Patologisk anatomi kortkurs. Generell patologisk anatomi: forelesningsnotater for universiteter (G

FOREDRAG nr. 10 Topografisk anatomi og operativ kirurgi av bekkenorganene Under "bekkenet" i beskrivende anatomi menes den del av det, som kalles det lille bekkenet og er begrenset til tilsvarende deler av ilium, ischium, kjønnsbein. så vel som korsbenet

FOREDRAG nr. 11 Topografisk anatomi og purulent kirurgi Purulente-septiske sykdommer eller komplikasjoner observeres hos omtrent en tredjedel av den totale kirurgiske kontingenten av pasienter;

ETIOLOGI, PATHOGENESE, PATHOLOGISK ANATOMI Etiopatogenesen av psykiske lidelser ved AIDS er assosiert med to faktorer: 1) generell rus og økende skade på hjerneneuroner; 2) psykisk stress som utvikler seg etter å ha mottatt nyheter om tilstedeværelsen

Etiopatogenese, patologisk anatomi En enkelt årsak til anorexia nervosa og bulimia nervosa er ikke fastslått. Ulike faktorer er involvert i etiopatogenesen av sykdommen. En viktig rolle spilles av predisposisjonen til personligheten (premorbide aksentueringer), familien

11. PATOLOGISK ANATOMI 11.1. Mulige patoanatomiske forandringer hos menn Om patoanatomiske forandringer i kjønnsorganene hos menn, som en konsekvens av onanisme, kan vi snakke for så vidt om de inflammatoriske prosessene forårsaket av onanisme i

6.4. PATOLOGISK ANATOMI AV DENTALKARIES I det kliniske kariesforløpet skilles to stadier ut: den første er preget av en endring i farge og, tilsynelatende, av den uskadede overflaten av emaljen, den andre er dannelsen av en vevsdefekt (kariest hulrom). Den andre fasen er ganske fullført

Forelesninger om generell patologisk anatomi. Opplæringen./

Ed. Akademiker for RAS og RAMS, professor M.A. Paltsev.

© MMA im. I.M. Sechenov, 2003 © Design av Russian Doctor Publishing House, 2003

FORORD

Publisering av et kurs med forelesninger om patologisk anatomi, lest av ansatte ved avdelingen med samme navn til Moscow Medical Academy. I.M. Sechenov, virker viktig som et tilleggsmateriale til læreboken til M.A. Paltsev

og N.M. Anichkov, utgitt i 2001 av forlaget "Medicine". Disse forelesningene vil hjelpe studenter med å mestre kurset i patologisk anatomi, så vel som unge forelesere i valg og bearbeiding av forelesningsmateriale.

Forelesningsløpet er satt sammen med hensyn til programmet om patologisk anatomi for studenter ved medisinske universiteter, vedtatt i 2002. En liste over anbefalte illustrasjoner er gitt på slutten av hver forelesning.

og M.A. Paltseva (M.: Medisin, 1996) og "Patologisk anatomi. Forelesningskurs" redigert av V.V. Serov og M.A. Paltsev (M.: Meditsina, 1998).

Forelesning #1

INTRODUKSJON TIL KURSET PATLOGISK ANATOMI. UTVIKLINGSTADIER AV PATOLOGISK ANATOMI.

Begrepet "patologi", som består av to greske ord, betyr "vitenskapen om sykdom." Disiplinen, som for tiden betegnes med dette begrepet i de fleste land, har en rekke andre navn: patologisk anatomi, patomorfologi, sykelig anatomi, anatomisk patologi, histopatologi, kirurgisk patologi osv. I husholdningsmedisin er det vanlig å kalle denne disiplinen "patologisk anatomi".

Patologisk anatomi er en vitenskapelig og anvendt disiplin som studerer patologiske prosesser og sykdommer ved hjelp av en vitenskapelig, hovedsakelig mikroskopisk studie av endringer som skjer i celler og vev.

Under den patologiske prosessen forstås ethvert brudd på strukturen og funksjonen, og sykdommen er en kombinasjon av en eller flere patologiske prosesser som fører til et brudd på kroppens normale tilstand og vitale aktivitet.

PÅ Historien om utviklingen av patologisk anatomi skiller fire perioder: anatomisk (fra antikken til begynnelsen av 1800-tallet), mikroskopisk (fra den første tredjedelen av 1800-tallet til 50-tallet XX århundre), ultramikroskopisk (etter 50-tallet av XIX århundre); den moderne fjerde perioden i utviklingen av patologisk anatomi kan karakteriseres som perioden for den patologiske anatomien til en levende person.

Muligheten for å studere patologiske endringer i organene i menneskekroppen dukket opp på 1400- og 1600-tallet. takket være fremveksten og utviklingen av vitenskapelig anatomi. Den viktigste rollen

i opprettelsen av en metode for anatomisk forskning, en beskrivelse av strukturen til alle de viktigste organene og deres relative posisjon, spilt på midten av 1500-tallet. verk av A. Vesalius, G. Fallopia, R. Colombo og B. Eustachia.

Anatomiske studier av andre halvdel av XVI-begynnelsen av XVII århundrer. ikke bare styrket anatomiens stilling, men bidro også til fremveksten av interesse for den blant leger. Filosof F. Bacon og anatom W. Garvey hadde en betydelig innflytelse på utviklingen av anatomien i denne perioden.

PÅ 1676 gjorde T. Bonet det første forsøket på betydelig materiale (3000 obduksjoner) for å vise eksistensen av en forbindelse mellom de oppdagede

kvinnelige morfologiske endringer og kliniske manifestasjoner av sykdommen.

PÅ 17. århundre i Europa dukket de rikeste anatomiske museene (Leiden) opp, hvor patoanatomiske preparater var bredt representert.

Den viktigste hendelsen i historien om patologisk anatomi, som bestemte dens separasjon til en uavhengig vitenskap, var publiseringen i 1761 av hovedverket til J.B.

og årsaker til sykdommer identifisert av anatomen.

PÅ slutten av 1700-tallet Tallrike artikler har blitt publisert basert på prinsippet kliniske og anatomiske sammenligninger foreslått av J.B. Morgagni.

Ved overgangen til XVIII og XIX århundrer. i Frankrike introduserte J. Corvisart, R. Laennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyo, J. Cruvelier mye patologisk anatomi i klinisk praksis, og M. K. Bisha indikerte den videre utviklingsveien - studiet av skade ved vevsnivået. En student av M.K.Bish F. Brousset skapte en doktrine som avviste eksistensen av sykdommer som ikke har et materiell substrat. J. Cruvelier utgitt i 1829-1835. verdens første fargeatlas over patologisk anatomi.

PÅ midten av 1800-tallet Den største innflytelsen på utviklingen av denne grenen av medisinen ble gjort av verkene til K. Rokitansky, der han ikke bare presenterte endringer i organer på forskjellige stadier av utviklingen av sykdommer, men også klargjorde beskrivelsen av patologiske endringer i mange sykdommer . I 1844 grunnla K. Rokitansky Institutt for patologisk anatomi ved universitetet i Wien, opprettet verdens største patologiske anatomiske museum. Navnet på K. Rokitansky er assosiert med den endelige separasjonen av patologisk anatomi i en uavhengig vitenskapelig disiplin og medisinsk spesialitet. Vendepunktet i utviklingen av denne disiplinen var opprettelsen i 1855 av R. Virkhov av teorien om cellulær patologi.

PÅ I Russland går de første forsøkene på å organisere prosektorielt arbeid tilbake til 1700-tallet. De er knyttet til aktivitetene til fremtredende folkehelsearrangører - I.Fischer og P.Z.Kondoidi. Disse forsøkene ga ikke håndgripelige resultater på grunn av det lave utviklingsnivået for russisk medisin og tilstanden til medisinsk utdanning, selv om obduksjoner allerede ble utført på den tiden med kontroll-, diagnose- og forskningsformål.

Dannelsen av patologisk anatomi som en vitenskapelig disiplin begynte først i første kvartal av 1800-tallet. og falt sammen med forbedringen i undervisningen i normal anatomi på universiteter.

En av de første anatomene som trakk studentenes oppmerksomhet til patologiske endringer i organer under obduksjon var E.O. Mukhin.

For første gang ble spørsmålet om behovet for å inkludere patologisk anatomi blant de obligatoriske undervisningsfagene ved Det medisinske fakultet ved Moskva-universitetet reist.

i 1805 av M.Ya.Mudrov i et brev til bobestyreren ved universitetet M.N.Muraviev. Etter forslag fra Yu.Kh. L.S. Sevruk ved Institutt for normal anatomi. Professorene G.I. Sokolsky og A.I. Over begynte å bruke den siste patoanatomiske informasjonen

i undervisning i terapeutiske disipliner, og F.I. Inozemtsev og A.I. Pol - når de foreleser i løpet av operasjonen.

PÅ 1841 i forbindelse med opprettelsen av et nytt medisinsk fakultet

i I Kiev reiste N.I. Pirogov spørsmålet om behovet for å åpne en avdeling for undervisning i patologi ved Universitetet i St. Vladimir. I samsvar med charteret for dette universitetet (1842) ble det sørget for åpningen av Institutt for patologisk anatomi og patologisk fysiologi, som begynte å fungere i 1845. Det ble ledet av N.I. Kozlov, en student av N.I. Pirogov.

Den 7. desember 1845 ble "Tilleggsdekret om det medisinske fakultetet ved Imperial Moscow University" vedtatt, som sørget for opprettelsen av Institutt for patologisk anatomi og patologisk fysiologi. I 1846 ble J. Dietrich, en adjunkt ved fakultets terapeutiske klinikk, ledet av A. I. Over, utnevnt til professor ved denne avdelingen. Etter J. Dietrichs død, fire adjunkter fra de terapeutiske klinikkene ved Moskva-universitetet, Samson von Himmelstern, N. S. Toporov, A. I. Polunin og K. Ya. I mai 1849 ble A.I. Polunin, adjunkt ved sykehusets terapeutiske klinikk til I.V. Varvinsky, valgt til professor ved Institutt for patologisk anatomi og patologisk fysiologi.

