De viktigste syndromene for brudd på kroppens vitale funksjoner. Medisinsk guide for hver familie

De viktigste kliniske egenskapene til vurderingen av bevissthetstilstanden:

Klar bevissthet - dens fullstendige sikkerhet, en tilstrekkelig reaksjon på miljøet, full orientering, våkenhet.

Moderat bedøvelse - moderat døsighet, delvis desorientering, forsinket svar på spørsmål (krever ofte repetisjon), langsom utførelse av kommandoer.

Dyp stupor - dyp døsighet, desorientering, begrensning og problemer med talekontakt, utførelse av bare enkle kommandoer.

Sopor (bevisstløshet, dyp søvn) - nesten fullstendig mangel på bevissthet, bevaring av målrettede, koordinerte beskyttende bevegelser, åpne øynene for smerte og lydstimuli, episodisk monosyllabiske svar på spørsmål, tap av kontroll over bekkenfunksjoner.

Moderat koma (I) - mangel på bevissthet, kaotiske ukoordinerte bevegelser som respons på smertefulle stimuli, mangel på øyeåpning som respons på stimuli.

Dyp koma (II) - mangel på bevissthet og beskyttende bevegelser, nedsatt muskeltonus, hemming av senereflekser, åndedretts- og kardiovaskulære lidelser.

Transcendental (terminal) koma (III) - en agonal tilstand, atoni, areflexia, vitale funksjoner støttes av mekanisk ventilasjon og kardiovaskulære legemidler.

Klinikken skiller 5 grader av alvorlighetsgrad av pasientens generelle tilstand:

Tilfredsstillende tilstand - klar bevissthet. Vitale funksjoner (VHF) er ikke svekket.

En tilstand av moderat alvorlighetsgrad - bevisstheten er klar eller det er moderat bedøvelse. ZhVF er litt krenket.

Alvorlig tilstand - bevisstheten er svekket til en dyp stupor eller stupor. Alvorlige forstyrrelser i luftveiene og/eller kardiovaskulære systemer.

Tilstanden er ekstremt alvorlig - moderat eller dyp koma, alvorlige symptomer på skade på luftveiene og/eller kardiovaskulære systemer.

Den terminale tilstanden er en eksorbitant koma med grove tegn på skade på bagasjerommet og brudd på vitale funksjoner.

Typer brudd på kroppens vitale funksjoner. Akutt respirasjonssvikt.

Akutt respirasjonssvikt (ARF)) er et syndrom basert på forstyrrelser i det ytre åndedrettssystemet, der den normale gasssammensetningen av arterielt blod ikke er gitt eller dets vedlikehold på et normalt nivå oppnås på grunn av overdreven funksjonsbelastning av dette systemet.

Etiologi.

Skille mellom pulmonale og ekstrapulmonale årsaker til ARF.

Ekstrapulmonale årsaker:

Brudd på den sentrale reguleringen av respirasjon: a) akutte vaskulære lidelser (akutt cerebrovaskulær ulykke, cerebralt ødem); b) hjerneskade; c) rus med stoffer som virker på respirasjonssenteret (narkotiske stoffer, barbiturater); d) smittsomme, inflammatoriske og tumorprosesser som fører til skade på hjernestammen; e) koma.

Skade på muskel- og skjelettapparatet i brystet og skade på pleura: a) perifer og sentral lammelse av luftveismuskulaturen; b) spontan pneumothorax; c) degenerative-dystrofiske endringer i respirasjonsmuskulaturen; d) poliomyelitt, tetanus; e) ryggmargsskade; f) konsekvensene av virkningen av organofosforforbindelser og muskelavslappende midler.

ARF i strid med oksygentransport med stort blodtap, akutt sirkulasjonssvikt og forgiftning (karbonmonoksid).

Lungeårsaker:

Obstruktive lidelser: a) obstruksjon av luftveiene av et fremmedlegeme, sputum, oppkast; b) en mekanisk hindring for tilgang til luft når den komprimeres fra utsiden (henging, kvelning); c) allergisk laringo - og bronkospasme; d) tumorprosesser i luftveiene; e) brudd på handlingen med å svelge, lammelse av tungen med tilbaketrekking; e) ødematøse-inflammatoriske sykdommer i bronkialtreet.

Luftveissykdommer: a) infiltrasjon, ødeleggelse, degenerasjon av lungevev; b) pneumosklerose.

Reduksjon av det fungerende lungeparenkymet: a) underutvikling av lungene; b) kompresjon og atelektase av lungen; c) en stor mengde væske i pleurahulen; d) lungeemboli (PE).

ODN-klassifisering.

Etiologisk:

Primær ORF - assosiert med nedsatt oksygentilførsel til alveolene.

Sekundær ARF - assosiert med et brudd på oksygentransport fra alveolene til vevene.

Blandet ARF - en kombinasjon av arteriell hypoksemi med hyperkapni.

Patogenetisk:

Ventilasjonsformen av ARF oppstår når respirasjonssenteret til enhver etiologi påvirkes, når overføringen av impulser i det nevromuskulære apparatet er forstyrret, skader på brystet og lungene, endringer i den normale pustemekanikken i patologien til bukorganene ( for eksempel tarmparese).

Den parenkymale formen av ARF oppstår med obstruksjon, begrensning av luftveiene, så vel som i strid med diffusjon av gasser og blodstrøm i lungene.

Patogenese av ARF på grunn av utviklingen av oksygen sult i kroppen som følge av brudd på alveolær ventilasjon, diffusjon av gasser gjennom alveolær-kapillærmembranene og jevn fordeling av oksygen gjennom organer og systemer.

Tildele tre hovedsyndromer ODN:

Jeg .Hypoksi- en tilstand som utvikler seg som følge av redusert vevsoksygenering.

Med tanke på etiologiske faktorer, er hypoksiske forhold delt inn i 2 grupper:

MEN). Hypoksi på grunn av redusert partialtrykk av oksygen i innåndingsluften (eksogen hypoksi), for eksempel i høye høyder.

B) Hypoksi i patologiske prosesser som forstyrrer tilførselen av oksygen til vev ved normal delspenning i innåndingsluften:

Respiratorisk (respiratorisk) hypoksi - basert på alveolær hypoventilasjon (nedsatt luftveis åpenhet, brysttraume, betennelse og lungeødem, respirasjonsdepresjon av sentral opprinnelse).

Sirkulatorisk hypoksi oppstår på bakgrunn av akutt eller kronisk sirkulasjonssvikt.

Vevshypoksi - et brudd på prosessene for oksygenopptak på vevsnivå (kaliumcyanidforgiftning)

Hemisk hypoksi - er basert på en signifikant reduksjon i erytrocyttmasse eller en reduksjon i hemoglobininnhold i erytrocytter (akutt blodtap, anemi).

