Begrunnelse av den kliniske diagnosen. Begrunnelse av den kliniske diagnosen

Hallo. Etter undersøkelse ved Donetsk Institute of Emergency and Reconstructive Surgery oppkalt etter. I K. Husak (DPR) ble mannen min diagnostisert med koronarsykdom: aterosklerotisk kardiosklerose. CH2a. GB 2st. risiko 3. Venstre ventrikkel trombe. ...

Svar: God ettermiddag. Venstre ben lider av iskemi, dvs. mangel på blodstrøm. Slik at hun ikke plager, må du gjenopprette blodstrømmen. Trenger en operasjon. Utfør CT angiografi av abdominal aorta og arterier i underekstremitetene (opp til føttene).

Hei, jeg brakk beinet i september, men etter 4 måneder dukket det opp røde flekker på benet mitt i form av blåmerker, og de forsvinner ikke. HVA KAN VÆRE?

Svar: God ettermiddag. Det er umulig å stille en diagnose uten undersøkelse. Se en traumatolog.

Hallo! Faren min (70 år) har våt koldbrann i beinet, vi bor sammen i samme leilighet med et lite barn (2 år), er denne situasjonen farlig for babyen? Takk skal du ha!

Svar: God ettermiddag. Koldbrann er farlig hvis en infeksjon er knyttet til den. Vis pasienten til kirurgen.

Hei, faren min er syk, han er 81 år gammel. aterosklerose, forkalkning av karene i underekstremitetene. I Perm gjorde legene alt de kunne (inkludert angioplastikk, som ikke ga resultater). For øyeblikket...

Svar: Mest sannsynlig er det mulig, men det er nødvendig å se på pasienten internt. Du kan ikke angi en prognose ved korrespondanse.

Moren min er 68 år, siden august 2019 har det for første gang vært svært sterke smerter i albuen til høyre. Gradvis ble smertene intensivert og spredte seg nedover i armen, konservativ behandling hadde ingen effekt. Konsultert av en nevrokirurg ved Federal Center for...

Svar: Utfør CT-angiografi av arteriene i de øvre ekstremiteter. Send en lenke til studien på mail [e-postbeskyttet]

Trenger du kirurgi eller medisinsk behandling?

Svar: Alt avhenger av den spesifikke situasjonen. Først av alt, kliniske manifestasjoner. Se en karkirurg for en personlig avtale.

God ettermiddag! Fortell meg at faren min ble operert i bena, bypass-operasjon. Hvordan var det riktig å utføre operasjonen på begge bena samtidig eller vekselvis?

Svar: God ettermiddag. Alt avhenger av den spesifikke situasjonen.

God ettermiddag. Faren min er 80 år, han har blårøde føtter, går nesten ikke, selvfølgelig har han hjerteproblemer. Amputasjon ble tilbudt i fjor (vår vanlige medisin), han nektet. Etter natten...

Svar: Trenger en ansikt-til-ansikt konsultasjon med vår karkirurg

For 3 måneder siden ble tærne til min mor amputert med tørr koldbrann, beinet gror ikke, men tvert imot, beinene har spredt seg og stikker ut, kjøttet råtner, vi bruker Vishnevsky-salve, men det hjelper ikke, hva skal vi gjøre

Svar: Kom for en konsultasjon. Vi pleier å spare beina i slike tilfeller.

I 2 år har hun slitt med bekkenløsning, som forverres ved fysisk aktivitet og på slutten av arbeidsdagen. Hun har en historie med åreknuter på n/k Hun ble undersøkt av gynekolog, de skriver frisk 19 09 2019...

Svar: Vi utfører en fantastisk operasjon - bekkenveneembolisering. Det er mulig å utføre det under den obligatoriske sykeforsikringen, det vil si gratis for pasienten. Men først må du registrere deg for en planlagt konsultasjon på vårt senter ...

Basert på pasientens plager (klager på smerter i underekstremitetene når du går, følelse av nummenhet i underekstremitetene, manglende evne til å gå mer enn 15 meter uten å stoppe)

Basert på en fysisk undersøkelse (Huden på underekstremitetene er blek, tørr, kald å ta på. Det er ingen synlig hypotrofi eller muskelatrofi. Pulsasjonen på lårarterien er svekket, på popliteal- og tibialarteriene er det praktisk talt ingen trofiske lidelser. Bevegelse og følsomhet er bevart i sin helhet)

Basert på laboratorieforskningsmetoder (radiokontrast angiografi

Konklusjon:

Avslørt innsnevring av arteriene i nedre ekstremiteter på begge sider, prosentandelen av innsnevring på mindre enn 50% på nivået av poplitealarterien, kollateral sirkulasjon under nivået av stenose. Strømningstypen på stenosenivået er turbulent, blodstrømmens hastighet på stenosenivået økes.)

Du kan stille en diagnose: Utslette aterosklerose i underekstremitetene. KHAN 2b

Endelig klinisk diagnose:

Primær: utslette aterosklerose av karene i underekstremitetene, HAN 2b

Komplikasjoner: nei.

Samtidig: GB stadium 2b, diabetes mellitus type 2

DIFFERENSIALDIAGNOSE.

Utslettende aterosklerose i karene i underekstremitetene må skilles fra:

Utslettende endarteritt. Følgende data gjør det mulig å utelukke diagnosen endarteritt: nederlaget til overveiende proksimale (store) arterier; rask progresjon av sykdommen; ingen historie med bølgende sykdomsforløp, sesongmessige eksacerbasjoner;

Tromboangiitt obliterans. Diagnosen oblitererende tromboangiitt gjør det mulig å utelukke fravær av migrerende overfladisk venetromboflebitt; fravær av eksacerbasjoner ledsaget av trombose av arteriell og venøs seng;

Raynauds sykdom. Nederlaget til de store karene i underekstremitetene, fraværet av pulsering i arteriene til føttene, bena, "intermitterende claudicatio" gjør det mulig å utelukke denne diagnosen;

Trombose og emboli i arteriene i underekstremitetene. Den gradvise økningen i kliniske manifestasjoner (over flere år), involveringen av karene i begge lemmer i den patologiske prosessen og fraværet av marmorering av huden gjør det mulig å utelukke denne diagnosen.

Trombose av dype vener i underekstremitetene. Denne diagnosen kan utelukkes ved fravær av ødem, feber og smerte ved palpasjon langs hovedvenene på låret og i lyskeregionen, et negativt symptom på Gomans.

Tilstedeværelsen av utslettende aterosklerose av karene i underekstremitetene hos denne pasienten er også indikert av: forekomsten av sykdommen mot bakgrunnen av hypertensjon; skade hovedsakelig på store kar i nedre ekstremiteter; aterosklerotiske lesjoner i andre vaskulære bassenger (kranspulsårer).

BEHANDLING AV PASIENTEN.

Kirurgisk behandling er indisert for alvorlig claudicatio intermittens og alvorlig iskemi (arteriell stenose over 70-80%):

Brukte metoder:

1. Angioplastikk

2. Tromboendarterektomi (fjerning av en intraarteriell trombe)

3. Shunting ved hjelp av en venøs autograft eller en polymerprotese

Denne pasienten har ingen indikasjoner for kirurgisk behandling (arteriell stenose av ekstremiteten 50 %, ingen tegn på alvorlig iskemi, positiv dynamikk for konservativ behandling).

Behandlingen er konservativ.

Prinsipper for behandling:

1. Avrusning (infusjonsbehandling)

2. Kamp mot risikofaktorer.

Forbedring av de reologiske egenskapene til blod (Reopoliglyukin)

Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner (Thrombo Ass, Heparin, Aspirin)

Vasodilatorer (pentoxifyllin, platifillin, papaverin)

3. Anti-aterosklerotiske legemidler (Travacard)

4. Blodtrykkskontroll (enalapril)

5. Behandling av samtidige sykdommer (diabetes mellitus type 2 - diabeton)

Rp.: Reopoliglycini 200,0 ml

S. intravenøst ​​drypp

Rep.: Tab. Pentoxyphillini 0,4

D.S. 1 tablett 3 ganger daglig

Rp.: Sol. Platyphyllini hydrotartratis 0,2% - 1 ml

D.t.d % 10 i amp.

1 ml subkutant

Rep.: Tab. Acetylsalisylsyre 0,5

1 fane. 3-4 ganger om dagen etter måltider

Rp.: Tab.Enalaprili 0,01

inne i 1 fane. 1 per dag

Rp.:Tab.Trombo-ASS 0,05(0,1)

S. 1 tab. 1 per dag

Rep.: Tab. Diabetoni 30 mg

S. 1 tablett 1 gang per dag.

Prognose:

Tvilsom. I fravær av behandling reduseres forventet levetid for pasienter med utslettende aterosklerose i underekstremitetene med 10 år.

Arbeidsundersøkelse: ugyldig i 2. gruppe siden 2003.

EN DAGBOK.

