infeksjonsavhengig B. a . I henhold til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og graden av gassutvekslingsforstyrrelser, skilles tre stadier av astmatisk status.

Stadium I er preget av forekomsten av vedvarende ekspiratorisk dyspné, mot hvilken hyppige kvelningsanfall oppstår, som tvinger pasienter til å ty til gjentatte inhalasjoner av adrenerge agonister, men sistnevnte lindrer bare kort kvelning (uten å eliminere ekspiratorisk dyspné fullstendig), og etter noen få timer denne effekten er tapt. Pasienten er noe urolig. Perkusjon og auskultasjon av lungene avslører forandringer som ligner på de under et angrep av B. a., men tørre raser er vanligvis mindre rikelig og høye raser dominerer. Som regel bestemmes takykardi, spesielt uttalt i tilfelle forgiftning med adrenomimetika, når tremor i fingrene, blekhet, økt systolisk blodtrykk, noen ganger ekstrasystole, utvidede pupiller også er funnet. Spenningen av oksygen (pO 2) og karbondioksid (pCO 2) i arterielt blod er nær normalen, det kan være en tendens til hypokapni.

Stadium II astmatisk status er preget av en alvorlig grad av ekspiratorisk kvelning, tretthet av åndedrettsmusklene med en gradvis reduksjon i minuttvolumet av pusting og økende hypoksemi. Pasienten sitter enten, lener seg på sengekanten, eller lener seg tilbake. Eksitasjon erstattes av stadig lengre perioder med apati. Tungen, huden i ansiktet og stammen er cyanotisk. Pusten forblir rask, men den er mindre dyp enn i stadium I. Perkusjon bestemmer bildet av akutt hevelse i lungene, auskultatorisk - svekket hard pust, som over visse områder av lungene kanskje ikke høres i det hele tatt (soner i den "stille" lungen). Antall hørbare tørre bølger er betydelig redusert (ikke-rikelig og stille hvesende bølger bestemmes). Det er takykardi, noen ganger ekstrasystole; på EKG - tegn på pulmonal hypertensjon (se Hypertensjon i lungesirkulasjonen), en reduksjon i T-bølgen i de fleste avledninger. Faller pO 2 arterielt blod til 60-50 mm Hg. Art., moderat hyperkapni er mulig.

Sykt stadium av astmatisk status er preget av uttalt arteriell hypoksemi (pO 2 innenfor 40-50 mm Hg) og økende hyperkapni (pCO 2 over 80 mm Hg) med utvikling av respiratorisk acidotisk koma. Det er markert diffus cyanose. Tørrhet i slimhinnene, en reduksjon i vevsturgor (tegn på dehydrering) bestemmes ofte. Pusten reduseres gradvis og blir mindre og mindre dyp, noe som gjenspeiles ved auskultasjon ved forsvinningen av hvesing og en betydelig svekkelse av luftveislyder med utvidelse av sonene til den "stille" lungen. Takykardi er ofte kombinert med ulike hjertearytmier. Død kan oppstå ved respirasjonsstans eller akutte hjertearytmier på grunn av myokardhypoksi.

Separate former for bronkial astma har trekk ved anamnese, kliniske manifestasjoner og forløp.

Atopisk B. a. begynner ofte i barne- eller ungdomsårene. I en familiehistorie oppdages astma eller andre atoniske sykdommer i mer enn 50% av tilfellene, i pasientens anamnese - allergisk rhinitt, atopisk dermatitt. Kvelningsangrep hos atopisk B. a. ofte innledet av prodromale symptomer: kløe i nesen og nasopharynx, nesetetthet, noen ganger kløe i haken, nakken, interscapular regionen. Anfallet begynner ofte med en tørr hoste, deretter utfolder seg raskt et typisk bilde av ekspiratorisk kvelning med fjerntørr. Vanligvis kan et angrep raskt stoppes ved bruk av a-adrenerge agonister eller aminofyllin; angrepet ender med frigjøring av en liten mengde lett viskøst sputum. Etter et angrep elimineres auskultatoriske symptomer på astma fullstendig eller forblir minimale.

For atopisk B. a. preget av et relativt mildt forløp, sen utvikling av komplikasjoner. Alvorlig kurs, utvikling av status asthmaticus er sjeldne. I de første årene av sykdommen er remisjoner typiske når kontakt med allergener stoppes. Spontan remisjon er ikke uvanlig. Fullstendig utvinning fra atopisk B. a. forekommer sjelden hos voksne.

Infeksjonsavhengig B. a. observert hos mennesker i forskjellige aldre, men voksne er mer sannsynlig å bli syke. Astma er relativt vanlig i familiens historie, og atopiske sykdommer er sjeldne. B.s kombinasjon er karakteristisk og. med polypose rhinosinusitis. Utbruddet av sykdommen er vanligvis forbundet med akutte, ofte virusinfeksjoner eller med forverring av kroniske sykdommer i luftveiene (bihulebetennelse, bronkitt, lungebetennelse). Anfall av kvelning skiller seg mindre ut enn ved atopisk B. a., akutt utvikling, lengre varighet, mindre klar og rask oppløsning som respons på bruk av adrenomimetika. Etter å ha stoppet angrepet under auskultasjon av lungene, vedvarer hard pust med forlenget utånding, tørre summende bølger og fuktige bølger i nærvær av inflammatorisk ekssudat i bronkiene. Med dette skjemaet B. a. et alvorlig forløp med gjentatte astmatiske statuser er mer vanlig, komplikasjoner utvikles raskere.

Aspirinastma er i typiske tilfeller preget av en kombinasjon av B. a. med tilbakevendende polypose av nesen og dens paranasale bihuler og intoleranse mot acetylsalisylsyre (den såkalte aspirintriaden, noen ganger referert til som astmatisk triad). Imidlertid er nesepolypose noen ganger fraværende. Voksne kvinner blir oftere syke, men sykdommen forekommer også hos barn. Det begynner vanligvis med polypøs rhinosinusitt; polypper etter fjerning kommer raskt tilbake. På et tidspunkt av sykdommen, etter en ny polypektomi eller å ta aspirin, slutter analgin seg til B. a., hvis manifestasjoner vedvarer i fremtiden selv uten å ta ikke-steroide antiinflammatoriske midler. Inntaket av disse stoffene forårsaker alltid forverring av sykdommen av varierende alvorlighetsgrad - fra manifestasjoner av rhinitt til alvorlig astmatisk status med dødelig utgang. Polypektomi er også ofte ledsaget av alvorlige forverringer av B. a. De fleste klinikere tror at for aspirin B. a. preget av et alvorlig forløp. Atopi blant disse pasientene er sjelden.

Astma ved fysisk anstrengelse, eller bronkospasme etter trening, representerer tilsynelatende ikke en uavhengig form for B. a. Det er fastslått at hos 50-90 % av pasientene med noen form for B. a. fysisk anstrengelse kan forårsake astmaanfall 2-10 minutter etter endt belastning. Angrep er sjelden alvorlige, varer 5-10 minutter, noen ganger opptil 1 time; passere uten bruk av medikamenter eller etter inhalasjon? -Adrenerg agonist. Treningsastma er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Det har blitt lagt merke til at noen typer fysisk anstrengelse (løping, fotball, basketball) spesielt ofte forårsaker bronkospasmer etter trening. Å løfte vekter er mindre farlig; relativt godt tolerert svømming og roing. Varigheten av fysisk aktivitet har også betydning. Under betingelsene for en provoserende test gis belastninger vanligvis i 6-8 minutter; med en lengre belastning (12-16 minutter), kan alvorlighetsgraden av bronkospasme etter belastning være mindre - pasienten hopper så å si over bronkospasme.

Typiske manifestasjoner av det kliniske bildet av bronkial astma har blitt beskrevet i lang tid, selv i antikken. Da ble det klart formulert at tung, hvesende pust med en utpust som krever spesiell innsats, som dukker opp plutselig, er ledsaget av en tørr hoste og også raskt forsvinner - ikke er noe annet enn et anfall av bronkial astma.

I dag, av ulike grunner, passer symptomene på en ekte sykdom veldig ofte ikke inn i rammen av den klassiske beskrivelsen av sykdommen. Et stort antall allergener rundt oss, den økende populariteten til antiallergiske (spesielt antihistaminer), ukontrollert bruk av antibiotika, røyking - alt dette fører til at tradisjonelle symptomer, eller i det minste noen av dem, kanskje ikke er tilstede under bronkial. astma. For eksempel en hoste - den er fraværende eller noen ganger våt, hvesing observeres ikke alltid, blodtrykket synker, og så videre. Men la oss dvele mer detaljert på det typiske kliniske bildet av bronkial astma, siden sannsynligheten for dens manifestasjon er høyest.

Et astmaanfall begynner med en subjektiv følelse av tyngde, tetthet i brystet, som er ledsaget av en tørr hoste. Samtidig blir pusten støyende, hvesing og en knapt merkbar fløyte dukker opp litt senere, som vokser og etter en tid kan høres på avstand. Vanligvis høres en fløyte både ved innånding og utpust, men utåndingen er merkbart forlenget, for gjennomføringen bruker pasienten mye styrke. Pasienten tar som regel en tvungen posisjon, og tar tak i faste gjenstander med hendene (hodegavl, bord eller bare tar knærne). I dette tilfellet opprettes et ekstra fikseringspunkt for brystmusklene, noe som letter pusten.

Til tross for vanskelighetene med innånding og utånding, øker pustefrekvensen, men dybden avtar - kortpustethet oppstår. Pasienten har ikke nok luft, oksygen sult oppstår, noe som fører til økning i hjertefrekvens og blodtrykk (systolisk). Pasienten blir rastløs.

Siden utånding er vanskelig, samler gjenværende luft seg opp i lungene, og overstrekker dem. Brystet øker litt, blir som en tønne.

Hvis obstruksjonen (innsnevring av lumen) av bronkiene fortsetter og astma får et langvarig forløp, forsvinner hvesing, fløyten øker, det oppstår spenninger i musklene i skulderbeltet og magemusklene (hjelpeåndemuskler). Pusten blir enda mer grunt, noe som indikerer et ugunstig astmaforløp og risiko for komplikasjoner.

Hvis en tørr hoste erstattes av en våt hoste, og samtidig tykke viskøse sputumblader, indikerer dette oppløsningen (fullføringen) av angrepet. Ofte i sputum finnes knapt merkbare avstøpninger av små bronkier (Kurshmans spiraler). Mikroskopi viser også Charcot-Leyden-krystaller, som har stor diagnostisk verdi.

Svekkelsen av hvesing og forsvinningen av "plystring" i nærvær av hoste uten sputum er et annet ugunstig symptom på astma, noe som indikerer blokkering av luftveiene og krever beredskap for gjenopplivning (kunstig ventilasjon - mekanisk ventilasjon).

Klinikken for bronkial astma beskrevet ovenfor er generell og tar ikke hensyn til alvorlighetsgraden av sykdommen, som er det viktigste kriteriet ved valg av behandlingsregime. Det er fire grader (trinn) av alvorlighetsgrad. For å bestemme et bestemt nivå, brukes visse kriterier:
a) antall angrep på dagtid (per dag og uke) og natteangrep per uke;
b) hyppigheten av bruk av korttidsvirkende beta-2-agonister (B2AM);
c) svekkelse av søvn og nedsatt fysisk aktivitet;
d) endring i objektive indikatorer på bronkial åpenhet (PSV, forskjell mellom PSV om morgenen og kvelden, FEV1 og andre).

Stadium 1. Episodisk, mild intermitterende bronkial astma. Dagtidssymptomer - mindre enn en gang i uken. Natt - ikke mer enn 2 ganger i måneden. Det er ingen symptomer mellom angrepene, søvn og fysisk aktivitet forstyrres ikke. Tar B2AM bare under et angrep. Objektive indikatorer: FEV1 og PSV reduseres med ikke mer enn 20 % av normen.

Stadium 2. Mild vedvarende astma. Dagtidssymptomer - 1 gang per uke eller mer, men ikke hver dag. Natt - mer enn to ganger i måneden. Søvn og fysisk aktivitet forstyrres i perioder med forverring av sykdommen. Tar B2AM bare under et angrep. FEV1 og PSV reduseres med ikke mer enn 20 % av riktig verdi, men kun utenfor angrepet.

Stadium 3. Astma av moderat alvorlighetsgrad, vedvarende. Dagtidssymptomer er daglige, de forstyrrer normalt liv og søvn betydelig, forverrer livskvaliteten. Nattsymptomer - 2 ganger i uken eller mer. Obligatorisk daglig inntak av B2AM. FEV1 og PSV reduseres med 20-40 %.

Stadium 4. Alvorlig vedvarende astma. Symptomene er konstante hele dagen, forstyrrende om natten. Sykdommen begrenser fysisk aktivitet betydelig. Å ta B2AM er ikke nok, hormonbehandling er foreskrevet. FEV1 og PSV reduseres med mer enn 40 % av normen.

Det er mulig å fastslå astmastadiet bare ved hjelp av de listede kriteriene før behandlingsstart, siden medisinering endrer det kliniske bildet.

