Komplikasjoner ved transfusjon av inkompatibel blodtype. Transfusjonssjokk: når andres blod blir til gift

- et konsept som kombinerer et sett med alvorlige patologiske reaksjoner som utvikler seg som følge av transfusjon av blod eller dets komponenter og er ledsaget av et brudd på funksjonen til vitale organer. Post-transfusjonskomplikasjoner kan omfatte luftemboli og tromboemboli; hemotransfusjon, sitrat, bakteriell sjokk; sirkulasjonsoverbelastning, infeksjon med blodbårne infeksjoner osv. De gjenkjennes på grunnlag av symptomer som oppsto under blodoverføring eller kort tid etter at den er fullført. Utviklingen av post-transfusjonskomplikasjoner krever umiddelbar opphør av blodoverføring og yting av akutthjelp.

Generell informasjon

Post-transfusjonskomplikasjoner er alvorlige, ofte truende for pasientens liv, forårsaket av blodtransfusjonsbehandling. Omtrent 10 millioner blodoverføringer utføres årlig i Russland, og komplikasjonsraten er 1 tilfelle per 190 blodoverføringer. I større grad er komplikasjoner etter transfusjon typiske for akuttmedisin (kirurgi, gjenopplivning, traumatologi, obstetrikk og gynekologi), oppstår i situasjoner som krever akutt blodoverføring og under tidspress.

I hematologi er det vanlig å skille post-transfusjonsreaksjoner og komplikasjoner. Ulike typer reaktive manifestasjoner på grunn av blodoverføring forekommer hos 1-3% av pasientene. Post-transfusjonsreaksjoner forårsaker som regel ikke alvorlig og langvarig organdysfunksjon, mens komplikasjoner kan føre til irreversible endringer i vitale organer og pasientdød.

Årsaker til komplikasjoner etter transfusjon

Blodoverføring er en alvorlig prosedyre, som er transplantasjon av levende donorvev. Derfor bør det kun utføres etter en balansert vurdering av indikasjoner og kontraindikasjoner, under forhold med streng overholdelse av kravene til teknologi og metoder for blodoverføring. En slik seriøs tilnærming vil unngå utvikling av post-transfusjonskomplikasjoner.

Absolutte vitale indikasjoner for blodoverføring er akutt blodtap, hypovolemisk sjokk, pågående blødninger, alvorlig posthemorragisk anemi, DIC, etc. De viktigste kontraindikasjonene inkluderer dekompensert hjertesvikt, grad 3 hypertensjon, infektiv endokarditt, lungeemboli, lungeødem, hjerneslag, leversvikt. , akutt glomerulonefritt, systemisk amyloidose, allergiske sykdommer, etc. Men hvis det er alvorlige grunner, kan blodoverføringer utføres, til tross for kontraindikasjoner, under dekke av forebyggende tiltak. Men i dette tilfellet øker risikoen for komplikasjoner etter transfusjon betydelig.

Oftest utvikles komplikasjoner ved gjentatt og betydelig transfusjon av transfusjonsmediet. De umiddelbare årsakene til post-transfusjonskomplikasjoner er i de fleste tilfeller iatrogene natur og kan være assosiert med transfusjon av blod som er uforenlig med ABO-systemet og Rh-antigenet; bruk av blod av utilstrekkelig kvalitet (hemolysert, overopphetet, infisert); brudd på vilkårene og regimet for lagring, transport av blod; transfusjon av for store doser blod, tekniske feil under transfusjon; undervurdering av kontraindikasjoner.

Klassifisering av komplikasjoner etter transfusjon

Den mest komplette og uttømmende klassifiseringen av post-transfusjonskomplikasjoner ble foreslått av A.N. Filatov, som delte dem inn i tre grupper:

I. Post-transfusjonskomplikasjoner på grunn av feil i blodtransfusjon:

  • sirkulasjonsoverbelastning (akutt utvidelse av hjertet)
  • embolisk syndrom (trombose, tromboemboli, luftemboli)
  • perifere sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av intraarterielle blodtransfusjoner

II. Reaktive komplikasjoner etter transfusjon:

  • bakteriell sjokk
  • pyrogene reaksjoner

III. Infeksjon med blodbårne infeksjoner (serumhepatitt, herpes, syfilis, malaria, HIV-infeksjon, etc.).

Post-transfusjonsreaksjoner i moderne taksonomi, avhengig av alvorlighetsgrad, er delt inn i mild, moderat og alvorlig. Tatt i betraktning den etiologiske faktoren og kliniske manifestasjoner, kan de være pyrogene, allergiske, anafylaktiske.

Reaksjoner etter transfusjon

De kan utvikle seg allerede i løpet av de første 20-30 minuttene etter starten av en blodoverføring eller kort tid etter at den er fullført og vare i flere timer. Pyrogene reaksjoner er preget av plutselige frysninger og feber opp til 39-40°C. En økning i kroppstemperatur er ledsaget av muskelsmerter, cefalgi, tetthet i brystet, cyanose i leppene og smerter i korsryggen. Vanligvis avtar alle disse manifestasjonene etter oppvarming av pasienten, inntak av febernedsettende, hyposensibiliserende medisiner eller administrering av en lytisk blanding.

Ved de første tegn på tromboemboliske posttransfusjonskomplikasjoner, bør blodinfusjonen stoppes umiddelbart, oksygeninhalasjoner bør startes, trombolytisk behandling (administrasjon av heparin, fibrinolysin, streptokinase), om nødvendig, gjenopplivningstiltak. Med ineffektiviteten av medikamenttrombolyse, er tromboembolektomi fra lungearterien indisert.

Citrat- og kaliumforgiftning

Citratforgiftning er forårsaket både av den direkte toksiske effekten av konserveringsmidlet - natriumcitrat (natriumcitrat), og av en endring i forholdet mellom kalium- og kalsiumioner i blodet. Natriumsitrat binder kalsiumioner og forårsaker hypokalsemi. Oppstår vanligvis ved høy administreringshastighet av hermetisk blod. Manifestasjonene av denne post-transfusjonskomplikasjonen er arteriell hypotensjon, økt CVP, konvulsive muskelrykninger, EKG-endringer (forlengelse av QT-intervallet). Med et høyt nivå av hypokalsemi er utviklingen av kloniske kramper, bradykardi, asystoli og apné mulig. For å svekke eller eliminere sitratforgiftning tillater en infusjon av 10% oppløsning av kalsiumglukonat.

Kaliumforgiftning kan oppstå ved rask innføring av røde blodlegemer eller konservert blod lagret i mer enn 14 dager. I disse transfusjonsmediene øker kaliumnivåene betydelig. Typiske tegn på hyperkalemi er sløvhet, døsighet, bradykardi, arytmi. I alvorlige tilfeller kan ventrikkelflimmer og hjertestans utvikles. Behandling av kaliumforgiftning innebærer intravenøs administrering av kalsiumglukonat eller kalsiumkloridløsning, avskaffelse av alle kaliumholdige og kaliumsparende legemidler, intravenøse infusjoner av saltvann, glukose med insulin.

Transfusjonssjokk

Årsaken til denne post-transfusjonskomplikasjonen er oftest infusjon av uforenlig blod for AB0- eller Rh-faktor, noe som fører til utvikling av akutt intravaskulær hemolyse. Det er tre grader av hemotransfusjonssjokk: med I st. systolisk blodtrykk faller til 90 mm Hg. Kunst.; på II stadium - opptil 80-70 mm Hg. Kunst.; III Art. - under 70 mm Hg. Kunst. Ved utvikling av post-transfusjonskomplikasjoner skilles perioder ut: selve hemotransfusjonssjokket, akutt nyresvikt og rekonvalesens.

