Massiv proteinuri er karakteristisk for. Selektiv proteinuri og dens kliniske betydning

En høy konsentrasjon av protein forårsaker utseendet av skummende urin. Ved mange nyrelidelser følger proteinuri med andre urinsykdommer (f.eks. hematuri).

Patogenesen til proteinuri

Selv om den glomerulære basalmembranen er en svært selektiv barriere for store molekyler (f.eks. de fleste plasmaproteiner, inkludert albumin), passerer en liten mengde av proteinet gjennom kapillære basalmembraner inn i primærurinen. Noe av dette filtrerte proteinet brytes ned og reabsorberes av de proksimale tubuli, men noe skilles ut i urinen. Den øvre grensen for det normale nivået av proteinutskillelse i urinen er 150 mg/dag, som kan måles ved daglig urininnsamling eller estimert ved forholdet mellom protein/kreatinin i en tilfeldig del (en verdi mindre enn 0,3 anses som patologisk) ; for albumin er dette tallet omtrent 30 mg / dag. Albuminutskillelse på 30-300 mg/dag regnes som mikroalbuminuri, høyere verdier regnes som makroalbuminuri. I henhold til mekanismen kan proteinuri deles inn i:

• glomerulær, jeg rørformet,
• omlasting,
• funksjonelle.

Glomerulær proteinuri er forårsaket av glomerulær patologi, som vanligvis er ledsaget av økt glomerulær permeabilitet, denne permeabiliteten lar en økt mengde plasmaproteiner (noen ganger svært store mengder) komme inn i primærurinen.

Tubulær proteinuri er forårsaket av tubulointerstitiell nyresykdom der proteinreabsorpsjon i den proksimale tubulen er svekket, og forårsaker proteinuri (hovedsakelig proteiner med liten molekylvekt som lette immunglobuliner i stedet for albuminer). De underliggende lidelsene er ofte ledsaget av annen tubulær dysfunksjon (f.eks. tap av HCO5, glukosuri, aminaciduri) og noen ganger glomerulær patologi (som også bidrar til proteinuri).

Overbelastningsproteinuri oppstår når et overskudd av små molekylære plasmaproteiner (f.eks. lette immunglobuliner utskilt i myelomatose) overskrider reabsorpsjonskapasiteten til de proksimale tubuli.

Funksjonell proteinuri oppstår når økt blodstrøm (f.eks. på grunn av trening, feber, hjertesvikt) leverer en økt mengde protein til nyrene, noe som resulterer i en økning i proteinkonsentrasjonen i urinen. Funksjonell proteinuri forsvinner når nyreblodstrømmen går tilbake til det normale.

Ortostatisk proteinuri er en godartet sykdom (vanligst hos barn og ungdom) hvor proteinuri hovedsakelig oppstår når pasienten er i oppreist stilling. Mer protein i urinen observeres på dagtid (når folk tilbringer mer tid i horisontal stilling) enn under søvn. Prognosen for henne er veldig god og hun trenger ikke spesialbehandling.

Effekter. Proteinuri på grunn av nyresykdom er vanligvis vedvarende (dvs. vedvarer ved gjentatt testing) og kan, hvis den er i nefrotisk område, føre til betydelig proteintap). Tilstedeværelsen av protein i urinen er giftig for nyrene og forårsaker skade på dem.

Patofysiologisk klassifisering av proteinuri

I henhold til kilden til urinprotein og definisjonen av den eksisterende patologien for denne kilden, i henhold til patogenesen, er proteinuri delt inn i tre grupper.

Sekretorisk proteinuri oppstår på grunn av filtrering gjennom normale glomeruli av en unormalt stor mengde proteiner med lav molekylvekt, som overstiger reabsorberingskapasiteten til tubuli. Dette skjer med monoklonal gammaglobulinopati (multippelt myelom), intravaskulær hemolyse (hemoglobinuri) og rabdomyolyse (myoglobinuri). Sekretorisk proteinuri kan påvises ved urinelektroforese ved tilstedeværelse av unormale topper eller "fremspring". For eksempel indikerer "fremspring" som vises i y-regionen (eller mindre vanlig i α2- eller β-regionen) monoklonal gammopati. Videre forskning utføres ved bruk av immunelektroforese.

tubulær proteinuri forekommer ved akutte og kroniske lesjoner i den tubulointerstitielle regionen. Proteintap er vanligvis mindre enn 2 g per dag og kommer fra tre kilder. For det første kan ikke de skadede tubuli fullstendig reabsorbere proteinene med liten molekylvekt filtrert gjennom glomerulus, slik som β 2 MG og amylase. For det andre frigjør skadede tubuli komponenter og cellulære enzymer som n-acetiglukosamin og lysozym i urinen. Til slutt, i tubulointerstitielle lesjoner, utskiller cellene i tubuliene i den stigende løkken til Henle og det distale nefronet mer Tamm-Horsfall-protein i urinen. For differensialdiagnose av glomerulær og tubulær proteinuri kan elektroforese og immunelektroforese brukes. En betydelig overvekt av albumin fremfor globuliner indikerer glomerulær proteinuri. I dette tilfellet kan kvantitativ sammenligning av nivået av albumin u2MG i urin ved hjelp av immunelektroforese eller andre immunologiske metoder (immunutfelling, immundiffusjon og radioimmunoassay) også hjelpe. Et forhold mellom albumin og β2MG på 10:1 indikerer tubulær proteinuri, med glomerulær proteinuri vil dette forholdet være større enn 1000:1. Normalt varierer forholdet mellom albumin og β 2 MG fra 50:1 til 200:1.

Glomerulær proteinuri oppstår når glomeruli er skadet, øker clearance av serumproteiner delvis i ultrafiltratet. I noen former for glomerulonefritt fører dette til en endring i porestørrelsen på veggene i de glomerulære kapillærene, noe som gjør at molekyler med stor molekylvekt og til og med celler kan passere gjennom dem (som i raskt progressiv glomerulonefritt). I andre former er det en endring i den selektive ladningen av veggene i de glomerulære kapillærene, noe som fører til økt filtrering av negativt ladet albumin (nefropati med minimale endringer). Noen glomerulære lesjoner er preget av endringer i størrelse og ladningsselektivitet (diabetisk nefropati). Mesangiale lesjoner fører også til proteinuri, muligens på grunn av en endring i normale mesangiale clearance-funksjoner.

Glomerulær proteinuri er hovedsakelig representert av albumin, og når tapene er store (dvs. mer enn 3,0-3,5 g per dag eller mer enn 2 g/m 2 per dag), snakker de om nefrotisk syndrom. Nefrotisk syndrom består av fem komponenter: nefrotisk proteinuri, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, lipiduri og ødem. Med unntak av minimalt endret glomerulopati, er økt risiko for utvikling av nyresvikt assosiert med alvorlig proteinuri i glomerulære lesjoner.

Andre typer proteinuri. To former for proteinuri passer ikke inn i klassifiseringen gitt ovenfor. Dette er benign ortostatisk proteinuri hos høye ungdommer i stående stilling. Protein finnes i urin samlet etter hvile og om morgenen etter oppvåkning, men det er ikke noe protein i prøver som tas umiddelbart etter en natts søvn og å stå opp av sengen. Samtidig bør det ikke være patologiske endringer i urinsedimentet, og proteinuri bør ikke overstige 1 g per dag. Hos halvparten av disse pasientene går proteinuri over i Schlett, men et lite antall utvikler åpenbar nyresykdom senere. Til slutt er funksjonell forbigående proteinuri assosiert med andre årsaker: hjertesvikt, feber eller tungt fysisk arbeid. Proteinuri hos løpere etter å ha overvunnet maratondistansen kan være mer enn 5 g/l.

Klassifisering av proteinuri

Det første og viktigste trinnet i differensialdiagnosen av proteinuri er å bestemme hvilken del av klassifiseringen den tilhører.

Sekretorisk proteinuri

Sekretorisk proteinuri er foreslått når det er et avvik mellom mild proteinuri målt med teststrimler og en uforholdsmessig mengde protein i urinen samlet innen 24 timer. Dette er oftest tilfellet med økt utskillelse av monoklonale lette kjeder, noe som kan bekreftes ved immunelektroforese . Hvis monoklonalt immunglobulin påvises i urin, bør screening for multippelt myelom, amyloidose eller lymfoproliferative lidelser utføres. Hemoglobinuri og myoglobinuri kan også forårsake sekretorisk proteinuri. Disse tilstandene er imidlertid enkle å diagnostisere fordi testen for blod i urinen er intenst positiv, mens mikroskopisk undersøkelse av urinen avslører ingen eller svært få røde blodlegemer. Med slike testresultater bør man se etter hemolyse eller rabdomyolyse.

tubulær proteinuri

Tubulointerstitiell lesjon kan forårsake et bredt spekter av tilstander. Evaluering for tubulær proteinuri bør begynne med en grundig historie med andre familiemedlemmer (for å utelukke polycystisk nyresykdom), reseptbelagte eller ikke-foreskrevet medisiner (nefropati etter analgetika), hyppighet av UVI (refluks), korsryggsmerter, nyrestein, hud utslett, artralgier, leddgikt (overfølsomhet for medikamenter, kollagen-vaskulære sykdommer), tørr munn og øyne (Sjögrens syndrom), yrkesmessig eller utilsiktet eksponering for potensielle giftstoffer og manifestasjoner av systemiske sykdommer. Fysiske manifestasjoner som bekrefter sykdommen i differensialdiagnosen kan omfatte uttalt forstørrelse av nyrene (polycystisk), ringformet keratopati (hyperkalsemi, hyperparathyroidisme), hudutslett (systemisk lupus erythematosus, overfølsomhet overfor legemidler), leddgikt (gikt, lupus), dannelse av en blykant på slimhinnen i munnhulen (blyforgiftning). Laboratorieundersøkelse inkluderer å utføre en detaljert blodprøve med utstryksmikroskopi, bestemme nivået av kreatinin, BUN, glukose, kalsium, urinsyrefosfor og kalium i blodserumet. En bakteriologisk undersøkelse av urin gir tilleggsinformasjon til dataene om anamnese, fysisk undersøkelse, generell urinanalyse og kvantitativ analyse av urin (dvs. den brukes til differensialdiagnose). Positive eller negative resultater av disse undersøkelsene kan indikere behov for ytterligere undersøkelser: ultrasonografi av nyrene (polycystisk, nyrestein og obstruksjon), elektroforese av urin, serum eller hemoglobin (monoklonal gammopati, sigdcelleanemi), bakteriologisk undersøkelse av urin med bestemmelse av følsomhet for antibiotika (pyelonefritt, nyretuberkulose), serumangiotensin-konverterende enzym (sarkoidose), ekskresjonsurografi (svampaktig nyre), serumblybestemmelse (blyforgiftning). Noen tubulointerstitielle lidelser har karakteristiske histologiske trekk (svampaktig nyre, amyloidose, nyremyelom, hypokalemi), men de histologiske forskjellene til de fleste tubulointerstitielle lidelser er vanskelig å skjelne. Derfor brukes biopsi sjelden for å diagnostisere tubulointerstitiell nyresykdom. Behandling avhenger av årsaken til sykdommen.