I tillegg til trinnene, skilles følgende syndromer ut i klinikken for bronkial astma (et sett med visse, dominerende symptomer):

• bronko-obstruktiv: kvelning og støyende pust med hvesing, tungpustethet, hørbar på avstand;
• bronkopulmonal: hoste, kortpustethet, tykt oppspytt, oksygen sult;
• kardiopulmonal: økt hjertefrekvens, økt blodtrykk;
• allergisk: et angrep er provosert av et visst allergen, positive allergiske tester, tilstedeværelsen av hudkløe, urticaria og andre typer allergier;
• nevropsykiatrisk: hodepine, døsighet, irritabilitet, eufori, skjelving, atferdsmessig utilstrekkelighet, aggressivitet - som følge av oksygenmangel i hjernen.

Det kliniske bildet av bronkial astma vil til en viss grad også avhenge av formen.

• Hvis dette er en smittsom astma, vil det i tillegg til alt være feber, frysninger, svakhet, brystsmerter, en endring i hostens natur, utseendet av purulent, flytende sputum.
• Ved aspirinastma må sykdomshistorien nødvendigvis inkludere bruk av aspirin (acetylsalisylsyre).
• Sesongbetinget astma oppstår på visse tider av året, preget av høysnue.
• Dyshormonal bronkial astma inkluderer symptomer som indikerer en patologi av metabolismen av et eller annet hormon eller endokrin kjertel (forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, svette, overvekt), og oppstår også under graviditet og overgangsalder.
• Den nevropsykiske varianten av astma er ledsaget av svingninger i blodtrykk, humør, tretthet, manglende evne til å takle stress, etc.

Dermed er det åpenbart at manifestasjonene av det kliniske bildet av bronkial astma er svært forskjellige og noen ganger ikke i det hele tatt lik den klassiske beskrivelsen av sykdommen. Kanskje det er derfor de sier at bronkial astma er som kjærlighet, alle vet det, men det er ganske vanskelig å klart definere det.

Det kliniske bildet av bronkial astma er ekstremt mangfoldig og avhenger av perioden, alvorlighetsgraden av sykdommen, aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i lungene og alder. Små barn er mest typiske for typen astmatisk bronkitt, mens bronkialastma hos eldre barn forløper ganske typisk.

Forløpet av bronkial astma er preget av tilstedeværelsen av flere faser av sykdommen, eller perioder: pre-angrep, angrep, post-angrep og interiktal.

Pre-angrepsperioden er 1-2 dager før et angrep. Noen ganger er denne perioden mye kortere - bare noen få timer. Det er kanskje ikke kliniske manifestasjoner i denne fasen, men oftest kommer de til uttrykk i økt irritabilitet, angst og redusert appetitt. Noen ganger på tampen av et angrep dukker det opp såkalte forløpere - catarrhal-fenomener. Pasienten begynner akutt rhinitt, neseutslipp er serøs eller vannaktig av natur, nysing, kløe i nesen og hoste vises. Ved undersøkelse noteres hevelse i slimhinnen i svelget, mandler, hyperemi i svelget. Ofte er det en generell kløe eller kløe i de berørte hudområdene øker (med eksem, neurodermatitt, etc.).

Startperiode. Oftere utspilles angrep på pasienter om natten; men kan også observeres på dagtid, spesielt under uro, etter en tur i fuktig kaldt vær, eller hvis pasienten ved et uhell får mat som inneholder et allergen.

Vanligvis oppstår angrep ved normal kroppstemperatur, hvis det ikke er samtidig forverring av en samtidig sykdom (lungebetennelse, betennelse i mandlene, etc.) eller hvis angrepet ikke oppstår på bakgrunn av en akutt luftveissykdom. Blant andre symptomer under et angrep kommer luftveislidelser til syne. Det blir vanligvis bråkete, plystring. Utånding er spesielt vanskelig. Respirasjonsfrekvensen øker raskt.

Angrepsmekanismen, ifølge forskjellige forfattere, er forskjellig. Noen anser den ledende utviklingen av bronkospasme og bronkokonstriksjon, andre - hevelse i bronkial slimhinne, andre - tilstedeværelsen av en stor mengde tyktflytende sputum, som kan lukke bronkiolene og bronkiene. Hos eldre barn og voksne pasienter er spasmen i bronkiolene og bronkiene den ledende, hos små barn dominerer fenomenene slimhinneødem og økt sekresjon oftere.

Bronkoskopistudier utført under et astmaanfall avslørte urticaria-lignende utslett på bronkialslimhinnen; senere beskrev en rekke forfattere hevelse i slimhinnen og dens blåaktige farge. Det er vanligvis ikke mulig å observere bronkospasme under bronkoskopisk og bronkografisk undersøkelse på grunn av passende forberedelse av pasienten for disse manipulasjonene (innføring av muskelavslappende midler, anestesi, etc.). De siste årene er det utført bronkoskopistudier på barn med bronkial astma. Åpenbart spiller kombinasjonen av bronkospasme, hevelse i slimhinnen og tilstedeværelsen av en viskøs tykk hemmelighet i bronkiene en viss rolle i angrepsmekanismen.

Under et angrep er det betydelig kortpustethet, vanskelig langvarig "trinns" utpust. Hos pasienter med kronisk lungebetennelse, hvis forverringen av prosessen i lungene sammenfaller med begynnelsen av et angrep, er disse fenomenene enda mer uttalt, cyanose av leppene, nasolabial trekant, ansikt, akrocyanose øker gradvis.

Ved alvorlige angrep er respirasjonssvikt av største betydning. I forbindelse med vanskelig utpust mobiliseres hjelpemuskler - bryst, bukvegg, skulderbelte. Pasienten tar den mest gunstige posisjonen, setter seg ned, hviler hendene på kanten av sengen, beveger seg litt. Små barn haster rundt fordi de ikke finner en komfortabel stilling. Smertefullt ansiktsuttrykk. Støyende pust avtar gradvis, og en smertefull hoste begynner. Oppkast av svelget sputum oppstår ofte under hoste. Når du lytter de første timene under et angrep, noteres svekket pust, enkle tørre plystringer og "knirking". Men kort tid etter reduksjonen i kortpustethet med utseendet til en hoste i lungene, kan du lytte til alle slags tørre raser - summende, plystring, så vel som grove og middels boblende våte raser. Slagverk bestemte betydelig tympanitt.

om emnet: "Klinisk bilde og komplikasjoner av bronkial astma"

Klinisk bilde og komplikasjoner

Oftest forstyrrer angrep pasienter om natten, spesielt ved alvorlige former for sykdommen. Noen ganger varer de hele natten. I tilfeller av moderat alvorlighetsgrad observeres angrep om morgenen eller om morgenen når pasienten står opp av sengen. I sentrum av det kliniske bildet av bronkial astma er et astmaanfall. Pasienten prøver om mulig å opprettholde en hviletilstand, unngår unødvendige bevegelser. Vanligvis inntar han en høy sittestilling i sengen eller sitter i en lenestol, lener seg på albuene eller håndflatene strakt fremover; fikser dermed skulderbeltet og får muligheten til å sette i gang alle hjelpemusklene. Bevisstheten er bevart. Pustevansker hos noen pasienter er ledsaget av en følelse av smertefull kompresjon og tetthet i brystet, skarpe smerter i den epigastriske regionen eller i høyre hypokondrium. Noen ganger klager pasienter over kløe, brennende følelse i hele kroppen, som dukker opp kort tid før angrepet og fortsetter å plage dem under angrepet. Oftest er det vanskelig å puste. Allerede i begynnelsen av angrepet blir pusten støyende, summing og plystring, hørbar på avstand, noen ganger til og med i naborommet. I de fleste tilfeller reduseres rene åndedrag (opptil 10 eller mindre per minutt). På høyden av angrepet, på grunn av økt spenning under pusten, øker svetten, hele pasientens kropp er dekket med svette. I disse tilfellene klager han ofte over frysninger. Temperaturen under angrep hos voksne pasienter forblir normal eller subnormal, bare i sjeldne tilfeller er det en økning i temperaturen. Pausen mellom utpust og innånding forsvinner. Brystet er i en stilling med dyp inspirasjon, mellomgulvet er lavt, pusten skjer hovedsakelig på grunn av deltakelsen av interkostalmusklene. Magemusklene er anspente. Hjelpemuskler er også spente - scalene, sternocleidomastoid og pectoral. Karakteristisk er inspirasjonsmusklene i en tilstand av økt tonus, og selv under utånding slapper de ikke helt av. I begynnelsen av angrepet er hosten kort og smertefull. Hoste er mer uttalt i nærvær av emfysem og kronisk bronkitt. Ved de første angrepene, hvis de ikke dukket opp mot bakgrunnen av den forrige bronkitt, er hosten i begynnelsen av angrepet mild og kan til og med være fraværende. På høyden av angrepet fører hoste ikke til ekspektorasjon på grunn av fortykning av sputum og bronkospasme. Etter at angrepet har gått gjennom klimakset, intensiveres hosten, en liten mengde tyktflytende slimete sputum begynner å skille seg. Når slutten av angrepet nærmer seg, øker mengden sputum, sistnevnte blir mer flytende, det er lettere å bevege seg bort, og symptomene på kvelning avtar. Et angrep kan vare fra flere minutter til flere dager. Post-angrep hoste med oppspytt kan vare i flere timer. Vanligvis sovner pasienten raskt og våkner i tilfredsstillende tilstand.

I noen tilfeller innledes angrepet av prodromale fenomener. Noen pasienter føler tilnærmingen til et angrep på grunn av begynnelsen av ikke uttalt kortpustethet, "stopping" av nesen og rikelig slimutslipp fra den, kiling i nesen, ubehag i halsen, etc. Blant forløperne som gjenstår, men tidspunktet for angrepet, peker en rekke forfattere på kløe i huden. Hos noen pasienter er astmaanfall ledsaget av retensjon av avføring. I tilfeller der bronkial astma er forårsaket av eksponering for et ernæringsallergen, er dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast) uttalt, og angrepet er ledsaget av kløe, urticaria, hevelse i lepper og tunge. Før og under et angrep observeres en rekke fenomener fra nervesystemet. Noen ganger varsler de et angrep av døsighet, gjesping, sløvhet.

Perkusjon avslører en innrammet perkusjonslyd i hele lungefeltet, spesielt uttalt i nedre brystkasse; de nedre kantene av lungene er utelatt. Sløvheten i hjertet forsvinner. På høyden av angrepet fanger auskultasjonen nesten ikke luftveislyder, som er svekket i seg selv og i tillegg fortsatt overdøves av klanglig hvesing. I begynnelsen av angrepet høres hvesing både ved inn- og utpust. I fremtiden dominerer tungpusten hovedsakelig under utånding. På høyden av angrepet høres vanligvis tørre raser; først mot slutten av angrepet dukker det opp våte raser, som blir klangfulle og noen ganger høres i løpet av dagen og lenger etter angrepet.

Hos noen pasienter kommer enkeltanfall tilbake etter mange år. Noen ganger er det første angrepet også det siste, og gjentas aldri i hele pasientens påfølgende liv. Men for det meste gjentas angrepene oftere og oftere, og deres intensitet øker også. Hyppigheten av anfall avhenger av en rekke faktorer. I tilfeller der bronkial astma skyldes spesifikk følsomhet for et bestemt allergen, kan angrep være svært hyppige eller til og med kontinuerlig hvis kontakt med allergenet er konstant eller forekommer svært ofte. Hvis pasienten i begynnelsen av sykdommen blir kvitt kontakt med allergenet, kan en fullstendig kur oppstå. Slike tilfeller kan observeres i den såkalte profesjonelle bronkial astma, dersom pasienten slutter å jobbe i dette yrket.

I tilfeller hvor astmaanfall legges over akutte infeksjonssykdommer i luftveiene, etableres en sammenheng mellom det kliniske bildet og den underliggende faktoren. En rennende nese eller bronkitt som varer flere dager etterfølges av et astmaanfall. Oftest begynner operasjonen om natten, gjentas i flere dager. Kortpustethet kan bli kontinuerlig eller vises bare om natten. Antall angrep i løpet av året bestemmes av hyppigheten av eksacerbasjoner og arten av luftveissykdommen. Oftere plager angrep pasienter i den kalde årstiden og mindre om sommeren. I tilfeller der bronkial astma utvikler seg på bakgrunn av en kronisk luftveisinfeksjon (f.eks. bronkitt), kan angrepene være intense helt fra begynnelsen og ofte gjenta seg. Mange av disse pasientene tåler de pre-paroksysmale stadiene av bronkial astma i flere år uten å ty til spesiell behandling, og tilskriver alle disse fenomenene "bronkitt" eller "forkjølelse". Forløpet av bronkial astma i disse tilfellene er så alvorlig og kontinuerlig at sykdommen helt fra begynnelsen blir kronisk.

Variasjonen og mangfoldet av faktorer som spiller en rolle i forløpet av bronkial astma bestemmer det individuelle kliniske bildet i hvert enkelt tilfelle. Med tap av følsomhet for ett stoff og dets utseende overfor andre allergener, kan arten og frekvensen av angrep endres. Hyppige gjentatte angrep fører til utvikling av så groove. vanlig astma. Anfall av bronkial astma, som først er basert på en spesifikk overfølsomhet for visse allergener, kan senere oppstå under påvirkning av kald vind, røyking, lukt, fysisk stress, hosting, sterk latter, en tung middag eller mentale påvirkninger. På dette stadiet har hver pasient individuelle egenskaper ved kurset, selv om det er en primær faktor av sykdommen som er felles for alle slike pasienter.