II. hypoksemi- brudd på prosessene for oksygenering av arterielt blod i lungene. Dette syndromet kan oppstå som et resultat av hypoventilasjon av alveolene av enhver etiologi (for eksempel asfyksi), med overvekt av blodstrøm i lungene over ventilasjon med luftveisobstruksjon, med nedsatt diffusjonskapasitet av alveolær-kapillærmembranen i åndedrettsproblemer syndrom. En integrert indikator på hypoksemi er nivået av partiell oksygenspenning i arterielt blod (P og O 2 er normalt 80-100 mm Hg).

III. Hyperkapni- et patologisk syndrom karakterisert ved økt innhold av karbondioksid i blodet eller ved slutten av utåndingen i utåndingsluften. Overdreven akkumulering av karbondioksid i kroppen forstyrrer dissosiasjonen av oksyhemoglobin, og forårsaker hyperkatekolaminemi. Karbondioksid er et naturlig stimulerende middel for respirasjonssenteret, derfor ledsages hyperkapni i de innledende stadiene av takypné, men ettersom det akkumuleres for mye i det arterielle blodet, utvikles depresjon av respirasjonssenteret. Klinisk viser dette seg ved bradypné og respiratoriske rytmeforstyrrelser, takykardi, økt bronkial sekresjon og blodtrykk (BP). I mangel av riktig behandling utvikles koma. En integrert indikator på hyperkapni er nivået av partiell spenning av karbondioksid i arterielt blod (P og CO 2 er normalt 35-45 mm Hg).

klinisk bilde.

Kortpustethet, brudd på pusterytmen: takypne, ledsaget av en følelse av mangel på luft med deltakelse av hjelpemuskler i pustehandlingen, med en økning i hypoksi - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot pust, med utvikling av acidose - Kussmaul pust.

Cyanose: akrocyanose mot bakgrunnen av blekhet i huden og deres normale fuktighet, med økende cyanose blir diffus, det kan være "rød" cyanose på bakgrunn av økt svette (bevis på hyperkapni), "marmorering" av huden, ujevn cyanose .

Klinikken tildeler tre stadier av ODN.

Jegetapper JEG. Pasienten er bevisst, rastløs, kan være euforisk. Klager på å føle kortpustethet. Huden er blek, fuktig, mild akrocyanose. Antall åndedrag (RR) - 25-30 per minutt, antall hjerteslag (HR) - 100-110 slag / min, blodtrykket er innenfor normale grenser eller noe økt, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hypokapni er kompenserende i naturen, som et resultat av kortpustethet).

IIscene. Klager på alvorlig kvelning. Psykomotorisk agitasjon. Vrangforestillinger, hallusinasjoner, tap av bevissthet er mulig. Huden er cyanotisk, noen ganger i kombinasjon med hyperemi, rikelig svette. Respirasjonsfrekvens - 30 - 40 per minutt, hjertefrekvens - 120-140 slag / min, arteriell hypertensjon. R og O 2 synker til 60 mm Hg, R og CO 2 øker til 50 mm Hg.

IIIscene. Bevissthet er fraværende. Anfall. Utvidelse av pupiller med fravær av deres reaksjon på lys, flekket cyanose. Bradypnoe (RR - 8-10 per minutt). Fallende BP. Hjertefrekvens mer enn 140 slag / min, arytmier. R og O 2 synker til 50 mm Hg, R og CO 2 øker til 80 - 90 mm Hg. og mer.

SYKDOM - et brudd på kroppens vitale aktivitet, uttrykt av fysiologiske og strukturelle endringer; oppstår under påvirkning av ekstraordinære (for en gitt organisme) irriterende stoffer i det ytre og indre miljøet. Miljøfaktorer spiller alltid en ledende rolle i utbruddet av en sykdom, siden de ikke bare virker direkte på kroppen, men kan også forårsake endringer i dens indre egenskaper; disse endringene, som overføres til avkom, kan i fremtiden selv bli årsaken til sykdommen (medfødte trekk). I kroppen under en sykdom kombineres destruktive prosesser - resultatet av skade på visse fysiologiske systemer (nerve, sirkulasjon, respirasjon, fordøyelse, etc.) av en patogen faktor, og gjenopprettende prosesser - resultatet av kroppens motstand mot denne skaden (for eksempel økt blodstrøm, betennelsesreaksjon, feber osv.) annet). Smertefulle prosesser er preget av visse tegn (symptomer) som skiller ulike sykdommer fra hverandre.

Reaksjonene til kroppen som oppstår som svar på påvirkningen av en patogen faktor utvikler seg forskjellig avhengig av egenskapene til den syke organismen. Dette forklarer mangfoldet i det kliniske bildet og forløpet av samme sykdom hos ulike individer. Samtidig har hver sykdom noen typiske symptomer og forløp. Seksjonen av patologi (læren om sykdommer), som studerer mekanismene for utviklingen av sykdommen, kalles patogenese.

Studiet av årsakene til sykdommen er en gren av patologi kalt etiologi. Årsaker til sykdom kan være

1. eksterne faktorer: mekaniske - blåmerker, sår, vevsknusing og andre; fysisk - virkningen av elektrisk strøm, strålingsenergi, varme eller kulde, endringer i atmosfærisk trykk; kjemisk - virkningen av giftige stoffer (arsen, bly, kjemiske krigføringsmidler og andre); biologiske - levende patogener (patogene bakterier, virus, protozoer, encellede organismer, ormer, flått, helminths); underernæring - sult, mangel på vitaminer i kostholdet og andre; mental påvirkning (for eksempel frykt, glede, som kan forårsake dysfunksjoner i nervesystemet, kardiovaskulær, mage-tarmkanalen og andre; uforsiktige ord fra en lege kan forårsake alvorlige lidelser hos mistenkelige mennesker);
2. de indre egenskapene til kroppen - arvelige, medfødte (det vil si som følge av intrauterin utvikling) og ervervet i løpet av det påfølgende livet til en person.

Ved fremveksten og spredningen av menneskelig sykdom er sosiale faktorer av eksepsjonell betydning: de vanskelige arbeids- og levekårene til de arbeidende massene i en rekke kapitalistiske og koloniale land, kronisk arbeidsledighet, overarbeid og utmattelse er faktorer som reduserer kroppens motstand og bidrar til spredning av sykdommen og fremveksten av tidlig funksjonshemming; mangelen på arbeidsbeskyttelse fører til utvikling av alvorlige; kriger som forårsaker skader og dødsfall for millioner av mennesker er samtidig årsaken til en økning i forekomsten av befolkningen. Det er skapt forhold i de sosialistiske landene som bidrar til maksimal bevaring av helsen til det arbeidende folket; spesielle helseforbedrende tiltak i produksjonen førte til eliminering av en rekke yrkessykdommer. Det sosialistiske helsevesenet bidrar til å forhindre utbruddet og rask helbredelse av sykdommer. Disse omstendighetene ble kraftig reflektert i nedgangen i sykelighet i Sovjetunionen og i økningen i forventet levealder for arbeidere.