Glomerulær proteinuri

Med glomerulær proteinuri vises en uforholdsmessig mengde albumin. Moderat forbigående proteinuri, spesielt ved akutte sykdommer med fullstendig bedring, har praktisk talt ingen langsiktige konsekvenser. Alvorlig og langvarig proteinuri tyder imidlertid på en mer alvorlig sykdom. For primær diagnose og behandling kreves konsultasjon med nefrolog, siden listen over sykdommer for differensialdiagnose er omfattende og mange av lidelsene er sjeldne.

Pasienter med vedvarende alvorlig proteinuri krever en grundig diagnostisk evaluering. Hos denne gruppen av individer er glomerulær proteinuri definert som ikke-nefrotisk (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>3,5 g per dag per 1,73 m 2 kroppsoverflate). Denne noe vilkårlige inndelingen stammer fra to hovedobservasjoner. For det første har pasienter med ikke-nefrotisk proteinuri en bedre prognose for nyrefunksjon enn pasienter med mer alvorlig proteinuri. Derfor er det ikke verdt å starte med aggressive behandlingsmetoder. Når den underliggende årsaken er fastslått gjennom anamnese, fysisk undersøkelse og serologi, inkluderer behandlingen legemidler som påvirker nyrefunksjonen, som ACE-hemmere, alene eller i kombinasjon med en BAR, etterfulgt av evaluering av nyrefunksjonen og graden av proteinuri, som kan være indisert hos utvalgte pasienter før nyrebiopsi og bruk av potensielt farlige immunsuppressive terapeutiske regimer. For det andre bestemmes forløpet og prognosen til pasienter med alvorlig proteinuri ikke bare av resultatene av bestemmelsen av nyrefunksjonen, men også av de patofysiologiske konsekvensene av alvorlig proteinuri (nefrotisk syndrom).

Diagnosen nefrotisk syndrom er etablert med et proteintap på mer enn 3,5 g per 1,73 m2 kroppsoverflate per dag, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, lipiduri og ødem. Alvorlig proteinuri forårsaker en økning i tubulær reabsorpsjon og metabolisme av proteiner som kommer inn i det glomerulære ultrafiltratet, noe som bidrar til hypoproteinemi. Retensjon av natrium og vann med forekomst av ødem hos noen pasienter oppstår sekundært som følge av hypoproteinemi, hos andre primært på grunn av skade på glomeruli. Hypoproteinemi og en reduksjon i plasma onkotisk trykk kan stimulere syntesen av apolipoprotein i leveren, noe som fører til hyperlipidemi og lipiduri. Det er fastslått at med langvarige nefrotiske lidelser (membranøs nefropati) kan hyperlipidemi føre til akselerert utvikling av aterosklerose. Alvorlig proteinuri disponerer også for hyperkoagulabilitet, og forbigående tap av antitrombin III, protein S og protein C er beskrevet hos noen pasienter. Hos noen pasienter med nefrotisk syndrom kan proteintap i urinen føre til subtile abnormiteter som tap av immunglobuliner og komplement ( disponerer for infeksjoner), skjoldbruskkjertelbindende globulin (reduksjon i total tyroksin, normalt tyreoideastimulerende hormon) og vitamin D (hypovitaminose, hypokalsemi og sekundær hyperparatyreoidisme). Gater med alvorlig proteinuri, avhengig av tap av protein, matinntak og genetisk disposisjon, er det ulike komplikasjoner av nefrotisk syndrom.

Årsaker til proteinuri

Årsaker kan klassifiseres etter mekanisme. Den vanligste årsaken til proteinuri er glomerulær patologi, vanligvis klinisk manifestert av nefrotisk syndrom.

De vanligste årsakene hos voksne er:

• Fokal segmentell glomerulosklerose.
• membranøs glomerulonefritt.
• diabetisk nefropati.

De vanligste årsakene hos barn er:

• Minimal endring sykdom (hos små barn).
• Fokal segmentell glomerulosklerose (hos eldre barn).

Årsaker til glomerulær proteinuri

• Primær lesjon: Minimale endringer, mesangial proliferativ (IgA, IgM), fokal og segmentell glomerulosklerose, membranøs, membranproliferativ, raskt progressiv
• Arvelig: Alport syndrom, Fabrys sykdom, arvelig onychoarthritis
• Infeksjoner: Bakteriell, viral, sopp, protozoal og helminthic, inkludert bakteriell endokarditt, poststreptokokk glomerulonefritt, viscerale abscesser, sekundær syfilis, hepatitt B og C, humant immunsviktvirus, malaria
• Metabolsk: Diabetes mellitus
• Immunologisk: Systemisk lupus erythematosus, blandet kollagenose, Sjögrens syndrom, Schoenlein-Henoch sykdom, Wegeners granulomatose, mikronodulær polyartritt, Goodpastures syndrom, kryoglobulinemi
• Legemidler: Penicillamin, legemidler som inneholder gull eller kvikksølv, litium, NSAIDs, ACE-hemmere, heroin
• Tumorer: Multippelt myelom; lunge-, tykktarms- eller brystkarsinom; lymfom; leukemi
• Andre årsaker: Serumcelleanemi, allergier, immunisering, cirrhose, immunoanafylaktisk glomerulopati, amyloidose, refluksnefropati, medfødt nefrotisk syndrom

Årsaker til tubulær proteinuri

• Medfødt: Polycystisk nyresykdom, svampaktig nyre
• Infeksjoner: Pyelonefritt, tuberkulose
• Metabolsk: Diabetes mellitus, hyperurikemi, urikosuri, hyperkalsemi, hyperkalsiuri, hypokalemi, oksaluri, cystinose
• Immunologisk: Sjögrens syndrom, avstøtning av nyretransplantasjoner, medikamentallergi, sarkoidose
• Giftig: Overdosering av analgetika, strålingsnefritt, litiumforgiftning, tungmetaller (bly, kadmium, kvikksølv), Balkannefritt, forgiftning med ciklosporin, cisplatin, aminoglykosider
• Anatomisk: Obstruksjon, vesikoureteral refluks, svampaktig nyre
• Blandet: Myelomatose, amyloidose, sigdcelleanemi, svampaktig nyre

Proteinuri undersøkelse

Proteinuri i seg selv bestemmes vanligvis bare ved urinanalyse eller raske nedsenkbare tester. Historieopptak og fysisk undersøkelse gir noen ganger verdifull informasjon om en mulig etiologi.

Historie og fysisk undersøkelse

Ved undersøkelse av organer og systemer er det nødvendig å være oppmerksom på symptomer som indikerer årsaken til proteinuri, inkl. rød eller brun farge på nyrene (glomerulonefritt) eller beinsmerter (myelom).

Pasienter blir spurt om eksisterende medisinske tilstander som kan forårsake proteinuri, inkludert nylig alvorlig sykdom (spesielt de som er ledsaget av feber), intens fysisk aktivitet, kjent nyresykdom, diabetes, graviditet, sigdcelleanemi, SLE og maligniteter (spesielt myelom og relaterte sykdommer). ).

Fysisk undersøkelse er av begrenset verdi, men vitale tegn bør vurderes for å oppdage hypertensjon, noe som tyder på glomerulonefritt. Ved undersøkelse bør tegn på perifert ødem og ascites identifiseres som indikerer væskeoverbelastning og muligens glomerulær patologi.

Laboratoriediagnostikk

Med nedsenkingstester bestemmes hovedsakelig tilstedeværelsen av albumin. Utfellingsteknikker som oppvarming og bruk av sulfosalisylsyre teststrimler bestemmer tilstedeværelsen av alle proteiner. Tilfeldig påvist isolert proteinuri er derfor vanligvis albuminuri. Nedsenkingstester er relativt ufølsomme for diagnostisering av mikroalbuminuri, så en positiv diptest indikerer vanligvis åpenbar proteinuri. Også når du bruker nedsenkbare tester, er det usannsynlig å bestemme utskillelsen av små molekylære proteiner, som er karakteristisk for tubulær eller overbelastningsproteinuri.

Hos pasienter med et positivt testresultat (for tilstedeværelse av et protein eller annen patologisk komponent), bør det utføres en rutinemessig mikroskopisk undersøkelse (analyse) av urinen. Unormale urinanalysefunn (f.eks. gips og unormale røde blodlegemer som tyder på glomerulonefritt; glukose- og/eller ketonlegemer som tyder på diabetes mellitus) eller lidelser som kan mistenkes basert på historie og fysiske undersøkelsesfunn (f.eks. perifert ødem som tyder på glomerulær patologi) krever ytterligere etterforskning.