Moderne medisin er preget av et konstant søk etter de mest objektive materielle kriteriene for å diagnostisere og forstå essensen av sykdommen. Blant disse kriteriene får morfologisk eksepsjonell betydning som de mest pålitelige.

Moderne patologisk anatomi bruker i stor utstrekning prestasjonene til andre medisinske og biologiske disipliner, og oppsummerer fakta

logiske data fra biokjemiske, morfologiske, genetiske, patofysiologiske og andre studier for å etablere arbeidsmønstrene til et bestemt organ og system i forskjellige sykdommer.

På grunn av oppgavene som patologisk anatomi for tiden løser, inntar den en spesiell plass blant medisinske disipliner. På den ene siden er patologisk anatomi en medisinteori, som, avslører det materielle substratet til sykdommen, direkte tjener klinisk praksis, på den annen side er det en klinisk morfologi for diagnose, som gir det materielle substratet til teorien om medisin - generell og spesiell menneskelig patologi.(Serov V.V., 1982).

Under vanlig patologi forstå det mest generelle, dvs. mønstre av deres forekomst, utvikling, karakteristisk for alle sykdommer

og utfall. Forankret i spesielle manifestasjoner av forskjellige sykdommer og basert på disse særegenhetene, syntetiserer generell patologi dem samtidig, gir en ide om de typiske prosessene som er karakteristiske for en bestemt sykdom. Videre fremgang av generell patologi kan ikke gjøres avhengig av utviklingen enhver disiplin eller gruppe av dem, siden generell patologi er en konsentrert erfaring fra alle grener av medisinen, evaluert fra et bredt biologisk ståsted.

Hver av de moderne medisinske og biomedisinske disiplinene bidrar til konstruksjonen av medisinteorien. Biokjemi, endokrinologi og farmakologi avslører de subtile mekanismene til livsprosesser på molekylært nivå; i patoanatomiske studier får lovene om generell patologi en morfologisk tolkning; patologisk fysiologi gir sine funksjonelle egenskaper; mikrobiologi

og virologi er de viktigste kildene for utvikling av de etiologiske og immunologiske aspektene ved generell patologi; genetikk avslører hemmelighetene til de individuelle reaksjonene i kroppen

og prinsipper for deres intracellulære regulering; klinisk medisin fullfører formuleringen av lovene for generell menneskelig patologi på grunnlag av sin egen rike erfaring og den endelige vurderingen av de eksperimentelle dataene innhentet fra synspunktet til psykologiske, sosiale og andre faktorer.

Det er karakteristisk for det moderne utviklingsstadiet av medisin at disipliner som tidligere var overveiende eller til og med utelukkende eksperimentelle (genetikk, immunologi, biokjemi, endokrinologi, patologisk fysiologi, etc.) blir like kliniske.

Rask utvikling av klinisk fysiologi, klinisk morfologi, klinisk immunologi, klinisk biokjemi

og farmakologi, medisinsk genetikk, fundamentalt nye metoder for røntgenundersøkelse, endoskopi, ekkografi

og andre i stor grad beriket kunnskap om de faktiske detaljene og generelle mønstrene for utvikling av menneskelige sykdommer. Økende bruk av ikke-invasive forskningsmetoder (computertomografi, ultralyddiagnostikk, endoskopiske metoder

og etc.) lar deg visuelt bestemme lokaliseringen, størrelsen og til og med til en viss grad arten av den patologiske prosessen, som i hovedsak åpner veien for utviklingintravital patologisk anatomi- klinisk morfologi, som kurset er dedikert til privat patologisk anatomi.

Omfanget av morfologisk analyse i klinikken utvides stadig på grunn av den stadig økende kirurgiske aktiviteten og fremskritt innen medisinsk teknologi, samt i forbindelse med forbedring av morfologiens metodiske evner. Forbedringen av medisinske instrumenter har ført til at det praktisk talt ikke er noen områder av menneskekroppen som vil være utilgjengelige for legen. Samtidig er endoskopi av spesiell betydning for å forbedre den kliniske morfologien, som lar klinikeren engasjere seg i morfologiske studier av sykdommen på makroskopisk (organ)nivå. Endoskopiske studier tjener også formålet med biopsi, ved hjelp av hvilken patologen mottar materiale for morfologisk undersøkelse og blir en fullverdig deltaker i å løse spørsmål om diagnose, terapeutisk eller kirurgisk taktikk og prognose av sykdommen. Ved å bruke biopsimaterialet løser patologen også mange teoretiske patologiproblemer. Derfor blir biopsien hovedobjektet for studiet for å løse praktiske og teoretiske spørsmål om patologisk anatomi.

De metodiske mulighetene til moderne morfologi tilfredsstiller patologens ambisjoner om en stadig økende nøyaktighet av den morfologiske analysen av forstyrrede vitale prosesser og en stadig mer fullstendig og nøyaktig funksjonell vurdering av strukturelle endringer. Moderne metodiske muligheter for morfologi er enorme. De tillater studiet av patologiske prosesser

og sykdommer på nivå med organismen, organsystemet, organet, vevet, cellen, celleorganellen og makromolekylet. Disse er makroskopiske og lysoptiske (mikroskopiske), elektronmikroskopisk, cyto- og histokjemisk, immunhistokjemisk

og autoradiografiske metoder. Det er en tendens til å kombinere en rekke tradisjonelle metoder for morfologisk forskning, som et resultat av dette elektronmikroskopisk histokjemi, elektronmikroskopisk immunocytokjemi, elektronmikroskopisk autoradiografi, som betydelig utvidet patologens evne til å diagnostisere og forstå essensen av sykdommer.

Sammen med en kvalitativ vurdering av de observerte prosessene og fenomenene, ved bruk av de nyeste metodene for morfologisk analyse, er det muligheten kvantifisering. Morfometri ga forskerne muligheten til å bruke elektronisk teknologi og matematikk for å bedømme påliteligheten til resultatene.

og legitimitet for tolkning av de avslørte regelmessighetene.

FRA Ved hjelp av moderne forskningsmetoder kan en patolog oppdage ikke bare morfologiske endringer som er karakteristiske for et detaljert bilde av en bestemt sykdom, men

og innledende endringer i sykdommer, hvis kliniske manifestasjoner fortsatt er fraværende på grunn av konsistensen av kompenserende-adaptive prosesser (Sarkisov D.S., 1988). Følgelig er de første endringene (den prekliniske perioden av sykdommen) foran deres tidlige kliniske manifestasjoner (den kliniske perioden av sykdommen). Derfor er hovedretningslinjen i diagnostisering av de innledende stadiene av utviklingen av sykdommen morfologiske endringer i celler og vev.

Patologisk anatomi, med moderne tekniske og metodiske evner, er designet for å løse problemer av både klinisk diagnostisk og forskningsmessig art.

Til tross for at antallet obduksjoner de siste årene har gått jevnt ned i alle land, er obduksjonsundersøkelse fortsatt en av hovedmetodene for vitenskapelig kunnskap om sykdommen. Med dens hjelp utføres undersøkelsen av riktigheten av diagnosen

og behandling fastsettes dødsårsaker. I denne forbindelse er obduksjonen som det siste stadiet av diagnosen nødvendig ikke bare for klinikeren og patologen, men også for medisinsk statistikk.

og helsearrangør. Denne metoden er grunnlaget for vitenskapelig forskning, undervisning i grunnleggende og anvendte medisinske disipliner, skolen til en lege av enhver spesialitet. Analyse av obduksjonsresultater spiller en viktig rolle i å løse en rekke store vitenskapelige og praktiske problemer, for eksempel problemet med variasjon, eller patomorfose, av sykdommer.

Objektene som er studert av patologen kan deles inn i tre grupper: 1) kadaverisk materiale, 2) substrater hentet fra pasienter i løpet av deres levetid (organer, vev og deres deler, celler og deres deler, sekresjonsprodukter, væsker) og 3) eksperimentelt materiale .

Likmateriale. Tradisjonelt er organene og vevet til de dødes lik gjenstand for studier i løpet av patologiske anatomiske obduksjoner (obduksjoner, seksjoner) av personer som døde av sykdommer. Dødstilfeller som ikke har skjedd på grunn av sykdommer, men som følge av forbrytelser, katastrofer, ulykker eller uklare årsaker, etterforskes av rettsmedisinere.

Kadavermaterialet studeres på anatomisk og histologisk nivå. Sjelden brukte radiologiske, mikrobiologiske og biokjemiske metoder. En sykehistorie leveres til patoanatomisk avdeling sammen med avdøde

og all tilgjengelig medisinsk dokumentasjon. Før obduksjonen er patologen forpliktet til å studere alt dette, og deretter invitere de behandlende legene til obduksjonen. Klinikere bør finne de funnene som bekrefter eller avkrefter deres ideer om prosessene og endringene som skjedde i kroppen i løpet av pasientens liv. Resultatene av obduksjonen registreres av patologen i obduksjonsprotokollen, og dødsårsakene til pasienten er angitt i dødsattesten, som deretter utstedes til den avdødes pårørende.

Åpning. Hovedformålet med obduksjon er å etablere den endelige diagnosen og dødsårsaken til pasienten. Riktigheten eller feilen i den kliniske diagnosen, effektiviteten av behandlingen blir også evaluert. Det er kriterier for å vurdere avvik i klinisk

og patoanatomiske diagnoser, samt klassifisering av årsakene til avvik. Et annet formål med obduksjonen er kryssbefruktning vitenskapelig og praktisk erfaring fra klinikere og patologer. Betydningen av seksjonsarbeidet til patologen ligger ikke bare i å overvåke kvaliteten på behandlingen og diagnostiske aktiviteter til klinikere (denne kontrollen er kompleks og utføres ikke bare av patologer), men også i akkumulering av statistiske og vitenskapelig-praktiske data om sykdommer og patologiske prosesser.