De vanligste komplikasjonene ved astma er emfysem og kronisk bronkitt. På bakgrunn av pneumosklerose er emfysem funnet hos pasienter med bronkial astma i 30-60% av tilfellene: med et mer eller mindre langvarig sykdomsforløp, kommer emfysem som regel med astma, som ytterligere kompliseres av cor pulmonale.

Gjentatt akutt forbigående ekspansjon av lungene under et angrep av bronkial astma over tid medfører tap av elastisitet i lungevevet og dannelse av obstruktiv emfysem, som lettes av den ofte utviklende kroniske bronkitt med slimblokkering av små og mellomstore bronkier. En viktig rolle spilles av individuelle egenskaper i hvert enkelt tilfelle.

I noen tilfeller har astma og bronkitt et felles grunnlag i form av en allergisk tilstand i slimhinnen i bronkiene og øvre luftveier. Hos en pasient med astma, når en sekundær infeksjon bygger seg opp, kan den vanligvis normale temperaturen stige. Infeksiøs bronkitt slutter seg oftest til astma om høsten og vinteren.

Sputumet som frigjøres ved slutten av et astmaanfall i en mengde på opptil 100 ml er en tyktflytende, tyktflytende glassaktig slim, luktfri, lett alkalisk eller nøytral reaksjon. Når man smører sputum med et tynt lag på svart bakgrunn, kan man se slimpropper i det med det blotte øye, og gjennom et forstørrelsesglass Kurshmans spiraler, som er avstøpninger av slim dannet i små og mellomstore bronkier som spastisk trekker seg sammen under et alvorlig angrep. . De kan sees tydeligere under mikroskopi, sammen med eosinofiler og Charcot-Leiden-krystaller. Charcot-Leiden-krystaller dannes som et resultat av nedbrytningen av eosinofiler og finnes derfor i større mengder ikke i ferske, men i oppspytt som har stått i 12 timer.

Den største diagnostiske verdien er tilstedeværelsen av eosinofiler i sputum, som bare kan observeres i en liten mengde hos andre pasienter. Tilstedeværelsen av samtidig eosinofili i blodet og punctate av brystbenet indikerer deres benmargsopprinnelse.

Arten og mengden av sputum kan variere, og sistnevnte kan tildeles i store mengder; blir purulent eller mukopurulent med tillegg av en sekundær infeksjon (bronkitt, lungebetennelse), tilstedeværelsen av pneumosklerose med bronkiektasi, etc.

Det mest karakteristiske for bronkial astmaforandring i blodet under angrep er eosinofili, på grunn av sykdommens allergiske natur.

Fraværet av eosinofili under angrep hos pasienter med bronkial astma med samtidig opptreden av nøytrofil leukocytose skyldes oftest en komplikasjon av en sekundær infeksjon med den hyppigste lokaliseringen av prosessen i lungene eller i de øvre luftveiene, eller en fokal. infeksjon av en annen lokalisering.

Forekomst og forløp av bronkial astma påvirkes av klima og meteorologiske faktorer.

En gunstig effekt på flertallet av pasientene oppholder seg i en høyde på 1000-1200 m over havet. Av stor betydning er den indirekte påvirkningen av klima som en faktor som bestemmer naturen til flora og fauna, utviklingen av visse næringer og landbruk knyttet til tilstedeværelsen av allergener på arbeidsplassen, samt kostholdsmønstre knyttet til klimatiske forhold, etc. Atmosfæriske fenomener påvirker også forløpet av bronkial astma. Cruz-Aunon-studier har vist at lav overskyethet, sykloner, bevegelige fronter av store luftmasser forårsaker en økning i astmaangrep i Spania, generelt, mer enn to ganger sammenlignet med antallet i rolig vær. Været kan også ha en indirekte effekt, øke eller redusere sirkulasjonen av allergener i luften. Så, plante-, dyr-, innendørsallergener i tørt vær finnes i større mengder enn i regnvær.

Sammen med disse mønstrene kan man ofte observere så paradoksale reaksjoner på meteorologiske faktorer at man må snakke om de individuelle egenskapene til reaksjonen til hver pasient med bronkial astma.

Under den store patriotiske krigen ble det observert angrep etter hjernerystelse av kvelning av sentrogen karakter (B.P. Kushelevsky). Effektiviteten av krampestillende midler (adrenalin, etc.) bør også vurderes ex juvantibus, men med en viss forsiktighet. Det bør huskes at bronkospasme ved disse sykdommene også ofte fjernes av bronkodilatatorer. I disse tilfellene, alt annet likt, tilstedeværelsen av andre allergiske sykdommer hos pasienten på tidspunktet for studien eller en historie med andre allergiske sykdommer, indikasjoner på bronkial astma og andre allergiske sykdommer i arvelighet, tilstedeværelse av eosinofiler, krystaller og spiraler i sputum, eosinofili i blodet, så vel som pasientens alder ved sykdomsutbruddet (bronkial astma utvikler seg oftest i barndommen eller ungdomsårene), yrke, etc.

Prognosen for astma er generelt gunstig. Pasienter med bronkial astma kan opprettholde arbeidsevnen i mange år. Prognosen bestemmes ikke så mye av sykdommens varighet (bronkial astma er preget av et syklisk forløp), men av frekvensen, varigheten og intensiteten av angrep, tilstedeværelsen eller fraværet av en astmatisk tilstand og komplikasjoner (pneumosklerose, vedvarende emfysem og pulmonal hjertesvikt, ofte tilbakevendende perifokal lungebetennelse, etc.). I tilfeller med tilstedeværelse av disse komplikasjonene, bestemmes prognosen ofte ikke av bronkial astma, men av egenskapene til forløpet av disse sykdommene. Tidlig diagnose, rettidige forebyggende tiltak (eliminering av kontakt med allergenet i et industrielt eller huslig miljø, kampen mot interkurrente infeksjoner, med fokal infeksjon, etc.), treningsterapi, samt rasjonell bruk av bronkodilatatorer kan ha en avgjørende innflytelse om prognose for bronkial astma. , for lindring av angrep og astmatiske tilstander.

Behandling av astmaanfall og astmatisk tilstand. Et effektivt middel som raskt stopper kvelning er adrenalin. Innføring av adrenalin under huden allerede i små doser (0,3-0,5 mg) lindrer et angrep på 2-3 minutter. Den raske virkningen av adrenalin er assosiert med stimulering av det sympatiske nervesystemet, som har en krampeløsende effekt på de glatte musklene i bronkiene. Den vasokonstriktoreffekten av adrenalin påvirker reduksjonen av ødem i bronkial slimhinne. Imidlertid kan man ikke ignorere den antagonistiske virkningen av adrenalin i forhold til det parasympatiske nervesystemet, hvis tone alltid økes under angrep og forårsaker spasmer i de glatte musklene i de små bronkiene. Ved milde og moderate anfall, spesielt i de innledende stadiene av sykdommen, er det ikke nødvendig å ty til store doser adrenalin, som ofte forårsaker en rekke ubehagelige bivirkninger - hjertebank, skjelvinger, hodepine og andre symptomer på overirritasjon av det sympatiske nervesystemet. Virkningen av adrenalin er kortvarig, ustabil og forhindrer ikke forekomsten av gjentatte angrep i løpet av de neste timene eller to etter injeksjonen. I slike tilfeller må man ty til gjentatt og gjentatt (opptil 10-12 ganger daglig) administrering av adrenalin.

For å forhindre bivirkninger ved langvarig bruk av adrenalin, er det bedre å bruke hyppigere injeksjoner av små doser enn å ty til store doser som forårsaker disse effektene. Over tid, hos noen pasienter, øker motstanden mot adrenalin og 1-2 mg er nødvendig for å stoppe angrepet. Likevel, i disse tilfellene, for å unngå bivirkninger, er det nødvendig å bruke den minimale effektive dosen, bare gradvis øke den. Den raske ødeleggelsen av adrenalin i kroppen lar deg bruke det gjentatte ganger i løpet av dagen uten frykt for å forårsake vedvarende patomorfologiske endringer eller funksjonelle forstyrrelser. En dybdegående klinisk studie av pasienter med bronkial astma, kontinuerlig i en årrekke som mottar daglige gjentatte injeksjoner av adrenalin, avslører vanligvis ingen symptomer som kan tilskrives virkningen. Det er ingen absolutte kontraindikasjoner for administrering av adrenalin (bortsett fra den ekstremt sjeldne overfølsomheten for det).

Når bronkial astma er kombinert med angina pectoris, hjertesvikt, alvorlig hypertyreose, bør adrenalin brukes med forsiktighet. Tilstedeværelsen av hypertensjon i fravær av angina pectoris, koronar eller muskulær insuffisiens i hjertet er ikke en kontraindikasjon for administrering av adrenalin. Refleksøkningen i arterielt og venetrykk, ofte observert under et anfall av bronkial astma hos både hypertensive og normotensive pasienter, synker til startverdien etter at astmaanfallet er lindret av adrenalin. Ulempene ved bruk av adrenalin inkluderer parenteral administreringsvei (inntak har ingen effekt), samt økende toleranse selv for store doser, opp til fullstendig forsvinning av den krampeløsende effekten. I disse tilfellene er det nødvendig å avbryte injeksjoner av adrenalin i flere dager, hvoretter administrasjonen vanligvis blir effektiv igjen. Svært sjelden er pasienter ildfaste allerede til de første injeksjonene med adrenalin.

De siste årene har, sammen med adrenalin, i økende grad blitt brukt noradrenalinpreparater. mer presist, iso-propylnorepinefrin (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, isadrin, etc.). Isoproilnor-adrenalin er foreskrevet i form av tabletter (under tungen), så vel som i en aerosol. Tabletter på 20 mg, sakte desintegrerer, stopper et moderat angrep innen 4-5 minutter. Hvis angrepet ikke stopper, kan du etter 5 minutter ta pillen igjen, etc. før du stopper angrepet. Hvis det oppstår bivirkninger (hjertebank), fjernes restene av tabletten umiddelbart fra munnhulen, og etter 10-15 minutter forsvinner hjerterytmen. Isopropylnorepinefrin i en 1 % løsning i en aerosol vil gi en enda mer uttalt og rask stoppeffekt innen 1 minutt; mens bivirkninger observeres sjeldnere enn ved bruk av tabletter (Herx-fieimer). Når motstandsdyktighet mot adrenalin viser seg, kan isopropylnorepinefrin være effektivt og omvendt.

Et svært effektivt patogenetisk middel for alvorlige angrep og astmatiske tilstander er eufillin (aminofyllin). Ved intravenøs administrering oppstår bronkodilatatoreffekten enda raskere enn etter subkutan injeksjon av adrenalin, og viktigst av alt virker eufillin innen 9-10 timer. Det er ingen spesifikke kontraindikasjoner for administrering av aminofyllin. Intravenøs injeksjon av 0,24-0,48 g aminofyllin i 10-20 ml 10-20 % glukoseløsning (injiser sakte!) om kvelden eller rett før leggetid eliminerer den astmatiske tilstanden, forhindrer forekomsten av astmaanfall i løpet av natten og gir de fleste pasienter med en avslappende søvn og avslapning.

Fordelen med eufillin fremfor adrenalin er at det ikke er kontraindisert i kombinasjon av bronkial astma med angina pectoris, koronar kardiosklerose, hjerteastma og andre typer hjertesvikt. Eufillin, sammen med en bronkodilaterende vasodilaterende effekt på krans- og nyrearteriene, og også, tilsynelatende, økende kontraktiliteten til hjertemuskelen, er svært effektiv i en kombinasjon av lunge- og hjertesvikt. Eufillin kan anbefales oralt (0,1-0,15 g), så vel som i form av stikkpiller (0,25-0,3 g) eller i et klyster (0,24 g eufillin per 30 ml 5% glukoseløsning ") for moderat bronkial astma.

Intravenøs administrering av aminofyllin under et alvorlig angrep og en astmatisk tilstand, samt oralt inntak av aminofyllin i form av stikkpiller for mild astma fortjener bredere bruk i medisinsk praksis.

Bronkial astma er en kronisk betennelsessykdom i luftveiene, ledsaget av deres hyperreaktivitet, som manifesteres av gjentatte episoder med kortpustethet, pustevansker, en følelse av trykk i brystet og hoste, hovedsakelig om natten eller tidlig om morgenen. Disse episodene er vanligvis assosiert med utbredt, men ikke permanent luftstrømsobstruksjon som er reversibel, enten spontant eller med behandling.

EPIDEMIOLOGI

Prevalensen av bronkial astma i den generelle befolkningen er 4-10%, og blant barn - 10-15%. Overveiende kjønn: barn under 10 år - mann, voksne - kvinne.

KLASSIFISERING

Klassifiseringer av bronkial astma i henhold til etiologi, alvorlighetsgraden av forløpet og trekk ved manifestasjonen av bronkial obstruksjon er av størst praktisk betydning.

Den viktigste er inndelingen av bronkial astma i allergiske (atopiske) og ikke-allergiske (endogene) former, siden spesifikke metoder som ikke brukes i den ikke-allergiske formen er effektive i behandlingen av allergisk bronkial astma.

Internasjonal klassifisering av sykdommer ved den tiende revisjonen (ICD-10): J45 - Bronkialastma (J45.0 - Astma med en overvekt av en allergisk komponent; J45.1 - Ikke-allergisk astma; J45.8 - Blandet astma), J46 . - Astmatisk status.

Alvorlighetsgraden av astma klassifiseres etter tilstedeværelsen av kliniske tegn før behandlingsstart og/eller etter mengden daglig behandling som kreves for optimal symptomkontroll.