Hvis andre urinanalyseverdier er normale, kan videre testing utsettes til tilstedeværelsen av protein i urinen er bestemt på nytt. Hvis proteinuri ikke oppdages under ny undersøkelse, spesielt hos pasienter som har opplevd intens fysisk aktivitet, feber eller dekompensasjon av hjertesvikt kort tid før studien, er dens funksjonelle natur sannsynlig. Vedvarende proteinuri er et tegn på glomerulær patologi og krever ytterligere undersøkelse og henvisning av pasienten til en nefrolog. Ytterligere testing inkluderer OAK, måling av serumelektrolytter, ureanitrogen, kreatinin og glukosenivåer; definisjoner av GFR; estimater av mengden protein som frigjøres (ved daglig innsamling eller bestemmelse av forholdet mellom protein / kreatinin i en tilfeldig del); vurdering av nyrestørrelse (ved ultralyd eller CT) Hos de fleste pasienter med glomerulær patologi er nivået av proteinuri i nefrotisk område.

Andre tester utføres vanligvis for å bestemme årsaken til glomerulær sykdom, inkludert lipidprofil, komplement- og kryoglubinnivåer, hepatitt B- og C-serologi, antinukleære antistofftester og urin- og serumproteinelektroforese. Hvis disse ikke-invasive testene forblir diagnostisk usikre (som de ofte er), er en nyrebiopsi nødvendig. Idiopatisk proteinuri og nyresvikt, spesielt hos eldre pasienter, kan skyldes myelodysplastiske lidelser (f.eks. multippelt myelom) eller amyloidose.

Hos pasienter yngre enn 30 år bør den mulige ortostatiske karakteren av proteinuri tas i betraktning. Diagnose krever innsamling av to urinprøver, en fra kl. 07.00 til 23.00 (dagprøve) og den andre fra kl. 23.00 til 07.00 (nattprøve). Diagnosen bekreftes hvis proteinnivået i urinen overstiger normale verdier i dagprøven (eller hvis protein/kreatinin-forholdet er større enn 0,3) og forblir normalt i nattprøven.

Biokjemisk forskning

Selv om det ikke er spesifikt for glomerulær involvering, er unormal proteinutskillelse i urin en kardinal manifestasjon av sykdommen hos praktisk talt alle pasienter med glomerulonefritt. Feber, trening, hyperglykemi og alvorlig hypertensjon kan øke proteinuri på kort tid.

For en mer nøyaktig kvalitativ og kvantitativ analyse av proteinuri er det vanligvis nødvendig å gjennomføre en studie av daglig urin. Dette gjøres som følger: den første morgenporsjonen med urin helles ut, deretter samles all urin forsiktig opp i løpet av dagen. Den siste daglige porsjonen er også inkludert i analysen. Hvis urinen oppbevares nedkjølt ved oppsamlingstidspunktet, trenger ingen konserveringsmidler tilsettes. Hvis dette ikke er mulig, bør eddiksyre tilsettes urinoppsamlingskaret.

I urin samlet innen 24 timer, bør det daglige innholdet av kreatinin bestemmes. Hos kvinner med stabil nyrefunksjon bør den daglige kreatininutskillelsen være ca. 15-20 mg per kilogram ideell kroppsvekt, hos menn bør dette tallet være 18-25 mg/kg. Nøyaktige kvantitative metoder for å bestemme protein i urin ved utfellingsmetoden: utfellingsreaksjon med sulfosalisylsyre, Kjeldahl mikrometode, Esbachs reagens (kombinasjon av pikrinsyre og sitronsyre) og biurettest. Resultatet uttrykkes i gram per 24 timer eller som forholdet mellom protein og kreatinin-utskillelse.

Hos pasienter med alvorlig proteinuri (for å vurdere effektiviteten av behandlingen), i stedet for å gjenta 24-timers urininnsamlingsmetoden, er det bedre å bestemme forholdet mellom proteinkonsentrasjon og kreatininkonsentrasjon. Normalt, hos voksne, varierer den daglige proteinutskillelsen fra 30 til 130 mg. Hos barn og ungdom kan utskillelsen være 2 ganger større. Normalt er protein/kreatinin-forholdet i en tilfeldig prøve under 0,2. En verdi over 3 indikerer nefrotisk proteinuri.

Kvalitativ vurdering av urinproteinsammensetning er et verdifullt tillegg til kvantitativ forskning. Ved hjelp av elektroforese separeres urinprotein etter molekylvekt i 5 topper: albumin, α 1 , α 2 , β og γ-globuliner. Normalt består urinprotein av protein filtrert fra blodplasma (50 %) og proteiner som skilles ut i urinen av celler i urinveiene (50 %). De fleste av de filtrerte proteinene er albumin - omtrent 15 % av det totale urinproteinet. I tillegg til immunglobuliner (5 %), lette kjeder (5 %), β 2 -mikroglobulin ((32MG<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Elektroforese og immunelektroforese er verdifulle metoder som brukes for å bestemme opprinnelsen til urinproteiner. Metoden for immunfiksering er mer følsom enn begge de foregående. Studiet av urin for innholdet av Ben-Jones-protein, som utfelles ved 45-55 "C og løses opp igjen når det varmes opp til høyere temperatur, er en mindre følsom metode enn elektroforese og immunelektroforese for å påvise sekretorisk proteinuri.

Differensialdiagnose av alvorlig proteinuri

Hvis proteinuri er et resultat av en glomerulær lesjon, bør den underliggende patologien søkes. Anamnesen bør gjenspeile følgende viktige detaljer: tilstedeværelsen av diabetes, døvhet hos andre familiemedlemmer (Alports syndrom og andre familienefropatier); etnisitet (IgA nefropati er vanlig hos asiater og sjelden hos afroamerikanere); feber; tilbøyelighet til å reise; tar medisiner; blodoverføringer; tar dop; seksuell legning og partnere (for å oppdage HIV, hepatitt, syfilis); tilstedeværelsen av leddgikt; artralgi; utslett på kinnene og huden; sår i munnen; alopecia (systemisk lupus erythematosus og andre immun- og allergiske lidelser); hemoptyse (Goodpastures syndrom, Wegeners granulomatose); bihulebetennelse; steril mellomørebetennelse (Wegeners granulomatose); parestesi; angiokeratom; dyshidrose; lokalt nevrologisk underskudd (Fabry sykdom); vekttap; hoste; neoplasmer i brystkjertlene (kreft og sekundær membranøs nefropati), allergier, UVI hos barn og ungdom (fokal sklerose på grunn av refluksnefropati), episoder med alvorlig eller vedvarende mikrohematuri (IgA nefropati, tynn basalmembransykdom). Den fysiske undersøkelsen bør se etter systemisk sykdom og oppdage nefrotisk syndrom eller dets komplikasjoner. Minimum undersøkelsesliste for voksne: røntgen av thorax, fullstendig blodtelling, serum- og urinproteinelektroforese, biokjemiske blodprøver, inkludert vurdering av nyre- og leverfunksjon, serumalbumin, totalprotein, totalkolesterol og høydensitetslipoprotein, triglyserider, glukose og kalsium. For personer over 40 år: guaiac-test for tilstedeværelse av blod i avføringen hos menn og kvinner og mammografi hos kvinner. Personer over 50 år bør ha en screeningkoloskopi hvis dette ikke er gjort før. Ytterligere serologiske studier utføres avhengig av tilstedeværelse eller fravær av hematuri og resultatene av studiene ovenfor. Mulige tilleggsstudier inkluderer: bestemmelse av antinukleære antistoffer og antistoffer mot dobbelttrådet DNA (systemisk lupus erythematosus), antinøytrofile cytoplasmatiske antistoffer, antiprotein- og antimyeloperoksidase-antistoffer (Wegeners granulomatose og annen vaskulitt), C3, C4 (kan reduseres ved endokarditt, glomerptonokarditt, , lupus, membranproliferativ glomerulonefritt - MPGN, kryoglobulinemi), antihyaluronidase og anti-DNase B, O-antistreptolysin (poststreptokokkglomerulonefritt), antistoffer mot tynne kjellermembraner (Goodpastures syndrom), (clobulumatitis, rheumatrheumatitis, rheumathrogit, rheumatrheumatin, rheuma- ACE (sarkoidose), glykosylert hemoglobin; serologisk reaksjon på syfilis; bestemmelse av antistoffer og antigen mot hepatitt B; rekombinant immunoblotting og viral belastning i hepatitt C og enzym-immobilisert immunoadsorbent/western blotting for HIV. Disse studiene bør ikke være obligatoriske for alle pasienter med glomerulær proteinuri, gitt deres kostnader. Nøkkelen til å velge passende studier, nevnt og ikke nevnt i denne listen, bør være en nøye analyse av resultatene av historien og fysiske undersøkelsesdata.

I fravær av noen årsak til glomerulær proteinuri, etter en fullstendig undersøkelse, vurderes en nyrebiopsi. I tillegg er nyrebiopsi indisert når en sekundær årsak er identifisert, når histologisk undersøkelse kan hjelpe til med å veilede behandlingen (f.eks. ved systemisk lupus erythematosus).

Behandling av proteinuri

Behandlingen er rettet mot årsaken til proteinurien.

Behandling av alvorlig proteinuri gjennomføres i mange retninger. Studier har vist at NSAIDs reduserer proteinuri hos noen pasienter, sammen med en svak reduksjon i GFR. Slik behandling hjelper bare en liten del av pasientene, den totale reduksjonen i proteinuri hos de fleste pasienter er ekstremt ubetydelig. ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere er også foreskrevet for å redusere proteinuri, disse legemidlene har vist seg effektive i behandlingen av pasienter med diabetisk nefropati og idiopatisk nefrotisk syndrom. Kombinasjonen av disse legemidlene kan redusere proteinuri ytterligere. Fra man begynner å ta ACE-hemmere og/eller angiotensinreseptorblokkere, kan det ta mange måneder før det er en maksimal reduksjon i proteinuri når man tar en fast dose; dette fenomenet antyder en annen virkningsmekanisme enn hemodynamiske endringer. Reduksjon av proteinuri kan også oppnås ved å senke gjennomsnittlig blodtrykk til under 92 mm Hg, uavhengig av hvilken gruppe antihypertensiva som brukes. Til slutt, som et ytterligere tiltak for å redusere proteinuri, ble det foreslått å redusere mengden protein i maten til 0,6-0,8 g/kg per dag, noe som reduserer belastningen på nyrene. De siste årene har leger vært mindre sannsynlig å foreskrive en proteinbegrenset diett, som er assosiert med effektiviteten av BAR, motstridende data om effektiviteten av en lavproteindiett og matsikkerhetsproblemer hos pasienter med alvorlig proteinuri (mer enn 10 g / dag). Pasienter med alvorlig proteinuri bør imidlertid rådes til å følge en diett med et daglig proteininnhold nær normalt (0,8 g protein per kilo kroppsvekt).