Den første menstruasjonen starter enten under transfusjonen eller umiddelbart etter den og varer opptil flere timer. Det er en kortvarig spenning, generell angst, smerter i brystet og korsryggen, kortpustethet. Sirkulasjonsforstyrrelser utvikles (arteriell hypotensjon, takykardi, hjertearytmi), rødhet i ansiktet, marmorering av huden. Tegn på akutt intravaskulær hemolyse er hepatomegali, gulsott, hyperbilirubinemi, hemoglobinuri. Koagulasjonsforstyrrelser inkluderer økt blødning, DIC.

Perioden med akutt nyresvikt varer opptil 8-15 dager og inkluderer stadier av oliguri (anuri), polyuri og gjenoppretting av nyrefunksjonen. I begynnelsen av den andre perioden er det en reduksjon i diurese, en reduksjon i den relative tettheten av urin, hvoretter vannlating kan stoppe helt. Biokjemiske endringer i blodet inkluderer en økning i nivået av urea, gjenværende nitrogen, bilirubin og plasmakalium. I alvorlige tilfeller utvikler uremi, noe som fører til pasientens død. I et gunstig scenario gjenopprettes diurese og nyrefunksjon. I løpet av rekonvalesensperioden normaliseres funksjonene til andre indre organer, vann-elektrolyttbalanse og homeostase.

Ved de første tegn på transfusjonsjokk bør transfusjonen stoppes, samtidig som venøs tilgang opprettholdes. Infusjonsbehandling starter umiddelbart med bloderstattende, polyioniske, alkaliske løsninger (reopolyglucin, spiselig gelatin, natriumbikarbonat). Antisjokkbehandling inkluderer faktisk introduksjon av prednisolon, aminofyllin, furosemid. Bruken av narkotiske analgetika og antihistaminer er vist.

Samtidig utføres medikamentkorrigering av hemostase, organdysfunksjon (hjerte-, respirasjonssvikt), symptomatisk terapi. For å fjerne produktene fra akutt intravaskulær hemolyse, brukes den. Med en tendens til å utvikle uremi er hemodialyse nødvendig.

Forebygging av komplikasjoner etter transfusjon

Utviklingen av post-transfusjonsreaksjoner og komplikasjoner kan forhindres. For å gjøre dette, er det nødvendig å nøye veie indikasjonene og risikoene for blodoverføring, følg strengt reglene for innsamling og lagring av blod. Blodoverføringer bør utføres under tilsyn av en transfusiolog og en erfaren sykepleier som har tilgang til prosedyren. Foreløpig innstilling av kontrollprøver (bestemmelse av pasientens og donors blodtype, kompatibilitetstest, biologisk test) er obligatorisk. Hemotransfusjon utføres fortrinnsvis ved dryppmetoden.

I løpet av dagen etter blodoverføring er pasienten gjenstand for observasjon med kontroll av kroppstemperatur, blodtrykk, diurese. Neste dag må pasienten undersøke den generelle analysen av urin og blod.

Transfusjonssjokk er en ganske sjelden, men alvorlig komplikasjon som utvikler seg under transfusjon av blod og dets komponenter.

Oppstår under prosedyren eller umiddelbart etter den.

Krever øyeblikkelig akutt antisjokkbehandling.

Les mer om denne tilstanden nedenfor.

  • inkompatibilitet av blodgruppen i henhold til ABO-systemet;
  • inkompatibilitet av RH (rhesus) - faktor;
  • inkompatibilitet for antigener fra andre serologiske systemer.

Det oppstår på grunn av brudd på reglene for blodoverføring på noen av stadiene, feil bestemmelse av blodtype og Rh-faktor, feil under kompatibilitetstesten.

Funksjoner og endringer i organene

Grunnlaget for alle patologiske endringer er ødeleggelsen av erytrocytter av inkompatible blod fra giveren i den vaskulære sengen til mottakeren, som et resultat av at følgende kommer inn i blodet:

  • Gratis hemoglobin - normalt er fritt hemoglobin plassert inne i erytrocyttene, dets direkte innhold i blodet er ubetydelig (fra 1 til 5%). Fri hemoglobin er bundet i blodet av haptaglobin, det resulterende komplekset blir ødelagt i leveren og milten og kommer ikke inn i nyrene. Frigjøring av en stor mengde fritt hemoglobin til blodet fører til hemoglobinuri, dvs. alt hemoglobin er ikke i stand til å binde seg og begynner å bli filtrert i nyretubuli.
  • Aktiv tromboplastin - en aktivator for blodkoagulasjon og dannelse av en blodpropp (blodpropp), er normalt ikke tilstede i blodet.
  • Intraerytrocytt koagulasjonsfaktorer - bidrar også til koagulering.

Utgivelsen av disse komponentene fører til følgende brudd:

DIC, eller disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom - utvikler seg som et resultat av frigjøring av koagulasjonsaktivatorer i blodet.

Har flere stadier:

  • hyperkoagulasjon - flere mikrotrombi dannes i kapillærsengen, som tetter små kar, resultatet er multippel organsvikt;
  • forbrukskoagulopati - i dette stadiet oppstår forbruket av koagulasjonsfaktorer for dannelse av flere blodpropper. Parallelt aktiveres blodets antikoagulantsystem;
  • hypokoagulasjon - i det tredje stadiet mister blodet sin evne til å koagulere (fordi hovedkoagulasjonsfaktoren - fibrinogen - allerede er fraværende), noe som resulterer i massiv blødning.

Oksygenmangel - fritt hemoglobin mister forbindelsen med oksygen, hypoksi oppstår i vev og organer.

Brudd på mikrosirkulasjonen- som et resultat av spasmer av små kar, som deretter erstattes av patologisk ekspansjon.

Hemoglobinuri og nyrehemosiderose- utvikler seg som et resultat av frigjøring av en stor mengde fritt hemoglobin i blodet, som, filtrert i nyretubuli, fører til dannelse av hemosiderin (salthematin - et nedbrytningsprodukt av hemoglobin).

Hemosiderose i kombinasjon med vasospasme fører til et brudd på filtreringsprosessen i nyrene og akkumulering av nitrogenholdige stoffer og kreatinin i blodet, og utvikler dermed akutt nyresvikt.

I tillegg fører forstyrret mikrosirkulasjon og hypoksi til forstyrrelser av mange organer og systemer: leveren, hjernen, lungene, det endokrine systemet, etc.

Symptomer og tegn

De første tegnene på transfusjonsjokk kan vises allerede under blodtransfusjon eller i løpet av de første timene etter manipulasjon.

  • pasienten er spent, oppfører seg urolig;
  • smerte i brystet, følelse av tetthet bak brystbenet;
  • pusten er vanskelig, kortpustethet vises;
  • hudfargen endres: oftere blir den rød, men kan være blek, cyanotisk (cyanotisk) eller marmorert;
  • smerter i korsryggen - et karakteristisk symptom på sjokk, indikerer patologiske endringer i nyrene;
  • takykardi - rask puls;
  • senke blodtrykket;
  • noen ganger kan det være kvalme eller oppkast.

Etter noen timer avtar symptomene, pasienten føler seg bedre. Men dette er en periode med imaginært velvære, hvoretter følgende symptomer vises:

  • Ikterisitet (gulsott) i øyesklera, slimhinner og hud (hemolytisk gulsott).
  • Økning i kroppstemperatur.
  • Gjenoppblomstring og intensivering av smerte.
  • Nyre- og leversvikt utvikler seg.