◊ Alvorlighetskriterier:

♦ klinisk: antall nattanfall per uke og dagtid angrep per dag og per uke, alvorlighetsgraden av fysisk aktivitet og søvnforstyrrelser;

♦ objektive indikatorer på bronkial åpenhet: tvunget ekspirasjonsvolum på 1 s (FEV 1) eller topp ekspiratorisk strømningshastighet (PSV), daglige fluktuasjoner i PSV;

♦ terapien pasienten mottar.

◊ Avhengig av alvorlighetsgraden skilles fire stadier av sykdommen ut (noe som er spesielt praktisk i behandling).

♦ steg 1 : lys intermitterende (episodisk) bronkial astma. Symptomer (hoste, kortpustethet, hvesing) noteres mindre enn en gang i uken. Nattagrep ikke mer enn 2 ganger i måneden. I interiktalperioden er det ingen symptomer, normal lungefunksjon (FEV 1 og PSV mer enn 80 % av forventede verdier), daglige svingninger i PSV mindre enn 20 %.

♦ steg 2 : lys vedvarende bronkial astma. Symptomer oppstår en gang i uken eller oftere, men ikke daglig. Nattagrep mer enn 2 ganger i måneden. Eksacerbasjoner kan forstyrre normal aktivitet og søvn. PSV og FEV 1 utenfor angrepet mer enn 80% av de riktige verdiene, daglige fluktuasjoner i PSV 20-30%, noe som indikerer en økende reaktivitet av bronkiene.

♦ steg 3 : vedvarende bronkial astma midten grad gravitasjon. Symptomer oppstår daglig, eksaserbasjoner forstyrrer aktivitet og søvn, og reduserer livskvaliteten. Nattanfall forekommer oftere enn en gang i uken. Pasienter kan ikke klare seg uten daglig inntak av korttidsvirkende β 2 -agonister. PSV og FEV 1 er 60-80 % av forfallsverdiene, svingninger i PSV overstiger 30 %.

♦ steg 4 : tung vedvarende bronkial astma. Vedvarende symptomer hele dagen. Eksacerbasjoner og søvnforstyrrelser er hyppige. Manifestasjoner av sykdommen begrenser fysisk aktivitet. PSV og FEV 1 er under 60 % av de riktige verdiene selv utenfor et angrep, og daglige svingninger i PSV overstiger 30 %.

Det skal bemerkes at det er mulig å bestemme alvorlighetsgraden av bronkial astma ved disse indikatorene bare før behandlingsstart. Hvis pasienten allerede mottar nødvendig terapi, bør volumet tas i betraktning. Dersom en pasient har et klinisk bilde tilsvarende stadium 2, men samtidig får behandling tilsvarende stadium 4, får han diagnosen alvorlig bronkial astma.

Faser av forløpet av bronkial astma: forverring, avtakende forverring og remisjon.

♦ Astmatisk status (status asthmaticus) - en alvorlig og livstruende tilstand - et langvarig anfall av ekspiratorisk kvelning, som ikke stoppes av konvensjonelle anti-astmamedisiner på flere timer. Det finnes anafylaktiske (rask utvikling) og metabolske (gradvis utvikling) former for status asthmaticus. Det er klinisk manifestert av betydelige obstruktive lidelser opp til fullstendig fravær av bronkial ledning, uproduktiv hoste, alvorlig hypoksi og økende motstand mot bronkodilatatorer. I noen tilfeller kan det være tegn på en overdose av β 2 -agonister og metylxantiner.

I henhold til mekanismen for brudd på bronkial patency, skilles følgende former for bronkial obstruksjon.

◊ Akutt bronkokonstriksjon på grunn av glattmuskelspasmer.

◊ Subakutt bronkial obstruksjon på grunn av ødem i slimhinnen i luftveiene.

◊ Sklerotisk bronkial obstruksjon på grunn av sklerose i bronkialveggen med et langt og alvorlig sykdomsforløp.

◊ Obstruktiv bronkial obstruksjon på grunn av nedsatt utslipp og endringer i egenskapene til sputum, dannelse av slimete propper.

ETIOLOGI

Det er risikofaktorer (årsaksmessig signifikante faktorer) som forhåndsbestemmer muligheten for å utvikle bronkial astma, og provokatører (triggere) som innser denne disposisjonen.

De viktigste risikofaktorene er arv og eksponering for allergener.

◊ Sannsynligheten for å utvikle bronkial astma er assosiert med en persons genotype. Eksempler på arvelige sykdommer ledsaget av manifestasjoner av bronkial astma er økt IgE-produksjon, en kombinasjon av bronkial astma, nasal polypose og intoleranse mot acetylsalisylsyre (aspirintriaden), luftveisoverfølsomhet, hyperbradykininemi. Genpolymorfisme i disse tilstandene bestemmer luftveienes beredskap for utilstrekkelige inflammatoriske responser som respons på utløsende faktorer som ikke forårsaker patologiske tilstander hos mennesker uten arvelig disposisjon.

◊ Av allergenene er de viktigste avfallsproduktene fra husstøvmidd ( Dermatophagoides pteronyssinus og Dermatophagoides farinae), muggsporer, plantepollen, flass, spytt og urinkomponenter fra noen dyr, fuglefluff, kakerlakkallergener, mat- og legemiddelallergener.

Provoserende faktorer (triggere) kan være luftveisinfeksjoner (primært akutte luftveisvirusinfeksjoner), inntak av β-blokkere, luftforurensninger (svovel- og nitrogenoksider etc.), kald luft, fysisk aktivitet, acetylsalisylsyre og andre NSAIDs hos pasienter med aspirin bronkial astma, psykologiske, miljømessige og faglige faktorer, skarpe lukter, røyking (aktiv og passiv), samtidige sykdommer (gastroøsofageal refluks, bihulebetennelse, tyreotoksikose, etc.).

PATOGENESE

Patogenesen til bronkial astma er basert på kronisk betennelse.

Bronkial astma er preget av en spesiell form for betennelse i bronkiene, noe som fører til dannelsen av deres hyperreaktivitet (økt følsomhet for ulike ikke-spesifikke stimuli sammenlignet med normen); den ledende rollen i betennelse tilhører eosinofiler, mastceller og lymfocytter.

Betente hyperreaktive bronkier reagerer på triggere med glattmuskelspasmer i luftveiene, hypersekresjon av slim, ødem og inflammatorisk celleinfiltrasjon i luftveisslimhinnen, noe som fører til utvikling av et obstruktivt syndrom, klinisk manifestert som et anfall av kortpustethet eller kvelning.

. ◊ Tidlig astmatisk respons medieres av histamin, prostaglandiner, leukotriener og manifesteres ved sammentrekning av glatt muskulatur i luftveiene, hypersekresjon av slim, slimhinneødem.

. ◊ Sen astmatisk reaksjon utvikles hos annenhver voksen pasient med bronkial astma. Lymfokiner og andre humorale faktorer forårsaker migrering av lymfocytter, nøytrofiler og eosinofiler og fører til utvikling av en sen astmatisk reaksjon. Mediatorene som produseres av disse cellene kan skade epitelet i luftveiene, opprettholde eller aktivere betennelsesprosessen og stimulere afferente nerveender. For eksempel kan eosinofiler skille ut de fleste hovedproteinene, leukotrien C 4 , makrofager er kilder til tromboksan B 2, leukotrien B 4 og blodplateaktiverende faktor. T-lymfocytter spiller en sentral rolle i reguleringen av lokal eosinofili og forekomsten av overflødig IgE. Antall T-hjelpere (CD4 + -lymfocytter) økes i bronkialskyllevæsken hos pasienter med atopisk astma.

. ♦ Profylaktisk administrering av β 2 -adrenerge agonister blokkerer bare en tidlig reaksjon, og inhalerte HA-preparater blokkerer bare en sen. Kromoner (f.eks. nedokromil) virker på begge faser av den astmatiske responsen.

. ◊ Mekanismen for utvikling av atopisk bronkial astma - interaksjonen av antigen (Ag) med IgE, aktiverer fosfolipase A 2 , under virkningen av hvilken arakidonsyre spaltes fra fosfolipidene i mastcellemembranen, hvorfra prostaglandiner (E 2 , D 2 , F 2 α) dannes under påvirkning av cyklooksygenase , tromboksan A 2 , prostacyklin og under påvirkning av lipoksygenase - leukotriener C 4 , D 4 , E 4 , som gjennom spesifikke reseptorer øker tonen i glatte muskelceller og føre til betennelse i luftveiene. Dette faktum rettferdiggjør bruken av en relativt ny klasse av anti-astmamedisiner - leukotrienantagonister.

PATOMORFOLOGI

I bronkiene oppdages betennelse, slimete propper, slimhinneødem, glattmuskelhyperplasi, fortykkelse av kjellermembranen og tegn på uorganisering. Under angrepet øker alvorlighetsgraden av disse patomorfologiske endringene betydelig. Det kan være tegn på lungeemfysem (se kapittel 20 "Emfysem"). Endobronkial biopsi av pasienter med stabil kronisk (vedvarende) bronkial astma avslører desquamation av bronkialepitelet, eosinofil infiltrasjon av slimhinnen, fortykkelse av basalmembranen i epitelet. Ved bronkoalveolær lavage finnes et stort antall epitel- og mastceller i vaskevæsken. Hos pasienter med nattlige anfall av bronkial astma ble det høyeste innholdet av nøytrofiler, eosinofiler og lymfocytter i bronkialskyllevæsken notert i de tidlige morgentimene. Bronkial astma, i motsetning til andre sykdommer i de nedre luftveiene, er preget av fravær av bronkiolitt, fibrose og granulomatøs reaksjon.

KLINISK BILDE OG DIAGNOSE

Bronkial astma er preget av ekstremt ustabile kliniske manifestasjoner, så nøye historieopptak og undersøkelse av eksterne respirasjonsparametre er nødvendig. Hos 3 av 5 pasienter diagnostiseres bronkial astma bare i de senere stadier av sykdommen, siden det kanskje ikke er noen kliniske manifestasjoner av sykdommen i den interiktale perioden.

KLAGER OG HISTORIE

De mest karakteristiske symptomene er episodiske anfall av ekspiratorisk dyspné og/eller hoste, utseende av fjern hvesing, en følelse av tyngde i brystet. En viktig diagnostisk indikator på sykdommen er lindring av symptomer spontant eller etter å ha tatt medikamenter (bronkodilatatorer, GC). Når du tar historien, bør du være oppmerksom på tilstedeværelsen av gjentatte eksacerbasjoner, vanligvis etter eksponering for triggere, samt sesongvariasjonen av symptomer og tilstedeværelsen av allergiske sykdommer hos pasienten og hans slektninger. Det er også nødvendig å nøye samle en allergisk historie for å etablere en sammenheng mellom forekomsten av problemer med å puste ut eller hoste med potensielle allergener (for eksempel kontakt med dyr, spise sitrusfrukter, fisk, kyllingkjøtt, etc.).

FYSISK EKSAMEN

På grunn av det faktum at alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen endres i løpet av dagen, ved den første undersøkelsen av pasienten, kan de karakteristiske tegnene på sykdommen være fraværende. En forverring av bronkial astma er preget av et anfall av kvelning eller ekspiratorisk dyspné, hevelse av nesevingene under innånding, intermitterende tale, agitasjon, deltakelse i pustehandlingen av de ekstra respiratoriske musklene, vedvarende eller episodisk hoste, det kan være tørr plystring (summende) hvesing, forverret ved utånding og hørt på avstand (fjernhvising). I et alvorlig anfallsforløp sitter pasienten fremoverlent og hviler hendene på knærne (eller baksiden av sengen, kanten av bordet). Med et mildt sykdomsforløp opprettholder pasienten normal aktivitet og sover i vanlig stilling.

Med utviklingen av lungeemfysem, noteres en innrammet perkusjonslyd (hyperairiness av lungevevet). Under auskultasjon høres tørre raser oftest, men de kan være fraværende selv i perioden med forverring og til og med i nærvær av bekreftet betydelig bronkial obstruksjon, noe som antagelig skyldes den dominerende involveringen av små bronkier i prosessen. Forlengelse av ekspirasjonsfasen er karakteristisk.

VURDERING AV ALLERGOLOGISK STATUS

Under den første undersøkelsen brukes scarification, intradermal og prik ("prick-test") provoserende tester med sannsynlige allergener. Husk at noen ganger gir hudtester falske negative eller falske positive resultater. Mer pålitelig påvisning av spesifikt IgE i blodserum. Ut fra vurderingen av den allergologiske statusen er det mulig å skille mellom atopisk og ikke-atopisk bronkial astma med høy sannsynlighet (tabell 19-1).

Tabell 19-1. Noen kriterier for diagnostisering av atopisk og ikke-atopisk bronkial astma

LABORATORIEFORSKNING

I den generelle analysen av blod er eosinofili karakteristisk. I løpet av eksacerbasjonsperioden oppdages leukocytose og en økning i ESR, mens alvorlighetsgraden av endringene avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Leukocytose kan også være en konsekvens av å ta prednisolon. Studiet av gasssammensetningen av arterielt blod i de senere stadier av sykdommen avslører hypoksemi med hypokapni, som erstattes av hyperkapni.