Proteinuri er utskillelse av protein i urinen utover normale verdier. Dette er det vanligste tegnet på nyreskade. Normalt skilles ikke mer enn 50 mg protein ut i urinen per dag, bestående av filtrerte plasmaproteiner med lav molekylvekt.

• Nederlaget til nyretubuli (interstitiell nefritis, tubulopatier) fører til et brudd på reabsorpsjonen av det filtrerte proteinet og dets utseende i urinen.
• Hemodynamiske faktorer - hastigheten og volumet av kapillær blodstrøm, balansen mellom hydrostatisk og onkotisk trykk er også viktig for utseendet av proteinuri. Permeabiliteten til kapillærveggen øker, noe som bidrar til proteinuri, både med en reduksjon i blodstrømmen i kapillærene, og med glomerulær hyperperfusjon og intraglomerulær hypertensjon. Den mulige rollen til hemodynamiske endringer bør tas i betraktning ved evaluering av proteinuri, spesielt forbigående, og hos pasienter med sirkulasjonssvikt.

Symptomer og diagnose av proteinuri

Assosiert med sykdommer proteinuri er delt inn i funksjonell og patologisk.

Funksjonell proteinuri observert hos pasienter med friske nyrer. Funksjonell proteinuri er lav (opptil 1 g / dag), vanligvis forbigående, isolert (det er ingen andre tegn på nyreskade), sjelden kombinert med erytrocyturi, leukocyturi, sylindruri. Det finnes flere typer funksjonell proteinuri:

• Ortostatisk. Det forekommer hos unge mennesker 13-20 år gamle, overstiger ikke 1 g / dag, forsvinner i liggende stilling. Denne typen proteinuri diagnostiseres ved hjelp av en ortostatisk test - pasienten samler den første morgenporsjonen med urin uten å komme seg ut av sengen, utfører deretter en liten fysisk aktivitet (gå opp trappene), hvoretter han samler den andre porsjonen urin for analyse . Fraværet av protein i den første og tilstedeværelsen i den andre delen av urinen indikerer ortostatisk proteinuri.
• Feberaktig (opptil 1-2 g / dag). Det observeres ved feberforhold, oftere hos barn og eldre, forsvinner med normalisering av kroppstemperaturen, det er basert på en økning i glomerulær filtrasjon.
• Spenningsproteinuri (marsj). Oppstår etter alvorlig fysisk anstrengelse, oppdages i den første delen av urinen, forsvinner under normal fysisk anstrengelse. Den er basert på omfordeling av blodstrømmen med relativ iskemi av de proksimale tubuli.
• Proteinuri ved fedme. Assosiert med utvikling av intraglomerulær hypertensjon og hyperfiltrering mot bakgrunn av økte konsentrasjoner av renin og angiotensin. Ved vekttap og behandling med ACE-hemmere kan det reduseres og til og med forsvinne.
• fysiologisk proteinuri. Graviditet kan føre til utseendet, siden det er ledsaget av en økning i glomerulær filtrasjon uten en økning i tubulær reabsorpsjon. Nivået bør ikke overstige 0,3 g/dag.
• Idiopatisk forbigående. Det oppdages hos friske personer under en medisinsk undersøkelse og er fraværende i påfølgende urinprøver.

Patologisk proteinuri oppdages ved sykdommer i nyrene, urinveiene, samt ved eksponering for ekstrarenale faktorer.

Etter kilde Proteinuri kan være prerenal, renal eller postrenal.

prerenal, eller proteinuri "overløp", observert ved multippelt myelom (Bence-Jones proteinuri), rabdomyolyse, Waldenstroms makroglobulinemi, massiv intravaskulær hemolyse. Congestion proteinuri kan variere fra 0,1 til 20 g/dag. Høy proteinuri (mer enn 3,5 g / dag.) i dette tilfellet er ikke et tegn på nefrotisk syndrom, siden det ikke er ledsaget av hypoalbuminemi og dets andre tegn. For å identifisere myelomnefropati må pasienten undersøke urinen for Bence-Jones-protein.

Nyreproteinuri i henhold til forekomstmekanismen kan den være glomerulær og rørformet.

Glomerulær proteinuri er observert i de fleste nyresykdommer - glomerulonefritt (primære og systemiske sykdommer), nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose, så vel som ved hypertensjon, "kongestiv" nyre.

Tubulær proteinuri er observert ved interstitiell nefritis, pyelonefritt, medfødte tubulopatier (Fanconi syndrom) og andre nyresykdommer med en dominerende lesjon av tubuli.

Glomerulær og tubulær proteinuri er differensiert ved tilstedeværelsen av α1-mikroglobulin og kvantitativ sammenligning av albumin og β2-mikroglobulin i urin, som normalt varierer fra 50:1 til 200:1. Forholdet mellom albumin og β2-mikroglobulin er 10:1, og α1-mikroglobulin indikerer tubulær proteinuri. Med glomerulær proteinuri vil dette forholdet overstige 1000:1.

Postrenal proteinuri har en ekstrarenal opprinnelse, utvikler seg i nærvær av en bakteriell inflammatorisk prosess i urinsystemet (pyelonefritt) på grunn av en økning i ekssudasjonen av plasmaproteiner i urinen.

Komposisjon allokere selektiv og ikke-selektiv proteinuri.

Selektiv proteinuri karakterisert ved frigjøring av et lavmolekylært protein, hovedsakelig albumin. Prognostisk anses det som mer gunstig enn ikke-selektivt.

På ikke-selektiv proteinuri protein frigjøres med middels og høy molekylvekt (α2-makroglobuliner, β-lipoproteiner, γ-globuliner). Et bredt proteinspekter av ikke-selektiv proteinuri indikerer alvorlig nyreskade, karakteristisk for postrenal proteinuri.

Etter alvorlighetsgrad (verdi) allokere mikroalbuminuri, lav, moderat, høy (nefrotisk) proteinuri.

mikroalbuminuri- urinutskillelse av minimal, bare litt over den fysiologiske normen, albumin (fra 30 til 300-500 mg / dag). Mikroalbuminuri er det første tidlige symptomet på diabetisk nefropati, nyreskade ved arteriell hypertensjon, avvisning av nyretransplantasjon. Derfor, for kategorier av pasienter med slike indikatorer, er det nødvendig å foreskrive en studie av daglig urin for mikroalbuminuri i fravær av endringer i den generelle analysen av urin.

Lav(opptil 1 g/dag) og moderat(fra 1 til 3 g / dag) observeres i forskjellige sykdommer i nyrene og urinveiene (glomerulonefritt, pyelonefritt, nefrolithiasis, nyresvulster, tuberkulose, etc.). Mengden proteinuri avhenger av graden av nyreskade og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i urinveiene.

På høy (nefrotisk) proteinuri proteintapet er mer enn 3,5 g/dag. Tilstedeværelsen av høy proteinuri i kombinasjon med hypoalbuminemi er et tegn på nefrotisk syndrom.

Det bør huskes at konsentrasjonen av protein i enkelte porsjoner av urin i løpet av dagen varierer. For en mer nøyaktig ide om alvorlighetsgraden av proteinuri, undersøkes daglig urin (daglig proteinuri).

Det er forårsaket av nedbrytning av cellulære elementer under langvarig stående av urin; i denne situasjonen anses proteinuri over 0,3 g/dag som patologisk.

Sedimentære proteintester gir falske positive resultater i nærvær av jodholdige kontrastmidler i urinen, en stor mengde antibiotika (penicilliner eller cefalosporiner), sulfonamidmetabolitter.

I de tidlige stadiene av utviklingen av de fleste nefropatier trenger hovedsakelig lavmolekylære plasmaproteiner (albumin, ceruloplasmin, transferrin, etc.) inn i urinen. Det er imidlertid også mulig å påvise høymolekylære proteiner (alfa2-makroglobulin, y-globulin), mer typisk for alvorlig nyreskade med "stor" proteinuri.

Selektiv inkluderer proteinuri, representert av proteiner med lav molekylvekt på ikke mer enn 65 000 kDa, hovedsakelig albumin. Ikke-selektiv proteinuri er preget av en økning i clearance av proteiner med middels og høy molekylvekt: a2-makroglobulin, beta-lipoproteiner og y-globulin dominerer i sammensetningen av urinproteiner. I tillegg til plasmaproteiner i urinen, bestemmes proteiner av nyreopprinnelse - Tamm-Horsfall uroproteinet som skilles ut av epitelet til de kronglete tubuli.

Glomerulær (glomerulær) proteinuri skyldes økt filtrering av plasmaproteiner gjennom de glomerulære kapillærene. Det avhenger av den strukturelle og funksjonelle tilstanden til den glomerulære kapillærveggen, egenskaper til proteinmolekyler, trykk og blodstrømningshastighet, som bestemmer GFR. Glomerulær proteinuri er et obligatorisk symptom på de fleste nyresykdommer.

Veggen til de glomerulære kapillærene består av endotelceller (med avrundede hull mellom dem), en trelags basalmembran - en hydrert gel, samt epitelceller (podocytter) med en plexus av pedunkulerte prosesser. På grunn av sin komplekse struktur kan den glomerulære kapillærveggen "sile" plasmamolekyler fra kapillærene inn i rommet til den glomerulære kapselen, og denne funksjonen til "molekylsilen" avhenger i stor grad av trykket og blodstrømningshastigheten i kapillærene.