Hjertelyder er klare, rytmiske. BP i øvre ekstremiteter (130/90 mm Hg, puls 78 slag/min.) Vesikulær respirasjon, auskultert over hele området av projeksjonen av lungene. Det er ingen hvesing. Ingen aktive klager på systemene.

Tilfredsstillende tilstand, klar bevissthet, aktiv stilling

Huden på underekstremitetene er blek, tørr, kald å ta på. Det er ingen synlig muskelsvinn eller atrofi. Pulsasjonen på femoralarterien er svekket, på popliteal- og tibialarteriene er den praktisk talt ikke bestemt.Det er ingen trofiske lidelser. Følsomheten er bevart i sin helhet.

Hjertelyder er klare, rytmiske. BP i de øvre lemmer (120/80 mm Hg, puls 78 slag/min.) Vesikulær respirasjon, hørt over hele området av projeksjonen av lungene. Det er ingen hvesing. Ingen aktive klager på systemene.

Tilfredsstillende tilstand, klar bevissthet, aktiv stilling

Huden på underekstremitetene er blek, tørr, varm å ta på. Det er ingen synlig muskelsvinn eller atrofi. Pulsasjonen på femoralarterien er svekket, på popliteal- og tibialarteriene er det praktisk talt ikke bestemt Det er ingen trofiske lidelser. Følsomheten er bevart i sin helhet.

Hjertelyder er klare, rytmiske. BP i øvre ekstremiteter (130/80 mm Hg, puls 78 slag/min.) Vesikulær pust, hørt over hele området av projeksjonen av lungene. Det er ingen hvesing. Ingen aktive klager på systemene.

EPIKRISE.

Pasient, Kuznetsova Lyubov Leonidovna , 74 år gammel. Kom inn på MLPU "City Hospital No. 7" 03/01/2013 i retning av klinikken "MLPU City Hospital No. 10" med en diagnose av utslettende aterosklerose i underekstremitetene. Etter forskningen.

Medisinsk og sosial kompetanse og funksjonshemming ved utslettende endarteritt

Medisinsk og sosial kompetanse og funksjonshemming i å utslette aterosklerose

Medisinsk og sosial kompetanse og funksjonshemming ved uspesifikk aortoarteritt

Trombobliterende vaskulære sykdommer er kroniske systemiske sykdommer i arteriene, ledsaget av trombose og deres obliterasjon, etterfulgt av utvikling av kronisk arteriell insuffisiens (CHAN).

Sykdommer i det kardiovaskulære systemet er de vanligste. De er den ledende dødsårsaken i økonomisk utviklede land. Samtidig når andelen av utslettende sykdommer i ekstremitetene 20%. Det bør bemerkes den fortsatte økningen i antall pasienter med utslettende sykdommer, hovedsakelig menn i arbeidsfør alder. Arterielle sykdommer er preget av et progressivt forløp med høy risiko for tap av et lem eller dets segmenter, noe som fører til langvarig midlertidig funksjonshemming og ofte funksjonshemming.

Funksjonshemming på grunn av utslettende sykdommer er preget av fravær av positiv dynamikk, alvorlighetsgrad, varighet og obligatorisk forverring med tap av muligheten for egenomsorg i slutten av sykdommen. Mulighetene for rehabilitering er begrenset.

Kriterier for undersøkelse av arbeidsevne.
Klinisk form av sykdommen.
Utslettende endarteritt. Grunnlaget for sykdommen er ufullkommenheten av den adaptive responsen til det vaskulære systemet til virkningen av patogenetiske faktorer, på grunn av et komplekst brudd på de sentrale og lokale (vevs) mekanismene for regulering av vaskulær tone. Den dominerende rollen i den tidlige vaskulære reaksjonen under påvirkning av en patogen faktor er tildelt histamin, hvis økte frigjøring, som et resultat av en kraftig reduksjon i innholdet av oksidative enzymer i kapillærer og muskelfibre under hypoksi i de tidligste stadiene av endarteritt, fører til komplekse mikrosirkulasjonsforstyrrelser: økt permeabilitet av endotelet og basalmembranen med frigjøring av vaskulær seng og akkumulering under endotelet av en proteinrik væske, eksfoliering av endotelet og dets ødeleggelse, en kraftig innsnevring av lumen av kapillærene, mikrotrombose. Brudd på mikrosirkulasjonen fører på sin side til stimulering av det sympatiske nervesystemet med tilsvarende konsekvenser, inkludert endringer i blodets reologiske egenskaper. Det foregående forklarer mekanismen for innflytelse på utviklingen av sykdommen av faktorer som fører til spasmer (kalde og mekaniske traumer, hodetraumer, mentale traumer og overbelastning av sentralnervesystemet, kronisk forgiftning med vaskulære giftstoffer, endokrine lidelser, etc.), og de karakteristiske egenskapene til forløpet av endarteritt - den generaliserte naturen til dystrofiske endringer med skade på karene i både nedre og ofte øvre ekstremiteter, en perifer type lesjon, ugunstige forhold for utvikling av kollateral sirkulasjon på grunn av spasmer, og deretter obliterasjon av de distale karene i ekstremitetene. Den resulterende insuffisiensen av lokal sirkulasjon (iskemi) fører i sin tur til sekundære regionale degenerative endringer i vevet i ekstremitetene.

I løpet av sykdommen skilles 3 stadier ut: spastisk, iskemisk og gangrenøs-nekrotisk.

spastisk stadium preget av økt tretthet av lemmer, kjølighet i føtter og hender, tilstedeværelse av parestesi, nummenhet, en følelse av sand under huden, "krypning", et symptom på "sokk", "hansker". Symptomet på claudicatio intermittens er ikke typisk, til tider er det sterke smerter i leggmusklene og underarmens muskler med betydelige belastninger. Huden på de distale ekstremitetene er ofte fuktig, kald, "marmor" i fargen. Pulseringen av fartøyene i foten er svekket. Muligens sensorisk lidelse av polynevritisk type. Diagnosen kan bekreftes ved elektronisk kapillaroskopi (kapillærspasmer) og fjerntermografi (hypotermi forsvinner etter en nitroglyserintest).

På det iskemiske stadiet alvorlighetsgraden av smertesyndromet avhenger av graden av sirkulatorisk insuffisiens (KHAN I-III grad). Det er claudicatio intermittens av varierende intensitet, svakhet i bena og kramper i leggmuskulaturen, hvilesmerter i distale ekstremiteter. Distinkte trofiske lidelser: tynning av huden, hyperkeratose, sløsing av musklene i føtter, hender, ben, underarmer, osteoporose i distale, flekkete eller diffuse. Fraværet av en puls i arteriene til foten og poplitealarterien er notert.

Gangrenøs-nekrotisk stadium preget av en kraftig økning i symptomene på det iskemiske stadiet, et konstant smertesyndrom (KHAN IV-grad). Iskemiske kontrakturer, iskemisk nevritt utvikles. Dannet langvarige ikke-helbredende sår på fingrene, koldbrann i fingrene, distale lemmer. Pulsen på lårarterien i øvre tredjedel er vanligvis bevart, distalt fraværende.

En av de mest ondartede og prognostisk ugunstige formene for oblitererende vaskulær sykdom er thromboangiitis obliterans, eller Buergers sykdom. Menn blir syke. Det viktigste trekk ved sykdommen er uttalt sensibilisering av kroppen og hyperkoagulabilitet. Sykdommen begynner i en ung alder, opptil 30 år, med migrerende flebitt av saphenous vener i bena med varierende intensitet av den inflammatoriske prosessen (akutt, subakutt) og tilsvarende kliniske manifestasjoner. Etter sykdommen forblir karakteristiske begrensede områder med hyperpigmentering på huden på bena gjennom hele det påfølgende livet. Brudd på arteriell blodtilførsel i begynnelsen av sykdommen er refleks i naturen og avhenger av spasmer i arteriene. I fremtiden utvikles endringer som er karakteristiske for oblitererende endarteritt i arteriene. Når arteriene er involvert i prosessen, blir huden på foten ødematøs, fuktig, cyanotisk-lilla, og det utvikles trofoparalytiske lidelser. Sykdommen kan ta et raskt progredierende forløp med dannelse av et nekrotisk fokus i de distale lemmer, selv med bevart pulsering i arterien til foten. Prognostisk er det mest ugunstige det akutte utbruddet av sykdommen, som oppstår med forgiftning, en uttalt reaksjon fra kroppen på betennelse og endringer i koagulasjonssystemet.

utslette aterosklerose. Vev og humorale manifestasjoner av den dystrofiske prosessen i karene har sine egne egenskaper i aterosklerose. I den moderne tolkningen av aterogenese kan 4 hovedprosesser skilles ut som er nært forbundet og forbedrer den patologiske effekten på hverandre: 1) dyslipoproteinemi og et brudd på forholdet mellom aterogene (LDL og VLDL) og antiaterogene (HDL) lipoproteiner i blod plasma; 2) reduksjon i antioksidantaktivitet og aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser; 3) overflødig akkumulering av kalsiumioner, og 4) økt blodplateaggregering.