Under en blodoverføring under generell anestesi kan tegn på sjokk omfatte:

  • Fall i blodtrykket.
  • Økt blødning fra operasjonssåret.
  • Kirsebærsvart eller "kjøttsopp" urin kommer inn i urinkateteret, det kan være oligo- eller anuri (reduksjon i urinmengden eller fravær).
  • En endring i vannlating er en manifestasjon av økende nyresvikt.

Forløpet av patologi

Det er 3 grader av blodoverføringssjokk, avhengig av nivået av reduksjon i systolisk blodtrykk:

  1. opptil 90 mm Hg;
  2. opptil 80-70 mm;
  3. under 70 mm. rt. Kunst.

Det er også perioder med sjokk, preget av et klinisk bilde:

  • Sjokk i seg selv er den første perioden der hypotensjon (fall i blodtrykk) og DIC oppstår.
  • Perioden med oliguri (anuri) - progressiv svekkelse av nyrene.
  • Stadiet for utvinning av diurese er gjenoppretting av filtreringsfunksjonen til nyrene. Oppstår med rettidig legehjelp.
  • Rekonvalesens (gjenoppretting) - restaurering av blodkoagulasjonssystemet, normalisering av hemoglobin, erytrocytter, etc.

Anafylaktisk sjokk er en rask og farlig reaksjon fra kroppen på en ekstern stimulans, som krever øyeblikkelig legehjelp. Etter lenken vil vi vurdere mekanismen for utviklingen av denne staten.

Typer medisinske prosedyrer

Alle terapeutiske tiltak for hemotransfusjonsjokk er delt inn i 3 stadier:

Nødbehandling mot sjokk - for å gjenopprette normal blodstrøm og forhindre alvorlige konsekvenser. Det inkluderer:

  • infusjonsterapi;
  • intravenøs administrering av anti-sjokkmedisiner;
  • ekstrakorporale metoder for blodrensing (plasmaferese);
  • korrigering av funksjonen til systemer og organer;
  • korrigering av indikatorer på hemostase (blodkoagulering);
  • behandling av OPN.

Symptomatisk terapi - utføres etter stabilisering av pasientens tilstand under gjenopprettingsperioden.

Forebyggende tiltak - identifisere årsaken til sjokk og eliminere slike feil i fremtiden, streng overholdelse av sekvensen av transfusjonsprosedyrer, testing for kompatibilitet, etc.

Førstehjelp

Hvis det er tegn på transfusjonsjokk eller tilsvarende klager fra mottakeren, er det presserende å stoppe videre blodtransfusjon uten å fjerne nålen fra venen, siden antisjokkmedisiner vil bli administrert intravenøst ​​og ingen tid skal kastes bort på en ny venekateterisering .

Akuttbehandling inkluderer:

infusjonsbehandling:

  • bloderstattende løsninger (reopolyglucin) - for å stabilisere hemodynamikk, normalisere BCC (volum av sirkulerende blod);
  • alkaliske preparater (4% natriumbikarbonatløsning) - for å forhindre dannelse av hemosiderin i nyrene;
  • polyioniske saltvannsløsninger (trisol, Ringer-Locke-løsning) - for å fjerne fritt hemoglobin fra blodet og bevare fibrinogen (dvs. for å forhindre stadium 3 av DIC, der blødningen begynner).

Medikamentell antisjokkbehandling:

  • prednisolon - 90-120 mg;
  • eufillin - 2,4% løsning i en dose på 10 ml;
  • lasix - 120 mg.

Dette er en klassisk triade for å forhindre sjokk, øke trykk, lindre spasmer i små kar og stimulere nyrene. Alle legemidler administreres intravenøst. Gjelder også:

  • antihistaminer (difenhydramin og andre) - for å utvide nyrearteriene og gjenopprette blodstrømmen gjennom dem;
  • narkotiske analgetika (for eksempel promedol) - for å lindre alvorlig smerte.

En ekstrakorporal behandlingsmetode - plasmaferese - blod tas, det renses fra fritt hemoglobin og fibrinogennedbrytningsprodukter, deretter returneres blodet til pasientens blodomløp.

Korrigering av funksjoner til systemer og organer:

  • overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon (kunstig ventilasjon av lungene) i tilfelle en alvorlig tilstand hos pasienten;
  • transfusjon av vaskede røde blodlegemer - utføres med et kraftig fall i hemoglobinnivået (mindre enn 60 g / l).

Korrigering av hemostase:

  • heparinbehandling - 50-70 enheter / kg;
  • antienzymatiske legemidler (kontrykal) - forhindrer patologisk fibrinolyse, noe som fører til blødning i sjokk.

Behandling av akutt nyresvikt:

  • hemodialyse og hemosorpsjon - blodrensingsprosedyrer utenfor nyrene, utføres med utvikling av oligo- eller anuri og ineffektiviteten til tidligere tiltak.

Prinsipper og metoder for medisinske prosedyrer

Hovedprinsippet for behandling av hemotransfusjonssjokk er gjennomføringen av akutt intensivbehandling. Det er viktig å starte behandlingen så tidlig som mulig, først da kan du håpe på et gunstig resultat.

Behandlingsmetoder er fundamentalt forskjellige avhengig av indikatorene for diurese:

  • Diurese er bevart og er mer enn 30 ml / t - aktiv infusjonsterapi utføres med et stort volum infundert væske og tvungen diurese, før det er nødvendig å forhåndsadministrere natriumbikarbonat (for å alkalisere urin og forhindre dannelse av saltsyre). hematin);
  • Diurese mindre enn 30 ml / t (oligoanuri-stadiet) - en streng begrensning av væsken som administreres under infusjonsbehandling. Å gjennomføre tvungen diurese er kontraindisert. På dette stadiet brukes vanligvis hemosorpsjon og hemodialyse, siden nyresvikt er uttalt.

Prognoser

Pasientens prognose avhenger direkte av tidlig levering av anti-sjokktiltak og fullstendigheten av behandlingen. Gjennomføring av terapi de første timene (5-6 timer) ender med et gunstig resultat i 2/3 av tilfellene, det vil si at pasientene blir helt friske.

Hos 1/3 av pasientene gjenstår irreversible komplikasjoner, og utvikler seg til kroniske patologier i systemer og organer.

Oftest skjer dette med utvikling av alvorlig nyresvikt, trombose av vitale kar (hjerne, hjerte).

Ved utidig eller utilstrekkelig levering av akutthjelp kan utfallet for pasienten være dødelig.

Blodoverføring er en veldig viktig og nødvendig prosedyre som helbreder og redder mange mennesker, men for at donert blod skal være til fordel for pasienten, og ikke skade, er det nødvendig å følge alle reglene for transfusjon nøye.

Dette gjøres av spesialutdannede personer som jobber på avdelinger eller blodoverføringsstasjoner. De velger nøye donorer, blod etter prøvetaking går gjennom alle stadier av forberedelse, sikkerhetssjekker, etc.

Blodoverføring, som forberedelse, er en nøye overvåket prosess som kun utføres av opplærte fagfolk. Det er takket være arbeidet til disse menneskene at denne prosessen i dag er ganske trygg, risikoen for komplikasjoner er lav, og antallet frelste mennesker er veldig stort.

Relatert video

Blodoverføring er en sikker terapimetode med nøye overholdelse av reglene. Brudd på transfusjonsregler, undervurdering av kontraindikasjoner, feil i transfusjonsteknikk kan føre til post-transfusjonskomplikasjoner.