Dersom seksjonsarbeid er organisert på en svært profesjonell måte

og er tilstrekkelig utstyrt metodisk, er implementeringen i sin helhet svært kostbar. Dette var en av årsakene til den betydelige reduksjonen i antall sykehusobduksjoner i en rekke industriland. En trend mot reduksjon i antall obduksjoner har også vist seg i Russland.

Forelesning 1

PATOLOGISK ANATOMI OG DENS PLASS BLANDT MEDISINSKE OG BIOLOGISKE DISIPLINER

patologisk anatomi er en integrert del av patologi - en vitenskap som studerer mønstrene for forekomst og utvikling av sykdommer, individuelle patologiske prosesser og tilstander.

I historien om utviklingen av patologisk anatomi skilles det ut fire hovedperioder: anatomisk (fra antikken til begynnelsen av 1800-tallet), mikroskopisk (fra den første tredjedelen av 1800-tallet til 50-tallet av 1900-tallet), ultramikroskopisk ( etter 50-tallet av 1800-tallet); den moderne, fjerde perioden av utviklingen av patologisk anatomi kan karakteriseres som en periode med patologisk anatomi til en levende person.

Muligheten for å studere patologiske endringer i organene i menneskekroppen dukket opp i XV-XVII århundrer på grunn av fremveksten og utviklingen av vitenskapelig anatomi. På midten av 1500-tallet spilte verkene til A. Vesalius, G. Fallopius, R. Colombo og B. Eustachius den viktigste rollen i å skape metoden for anatomisk forskning, og beskrev strukturen til alle de viktigste organene og deres relative posisjoner.

Anatomiske studier av andre halvdel av 1500-tallet - begynnelsen av 1600-tallet styrket ikke bare anatomiens posisjon, men bidro også til fremveksten av interesse for anatomi blant leger. Filosof F. Bacon og anatom W. Garvey hadde en betydelig innflytelse på utviklingen av anatomien i denne perioden.

I 1676 gjorde T. Bonet det første forsøket på betydelig materiale (3000 obduksjoner) for å vise eksistensen av en sammenheng mellom de morfologiske endringene som ble funnet i dette tilfellet og de kliniske manifestasjonene av sykdommen.

På 1600-tallet dukket de rikeste anatomiske museene (Leiden) opp i Europa, der patologiske og anatomiske preparater var bredt representert.

Den viktigste hendelsen i historien til patologisk anatomi, som bestemte dens separasjon til en uavhengig vitenskap, var publiseringen i 1761 av hovedverket til J. B. Morgagni "Om plasseringen og årsakene til sykdommer identifisert av anatomen."

Ved overgangen til 1700- og 1800-tallet i Frankrike introduserte J. Corvisart, R. La Ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyo, J. Cruvelier patologisk anatomi bredt i klinisk praksis; M.K. Bisha påpekte den videre måten å utvikle den på - studiet av skade på vevsnivå. En student av M.K.Bish F. Brousset skapte en doktrine som avviste eksistensen av sykdommer som ikke har et materiell substrat. J. Cruvelier utgitt i 1829-1835. verdens første fargeatlas over patologisk anatomi.

På midten av 1800-tallet ble utviklingen av denne grenen av medisinen mest påvirket av verkene til K. Rokitansky, der han ikke bare presenterte endringer i organer på ulike stadier av utviklingen av sykdommer, men også klargjorde beskrivelsen av patologiske endringer i mange sykdommer. I 1844 grunnla K. Rokitansky Institutt for patologisk anatomi ved universitetet i Wien, opprettet verdens største patologiske anatomiske museum. Navnet på K. Rokitansky er assosiert med den endelige separasjonen av patologisk anatomi i en uavhengig vitenskapelig disiplin og medisinsk spesialitet.

Vendepunktet i utviklingen av denne disiplinen var opprettelsen i 1855 av R. Virkhov av teorien om cellulær patologi.

I Russland går de første forsøkene på å organisere en dissekerende virksomhet tilbake til 1700-tallet. De er hovedsakelig knyttet til aktivitetene til fremtredende folkehelsearrangører - I.Fischer og P.Z.Kondoidi. Disse forsøkene ga ikke håndgripelige resultater på grunn av det lave utviklingsnivået for russisk medisin og tilstanden til medisinsk utdanning, selv om det på den tiden ble utført separate obduksjoner for kontroll, diagnostiske og forskningsformål.

Dannelsen av patologisk anatomi som en vitenskapelig disiplin begynte først i første kvartal av 1800-tallet og falt sammen med forbedringen i undervisningen i normal anatomi ved universiteter. En av de første anatomene som trakk studentenes oppmerksomhet til patologiske endringer i organer under obduksjon var E.O. Mukhin.

For første gang ble spørsmålet om behovet for å inkludere patologisk anatomi blant de obligatoriske undervisningsfagene ved det medisinske fakultetet ved Moskva-universitetet reist i 1805 av M.Ya.Mudrov i et brev til bobestyreren ved universitetet M.N.Muraviev. Etter forslag fra Yu.Kh. Loder ble undervisningen i patologisk anatomi i form av et kurs ved Institutt for normal anatomi reflektert i universitetets charter av 1835. I samsvar med dette charteret, undervisningen i et uavhengig kurs i patologisk anatomi ble startet i 1837 av prof. L.S. Sev-hånd ved Institutt for normal anatomi. Professorene G.I. Sokolsky og A.I. Over begynte å bruke den siste patologiske og anatomiske informasjonen i undervisningen i terapeutiske disipliner, og F.I. Inozemtsev og A.I. Pol - når de foreleste under operasjonen.

I 1841, i forbindelse med opprettelsen av et nytt medisinsk fakultet i Kiev, reiste N.I. Pirogov spørsmålet om behovet for å åpne en avdeling for undervisning i patologi ved Universitetet i St. Vladimir. I samsvar med charteret til dette universitetet (1842) ble det sørget for åpningen av Institutt for patologisk anatomi og patologisk fysiologi, som begynte å fungere i 1845: det ble ledet av NI Pirogovs student N.I. Kozlov.

Den 7. desember 1845 ble et "Tilleggsdekret om det medisinske fakultetet ved Imperial Moscow University" vedtatt, som sørget for opprettelsen av en avdeling for patologisk anatomi og patologisk fysiologi. I 1846 ble J. Dietrich, en adjunkt ved fakultets terapeutiske klinikk, ledet av A. I. Over, utnevnt til professor ved denne avdelingen. Etter J. Dietrichs død, fire adjunkter fra de terapeutiske klinikkene ved Moskva-universitetet, Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin og K. Ya. I mai 1849 ble A.I. Polunin, adjunkt ved sykehusets terapeutiske klinikk til I.V. Varvinsky, valgt til professor ved Institutt for patologisk anatomi og patologisk fysiologi.

Moderne medisin er preget av et konstant søk etter de mest objektive materielle kriteriene for å diagnostisere og forstå essensen av sykdommen. Blant disse kriteriene får morfologisk eksepsjonell betydning som de mest pålitelige.

Moderne patologisk anatomi bruker mye prestasjonene til andre medisinske og biologiske disipliner, og oppsummerer de faktiske dataene fra biokjemiske, morfologiske, genetiske, patofysiologiske og andre studier for å etablere mønstre relatert til arbeidet til et bestemt organ, system i forskjellige sykdommer.

På grunn av oppgavene som patologisk anatomi for tiden løser, inntar den en spesiell plass blant medisinske disipliner. På den ene siden er patologisk anatomi en medisinteori, som, som avslører det materielle substratet til sykdommen, direkte tjener klinisk praksis, på den annen side er det en klinisk morfologi for diagnose, som gir det materielle substratet til medisinteorien - generell og spesiell menneskelig patologi [Serov V.V., 1982].

Under vanlig patologi forstå det mest generelle, dvs. karakteristisk for alle sykdommer, mønstre for deres forekomst, utvikling og utfall. Forankret i spesielle manifestasjoner av forskjellige sykdommer og basert på disse særegenhetene, syntetiserer generell patologi dem samtidig, gir en ide om de typiske prosessene som er karakteristiske for en bestemt sykdom.

Som et resultat av utviklingen av medisinske og biologiske disipliner (fysiologi, biokjemi, genetikk, immunologi) og konvergensen av klassisk morfologi med dem, eksistensen av et enkelt materiell substrat for manifestasjoner av vital aktivitet, som inkluderer hele spekteret av nivåer organisering - fra molekylær til organisme, har blitt åpenbar, og nei, selv ubetydelige funksjonelle forstyrrelser kan oppstå og forsvinne uten å gjenspeiles i de tilsvarende strukturelle endringene på molekylært eller ultrastrukturelt nivå. Dermed kan videre fremgang i generell patologi ikke gjøres avhengig av utviklingen av en disiplin eller gruppe av disipliner, siden generell patologi i dag er en konsentrert erfaring fra alle grener av medisinen, evaluert fra et bredt biologisk ståsted.

Hver av de moderne medisinske og biomedisinske disiplinene bidrar til konstruksjonen av medisinteorien. Biokjemi, endokrinologi og farmakologi avslører de subtile mekanismene til livsprosesser på molekylært nivå; i patoanatomiske studier får lovene om generell patologi en morfologisk tolkning; patologisk fysiologi gir sine funksjonelle egenskaper; mikrobiologi og virologi er de viktigste kildene for utvikling av de etiologiske og immunologiske aspektene ved generell patologi; genetikk avslører hemmelighetene til de individuelle reaksjonene i kroppen og prinsippene for deres intracellulære regulering; klinisk medisin fullfører formuleringen av lovene for generell menneskelig patologi på grunnlag av sin egen rike erfaring og den endelige vurderingen av de eksperimentelle dataene innhentet fra synspunktet til psykologiske, sosiale og andre faktorer. Så, generell patologi innebærer en slik tilnærming til vurdering av observerte fenomener, som er preget av deres brede biomedisinske analyse.

Det er karakteristisk for det moderne utviklingsstadiet av medisin at disipliner som tidligere var overveiende eller til og med utelukkende eksperimentelle (genetikk, immunologi, biokjemi, endokrinologi, patologisk fysiologi, etc.) blir like kliniske.