Patogenetiske miljøfaktorer i utviklingen av oblitererende aterosklerose er mindre viktige enn ved endarteritt. Arvelighet spiller en viss rolle: det antas at lipidforstyrrelser er basert på en veldig spesifikk mutasjon av gener som fører til dysfunksjon av reseptorene som binder LDL og VLDL og utløser aterogenesereaksjonen. Det er også en viral teori om aterosklerose, ifølge hvilken begynnelsen av utviklingen av endringer i karene er viral vaskulitt.
Den grunnleggende forskjellen mellom oblitererende aterosklerose og endarteritt er den primære lesjonen av store arterielle motorveier i aortoiliaca (2/3 pasienter) og femoral-popliteale segmenter (2/3 pasienter). Initial skade på arteriene i underbenet og foten er mindre vanlig. Det er bevist at den vaskulære veggen til hver person har svake punkter (bifurkasjoner, avgangssteder og bøyninger av blodkar), der det under påvirkning av et hemodynamisk sjokk oppstår endotelskade, introduksjon av protein-lipidformasjoner med inkludering av forsvarsmekanismer utarbeidet av kroppen, som inkluderer endringer i koagulasjonssystemet. Resultatet av disse prosessene er segmentell innsnevring og utsletting av arteriene av den elastiske typen - karene i ekstremitetene på forskjellige nivåer, hjerte- og cerebrale kar, viscerale grener - med gradvis dannelse av sirkulasjonssirkulasjon.

Skader på arteriene i ekstremitetene kan være en- eller tosidig, hos 32-80% av pasientene er det en samtidig lesjon av aortoiliaca og femoral-popliteal segmenter. Hver 5. pasient med oblitererende åreforkalkning lider av koronarsykdom, hver 4.-5. har en lesjon av de brachiocephalic grenene. Den nåværende klassifiseringen av utslettende aterosklerose gjenspeiler disse funksjonene. Sammen med den nosologiske formen - aterosklerose, blir nivået av lesjonen tatt i betraktning - aortoiliaca, femoral-popliteal og perifer, utbredelsen av prosessen - en eller tosidig, graden av CAI, på grunn av tilstanden til sikkerheten sirkulasjon, og nederlaget til andre vaskulære bassenger.

Utslettende åreforkalkning forekommer ofte i kombinasjon med diabetes mellitus og er hovedårsaken til høy funksjonshemming og dødelighet hos disse pasientene. Slike diabetesspesifikke lidelser som hypoinsulinemi, hyperglykemi, endringer i blodkoagulasjonssystemet, økt blodplateaktivitet, etc. bidrar til utvikling av aterosklerose, funksjonell insuffisiens. Ved diabetes mellitus er den perifere typen arteriell skade ved aterosklerose mer vanlig.

Aterosklerose obliterans har et gradvis debut og et kronisk, sakte progressivt forløp. De tidlige symptomene er økt tretthet ved gange, claudicatio intermittens med varierende intensitet og fravær av puls i popliteal- eller femoralarteriene. Trofiske lidelser, i motsetning til endarteritt, er milde, og tilstedeværelsen av sår eller koldbrann bør betraktes som den siste
stadium av sykdommen og indikerer utbruddet av insolvens av sirkulasjonssirkulasjonen.

En av de mest alvorlige manifestasjonene av aterosklerose er nederlaget for den terminale aorta og vanlige iliaca arterier (Lerishs syndrom). Det kliniske bildet av sykdommen består av symptomer på kronisk arteriell insuffisiens av ekstremiteter, ryggmarg og abdominale organer. Pasienter klager over smerter i underekstremitetene, i sete- og lumbalregionen, tretthet og svakhet i bena, claudicatio intermittens, periodiske kramper i magen, ustabil avføring. På grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i lumbosakral ryggmarg og cauda equina-røtter, tapes eller kraftig svekket seksuell funksjon, vannlatingsforstyrrelser utvikles og endringer i smerte og taktil følsomhet av varierende alvorlighetsgrad observeres. Hypotrofi av lårmusklene, nevralgi og sensoriske forstyrrelser i området for forgrening av den ytre kutane nerven av låret er notert.

Diagnosen av sykdommen kan om nødvendig avklares ved hjelp av angiografisk undersøkelse. De viktigste angiografiske tegnene er involvering av store arterielle stammer i prosessen, ujevn lumen og en slags forlengelse av arteriene, som er spesielt uttalt i aortoiliac-segmentet, den karakteristiske "pitting" av den indre konturen av arteriene som et resultat av dannelsen av kolesterolplakk, segmentering av lesjonen, tilstedeværelsen av doble blokker.

Ikke-spesifikk aortoarteritt (NAA) - kronisk systemisk sykdom i aorta og hovedarterier av allergisk-inflammatorisk natur. Den inflammatoriske prosessen utvikles i det midtre skallet av karet ved munningen av arteriene og ender med arrdannelse med en overvekt av sklerose i ytre og midtre lag av aorta og arterier med kollagenose og hyalinose av bindevevet og innsnevring av karet , som det var fra utsiden. Et trekk ved sykdommen er utviklingen av et kraftig nettverk av sirkulasjonssirkulasjon, som ikke når en slik grad i noen annen sykdom, som et resultat av at alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser observeres sjelden og hovedsakelig i det kroniske stadiet.

Det kliniske bildet av sykdommen er preget av iskemiske lidelser i bassenget av berørte arterier:
- med skade på grenene til aortabuen (opptil 15% av pasientene med NAA), utvikler symptomer på hjernesvikt og synsforstyrrelser på grunn av atrofi av synsnerven;
- en isolert lesjon av de subclaviane arteriene fører til CAI i øvre ekstremiteter;
- koarktasjonssyndrom er preget av høyt trykk på arteriene i de øvre ekstremiteter og relativt lavt trykk på arteriene i underekstremitetene;
- med skade på cøliakistammen (i 9%), utvikler symptomer på kronisk iskemi i mageorganene;
- Nyrearterielesjoner er preget av vasorenal hypertensjon (hos 60-80 % av pasientene med NAA) med tegn på nyresvikt;
- skade på abdominal aorta, iliaca og femoralkar (hos 18% av pasientene) fører til CAI i nedre ekstremiteter;
- det er også mulig å utvikle koronarsyndrom (10%), aortaklaffinsuffisienssyndrom (21-30%), lungearteriesyndrom (25%), aortaaneurisme med påfølgende disseksjon og ruptur.

Diagnosen NAA spesifiseres ved å studere historien (indikasjon på inflammatoriske reaksjoner, subfebrile tilstand), identifisere typiske syndromer, angiografidata (segmentell vasokonstriksjon i munnregionen med en indre jevn kontur, rikt sikkerhetsnettverk), noen ganger bare med histologisk undersøkelse etter operasjonen.

Avklaring av den kliniske formen for sykdommen er av stor praktisk betydning på grunn av forskjellen i eksperttilnærmingen.

Behandling og dens resultater. Pasienter med oblitererende vaskulære lesjoner behandles hovedsakelig konservativt. Den konservative terapien av endarteritt og tromboangiitt er basert på bruk av metoder som tar sikte på å eliminere og forhindre angiospasme, smerte, redusere metabolske forstyrrelser og skape forhold for utvikling av sirkulasjon i tilfelle okklusjon av hovedkaret. Ved sirkulasjonsdekompensasjon bør behandlingen rettes mot å skape hvile for pasienten (sengeleie, forskrivning av smertestillende), redusere sensibilisering, bekjempe rus og metabolske forstyrrelser. Hvis det ikke er effekt etter den komplekse behandlingen, er prognosen for lemmen ugunstig. Tegn på dårlig prognose er vedvarende iskemisk hvilesmerte og økning i trofiske lidelser, til tross for pågående terapi, fravær av hovedblodstrøm i alle 3 kar i leggen (bestemt av fravær av popliteal arteriepulsering eller i henhold til angiografi ), vedvarende hyperkoagulabilitet og C-reaktivt protein uten en tendens til å redusere .

Av metodene for kirurgisk behandling av endarteritt og tromboangiitt er de mest brukte lumbal sympatektomi i stadier I og II av sykdommen, nekktomi og amputasjon av øvre og nedre ekstremiteter på ulike nivåer i koldbrann.

Konservativ behandling av utslettende aterosklerose inkluderer det samme arsenal av medisiner, fysio- og balneologiske prosedyrer. Samtidig foreskriver legemidler som normaliserer lipidmetabolismen. Regelmessige (2 ganger i året) kurs med kompleks behandling bidrar til dannelsen av sirkulasjon og kan bremse utviklingen av sykdommen. Sirkulasjonsdekompensasjon ved aterosklerose indikerer en dårlig prognose: bevaring av lemmen ved hjelp av medikamentell behandling kan ikke oppnås. Avhengig av nivået på lesjonen, gjennomgår pasienten amputasjon av låret i nedre, midtre eller øvre tredjedel. I følge oppsummerende statistikk utføres amputasjon av lemmer hos hver 8. pasient med utslettende aterosklerose.