Arten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner er forskjellig. De kan ikke være ledsaget av alvorlige brudd på funksjonene til organer og systemer og utgjør ikke en fare for liv. Disse inkluderer pyrogene og milde allergiske reaksjoner. De utvikler seg kort tid etter transfusjon og kommer til uttrykk i en økning i kroppstemperatur, generell ubehag, svakhet. Frysninger, hodepine, kløe i huden, hevelse i visse deler av kroppen (Quinckes ødem) kan oppstå.

Å dele pyrogene reaksjoner står for halvparten av alle komplikasjoner, de er milde, moderate og alvorlige. Med en mild grad stiger kroppstemperaturen innen 1 ° C, hodepine, muskelsmerter oppstår. Reaksjoner av moderat alvorlighetsgrad er ledsaget av frysninger, en økning i kroppstemperatur med 1,5-2 ° C, en økning i hjertefrekvens og respirasjon. Ved alvorlige reaksjoner observeres fantastiske frysninger, kroppstemperaturen stiger med mer enn 2 ° C (40 ° C og over), alvorlig hodepine, muskel- og beinsmerter, kortpustethet, cyanose i leppene, takykardi er notert.

Årsaken til pyrogene reaksjoner er forfallsproduktene av plasmaproteiner og leukocytter av donorblod, avfallsproduktene fra mikrober.

Når pyrogene reaksjoner oppstår, skal pasienten varmes opp, dekkes med tepper og varmeputer skal legges på bena, varm te skal gis å drikke, NSAIDs skal gis. Med reaksjoner av mild og moderat alvorlighetsgrad er dette nok. Ved alvorlige reaksjoner foreskrives pasienten i tillegg NSAIDs i injeksjoner, 5-10 ml av en 10% kalsiumkloridoppløsning injiseres intravenøst, og en druesukkeroppløsning dryppes. For å forhindre pyrogene reaksjoner hos pasienter med alvorlig anemi, bør vaskede og tinte erytrocytter transfunderes.

allergiske reaksjoner- en konsekvens av sensibilisering av mottakerens kropp for Ig, oftere forekommer de ved gjentatte transfusjoner. Kliniske manifestasjoner av en allergisk reaksjon: feber, frysninger, generell ubehag, urticaria, kortpustethet, kvelning, kvalme, oppkast. For behandling brukes antihistaminer og desensibiliserende midler (difenhydramin, klorpyramin, kalsiumklorid, glukokortikoider), og vasotoniserende midler brukes ved symptomer på vaskulær insuffisiens.

Ved transfusjon av antigenisk inkompatibelt blod, hovedsakelig i henhold til AB0-systemet og Rh-faktoren, transfusjonssjokk. Dens patogenes er basert på raskt fremadskridende intravaskulær hemolyse av transfundert blod. Hovedårsakene til blodinkompatibilitet er feil i handlingene til en lege, brudd på reglene for transfusjon.

Avhengig av nivået av reduksjon i SBP, er det tre grader av sjokk: I grad - opptil 90 mm Hg; II grad - opptil 80-70 mm Hg; III grad - under 70 mm Hg.

Under hemotransfusjonssjokk skilles menstruasjoner ut: 1) selve hemotransfusjonssjokket; 2) perioden med oliguri og anuri, som er preget av en reduksjon i diurese og utvikling av uremi; varigheten av denne perioden er 1,5-2 uker; 3) gjenopprettingsperiode for diurese - preget av polyuri og en reduksjon i azotemi; dens varighet er 2-3 uker; 4) restitusjonsperiode; fortsetter innen 1-3 måneder (avhengig av alvorlighetsgraden av nyresvikt).

Kliniske symptomer på sjokk kan oppstå i starten av transfusjonen, etter en transfusjon på 10–30 ml blod, ved slutten av transfusjonen eller kort tid etterpå. Pasienten viser angst, klager over smerter og en følelse av tetthet bak brystbenet, smerter i korsryggen, muskler, noen ganger frysninger. Det er kortpustethet, pustevansker. Ansiktet er hyperemisk, noen ganger blekt eller cyanotisk. Kvalme, oppkast, ufrivillig vannlating og avføring er mulig. Pulsen er hyppig, svak fylling, blodtrykket går ned. Med en rask økning i symptomer kan døden oppstå.

Når uforenlig blod transfunderes under kirurgi under narkose, er sjokkmanifestasjonene ofte fraværende eller milde. I slike tilfeller er blodinkompatibilitet indikert ved en økning eller reduksjon i blodtrykket, økt, noen ganger betydelig, blødning av vev i operasjonssåret. Når pasienten tas ut av anestesi, noteres takykardi, en reduksjon i blodtrykket, og akutt respirasjonssvikt er mulig.

Kliniske manifestasjoner av hemotransfusjonssjokk under transfusjon av blod som er uforenlig med Rh-faktoren utvikles 30-40 minutter senere, og noen ganger flere timer etter transfusjonen, når en stor mengde blod allerede er transfundert. Denne komplikasjonen er vanskelig.

Når pasienten fjernes fra sjokk, kan det utvikles akutt nyresvikt. I de første dagene noteres en reduksjon i diurese (oliguri), lav relativ tetthet av urin og en økning i uremi. Med progresjon av akutt nyresvikt kan det være fullstendig opphør av vannlating (anuri). Innholdet av gjenværende nitrogen og urea, bilirubin øker i blodet. Varigheten av denne perioden i alvorlige tilfeller varer opptil 8-15 og til og med opptil 30 dager. Med et gunstig forløp av nyresvikt gjenopprettes diurese gradvis og en periode med utvinning begynner. Med utviklingen av uremi kan pasienter dø på 13-15 dagen.

Ved de første tegn på transfusjonsjokk bør blodtransfusjonen stoppes umiddelbart, og uten å vente på at årsaken til inkompatibiliteten skal avklares, bør intensiv behandling startes.

1. Strofantin-K, liljekonvallglykosid brukes som kardiovaskulære midler, noradrenalin brukes til lavt blodtrykk, difenhydramin, klorpyramin eller prometazin brukes som antihistaminer, glukokortikoider (50-150 mg prednisolon eller 250 mg) er hydrokortison. administrert for å stimulere den vaskulære aktiviteten og bremse antigen-antistoff-reaksjonen.

2. For å gjenopprette hemodynamikken brukes mikrosirkulasjon, bloderstattende væsker: dekstran [jf. de sier vekt 30 000-40 000], saltvannsløsninger.

3. For å fjerne hemolyseprodukter, administreres Povidon + Natriumklorid + Kaliumklorid + Kalsiumklorid + Magnesiumklorid + Natriumbikarbonat, bikarbonat eller natriumlaktat.

4. Furosemid, mannitol brukes til å opprettholde diurese.

5. Utfør raskt en bilateral lumbal prokainblokade for å lindre spasmer i nyrekarene.

6. Pasientene får fuktet oksygen for å puste, og ved respirasjonssvikt utføres mekanisk ventilasjon.

7. Ved behandling av transfusjonsjokk er tidlig plasmautveksling indisert med fjerning av 1500-2000 ml plasma og erstatning med fersk frossen plasma.

8. Ineffektiviteten av medikamentell behandling for akutt nyresvikt, progresjonen av uremi tjener som indikasjoner for hemodialyse, hemosorpsjon, plasmaferese.

Dersom sjokk oppstår, gjennomføres gjenopplivning i institusjonen der det skjedde. Behandling av nyresvikt utføres i spesielle avdelinger for ekstrarenal blodrensing.