Under hver sykdom skilles tre perioder ut: latent eller skjult; periode med forløpere, eller prodromal; periode med alvorlig sykdom.

• Den første, latente perioden - tiden fra begynnelsen av virkningen av det patogene middelet til utseendet av de første symptomene på sykdommen i smittsomme sykdommer, denne perioden kalles inkubasjonsperioden); dens varighet i forskjellige sykdommer er forskjellig - fra flere minutter (for eksempel en brannskade) til flere år (for eksempel, ).
• Den andre, prodromale perioden er tiden da de første, ofte uklare, generelle symptomene på sykdommen oppdages - generell ubehag, hodepine, en svak temperaturøkning.
• Den tredje perioden, etter prodromen, er den viktigste i sykdomsforløpet og er preget av uttalte symptomer som er typiske for denne sykdommen; dens varighet varierer med forskjellige sykdommer - fra flere dager til titalls år (for eksempel tuberkulose, syfilis, spedalskhet). En rekke sykdommer har en bestemt periode selvfølgelig (for eksempel tyfoidfeber, tilbakefallsfeber, lungebetennelse og andre), andre sykdommer har ikke en slik bestemt periode selvfølgelig. I henhold til sykdomsforløpet, i henhold til dens mest karakteristiske manifestasjoner, stiller legen vanligvis en diagnose.

Ofte oppstår komplikasjoner i løpet av sykdommen - utseendet av nye ytterligere brudd på funksjonene til individuelle organer eller systemer (for eksempel lungebetennelse med meslinger, testikkelbetennelse med kusma, liggesår med langvarige kroniske sykdommer, i disse tilfellene trenger du å vite hvordan du bruker en anti-decubitus madrass Noen ganger i løpet av sykdommen er det tilbakefall - tilbakevending av sykdommen etter et intervall med tilsynelatende bedring (for eksempel med tyfoidfeber, erysipelas og andre).

Utfallene av sykdommen kan være: utvinning, det vil si fullstendig gjenoppretting av svekkede funksjoner; ufullstendig utvinning, funksjonshemming - gjenværende effekter i form av en vedvarende svekkelse av funksjonene til et eller annet system - nervøs, kardiovaskulær og andre (for eksempel hjertesykdom etter leddrevmatisme, leddimmobilitet etter en tuberkuløs prosess i den); overgang til en kronisk, langvarig tilstand; død. Overgangen til utvinning kan skje raskt: et kraftig fall i temperatur, synking av symptomene på sykdommen - den såkalte krisen. Noen ganger går overgangen fra sykdom til bedring sakte, symptomene på sykdommen forsvinner gradvis, temperaturen faller ikke til det normale umiddelbart - dette er den såkalte lysisen. Døden innledes vanligvis av smerte, som varer fra flere timer til flere dager.

Sykdommen klassifiseres enten avhengig av skaden på visse kroppssystemer (sykdom i nervesystemet, luftveissykdom, hjerte- og karsykdommer, etc.) eller av årsaksfaktorer (infeksjonssykdommer, traumatiske sykdommer, underernæring og så videre). I tillegg er sykdommer klassifisert i henhold til kursets natur: akutt, kronisk, subakutt. I henhold til symptomenes natur og sykdomsforløpet, skilles milde og alvorlige former av sykdommen.

Behandlingen av en sykdom består i påvirkning av terapeutiske faktorer enten på årsakene til sykdommen, eller på mekanismene for deres utvikling, samt ved å mobilisere en rekke beskyttende og kompenserende tilpasninger av kroppen.

En riktig sykdomsforståelse, først og fremst som følge av organismens interaksjon med det ytre miljø, bestemmer den forebyggende retningen for sosialistisk helsevesen, som først og fremst tar sikte på å eliminere tilstander som kan forårsake sykdom.

KRITISKE FORSTYRRELSER HOS KIRURGISKE PASIENTERprof. R.T. Majidov

Koma oppgir

Glasgow-skala (skåring av funksjonstilstanden til sentralnervesystemet)

Stadier av pusteprosessen

Lungevolumer og kapasiteter

Parenkymal mekanisme for

Ventilasjonsmekanisme for pulmonal gassutvekslingsforstyrrelse

Typer akutt respirasjonssvikt

Indikatorer for hemodynamiske mekanismer

Klinisk syndrom av sirkulasjonsforstyrrelser

Årsaker til primær hjertestans

Alternativer for hjertestans

Akutt hjertestansklinikk

Former for sirkulasjonssvikt

Former for akutte sirkulasjonsforstyrrelser

Syndromer av forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen

Syndromer av syre-base lidelse

Typer sjokk

Typer kritiske forhold

Metabolske funksjoner under kritiske forhold og deres korreksjon

parenteral ernæring

Terminaltilstand

Under studiet av emnet skal studenten ha følgende faglige kompetanse:

Evne og villig til å identifisere kritiske livsdysfunksjoner hos kirurgiske pasienter

Kunne og klar til å yte førstehjelp ved kritiske lidelser i livet

I. Motivasjon for formålet med leksjonen

Kunnskap om kritiske forstyrrelser av vital aktivitet er nødvendig ikke bare for den profesjonelle aktiviteten til en lege av enhver spesialitet, men også i det daglige livet til en person, fordi. lar deg mestre metodene for å gi rettidig og målrettet assistanse i tilfelle en ulykke under alle forhold.

II. Hensikten med egentrening.Å studere de kliniske tegnene og prinsippene for medisinsk behandling i slike tilstander som akutt respirasjonssvikt, akutt kardiovaskulær svikt, akutt nyre- og leversvikt, multippel organsviktsyndrom.

III. Pedagogiske mål

Etter selvstudium av stoffet til dette emnet, bør studenten

Vet:

Ø kliniske manifestasjoner av akutt respirasjonssvikt;

Ø kliniske manifestasjoner av akutt hjertesvikt;

Ø kliniske manifestasjoner av akutt nyresvikt;

Ø kliniske manifestasjoner av akutt leversvikt;

Ø kliniske manifestasjoner av multippel organsvikt syndrom.