Dermed inkluderer moderne generell patologi:

▲ generalisering av faktadata innhentet ved hjelp av forskningsmetoder brukt i ulike medisinske og biologiske disipliner;

▲ studie av typiske patologiske prosesser (se forelesning 2); og utvikling av problemer med etiologi, patogenese, morfogenese av menneskelige sykdommer;

▲ utvikling av filosofiske og metodiske aspekter ved biologi og medisin (hensiktsmessighetsproblemer, korrelasjon av struktur og funksjon, del og helhet, indre og ytre, sosiale og biologiske, determinisme, kroppens integritet, nervisme, etc.) basert på forståelse av totalen av fakta innhentet i ulike områder av medisin; og dannelsen av teorien om medisin generelt og læren om sykdommen spesielt.

Den raske utviklingen av klinisk fysiologi, klinisk morfologi, klinisk immunologi, klinisk biokjemi og farmakologi, medisinsk genetikk, fundamentalt nye metoder for røntgenundersøkelse, endoskopi, ekkografi, etc., har i stor grad beriket vår kunnskap om de faktiske detaljene og generelle mønstrene i utvikling av menneskelige sykdommer. Den økende bruken av ikke-invasive forskningsmetoder (datatomografi, ultralyddiagnostikk, endoskopiske metoder, etc.) gjør det mulig å visuelt bestemme lokaliseringen, størrelsen og til og med, til en viss grad, arten av den patologiske prosessen, som i hovedsak åpner veien for utvikling av intravital patologisk anatomi - klinisk morfologi, til hvilket kurs av privat patologisk anatomi.

Omfanget av morfologisk analyse i klinikken utvides stadig på grunn av den stadig økende kirurgiske aktiviteten og fremskritt innen medisinsk teknologi, samt i forbindelse med forbedring av morfologiens metodiske evner. Forbedringen av medisinske instrumenter har ført til at det praktisk talt ikke er noen områder av menneskekroppen som vil være utilgjengelige for legen. Samtidig er endoskopi av spesiell betydning for å forbedre den kliniske morfologien, som lar klinikeren engasjere seg i morfologiske studier av sykdommen på makroskopisk (organ)nivå. Endoskopiske studier tjener også formålet med biopsi, ved hjelp av hvilken patologen mottar materiale for morfologisk undersøkelse og blir en fullverdig deltaker i å løse spørsmål om diagnose, terapeutisk eller kirurgisk taktikk og prognose av sykdommen. Ved å bruke biopsimaterialet løser patologen også mange teoretiske patologiproblemer. Derfor blir biopsien hovedobjektet for studiet for å løse praktiske og teoretiske spørsmål om patologisk anatomi.

De metodiske mulighetene til moderne morfologi tilfredsstiller patologens ambisjoner om en stadig økende nøyaktighet av den morfologiske analysen av forstyrrede vitale prosesser og en stadig mer fullstendig og nøyaktig funksjonell vurdering av strukturelle endringer. Moderne metodiske muligheter for morfologi er enorme. De tillater å studere patologiske prosesser og sykdommer på nivå med en organisme, system, organ, vev, celle, celleorganell og makromolekyl. Dette er makroskopiske og lysoptiske (mikroskopiske), elektronmikroskopiske, cyto- og histokjemiske, immunhistokjemiske og autoradiografiske metoder. Det er en tendens til å kombinere en rekke tradisjonelle metoder for morfologisk forskning, noe som resulterer i fremveksten av elektronmikroskopisk histokjemi, elektronmikroskopisk immunocytokjemi, elektronmikroskopisk autoradiografi, som betydelig utvidet patologens evner til å diagnostisere og forstå essensen av sykdommer.

Sammen med en kvalitativ vurdering av de observerte prosessene og fenomenene ble det mulig å kvantifisere ved hjelp av de nyeste metodene for morfologisk analyse. Morfometri ga forskere muligheten til å bruke elektronisk teknologi og matematikk for å bedømme resultatenes pålitelighet og legitimiteten til tolkningen av de identifiserte mønstrene.

Ved hjelp av moderne forskningsmetoder kan en patolog oppdage ikke bare morfologiske endringer som er karakteristiske for et detaljert bilde av en bestemt sykdom, men også innledende endringer i sykdommer, hvis kliniske manifestasjoner fortsatt er fraværende på grunn av levedyktigheten til kompenserende-adaptive prosesser [Sarkisov D.S., 1988]. Følgelig er de første endringene (den prekliniske perioden av sykdommen) foran deres tidlige kliniske manifestasjoner (den kliniske perioden av sykdommen). Derfor er hovedretningslinjen i diagnostisering av de innledende stadiene av utviklingen av sykdommen morfologiske endringer i celler og vev.

Patologisk anatomi, med moderne tekniske og metodiske evner, er designet for å løse problemer av både klinisk diagnostisk og forskningsmessig art.

Betydningen av den eksperimentelle retningen vokser når både klinikeren og patologen leter etter svar på komplekse spørsmål om etiologi og patogenesen til sykdommer. Eksperimentet brukes primært til å modellere patologiske prosesser og sykdommer, med dets hjelp utvikles og testes nye behandlingsmetoder. Imidlertid må morfologiske data innhentet i en eksperimentell modell av sykdommen korreleres med lignende data i samme sykdom hos mennesker.

Til tross for at antallet obduksjoner de siste årene har gått jevnt ned i alle land, er obduksjonsundersøkelse fortsatt en av hovedmetodene for vitenskapelig kunnskap om sykdommen. Med dens hjelp utføres en undersøkelse av riktigheten av diagnosen og behandlingen, dødsårsakene er etablert. I denne forbindelse er obduksjonen som det siste stadiet av diagnosen nødvendig ikke bare for klinikeren og patologen, men også for den medisinske statistikeren og helsevesenet. Denne metoden er grunnlaget for vitenskapelig forskning, undervisning i grunnleggende og anvendte medisinske disipliner, skolen til en lege av enhver spesialitet. Analyse av obduksjonsresultater spiller en viktig rolle for å løse en rekke store vitenskapelige og praktiske problemer, for eksempel problemet med variabilitet, eller patomorfose, av sykdommer. Betydningen av dette problemet vokser stadig, siden oftere og oftere klinikeren og patologen står overfor spørsmålet: hvor slutter patomorfose og hvor begynner terapiens patologi?

Forelesning 2

For rundt 70 år siden skrev den fremragende russiske patologen I.V. Davydovsky: "... moderne medisin har gått nesten helt inn i analyse; syntese henger etter, generaliserende ideer henger etter, som alene er mulig å bygge en mer eller mindre harmonisk doktrine om sykdommer." Disse ordene er kanskje enda mer betydningsfulle i vår tid. I.V. Davydovsky ba imidlertid ikke bare om opprettelsen av en sammenhengende doktrine om sykdommer, men han bygde selv denne doktrinen, hvis navn er "generell menneskelig patologi." Han gjorde det de eminente patologene fra fortiden aldri hadde klart å oppnå.

Selv V.V. Pashutin (1878) så i patologi den kunnskapsgrenen der alt som ble utviklet av ulike medisinske vitenskaper skulle konsentreres og som "kan tjene til å klargjøre patologiske prosesser i sin helhet", og "med mer filosofiske mål", derfor, han mente at "generaliserende sinnsflukter innen patologiske fenomener er absolutt nødvendig." L.A. Tarasevich (1917) mente at generell patologi som en naturlig fullføring av medisinsk utdanning er "forening av ulik kunnskap og fakta til en sammenhengende helhet for å etablere en forbindelse mellom denne helheten og generell biologi, for å etablere et enkelt og integrert biologisk verdensbilde." VK Lindeman (1910) så på den generelle patologien enda bredere; han mente at generell patologi "omhandler fenomenene i hele den organiske verden", dens endelige mål er "etableringen av livets grunnleggende lover."

I.V. Davydovsky mente at tiden var inne for å motsette seg spredningen av moderne medisin med et forsøk på å skape dets teoretiske grunnlag, med spesiell oppmerksomhet til de generelle mønstrene som ligger til grunn for patologiske prosesser. Da han skapte disse teoretiske grunnlagene, gikk han ut fra den posisjonen at patologiske prosesser og sykdommer er "ingenting annet enn spesielle manifestasjoner av generelle, nemlig biologiske mønstre," at patologi, som en integrert del av biologien, kan kaste lys over mange grunnleggende spørsmål i livet. Samtidig bør generell patologi først og fremst være basert på patologien til mennesket som en skapning som står på høyden av evolusjonær utvikling og bryter i seg selv hele kompleksiteten av forholdet mellom dyreverdenen og det ytre miljøet. Ved å utvikle disse bestemmelsene til I.V. Davydovsky, mener D.S. Sarkisov at den videre utviklingen av generell patologi ikke kan gjøres avhengig av utviklingen av en disiplin eller til og med en gruppe av dem. Generell patologi, skriver han, er en konsentrert erfaring fra alle grener av medisinen, evaluert fra et bredt biologisk ståsted.

I.V.Davydovsky formulerer en rekke generelle bestemmelser som bestemmer metodikken for å studere den generelle patologien til en person.

1. Mennesket bør studeres primært som en representant for dyreriket, d.v.s. som en organisme, og deretter som en sosial personlighet, og studiet av mennesket som en sosial personlighet bør ikke skjule studiet av biologien til menneskekroppen og dens spesifikke økologi. Dette kravet følger i det minste av det faktum at mønstrene som karakteriserer menneskelig patologi er generelle biologiske, siden de er iboende i alle høyere pattedyr.

2. Kardinalegenskapene til alle levende systemer reflekterer i hovedsak det bredeste spekteret av tilpasningsevner til den levende kroppen, alle dens strukturer og funksjoner gjenspeiler til syvende og sist denne rekkevidden. Derfor er "alt som vi kaller fysiologisk eller patologisk en endeløs serie av "pluss" og "minus" varianter av adaptive handlinger.