Bakterielt giftig sjokk observert ekstremt sjelden. Det er forårsaket av infeksjon i blodet under høsting eller lagring. Komplikasjonen oppstår direkte under transfusjon eller 30-60 minutter etter den. Umiddelbart dukker det opp rystende frysninger, høy kroppstemperatur, agitasjon, bevisstløshet, hyppig trådet puls, en kraftig reduksjon i blodtrykk, ufrivillig vannlating og avføring.

For å bekrefte diagnosen er bakteriologisk undersøkelse av blodet som er igjen etter transfusjon av stor betydning.

Behandlingen innebærer umiddelbar bruk av anti-sjokk, avgiftning og antibakteriell terapi, inkludert smertestillende og vasokonstriktorer (fenylefrin, noradrenalin), bloderstattende væsker med reologisk og avgiftende virkning (dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 30 000-40 000], povidon + natrium. Kaliumklorid + Kalsiumklorid + Magnesiumklorid + Natriumbikarbonat), elektrolyttløsninger, antikoagulantia, bredspektrede antibiotika (aminoglykosider, cefalosporiner).

Det mest effektive er tidlig tillegg av kompleks terapi med utvekslingstransfusjoner.

Luftemboli kan oppstå når det er et brudd på transfusjonsteknikken - feil fylling av transfusjonssystemet (luft forblir i det), utidig opphør av blodtransfusjon under press. I slike tilfeller kan luft komme inn i venen, deretter inn i høyre halvdel av hjertet og deretter inn i lungearterien, og blokkere stammen eller grenene. For utvikling av luftemboli er det tilstrekkelig med en entrinns inngang på 2-3 cm 3 luft i en vene. Kliniske tegn på luftemboli i lungearterien er alvorlige brystsmerter, kortpustethet, kraftig hoste, cyanose i øvre halvdel av kroppen, svak hyppig puls og blodtrykksfall. Pasienter er rastløse, tar tak i brystet med hendene, og opplever en følelse av frykt. Utfallet er ofte ugunstig. Ved de første tegnene på en emboli er det nødvendig å stoppe blodoverføringen og starte gjenopplivningstiltak: kunstig åndedrett, innføring av kardiovaskulære midler.

Tromboemboli når blod transfunderes, oppstår det som et resultat av emboli med blodpropp dannet under lagringen, eller blodpropp som har løsnet fra en blodpropp når blod helles inn i den. Komplikasjonen fortsetter som en luftemboli. Små blodpropper tetter til små grener av lungearterien, et lungeinfarkt utvikles (brystsmerter; hoste, først tørr, deretter med blodig oppspytt; feber). Røntgenundersøkelse bestemmer bildet av fokal lungebetennelse.

Ved de første tegn på tromboembolisme, stopp blodinfusjonen umiddelbart, bruk kardiovaskulære midler, inhalering av oksygen, infusjoner av fibrinolysin [menneske], streptokinase, natriumheparin.

Massiv blodtransfusjon regnes som en transfusjon, der giverblod i en kort periode (opptil 24 timer) introduseres i blodet i en mengde som overstiger 40-50 % av BCC (vanligvis 2-3 liter blod). Ved transfusjon av en slik mengde blod (spesielt langtidslagring), mottatt fra forskjellige givere, er det mulig å utvikle et komplekst symptomkompleks kalt syndrom av massiv blodoverføring. Hovedfaktorene som bestemmer dens utvikling er effekten av nedkjølt (kjølt) blod, inntak av store doser natriumsitrat og blodråtningsprodukter (kalium, ammoniakk, etc.) som samler seg i plasmaet under lagringen, samt en massiv inntak av væske i blodet, noe som fører til en overbelastning av det kardiovaskulære systemet.

Akutt utvidelse av hjertet utvikler seg med rask inntreden i pasientens blod av store doser hermetisk blod under dens jettransfusjon eller injeksjon under trykk. Det er kortpustethet, cyanose, plager over smerter i høyre hypokondrium, hyppig liten arytmisk puls, senking av blodtrykket og økende CVP. Hvis det er tegn på hjerteoverbelastning, bør infusjonen stoppes, blodutsetting (200-300 ml) utføres og hjerte (strophanthin-K, liljekonvallglykosid) og vasokonstriktorer, 10 % kalsiumkloridløsning (10 ml) bør administreres.

Citratforgiftning utvikler seg med massiv blodoverføring. Den toksiske dosen av natriumsitrat anses å være 0,3 g/kg. Natriumcitrat binder kalsiumioner i mottakerens blod, det utvikles hypokalsemi, som sammen med opphopning av sitrat i blodet fører til alvorlig forgiftning, hvor symptomene er skjelving, kramper, økt hjertefrekvens, senking av blodtrykk og arytmi. I alvorlige tilfeller går pupilledilatasjon, lunge- og hjerneødem sammen. For å forhindre citratforgiftning er det nødvendig å injisere 5 ml av en 10% oppløsning av kalsiumklorid eller en oppløsning av kalsiumglukonat under blodtransfusjon for hver 500 ml konservert blod.

På grunn av transfusjon av store doser hermetisk blod med lang holdbarhet (mer enn 10 dager), alvorlig kaliumforgiftning, som fører til ventrikkelflimmer, og deretter til hjertestans. Hyperkalemi manifesteres av bradykardi, arytmi, myokardial atoni, og et overskudd av kalium oppdages i en blodprøve. Forebygging av kaliumforgiftning er transfusjon av blod i korte perioder med lagring (3-5 dager), bruk av vaskede og tinte erytrocytter. For terapeutiske formål brukes infusjoner av 10% kalsiumklorid, isotonisk natriumkloridløsning, 40% dekstroseløsning med insulin, hjertepreparater.

Med massiv blodtransfusjon, der blod transfunderes som er forenlig i gruppe og Rh-tilknytning fra mange givere, på grunn av individuell inkompatibilitet av plasmaproteiner, kan en alvorlig komplikasjon utvikles - homologt blodsyndrom. Kliniske tegn på dette syndromet er blekhet i huden med en blåaktig skjær, hyppig svak puls. Blodtrykket senkes, CVP økes, flere fine boblende våte raser bestemmes i lungene. Lungeødem kan øke, noe som kommer til uttrykk i utseendet av grove boblende våte raser, boblende pust. Det er et fall i hematokrit og en kraftig reduksjon i BCC, til tross for tilstrekkelig eller overdreven kompensasjon for blodtap; senke blodkoagulasjonstiden. Syndromet er basert på mikrosirkulasjonsforstyrrelser, erytrocyttstase, mikrotrombose og blodavsetning.

Forebygging av syndromet til homologt blod sørger for erstatning av blodtap, under hensyntagen til BCC og dets komponenter. Kombinasjonen av donorblod og bloderstattende væsker med hemodynamisk (antisjokk) virkning (dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 50 000-70 000], dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 30 000-40 000]) er svært viktig, og forbedrer de reologiske egenskapene til blod ( dens fluiditet) på grunn av fortynning av formede elementer, en reduksjon i viskositet og en forbedring i mikrosirkulasjonen.

Hvis en massiv transfusjon er nødvendig, bør man ikke strebe etter en fullstendig påfyll av hemoglobinkonsentrasjonen. For å opprettholde transportfunksjonen til oksygen er et nivå på 75-80 g / l tilstrekkelig. Den manglende BCC bør etterfylles med bloderstattende væsker. Et viktig sted i forebygging av homologt blodsyndrom er okkupert av autotransfusjon av blod eller plasma, dvs. transfusjon til pasienten av et absolutt kompatibelt transfusjonsmedium, samt tint og vasket erytrocytter.

smittsomme komplikasjoner. Disse inkluderer overføring av akutte infeksjonssykdommer med blod (influensa, meslinger, tyfus, brucellose, toksoplasmose, etc.), samt overføring av sykdommer som spres via serumruten (hepatitt B og C, AIDS, cytomegalovirusinfeksjon, malaria, etc.).