Være i stand til:

Ø å diagnostisere akutt respirasjonssvikt, akutt hjertesvikt, akutt nyre- og leversvikt, multippelt organsviktsyndrom basert på kliniske symptomer;

Ø å diagnostisere klinisk død;

Ø gi førstehjelp ved respirasjonssvikt;

Ø gi førstehjelp ved hjertesvikt;

Ø gi førstehjelp ved nyresvikt;

Ø Gi førstehjelp ved leversvikt.

Egen:

Ø en algoritme for å bestemme typen kritisk tilstand og ferdigheter i å gi førstehjelp til syke voksne og ungdom med en kirurgisk profil.

IV. Opprinnelig kunnskapsnivå

Studenten må gjenta konseptet med førstehjelp, indikatorer på tilstanden til funksjonene til vitale organer (BP, puls, frekvens og amplitude av respirasjonsbevegelser, etc.).

V. Plan for å studere emnet

1. Klinisk vurdering av allmenntilstanden.

2. Typer brudd på den vitale aktiviteten til organismen hos kirurgiske pasienter.

3. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt respirasjonssvikt.

4. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt hjertesvikt.

5. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt nyresvikt.

6. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av akutt leversvikt.

7. Årsaker, utviklingsmekanismer, prinsipper for diagnose og behandling av multippel organsvikt syndrom.

1. Sumin, S.A. Nødforhold: lærebok. stipend for medisinstudenter. universiteter / S.A. Sumin. 6. utg., revidert. og tillegg - M.: MIA, 2006. - 799 s.: ill. (Studielitteratur for studenter ved medisinske universiteter og fakulteter).

2. Praktiske ferdigheter og evner i emnet "Generell kirurgi": lærebok. manual for studenter ved alle fakulteter / utg. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk. stat. medisinsk. un-ta", avdeling. generell kirurgi.-Kursk: Publishing House of KSMU, 2009.-175 s.: ill

3. Multimediakurs med forelesninger om generell kirurgi for egenopplæring av 3. års studenter ved det medisinske fakultetet i Kursk KSMU 2012.

Elektronisk bibliotek ved det medisinske universitetet "Studentrådgiver" www/studmedib.ru

4. Generell kirurgi: lærebok / Petrov S.V. - 3. utg., revidert. og tillegg - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : jeg vil.

5. Generell kirurgi: lærebok / Gostishchev V.K. - 4. utgave, revidert. og tillegg - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Spørsmål for selvkontroll

6. Etter hvilke kriterier vurderes pasientens allmenntilstand.

Akutt respirasjonssvikt- et syndrom basert på brudd på funksjonen til ekstern respirasjon, som fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen eller en forsinkelse i kroppen av CO2. denne tilstanden er preget av arteriell hypoksemi eller hyperkapni, eller begge deler.

De etiopatogenetiske mekanismene for akutte luftveislidelser, så vel som manifestasjonen av syndromet, har mange funksjoner. I motsetning til kronisk, er akutt respirasjonssvikt en dekompensert tilstand der hypoksemi og hyperkapni raskt utvikler seg, og blodets pH synker. Brudd på oksygen- og CO2-transport er ledsaget av endringer i funksjonene til celler og organer. Akutt respirasjonssvikt er en av manifestasjonene av en kritisk tilstand, der selv med rettidig og riktig behandling er et dødelig utfall mulig.

Kliniske former for akutt respirasjonssvikt

Etiologi og patogenese

Akutt respirasjonssvikt oppstår når brudd i kjeden av reguleringsmekanismer, inkludert sentral regulering av respirasjon og nevromuskulær overføring, som fører til endringer i alveolær ventilasjon, en av hovedmekanismene for gassutveksling. Andre faktorer for pulmonal dysfunksjon inkluderer lesjoner i lungene (lungeparenkym, kapillærer og alveoler), ledsaget av betydelige forstyrrelser i gassutveksling. Til dette bør det legges til at "pustemekanikken", det vil si lungenes arbeid som en luftpumpe, også kan forstyrres, for eksempel som følge av traumer eller deformasjon av brystet, lungebetennelse og hydrothorax, høyt stående av mellomgulvet, svakhet i åndedrettsmuskulaturen og (eller) luftveisobstruksjon. Lungene er "mål"-organet som reagerer på endringer i metabolismen. Mediatorer av kritiske forhold passerer gjennom lungefilteret, og forårsaker skade på ultrastrukturen til lungevevet. Pulmonal dysfunksjon av en eller annen grad oppstår alltid med alvorlige effekter - traumer, sjokk eller sepsis. De etiologiske faktorene ved akutt respirasjonssvikt er derfor ekstremt omfattende og mangfoldige.

Ved intensivbehandling skilles to typer akutt respirasjonssvikt: ventilasjon (hypercapnic) og parenkymalt (hypoksemisk)).

Ventilatorisk respirasjonssvikt manifestert av en reduksjon i alveolær ventilasjon. Denne formen for respirasjonssvikt er ledsaget av en økning i innholdet av CO2 i blodet, respiratorisk acidose og arteriell hypoksemi.

Årsaker til ventilasjonssvikt:

 Hemming av respirasjonssenteret av narkotiske, beroligende medisiner, barbiturater eller i forbindelse med sykdommer og (eller) traumatisk hjerneskade (hjerteinfarkt, cerebralt ødem, økt intrakranielt trykk, konsekvenser av anoksi i hjernen, koma av ulike etiologier);

 Forstyrrelser i ledningen av nerveimpulser til åndedrettsmuskulaturen (på grunn av traumatisk skade på ryggmargen, infeksjon som poliomyelitt, perifer nevritt eller nevromuskulær blokade forårsaket av muskelavslappende midler, myasthenia gravis og andre faktorer);

 Svakhet eller dysfunksjon i åndedrettsmuskulaturen, «tretthet» av mellomgulvet er en vanlig årsak til akutt respirasjonssvikt hos pasienter på intensivavdelinger og intensivavdelinger.

 Brudd på pustehandlingen kan observeres ved traumer eller deformasjon av brystet, pneumothorax, pleural effusjon, fravær av ekskursjon av diafragma.

Ventilatorisk respirasjonssvikt oppstår ofte i den umiddelbare postoperative perioden. Faktorer som bidrar til ventilasjonssvikt inkluderer fedme, høy alder, røyking, kakeksi, kyfoskoliose. Den økte dannelsen av CO2 i vev, observert under hypertermi, hypermetabolisme, hovedsakelig med karbohydratenergiforsyning, blir ikke alltid kompensert av et økt volum av lungeventilasjon.