Mikroskopisk analyse av sputum avslører et stort antall eosinofiler, epitel, Kurschmanns spiraler (slim som danner avstøpninger av små luftveier), Charcot-Leiden-krystaller (krystalliserte eosinofile enzymer). Under den første undersøkelsen og ved ikke-allergisk astma, er det tilrådelig å utføre en bakteriologisk undersøkelse av sputum for patogen mikroflora og dens følsomhet for antibiotika.

INSTRUMENTALE STUDIER

Peak flowmetri (måling av PSV) er den viktigste og mest tilgjengelige teknikken ved diagnostisering og kontroll av bronkial obstruksjon hos pasienter med bronkial astma (Fig. 19-1). Denne studien, utført daglig 2 ganger om dagen, gjør det mulig å diagnostisere bronkial obstruksjon i de tidlige stadiene av utviklingen av bronkial astma, bestemme reversibiliteten av bronkial obstruksjon, vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen og graden av bronkial hyperreaktivitet, forutsi eksaserbasjoner, bestemme yrkesmessig bronkial astma, evaluere effektiviteten av behandlingen og korrigere den. . Hver pasient med bronkial astma bør ha en peak flow meter.

Undersøkelse av respirasjonsfunksjonen: et viktig diagnostisk kriterium er en signifikant økning i FEV 1 med mer enn 12 % og PSV med mer enn 15 % av de riktige verdiene etter inhalasjon av korttidsvirkende β 2 -agonister (salbutamol, fenoterol). En vurdering av bronkial hyperreaktivitet anbefales også - provoserende tester med inhalasjoner av histamin, metakolin (med et mildt sykdomsforløp). Standarden for måling av bronkial reaktivitet er dosen eller konsentrasjonen av et provoserende middel som forårsaker en reduksjon i FEV 1 med 20 %. Basert på måling av FEV 1 og PSV, samt daglige fluktuasjoner i PSV, bestemmes stadiene av bronkial astma.

Røntgen av thorax utføres først og fremst for å utelukke andre luftveissykdommer. Oftest er økt luftighet i lungene funnet, noen ganger raskt forsvinnende infiltrater.

◊ Når pleurittisk smerte oppstår hos en pasient med anfall av bronkial astma, er radiografi nødvendig for å utelukke spontan pneumothorax og pneumomediastinum, spesielt når subkutant emfysem oppstår.

◊ Når astmaanfall kombineres med forhøyet kroppstemperatur, utføres en røntgenundersøkelse for å utelukke lungebetennelse.

◊ Ved bihulebetennelse anbefales en røntgenundersøkelse av nesebihulene for å oppdage polypper.

Bronkoskopi utføres for å utelukke andre årsaker til bronkial obstruksjon. Under den første undersøkelsen er det tilrådelig å vurdere den cellulære sammensetningen av væsken oppnådd under bronkoalveolar lavage. Behovet for terapeutisk bronkoskopi og terapeutisk bronkial lavage ved denne sykdommen er tvetydig.

EKG er informativ ved alvorlig bronkial astma og avslører overbelastning eller hypertrofi av høyre hjerte, ledningsforstyrrelser langs høyre ben av His-bunten. Sinus takykardi er også karakteristisk, avtagende i den interiktale perioden. Supraventrikulær takykardi kan være en bivirkning av teofyllin.

NØDVENDIGE STUDIER PÅ ULIKE STADIER AV BRONKIAASTMA

. steg 1 . Fullstendig blodtelling, urinanalyse, FVD-studie med prøve med β 2 -agonister, provoserende hudtester for å påvise allergi, bestemmelse av generell og spesifikk IgE, røntgen thorax, sputumanalyse. I tillegg, i en spesialisert institusjon for å avklare diagnosen, er det mulig å utføre provoserende tester med bronkokonstriktorer, fysisk aktivitet og/eller allergener.

. steg 2 . Fullstendig blodtelling, urinanalyse, FVD-studie med prøve med β 2 -adrenerge agonister, provoserende hudtester, bestemmelse av generell og spesifikk IgE, røntgen thorax, sputumanalyse. Daglig toppstrøm er ønskelig. I tillegg, i en spesialisert institusjon for å avklare diagnosen, er det mulig å utføre provoserende tester med bronkokonstriktorer, fysisk aktivitet og/eller allergener.

. trinn 3 og 4 . Fullstendig blodtelling, urinanalyse, FVD-studie med prøve med β 2 -agonister, daglig toppstrøm, hudprovoserende tester, om nødvendig - bestemmelse av generell og spesifikk IgE, røntgen av thorax, sputumanalyse; i spesialiserte institusjoner - en studie av gasssammensetningen i blodet.

VARIANTER OG SPESIELLE FORMER FOR BRONKIAASTMA

Det finnes flere varianter (infeksjonsavhengig, dyshormonell, dysovarial, vagotonisk, nevropsykisk, en variant med uttalt adrenerg ubalanse, en hostevariant, samt autoimmun og aspirin bronkial astma) og spesielle former (yrkesmessig, sesongmessig, bronkial astma i eldre) av bronkial astma.

INFEKSJONSAVHENGIG VARIANT

Den infeksjonsavhengige varianten av bronkial astma er først og fremst karakteristisk for personer over 35-40 år. Hos pasienter med denne varianten av forløpet er sykdommen mer alvorlig enn hos pasienter med atopisk astma. Årsaken til forverring av bronkial astma i denne kliniske og patogenetiske varianten er inflammatoriske sykdommer i luftveiene (akutt bronkitt og forverring av kronisk bronkitt, lungebetennelse, tonsillitt, bihulebetennelse, akutte luftveisvirusinfeksjoner, etc.).

Klinisk maleri

Angrep av kvelning hos slike pasienter er preget av mindre akutt utvikling, de varer lenger, de stoppes verre av β 2 -adrenerge agonister. Selv etter å ha stoppet angrepet i lungene, gjenstår hard pust med en utvidet utpust og tørr tungpust. Ofte er symptomene på bronkial astma kombinert med symptomene på kronisk bronkitt. Hos slike pasienter er det konstant hoste, noen ganger med mukopurulent sputum, kroppstemperaturen stiger til subfebrile verdier. Ofte om kvelden er det en frysning, en følelse av kjølighet mellom skulderbladene, og om natten - svette, hovedsakelig i øvre del av ryggen, nakken og nakken. Hos disse pasientene oppdages ofte polypose-allergisk rhinosinusitt. Oppmerksomheten henledes på alvorlighetsgraden og vedvarende obstruktive endringer i ventilasjonen, som ikke gjenopprettes fullstendig etter inhalering av β-adrenerge agonister og lindring av et astmaanfall. Hos pasienter med infeksjonsavhengig bronkial astma utvikler emfysem, cor pulmonale med CHF seg mye raskere enn hos pasienter med atopisk astma.

Laboratorium og instrumental undersøkelser

Radiologisk, etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikler og utvikler pasienter tegn på økt luftighet i lungene: økt gjennomsiktighet av lungefeltene, utvidelse av retrosternale og retrokardiale rom, utflating av diafragma og tegn på lungebetennelse kan oppdages.

I nærvær av en aktiv infeksiøs-inflammatorisk prosess i luftveiene, er leukocytose mulig på bakgrunn av alvorlig blod-eosinofili, en økning i ESR, utseendet av CRP, en økning i innholdet av α- og γ-globuliner i blod, og en økning i sur fosfataseaktivitet på mer enn 50 enheter / ml.

Cytologisk undersøkelse av sputum bekrefter dens purulente natur ved overvekt av nøytrofiler og alveolære makrofager i utstryket, selv om eosinofili også observeres.

Bronkoskopi avslører tegn på betennelse i slimhinnen, hyperemi, mucopurulent natur av hemmeligheten; nøytrofiler og alveolære makrofager dominerer i bronkialprøver under cytologisk undersøkelse.

Obligatorisk laboratorium undersøkelser

Laboratoriestudier er nødvendig for å etablere tilstedeværelse og identifisere infeksjonens rolle i den patologiske prosessen.

Bestemmelse i blodserum av antistoffer mot klamydia, moraxella, mykoplasma.

Såing fra sputum, urin og avføring fra soppmikroorganismer i diagnostiske titere.

Positive hudtester med soppallergener.

Påvisning av virale antigener i epitelet i neseslimhinnen ved immunfluorescens.

En fire ganger økning i serumtitre av antistoffer mot virus, bakterier og sopp når det observeres i dynamikk.

DISHORMONAL (HORMONAVHENGIG) VALG

Med dette alternativet er systemisk bruk av GC obligatorisk for behandling av pasienter, og kansellering eller reduksjon i dose fører til en forverring av tilstanden.

Som regel tar pasienter med en hormonavhengig variant av sykdomsforløpet GC, og dannelsen av hormonell avhengighet er ikke signifikant relatert til varigheten og dosen av disse legemidlene. Hos pasienter som behandles med GC, er det nødvendig å sjekke for komplikasjoner av behandlingen (undertrykkelse av funksjonen til binyrebarken, Itsenko-Cushings syndrom, osteoporose og benbrudd, hypertensjon, økt blodsukker, magesår og duodenalsår, myopati, mentale endringer ).

Hormonell avhengighet kan skyldes GC-mangel og/eller GC-resistens.

Glukokortikoidinsuffisiens kan på sin side være binyrebark og ekstrabinyrebark.

. ◊ Adrenal glukokortikoid-insuffisiens oppstår med en reduksjon i syntesen av kortisol i binyrebarken, med overvekt av syntesen av mye mindre biologisk aktivt kortikosteron i binyrebarken.

. ◊ Ekstraadrenal glukokortikoid insuffisiens oppstår ved økt binding av kortisol av trascortin, albumin, forstyrrelser i "hypothalamus-hypofyse-binyrebarken" reguleringssystemet, med økt clearance av kortisol, etc.

GC-resistens kan utvikles hos pasienter med det mest alvorlige forløpet av bronkial astma; samtidig reduseres lymfocyttenes evne til å reagere tilstrekkelig på kortisol.

Obligatorisk laboratorium undersøkelser

Laboratoriestudier er nødvendig for å identifisere mekanismene som danner den hormonavhengige varianten av bronkial astma.

Bestemmelse av nivået av totalt 11-hydroksykortikosteroider og/eller kortisol i blodplasma.

Bestemmelse av konsentrasjonen av 17-hydroksykortikosteroider og ketosteroider i urinen.

Daglig clearance av kortikosteroider.

Kortisolopptak av lymfocytter og/eller mengden glukokortikoidreseptorer i lymfocytter.

Liten deksametasontest.

DISOVARIALT OPSJON

Den disovariale varianten av bronkial astma er som regel kombinert med andre kliniske og patogenetiske varianter (oftest med atopisk) og diagnostiseres i tilfeller der forverring av bronkial astma er assosiert med fasene i menstruasjonssyklusen (vanligvis forekommer forverringer i premenstruell periode).

Klinisk maleri

Forverring av bronkial astma (gjenopptagelse eller økning i astmaanfall, økt kortpustethet, hoste med tyktflytende oppspytt, etc.) før menstruasjon hos slike pasienter er ofte ledsaget av symptomer på premenstruell spenning: migrene, humørsvingninger, pastositet i ansikt og ekstremiteter, algomenoré. Denne varianten av bronkial astma er preget av et mer alvorlig og prognostisk ugunstig forløp.

Obligatorisk laboratorium undersøkelser

Laboratoriestudier er nødvendig for å diagnostisere hormonell dysfunksjon i eggstokkene hos kvinner med bronkial astma.

Basal termometritest i kombinasjon med en cytologisk undersøkelse av vaginale utstryk (kolpocytologisk metode).

Bestemmelse av innholdet av østradiol og progesteron i blodet ved radioimmunmetoden på visse dager i menstruasjonssyklusen.

PROGRESS ADRENERGISK UBALANSE

Adrenerg ubalanse - brudd på forholdet mellom β - og α -adrenerge reaksjoner. I tillegg til en overdose av β-agonister, er faktorer som bidrar til dannelsen av adrenerg ubalanse hypoksemi og endringer i syre-base-tilstanden.

Klinisk maleri

Adrenerg ubalanse dannes oftest hos pasienter med atopisk variant av bronkial astma og i nærvær av virus- og bakterieinfeksjoner i den akutte perioden. Kliniske data som tyder på tilstedeværelsen av en adrenerg ubalanse eller en tendens til å utvikle den:

Forverring eller utvikling av bronkial obstruksjon ved introduksjon eller inhalering av β-agonister;

Fraværet eller progressiv reduksjon i effekten av innføring eller inhalering av β-agonister;

Langtidsinntak (parenteralt, oralt, inhalasjon, intranasalt) av β-adrenerge agonister.

Obligatorisk laboratorium undersøkelser

De enkleste og mest tilgjengelige kriteriene for å diagnostisere adrenerg ubalanse inkluderer en reduksjon i bronkodilatasjonsreaksjonen [i henhold til FEV 1, inspiratorisk øyeblikkelig volumhastighet (MOS), ekspiratorisk MOS og maksimal lungeventilasjon] som svar på inhalasjon av β-agonister eller en paradoks. reaksjon (økning i bronkial obstruksjon med mer enn 20 % etter inhalasjon av β-adrenerg agonist).

KHOLINERGISK (VAGOTONISK) VALG

Denne varianten av forløpet av bronkial astma er assosiert med nedsatt acetylkolinmetabolisme og økt aktivitet av den parasympatiske deling av det autonome nervesystemet.

Klinisk maleri

Den kolinerge varianten er preget av følgende trekk ved det kliniske bildet.

Forekommer hovedsakelig hos eldre.