3. Variabilitet er i hovedsak tilpasningsevne, dvs. evolusjonsloven som alle livsprosesser, fysiologiske og patologiske, er underlagt.

4. Enheten av struktur (form) og funksjon innebærer deres grunnleggende udelelighet. Form er et naturlig og nødvendig uttrykk for en funksjon: hvis en funksjon danner en form, så danner formen en gitt funksjon, stabiliserer og arvelig fikserer den. Det bør understrekes at denne avhandlingen ble forsvart av fremragende innenlandske klinikere, patologer, fysiologer og filosofer fra både fortiden - A.I. Polunin (1849), M.M. Rudnev (1873), og nåtiden - I.P. Pavlov (1952), N.N. Burdenko (1957) ), A.I. Strukov (1978). Spørsmålet om konjugering av struktur og funksjon løses for tiden på grunnlag av strukturprinsippet, hvis struktur betraktes som en genetisk bestemt livsegenskap, som en av de universelle objektive egenskapene til materialsystemer og prosesser. Det er likevel ikke uvanlig å finne en diskusjon om såkalte funksjonelle sykdommer, spesielt blant klinikere.

5. Teoretisk tanke kan ikke passivt følge empirisk kunnskap. «Den pragmatiske skjevheten i vitenskapen, som faktisk avviser studiet av naturfenomenenes generelle lover, svekker det ideologiske innholdet i vitenskapen, stenger veien for kunnskapen om objektiv sannhet», skrev IV Davydovsky.

Metodikken for studiet av generell patologi bestemmer følgende oppgaver den står overfor for tiden: en generalisering av de faktiske dataene fra biologiske, patofysiologiske, genetiske, morfologiske og andre studier for å danne ideer om mønstrene i arbeidet til et organ, system og organisme i ulike sykdommer; og videre studier av typiske generelle patologiske prosesser;

en utvikling av generelle problemer med etiologi og patogenesen av menneskelige sykdommer;

en utdyping av læren om nosologi;

og videreutvikling av de filosofiske og metodiske aspektene ved biologi og medisin: forholdet mellom struktur og funksjon, del og helhet, indre og ytre, determinisme, organismens integritet, etc.; og utviklingen av spørsmål om medisinens historie; og dannelsen av læren om sykdommen og teorien om medisin som det endelige målet for generell patologi.

Hvis vi, på grunnlag av oppgavene og det endelige målet for generell patologi, prøver å definere det, kan vi si at generell patologi- dette er læren om de mest generelle mønstrene for pa-

tologiske prosesser som ligger til grunn for ethvert syndrom og enhver sykdom, uavhengig av årsaken som forårsaker dem, organismens individuelle egenskaper, miljøforhold, etc. Disse prosessene utgjør essensen av generelle patologiske prosesser.

Generelle patologiske prosesser er ekstremt forskjellige, siden de omfatter hele patologien til en person. Blant dem skilles følgende grupper ut: skader, forstyrrelser i blod- og lymfesirkulasjonen, dystrofi, nekrose, betennelse, immunopatologiske prosesser, regenerering, tilpasningsprosesser (tilpasning) og kompensasjon, sklerose, svulster.

Skader er representert av cellepatologi, vevsdystrofier og nekrose.

Sirkulasjonsforstyrrelser inkluderer overflod, anemi, blødning, plasmorragi, stase, trombose, emboli, og lymfatiske sirkulasjonsforstyrrelser inkluderer ulike typer insuffisiens av lymfesystemet (mekanisk, dynamisk, resorpsjon).

Blant dystrofier skilles parenkymal (protein, fett, karbohydrat), stromal-vaskulær (protein og fett) og blandet (forstyrrelser i metabolismen av kromoproteiner, nukleoproteiner og mineraler).

Former for en nekrose er forskjellige; dette gjelder både etiologiske og kliniske og morfologiske former.

Betennelse som en kompleks lokal vaskulær-mesenkymal reaksjon på skade er ekstremt mangfoldig, og dette mangfoldet avhenger ikke bare av årsaksfaktoren og de strukturelle og funksjonelle egenskapene til de organer og vev der betennelsen utvikler seg, men også av egenskapene til reaktiviteten til menneskekroppen, arvelig disposisjon.

Immunopatologiske prosesser er representert av både overfølsomhetsreaksjoner og autoimmuniserings- og immunsviktsyndromer.

Regenerering i menneskelig patologi kan være både reparerende og adaptiv; det inkluderer også sårheling.

Tilpasning (tilpasning) i menneskelig patologi manifesteres av hypertrofi (hyperplasi) og atrofi, organisering, vevsrestrukturering, metaplasi og dysplasi, mens kompensasjon oftest manifesteres av hypertrofiske prosesser.

Sklerose er spredning av bindevev, som fullfører mange patologiske prosesser forbundet med vevsdestruksjon.

Tumorer forener alle problemer med tumorvekst (morfogenese, histogenese, tumorprogresjon, antitumorbeskyttelse), samt strukturelle egenskaper og klassifisering av alle neoplasmer som finnes hos mennesker.

Nylig er det gjort et forsøk på å revidere dette klassiske opplegget for systematisering av generelle patologiske prosesser (D.V. Sarkisov). Det foreslås å vurdere generelle patologiske prosesser fra en vinkel - enten de er involvert i kjønnet (skaden) eller i reaksjonen på dette kjønnet, dvs. til kompenserende-adaptive reaksjoner, og disse sistnevnte vurderes ut fra deres "absolutte" eller "relative" hensiktsmessighet. Å tilskrive generelle patologiske prosesser til skade eller kompensatorisk-adaptive reaksjoner har imidlertid ikke alltid en tilstrekkelig sterk begrunnelse. For eksempel, blant sirkulasjonsforstyrrelser, foreslås overflod (tilsynelatende venøs) å tilskrives skade, og trombose - til kompenserende-adaptive reaksjoner. Trombose betraktes som en reaksjon på skade på den indre slimhinnen (intima) av karet, og det er derfor det er en kompensatorisk-adaptiv reaksjon, men vi bør ikke glemme at trombose er assosiert med utvikling av vevsnekrose (infarkt), som kan ikke kalles tilpasning eller kompensasjon. Forfatteren anser også venøs mengde som en reaksjon på skade på en vene eller hjerte, noe som fører til et brudd på utstrømningen av blod. Men venøs mengde, som kan tilskrives skade, kan være årsaken til slike prosesser som ødem, stase, blødning, atrofi, dystrofi, nekrose, som også er klassifisert som vevsskade. Det er ingen grunn til å klassifisere betennelse som en kompensatorisk-adaptiv prosess, som er umulig uten endring (skade) og ofte er grunnlaget for ofte dødelige sykdommer. Kompensatorisk-adaptive reaksjoner (reaksjoner på skade), i tillegg til trombose og betennelse, inkluderer immunitet i det foreslåtte klassifiseringsskjemaet, som, som du vet, gjenspeiler kroppens immunitet mot ulike midler og stoffer med antigene egenskaper. Spørsmålet oppstår: kan "immunitet" svare på skade? Det kan det tydeligvis ikke. Immunitet kan bare forhindre skade.

Det ser ut til at oppdelingen av alle generelle patologiske prosesser i skader og kompenserende-adaptive reaksjoner løser patologiproblemene for enkelt, utelukker dialektikken om "godt og ondt", som er så uttalt i forskjellige sykdommer. Den anbefalte omdøpningen av typiske generelle patologiske prosesser til "typiske beskyttende, kompenserende-adaptive reaksjoner av kroppen" (D.S. Sarkisov) er ikke berettiget.

Forelesningsnotatene som presenteres for deg er ment å forberede studenter ved medisinske universiteter til eksamen. Boken inkluderer et kurs med forelesninger om patologisk anatomi, er skrevet på et tilgjengelig språk og vil være et uunnværlig verktøy for de som raskt vil forberede seg til eksamen og bestå den.

* * *

Følgende utdrag fra boken Generell patologisk anatomi: forelesningsnotater for universiteter (G.P. Demkin) levert av vår bokpartner - selskapet LitRes.

Forelesning 1. Patologisk anatomi

1. Oppgaver av patologisk anatomi

4. Døds- og post-mortem endringer, dødsårsaker, thanatogenese, klinisk og biologisk død

5. Kadaveriske endringer, deres forskjeller fra intravitale patologiske prosesser og betydning for diagnosen av sykdommen

1. Oppgaver av patologisk anatomi

patologisk anatomi- vitenskapen om fremveksten og utviklingen av morfologiske endringer i en syk organisme. Det oppsto i en tid da studiet av syke organer ble utført med det blotte øye, det vil si den samme metoden som brukes av anatomien som studerer strukturen til en sunn organisme.

Patologisk anatomi er en av de viktigste disiplinene i systemet for veterinærutdanning, i den vitenskapelige og praktiske virksomheten til en lege. Den studerer det strukturelle, det vil si det materielle grunnlaget for sykdommen. Den er basert på data fra generell biologi, biokjemi, anatomi, histologi, fysiologi og andre vitenskaper som studerer de generelle livsmønstrene, metabolismen, strukturen og funksjonelle funksjonene til en sunn menneske- og dyreorganisme i dens interaksjon med miljøet.

Uten å vite hvilke morfologiske endringer i dyrets kropp som forårsaker en sykdom, er det umulig å korrekt forstå essensen og mekanismen for utvikling, diagnose og behandling.

Studiet av det strukturelle grunnlaget for sykdommen utføres i nær forbindelse med dens kliniske manifestasjoner. Den kliniske og anatomiske retningen er et særtrekk ved den innenlandske patologien.