Parenkymal respirasjonssvikt er preget av utvikling av arteriell hypoksemi mot bakgrunn av redusert, normalt eller forhøyet CO2-nivå i blodet. Det utvikler seg som et resultat av skade på lungevevet, lungeødem, alvorlig lungebetennelse, syreaspirasjonssyndrom og mange andre årsaker og fører til alvorlig hypoksemi. De viktigste patogenetiske koblingene til denne formen for akutt respirasjonssvikt er en lungeshunt (blodshunt fra høyre til venstre), et misforhold mellom ventilasjon og blodstrøm, og et brudd på diffusjonsprosesser.

Årsaker til parenkymal luftveier insuffisiens:

 Traumer, sepsis, systemisk inflammatorisk respons (frigjorte inflammatoriske mediatorer: tumornekrosefaktor, pro-inflammatoriske cytokiner, tromboksan, NO, arakidonsyremetabolitter, nedsatt oksygentransport når lungefunksjonelle enheter skades av oksygenradikaler som passerer gjennom lungefilteret;

 Syndrom av multippel organsvikt (i disse tilfellene er lungene vanligvis påvirket);

 Respiratorisk distress syndrom hos voksne;

 Alvorlige former for lungebetennelse;

 Lungekontusjon;

 Atelektase;

 Lungeødem (forårsaket av økt hydrostatisk trykk i lungekapillærene eller permeabilitet i kapillærveggen);

 Alvorlig form for bronkial astma;

 Lungeemboli;

 Massiv bronkopulmonal aspirasjon.

Isolering av to former for akutt respirasjonssvikt er til en viss grad vilkårlig. Ofte blir en form til en annen. En kombinasjon av begge former er også mulig.

Klinisk bilde akutt respirasjonssvikt kan bli slettet under en ekstern undersøkelse av pasienten og til og med fraværende, men det kan også være ekstremt uttalt.

Ventilatorisk respirasjonssvikt mot bakgrunnen av koma forårsaket av virkningen av opiater, beroligende medisiner, anestesi, er ledsaget av små tegn (miose, grunn pust). En økning i Pco2 fører til stimulering av respirasjonssenteret, som mest sannsynlig vil resultere i en økning i alle parametere for ekstern respirasjon. Dette skjer imidlertid ikke ved eksponering for narkotika. Hvis aktiv oksygenering utføres under disse forholdene, kan en ytterligere reduksjon i ventilasjonsvolum, til og med apné, forekomme. Med utvikling av ventilasjonssvikt hos en pasient med i utgangspunktet klar bevissthet, stiger blodtrykket (ofte opp til 200 mm Hg og over), og hjernesymptomer vises. Svært karakteristiske symptomer på hyperkapni er betydelig svetting, bronkial hypersekresjon og sløvhet. Hvis du hjelper pasienten med å rense halsen og eliminere bronkial obstruksjon, forsvinner sløvheten. Hyperkapni er også preget av oliguri, som alltid observeres med alvorlig respiratorisk acidose.

Dekompensasjon av tilstanden oppstår i det øyeblikket et høyt nivå av Pco2 i blodet slutter å stimulere respirasjonssenteret. Tegn på dekompensasjon i langt fremskredne tilfeller er en kraftig reduksjon i minuttventilasjon av lungene, sirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av koma, som med progressiv hyperkapni er CO2-anestesi. Pco2 når i dette tilfellet 100 mm Hg, men koma kan oppstå enda tidligere på grunn av hypoksemi. På dette stadiet er det nødvendig å utføre kunstig ventilasjon av lungene med høy FiO2. Utviklingen av sjokk mot bakgrunnen av koma betyr begynnelsen på rask skade på de cellulære strukturene i hjernen, indre organer og vev.

Parenkymal respirasjonssvikt er ofte ikke ledsaget av symptomer på respirasjonssvikt, med unntak av endringer i analysen av arterielt blod, noe som indikerer en reduksjon i Po2. det er preget av et gradvis eller raskt progressivt forløp, milde kliniske symptomer og mulighet for død i løpet av kort tid. Til å begynne med utvikler takykardi seg med moderat arteriell hypertensjon, uspesifikke nevrologiske manifestasjoner er mulige: utilstrekkelig tenkning, forvirring av bevissthet og tale, sløvhet og så videre. Cyanose er en relativt subjektiv faktor, observert bare i det sene stadiet av akutt respirasjonssvikt. Og tilsvarer en betydelig reduksjon i oksygenmetning og spenning i arterielt blod (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Kliniske tegn på progressiv respirasjonssvikt:

 Respirasjonsforstyrrelser (kortpustethet, en gradvis reduksjon i respirasjons- og minuttvolum av puste, oligopné, uuttrykt cyanose);

 Økende nevrologiske symptomer (likegyldighet, aggressivitet, agitasjon, sløvhet, koma);

 Krenkelser av det kardiovaskulære systemet (takykardi, vedvarende økning i blodtrykk med hyperkapni, dekompensasjon av det kardiovaskulære systemet og hjertestans).

Kliniske tegn på akutt respirasjonssvikt:

 Akutt respirasjonssvikt (oligoproe, takypné, bradypnea, apné, unormale rytmer);

 Progressiv respiratorisk hypoksemi (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progressiv hyperkapni (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Alle disse tegnene blir ikke alltid oppdaget. Tilstedeværelsen av minst to av dem lar deg stille en diagnose.

Akutt hjertesvikt- dette er en plutselig innsettende muskelsvikt i hjertets ventrikler. Denne tilstanden kan forverres av dissonansen mellom reduksjonen i arbeidet til en og den normale funksjonen til en annen del av hjertet. Plutselig innsettende hjertesvikt kan være dødelig.

Årsakene til akutt hjertedysfunksjon er hjerteinfarkt, diffus myokarditt, overdreven trening, interkurrent infeksjon, samt andre patologiske tilstander der hyperkatekolaminemi observeres, brudd på den ioniske sammensetningen av den intracellulære væsken, ledningsforstyrrelser, spesielt i det atrioventrikulære systemet ( Morgagni-Edems-Stokes-anfall ), nedsatt eksitabilitet (anfall av paroksysmal takykardi, paroksysmal flutter og atrieflimmer og ventrikkelflimmer som fører til asystoli).