Dannet noen år etter sykdommen bronkial astma.

Det ledende kliniske symptomet er kortpustethet, ikke bare under trening, men også i hvile.

Den mest slående kliniske manifestasjonen av den kolinerge varianten av forløpet av bronkial astma er en produktiv hoste med separasjon av en stor mengde slimete, skummende sputum (300-500 ml eller mer per dag), som ga grunn til å kalle denne varianten for bronkial astma "våt astma".

Rask innsettende bronkospasme under påvirkning av fysisk aktivitet, kald luft, sterk lukt.

Brudd på bronkial patency på nivået av middels og store bronkier, som manifesteres av en overflod av tørre raser over hele overflaten av lungene.

Manifestasjoner av hypervagotoni er nattlige angrep av kvelning og hoste, overdreven svetting, hyperhidrose i håndflatene, sinusbradykardi, arytmier, arteriell hypotensjon, hyppig kombinasjon av bronkial astma med magesår.

NEURO-MENTALT VALG

Denne kliniske og patogenetiske varianten av bronkial astma diagnostiseres i tilfeller der nevropsykiske faktorer bidrar til provokasjon og fiksering av astmatiske symptomer, og endringer i nervesystemets funksjon blir mekanismer for patogenesen av bronkial astma. Hos noen pasienter er bronkial astma en slags patologisk tilpasning av pasienten til miljøet og løsningen av sosiale problemer.

Følgende kliniske varianter av nevropsykisk bronkial astma er kjent.

En nevrastenisk variant utvikler seg på bakgrunn av lav selvtillit, overdrevne krav til seg selv og en smertefull bevissthet om ens insolvens, som et angrep av bronkial astma "beskytter".

En hysterisk variant kan utvikle seg på bakgrunn av et økt nivå av pasientens krav til betydelige personer i det mikrososiale miljøet (familie, produksjonsteam, etc.). I dette tilfellet, ved hjelp av et angrep av bronkial astma, prøver pasienten å oppnå tilfredsstillelsen av sine ønsker.

Den psykasteniske varianten av forløpet av bronkial astma utmerker seg ved økt angst, avhengighet av betydelige personer i det mikrososiale miljøet og lav evne til å ta selvstendige beslutninger. Den "betingede hyggeligheten" ved et angrep ligger i det faktum at det "sparer" pasienten fra behovet for å ta en ansvarlig beslutning.

Shuntmekanismen til et angrep gir en utflod av nevrotisk konfrontasjon av familiemedlemmer og mottak av oppmerksomhet og omsorg under et angrep fra et betydelig miljø.

Diagnostisering av den nevropsykiatriske varianten er basert på anamnestiske og testdata innhentet ved utfylling av spesielle spørreskjemaer og spørreskjemaer.

AUTOIMMUN ASTMA

Autoimmun astma oppstår som et resultat av sensibilisering av pasienter for lungevevsantigen og forekommer hos 0,5-1 % av pasientene med bronkial astma. Sannsynligvis skyldes utviklingen av denne kliniske og patogenetiske varianten allergiske reaksjoner av type III og IV i henhold til klassifiseringen til Coombs og Gell (1975).

De viktigste diagnostiske kriteriene for autoimmun astma er:

Alvorlig, kontinuerlig tilbakefallende kurs;

Dannelse av GC-avhengighet og GC-resistens hos pasienter;

Påvisning av antipulmonale antistoffer, en økning i konsentrasjonen av CEC og aktiviteten til sur fosfatase i blodserumet.

Autoimmun bronkial astma er en sjelden, men den alvorligste varianten av forløpet av bronkial astma.

"ASPIRIN" BRONKIAL ASTHMA

Opprinnelsen til aspirinvarianten av bronkial astma er assosiert med et brudd på metabolismen av arakidonsyre og en økning i produksjonen av leukotriener. I dette tilfellet dannes den såkalte aspirintriaden, inkludert bronkial astma, nasal polypose (paranasale bihuler), intoleranse mot acetylsalisylsyre og andre NSAIDs. Tilstedeværelsen av aspirintriaden er observert hos 4,2 % av pasientene med bronkial astma. I noen tilfeller blir en av komponentene i triaden - nasal polypose - ikke oppdaget. Det kan være sensibilisering for smittsomme eller ikke-smittsomme allergener. Anamnesedata om utvikling av et astmaanfall etter inntak av acetylsalisylsyre og andre NSAIDs er viktige. Under forholdene til spesialiserte institusjoner gjennomgår disse pasientene en test med acetylsalisylsyre med en vurdering av dynamikken til FEV 1.

SPESIELLE FORMER FOR BRONKIAASTMA

. Bronkial astma på eldre. Hos eldre pasienter er både diagnosen bronkial astma og vurderingen av alvorlighetsgraden av forløpet vanskelig på grunn av det store antallet komorbiditeter, som kronisk obstruktiv bronkitt, emfysem, koronararteriesykdom med tegn på venstre ventrikkelsvikt. I tillegg, med alderen, reduseres antallet β 2 -adrenerge reseptorer i bronkiene, slik at bruken av β-agonister hos eldre er mindre effektiv.

. profesjonell bronkial astma står for et gjennomsnitt på 2% av alle tilfeller av denne sykdommen. Det er mer enn 200 kjente stoffer som brukes i produksjonen (fra svært aktive lavmolekylære forbindelser, som isocyanater, til velkjente immunogener, som platinasalter, plantekomplekser og animalske produkter) som bidrar til utbruddet av bronkial astma. Yrkesmessig astma kan enten være allergisk eller ikke-allergisk. Et viktig diagnostisk kriterium er fraværet av symptomer på sykdommen før starten av denne profesjonelle aktiviteten, et bekreftet forhold mellom deres utseende på arbeidsplassen og forsvinningen etter å ha forlatt den. Diagnosen bekreftes av resultatene av måling av PSV på jobb og utenfor arbeidsplassen, spesifikke provoserende tester. Det er nødvendig å diagnostisere yrkesmessig astma så tidlig som mulig og stoppe kontakten med skadestoffet.

. Sesongbestemt bronkial astma vanligvis assosiert med sesongmessig allergisk rhinitt. I perioden mellom årstidene, når det er en forverring, kan manifestasjonene av bronkial astma være helt fraværende.

. Tussende alternativ bronkial astma: tørr paroksysmal hoste er det viktigste, og noen ganger det eneste symptomet på sykdommen. Det oppstår ofte om natten og er vanligvis ikke ledsaget av hvesing.

ASTHMATISK STATUS

Status asthmaticus (livstruende forverring) er et astmaanfall av uvanlig alvorlighetsgrad for en gitt pasient, motstandsdyktig mot vanlig bronkodilatatorbehandling for denne pasienten. Astmatisk status er også forstått som en alvorlig forverring av bronkial astma, som krever medisinsk behandling på sykehus. En av årsakene til utviklingen av status asthmaticus kan være blokaden av β 2 -adrenerge reseptorer på grunn av en overdose av β 2 -agonister.

Utviklingen av astmatisk status kan forenkles av manglende tilgjengelighet av konstant medisinsk behandling, mangel på objektiv overvåking av tilstanden, inkludert peak flowmetri, pasientens manglende evne til selvkontroll, utilstrekkelig tidligere behandling (vanligvis fravær av grunnleggende terapi), en alvorlig anfall av bronkial astma forverret av samtidige sykdommer.

Klinisk er astmatisk status preget av uttalt ekspiratorisk dyspné, en følelse av angst opp til frykt for døden. Pasienten inntar en tvungen stilling med overkroppen vippet forover og vekt på armene (skuldrene hevet). Musklene i skulderbeltet, bryst- og magemusklene deltar i pustehandlingen. Varigheten av utåndingen er kraftig forlenget, tørr plystring og summende raser høres, med progresjon blir pusten svekket opp til "stille lunger" (mangel på pustelyder under auskultasjon), noe som gjenspeiler den ekstreme graden av bronkial obstruksjon.

KOMPLIKASJONER

Pneumothorax, pneumomediastinum, lungeemfysem, respirasjonssvikt, cor pulmonale.

DIFFERENSIALDIAGNOSE

Diagnosen bronkial astma bør utelukkes hvis det ikke er brudd på bronkial åpenhet ved overvåking av parametrene for ekstern respirasjon, det ikke er daglige svingninger i PSV, bronkial hyperreaktivitet og hosteanfall.

Ved tilstedeværelse av bronkoobstruktivt syndrom utføres differensialdiagnose mellom de viktigste nosologiske formene som dette syndromet er karakteristisk for (tabell 19-2).

Tabell 19-2. Differensialdiagnostiske kriterier for bronkial astma, kronisk bronkitt og lungeemfysem

Når du utfører en differensialdiagnose av bronko-obstruktive tilstander, må det huskes at bronkospasme og hoste kan forårsake noen kjemikalier, inkludert legemidler: NSAIDs (oftest acetylsalisylsyre), sulfitter (finnes for eksempel i chips, reker, tørket frukt, øl, vin, og også i metoklopramid, injiserbare former av epinefrin, lidokain), β-blokkere (inkludert øyedråper), tartrazin (gul matfarge), ACE-hemmere. Hoste forårsaket av ACE-hemmere, vanligvis tørr, dårlig kontrollert av hostestillende midler, β-agonister og inhalerte GCs, forsvinner fullstendig etter seponering av ACE-hemmere.

Bronkospasme kan også utløses av gastroøsofageal refluks. Rasjonell behandling av sistnevnte er ledsaget av eliminering av angrep av ekspiratorisk dyspné.

Astma-lignende symptomer oppstår når det er dysfunksjon av stemmebåndene ("pseudo-astma"). I disse tilfellene er det nødvendig å konsultere en otolaryngolog og en foniatrist.

Hvis røntgen av thorax hos pasienter med bronkial astma avslører infiltrater, bør differensialdiagnose stilles ved typiske og atypiske infeksjoner, allergisk bronkopulmonal aspergillose, pulmonale eosinofile infiltrater av ulike etiologier, allergisk granulomatose i kombinasjon med angiitt (Churg-Strauss syndrom).

BEHANDLING

Bronkial astma er en uhelbredelig sykdom. Hovedmålet med terapien er å opprettholde en normal livskvalitet, inkludert fysisk aktivitet.

BEHANDLINGSTAKTIKK

Behandlingsmål:

Oppnå og opprettholde kontroll over symptomene på sykdommen;

Forebygging av forverring av sykdommen;

Opprettholde lungefunksjonen så nær normal som mulig;

Opprettholde et normalt aktivitetsnivå, inkludert fysisk;

Utelukkelse av bivirkninger av anti-astmatiske legemidler;

Forebygging av utvikling av irreversibel bronkial obstruksjon;

Forebygging av astma-relatert dødelighet.

Astmakontroll kan oppnås hos de fleste pasienter og kan defineres som følger:

Minimal alvorlighetsgrad (ideelt fravær) av kroniske symptomer, inkludert nattlige;

Minimale (sjeldne) eksacerbasjoner;

Ikke behov for akutthjelp;

Minimalt behov (ideelt ikke) for bruk av β-adrenerge agonister (etter behov);

Ingen restriksjoner på aktivitet, inkludert fysisk;

Daglige svingninger i PSV mindre enn 20 %;

Normal (nær normal) PSV-indikatorer;

Minimal alvorlighetsgrad (eller fravær) av uønskede effekter av legemidler.

Behandling av pasienter med bronkial astma inkluderer seks hovedkomponenter.

1. Lære pasienter å danne partnerskap i deres ledelse.

2. Vurdering og overvåking av alvorlighetsgraden av sykdommen, både ved å registrere symptomer og om mulig ved å måle lungefunksjonen; for pasienter med moderat og alvorlig forløp er daglig peak flowmetri optimal.

3. Eliminering av eksponering for risikofaktorer.

4. Utvikling av individuelle legemiddelterapiplaner for langsiktig behandling av pasienten (som tar hensyn til alvorlighetsgraden av sykdommen og tilgjengeligheten av anti-astmamedisiner).

5. Utvikling av individuelle planer for lindring av eksaserbasjoner.

6. Sikre regelmessig dynamisk overvåking.

UTDANNINGSPROGRAMMER

Grunnlaget for utdanningssystemet for pasienter i lungemedisin er astmaskoler. I henhold til spesialdesignede programmer blir pasienter forklart i en tilgjengelig form essensen av sykdommen, metoder for å forhindre anfall (eliminere effekten av triggere, forebyggende bruk av medikamenter). Under gjennomføringen av utdanningsprogrammer anses det som obligatorisk å lære pasienten å selvstendig styre forløpet av bronkial astma i forskjellige situasjoner, utvikle en skriftlig plan for ham for å komme seg ut av et alvorlig angrep, sikre tilgang til en medisinsk arbeider er tilgjengelig, lære hvordan du bruker en peak flow-måler hjemme og holder en daglig PSV-kurve, samt riktig bruk av doseinhalatorer. Astmaskolens arbeid er mest effektivt blant kvinner, ikke-røykere og pasienter med høy sosioøkonomisk status.

MEDISINSK TERAPI

Basert på patogenesen av bronkial astma, brukes bronkodilatatorer (β 2 -agonister, m-antikolinergika, xantiner) og anti-inflammatoriske anti-astma legemidler (GCs, mastcellemembranstabilisatorer og leukotrienhemmere) til behandling.