Forebygging av slike komplikasjoner kommer ned til et nøye utvalg av givere, sanitært og pedagogisk arbeid blant givere, en tydelig organisering av arbeidet til blodoverføringsstasjoner, donorsentre.

Hemotransfusjonssjokk (hemolytisk) er en komplikasjon som oppstår når transfusjon er helt uforenlig eller i henhold til en eller annen indikator på blod. Det oppstår vanligvis under eller på slutten av en blodoverføring.

Hvilke endringer skjer i kroppen?

Denne tilstanden er preget av ødeleggelse av donorerytrocytter i karene under påvirkning av antistoffer, frigjøring av hemoglobin, biogene aminer, kalium og vevstromboplastin. På grunn av påvirkningen av en stor konsentrasjon av disse stoffene oppstår:

  • alvorlig vasospasme, er det en rask overgang fra sammentrekning til ekspansjon. Som en konsekvens av dette oppstår hypoksi, et brudd på mikrosirkulasjonen i blodet, en økning i dets viskositet og en økning i permeabiliteten til veggene i blodårene.
  • Redusert oksygeninnhold og tilstedeværelsen av sure metabolitter fører til forstyrrelse av kroppens systemer, til deres morfologiske endringer. Det er en reduksjon i pH i blodet.
  • Nedbrytningsprosessen av hemoglobin har en skadelig effekt på nyrefunksjonen. Som et resultat av avsetningen av hematinhydroklorid i nyrenes tubuli, samt spasmer og forekomsten av vaskulær obstruksjon, utvikles akutt nyresvikt. Dette fører til en gradvis opphør av filtreringsfunksjonen til organet, en økning i nivået av kreatinin og nitrogenholdige stoffer i blodet.

Hemotransfusjonssjokk er preget av tilstedeværelsen av trombohemorragisk syndrom. Dette bruddet er provosert av tromboplastiner, som har trengt inn i blodet på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og aktiverer koagulerbarheten.

Med trombohemorragisk syndrom dannes blodpropp i små kar, på grunn av hvilke alle organer og systemer er skadet, spesielt lungene, leveren og endokrine kjertler.

Hva forårsaker sjokk?

Årsaker til hemolytisk sjokk kan oppstå:

  • feil fra leger når de utfører serologiske tester (bestemmelse av blodgrupper, dens Rh-tilknytning) - deres inkompatibilitet;
  • manglende overholdelse av teknikken for blodoverføring, nedsatt lagring av donorblod, dens dårlige kvalitet (tilstedeværelse av bakterier, hemolyse, upassende temperatur).

Den første årsaken er den vanligste - hvis ABO-systemet (blodgruppene) eller Rh-faktoren ikke stemmer overens, oppstår hemotransfusjonssjokk i 60 % av tilfellene.

Klinisk bilde og symptomer på hemolytisk sjokk

Klinikken for transfusjonsjokk dekker følgende tegn som vises i begynnelsen av denne tilstanden:

  • en økning i angst
  • forekomsten av kortsiktig spenning;
  • smertesyndrom lokalisert i thorax- og lumbalregionen, så vel som i magen;
  • føler at pasienten føler frysninger og kulde;
  • rask og vanskelig pust;
  • blåaktig hud og slimhinner.

Smerter i korsryggen kalles et "markør"-symptom eller patognostisk manifestasjon som er karakteristisk for hemolytisk sjokk. I denne tilstanden oppstår sirkulasjonsforstyrrelser, preget av:

  • arteriell hypotensjon;
  • utseendet til klissete kaldsvette;
  • hjertearytmi med tegn på akutt hjertesvikt;
  • hjertebank ledsaget av smerte.

Tilstanden av hemotransfusjonssjokk er preget av vedvarende hemolyse under nedbrytningen av erytrocytter. Opptak av brun urin, høyt proteininnhold (ifølge analyser) er også et karakteristisk symptom. Det er også et brudd på prosessen med blodpropp, klinikken for dette symptomet manifesteres i rikelig blødning.

Sjeldne symptomer er:

  • økt kroppstemperatur;
  • rødhet eller omvendt blekhet i huden i ansiktet;
  • kvalme og oppkast;
  • marmorering av huden;
  • utseendet på anfall;
  • inkontinens av avføring og urin.

Symptomer under prosedyren utført under narkose kan ikke vises i det hele tatt, eller komme til uttrykk på en svak måte. Nøye observasjon av leger over prosedyren for blodoverføring og akutthjelp i tilfelle en slik komplikasjon er nøkkelen til vellykket eliminering.

Forløpet av transfusjonssjokk

Alvorlighetsgraden av denne tilstanden avhenger først og fremst av pasientens velvære før hemotransfusjon og volumet av transfundert blod. Når det oppstår, måler legen nivået av blodtrykk og bestemmer graden av sjokk:

  • den første graden - trykknivået overstiger 90 mm Hg. Kunst.;
  • andre grad - trykk fra 70 til 90 mm Hg. Kunst.;
  • den tredje - trykknivået faller under 70 mm Hg. Kunst.

Klinikken for hemolytisk sjokk inkluderer også menstruasjonene. Hvis forløpet av komplikasjonen er klassisk, erstatter disse fasene hverandre. Ved alvorlig sjokk er det en rask endring i symptomene, ikke alle stadier kan tydelig spores. Manifestasjonen av selve hemotransfusjonssjokket er:

  • DIC (eller trombohemorragisk syndrom);
  • hypotensjon.

Perioden med oliguri (reduksjon av produsert urin) og anuri (stopp av urinstrøm til blæren) inkluderer:

  • utviklingen av en nyreblokk - en tilstand der utstrømningen av urin er vanskelig;
  • utseendet på tegn på nyresvikt, opphør av funksjonen til nyrene.

Hvis akutthjelp ble gitt i tide, starter en fase når diuresen gjenopprettes og nyretubulis evne til å filtrere urin gjenopptas. Deretter kommer rehabiliteringsperioden, hvor parametrene til koagulasjonssystemet, nivået av hemoglobin, bilirubin og erytrocytter normaliseres.

Tiltak i legevakt

Algoritme for manipulasjoner i tilfelle hemolytisk sjokk:

  • hvis pasienten klager eller symptomer på en slik tilstand, bør legen stoppe transfusjonsprosedyren;
  • det er nødvendig å erstatte transfusjonssystemet;
  • et nytt kateter er nødvendig;
  • gi masketilførsel av fuktet oksygen;
  • kontroll av volumet av urin som skilles ut;
  • ringe en laboratorieassistent, en presserende blodprøve for å bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen.

Ta følgende trinn hvis mulig:

  • måle sentralt venetrykk;
  • analysere innholdet av fritt hemoglobin i urin og plasma;
  • bestemme elektrolytter (kalium, natrium) i plasma, samt syre-base balanse;
  • gjøre et EKG.

I fravær av reagenser kan en Baxter-test utføres for å bestemme inkompatibiliteten til blodet til giveren og mottakeren. Den består av en jet-injeksjon på opptil 75 ml blod til pasienten, etterfulgt av prøvetaking (etter 10 minutter) fra en annen vene på 10 ml. Etter det lukkes røret og sentrifugeres. Inkompatibilitet kan bestemmes hvis plasmaet blir rosa når det er normalt - en fargeløs væske.