Symptomer på akutt hjertesvikt

Det kliniske bildet av akutt hjertesvikt, ledsaget av et fall i minuttvolum, en kraftig reduksjon i blodtilførselen til det arterielle systemet, er veldig likt bildet av akutt sirkulatorisk vaskulær insuffisiens, derfor blir det noen ganger referert til som akutt hjertekollaps, eller kardiogent sjokk. Pasienter har ekstrem svakhet, en tilstand nær besvimelse), blekhet, cyanose, kalde ekstremiteter, svært liten fylling av pulsen. Anerkjennelse av akutt svakhet i hjertet er først og fremst basert på påvisning av endringer i hjertet (utvidelse av hjertets grenser, arytmi, prodiastolisk galopprytme). Samtidig observeres kortpustethet, hevelse i livmorhalsen, kongestive raler, i lungene, cyanose. En kraftig nedgang (mindre enn 40 per minutt) eller en økning (mer enn 160 per minutt) av pulsen er mer karakteristisk for hjertesvakhet enn vaskulær svakhet Blodtrykket reduseres. Det er symptomer på organiskemi med symptomer på venøs mengde på grunn av et misforhold mellom den totale massen av sirkulerende blod og dets effektive volum.

akutt syndrom høyre ventrikkelsvikt tydeligst manifestert i tilfeller av blokkering av stammen av lungearterien eller dens store gren på grunn av drift av en blodpropp fra venene i bena, bekkenet, sjeldnere fra høyre ventrikkel eller atrium. Pasienten utvikler plutselig kortpustethet, cyanose, svette, en følelse av trykk eller smerte i hjerteregionen, pulsen blir veldig liten og hyppig, og blodtrykket faller. Snart, hvis pasienten forblir i live, øker venetrykket, livmorhalsvenene svulmer, og deretter forstørres leveren, en aksent av II-tone på lungearterien og en galopprytme høres. Røntgen bestemmes av en økning i høyre ventrikkel, utvidelse av kjeglen i lungearterien. Etter 1-2 dager kan tegn på hjerteinfarkt av lungebetennelse vises.

Akutt høyre ventrikkelsvikt kan observeres hos pasienter med akutt hjerteinfarkt i bakveggen med samtidig pneumosklerose og emfysem. Sammen med klinikken for hjerteinfarkt har de cyanose, stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen og en plutselig utvidelse av leveren. Noen ganger kommer pasienter inn på kirurgisk avdeling med diagnosen akutt abdomen og akutt kolecystitt på grunn av forekomsten av sterke smerter i høyre hypokondrium på grunn av strekking av leverkapselen.

Akutt venstre ventrikkelsvikt klinisk manifestert ved hjerteastma og lungeødem.

Hjerteastma er et kommende kvelningsanfall.

Det bør tas i betraktning at det kliniske bildet av akutt venstre ventrikkelsvikt også utvikles i tilfeller av mekanisk lukking av venstre atrioventrikkelåpning av en mobil trombe ved mitralstenose. Karakteristisk er forsvinningen av arteriell puls sammen med en merkbar sterk hjerterytme, utseende av akutte smerter i hjerteregionen, kortpustethet, økende cyanose, etterfulgt av tap av bevissthet og utvikling i de fleste tilfeller av reflekskollaps. Langvarig lukking av den atrioventrikulære åpningen av en trombe fører som regel til pasientens død.

På samme måte, med mitralstenose, observeres ofte et syndrom med akutt funksjonell insuffisiens av venstre atrium. Dette skjer når defekten kompenseres av økt arbeid i venstre atrium samtidig som den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkel opprettholdes. Ved overdreven fysisk stress kan det oppstå en plutselig stagnasjon av blod i lungekarene og det oppstår et angrep av hjerteastma, som kan bli til akutt lungeødem. Noen ganger gjentas slike angrep ofte, dukker opp plutselig og like plutselig forsvinner, noe som bekrefter den store betydningen av reflekspåvirkningen fra atriene til lungekarene.

Til dags dato har ikke alle mekanismene for utvikling av hjerteastma blitt dechiffrert. Det er innhentet overbevisende data om rollen til det sentrale og autonome nervesystemet i forekomsten av disse angrepene. Hormonelle faktorer spiller også en stor rolle.

Det er kjent at angrep av hjerteastma og lungeødem kan oppstå når lungearteriereseptorene irriteres av en hjertesonde under hjertesondering.

Ved fysisk anstrengelse, agitasjon, feber, graviditet etc. er det økt behov for oksygen i kroppen, hjerteaktiviteten øker og minuttvolumet øker, noe som hos pasienter med eksisterende hjerteskader kan føre til plutselig utvikling av svakhet i venstre hjerte. Den dekompenserte forskjellen i utstøting av blod fra høyre og venstre del av hjertet fører til overløp av den lille sirkelen, blodsirkulasjonen. Patologiske reflekser på grunn av hemodynamiske lidelser fører til at produksjonen av glukokortikoider avtar, og mineralokortikoider - øker. Dette forbedrer igjen vaskulær permeabilitet, forårsaker oppbevaring av natrium og vann i kroppen, noe som ytterligere forverrer hemodynamiske parametere.

Det er nødvendig å ta hensyn til en annen faktor som kan spille en viktig rolle i utviklingen av disse komplikasjonene - dette er et brudd på lymfesirkulasjonen i lungevevet, utvidelsen av anastomoser mellom venene i store og små sirkler.

Langvarig økning i kapillærtrykket i lungene over 30 mm Hg. Kunst. forårsaker lekkasje av væske fra kapillærene inn i alveolene og kan føre til lungeødem. Samtidig, som vist i eksperimentet, en kortvarig økning i kapillærtrykket i lungene, når 50 mm Hg. Kunst. og mer, fører ikke alltid til lungeødem. Dette indikerer at kapillærtrykk ikke er den eneste faktoren som påvirker utviklingen av lungeødem. En betydelig rolle i utviklingen av lungeødem tilhører permeabiliteten til de alveolære og kapillære veggene og graden av prekapillært trykk. Fortykning og fibrose av alveolveggen kan forhindre utvikling av lungeødem ved høyt kapillærtrykk. Med økt kapillær permeabilitet (anoksemi, infeksjoner, anafylaktisk sjokk, etc.), kan lungeødem utvikles selv når kapillærtrykket er godt under 30 mm Hg. Kunst. Lungeødem oppstår hos pasienter med liten forskjell mellom trykk i lungearterien og lungekapillærene og lav pulmonal arteriolær motstand. Når trykkgradienten mellom lungearterien og lungekapillærene er høy, er det høy pulmonal arteriolær motstand, som skaper en beskyttende barriere som beskytter lungekapillærene fra å flyte over med blod, en kraftig økning i trykket i dem, og som følge av dette, fra forekomsten av hjerteastma eller lungeødem. Hos pasienter med en uttalt innsnevring av venstre veneåpning, utvikling av muskelfibre i lungearteriolene, spredning av fibrøst vev i intima av karene, fortykkelse av lungekapillærene, hypertrofi av den fibrøse basen med delvis tap av elastisitet av lungevevet ble notert. I denne forbindelse beveger lungekapillærene seg bort fra den alveolære membranen, selve alveolære membranene tykner. En slik omstrukturering begynner med en økning i trykket i lungearterien til 50 mm Hg. Kunst. og høyere og mest uttalt i lungekarene med en økning i pulmonalt arterielt trykk opp til 90 mm Hg. Kunst. og høyere.