ANTI-INFLAMMATORISKE ANTI-ASTMATISKE GENERELT (GRUNNLEGGENDE TERAPI)

. GC: den terapeutiske effekten av legemidler er spesielt assosiert med deres evne til å øke antall β 2 -adrenerge reseptorer i bronkiene, hemme utviklingen av en umiddelbar allergisk reaksjon, redusere alvorlighetsgraden av lokal betennelse, hevelse i bronkial slimhinne og sekretorisk aktivitet av bronkialkjertler, forbedre mucociliær transport, redusere bronkial reaktivitet.

. ◊ innånding GC * (beklometason, budesonid, flutikason), i motsetning til de systemiske, har en overveiende lokal anti-inflammatorisk effekt og gir praktisk talt ikke systemiske bivirkninger. Dosen av stoffet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.

* Ved inntak av legemidler i form av doseringspatroner anbefales det å bruke en spacer (spesielt med en ventil som hindrer utånding inn i spaceren), som bidrar til mer effektiv kontroll av bronkial astma og reduserer alvorlighetsgraden av enkelte bivirkninger (f. for eksempel de som er forbundet med medikament som setter seg i munnhulen, inntak i magen). En spesiell form for aerosollevering er "lett pustende"-systemet, som ikke krever at du trykker på boksen, aerosoldosen gis som svar på pasientens negative inspirasjonstrykk. Ved bruk av preparater i form av et pulver ved hjelp av en cyclohaler, turbuhaler, etc., brukes ikke en spacer.

. ◊ Systematisk GC(prednisolon, metylprednisolon, triamcinolon, deksametason, betametason) foreskrives for alvorlig bronkial astma i minimale doser eller, hvis mulig, annenhver dag (vekslende regime). De administreres intravenøst ​​eller oralt; sistnevnte administreringsvei er foretrukket. Intravenøs administrering er berettiget når oral administrering ikke er mulig. Utnevnelse av depotmedisiner er kun tillatt for alvorlig syke pasienter som ikke overholder medisinske anbefalinger, og/eller når effektiviteten til andre legemidler er uttømt. I alle andre tilfeller anbefales det å unngå avtale.

. Stabilisatorer membraner mastceller (kromoglycinsyre og nedokromil, samt legemidler kombinert med korttidsvirkende β 2 -agonister) virker lokalt, og forhindrer degranulering av mastceller og frigjøring av histamin fra dem; undertrykke både umiddelbar og forsinket bronkospastisk reaksjon på inhalert antigen, forhindre utvikling av bronkospasme ved innånding av kald luft eller under trening. Ved langvarig bruk reduserer de bronkial hyperreaktivitet, reduserer frekvensen og varigheten av bronkospasmeangrep. De er mer effektive i barndom og ung alder. Denne gruppen medikamenter brukes ikke til å behandle et angrep av bronkial astma.

. Antagonister leukotrien reseptorer(zafirlukast, montelukast) - en ny gruppe anti-inflammatoriske anti-astma-medisiner. Legemidlene reduserer behovet for korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister og er effektive for å forhindre bronkospasmeanfall. Påfør innsiden. Reduser behovet for HA ("sparing effekt").

bronkodilatatorer

Det bør huskes at alle bronkodilatatorer i behandlingen av bronkial astma har en symptomatisk effekt; hyppigheten av deres bruk fungerer som en indikator på effektiviteten av grunnleggende antiinflammatorisk terapi.

. β 2 - Adrenomimetikk kort handlinger(salbutamol, fenoterol) administreres ved inhalasjon, de anses som det foretrukne middelet for å stoppe angrep (mer presist, forverringer) av bronkial astma. Ved innånding begynner handlingen vanligvis i løpet av de første 4 minuttene. Legemidlene produseres i form av målte aerosoler, tørt pulver og løsninger for inhalatorer (om nødvendig, langvarig inhalering, løsningene inhaleres gjennom en forstøver).

◊ Inhalatorer med oppmålte doser, pulverinhalatorer og spraying gjennom en forstøver brukes til å administrere medikamenter. For riktig bruk av doseinhalatorer trenger pasienten visse ferdigheter, siden ellers bare 10-15% av aerosolen kommer inn i bronkialtreet. Riktig påføringsteknikk er som følger.

♦ Fjern korken fra munnstykket og rist flasken godt.

♦ Pust helt ut.

♦ Snu boksen opp ned.

♦ Plasser munnstykket foran en vidåpen munn.

♦ Start en sakte pust, trykk samtidig på inhalatoren og fortsett en dyp pust til slutten (pusten skal ikke være skarp!).

♦ Hold pusten i minst 10 sekunder.

♦ Etter 1-2 minutter, re-inhalering (for 1 pust på inhalatoren trenger du å trykke kun 1 gang).

◊ Ved bruk av "lett pusting"-systemet (brukt i enkelte doseringsformer av salbutamol og beklometason), bør pasienten åpne munnstykkehetten og ta et dypt pust. Det er ikke nødvendig å trykke på ballongen og koordinere pusten.

◊ Hvis pasienten ikke er i stand til å følge anbefalingene ovenfor, bør det brukes en spacer (en spesiell plastkolbe som aerosolen sprayes inn i før inhalering) eller en spacer med en ventil - et aerosolkammer som pasienten inhalerer stoffet fra (fig. 19-2). Riktig teknikk for å bruke en spacer er som følger.

♦ Fjern hetten fra inhalatoren og rist den, før deretter inhalatoren inn i den spesielle åpningen på enheten.

♦ Sett munnstykket i munnen.

♦ Trykk på boksen for å motta en dose av stoffet.

♦ Ta et sakte og dypt pust.

♦ Hold pusten i 10 sekunder og pust deretter ut i munnstykket.

♦ Pust inn igjen, men uten å trykke på boksen.

♦ Flytt enheten vekk fra munnen.

♦ Vent 30 sekunder før du tar neste inhalasjonsdose.

Ris. 19-2. Avstandsstykke. 1 - munnstykke; 2 - inhalator; 3 - hull for inhalatoren; 4 - spacer kropp.

. β 2 - Adrenomimetikk lang handlinger brukes ved inhalasjon (salmeterol, formoterol) eller oralt (forlenget frigjøring av salbutamol). Varigheten av deres virkning er omtrent 12 timer.Medikamentene forårsaker bronkodilatasjon, økt mucociliær clearance, og hemmer også frigjøringen av stoffer som forårsaker bronkospasme (for eksempel histamin). β 2 -adrenerge agonister er effektive for å forhindre astmaanfall, spesielt om natten. De brukes ofte i kombinasjon med anti-inflammatoriske anti-astma medisiner.

M- Antikolinergika(ipratropiumbromid) etter inhalering handle etter 20-40 minutter. Administrasjonsmåten er inhalering fra en beholder eller gjennom en spacer. Spesialproduserte løsninger inhaleres gjennom en forstøver.

. Kombinert bronkodilatatorer narkotika som inneholder β 2 -agonist og m-antikolinerg (spray og løsning for en forstøver).

. Forberedelser teofyllinen kort handlinger(teofyllin, aminofyllin) som bronkodilatatorer er mindre effektive enn inhalerte β 2 -agonister. De forårsaker ofte uttalte bivirkninger som kan unngås ved å foreskrive den optimale dosen og kontrollere konsentrasjonen av teofyllin i blodet. Hvis pasienten allerede tar langtidsvirkende teofyllinpreparater, er intravenøs administrering av aminofyllin kun mulig etter å ha bestemt konsentrasjonen av teofyllin i blodplasmaet!

. Forberedelser teofyllinen langvarig handlinger påført innvendig. Metylxanthiner forårsaker bronkial dilatasjon, hemmer frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra mastceller, monocytter, eosinofiler og nøytrofiler. På grunn av langtidseffekten reduserer stoffene frekvensen av nattlige angrep, bremser tidlig og sen fase av den astmatiske responsen på allergeneksponering. Teofyllinpreparater kan gi alvorlige bivirkninger, spesielt hos eldre pasienter; behandling anbefales å utføres under kontroll av innholdet av teofyllin i blodet.

OPTIMERING AV ANTI-ASTMATISK TERAPI

For rasjonell organisering av anti-astmaterapi er det utviklet metoder for optimering av den, som kan beskrives i form av blokker.

. Blokkere 1 . Det første besøket av pasienten til legen, vurdering av alvorlighetsgraden av bronkial astma [selv om det er vanskelig å fastslå det nøyaktig på dette stadiet, siden nøyaktig informasjon er nødvendig om svingninger i PSV (i henhold til målinger av toppstrøm i hjemmet i løpet av uken) og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer], bestemmelse av taktikk for pasientbehandling. Hvis pasienten trenger akutthjelp, er det bedre å legge ham inn på sykehus. Pass på å ta hensyn til volumet av tidligere behandling og fortsett den i samsvar med alvorlighetsgraden. Dersom tilstanden forverres under behandling eller utilstrekkelig tidligere behandling, kan et ekstra inntak av korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister anbefales. Tildel en innledende ukentlig observasjonsperiode av pasientens tilstand. Hvis pasienten mistenkes å ha mild eller moderat bronkial astma og det ikke er nødvendig å umiddelbart foreskrive full behandling, bør pasienten observeres i 2 uker. Overvåking av pasientens tilstand innebærer å fylle ut en dagbok over kliniske symptomer av pasienten og registrere PSV-indikatorer i kvelds- og morgentimene.

. Blokkere 2 . Legebesøk 1 uke etter første besøk. Bestemme alvorlighetsgraden av astma og velge riktig behandling.

. Blokkere 3 . En to ukers overvåkingsperiode på bakgrunn av pågående terapi. Pasienten, så vel som i introduksjonsperioden, fyller ut en dagbok over kliniske symptomer og registrerer PSV-verdier med en peak flow meter.

. Blokkere 4 . Evaluering av effektiviteten av terapi. Besøke lege etter 2 uker på bakgrunn av pågående behandling.

DRUGSBEHANDLING I HENHOLD TIL STADENE AV BRONKIAL ASTHMA

Prinsippene for behandling av bronkial astma er basert på en trinnvis tilnærming, anerkjent i verden siden 1995. Målet med denne tilnærmingen er å oppnå den mest komplette kontroll over manifestasjonene av bronkial astma ved å bruke minst mulig mengde medikamenter. Antallet og hyppigheten av å ta medikamenter øker (trapper opp) med forverring av sykdomsforløpet og avtar (trapper ned) med effektiviteten av behandlingen. Samtidig er det nødvendig å unngå eller forhindre eksponering for triggerfaktorer.

. steg 1 . Behandling av intermitterende bronkial astma inkluderer profylaktisk administrering (om nødvendig) av legemidler før trening (korttidsvirkende inhalerte β 2 -agonister, nedokromil, deres kombinerte legemidler). I stedet for inhalerte β 2 -agonister kan m-kolinerge blokkere eller korttidsvirkende teofyllinpreparater foreskrives, men deres virkning begynner senere, og de gir ofte bivirkninger. Med et intermitterende kurs er det mulig å utføre spesifikk immunterapi med allergener, men bare av spesialister, allergiker.

. steg 2 . Med et vedvarende forløp av bronkial astma er daglig langsiktig profylaktisk administrering av legemidler nødvendig. Tilordne inhalerte GCs i en dose på 200-500 mcg / dag (basert på beklometason), nedokromil eller langtidsvirkende teofyllinpreparater. Korttidsvirkende inhalerte β 2 -adrenerge agonister fortsetter å brukes etter behov (med riktig grunnbehandling bør behovet reduseres inntil de er kansellert).

. ◊ Hvis, under behandling med inhalerte GCs (mens legen er sikker på at pasienten inhalerer riktig), frekvensen av symptomer ikke reduseres, bør dosen av legemidler økes til 750-800 mcg / dag eller, i tillegg til GCs. (i en dose på minst 500 mcg), foreskriv langtidsvirkende bronkodilatatorer om natten (spesielt for å forhindre natteanfall).

. ◊ Hvis astmasymptomer ikke kan oppnås ved hjelp av foreskrevne legemidler (symptomene på sykdommen forekommer oftere, behovet for korttidsvirkende bronkodilatatorer øker eller PEF-verdiene synker), bør behandlingen startes i henhold til trinn 3.

. steg 3 . Daglig bruk av anti-astma anti-inflammatoriske legemidler. Inhalerte GCs er foreskrevet ved 800-2000 mcg / dag (basert på beklometason); bruk av en inhalator med avstandsstykke anbefales. Du kan i tillegg foreskrive langtidsvirkende bronkodilatatorer, spesielt for å forhindre nattlige angrep, for eksempel orale og inhalerte langtidsvirkende β 2 -adrenerge agonister, langtidsvirkende teofyllinpreparater (under kontroll av konsentrasjonen av teofyllin i blodet; terapeutisk konsentrasjon er 5-15 μg/ml). Du kan stoppe symptomene med korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister. Ved mer alvorlige eksaserbasjoner utføres et behandlingsforløp med orale GCs. Hvis astmasymptomer ikke kan kontrolleres (fordi symptomene er hyppigere, behovet for korttidsvirkende bronkodilatatorer er økt, eller PEF-verdiene er redusert), bør behandlingen startes i henhold til trinn 4.