Ikke mer enn 30 % av pasientene med aterosklerose gjennomgår rekonstruktiv kirurgisk behandling. Moderne metoder for kirurgisk behandling er rettet mot å gjenopprette hovedsirkulasjonen og forbedre sirkulasjonen og, i henhold til oppnådd effekt, kan de klassifiseres som betinget radikale. Kirurgisk inngrep på karene er indisert for alvorlig claudicatio intermittens (bane 100 m eller mindre) med negativ dynamikk og ingen effekt av konservativ terapi. Med dekompensasjon av blodsirkulasjonen i lemmen og fravær av kontraindikasjoner, er rekonstruktiv kirurgi metoden for valg. Det kan også utføres i nærvær av alvorlige, irreversible trofiske lidelser i de distale lemmer. I slike tilfeller utføres nekktomi samtidig med rekonstruksjon av blodstrømmen, og oftere etter 2-3 uker, når nekrose er tydelig avgrenset.

Kontraindikasjoner for rekonstruktiv kirurgi er en diffus aterosklerotisk prosess med flere okklusjoner, forkalkning av karveggene og en utilfredsstillende tilstand av den distale vaskulære sengen, IHD III og IV FC i henhold til NYHA og HF IIB og III stadium, stadium III hypertensjon, dekompensert diabetes mellitus .

Gjenoppretting av blodstrømmen i utslettende aterosklerose oppnås ved hjelp av to hovedmetoder: tromboendarterektomi og bypasskirurgi. Indikasjoner for tromboendarterektomi er segmentelle lesjoner (kritisk stenose, okklusjoner opptil 15 cm lange) av iliaca og femoral-popliteal segmenter, den dype femorale arterie (profundoplastikk). Med utviklingen av endovaskulær kirurgi kan gjenoppretting av lineær blodstrøm i korte okklusjoner oppnås ved bruk av ballongdilatasjon. I. Kh. Rabkin foreslo en nitinol-endoprotese med effekten av "termisk hukommelse", som, som en støtteramme, forhindrer kollaps av et utvidet kar.

Bypass-shunting gjør det mulig å gjenopprette blodsirkulasjonen i lemmen med omfattende lesjoner. Med okklusjoner i femoral-popliteal segmentet, vises pasienter femoral-femoral eller femoral-popliteal shunting
"invertert" eller sjeldnere "in situ" stor saphenøs vene i låret. Ved lesjoner av aortoiliacasegmentet utføres enten bifurkasjon eller unilateral aortofemoral bypass med protese.

Dersom direkte revaskularisering ikke er mulig hos pasienter med claudicatio intermittens av varierende intensitet og bevart lineær blodstrøm gjennom den dype femorale arterie, kan lumbal sympatektomi utføres for å forbedre perifer sirkulasjon. Mange kirurger finner det nyttig å utføre sympatektomi i tillegg til rekonstruktiv kirurgi.
Med aterosklerotisk aneurisme med og uten fjerning av sekken og påfølgende aortaerstatning, og oftere med bifurkasjonsaortoiliaca eller aortofemoral proteser.
Umiddelbare gode resultater kan oppnås
hos 93 % av pasientene etter rekonstruksjon av blodstrøm i aortoiliac-segmentet og 80 % i femoral-popliteal-segmentet. Etter 5 år eller mer er åpenheten på operasjonsstedet bevart hos 62,3-67,2 % av de opererte pasientene. Etter ballongdilatasjon etter metoden til I.Kh.Rabkin ble det oppnådd gode resultater etter 3-5 år hos 79 % av de opererte pasientene. Hovedårsakene til sen trombose er progresjonen av den patologiske prosessen og forringelsen av den distale arterielle sengen.
Langtidsresultater av kirurgisk behandling av abdominale aortaaneurismer med høy postoperativ mortalitet (fra 2-10 til 16-60 % av de som opereres for kompliserte aneurismer dør) kan anses som utmerket. Ifølge A. V. Pokrovsky er overlevelsesraten for opererte pasienter 5 ganger høyere enn for ikke-opererte, de fleste av dem går tilbake til en normal livsstil og jobber og lever like lenge som alle mennesker på deres alder. IHD er hovedårsaken til dødelige utfall hos pasienter med oblitererende aterosklerose. Etter 5, 10 og 15 år etter rekonstruktive operasjoner dør henholdsvis 47, 62 og 82 % av de opererte pasientene av hjerteinfarkt [Belov Yu.V. et al., 1992].

Konservativ behandling av uspesifikk aortoarteritt er symptomatisk og reduseres til utnevnelse av antihypertensive og antikoagulerende legemidler, diuretika, koronare dilatatorer, om nødvendig, og legemidler rettet mot å forbedre pasientens generelle tilstand og eliminere betennelse. Effektiviteten av medikamentell behandling er lav, siden permanent eliminering av organiskemi eller hypertensjon med gjenoppretting av hovedblodstrømmen uten rekonstruktiv kirurgi er umulig.

Hovedindikasjonene for kirurgi er hypertensjon (koarktasjon eller vasorenal genese), risiko for iskemisk skade på hjernen og mageorganene, iskemi i øvre og nedre ekstremiteter, aneurismer [Pokrovsky A.V., 1979]. På grunn av mangfoldet av lesjoner i NAA, under kirurgi, elimineres som regel det ledende syndromet, men andre alternativer er også mulige, så vel som kombinerte intervensjoner på flere arterier. Rekonstruksjon av blodstrømmen utføres ved endarterektomi, reseksjon av det berørte segmentet med proteser og shunting.

Lesjonens segmentelle natur og den gode tilstanden til de distale utstrømningskanalene gjør det mulig å oppnå en fullstendig korreksjon av blodstrømmen hos de fleste opererte pasienter eller å redusere iskemien betydelig. I de påfølgende årene er reokklusjon mulig som følge av progresjonen av den underliggende sykdommen og trombosen, samt dannelsen av aneurismer. Generelt når gode langsiktige resultater med fullstendig forsvinning av det underliggende syndromet 15 % eller mer.

Tilstanden til den perifere sirkulasjonen. Graden av CAI bestemmes av kliniske tegn - alvorlighetsgraden av smertesyndromet og arten av trofiske lidelser, resultatene av funksjonelle tester og data fra instrumentelle forskningsmetoder.

Av de diagnostiske prøvene brukes Ratshevs tester oftest for å estimere tidspunktet for lantarisk iskemi og reaktiv hyperemi. I den første delen av testen oppstår blanchering jo raskere, desto alvorligere er arteriell insuffisiens. I henhold til lokaliseringen av blanchering kan man til en viss grad bedømme utbredelsen av lesjonen. Med obstruksjon av den fremre tibiale arterien, er blanchering lokalisert i området av de anteroeksterne delene av sålen, den bakre tibialarterien - i området av hælen og mediale deler; blanchering av hele sålen indikerer fraværet av hovedblodstrømmen gjennom karene i underbenet. I den andre delen av testen oppstår fylling av venene og rødhet på baksiden av foten i de første sekundene med uhemmet blodsirkulasjon, og jo senere, desto mer alvorlig er insuffisien.

Av de instrumentelle metodene for å diagnostisere forstyrrelser i den perifere sirkulasjonen, brukes metodene for longitudinell reovasografi (RVG), okklusal pletysmografi, ultralyddopplerografi og fjerntermografi.

Hovedindikatorene for reogrammet er den reografiske indeksen (RI) - intensiteten av pulsblodfylling av det studerte området av vaskulærsystemet, varigheten av den systoliske delen av bølgen (alfa), som gjenspeiler den toniske tilstanden til vaskulær vegg, og minuttvolum av blodstrøm per 100 cm3. vev i det undersøkte lem — TSC/(100 cm3-min). Reogramindikatorer i hvile har et bredt spekter av svingninger, så det er tilrådelig å sammenligne dem med resultatene etter en stresstest. De er også avhengige av tilstanden til systemisk hemodynamikk, de kan endre seg med ødem, stor muskelmasse, overvekt osv., og dette må tas i betraktning når de vurderes. Okklusal pletysmografi anses for tiden som en mer nøyaktig metode for å vurdere blodstrøm fra ikke-invasive metoder.

En veldig lovende og informativ metode for å vurdere perifer sirkulasjon er Doppler-ultralyd, som bestemmer trykknivået i den studerte arterien (RAP), ankeltrykkindeksen (IPI) - forholdet mellom systolisk trykk på ankelnivå og systolisk trykk ved nivå av arterien brachialis.