Disse endringene reduserer permeabiliteten til blodkar og alveolære membraner. Disse morfologiske endringene hos pasienter med mitralstenose utelukker imidlertid ikke muligheten for å utvikle astmaanfall eller lungeødem. Kapillær ekstravasasjon er også mulig med disse endringene, men ved et høyere "kritisk" nivå av pulmonært kapillærtrykk, som er nødvendig for forekomsten av kapillær ekstravasasjon og passasje av vevsvæske gjennom de endrede alveolære membranene.

Klinikk for hjerteastma og lungeødem preget i utgangspunktet av forekomsten av alvorlig kvelning og alvorlig cyanose. I lungene bestemmes et stort antall spredte tørre og våte raser. Det er en boblende pust, en hoste med frigjøring av skummende sputum (ofte farget med blod). Blodtrykket er ofte redusert.

Akutt nyresvikt (ARF)- dette er en plutselig, potensielt reversibel signifikant reduksjon eller fullstendig opphør av alle (sekretoriske, utskillende og filtrerende) funksjoner i nyrene. Annenhver pasient med akutt nyresvikt trenger hemodialyse. For tiden er det en trend der akutt nyresvikt oppdages som en av manifestasjonene av syndromet med multippel organsvikt.

GRUNNENE

Alle årsakene som forårsaker utviklingen av ARF kan deles inn i tre store grupper:

1. Ekstrarenale (ekstrarenale) årsaker- føre til en reduksjon i BCC og en kraftig reduksjon i renal blodstrøm, noe som kan forårsake irreversibel død av nyrevevsceller. Ekstrarenale årsaker til akutt nyresvikt inkluderer: alvorlig større operasjon, spesielt hos svekkede pasienter eller hos eldre pasienter; skader ledsaget av smertesjokk og hypovolemi; sepsis; massiv blodoverføring; omfattende brannskader; ukuelig oppkast; ukontrollert inntak av diuretika; hjertetamponade.

2. Nyre (nyre) årsaker- inkluderer iskemiske og toksiske lesjoner i nyrevevet, akutt betennelse i nyreparenkymet eller skade på karene i nyrene, som forårsaker nekrose av nyrevevet. Nyreårsakene til akutt nyresvikt inkluderer: akutt glomerulonefritt; akutt tubulær nekrose; revmatiske lidelser i nyrene; blodsykdommer; forgiftning med salter av kvikksølv, kobber, kadmium, giftig sopp, organisk gjødsel; ondartet arteriell hypertensjon; lupus nefritt; ukontrollert inntak av legemidler fra gruppen sulfonamider, kreftmedisiner, aminoglykosider, NSAIDs.

3. Subrenale (postrenale) årsaker- assosiert med et brudd på utstrømningen av urin, noe som fører til akkumulering av urin i pyelocaliceal-systemet, ødem og nekrose av nyrevevsceller. Nyreårsakene til akutt nyresvikt inkluderer: bilateral obstruksjon av urinlederne med kalksten, blodpropp; uretritt og periuretritt; svulster i urinlederne, prostata, blæren; langvarig kompresjon av urinlederne i traumer, kirurgiske inngrep på bukorganene.

KLASSIFISERING

Avhengig av årsakene til utviklingen, skilles henholdsvis prerenal, nyre og postrenal akutt nyresvikt.

SYMPTOMER

Med akutt nyresvikt er det et skarpt brudd på alle funksjonene som nyrene utfører. Tapet av nyrenes evne til å opprettholde balansen av elektrolytter i blodet er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av kalsium- og kalium- og klorioner, samt akkumulering av proteinmetabolismeprodukter og en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet. Brudd på den sekretoriske funksjonen til nyrene forårsaker utvikling av anemi og trombocytopeni. Som et resultat av brudd på utskillelsesfunksjonen til nyrene, utvikles et av hovedsymptomene på akutt nyresvikt - oliguri (reduksjon i urinproduksjon) opp til anuri (fullstendig fravær av urin). Tilstanden til pasienter med akutt nyresvikt er vanligvis moderat eller alvorlig, det er bevissthetsforstyrrelser (slapphet eller overdreven spenning), hevelse i ekstremitetene, hjerterytmeforstyrrelser, kvalme og oppkast, en økning i leverens størrelse.

Det kliniske forløpet av akutt nyresvikt er delt inn i flere stadier, som suksessivt erstatter hverandre.

1. I det innledende stadiet av akutt nyresvikt, hvis varighet vanligvis er flere timer, sjeldnere flere dager, utvikles sirkulasjonskollaps, ledsaget av alvorlig iskemi i nyrevevet. Pasientens tilstand kan være annerledes, det bestemmes av hovedårsaken til utviklingen av akutt nyresvikt.

2. På stadiet av oligoanuri er det en kraftig reduksjon i volumet av urin (ikke mer enn 0,5 liter urin per dag) eller et fullstendig fravær av vannlating. Dette stadiet utvikler seg vanligvis innen tre dager fra begynnelsen av akutt nyresvikt, men kan forlenges opp til 5-10 dager. Dessuten, jo senere ARF utviklet seg og jo lengre varighet dens, jo dårligere er prognosen for sykdommen og jo høyere er sannsynligheten for død. Ved langvarig oligoanuri blir pasienten sløv og hemmet, kan falle i koma. På grunn av den uttalte undertrykkelsen av immunitet, øker risikoen for en sekundær infeksjon med utvikling av lungebetennelse, stomatitt, parotitt, etc..

3. Under det vanndrivende stadiet er det en gradvis økning i urinvolumet, og når ca. 5 liter urin per dag. Varigheten av det diuretiske stadiet er vanligvis 10-14 dager, hvor det er en gradvis regresjon av symptomer på nyresvikt, gjenoppretting av elektrolyttbalansen i blodet.

4. På stadiet av utvinning er det en ytterligere restaurering av alle nyrefunksjoner. Det kan ta 6 måneder til et år å gjenopprette nyrefunksjonen.

Akutt leversvikt utvikler seg som et resultat av massiv nekrose av hepatocytter, noe som fører til en kraftig forverring av leverfunksjonen hos pasienter uten tidligere leversykdom. Hovedsymptomet ved akutt nyresvikt er leverencefalopati (HE), som har en avgjørende innflytelse på forløpet av akutt nyresvikt og prognosen for sykdommen.