Metoder for behandling

Behandling av hemolytisk sjokk og akuttbehandling involverer flere typer prosedyrer:

  1. Metoder for infusjonsterapi (infusjoner av rheopolyglucin, polyglucin, gelatinpreparater for å stabilisere blodsirkulasjonen og gjenopprette mikrosirkulasjonen). Behandling innebærer administrering av en 4% brusløsning for å skape en alkalisk reaksjon i urinen som forhindrer dannelsen av hemin.

    Avhengig av nivået av sentralt venetrykk, transfunderes et passende volum av polyionløsninger, noe som fjerner fritt hemoglobin og forhindrer nedbrytning av fibrin.

  2. Medisinske metoder brukes som førstehjelp. De involverer bruk av klassiske stoffer i fjerning fra en sjokktilstand - prednisolon, aminofyllin, lasix. Også brukt er anti-allergiske medisiner, for eksempel tavegil og narkotiske analgetika (promedol).
  3. ekstrakorporal metode. Slik behandling innebærer fjerning av fritt hemoglobin, giftstoffer og andre produkter som forstyrrer funksjonene til kroppssystemene fra pasientens kropp. Plasmaferese brukes.
  4. Korrigering av funksjonene til systemer og individuelle organer - bruk av medisiner avhengig av patologien.
  5. Korreksjon av blodkoagulasjonssystemet ved nyresvikt - behandling for å gjenopprette nyrefunksjonen.

Forebygging av hemolytisk sjokk er:

  • streng overholdelse av reglene for blodoverføring;
  • riktig lagring;
  • nøye screening av givere;
  • korrekt serologisk testing.

Forebygging er en svært viktig betingelse for blodoverføringer!

Prognoser

Et vellykket utfall av en sjokktilstand bestemmes av følgende punkter:

  • rettidig levering av nødhjelp;
  • kompetent rehabiliteringsterapi.

Hvis disse forholdene ble utført i løpet av de første 4-5 timene av komplikasjonstilstanden, forutsier leger i de fleste tilfeller forebygging av alvorlige forstyrrelser i funksjonen til kroppssystemene.

Det må slås fast at den observerte profylaksen er nøkkelen til vellykket blodoverføring. Hvis det imidlertid er en slik komplikasjon ved blodoverføring som hemotransfusjonsjokk, vil riktig administrert behandling og nødtiltak hjelpe pasienten til å komme seg og deretter komme tilbake til et fullt liv.

Detaljer

HEMOTRANSFUSJONSKOMPLIKASJONER

Blodoverføringskomplikasjoner er de farligste for pasientens liv. Den vanligste årsaken til blodoverføringskomplikasjoner er transfusjon av blod som er uforenlig med ABO-systemet og Rh-faktoren (ca. 60%). Den viktigste og mest alvorlige hemotransfusjonskomplikasjonen er hemotransfusjonssjokk.

a) Komplikasjoner ved transfusjon av blod som er uforenlig i henhold til ABO-systemet. Transfusjonssjokk

Årsaken til utviklingen av komplikasjoner er i de fleste tilfeller et brudd på reglene gitt i instruksjonene for teknikken for blodoverføring, metodikken for å bestemme ABO-blodgrupper og utføre kompatibilitetstester. Ved transfusjon av blod eller EO, ​​uforenlig med gruppefaktorene til ABO-systemet, oppstår massiv intravaskulær hemolyse på grunn av ødeleggelsen av giverens erytrocytter under påvirkning av mottakerens agglutininer.

I patogenesen av transfusjonsjokk er de viktigste skadelige faktorene fritt hemoglobin, biogene aminer, tromboplastin og andre hemolyseprodukter. Under påvirkning av høye konsentrasjoner av disse biologisk aktive stoffene oppstår en uttalt spasme av perifere kar, raskt erstattet av deres paretiske ekspansjon, noe som fører til nedsatt mikrosirkulasjon og oksygenmangel i vev. En økning i permeabiliteten til vaskulærveggen og blodets viskositet forverrer de reologiske egenskapene til blodet, noe som ytterligere forstyrrer mikrosirkulasjonen. Konsekvensen av langvarig hypoksi og akkumulering av syremetabolitter er funksjonelle og morfologiske endringer i ulike organer og systemer, det vil si at et fullstendig klinisk bilde av sjokk utspiller seg.

Et særtrekk ved transfusjonssjokk er forekomsten av DIC med betydelige endringer i systemet for hemostase og mikrosirkulasjon, grove brudd på sentral hemodynamikk. Det er DIC som spiller en ledende rolle i patogenesen av skade på lunger, lever, endokrine kjertler og andre indre organer. Utgangspunktet i utviklingen er den massive tilstrømningen av tromboplastin fra ødelagte erytrocytter til blodet.
Karakteristiske endringer forekommer i nyrene: hematinhydroklorid (en metabolitt av fritt hemoglobin) og restene av ødelagte erytrocytter akkumuleres i nyretubuli, som sammen med spasmer i nyrekarene fører til en reduksjon i nyreblodstrømmen og glomerulær filtrasjon. De beskrevne endringene er årsaken til utviklingen av akutt nyresvikt.

klinisk bilde. Under komplikasjoner av transfusjon av blod som er uforenlig i henhold til ABO-systemet, er det tre perioder:
■ transfusjonsjokk,
■ akutt nyresvikt,
■ rekonvalesens.

Hemotransfusjonssjokk oppstår direkte under transfusjon eller etter det, varer fra flere minutter til flere timer. I noen tilfeller er det ikke klinisk manifestert, i andre fortsetter det med alvorlige symptomer, noe som fører til pasientens død.

Kliniske manifestasjoner er i utgangspunktet preget av generell angst, kortvarig agitasjon, frysninger, smerter i brystet, magen, korsryggen, kortpustethet, kortpustethet, cyanose. Smerter i korsryggen anses som patognomoniske for denne typen komplikasjoner. I fremtiden, gradvis økende sirkulasjonsforstyrrelser karakteristisk for en sjokktilstand (takykardi, senking av blodtrykket, noen ganger et brudd på rytmen til hjerteaktivitet med symptomer på akutt kardiovaskulær insuffisiens). Ganske ofte er det en endring i fargen på ansiktet (rødhet, etterfulgt av blekhet), kvalme, oppkast, feber, marmorering av huden, kramper, ufrivillig vannlating og avføring.

Sammen med symptomene på sjokk er et av de tidlige og permanente tegnene på transfusjonssjokk akutt intravaskulær hemolyse. De viktigste indikatorene på økt nedbrytning av erytrocytter er hemoglobinemi, hemoglobinuri, hyperbilirubinemi, gulsott, leverforstørrelse. Karakteristisk er utseendet av brun urin (i den generelle analysen - utlutede erytrocytter, økt proteininnhold).

Et brudd på hemokoagulasjon utvikler seg, som er klinisk manifestert av økt blødning. Hemorragisk diatese oppstår som et resultat av DIC, hvis alvorlighetsgrad avhenger av graden og varigheten av den hemolytiske prosessen.

Ved transfusjon av uforenlig blod under kirurgi under anestesi, så vel som mot bakgrunnen av hormonell eller strålebehandling, kan reaktive manifestasjoner slettes og symptomer på sjokk er oftest fraværende eller svakt uttrykt.