Under patologiske forhold øker størrelsen på "porene", avleiringer av immunkomplekser forårsaker lokale endringer i kapillærveggen, øker dens permeabilitet for makromolekyler. I tillegg til størrelsen på de glomerulære «porene» er også elektrostatiske faktorer viktige. Den glomerulære basalmembranen er negativt ladet; peduncle-prosessene til podocytter har også en negativ ladning. Under normale forhold frastøter den negative ladningen til det glomerulære filteret anioner - negativt ladede molekyler (inkludert albuminmolekyler). Endringen i ladning bidrar til filtrering av albumin. Det antas at sammensmeltingen av pedikkelprosessene er den morfologiske ekvivalenten til en endring i ladningen.

Tubulær (tubulær) proteinuri skyldes manglende evne til de proksimale tubuli til å reabsorbere lavmolekylære plasmaproteiner filtrert i normale glomeruli. Proteinuri overstiger sjelden 2 g / dag, utskilte proteiner er representert av albumin, så vel som fraksjoner med en enda lavere molekylvekt (lysozym, beta 2-mikroglobulin, ribonuklease, frie lette kjeder av immunoglobuliner), som er fraværende hos friske individer og i glomerulær proteinuri på grunn av 100 % reabsorpsjon av epitelet til de kronglete tubuli. Et karakteristisk trekk ved tubulær proteinuri er overvekten av beta 2-mikroglobulin over albumin, samt fraværet av proteiner med høy molekylvekt. Tubulær proteinuri observeres med skade på nyretubuli og interstitium: med tubulointerstitiell nefritis, pyelonefritt, kaliumpenic nyre, akutt tubulær nekrose, kronisk avvisning av nyretransplantasjonen. Tubulær proteinuri er også karakteristisk for mange medfødte og ervervede tubulopatier, spesielt Fanconis syndrom.

Proteinuri "overflow" utvikler seg med en økning i konsentrasjonen av lavmolekylære proteiner (lette kjeder av immunglobuliner, hemoglobin, myoglobin) i blodplasmaet. Samtidig blir disse proteinene filtrert av uendrede glomeruli i en mengde som overstiger tubulis evne til å reabsorbere. Dette er mekanismen for proteinuri ved multippelt myelom (Bence-Jones proteinuri) og andre plasmacelledyskrasier, samt myoglobinuri.

Den såkalte funksjonelle proteinurien utmerker seg. Utviklingsmekanismene og den kliniske betydningen av de fleste av variantene er ikke kjent.

• Ortostatisk proteinuri oppstår ved langvarig stående eller gåing ("proteinuria en marche") med en rask forsvinning i horisontal stilling. Samtidig overstiger ikke mengden av utskillelse av proteiner i urinen 1 g / dag. Ortostatisk proteinuri er glomerulær og ikke-selektiv og er ifølge langsiktige prospektive studier alltid godartet. Med sin isolerte natur er det ingen andre tegn på nyreskade (endringer i urinsedimentet, økt blodtrykk). Det er oftere observert i ungdomsårene (13-20 år), hos halvparten av menneskene forsvinner det etter 5-10 år fra øyeblikket. Karakteristisk er fraværet av protein i urinprøver tatt umiddelbart etter at pasienten er i horisontal stilling (inkludert om morgenen før han står opp av sengen).
• Spenningsproteinuri, funnet etter intens fysisk anstrengelse hos minst 20 % av friske individer, inkludert idrettsutøvere, ser også ut til å være godartet. I henhold til forekomstmekanismen regnes det som rørformet, på grunn av omfordeling av intrarenal blodstrøm og relativ iskemi i de proksimale tubuli.
• Med feber med en kroppstemperatur på 39-41 ° C, spesielt hos barn og eldre og senile, er såkalt febril proteinuri funnet. Det er glomerulært, mekanismene for utviklingen er ikke kjent. Forekomsten av proteinuri hos en pasient med feber indikerer noen ganger tillegg av nyreskade; Dette støttes av samtidig forekommende endringer i urinsedimentet (leukocyturi, hematuri), store, spesielt nefrotiske verdier av proteinutskillelse i urinen, samt arteriell hypertensjon.

Proteinuri over 3 g / dag er et nøkkeltegn på nefrotisk syndrom.

Proteinuri og progresjon av kroniske nefropatier

Verdien av proteinuri som en markør for progresjon av nyreskade skyldes i stor grad mekanismene for den toksiske effekten av individuelle komponenter av proteinultrafiltratet på epitelcellene i de proksimale tubuli og andre strukturer i nyretubulointerstitium.

Komponenter av proteinultrafiltratet som har en nefrotoksisk effekt

• * RANTES (Regulert ved aktivering, normal T-lymfocytt uttrykt og utskilt) er et aktivert stoff uttrykt og utskilt av normale T-lymfocytter.
• ** MAC - membranangrepskompleks.

Mange mesangiocytter og vaskulære glatte muskelceller gjennomgår lignende endringer, noe som betyr anskaffelsen av de grunnleggende egenskapene til en makrofag. I renal tubulointerstitium migrerer monocytter fra blodet aktivt, og blir også til makrofager. Plasmaproteiner induserer tubulointerstitiell betennelse og fibroseprosesser kalt proteinurisk remodellering av tubulointerstitium.

Selektiv proteinuri refererer til evnen til et skadet glomerulært filter til å passere proteinmolekyler, avhengig av størrelsen, dvs. molekylvekten. Basert på denne definisjonen bør selektivitet være en indikator på graden av skade på det renale glomerulære filteret og kan være av diagnostisk og prognostisk verdi. Dette problemet har vært gjenstand for seriøse studier de siste årene, selv om Longsworth og McInnes (1940) ved fri elektroforese av serum og urin i to tilfeller av lipoid nefrose fant at sammensetningen av urin og serumproteiner er et speilbilde av hverandre ( høye nivåer av albumin i urin og lave - i serum; en økning i innholdet av α2-globuliner i serum og deres fravær i urin). Høymolekylære proteiner - α2- og γ-globuliner - var fraværende i urinen. Denne typen uroproteinogram har blitt kalt nefrotisk og regnes som typisk for selektiv proteinuri. Samtidig, ved glomerulonefritt, ble selektiviteten betydelig redusert, y-globuliner kom også inn i urinen, og urinproteinogrammet begynte å ligne serumproteinogrammet. Denne typen proteinogram kalles nefritisk, eller serum.

Moeller og Steger (1955) viste at i alle tilfeller av degenerative inflammatoriske sykdommer i nyrene, er andelen α1-globulin i serum alltid mindre enn andelen α2-globulin. I urin er det vanligvis omvendte proporsjoner.

Det er veldig viktig å utvikle spørsmålet om hvordan man bestemmer selektiviteten til proteinuri og permeabiliteten til nyrene for protein. Bing foreslo å bruke forholdet [% albumin i urin]/[% albumin i plasma] som en foreløpig orientering. I tilfelle at denne indeksen (kalt renal permeabilitetsindeks) overstiger 2, er den karakteristisk for nefrose, mens en indeks mindre enn 2 er typisk for nefritis. Dette tallet viste seg imidlertid å være klart utilstrekkelig under testen. Så, i et av tilfellene av amyloidose i nyrene med alvorlig nefrotisk syndrom observert av D. B. Tsykin i vår klinikk, oversteg ikke Bing-indeksen 1. Luetscher (1940) fant at albumin-globulin-koeffisienten i urinen med patologisk proteinuri er større enn normalt, men med nefrotisk syndrom er det alltid høyere enn ved "terminal nefritis", med sin karakteristiske betydelige frigjøring av alle globuliner. Wolvius og Verschure (1957), etter å ha målt total clearance av globuliner og clearance av albuminer, kunne imidlertid ikke notere funn som var patognomoniske for individuelle sykdommer, selv om det fant sted noen forskjeller.

Så, forholdet mellom globulin / albumin, som var tidligere i nefrotisk syndrom
lik 0,1-0,2, etter hvert som uremi utviklet seg, økte den til 0,3-0,4. En mer nøyaktig test for renal proteinuri-selektivitet er beskrevet av Blainey et al. (1960). Metoden deres består i det faktum at resultatene av å bestemme clearance av proteiner på den vertikale aksen brukes når molekylvekten øker, uttrykt som en prosentandel av clearance av siderophilin (de logaritmiske verdiene til indikatorene er plottet). Logaritmene til molekylvektene til de samme proteinene (α1-syre cykloprotein, albumin, siderophilin, ү2-immunoglobulin, үA, α2-makroglobulin) er plottet langs den horisontale aksen. Hellingen av kurven til horisontal bestemmer selektiviteten til proteinuri. Joachim (1964, sitert av Schultze, Haremans, 1966) delte i denne forbindelse alle pasienter inn i grupper: høy selektivitet - en vinkel på 67°; middels - vinkler 63-67 °, lav - mindre enn 62 °. I tilfeller med en vinkel på 54° var selektiviteten den laveste (fig. 1).

Ris. 1. Selektivitet av proteinutskillelse (Fα2 og Sa2) med urin ved å bestemme forholdet mellom deres clearance (Cl) og siderophilin clearance (βc).
Horisontalt - logaritmer av molekylvekter av proteiner; vertikalt - logaritmen av forholdet mellom proteinclearance og siderophilinclearance.

Sammenligning av proteinogrammer av serum og urin bør gjøres med en viss forsiktighet på grunn av det faktum at proteinspeilet i blodet reflekterer ikke bare utlekkingen av serumproteiner gjennom nyrefilteret, men også de endringene som er karakteristiske for selve sykdommen. Seromukoid og glykoproteiner (begge α-fraksjoner) opptrer i serum i den akutte fasen av sykdommen, og innholdet av γ-globuliner øker også i det subakutte og subkroniske forløpet (Heremans et al., 1960). I tillegg, når man sammenligner serum- og urinproteiner, bør det huskes at selv om det med nefrotisk syndrom (Cleve et al., 1957) ikke er noen proteiner i blodet som er forskjellige fra de som observeres hos friske individer, kan basalmembranen fortsatt har en spesielt aktiv enzymatisk effekt på å føre proteiner gjennom den (med amyloid nefrose, dette er beskrevet av Vaux, Gyr og Hermann, 1962).