Studiet av det strukturelle grunnlaget for sykdommen utføres på forskjellige nivåer:

Organismens nivå gjør det mulig å identifisere sykdommen til hele organismen i dens manifestasjoner, i sammenkoblingen av alle dens organer og systemer. Fra dette nivået begynner studiet av et sykt dyr i klinikker, et lik - i en seksjonshall eller en storfegravplass;

Systemnivået studerer ethvert system av organer og vev (fordøyelsessystem, etc.);

Organnivået lar deg bestemme endringer i organer og vev som er synlige med det blotte øye eller under et mikroskop;

vev og cellulære nivåer - dette er nivåene for studier av endret vev, celler og intercellulær substans ved hjelp av et mikroskop;

Det subcellulære nivået gjør det mulig å observere endringer i ultrastrukturen til celler og intercellulær substans ved hjelp av et elektronmikroskop, som i de fleste tilfeller var de første morfologiske manifestasjonene av sykdommen;

· det molekylære nivået for studiet av sykdommen er mulig ved bruk av komplekse forskningsmetoder som involverer elektronmikroskopi, cytokjemi, autoradiografi, immunhistokjemi.

Gjenkjennelse av morfologiske endringer på organ- og vevsnivå er svært vanskelig ved sykdomsutbruddet, når disse endringene er små. Dette skyldes det faktum at sykdommen begynte med en endring i subcellulære strukturer.

Disse forskningsnivåene gjør det mulig å vurdere strukturelle og funksjonelle lidelser i deres uatskillelige dialektiske enhet.

2. Studieobjekter og metoder for patologisk anatomi

Patologisk anatomi omhandler studiet av strukturelle forstyrrelser som har oppstått i de aller første stadiene av sykdommen, i løpet av dens utvikling, frem til de endelige og irreversible tilstandene eller bedring. Dette er morfogenesen til sykdommen.

Patologisk anatomi studerer avvik fra det vanlige sykdomsforløpet, komplikasjoner og utfall av sykdommen, avslører nødvendigvis årsakene, etiologien og patogenesen.

Studiet av sykdommens etiologi, patogenese, klinikk, morfologi lar deg bruke evidensbaserte tiltak for behandling og forebygging av sykdommen.

Resultatene av observasjoner i klinikken, studier av patofysiologi og patologisk anatomi viste at en sunn dyrekropp har evnen til å opprettholde en konstant sammensetning av det indre miljøet, en stabil balanse som svar på eksterne faktorer - homeostase.

Ved sykdom forstyrres homeostase, vital aktivitet fortsetter annerledes enn i en sunn kropp, som manifesteres av strukturelle og funksjonelle forstyrrelser som er karakteristiske for hver sykdom. Sykdom er livet til en organisme under skiftende forhold i både ytre og indre miljø.

Patologisk anatomi studerer også endringer i kroppen. Under påvirkning av narkotika kan de være positive og negative, og forårsake bivirkninger. Dette er terapiens patologi.

Så patologisk anatomi dekker et bredt spekter av problemer. Det setter seg som oppgave å gi en klar ide om den materielle essensen av sykdommen.

Patologisk anatomi søker å bruke nye, mer subtile strukturelle nivåer og den mest komplette funksjonelle vurderingen av den endrede strukturen på like nivåer av organisasjonen.

Patologisk anatomi mottar materiale om strukturelle lidelser ved sykdommer gjennom obduksjon, kirurgi, biopsi og eksperimenter. I tillegg, i veterinærpraksis, for diagnostiske eller vitenskapelige formål, utføres tvangsslakting av dyr på forskjellige stadier av sykdommen, noe som gjør det mulig å studere utviklingen av patologiske prosesser og sykdommer i ulike stadier. En flott mulighet for patoanatomisk undersøkelse av en rekke kadaver og organer presenteres ved kjøttforedlingsanlegg under slakting av dyr.

I klinisk og patomorfologisk praksis er biopsier av en viss betydning, det vil si in vivo-taking av vevs- og organbiter, utført for vitenskapelige og diagnostiske formål.

Spesielt viktig for å belyse patogenesen og morfogenesen til sykdommer er deres reproduksjon i eksperimentet. Den eksperimentelle metoden gjør det mulig å lage sykdomsmodeller for deres nøyaktige og detaljerte studie, samt for å teste effektiviteten til terapeutiske og profylaktiske legemidler.

Mulighetene for patologisk anatomi har utvidet seg betydelig med bruk av en rekke histologiske, histokjemiske, autoradiografiske, selvlysende metoder, etc.

Basert på oppgavene er patologisk anatomi plassert i en spesiell posisjon: på den ene siden er det en teori om veterinærmedisin, som, avslører det materielle substratet til sykdommen, tjener klinisk praksis; på den annen side er det en klinisk morfologi for å etablere en diagnose, og fungerer som en teori for veterinærmedisin.

3. Kort historie om utviklingen av patologi

Utviklingen av patologisk anatomi som vitenskap er uløselig knyttet til obduksjonen av menneske- og dyrelik. Ifølge litterære kilder i det andre århundre e.Kr. e. den romerske legen Galen åpnet likene av dyr, studerte anatomi og fysiologi på dem, og beskrev noen patologiske og anatomiske endringer. I middelalderen, på grunn av religiøs tro, ble obduksjon av menneskelige lik forbudt, noe som suspenderte utviklingen av patologisk anatomi som vitenskap.

I det XVI århundre. i en rekke vesteuropeiske land ble leger igjen gitt rett til å foreta obduksjoner av menneskelik. Denne omstendigheten bidro til ytterligere forbedring av kunnskap innen anatomi og akkumulering av patologiske og anatomiske materialer for ulike sykdommer.

I midten av XVIII århundre. boken til den italienske legen Morgagni "Om lokalisering og årsaker til sykdommer identifisert av anatomen" ble publisert, hvor de forskjellige patologiske og anatomiske dataene til deres forgjengere ble systematisert og deres egen erfaring ble oppsummert. Boken beskriver endringer i organer i ulike sykdommer, noe som gjorde det lettere å stille diagnosen og bidro til å fremme obduksjonsundersøkelsens rolle for å etablere en diagnose.

I første halvdel av XIX århundre. i patologi dominerte den humorale retningen, hvis tilhengere så essensen av sykdommen i en endring i kroppens blod og juice. Det ble antatt at det først oppstår en kvalitativ forstyrrelse av blodet og saftene, etterfulgt av et avvik av det "sykelige stoffet" i organene. Denne undervisningen var basert på fantastiske ideer.

Utviklingen av optisk teknologi, normal anatomi og histologi skapte forutsetningene for fremveksten og utviklingen av celleteori (Virkhov R., 1958). Patologiske endringer observert i en bestemt sykdom, ifølge Virchow, er en enkel sum av sykdomstilstanden til selve cellene. Dette er den metafysiske naturen til læren til R. Virchow, siden ideen om integriteten til organismen og dens forhold til miljøet var fremmed for ham. Virchows undervisning fungerte imidlertid som en stimulans for en dyp vitenskapelig studie av sykdommer gjennom pato-anatomisk, histologisk, klinisk og eksperimentell forskning.

I andre halvdel av XIX og tidlig XX århundre. store patologer Kip, Jost, forfattere av grunnleggende manualer om patologisk anatomisk anatomi jobbet i Tyskland. Tyske patologer utførte omfattende forskning på infeksiøs anemi hos hester, tuberkulose, munn- og klovsyke, svinepest, etc.

Begynnelsen av utviklingen av innenlandsk veterinær patologisk anatomi går tilbake til midten av 1800-tallet. De første veterinærpatologene var professorer ved veterinæravdelingen ved St. Petersburg Medical and Surgical Academy I. I. Ravich og A. A. Raevsky.

Siden slutten av 1800-tallet har hjemlig patologi blitt videreutviklet innenfor murene til Kazan Veterinary Institute, hvor professor K. G. Bol siden 1899 ledet avdelingen. Han skrev et stort antall arbeider om generell og spesiell patologisk anatomi.

Studiene utført av innenlandske forskere er av stor vitenskapelig og praktisk betydning. En rekke viktige studier er utført innen feltet for å studere teoretiske og praktiske spørsmål om patologien til landbruks- og viltdyr. Disse arbeidene har gitt et verdifullt bidrag til utviklingen av veterinærvitenskap og dyrehold.

4. Dødsfall og post mortem endringer

Døden er det irreversible opphøret av en organismes vitale funksjoner. Dette er den uunngåelige slutten på livet, som oppstår som følge av sykdom eller vold.

Prosessen med å dø kalles smerte. Avhengig av årsaken kan smerten være veldig kort eller vare opptil flere timer.

Skille klinisk og biologisk død. Konvensjonelt anses øyeblikket for klinisk død å være opphør av hjerteaktivitet. Men etter det beholder andre organer og vev med forskjellig varighet fortsatt sin vitale aktivitet: tarmperistaltikk fortsetter, sekresjon av kjertler, muskeleksitabilitet vedvarer. Etter opphør av alle vitale funksjoner i kroppen, oppstår biologisk død. Det er post mortem endringer. Studiet av disse endringene er viktig for å forstå dødsmekanismen ved ulike sykdommer.

For praktiske aktiviteter er forskjellene i morfologiske endringer som har oppstått in vivo og posthumt av stor betydning. Dette bidrar til å etablere riktig diagnose, og er også viktig for rettsmedisinsk veterinærundersøkelse.

5. Likforandringer

Likavkjøling. Avhengig av forholdene, etter ulike perioder, utlignes temperaturen på liket med temperaturen i det ytre miljøet. Ved 18–20°C skjer nedkjølingen av liket hver time med én grad.

· Dødsstivhet. I løpet av 2–4 timer (noen ganger tidligere) etter klinisk død trekker glatte og tverrstripete muskler seg noe sammen og blir tette. Prosessen begynner med kjevemusklene, og sprer seg deretter til nakke, forlemmer, bryst, mage og baklemmer. Den største graden av stivhet observeres etter 24 timer og vedvarer i 1–2 dager. Deretter forsvinner rigor mortis i samme sekvens som den så ut. Rigor rigor av hjertemuskelen oppstår 1-2 timer etter døden.

Mekanismen for rigor mortis er fortsatt ikke godt forstått. Men betydningen av to faktorer er nøyaktig fastslått. Postmortem nedbrytning av glykogen produserer en stor mengde melkesyre, som endrer kjemien i muskelfiberen og bidrar til stivhet. Mengden av adenosintrifosforsyre reduseres, og dette fører til tap av elastiske egenskaper i muskler.