Man kan snakke om akutt nyresvikt dersom encefalopati utvikles innen 8 uker fra de første symptomene på akutt levercellesvikt. Hvis PE utvikler seg innen 8 til 24 uker fra begynnelsen av de første symptomene på leverskade, bør vi snakke om subakutt leversvikt. I tillegg er det tilrådelig å isolere hyperakutt leversvikt, som utvikler seg innen 7 dager fra begynnelsen av gulsott. Dødeligheten ved akutt nyresvikt er, ifølge forskjellige forfattere, fra 50 til 90 %.

De viktigste etiologiske faktorene i utviklingen av akutt nyresvikt er:

1. Viral hepatitt.

2. Legemiddelforgiftning (paracetamol).

3. Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer (sopp, alkoholerstatninger, etc.).

4. Wilson-Konovalov sykdom.

5. Akutt fettdegenerasjon av leveren til gravide kvinner.

De viktigste symptomene og komplikasjonene ved akutt nyresvikt

Hepatisk encefalopati er et kompleks av potensielt reversible nevropsykiatriske lidelser som skyldes akutt eller kronisk leversvikt og/eller portosystemisk shunting.

I følge de fleste forskere utvikler PE seg på grunn av penetrering av endogene nevrotoksiner gjennom blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​og deres effekter på astroglia som et resultat av levercellemangel. I tillegg påvirker aminosyreubalansen som oppstår ved leversvikt utviklingen av PE. Som et resultat forstyrres permeabiliteten til BBB, aktiviteten til ionekanaler, nevrotransmisjon og tilførsel av nevroner med makroerge forbindelser. Disse endringene ligger til grunn for de kliniske manifestasjonene av PE.

Hyperammonemi i leversykdommer er assosiert med en reduksjon i syntesen av urea og glutamin i den, samt med portosystemisk shunting av blodet. Ammoniakk i ikke-ionisert form (1–3 % av den totale mengden ammoniakk i blodet) trenger lett gjennom BBB, og stimulerer transporten av aromatiske aminosyrer til hjernen, noe som resulterer i økt syntese av falske nevrotransmittere og serotonin.

I følge noen forfattere, i tillegg til ammoniakk, inkluderer nevrotoksiner involvert i patogenesen av PE merkaptaner, kort- og mellomkjedede fettsyrer og fenoler dannet fra de tilsvarende substratene under påvirkning av tarmbakterier. Mekanismene for deres virkning er like og er assosiert med hemming av neuronal Na +, K + -ATPase og en økning i transporten av aromatiske aminosyrer til hjernen. Kort- og mellomkjedede fettsyrer hemmer i tillegg syntesen av urea i leveren, noe som bidrar til hyperammonemi.

Til slutt er det indikasjoner på en rolle i patogenesen av PE av den hemmende nevrotransmitteren g-aminosmørsyre (GABA) av intestinal opprinnelse, hvis overdreven inntak i hjernen under forhold med astroglialt ødem også fører til en økning i nevropsykiatriske lidelser som er karakteristiske. av PE.

Det er viktig å merke seg at en klar sammenheng mellom konsentrasjonene av hver av de listede metabolittene involvert i patogenesen av PE og alvorlighetsgraden av encefalopati ikke er etablert. Dermed ser PE ut til å være et resultat av en kompleks effekt og gjensidig forsterkning av flere faktorer: endogene nevrotoksiner, blant hvilke ammoniakk spiller en ledende rolle, aminosyreubalanse og endringer i den funksjonelle aktiviteten til nevrotransmittere og deres reseptorer.

Ved utvikling av encefalopati hos pasienter med akutt nyresvikt dominerer faktorer av leverparenkymal insuffisiens, hvis utfall ofte er endogen leverkoma. De provoserende faktorene i dette tilfellet er økt nedbrytning av proteiner som finnes i kostholdet, eller når et blodprotein kommer inn under gastrointestinal blødning, upassende medisinering, alkoholoverskudd, kirurgiske inngrep, samtidig infeksjon, etc. Encefalopati hos pasienter med skrumplever kan være episodisk med spontan oppløsning eller intermitterende, som varer i mange måneder eller til og med år. I samsvar med kriteriene til International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, Storbritannia, 1992) og standardisering av nomenklatur, diagnostiske tegn og prognose for lever- og galleveissykdommer (C.Leevy et al., 1994), latent og klinisk uttalt (4 stadier) skilles PE.

1. Vanlige symptomer ved akutt nyresvikt: kvalme, oppkast, anoreksi, hypertermi, ubehag og progressiv tretthet.

2. Gulsott er et speil av graden av leversvikt. Nivået av bilirubin kan øke opp til 900 µmol/l.

3. "Leverlukt" fra munnen (lukten av råttent kjøtt).

4. Flapping tremor. Det bestemmes hos pasienter i sinnet. I tillegg kan det registreres med uremi, respirasjonssvikt, lave nivåer av kalium i blodplasma, samt rus med en rekke medikamenter.

5. Ascites og ødem (assosiert med en reduksjon i nivået av albumin i blodet).

6. Mangel på koagulasjonsfaktorer på grunn av en reduksjon i deres produksjon i leveren. Antall blodplater synker også. Som et resultat utvikles ofte gastrointestinal blødning og diapedetisk blødning fra nasofarynx, retroperitonealrom og injeksjonssteder.

7. Metabolske forstyrrelser. Som regel utvikler hypoglykemi som et resultat av glukoneogenese og en økning i insulinnivået.

8. Kardiovaskulære komplikasjoner:

hyperdynamisk sirkulasjon (som minner om septisk sjokk) - en økning i hjerteindeks, lav perifer motstand, arteriell hypotensjon;

hypovolemi;

hjerteforstørrelse;

Lungeødem;

arytmier (atrieflimmer og ventrikulære ekstrasystoler);

perikarditt, myokarditt og bradykardi utvikles i den terminale fasen av akutt leversvikt.

9. Sepsis. Den septiske tilstanden forverres av fenomenene immunologisk dysfunksjon. De vanligste patogenene er Staphylococcus aureus/Streptokokker, tarmflora.

10. Nyresvikt (hepatorenalt syndrom). De fleste pasienter med akutt nyresvikt har nyresvikt, som manifesteres av oliguri, en økning i nivået av blodkreatinin. Ved forgiftning med acetaminafen utvikles også nyresvikt som følge av den direkte toksiske effekten av stoffet. Tubulære lesjoner kan utvikles som et resultat av hypotensjon og hypovolemi. Nivået av blodurea ved akutt nyresvikt er som regel lavt som et resultat av en reduksjon i syntesen i leveren.

Differensialdiagnose av akutt (fulminant) leversvikt bør utføres med bakteriell meningitt, hjerneabscess, encefalitt.