Av kjent verdi er den dynamiske studien av clearance av spesifikke proteiner, hvor siderophilin (transferrin), haptoglobin og hemoglobin har blitt spesielt studert. Det har allerede blitt bemerket ovenfor at clearance av siderophilin er mye brukt som en standard mot hvilken sammenligning gjøres med isolering av andre proteiner. Når det gjelder haptoglobinuri, må det huskes at haptoglobin ikke bare er et spesifikt protein, men også proteinet, hvis innhold i serumet øker i den akutte fasen av sykdommer og kan tjene som en test av forverring (aktivitet) av sistnevnte.

Disse metodene, med alle forbehold, gjør det mulig å karakterisere tilstanden til nyrefilteret og serumproteinogrammer med en viss nøyaktighet. Vi har for tiden data innhentet i vår klinikk av D. B. Tsykin og M. M. Shcherba, som modifiserte metoden for proteinelektroforese i stivelsesgel foreslått i 1955 av Smithies.

Løselig stivelse fra industriell produksjon ble brukt, hvorfra en 18% gel ble fremstilt på en boratbuffer med en pH på 8,6, en ionestyrke på 0,3. Elektroforese ble utført ved en spenning på 13 V/cm av gellengden i 3,5 t. Proteinogrammer ble farget med bromfenolblått, og resultatene ble behandlet ved bruk av et fotodensitometer.

På fig. Tabell 1 viser dataene for å bestemme clearance av ulike proteiner i forhold til clearance av siderophilin hos tre pasienter med nefrotisk syndrom med varierende grad av selektivitet.

Ris. 2. Proteinogrammer av urin og serum fra pasient B.
Diagnose: nefrotisk syndrom. Amyloidose. PrA - prealbumin; A - albumin; PsA - postalbuminer; Fα2 - raske α2-globuliner; βc - siderofilin; Hp - haptoglobiner; sα2 - sakte a2-globulin; βlp - β - lipoprotein; ү - ү-globuliner.

Pasient B., 30 år gammel. Diagnose: renal amyloidose, nefrotisk syndrom. Innlagt på klinikken 7/11 1967 med plager om svakhet, hevelse i ansiktet, tørste. I mai 1955, etter en katarr i de øvre luftveiene, la hun merke til hevelser i bena; urinanalyse avslørte proteinuri opp til 6,6‰. Etter en lang sykehusinnleggelse avtok ødemet, men proteinurien holdt seg innenfor 3,3‰. Så dukket ødemet opp igjen og holdt seg moderat frem til innleggelse på klinikken. BP steg ikke. Siden 1958 har pasienten lidd av hypokrom jernmangelanemi av ukjent opprinnelse. Ved innleggelsen viste det seg at pasienten hadde en forstørret lever (en tett kant var følbar, 6 cm frem) og milt (3 cm). Det var ingen forandringer i brystorganene. Blodprøve:
eh. - 2 990 000; Hb. - 52 enheter; l. - 7500; e. - 7,5; b. - 1,5; s. - 1; Med. - 56,5; limf. - 23,5; min. - 6; retikulum - 2; ROE - 73 mm/t. Prøve fra Congorot (to ganger) - skarpt positiv. Benmargsundersøkelse 10/II - hemming av erytroblastisk kim med forsinket modning. Urinendringer: daglig proteintap 15,0-24,0-12,0-18,7 g (med diurese fra 1000 til 1800 ml). I en porsjon - protein 23,1‰, l. - 12-30 p / syn .; erytrocytter endres, enkelt i preparatet; fete enkeltsylindre i p/sp .; granulær - 0-2 i p / sp .; voksaktig - enkelt i p/sp. Resterende nitrogen - 36 mg%. Jerninnholdet er 6,5ү%. Egenvektssvingninger i henhold til Zimnitsky - 1015-1020. Serumnatrium - 141 mekv / l, kalium - 5 mekv! Undersøkelse av mage-tarmkanalen avdekket ingen endringer. Røntgen (inkludert tomografi) av brystorganene - uten avvik fra normen. Mantoux-reaksjoner i fortynning 10-6, 10-5 og 10-4 er negative (10-4 er svakt positive).

Det var således ikke mulig å fastslå årsaken til utviklingen av amyloidose i lever, nyrer og milt hos pasienten.

Det produserte proteinogrammet av serum og urin fastslo (fig. 2) at ikke bare små, men også stormolekylære proteinfraksjoner frigjøres. På fig. 1 viser reduksjonen i clearance av det utskilte proteinet når dets molekylvekt øker. Imidlertid bestemmes den lave selektiviteten til proteinuri av passasje og tilstrekkelig høy clearance av proteiner med høy molekylvekt (< = 57°).

Et annet eksempel på ikke-selektiv proteinuri er kasushistorien til pasient M.

Pasient M., 23 år gammel. Kom inn på klinikken 10/II 1967. Syk siden juni 1966, da det ble plutselig ødem på leggen. Så, 21. juni, steg temperaturen og hevelsen økte. Temperaturen etter behandlingsstart (penicillin, prednisolon, diuretika) falt etter 2 dager. Ødemet avtok, men det var 3,3‰ protein i urinen. I september stiger temperaturen igjen og ødemet øker. Kroppsvekten økte fra 78 til 96 kg, protein i urin opp til 66‰. Det var en skarp svakhet, kortpustethet. Tidligere - malaria i en alder av 8. Det er ingen kroniske forgiftninger. Han ble innlagt på klinikken med pastositet i hele kroppen, spesielt på leggen og magen. BP 130-120/70-85 mmHg Kunst. Urinalyse: protein - 6,6 - 33‰, leukocytter - opptil 80 i p / sp., erytrocytter - fra 18 i p / sp. til tett dekker alle p / sp., hyalin sylindre - opptil 4, granulære - opptil 7, voksaktig - enkelt i p / sp.

Blodprøver: Hb. - 67-43 enheter; eh. - 3 500 000-2 060 000; l. - 9200; b. - en; e. - 2; s. - 5; Med. - 63; limf. - 23; man. - 3; retikulum - 2; ROE - 78-60 mm på 1 time.

Daglig proteintap: 16,25-16,8 g. Diurese - 500 ml. Resterende nitrogen - 43,9-24,5 mg%. Blodkreatinin - 4,5-2,5 mg%. Kolesterol - 487-120 mg%. EKG-tegn på diffuse endringer i myokard. Fundus er normal. Zimnitskys test: dagdiurese - 960 ml, natt - 690 ml. Oud. vekt - 1015-1018. Med infusjonspyelografi og tomogrammer er venstre nyre konturert 7X14,5 cm, den høyre er utydelig. 40 minutter etter slutten av kontrastinjeksjonen ble begge bekkene av normal størrelse fylt. LE-celler ble ikke funnet. Transaminase (glutopyrogrape) - 12,5 enheter. Serumnatrium - 148 mekv/l; kalium i blodserum - 7,15 meq / l. Bilirubin - 0,2 mg%. Behandling: hypotiazid, aldakton, vikasol, hemostimulin, vitaminer, penicillin, kloramfenikol, pregpin, kalsiumklorid, polyvinol, 2-aminokapronsyre, erytrocyttmasse. Behandlingen viste seg å være ineffektiv, og med det økende bildet av nyresvikt døde pasienten. Diagnosen progressiv diffus glomerulonefritt ble bekreftet ved obduksjon.

Ikke-selektiviteten til proteinuri og alvorlig dysproteinemi er godt bevist i fig. 1 og 3, hvor det sees at kurvens helning er liten, og utgjør 55°, og stormolekylære serumproteiner vises i urinen.

Ris. 3. Proteinogrammer av urin og serum fra pasient M.
Diagnose: kronisk glomerulonefritt med et progressivt forløp. nefrotisk syndrom. Betegnelsene er de samme som i fig. 2.

Den diagnostiske og terapeutiske betydningen av selektiv proteinuri i forhold til en rekke individuelle sykdommer er fortsatt ikke helt klar, selv om den er lovende. Så, i 1958, i klinikken til M. S. Vovsi, studerte proteinfraksjonene av blod og urin ved hjelp av metoden for elektroforese på papir, Ya. . I 1965 utførte M. A. Ado en sammenlignende studie av innholdet av proteiner og glykoproteiner i blodserum og urin ved nefrotisk syndrom av forskjellige etiologier (kronisk nefritis, systemisk lupus erythematosus, amyloidose) ved å bruke metoden for elektroforese på papir. Ved amyloidose og lupus nefritis ble det høyeste innholdet av y-globuliner observert i urinen. I tillegg, med systemisk lupus erythematosus, ble det observert en stor mengde a2-globulin i urinen. Innholdet av α1- og β-globuliner var det samme hos alle pasienter. Studiet av glykoproteiner gjorde det mulig å karakterisere egenskapene til urinfraksjoner mer detaljert.

Konklusjonen om den diagnostiske verdien av selektiv proteinuri er hovedsakelig basert på sammenligningen av de oppnådde dataene med det histologiske bildet av sykdommen, preget av biopsiresultater, og med effektiviteten av steroidbehandling. Så, Blainey et al. (1960), som sammenligner selektiviteten til proteinuri med det histologiske bildet, indikerer at i den mest alvorlige formen av lesjonen (membranøs glomerulonefritt), er minst selektivitet notert, mens med "minimale endringer" i glomeruli. , er selektiviteten størst. Joachim og medforfattere (1964) undersøkte 21 pasienter og fant at effektiviteten av steroidbehandling avhenger av selektiviteten til proteinuri; sistnevnte avtar når gjenværende nitrogen øker. Basert på en sammenligning av selektiv proteinuri med tilstanden til partielle nyrefunksjoner, foreslår forfatterne at hvis en voksen med nefrotisk syndrom en økning i innholdet av restnitrogen og en reduksjon i inulinclearance ikke gir grunn til å forvente effektiviteten av steroid terapi, selv med uendrede indikatorer, bør denne spådommen gjøres med stor forsiktighet.