Kadaveriske flekker oppstår på grunn av endringer i blodets tilstand og dets omfordeling etter døden. Som et resultat av post-mortem sammentrekning av arteriene, passerer en betydelig mengde blod inn i venene, akkumuleres i hulrommene i høyre ventrikkel og atria. Post mortem blodpropp oppstår, men noen ganger forblir det flytende (avhengig av dødsårsaken). Når man dør av asfyksi, koagulerer ikke blodet. Det er to stadier i utviklingen av kadaveriske flekker.

Det første stadiet er dannelsen av kadaveriske hypostaser, som oppstår 3–5 timer etter døden. Blodet, på grunn av tyngdekraften, beveger seg til de underliggende delene av kroppen og siver gjennom karene og kapillærene. Det dannes flekker som er synlige i underhuden etter hudfjerning, i de indre organene - ved obduksjon.

Den andre fasen er hypostatisk imbibisjon (impregnering).

Samtidig trenger interstitiell væske og lymfe inn i karene, blodfortynning oppstår og hemolyse øker. Fortynnet blod siver ut av karene igjen, først til undersiden av liket, og deretter overalt. Flekkene har en utydelig kontur, og ved kutting er det ikke blod som renner ut, men fornuftsvæske (i motsetning til blødninger).

Kadaverøs nedbrytning og forfall. I døde organer og vev utvikles autolytiske prosesser, kalt dekomponering og på grunn av virkningen av den døde organismens egne enzymer. Desintegrasjon (eller smelting) av vev oppstår. Disse prosessene utvikler seg tidligst og mest intensivt i organer rike på proteolytiske enzymer (mage, bukspyttkjertel, lever).

Forråtnelsen får da selskap av forråtnelse av liket, forårsaket av virkningen av mikroorganismer, som er konstant tilstede i kroppen selv under livet, spesielt i tarmene.

Forråtnelse oppstår først i fordøyelsesorganene, men sprer seg deretter til hele kroppen. Under forråtningsprosessen dannes det ulike gasser, hovedsakelig hydrogensulfid, og det oppstår en svært ubehagelig lukt. Hydrogensulfid reagerer med hemoglobin og danner jernsulfid. En skitten grønnaktig farge av kadaveriske flekker vises. Bløtvev sveller, mykner og blir til en grågrønn masse, ofte full av gassbobler (kadaverisk emfysem).

Råtnende prosesser utvikler seg raskere ved høyere temperaturer og høyere miljøfuktighet.

Forelesning 1 Generell informasjon om patologisk anatomi.

Dystrofi. Parenkymale dystrofier.

Patologisk anatomi er en vitenskap som studerer de morfologiske endringene som skjer i organer og vev under sykdommer og patologiske prosesser.

Som en gren av medisin er patologisk anatomi nært knyttet til histologi, patologisk fysiologi, og ligger til grunn for rettsmedisin.

og er grunnlaget for kliniske disipliner.

PÅ Forløpet av patologisk anatomi er delt inn i to seksjoner:

en). Generell patologisk anatomi studerer de morfologiske endringene som skjer under generelle patologiske prosesser: dystrofi; nekrose;

forstyrrelser i blod- og lymfesirkulasjonen; betennelse; tilpasningsprosesser;

immunopatologiske prosesser; tumorvekst.

2). Privat patologisk anatomi studerer de morfologiske endringene som skjer i organer og vev ved spesifikke sykdommer.

I tillegg er privat patologisk anatomi engasjert i utviklingen av nomenklaturen og klassifiseringen av sykdommer, studiet av hovedkomplikasjoner, utfall og patomorfisme av sykdommer.

Patologisk anatomi, som enhver annen vitenskap, bruker en rekke forskningsmetoder.

Metoder for patologisk anatomi:

1) Obduksjon (obduksjon). Hovedformålet med en obduksjon er å fastslå dødsårsaken. Basert på resultatene fra obduksjonen foretas en sammenligning av kliniske og patoanatomiske diagnoser, det foretas en analyse av sykdomsforløpet og dens komplikasjoner og vurderes om behandlingen er tilstrekkelig. Obduksjon har en viktig pedagogisk verdi for studenter og leger.

2) Biopsi - intravital inntak av deler av organer og vev (biopsi) for histologisk undersøkelse for å etablere en nøyaktig diagnose.

Ved forberedelse av histopatologiske preparater skilles det ut hastebiopsier (cito-diagnose), som utføres som

som regel under kirurgiske inngrep, og er forberedt innen 15-20 minutter.

Planlagte biopsier utføres for å studere biopsien og kirurgisk materiale på en planlagt måte. innen 3-5 dager.

Metoden for å ta en biopsi bestemmes av lokaliseringen av den patologiske prosessen. Følgende metoder brukes:

- punkteringsbiopsi hvis organet ikke er tilgjengelig for ikke-invasive metoder (lever, nyrer, hjerte, lunger, benmarg, synoviale membraner, lymfeknuter, hjerne.)

- endoskopisk biopsi (brokoskopi, sigmoidoskopi, fibrogastroduodenoskopi, etc.)

- utskrapninger fra slimhinner (vagina, livmorhals, endometrium og

3) Lysmikroskopi- er en av de viktigste diagnostiske metodene i moderne praktisk patologisk anatomi.

4) Histokjemiske og immunhistokjemiske forskningsmetoder-

undersøkelse av organer og vev ved hjelp av spesielle fargemetoder og er en tilleggsdiagnosemetode (deteksjon av tumormarkører).

5) elektronmikroskopi- studie av morfologien til patologiske prosesser på subcellulært nivå (endringer i strukturen til celleorganeller).

6) Eksperimentell metode - brukes til å modellere sykdommer og ulike patologiske prosesser hos forsøksdyr for å studere deres patogenese, morfologiske endringer og patomorfose.

Generell informasjon om dystrofier.

Dystrofi er en patologisk prosess, som er basert på en metabolsk forstyrrelse som fører til strukturelle endringer i organer og vev.

Dystrofier, sammen med nekrose, er en manifestasjon av endringsprosessen - skade på celler, organer og vev i en levende organisme.

Den moderne klassifiseringen av dystrofier følger følgende prinsipper:

I. I henhold til lokaliseringen av den patologiske prosessen er det:

1) parenkymalt (intracellulært)

2) mesenkymal (stromal - vaskulær)

3) blandet

II. I henhold til den dominerende metabolske forstyrrelsen: 1) Protein (dysproteinoser)

2) Fett (lipidoser)

3) Karbohydrat

4) Mineral

III. Ved påvirkning av den genetiske faktoren: 1) Arvelig 2) Ervervet

IV. Etter utbredelsen av prosessen:

1) lokale

2) generell (systemisk)

Morfogenetiske mekanismer for utvikling av dystrofier:

1) Infiltrasjon - impregnering eller akkumulering av stoffer i celler, organer og vev. For eksempel ved åreforkalkning akkumuleres proteiner og lipider i veggene i blodårene.

2) Pervertert syntese er syntesen av patologiske, unormale stoffer som ikke forekommer normalt. For eksempel syntesen av det patologiske hemoglobinogene pigmentet hemomelanin, det patologiske amyloidproteinet.

3) Transformasjon - syntese av stoffer i en klasse fra de vanlige startproduktene av stoffer i andre klasser. For eksempel, med overdreven inntak av karbohydrater, forbedres syntesen av nøytrale lipider.

4) Dekomponering (fanerose) er nedbrytningen av komplekse biokjemiske stoffer til deres bestanddeler. For eksempel nedbrytningen av lipoproteiner som utgjør cellemembraner til lipider og proteiner.

Parenkymale dystrofier

Parenkymale dystrofier-dystrofier, der den patologiske prosessen er lokalisert i parenkymet til organer, det vil si inne i cellene.

Denne typen dystrofier utvikler seg hovedsakelig i parenkymale organer - leveren, nyrene, myokardiet, lungene, bukspyttkjertelen.

Parenchyma er en samling av celler av organer og vev som utfører hovedfunksjonen.

Klassifisering av parenkymale dystrofier:

1) Protein (dysproteinose)

a) granulær, b) hyalin-dråpe,

c) vakuolær (hydropisk eller hydropisk), d) kåt.

2) Fett (lipidoser)

3) Karbohydrater

a) assosiert med nedsatt glykogenmetabolisme, b) assosiert med nedsatt glykoproteinmetabolisme.

Parenkymale dysproteinoser er assosiert med et brudd på hovedsakelig proteinmetabolisme. Årsakene til utviklingen av denne patologiske prosessen er sykdommer som er ledsaget av rus og feber. Dette fører til akselerasjon av metabolske prosesser, denaturering og koagulering av proteiner i cytoplasma av celler og oppløsning av biologiske membraner.

Granulær dystrofi- karakterisert ved akkumulering av protein inne i cellene i form av korn. Mer vanlig i nyrer, lever, myokard. Proteinet, som samler seg inne i cellene, fører til en økning i volumet av cellene, det vil si at organet øker i størrelse, på kuttet blir organets vev matt (skyet hevelse). Nylig tror mange patologer at med granulær dystrofi forekommer hyperplasi og hypertrofi av organeller i celler, som ligner granulære proteininneslutninger.

a) restaurering av strukturen til membraner og normalisering av organer, siden granulær dystrofi er preget av overfladisk og reversibel proteindenaturering; b) videre progresjon av den patologiske prosessen med utviklingen

hyalin-dråpe dystrofi; c) i noen tilfeller med alvorlige infeksjonssykdommer

(difteri myokarditt) cellenekrose er mulig.

Hyalin dryppdystrofi- karakterisert ved akkumulering av protein inne i cellene i form av hyalinlignende dråper. Oftere utvikler det seg i nyrene med glomerulonefritt, amyloidose, nefrotisk syndrom, i leveren med alkoholisk og viral hepatitt, skrumplever.