Alvorlighetsgraden av det kliniske sjokkforløpet skyldes i stor grad volumet av transfunderte inkompatible erytrocytter, arten av den underliggende sykdommen og den generelle tilstanden til pasienten før hemotransfusjon. Avhengig av nivået av blodtrykk, er det tre grader av hemotransfusjonssjokk:
I grad - systolisk blodtrykk over 90 mm Hg. Kunst.
II grad - systolisk blodtrykk 71-90 mm Hg. Kunst.
III grad - systolisk blodtrykk under 70 mm Hg. Kunst.

Alvorlighetsgraden av det kliniske sjokkforløpet, dets varighet bestemmer utfallet av den patologiske prosessen. I de fleste tilfeller kan terapeutiske tiltak eliminere sirkulasjonsforstyrrelser og bringe pasienten ut av sjokk. Men en tid etter transfusjonen kan kroppstemperaturen stige, en gradvis økende gulhet i sklera og hud vises, og hodepinen forsterkes. I fremtiden kommer nedsatt nyrefunksjon i forgrunnen, akutt nyresvikt utvikler seg.
Akutt nyresvikt oppstår i form av tre påfølgende faser: anuri (oliguri), polyuri og gjenoppretting av nyrefunksjonen. På bakgrunn av stabile hemodynamiske parametere reduseres daglig diurese kraftig, hyperhydrering av kroppen noteres, og nivået av kreatinin, urea og plasmakalium øker. Deretter gjenopprettes diuresen og øker noen ganger opp til 5-6 liter per dag, mens høy kreatininemi, hyperkalemi (polyurisk fase av nyresvikt) kan vedvare.

Behandling. Når de første tegnene på transfusjonsjokk viser seg, stoppes blodtransfusjonen, transfusjonssystemet kobles fra og saltvannssystemet kobles til. Ikke i noe tilfelle skal nålen fjernes fra venen for ikke å miste den klare venøse tilgangen.
Hovedbehandlingen er rettet mot å fjerne pasienten fra sjokktilstanden, gjenopprette og opprettholde funksjonen til vitale organer, stoppe det hemoragiske syndromet og forhindre utviklingen av akutt nyresvikt.

Prinsipper for behandling av hemotransfusjonssjokk. infusjonsterapi. For å opprettholde BCC og stabilisere hemodynamikk og mikrosirkulasjon, transfunderes bloderstattende løsninger (det valgte medikamentet er reopolyglucin, polyglucin og gelatinpreparater kan brukes). Det er også nødvendig å starte administreringen av brusløsning (4% natriumbikarbonatløsning) eller laktasol så tidlig som mulig for å oppnå en alkalisk urinreaksjon, som forhindrer dannelsen av saltsyrehematin. Deretter transfunderes polyioniske løsninger for å fjerne fritt hemoglobin og for å forhindre nedbrytning av fibrinogen. Volumet av infusjonsterapi bør tilsvare diurese og kontrolleres av verdien av sentralt venetrykk.

Førstelinje narkotika. De klassiske medikamentene i behandlingen av transfusjonssjokk er prednisolon (90-120 mg), aminofyllin (10,0 ml av en 2,4 % løsning) og lasix (100 mg) - den såkalte klassiske antisjokktriaden. I tillegg brukes antihistaminer (difenhydramin, tavegil) og narkotiske analgetika (promedol).

ekstrakorporale metoder. En svært effektiv metode er massiv plasmaferese (eksfusjon av ca. 2 liter plasma med erstatning av PSZ og kolloidale løsninger) for å fjerne fritt hemoglobin og fibrinogennedbrytningsprodukter.

Korrigering av funksjonen til organer og systemer. I henhold til indikasjonene brukes hjerteglykosider, kardiotoniske legemidler etc. Ved alvorlig anemi (Hb under 60 g/l) transfunderes vaskede erytrocytter med samme navn i forhold til mottakeren av blodgruppen. Med utviklingen av hypoventilasjon er det mulig å overføre til kunstig ventilasjon av lungene.
Korrigering av hemostasesystemet. Påfør heparin (50-70 IE/kg kroppsvekt), transfuser PSZ, bruk antienzymatiske legemidler (kontrykal).
Med tilbaketrekning fra sjokk og begynnelsen av fasen av akutt nyresvikt, bør behandlingen være rettet mot å forbedre nyrefunksjonen (eufillin, lasix og osmodiuretika), korrigering av vann- og elektrolyttbalanse. I tilfeller der terapi ikke forhindrer utvikling av uremi, progresjon av kreatininemi og hyperkalemi, er hemodialyse nødvendig. I denne forbindelse er det tilrådelig å behandle pasienter med akutt nyresvikt i en spesialisert avdeling utstyrt med et "kunstig nyre" -apparat.

I rekonvalesensperioden utføres symptomatisk terapi.
Forebygging består i streng overholdelse av reglene for å utføre blodoverføring (nøysom implementering av alle sekvensielle prosedyrer, spesielt reaksjoner på kompatibiliteten til transfusert blod).

b) Komplikasjoner ved transfusjon av blod som er uforenlig med Rh-faktoren og andre systemer av erytrocyttantigener

Komplikasjoner på grunn av inkompatibiliteten til det transfunderte blodet i henhold til Rh-faktoren oppstår hos pasienter som er sensibiliserte for Rh-faktoren. Dette kan oppstå ved administrering av Rh-positivt blod til Rh-negative mottakere som har blitt sensibilisert ved en tidligere blodtransfusjon med Rh-positivt blod (eller, hos kvinner, ved graviditet med et Rh-positivt foster).

Årsaken til komplikasjoner er i de fleste tilfeller en utilstrekkelig fullstendig studie av fødsels- og transfusjonshistorien, samt manglende overholdelse eller brudd på andre regler som forhindrer inkompatibilitet av Rh-faktoren (primært tester for individuell kompatibilitet med Rh-faktoren).
I tillegg til Rh-faktoren Rh0 (D), kan andre antigener i Rh-systemet forårsake komplikasjoner under blodtransfusjon: rh "(C), rh" (E), hr "(c), hr" (e), også som antigener fra Lewis-systemene, Daffy, Kell, Kidd, Cellano. Graden av deres immunogenisitet og betydning for utøvelsen av blodoverføring er mye lavere.

Den utviklende immunologiske konflikten fører til massiv intravaskulær hemolyse av transfunderte donorerytrocytter av immunantistoffer (anti-D, anti-C, anti-E) dannet under den forrige sensibiliseringen av mottakeren. Deretter utløses mekanismen for utvikling av hemotransfusjonsjokk, som inkompatibilitet i henhold til ABO-systemet.

Det skal bemerkes at lignende endringer i kroppen (bortsett fra immunkonflikten) observeres når en stor mengde hemolysert blod transfunderes.
klinisk bilde. Kliniske manifestasjoner skiller seg fra komplikasjoner i tilfelle inkompatibilitet i henhold til ABO-systemet ved et senere innsett, mindre raskt forløp, langsom og forsinket hemolyse, som avhenger av typen immunantistoffer og deres titer; Ved overføring av Rh-inkompatibelt blod, vises symptomene etter 30-40 minutter, noen ganger 1-2 timer, og til og med 12 timer etter blodoverføring. Samtidig uttrykkes selve fasen av sjokket i mindre grad, det slettede bildet blir ofte observert. I fremtiden oppstår også fasen av akutt nyresvikt, men dens mer gunstige kurs er vanligvis notert.
Behandling utføres etter samme prinsipper som ved inkompatibilitet etter ABO-systemet.
Forebygging består i en nøye innsamling av transfusiologisk anamnese og overholdelse av reglene for blodoverføring.