Metoden for ekstern termografi - ikke-kontakt registrering av naturlig termisk stråling av huden og små temperaturfall - lar deg identifisere tegn på sirkulasjonssvikt - termisk asymmetri, hypotermi av de distale delene, symptomer på "amputasjon" på forskjellige nivåer, en økning i den langsgående hudtemperaturgradienten. Informasjonsinnholdet i metoden øker dersom studiet gjennomføres både i hvile og med belastning.

Et indirekte tegn på alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelser er alvorlighetsgraden av distal osteoporose, oppdaget ved røntgenundersøkelse.

Avhengig av alvorlighetsgraden av endringene er det fire grader av HAN. CHAN-grader reflekterer de kompenserende mulighetene for sirkulasjonssirkulasjon, og utviklingen av dekompensasjon ved utslettende sykdommer indikerer dens feil.

Etter en rekonstruktiv operasjon, avhengig av fullstendigheten av gjenopprettingen av blodstrømmen, kan full kompensasjon, kompensasjon ved grensen, subkompensasjon og dekompensasjon oppnås.

Fullstendig kompensasjon av blodsirkulasjonen (KHAN 0 grader) oppstår når hovedblodstrømmen i lemmen gjenopprettes helt til foten. Det er ingen klager som er karakteristiske for iskemi, det er ingen claudicatio intermittens. Huden på det opererte lemmet er av normal farge, varm, det er ingen trofiske lidelser. Palpasjon bestemmes av en tydelig pulsering av arteriene i foten. Det er ingen symptomer på plantar iskemi, tidspunktet for reaktiv hyperemi er 10–15 s, den volumetriske blodstrømmen er 5–6 ml/100 cm3; RI -0,7, etter trening - mer enn 1,0; ILD - 0,8-0,6 Termogrammet viser et normalt mønster med økt luminescenssone langs forløpet av karbunten.

Ved kompensasjon for blodsirkulasjonen ved grensen (KHAN 0-I grad) pasienter merker økt tretthet under langvarig opphold på beina, rask gange, trapper, hardt fysisk arbeid. Når du utfører funksjonelle tester, forblir fingertuppene rosa, symptomene på plantar iskemi er negative, tiden for reaktiv hyperemi er 20–25 s; volumetrisk blodstrøm - 3,5-4 ml/100 cm3, RI - 0,6-0,7 med forbedring etter trening, ILD - 0,5. Termogrammet viser moderat hypotermi av de distale delene. Kompensasjon av blodsirkulasjonen ved grensen etter operasjonen observeres når blodstrømmen gjenopprettes med utseendet til en puls i lår- og poplitealarteriene og fravær eller skarp svekkelse i arteriene i foten.

Sirkulatorisk subkompensasjon (KHAN II-grad) oppstår med velutviklede kollateraler med bevaring av hovedblodstrømmen i den dype femoralisarterien, samt etter gjenoppretting av blodstrømmen gjennom denne arterien og "distale blokken" er ikke eliminert. Pulseringen av karene på foten hos disse pasientene er fraværende, men bestemmes på femoralarterien, noen ganger er det mulig å bestemme "collateral" pulsen på poplitealarterien.

Sirkulasjonsdekompensasjon (KHAN III og IV grad) utvikler seg hos pasienter som et resultat av svikt i den kollaterale sirkulasjonen med "flere etasjes" okklusjoner og utelukkelse av den dype lårbensarterie fra blodet, samt med trombose på operasjonsstedet.

Tilstanden til stumpen etter amputasjon av lemmer kan betydelig påvirke alvorlighetsgraden av svekkelsen av pasientens liv med utslettende endarteritt eller aterosklerose. Amputasjonsnivået, defekter og sykdommer i stumpen, tilstanden til blodsirkulasjonen i den, graden av kompensasjon for nedsatt funksjon, muligheten for proteser, pasientens tilstand og indikatorer på sentral hemodynamikk vurderes.

Trombose er den vanligste og alvorligste komplikasjonen ved rekonstruktiv kirurgi. Tidlig trombose på operasjonsstedet hos mange mennesker fører til dekompensasjon av blodsirkulasjonen i lemmen og amputasjonen av den. Med trombose på et senere tidspunkt og i påfølgende år utvikles en eller annen grad av sirkulasjonssvikt, noe som vil bestemme prognosen.

Postoperativt hemodynamisk ødem i de distale delene av underekstremitetene kan være forbigående eller vedvarende, og når det gjelder alvorlighetsgrad - moderat, uttalt og uttalt. Varigheten av bevaringen av ødem er individuell. I gjennomsnitt forsvinner hevelsen de første 3-4 månedene etter operasjonen. Forbigående ødem med positiv dynamikk krever behandling med utstedelse av midlertidig uføreattest.

Etter operasjonen er utviklingen av lymfostase mulig. I disse tilfellene blir ødemet gradvis tettere, huden på underbenet er som om indurert, blek, mønsteret av venene er ikke uttalt. På denne bakgrunn kan tilbakevendende erysipelas forekomme. Lymfostase observeres oftere etter operasjoner i femoral-popliteal segmentet med postoperative arr langs hele lengden
låret, og noen ganger den øvre tredjedelen av benet, så vel som etter operasjoner komplisert av lymforé og suppuration av såret i området av lårbenslymfeknutene. Purulent-septiske komplikasjoner ved vaskulær rekonstruktiv kirurgi er blant de vanskeligste. De forekommer i 1-22% av tilfellene, dødelighet i lokale purulente komplikasjoner i gjenoppbyggingsområdet når 43%. I 77-88% av tilfellene er utfallet av dyp suppurasjon utvikling av erosiv blødning. Konservativ behandling av suppurasjon hos 80 % av pasientene er ineffektiv og ender hos 30 % med amputasjon.

Dannelsen av en falsk aneurisme i området av anastomosen, oftere distal, er nært forbundet med suppurasjon etter operasjon og bruk av syntetiske materialer som transplantat. I følge konsoliderte publiserte data oppstår aneurismeruptur og massiv blødning hos hver 5. pasient med aneurisme. Når du bestemmer prognosen, bør det også tas i betraktning at ruptur og blødning kan provoseres av fysisk stress, til og med en enkelt, og en økt funksjonell belastning av det tilsvarende leddet - hoften eller kneet. Pasienter med en etablert diagnose av anastomotiske aneurismer må henvises til kirurgi, hvis utfall er uklart.

Kriterier og veiledende vilkår for VUT. Når du gjennomfører forebyggende kurs med konservativ behandling, er midlertidig uførhet 3-4 uker, med døgnbehandling - 5-6 uker. Kursfrekvens - 1-2 ganger i året. Med utviklet sirkulasjonsdekompensasjon hos en pasient med endarteritt eller tromboangiitt, ​​er varigheten av midlertidig funksjonshemming minst 8 uker, oftere 3-4 måneder. Som regel indikerer mangel på effekt fra kompleks terapi utført på sykehus og langvarig dekompensasjon en dårlig prognose. I disse tilfellene vises en henvisning til ITU innen 4 måneder. Noen pasienter i denne perioden gjennomgår allerede amputasjon av lemmer.

Faktorene som bestemmer tidspunktet for VUT etter rekonstruktive operasjoner er arten og resultatene av kirurgisk behandling, den innledende tilstanden til blodsirkulasjonen, komplikasjoner ved operasjonen, graden av kompensasjon for nedsatt funksjon og effektiviteten til det polikliniske rehabiliteringsstadiet.

Gjennomsnittlig varighet av VUT etter unilateral aortofemoral og femoral-popliteal shunting og tromboendarterektomi for aterosklerose er 2,5-3 måneder, inkludert behandling og undersøkelse før operasjon - 25-30 dager, operasjon og postoperativ periode - 20-25 dager; etterbehandling i klinikken - 15-20 dager, i nærvær av ødem - opptil 30 dager. Kriteriene for utskrivning til arbeid er helbredede arr, gjenværende åpenhet på operasjonsstedet, kompensert eller subkompensert blodsirkulasjon og moderat hevelse i lemmet.
Ved bifurkasjonsshunting, reseksjon av aortaaneurisme og samtidig rekonstruksjon av flere bassenger etter midlertidig invaliditet inntil 4 måneder, er henvisning til MSE indisert.

Midlertidig invaliditet etter amputasjon av lemmer bestemmes av stumpens tilhelingstid. Som regel er behandling med utstedelse av en midlertidig invaliditetsattest i mer enn 4 måneder hos en karpasient uhensiktsmessig: initiale iskemiske kontrakturer i hofteleddet, stubbedefekter, tilstanden til det andre lemmet og samtidig skade på karene til hjertet og hjernen bestemmer en lang periode med proteser og å lære å gå. Noen pasienter, selv om de er protesert, kan ikke bruke en protese: en kort stump, iskemi i stumpen ved Leriches syndrom, koronarsykdom III og IV FC, hjertesvikt stadium IIB og III.