Cameron og Wihite (1965), som undersøkte 28 barn og voksne med nefrotisk syndrom, fant at: 1) hos alle pasienter i alderen 2 til 73 år er det en klar sammenheng avslørt under matematisk prosessering mellom logaritmen av proteinclearance og logaritmen av protein molekylvekt, funnet i urin 2) "blind" sammenligning av selektiv proteinuri med histologiske data viste at selektiviteten avtar med økende alvorlighetsgrad av glomerulær skade; 3) selektiv proteinuri endres ikke på mange måneder, verken spontant eller under påvirkning av steroider, og avhenger ikke av pasientens alder og varigheten av sykdommen.

Nyere studier støtter i stor grad dette synet. Dermed undersøkte Cameron (1966) 126 pasienter som skilt ut mer enn 2,6 g protein per dag; i 87 av dem ble biopsidata og resultater av steroidbehandling sammenlignet med graden av proteinuri-selektivitet. Forfatteren fant at selektiv proteinuri ikke korrelerer med daglig proteintap. Den høyeste selektiviteten ble observert med normal eller nesten normal histologisk struktur av glomerulus, mens den var minimal med de største endringene. Ingen av pasientene med ikke-selektiv proteinuri hadde gode resultater etter et kur med steroidbehandling. På dette grunnlaget begynte forfatteren å bruke selektiv proteinuri som et kriterium for å velge pasienter for behandling med immunsuppressiva. Tatt i betraktning at hos pasienter med proteinuri større enn 2 g/dag, korrelerer selektiv proteinuri med ulike histologiske typer nefritt, klinisk utfall og behandlingseffekt, konkluderer Cameron med at det gir samme informasjon om alvorlighetsgraden av prosessen som en biopsi. I et forsøk på å forenkle den kliniske anvendelsen av metoden, utnyttet Cameron og Blaudford (1966) Soothills forslag om å bestemme clearance av bare to proteiner med liten (transferin) og stor (ү7Sү-globulin) molekylvekt. Ved å undersøke 134 pasienter med nefrotisk syndrom på bakgrunn av glomerulonefritt (påvist ved biopsi), understreker de at proteinuri forblir selektiv i lang tid, uavhengig av remisjon, steroid- og immunsuppressiv behandling, og selektiviteten er lavest med skade på basalmembranen.

Den høye selektiviteten av proteinuri med minimale histologiske endringer er indikert av både Vere og Waldruck (1966), som undersøkte 6 voksne pasienter med nefrotisk syndrom, hvor steroidbehandling hadde god klinisk effekt uten å påvirke selektiviteten til proteinfrigjøring. Ikke uten interesse er observasjonen til Mac-Lean og Robson (1966) at ikke-selektiv proteinuri også kan forekomme ved iskemisk nyresvikt med tubulær nekrose.

Men sammen med dette er det verk hvis forfattere ikke legger stor vekt på selektiv proteinuri. Så i 1966 fant ikke Barcelo og Pollak, som undersøkte 15 pasienter, noen sammenheng mellom histologiske endringer og arten av proteinuri. Ved å merke seg sjeldenheten av høymolekylære proteiner i urinen, selv i tilfeller av betydelig fortykkelse av kjellermembranen, peker forfatterne samtidig på en stor variasjon i clearance av lavmolekylære proteiner. Imidlertid kan konklusjonen om fraværet av noen verdi av selektiv proteinuri for diagnose og prognose skyldes det faktum at forfatterne observerte pasienter hvor proteinuri ikke var så uttalt, og urinkonsentrasjonsmetoder ikke var perfekte nok. Imidlertid, Meriel et al. (1962) kom til den konklusjon at alle morfologiske forandringer funnet i biopsien ikke er et uttrykk for den økte permeabiliteten for proteiner som finner sted; derfor ligger sentrum av problemet med proteinuri ved nefrotisk syndrom ikke i de anatomiske, men i de patofysiologiske årsakene til økt permeabilitet av nyrefilteret, dvs. basalmembranen.

En velkjent korrelasjon mellom morfologiske endringer og selektivitet ble notert av M. S. Ignatova et al. (1969). D. V. Tsykin og I. K. Klemina i vår klinikk, undersøkte 39 pasienter med glomerulonefritt, etablerte en samsvar mellom graden av skade på basalmembranen og selektivitetsvinkelen beregnet fra clearance av to proteiner - albumin og haptoglobin.

Det anbefales at alle tar en generell urinprøve en gang i året for forebyggende formål. Denne enkle og billige studien kan fortelle mye om tilstanden til urinsystemet og kroppen som helhet. Noen ganger finner man abnormiteter i analysene, hvorav en kan være proteinuri.

Proteinuri: hva er et brudd

I menneskekroppen syntetiseres urin i nyrene, eller rettere sagt, i deres glomeruli og rørsystem. Deretter kommer det inn i blæren gjennom urinlederne, hvor det samler seg og skilles deretter ut fra kroppen gjennom urinrøret.

Hos en sunn person har urin et klart forhold mellom salter, proteiner og andre organiske forbindelser. Men som et resultat av en rekke patologiske prosesser kan kvaliteten på blodfiltreringen bli svekket, og stoffer i store mengder eller elementer som ikke er typiske for det, begynner å trenge inn i urinen.

Urindannelse er en kompleks, men veldig rask prosess der blodet renses for de fleste skadelige stoffene.

Proteinuri er en spesiell tilstand i kroppen, ledsaget av utskillelse av protein med urin i mengder som overstiger normen i større eller mindre grad. Dette er oftest et tegn på nyreskade.

Med normal funksjon av organene i urinsystemet utskilles ikke mer enn 0,036 g / l protein per dag med urin, uavhengig av pasientens alder. Bare hos gravide kvinner i andre og tredje trimester kan dette tallet nå henholdsvis 0,04 og 0,05 g / l.

Typer og trekk ved proteinuri

For riktig å bestemme årsaken til utviklingen av proteinuri, bør dens natur bestemmes av flere parametere. Avhengig av hva som førte til utbruddet av patologi, er det:

• funksjonell proteinuri, manifestert i absolutt friske mennesker. I dette tilfellet er det en økning i konsentrasjonen av protein i urinen med 50 mg, men det er ingen sylindruri, erytrocyturi, leukocyturi, det vil si frigjøring av sylindriske celler, erytrocytter og leukocytter. Dermed er proteinuri isolert og vanligvis asymptomatisk, med andre ord er det ingen andre patologiske endringer. Det kan utvikle seg på grunn av forskjellige omstendigheter, derfor skiller de:
  • ortostatisk proteinuri, som er en konsekvens av langvarig stående. Lidelsen diagnostiseres ofte hos pasienter i alderen 13–20 år, og et karakteristisk trekk er at en økt konsentrasjon av protein i urinen forsvinner når analysen tas i liggende stilling;
  • febril, utvikler seg mot bakgrunn av varme, hovedsakelig hos barn og eldre. Når temperaturen normaliseres, forsvinner også proteinuri;
  • forbigående (marsj, stress), som er et resultat av intens fysisk anstrengelse og forsvinner etter eliminering. Denne formen for svekkelse er sjelden hos barn;
  • fysiologisk, diagnostisert hos gravide kvinner, etter hypotermi, spising av visse matvarer, anfall, langvarig stående i oppreist stilling, etc .;
  • provosert av fedme;
  • idiopatisk, det vil si dannet av ukjente årsaker;
• patologisk, som er en konsekvens av forekomsten av sykdommer i urinsystemet, kardiovaskulær eller noen andre.

Funksjonell proteinuri krever ikke behandling og løser seg av seg selv etter eliminering av faktorene som provoserte utseendet.

I henhold til kilden til proteinets utseende er patologisk proteinuri delt inn i:

• nyre, utvikler seg som et resultat av skade på organene i urinsystemet. I sin tur er den delt inn i:
  • tubulær (tubulær), på grunn av en reduksjon i nyretubulis evne til å reabsorbere plasmaproteiner med lav molekylvekt filtrert av glomeruli. Det er typisk for pyelonefritt, avvisning av en transplantert nyre, medfødte og ervervede tubulopatier;
  • glomerulær (glomerulær), som oppstår fra økt filtrering av plasmaproteiner gjennom kapillærene i glomeruli. Det er denne typen proteinuri som er et tegn på de fleste nyrepatologier;
• ekstrarenal (falsk), diagnostisert på grunn av at leukocytter, bakterier og andre organiske stoffer blir kilden til proteiner. Den er delt inn i:
  • prerenal, som følge av eksponering for systemiske patologier. For eksempel diabetisk proteinuri, som oppstår på bakgrunn av diabetes mellitus 10-15 år etter utbruddet av de første symptomene;
  • postrenal, utvikler seg med sykdommer i urinlederne, blæren, prostata eller urinrøret.

Avhengig av sammensetningen av proteinet i urinen, er det:

• selektiv - preget av frigjøring av proteiner med liten molekylvekt, dvs. hovedsakelig albuminer;
• ikke-selektiv - manifestert av en økning i clearance (rensing) av høy- og middelmolekylære proteiner, som et resultat av at α2-makroglobulin, β-lipoproteiner, γ-globuliner er tilstede i urinen i økte mengder.

I henhold til mengden protein som frigjøres per dag, er proteinuri delt inn i:

• mikroalbuminuri - 60-300 mg;
• lys - 300-1000 mg;
• moderat - 1-3,5 g;
• massiv - mer enn 3,5 g.

Årsaker til høyt proteininnhold i urinen

Hovedårsaken til proteinuri hos mennesker i alle aldre er patologien til urinsystemet, spesielt nyrene. Utseendet hennes kan være et av tegnene:

• amyloidose av nyrene;
• glomerulonefritt;
• nefrolithiasis;
• tuberkulose i nyrene;
• uretritt;
• myelom nefropati;
• trombose av nyrekar;
• akutt tubulær nekrose;
• diabetisk glomerulosklerose, etc.