. steg 4 . I alvorlige tilfeller av bronkial astma er det ikke mulig å kontrollere den fullstendig. Målet med behandlingen er å oppnå maksimalt mulig resultat: minst mulig antall symptomer, minimum behov for korttidsvirkende β 2 -adrenerge agonister, best mulig PSV-verdier og minimum spredning, minst antall bivirkninger av narkotika. Vanligvis brukes flere medikamenter: inhalerte GCs i høye doser (800-2000 mcg / dag når det gjelder beklometason), GCs oralt kontinuerlig eller i lange kurer, langtidsvirkende bronkodilatatorer. Du kan foreskrive m-antikolinergika (ipratropiumbromid) eller deres kombinasjoner med β 2 -adrenerge agonister. Korttidsvirkende inhalerte β 2 -agonister kan brukes om nødvendig for å lindre symptomer, men ikke mer enn 3-4 ganger daglig.

. steg opp(forverring). De går til neste stadium hvis behandlingen på dette stadiet er ineffektiv. Det bør imidlertid tas i betraktning om pasienten tar de foreskrevne legemidlene riktig, og om han har kontakt med allergener og andre provoserende faktorer.

. steg langt nede(forbedring). En reduksjon i intensiteten av vedlikeholdsbehandling er mulig hvis pasientens tilstand er stabilisert i minst 3 måneder. Behandlingsvolumet bør reduseres gradvis. Overgangen til nedtrappingen utføres under kontroll av kliniske manifestasjoner og respirasjonsfunksjon.

Den grunnleggende terapien skissert ovenfor bør ledsages av nøye utførte elimineringstiltak og supplert med andre medisiner og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder, under hensyntagen til den kliniske og patogenetiske varianten av astmaforløpet.

Pasienter med infeksjonsavhengig astma trenger sanering av infeksjonsfokus, mukolytisk terapi, baroterapi, akupunktur.

Pasienter med autoimmune forandringer kan i tillegg til GC foreskrives cytostatika.

Pasienter med hormonavhengig astma trenger individuelle ordninger for bruk av GC og kontroll over muligheten for å utvikle komplikasjoner av behandlingen.

Pasienter med disovarieforandringer kan foreskrives (etter konsultasjon med gynekolog) syntetiske progestiner.

Pasienter med en uttalt nevropsykisk variant av forløpet av bronkial astma er vist psykoterapeutiske behandlingsmetoder.

I nærvær av adrenerg ubalanse er GC-er effektive.

Pasienter med en uttalt kolinerg variant vises antikolinergt medikament ipratropiumbromid.

Pasienter med bronkial astma av fysisk anstrengelse trenger treningsterapimetoder, antileukotriene legemidler.

Ulike metoder for psykoterapeutisk behandling, psykologisk støtte er nødvendig for alle pasienter med bronkial astma. I tillegg er alle pasienter (i fravær av individuell intoleranse) foreskrevet multivitaminpreparater. Når forverringen avtar og under remisjon av bronkial astma, anbefales treningsterapi og massasje.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å lære pasienter reglene for eliminasjonsterapi, inhalasjonsteknikken, individuell toppstrømmåling og overvåking av tilstanden deres.

PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV UNDERSØKELSER AV BRONKIAASTMA

Forverring av bronkial astma - episoder med en progressiv økning i frekvensen av angrep av ekspiratorisk kvelning, kortpustethet, hoste, utseende av hvesing, følelse av mangel på luft og brystkompresjon, eller en kombinasjon av disse symptomene, som varer i flere timer til flere uker eller mer. Alvorlige eksacerbasjoner, noen ganger dødelige, er vanligvis forbundet med en undervurdering av legen av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, feil taktikk i begynnelsen av en forverring. Prinsippene for behandling av eksacerbasjoner er som følger.

En pasient med bronkial astma bør kjenne til de tidlige tegnene på en forverring av sykdommen og begynne å stoppe dem på egen hånd.

Den optimale ruten for medikamentadministrasjon er inhalering ved bruk av forstøvere.

Medikamentene som velges for rask lindring av bronkial obstruksjon er korttidsvirkende inhalerte β 2 -adrenerge agonister.

Med ineffektiviteten til inhalerte β 2 -agonister, så vel som med alvorlige eksacerbasjoner, brukes systemiske GC oralt eller intravenøst.

For å redusere hypoksemi utføres oksygenbehandling.

Effektiviteten av behandlingen bestemmes ved bruk av spirometri og/eller toppstrøm ved å endre FEV 1 eller PSV.

BEHANDLING FOR STATUS ASTHMATISK

Det er nødvendig å undersøke respirasjonsfunksjonen hvert 15.-30. minutt (minst), PSV og oksygenpuls. Kriterier for sykehusinnleggelse er gitt i tabell. 19-3. Fullstendig stabilisering av pasientens tilstand kan oppnås i 4 timers intensivbehandling i akuttmottaket, hvis det i løpet av denne perioden ikke oppnås, fortsett observasjon i 12-24 timer eller innleggelse på generell avdeling eller intensivavdeling (med hypoksemi og hyperkapni, tegn på tretthet i åndedrettsmusklene).

Tabell 19-3. Spirometrikriterier for sykehusinnleggelse av en pasient med bronkial astma

Ved astmatisk status utføres som regel først inhalering av β 2 -adrenerge agonister (i mangel av data om en overdose i anamnesen), er det mulig i kombinasjon med en m-holinobokator og helst gjennom en forstøver. De fleste pasienter med et alvorlig angrep er indisert for ytterligere administrering av GC. Inhalering av β 2 -agonister gjennom nebulisatorer i kombinasjon med systemiske GC stopper som regel angrepet innen 1 time Ved et alvorlig anfall er oksygenbehandling nødvendig. Pasienten blir liggende på sykehuset til nattanfallene forsvinner og det subjektive behovet for korttidsvirkende bronkodilatatorer avtar til 3-4 inhalasjoner per dag.

GC administreres oralt eller intravenøst, for eksempel metylprednisolon 60-125 mg intravenøst ​​hver 6.-8. time eller prednisolon 30-60 mg oralt hver 6. time.. Effekten av medikamenter med begge administrasjonsmåter utvikles etter 4-8 timer; opptakets varighet bestemmes individuelt.

. Korttidsvirkende β 2 -agonister (i fravær av anamnestiske data om overdose) brukes som gjentatte inhalasjoner ved en alvorlig tilstand hos pasienten i form av doseringsbokser med spacere eller langvarig (i 72-96 timer) inhalasjon gjennom en forstøver (7 ganger mer effektiv enn inhalasjoner fra en boks som er trygg for voksne og barn).

Du kan bruke en kombinasjon av β 2 -agonister (salbutamol, fenoterol) med m-antikolinerg (ipratropiumbromid).

Rollen til metylxanthiner i å gi akutthjelp er begrenset, siden de er mindre effektive enn β 2 -agonister, er kontraindisert hos eldre pasienter, og i tillegg er kontroll over konsentrasjonen i blodet nødvendig.

Hvis tilstanden ikke har bedret seg, men det ikke er behov for mekanisk ventilasjon, er inhalering av en oksygen-heliumblanding indikert (forårsaker en reduksjon i motstanden mot gassstrømmer i luftveiene, turbulente strømninger i de små bronkiene blir laminære), introduksjon av magnesiumsulfat intravenøst, ikke-invasiv hjelpeventilasjon. Overføring av en pasient med status asthmaticus til mekanisk ventilasjon utføres av helsemessige årsaker under alle forhold (utenfor sykehuset, i akuttmottaket, på generell avdeling eller intensivavdeling). Prosedyren utføres av en anestesilege eller gjenopplivningspersonell. Hensikten med mekanisk ventilasjon ved bronkial astma er å støtte oksygenering, normalisere blodets pH og forhindre iatrogene komplikasjoner. I noen tilfeller krever mekanisk ventilasjon av lungene intravenøs infusjon av natriumbikarbonatløsning.

BRONKIAASTMA OG GRAVIDITET

I gjennomsnitt lider 1 av 100 gravide av bronkial astma, og av 1 av 500 gravide har det et alvorlig forløp med en trussel mot kvinnens og fosterets liv. Forløpet av astma under graviditet er svært varierende. Graviditet hos pasienter med et mildt sykdomsforløp kan forbedre tilstanden, mens den i alvorlige tilfeller vanligvis forverrer seg. Økt frekvens av anfall er oftere notert på slutten av andre trimester av svangerskapet; under fødsel forekommer sjelden alvorlige anfall. Innen 3 måneder etter fødselen, går naturen av forløpet av bronkial astma tilbake til det opprinnelige prenatale nivået. Endringer i sykdomsforløpet ved gjentatte svangerskap er de samme som i det første. Det ble tidligere antatt at bronkial astma er 2 ganger mer sannsynlig å forårsake graviditetskomplikasjoner (preeklampsi, postpartum blødning), men nylig har det blitt bevist at med tilstrekkelig medisinsk tilsyn øker ikke sannsynligheten for utviklingen av dem. Det er imidlertid større sannsynlighet for at disse kvinnene føder barn med redusert kroppsvekt, og det er også behov for operativ fødsel oftere. Ved forskrivning av anti-astmamedisiner til gravide bør muligheten for deres effekt på fosteret alltid tas i betraktning, men de fleste moderne inhalasjonsanti-astmamedisiner er trygge i denne forbindelse (tabell 19-4). I den amerikanske FDA * utviklet en guide hvor alle legemidler er delt inn i 5 grupper (A-D, X) i henhold til graden av fare ved bruk under graviditet * .

* I henhold til FDA-klassifiseringen (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA) er legemidler delt inn i kategoriene A, B, C, D, X i henhold til graden av fare (teratogenisitet) for fosteret utvikling Kategori A (for eksempel kaliumklorid) og B (f.eks. insulin): bivirkninger på fosteret er ikke fastslått i dyreforsøk eller i klinisk praksis; kategori C (f.eks. isoniazid): uønskede effekter på fosteret er påvist i dyreforsøk, men ikke fra klinisk praksis; kategori D (f.eks. diazepam): det er en potensiell teratogene risiko, men effekten av legemidler på en gravid kvinne oppveier vanligvis denne risikoen; kategori X (f.eks. isotretinoin): stoffet er definitivt kontraindisert under graviditet og hvis du ønsker å bli gravid.

Blant pasienter som er indisert for operasjoner med inhalasjonsanestesi, lider gjennomsnittlig 3,5 % av bronkial astma. Disse pasientene har større sannsynlighet for å få komplikasjoner under og etter operasjonen, så vurdering av alvorlighetsgraden og evnen til å kontrollere forløpet av bronkial astma, vurdering av risikoen for anestesi og denne typen kirurgiske inngrep, samt preoperativ forberedelse er ekstremt viktig. Vurder følgende faktorer.

Akutt luftveisobstruksjon forårsaker ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser, forverrer hypoksemi og hyperkapni.

Endotrakeal intubasjon kan forårsake bronkospasme.

Legemidler som brukes under operasjonen (f.eks. morfin, trimeperidin) kan provosere bronkospasme.

Alvorlig bronkial obstruksjon i kombinasjon med postoperativt smertesyndrom kan forstyrre ekspektorasjonsprosessen og føre til utvikling av atelektase og nosokomial pneumoni.

For å forhindre forverring av bronkial astma hos pasienter med stabil tilstand med regelmessige GC-inhalasjoner, anbefales det å foreskrive prednison i en dose på 40 mg/dag oralt 2 dager før operasjonen, og på operasjonsdagen, gi denne dosen om morgenen . Ved alvorlige tilfeller av bronkial astma bør pasienten legges inn på sykehus noen dager før operasjonen for å stabilisere respirasjonsfunksjonen (administrasjon av HA intravenøst). I tillegg bør det tas i betraktning at pasienter som fikk systemiske GC i 6 måneder eller mer har høy risiko for binyrebark-hypofysesvikt som respons på operasjonsstress, så de får vist profylaktisk administrering av 100 mg hydrokortison intravenøst ​​før, under og etter operasjonen..

PROGNOSE

Prognosen for forløpet av bronkial astma avhenger av aktualiteten til dets deteksjon, utdanningsnivået til pasienten og hans evne til selvkontroll. Eliminering av provoserende faktorer og rettidig oppsøking av kvalifisert medisinsk hjelp er av avgjørende betydning.

DISPENSERISERING

Pasienter trenger konstant tilsyn av en terapeut på bostedet (med fullstendig kontroll av symptomene minst 1 gang i 3 måneder). Ved hyppige forverringer er konstant overvåking av en pulmonolog indisert. I henhold til indikasjonene utføres en allergologisk undersøkelse. Pasienten bør vite at den russiske føderasjonen tilbyr gratis (på spesielle resepter) medisiner mot astma i samsvar med listene som er godkjent på føderalt og lokalt nivå.

Faktorer som bestemmer behovet for tett og kontinuerlig overvåking, som utføres på sykehus eller poliklinisk setting, avhengig av tilgjengelige fasiliteter, inkluderer:

Utilstrekkelig eller avtagende respons på terapi i løpet av de første 1-2 timene av behandlingen;

Vedvarende alvorlig bronkial obstruksjon (PSV mindre enn 30 % av forfallen eller individuell beste verdi);

Anamnestiske data om alvorlig bronkial astma i nyere tid, spesielt dersom sykehusinnleggelse og opphold på intensivavdelingen var nødvendig;

Tilstedeværelsen av høyrisikofaktorer for død fra bronkial astma;

Langvarig tilstedeværelse av symptomer før du søker akutthjelp;

Utilstrekkelig tilgjengelighet av medisinsk behandling og medisiner hjemme;

Dårlige levekår;

Vanskeligheter med transport til sykehus ved ytterligere forverring.