Unntaket er unge og middelaldrende pasienter med gunstig prognose for proteser i henhold til konklusjon fra ortopedisk proteselege som ikke hadde funksjonshemmingsgruppe før amputasjon. Midlertidig funksjonshemming er etablert av ham inntil ferdigstillelse av proteser med påfølgende henvisning til ITU for å bestemme III-gruppen av funksjonshemming.

Kontraindiserte typer og arbeidsforhold:
- tungt og moderat fysisk arbeid;
- arbeid forbundet med en tvungen posisjon av kroppen, lang gange, hyppige trapper;
- arbeid forbundet med uttalt nevropsykisk stress, raskt, foreskrevet arbeidstempo;
- langsiktig drift under forhold med betydelig kjøling, høy luftfuktighet;
– lokal og generell påvirkning av vibrasjoner;
- arbeid med vaskulære giftstoffer;
- eksponering for ioniserende stråling.

Indikasjoner for henvisning til ITU:
— forlengelse av behandlingen for pasienter med en gunstig klinisk og gunstig prognose etter rekonstruktiv kirurgi og ufullstendig rehabilitering;
- sysselsetting med reduksjon i kvalifikasjoner eller reduksjon i arbeidsvolumet;
- etablering av II og I grupper av funksjonshemminger for personer med ugunstig arbeidsprognose;
- styrking av funksjonshemmingsgruppen ved behandlingssvikt innen 4 måneder og vedvarende vedvarende sirkulasjonsdekompensasjon, samt ved svikt i den rekonstruktive operasjonen;
- bestemmelse av indikasjoner for levering av spesielle kjøretøyer;
- fastsettelse av årsak til uførhet (i forbindelse med arbeidsskade, yrkessykdom, tjeneste i Forsvaret etc.).

Eksamensstandarder for henvisning til ITU:
- blod- og urinprøver;
- biokjemisk studie for aktiviteten til den inflammatoriske prosessen (for å utslette endarteritt og tromboangiitt, ​​NAA);
- blodserumlipider (for aterosklerose);
— rheovasogram i hvile og med trening;
- dopplerogram.

KRITERIER FOR FUNKSJON I ATHEROSCLEROSIS OBLITERATION, ENDARTERITT I 2020

Funksjonshemming ikke etablert hvis pasienten har:
I, II En grad av iskemi i nærvær av segmentelle okklusjoner eller stenoser (mer enn 65%) av arteriene i ekstremitetene, uten kliniske manifestasjoner.
Ankel-brachial indeks (ABI) - 0,75 eller mer.
Etter kirurgisk revaskularisering med fullstendig gjenoppretting av blodsirkulasjonen (sirkulasjonskompensasjon).

Funksjonshemming av 3. gruppe
IIB grad av iskemi i nærvær av segmentelle okklusjoner eller stenoser i arteriene (over 65%), ABI mindre enn 0,75 - 0,25
Etter kirurgisk revaskularisering med vedvarende distal blokkering, med sirkulatorisk subkompensasjon.

Funksjonshemming av 2. gruppe etablert dersom pasienten har:
III eller IV grad av iskemi, ABI mindre enn 0,25.
Etter kirurgisk revaskularisering med en vedvarende distal blokkering, med begrensede trofiske lidelser (sår, nekrose), sirkulasjonsdekompensasjon;
Amputasjonsstumper av låret/shinen til det ene lemmet og IIB, III grad av iskemi i det andre lemmet; i nærvær av medisinske kontraindikasjoner for proteser; iskemi av femoral stump; med samtidige sykdommer med alvorlig svekkelse av kroppsfunksjoner (CHF IIB, stadium III, DN stadium III).

Funksjonshemming av 1. gruppe etablert dersom pasienten har:
III eller IV grad av iskemi, inkludert bilaterale trofiske lidelser, ABI mindre enn 0,25 i nærvær av kontraindikasjoner for kirurgiske inngrep.
Amputasjonsstubber av begge lår; defekter eller sykdommer i stubbene; når det er umulig å bruke proteser på grunn av samtidige sykdommer; stubbeiskemi.

En pasient kan motta en offisiell konklusjon om tilstedeværelse (eller fravær) av grunnlag for å fastslå funksjonshemming bare basert på resultatene av hans undersøkelse ved ITU Bureau

Med mer enn 90 % (kritisk) stenose nærmer typen av blodstrøm seg kollateral, med en jevnet lav systolisk topp og en strengt antegradert retning av blodstrømmen til diastolen (fig. 3c). Under nivået av kritisk stenose eller okklusjon bestemmes blodstrømmen fullstendig av kollateraler og et spektrum av lavhastighets kollateral (parenkymal) type er registrert med en antegrad retning, tilstedeværelsen av et platå og en langsom nedgang, lav amplitude og en positiv diastolisk komponent, som indikerer lav perifer motstand. Ved okklusjon av hovedpulsåren registreres ikke signalet (fig. 3, d). På grunn av overføringspulsering av det omkringliggende vevet, vises noen ganger en "sky" distalt for okklusjonssonen, bestående av små blå og røde prikker.

Ultralyddata indikerer derfor vanligvis en reduksjon i regionalt trykk og lineær blodstrømhastighet i de distale segmentene av det berørte lemmet, en endring i blodstrømningshastighetskurven og en reduksjon i ankelsystolisk blodtrykksindeks (BP), som er et derivat av forholdet mellom ankelsystolisk blodtrykk og blodtrykk etter skulder.

https://pandia.ru/text/78/061/images/image008_43.jpg" width="284" height="243">

Sykkel" href="/text/category/velosiped/" rel="bookmark">sykkel , ski osv.

Kirurgisk behandling er indisert for pasienter med CAI i underekstremitetene IIB - IV grader. Kontraindikasjoner for kirurgisk vaskulær rekonstruksjon: våt koldbrann med septisk tilstand og PON; total forkalkning av arteriene, mangel på åpenhet i den distale sengen; hjerteinfarkt, hjerneslag, lidd i løpet av de siste 3 månedene; hjertesvikt III grad. Alder og tilstedeværelse av samtidige sykdommer i kompensasjonsstadiet (inkludert DM) er ikke kontraindikasjoner for kirurgi. Gjenoppretting av blodstrømmen i arteriene i underekstremitetene oppnås ved hjelp av ulike kirurgiske teknologier:

●Klassiske rekonstruktive intervensjoner - bypass shunting, profundoplastikk, proteser av hovedarteriene;

●Ulike typer endarterektomi;

● Intervensjonelle radiologiske (røntgen-endovaskulære) intervensjoner - perkutan ballongangioplastikk, stentplassering, endoproteser, laserangioplastikk;

●Operasjoner for indirekte revaskularisering av lemmer;

● Operasjoner på det sympatiske nervesystemet.

Betydningen av bypass-operasjoner (anatomisk eller ekstraanatomisk) er å gjenopprette blodstrømmen som omgår det berørte området av hovedpulsåren. Anastomoser dannes med relativt intakte segmenter av arteriesengen - proksimalt og distalt for stenosen (okklusjon) i henhold til typen "ende av shunt til siden av arterien". Ved aterosklerotiske lesjoner av BA og iliaca arterier utføres aortofemoral bypass eller reseksjon av aortabifurkasjonen og proteser ved bruk av en bifurkasjonssyntetisk protese. Om nødvendig kan operasjonen fullføres ved utskjæring av nekrotisk vev i det berørte lemmet. Ved skade på hovedarteriene i femoral-popliteal segmentet utføres oftest femoral-popliteal eller femoro-tibial shunting. Ved bypass-operasjoner under nivået av pupartligamentet brukes både et autovenøst ​​transplantat og allograft som plastmateriale. Preferanse gis til et autovenøst ​​transplantat, som sådan brukes den store saphenøse venen (GSV). To metoder for bruken er kjent: veneprøvetaking med reversering og bruk av en vene in situ (in situ) med ødeleggelse av ventiler med et spesielt instrument (ventilnotome). Liten diameter BPW (<4мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала ряд авторов предлагали использовать вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Как показывает практика последние не получили на сегодняшний день широкого практического применения. Синтетические протезы находят несколько ограниченное применение, так как чаще тромбируются в ближайшие сроки после пособия. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена и дакрона.

Endarterektomi er indisert for pasienter med segmentelle okklusjoner av hovedarteriene, som ikke overstiger 7–9 cm i lengde. Operasjonen består i arteriotomi og fjerning av den endrede intima sammen med ATP og trombe. Operasjonen kan utføres både lukket (fra et tverrsnitt av arterien) og åpent (fra en longitudinell arteriotomi over ABT). For å forhindre innsnevring, kan lumen av den dissekerte arterien utvides ved å sy inn en lapp fra veggen til GSV eller polytetrafluoretylen. Endarterektomi er kontraindisert med en betydelig lengde av okklusjon, alvorlig forkalkning av vaskulærveggen. I disse tilfellene er shunting eller proteser indisert (reseksjon av det berørte området av arterien med erstatning med en syntetisk eller biologisk protese).