Proteinuri kan også utvikle seg mot bakgrunnen av:

• hypertensjon, spesielt hypertensiv krise;
• diabetes;
• onkologiske sykdommer i hjertet, lungene og andre organer.

Når det gjelder den fysiologiske formen av lidelsen, kan det være en konsekvens av:

• en kraftig økning i intensiteten av fysisk aktivitet;
• tvunget langvarig;
• svangerskap;
• overdreven eksponering for solen;
• alvorlig stress;
• proteinmisbruk.

Falsk-positive urinanalyseresultater for proteininnhold kan oppnås etter inntak av høye doser penicillin- eller cefalosporinantibiotika, sulfa-medisiner og jodholdige kontrastmidler.

Funksjoner av proteinuri hos barn - video

Symptomer

Siden proteinuri i seg selv er et tegn på mange sykdommer, observeres vanligvis andre lidelser i tilstanden i tillegg til det. For å bestemme økningen i mengden protein i urinen, er det nødvendig å ta tester eller i det minste kjøpe spesielle teststrimler for hjemmediagnostikk på apoteket. Du kan forstå at de er nødvendige ved utseendet av "skum" på overflaten av urinen, samt sediment eller flak av hvit eller grå farge.

Diagnostiske metoder

For å oppdage proteinuri tildeles pasienter en standard klinisk urinanalyse. Det lar deg raskt bestemme konsentrasjonen av protein i urin, men dette er ikke nok til å bestemme årsaken til utviklingen av et brudd. Derfor, etter å ha identifisert proteinuri, for å diagnostisere dens natur, utføres følgende:

• bestemmelse av den daglige mengden protein i urinen. Analyse er nødvendig for å utelukke spenningsproteinuri. Dens essens er å samle hver porsjon urin i løpet av dagen og beregne volumet av proteiner i den;
• analyse for Bence-Jones-protein, som normalt er fraværende i urin, siden det produseres av celler under dannelsen av ondartede svulster. Takket være denne laboratoriestudien er det mulig å bekrefte eller utelukke muligheten for å utvikle myelom, plasmacytom, primær amyloidose, osteosarkom og andre lignende sykdommer;
• Ultralyd av nyrer, blære og prostata. Denne studien er nødvendig for å utelukke muligheten for brudd på strukturen til organer.

Hvis den patologiske opprinnelsen til proteinuri er bekreftet, foreskrives pasienter:

• en generell blodprøve for å oppdage tegn på infeksjon: en økning i antall leukocytter, en akselerasjon av ESR, etc.;
• Rebergs test (en studie som er basert på å bestemme innholdet av kreatinin i blodserum og urin). Analysen er nødvendig for å vurdere utskillelsesevnen til nyrene, noe som gjør det mulig å skille funksjonelle og organiske lesjoner;
• urinanalyse i henhold til Nechiporenko er nødvendig for en mer nøyaktig bestemmelse av innholdet av forskjellige forbindelser i urinen;
• bakteriologisk undersøkelse av urin er uunnværlig i nærvær av mistanker om utviklingen av en smittsom sykdom for å bestemme dens årsak og velge det mest effektive stoffet.

I differensialdiagnosen av sykdommer som forårsaket utviklingen av proteinuri, tas først og fremst naturen til de utskilte proteinene i betraktning, det vil si at deres kvalitative analyse utføres. Hvis forskning viser:

• proteiner dannet som et resultat av ødeleggelsen av leukocytter, erytrocytter eller bakterieceller indikerer tilstedeværelsen av nefrolithiasis, tuberkulose eller svulster i nyrene og urinveiene;
• albuminer og globuliner med forskjellig molekylvekt indikerer den renale opprinnelsen til lidelsen, dvs. utvikling av glomrulonefritt, amyloidose, nefropati, etc.

Uttrykke diagnose av proteinuri - video

Hvilke behandlinger er tilgjengelige

Det er viktig å forstå at proteinuri bare er et tegn på en sykdom under utvikling. Derfor er terapi ikke rettet mot å eliminere bruddet, men å eliminere årsakene som forårsaket økt utskillelse av protein i urinen.

Behandling av proteinuri begynner først etter nøyaktig identifisering av eksisterende patologier, og dens natur avhenger direkte av typen sykdom.

Pasienter er foreskrevet:

• medisiner angitt i et bestemt tilfelle;
• kosthold
• fysioterapiprosedyrer.

Behandling av barn og ungdom utføres i henhold til diagnosen og har ingen signifikante forskjeller fra terapien utført av voksne.

Medisinsk terapi

Sammensetningen av medikamentell behandling for pasienter kan omfatte:

• antikoagulantia (Aspirin Cardio, Heparin, Warfarin, Fenilin) ​​- legemidler som reduserer blodplateproduksjonen, og dermed reduserer tendensen til å danne blodpropp;
• antibiotika (Amoxicillin, Ampicillin, Zinnat, Ciprolet, Cefazolin, Cefalexin, Cifran, Ofloxacin, Amikacin, Sumamed, Vilprafen) - legemidler som ødelegger smittsomme stoffer og er foreskrevet hovedsakelig for pyelonefritt, glomerulonefritt, blærebetennelse, etc .;
• antihypertensive legemidler av ACE-hemmergruppen (Captopril, Enap, Hartil, Tritace, Ramipril) - legemidler som senker blodtrykket er nødvendige for hypertensjon;
• kortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason, Kenakort, Medrol, Polkortolon) - betyr som bidrar til å eliminere den inflammatoriske prosessen;
• homøopatiske preparater (Canephron, Arsenicum album, Renel, Solidago compositum, Berberis-homaccord, JOB-nephrolith) - medisiner som hjelper til raskt å eliminere betennelse, oppnå utvinning og øke kroppens generelle motstand;
• kreftmedisiner (Methotrexate, Vincristine, Cisplatin) - legemidler foreskrevet når svulster oppdages.

Legemidler foreskrevet for proteinuri - fotogalleri

Medrol - et sterkt antiinflammatorisk middel Sumamed - et effektivt makrolidantibiotikum Canephron - et populært homøopatisk middel som skånsomt gjenoppretter nyreceller
Metotreksat er et antitumorlegemiddel foreskrevet for behandling av kreft Warfarin er et av de mest populære antikoagulantia

Folkemetoder

Tradisjonell medisin brukes utelukkende som et supplement til hovedbehandlingen. Den:

Diett mat

En viktig rolle i kampen mot sykdommer i urinsystemet er gitt til riktig ernæring. Pasienter rådes til å ekskludere matvarer som inneholder store mengder protein og noen andre fra dietten til fullstendig restitusjon:

• belgfrukter;
• cottage cheese;
• røkt kjøtt;
• krydder;
• semulegryn, havregryn, hvete og perlebygg;
• sopp;
• fisk, kjøttkraft;
• pasta;
• nøtter.

Du bør også begrense saltinntaket betydelig. Tvert imot anbefales det å inkludere i den daglige menyen:

• ferske og dampede grønnsaker;
• lav-fett varianter av kalvekjøtt og storfekjøtt, fjærfekjøtt;
• frukt;
• nype infusjon;
• meieri.

Nyttige og skadelige produkter - fotogalleri

Sopp inneholder mye protein Cottage cheese bør utelukkes fra kostholdet Hvis du har en sykdom, må du begrense saltinntaket til 2 g per dag Grønnsaker vil mette kroppen med vitaminer og mineraler Nypeinfusjon er nyttig for proteinuri

Fysioterapi

Noen ganger, som en del av behandlingen, foreskrives pasienter:

• plasmaferese - prosedyren for å separere en del av blodet i plasma og dannede elementer, etterfulgt av rensing av den flytende komponenten på et spesielt apparat og gå tilbake til blodstrømmen;
• hemosorpsjon - en metode der giftige produkter fjernes fra blodet på grunn av dets interaksjon med en sorbent utenfor pasientens kropp.

Prognose for behandling og komplikasjoner: er patologien livstruende

Selve tilstedeværelsen i urinen av proteiner som er atypiske for det eller i konsentrasjoner som avviker fra normen, er et tegn på brudd på kroppens tilstand. Ikke desto mindre kan ikke bare ulike sykdommer skade helsen og provosere utviklingen av en rekke farlige komplikasjoner, men også proteiner som trenger inn i rør- og bekkensystemet har en destruktiv effekt på dem.

Som et resultat av frigjøring av overskytende mengder albumin:

• økt betennelse;
• epitelceller blir ødelagt;
• det er en spasme i de proksimale nyretubuli.

Penetrasjon i urinen av transferrin provoserer:

• dannelsen av frie radikaler som kan føre til utvikling av onkologiske patologier;
• økt betennelse osv.

Andre proteiner påvirker også de anatomiske strukturene i nyrene negativt. Dessuten, jo høyere proteinuri, jo mer skadelig er det for organene. Derfor krever denne tilstanden rask identifisering av årsakene til dens forekomst og vedtakelse av passende terapeutiske tiltak.

Ubehandlet kan proteinuri føre til:

• nyresvikt;
• komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet;
• komplikasjoner forårsaket av eksisterende sykdommer.

Med rettidig oppsøking av medisinsk hjelp og kompetent fullverdig behandling, normaliseres utskillelsen av protein i urinen.

Effekten av protein på nyrene - video

Forebyggende tiltak

For å minimere risikoen for proteinuri, anbefales det å normalisere den daglige rutinen, gi opp dårlige vaner og bytte til et rasjonelt balansert kosthold. Ikke desto mindre er hovedmetoden for forebygging rettidig behandling av alle nye lidelser og sykdommer.

Proteinuri kan således indikere utviklingen av sykdommen eller være et resultat av pasientens aktivitet. Men i alle fall er det nødvendig å nøyaktig finne ut årsakene til utseendet for å redusere risikoen for komplikasjoner og negative effekter på nyrene.