I de senere år, i behandlingen av aterosklerotiske lesjoner i arteriene, har teknikken med røntgenendovaskulær ballongdilatasjon og retensjon av lumen i det utvidede karet ved hjelp av en spesiell metallstent eller endoprotese blitt utbredt. Essensen av laserangioplastikk er rekanalisering av hovedarterien ved fordampning av ATP. Disse teknikkene er ganske effektive i behandlingen av segmental aterosklerotisk stenose av femoropoliteal segmentet og iliaca arteriene - opptil 10 cm lange, med en stor diameter på arteriene (mer enn 5-6 mm) og en god distal seng. De brukes også med suksess som et supplement til rekonstruktive operasjoner, spesielt hos pasienter med "fler-etasjes" aterosklerotiske lesjoner, i behandlingen av komplikasjoner som restenose etter en tidligere utført klassisk operasjon og arteriell disseksjon.

Med isolerte okklusjoner av den distale sengen (arterier i underbenet og foten) er det utviklet metoder for såkalt indirekte revaskularisering av lemmen. Disse inkluderer slike typer kirurgiske inngrep som arterialisering av venesystemet, revaskulariserende osteotrepanasjon.

I tilfelle av diffuse aterosklerotiske lesjoner i hovedarteriene, hvis det er umulig å utføre en rekonstruktiv operasjon på grunn av den alvorlige allmenntilstanden til pasienten med OA, så vel som i distale former av lesjonen, elimineres spasmer i perifere arterier, lumbal sympatektomi (PS) utføres, som et resultat av at sirkulasjonen forbedres. For tiden er de fleste kirurger begrenset til reseksjon av 2-3 lumbale ganglier. Utfør enten ensidig eller tosidig PS. For å isolere lumbalgangliene brukes ekstraperitoneal eller intraperitoneal tilgang. Moderne utstyr gjør det mulig å utføre endoskopisk PS ved bruk av presisjonsvideoutstyr. Effektiviteten av operasjonen er høyest hos pasienter med moderat grad av iskemi i det berørte lemmet (II grad CAI), samt ved lesjoner i arteriene som ligger under inguinal ligament.

Ved nekrose eller koldbrann er det indikasjoner for amputasjon av underekstremiteten. Omfanget av lemlestelsesoperasjonen bør være strengt individualisert og utføres i henhold til nivået og graden av skade på hovedarteriene, samt bekvemmeligheten av påfølgende proteser. Med isolert nekrose av fingrene med en klar avgrensningslinje utføres eksartikulering av phalanges med reseksjon av hodet til tarsalbenet eller nekktomi. Ved mer vanlige lesjoner utføres amputasjoner av fingrene, transmetatarsal amputasjoner og amputasjon av foten i tverrgående - Chopar ledd. Spredningen av den nekrotiske prosessen fra tærne til foten, utvikling av våt koldbrann på samme sted, økning i symptomer på generell forgiftning, SIRS og utvikling av PON er indikasjoner på en "større" amputasjon. I noen tilfeller kan det utføres på nivået av den øvre tredjedelen av benet, i andre - innenfor den nedre eller midtre tredjedelen av låret.

Spørsmålene om behandling og rehabilitering av pasienter med OA i nedre ekstremiteter er uløselig knyttet til problemet med kompleks behandling av generell aterosklerose. Progresjonen av den aterosklerotiske prosessen reduserer noen ganger betydelig effekten av rekonstruktive vaskulære operasjoner. I behandlingen av denne typen metabolske forstyrrelser, sammen med medikamentell terapi, brukes hemosorpsjon og plasmaferese.

Prognose avhenger i stor grad av kvaliteten på den forebyggende behandlingen som gis til en pasient med COZANK. Alle bør være under dispensærobservasjon (kontrollundersøkelser hver 3.-6. måned, ultralyd av arteriene - 1 gang per år). Kurs for forebyggende behandling på sykehus bør gjennomføres minst 2 ganger i året (for livet). Dette lar deg holde det berørte lemmet i en funksjonelt tilfredsstillende tilstand.

1.2. Tromboangiitt obliterans

Thromboangiitis obliterans (obliterating endarteritis, Winivarter-Buergers sykdom, juvenil gangren) er en kronisk inflammatorisk sykdom i små og mellomstore arterier, vener med en dominerende involvering av de distale karene i nedre og øvre ekstremiteter (sjelden cerebral og visceral) med påfølgende spredning av den patologiske prosessen til de proksimale sonene i vaskulærsengen. Sykdommen forekommer hos 2,6-6,7% av pasientene med patologi i karene i nedre ekstremiteter: mennesker som bor i Midtøsten, Sørøst-Asia og Øst-Europa er oftere syke.

Etiologi og patogenese. Til nå er årsakene til tromboangiitis obliterans (OT) fortsatt ukjente. De fleste forfattere anser arvelig disposisjon for å være det primære leddet i utviklingen av sykdommen, som i mellomtiden kanskje ikke kan realiseres uten å provosere miljøfaktorer. Rollen til de i form av nedkjøling, frostskader, gjentatte mindre skader, fysisk overbelastning, røyking, psykogent stress eller ulike typer rus, hvor det er en langvarig spasme i arteriene med nedsatt blodstrøm gjennom vasa vasorum, er udiskutabel. . Mer enn 98 % av OT-pasientene er storrøykere, og selve sykdommen er i engelsk litteratur definert som «sykdom hos unge tobakksrøykere».

En analyse av litteraturen fra de siste årene indikerer anerkjennelsen av mange forfattere av den autoimmune genesen av OT. Den patologiske prosessen begynner i form av flere brudd på den indre elastiske membranen i arteriene av liten og middels kaliber. Antigener dannet som et resultat av skade på vaskulærveggen (endrede endotelceller) aktiverer T - og B - cellulære koblinger av immunitet. Sensibiliserte T-lymfocytter, biologisk aktive aminer, anti-vaskulære antistoffer, sirkulerende immunkomplekser og anafylotoksiner påvirker vaskulærveggen, noe som fører til proliferativ betennelse, økt permeabilitet, blodplate- og nøytrofilaggregering, vedvarende vasokonstriksjon. Immunkomplekser avsatt i vev ble funnet i 100% av tilfellene, autoantistoffer mot vaskulærveggen - i 86%. Over tid blir ikke bare arterier, men også vener, så vel som kar i mikrovaskulaturen (arterioler, kapillærer, venuler) uunngåelig påvirket i OT. En lang autoimmun prosess fører til mucoid hevelse av intima og adventitia, fibrinoid nekrose; dannelsen av granulomer (som inneholder gigantiske celler, immunkomplekser); dystrofi og ødeleggelse av endotelet, inflammatorisk infiltrasjon av veggene. Og som et resultat - degenerative endringer i eget nerveapparat i vaskulærveggen, adventitia fibrose med avsetning av kalsiumsalter.

På bakgrunn av lokal skade på vaskulærveggen og irreversibel regional iskemi, er det en betydelig økning i nivået av von Willebrandt-faktor, økt blodkoagulasjon, uttømming og fullstendig hemming av naturlige antikoagulasjons- og plasminmekanismer (reduksjon i nivået av antitrombin III). , en kraftig nedgang i Hageman-avhengig fibrinolyse, etc.); en vedvarende pre-trombotisk situasjon utvikler seg i karene til det berørte lemmet. Hyperkoagulabilitet av blod spiller, selv om det er sekundært, men en svært viktig rolle i de siste stadiene av utviklingen av OT, noe som bidrar til forekomsten av trombose i det berørte karet.

Autoimmune reaksjoner som fører til irreversibel skade på det vaskulære endotelet er således primære (fig. 4). På bakgrunn av den endrede intima dannes en parietal trombe, innsnevring og obliterasjon av lumen til det berørte karet oppstår, som ofte ender i koldbrann i den distale delen av lemmen.

Atrofi" href="/text/category/atrofiya/" rel="bookmark">atrofi av hud, subkutant vev, muskler i foten og underbenet. Trofiske lidelser påvirker også beinstrukturen i foten. Med progresjon av OT, irreversible endringer utvikles: først overfladiske, og deretter og dype TUs.Sistnevnte er dårlig mottagelig for konservativ behandling, lett infisert, ledsaget av konstant smerte i hvile, fører til en tvungen posisjon av lemmen.Samtidig kapillær lammelse , lymfangitt, flebitt forekommer, ledsaget av en temperaturreaksjon, cyanose i foten, underbenet og utvikling av våt koldbrann. OT-stadiet, sammen med tegn på alvorlig regional iskemi, symptomer på generell forgiftning, SIRS og sepsis vises allerede; lem koldbrann utvikler seg.

For å karakterisere lesjonen av karsengen i OT, brukes også standard HAH-klassifisering av underekstremiteten i henhold til R. Fontaine (1964) i modifikasjon (1979, 2004). Når overfladiske årer er involvert (vanligvis i stadium II av sykdommen), starter prosessen akutt, ofte etter alvorlig overarbeid, traumer, infeksjonssykdommer (influensa, betennelse i mandlene, etc.), samt lokal infeksjon. De første tegnene er verkende smerter langs de saphenøse venene i underbenet og foten, sjeldnere de øvre lemmer. Lesjonene kan være begrensede (i form av erter) eller ganske vanlige (opptil 15-20 cm lange). Venene tykner, erytem vises, smertefull infiltrasjon av huden. Pasienten klager over en følelse av tyngde, kløe, brenning, "fylde" av lemmen; samtidig markert subfebril tilstand, økt ESR, leukocytose. Tromboflebitt mot bakgrunn av OT er migrerende tilbakevendende (100%) i naturen.

Instrumentell og laboratoriediagnostikk. For å vurdere regional makrohemodynamikk brukes en kompleks ultralydundersøkelse (UZDG, UZDAS), bestemmelse av segmentalt blodtrykk på nivået av øvre og nedre tredjedeler av låret og underbenet med beregning av ABI. Det skal bemerkes at resultatene oppnådd ved å måle ankelblodtrykk og ABI-verdier i OT er høyere enn hos personer med tilsvarende stadier av CAI mot bakgrunn av OA. Dette skyldes økt stivhet av karveggen, som motvirker ekstern kompresjon av mansjetten. UZDAS er en av de mest informative, tilgjengelige og sikre metodene for å studere åpenheten til det arterielle segmentet. Det brukes også til å evaluere muligheten for å bruke GSV som autograft i den preoperative perioden; i den postoperative perioden - for å kontrollere patency og funksjon av arteriell graft. I de innledende stadiene i gråskalamodus kan det observeres en uttalt fortykkelse og løsning av intima. I trombosestadiet forblir lumen i den berørte arterien ekko-negativ, blodstrømmen er ikke lokalisert, og forkalkninger er synlige. Den siste metoden for å vurdere skade på den distale arterielle sengen er selektiv RCAG utført gjennom en transfemoral (kontralateral lem) eller transaksial tilnærming ved bruk av Seldinger-teknikken, samt MRA og CTA med tredimensjonal (3D) bilderekonstruksjonsteknologi.

Med OT bestemmer angiogrammer god åpenhet av aorta, iliaca og femorale arterier, konisk innsnevring av det distale segmentet av RCA eller proksimale segmenter av tibialarteriene, obliterasjon av underbensarteriene i resten av lengden med et nettverk av flere , små kronglete sikkerheter. BÅDE og RBA i tilfelle deres involvering i den patologiske prosessen ser ut til å være jevnt innsnevret. Det er karakteristisk at konturene til de berørte karene vanligvis er jevne. Hvis en pasient med OT ikke er indisert for kirurgi, utføres ikke angiografi.

Spør et spørsmål

Hei, jeg søker til avdelingen for karkirurgi, vennligst fortell meg, utfører du carotis endarterektomi på vertebral arterien? Min mor hadde et iskemisk hjerneslag i 2008. Vi har kjempet mot ham i 8 år nå: med medisiner er vi på sykehuset en gang i året. I desember 2016 bestemte MSCT med kontrasterende intra- og ekstrakranielle kar: Aterosklerose i aortabuen og dens grener. Tortuositet av høyre vertebral arterie og venstre ICA. Bøyning av høyre ICA. Stenose av høyre PCA. Okklusjon av venstre vertebral arterie og RZ segment av venstre PCA. Områder med cystisk atrofisk degenerasjon i venstre hjernehalvdel av lillehjernen og i venstre oksipitale region av hjernen. Vennligst hjelp! Vi bor i Usbekistan, og legen vår sa at en slik operasjon ikke utføres i vårt land. Og hvis du ikke gjør operasjonen, kan et slag være når som helst. Jeg har ingen bortsett fra min mor og kjærere enn min mor. Fortell meg i hvert fall hvor du kan gå hvis du ikke skal ha en slik operasjon? Med respekt og håp, Svetlana.

Hei, faren min har 95 % obstruksjon av iliaca-arterien. Jeg prøvde å skaffe kvote for driften i de regionale helseforetakene, mine forsøk var mislykket. Faren hans er funksjonshemmet og er medlem av det afghanske krigsveteranrådet. På regionsykehuset tilbød de seg å gjøre en strippeoperasjon: «Kanskje noe ordner seg, men vi har ikke forbruksmateriell til stenten.» Vennligst forklar hva det truer og om det er mulig å komme til deg fra regionen (og hva det koster).

God ettermiddag! For ca. 4-5 måneder siden hovnet venene på venstre ben under kneet kraftig. En lege i Jalta skrev ut Phlebodia 600 tabletter og sa at alt var i orden. Ultralyddiagnostikk av arterier og vener i underekstremitetene viste: ARTERIER Til høyre stenose av BÅDE, TA, RCA opp til 30-40 %, multiple forkalkninger i MA, MA. Blodstrøm i arteriell seng av hovedtypen, innenfor normalområdet. Venstre: TA-stenose opptil 35 %, TA-okklusjon i nedre 1/3 av femur, RCA i proksimalt segment, multiple forkalkninger i MA, MA. Blodstrømmen i BEGGE, HBA av hovedtypen, i RCA, ZBBA, PBBA, TAS-sikkerheten, er redusert. VENNER Høyre og venstre: Vanlige femoral, overfladisk femoral, dyp femoral, popliteal, posterior tibial, anterior tibial, sural vener er farbare, lumenene er frie, klaffene er konsistente. Høyre: GSV er farbar, lumen er fri, ventilene er konsistente. Venstre: GSV er farbar, lumen er ledig; sideelver til underbenene utvides. Svikt i ventilene til de perforerende venene i den midterste 1/3 av leggen. MPV er farbar, klaringen er fri på begge sider. Gitt de dårlige kolesterol- og lipidparametrene (enterogenisitetskoeffisient på ca. 8), bestilte kardiologen i 2014 en tripleksskanning av de ekstrakraniale karene, i konklusjonen som det ble sagt: stenoserende aterosklerose av CCA, ICA på begge sider opp til 40 -45 % i areal, hemodynamisk ubetydelig. Hastighetsparametrene for blodstrømmen i de studerte bassengene var innenfor normalområdet. ECHOCG over de siste 10 årene viser: hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel, forkalkning opp til 1,3 cm på ACL, aorta, ingen patologiske strømninger ble oppnådd i DR. Avslutningsvis skrives det vanligvis: moderat hypertrofi av LV-veggene. aterosklerose i aorta. Forkalkning av arteriell klaffeblad uten å forstyrre funksjonene. Til din informasjon: For 4 år siden ble gikt, giktgikt diagnostisert. Omtrent samtidig ble BPH av 2. grad diagnostisert, det ble nylig oppdaget et fall i kreatininclearance, som gikk ned til 55 - 62 enheter. Vi ber vennligst svare på hvordan du kan få en konsultasjon for å stille en diagnose og løse problemer med behandling, enten konservativ eller kirurgisk. På forhånd takk for svaret Med vennlig hilsen Vlasov Vladimir.

Hallo! Er det mulig å ha en ekstern konsultasjon med spesialistene dine på grunnlag av forskningen som er gitt, registrert på en disk, siden jeg bor 5000 km fra Moskva. Diagnose: aterosklerose S-m Leriche Tilstand etter aorto-femoral bifurkasjon bypass grafting Okklusjon av shunt. I juli 2016 ble jeg operert i aorta, tilstanden er ekstremt alvorlig, jeg ser ingen vei utenom, det er mindre og mindre forhåpninger om livet Hva skal jeg gjøre? SOS. hjelp, jeg ber deg!!! fødselsår 1958

Hei, sønnen min er 5 år gammel. ultralyd viste en aneurisme av den felles halspulsåren til høyre, moderat utvidet til 7,1 mm, sammen med inndeling i indre og eksterne cervikale arterier. Fortell meg hvilke undersøkelser du må gjennom og hvordan du kan få en time Rostov-regionen. Volgodonsk. Og hvis du trenger operasjon, hvor mye vil det koste.

Jeg leste på siden at DU kan behandle (operere) under OASNK-kvoten - vennligst fortell meg hvordan jeg kommer til DEG for behandling under kvoten? Faktum er at jeg er en funksjonshemmet person i den andre gruppen og bor i Saratov-regionen og har ikke økonomisk mulighet til å komme til DEG på Central Clinical Hospital for en intern avtale. For øyeblikket har jeg allerede femoral arterieokkklusjon (FFA) til høyre og følgelig bare kollateral blodstrøm i RCA, PFA, PUBA med et fall i blodstrømhastigheten fra 40 i BEGGE til 25 cm/s i RCA og til 15 og 12 m/s i henholdsvis PCA og PBBA Er det mulig å få kvote for behandling ved DIN CCH gjennom en korrespondansekonsultasjon? I så fall, hvilke dokumenter og undersøkelser må du sende?! Med vennlig hilsen Zhadaev I.A.