Det eksterne makroskopiske bildet av organet bestemmes av årsaken til denne patologiske prosessen. Siden grunnlaget for hyalindråpedystrofi er en dyp og irreversibel denaturering av proteinet, utvikles derfor fokal (delvis) koagulativ nekrose av cellen eller en overgang til vakuolær (hydropisk) dystrofi.

vakuolær dystrofi- karakterisert ved akkumulering av væskefylte vakuoler inne i cellene. Det forekommer i hudepitelceller i ødem, naturlige kopper, i epitelet til de kronglete nyrene ved nefrotisk syndrom, i hepatocytter ved viral og alkoholisk hepatitt, i cellene i binyrebarken ved sepsis, i cellene til noen svulster . Ettersom prosessen skrider frem, øker vakuolene i størrelse,

som fører til ødeleggelse av organeller og cellekjerner. Den ekstreme graden av vakuolær dystrofi er ballongdystrofi, der celler blir til "ballonger" fylt med væske, mens alle organeller i cellen gjennomgår forfall. Utfallet av denne formen for dystrofier er alltid ugunstig - våt, kollikvativ cellenekrose.

Kåt dystrofi er en uavhengig patologisk prosess, som er karakterisert ved overdreven akkumulering av kåte stoffer i de vevene der det normalt syntetiseres (integumentært epitel), eller ved syntese av kåte stoffer i de organer og vev der det normalt er fraværende (stratifisert plateepitel) keratinisert epitel). I det integumentære epitelet kan dette vise seg som hyperkeratose og iktyose.

Hyperkeratose er en ervervet overdreven keratinisering av integumentært epitel av forskjellige etiologier (dannelse av hard hud, senil hyperkeratose, hyperkeratose med hypoavitaminose og forskjellige hudsykdommer).

Iktyose er en arvelig sykdom karakterisert ved et diffust brudd på keratinisering av typen hyperkeratose (hud i form av fiskeskjell), i noen former (foster iktyose), hudmanifestasjoner av sykdommen er kombinert med flere misdannelser (deformitet av lemmer). , kontrakturer, misdannelser av indre organer).

Syntese av det kåte stoffet kan utvikles på slimhinner foret med stratifisert plateepitel som ikke er keratinisert (munnhulen, spiserøret, vaginal del av livmorhalsen, hornhinnen i øyet).

Makroskopisk har cornification foci en hvitaktig farge, så denne patologien kalles - leukoplakia. Med et gunstig resultat ender prosessen med gjenoppretting av normalt epitel. Med langsiktige foci av leukoplaki er malignitet (malignitet) mulig, med utvikling av plateepitelkarsinom. I denne forbindelse er leukoplaki av stor funksjonell betydning og betraktes som en valgfri precancer.

Parenkymale fettdegenerasjoner - lipidose - preget av et overveiende brudd på lipidmetabolismen og akkumulering av nøytralt fett i cellene i parenkymale organer. Oftere utvikles i nyrene, leveren, myokardiet.

Årsakene til utviklingen av parenkymal lipidose er:

1) sykdommer og patologiske prosesser ledsaget av en reduksjon i aktivitet redoksprosesser eller vevshypoksi. Disse inkluderer kronisk alkoholisme, tuberkulose, kronisk lunge- og hjertesvikt.

2) alvorlige infeksjonssykdommer ledsaget av feber, langvarig forgiftning, massiv nedbrytning av lipoproteinkomplekser: difteri, tyfus og tyfoidfeber, sepsis og septiske tilstander, etc.

3) kronisk forgiftning med noen giftige stoffer: fosfor, arsen, kloroform.

4) anemi av ulik opprinnelse.

Myokardial fettdegenerasjon utvikler seg ved kronisk myokarditt og hjertefeil, ledsaget av kronisk kardiovaskulær insuffisiens. Mikroskopisk er prosessen preget av akkumulering av lipider inne i kardiomyocytter i form av bittesmå dråper (pulverisert fedme). Akkumulering av lipider observeres hovedsakelig i grupper av muskelceller, som er lokalisert langs venesengen. Makroskopisk utseende av hjertet avhenger av graden av fettdegenerasjon. Med en uttalt form - hjertet er forstørret, i størrelse, myokard med en slapp konsistens, matt, leirgul på seksjonen, hjertehulene utvides. Fra siden av endokardiet er gul-hvite striper (det såkalte "tigerhjertet") synlig. Resultatet avhenger av prosessens alvorlighetsgrad.

Fettdegenerasjon av leveren utvikler seg med kronisk forgiftning med hepatotropiske giftstoffer. Mikroskopisk kan lipider samle seg inne i hepatocytter i form av små granuler (pulverisert fedme), små dråper, som senere går over i store (små dråper fedme). Oftere begynner prosessen med periferien av lobulene. Makroskopisk har leveren et karakteristisk utseende: den er forstørret, slapp, kanten er avrundet. Fargen på leveren er gulbrun med et leirskjær.

Fettdegenerasjon av nyrene - preget av akkumulering av lipider i epitelcellene til de kronglete tubuli. Det utvikler seg hovedsakelig med lipoid nefrose, med generell fedme av kroppen. Mikroskopisk observert akkumulering av lipider i de basale delene av epitelet til tubuli. Makroskopisk er nyrene forstørrede, slappe. På snitt er det kortikale stoffet hovent, grått med gule flekker.

Parenkymale karbohydratdystrofier preget av nedsatt glykogen- og glykoproteinmetabolisme.

Karbohydratdystrofier assosiert med nedsatt glykogenmetabolisme er mest uttalt ved diabetes mellitus og ved arvelige karbohydratdystrofier - glykogenoser. Diabetes mellitus er en sykdom assosiert med patologien til β-celler i bukspyttkjerteløyene. Manifestert av følgende kliniske og morfologiske symptomer: hyperglykemi, glukosuri, reduksjon og fullstendig forsvinning av glykogengranuler i hepatocytter med utvikling av fettdegenerasjon av leveren. I epitelet til de kronglete tubuli noteres glykogenakkumulering.

Diabetes mellitus er preget av mikro- og makroangiopati Diabetisk glomerulosklerose utvikler seg i nyrene. Aterosklerotiske plakk vises i arteriene av den elastiske og muskulo-elastiske typen.

Glykogenoser er forårsaket av mangel eller fravær av enzymer involvert i glykogenmetabolismen.

Karbohydratdystrofier assosiert med nedsatt glykoproteinmetabolisme manifesteres ved overdreven akkumulering av muciner og mucoider. I denne forbindelse kalles denne typen dystrofi "slimhinnedystrofi".

Slimhinnedegenerasjon utvikler seg i en rekke sykdommer og patologiske prosesser:

Katarral betennelse er preget av akkumulering av katarral ekssudat, som inkluderer celler av avskallet epitel, mikroorganismer, leukocytter og en stor mengde slim. Mikroskopisk observert hyperfunksjon av begerceller, manifestert ved akkumulering av overflødige mengder slim i cytoplasmaet til celler, etterfulgt av dets sekresjon. Av stor klinisk betydning er katarral betennelse i slimhinnene i luftveiene (nesehulen, luftrøret, bronkiene), spesielt kronisk obstruktiv mukopurulent bronkitt.

- kolloid struma - utvikler seg med hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen. Mikroskopisk manifestert ved akkumulering av kolloid i cellene i follikkelepitelet og i lumen av folliklene.

- kolloidale (slimete) kreftformer - mens tumorcellene er i stand til å syntetisere slim. Mikroskopisk er dannelsen av den såkalte. "ringformede" celler, hvis cytoplasma er fylt med slim, og kjernen skyves til side til periferien. Slimkreft finnes ofte i lunger, mage og tarm.

Utfallet av slimete degenerasjon bestemmes av årsaken til sykdommen.

Forelesning 2 Stromal-vaskulære (mesenkymale) dystrofier

Stromale vaskulære dystrofier utvikles i strid med metabolske prosesser i bindevevet og oppdages i stroma av organer og i veggene i blodårene.

Strukturen til bindevevet inkluderer hovedstoffet, som inkluderer glykosaminoglykaner (kondroitin svovelsyre og hyaluronsyre), fibrøse strukturer (kollagen, elastiske og retikulære fibre), cellulære elementer (fibroblaster, mastceller, histiocytter, etc.). I hjertet av stromal-vaskulære dystrofier er prosessene med uorganisering av bindevevet.

Klassifisering:

1) Proteindystrofier (dysproteinoser): a) mucoid hevelse b) fibrinoid hevelse c) hyalinose d) amyloidose

2) Fettdegenerasjoner (lipidoser):

a) assosiert med nedsatt metabolisme av nøytralt fett b) assosiert med nedsatt kolesterolmetabolisme

3) Karbohydratdystrofier:

a) assosiert med et brudd på metabolismen av glykosaminoglykoner b) assosiert med et brudd på metabolismen av glykoproteiner

Slimhinne hevelse

Årsakene til utviklingen av mucoid hevelse er allergiske reaksjoner, infeksjons- og allergiske sykdommer, revmatiske sykdommer, hypoksi, etc.

Den patologiske prosessen er basert på overfladisk og reversibel desorganisering av bindevevet. Under påvirkning av en skadelig faktor i hovedstoffet og veggene i blodårene, omfordeles glykosaminoglykoner med en økning i innholdet av hyaluronsyre og kondroitinsulfursyre. Disse stoffene har uttalte hydrofile egenskaper, noe som fører til en økning i vaskulær og

vevspermeabilitet. Dette fører til penetrasjon i det patologiske fokuset til den flytende delen av blodplasmaet og vevsvæsken.

Kollagenfibre og grunnstoffet er impregnert med vevsvæske og plasma, øker i størrelse og sveller, samtidig som strukturen opprettholdes. Denne patologiske prosessen kalles mucoid hevelse. I det berørte vevet kan det dannes lymfohistiocytiske infiltrater (manifestering av immunreaksjoner).

For mucoid hevelse er fenomenet metakromasi karakteristisk - fenomenet med en annen patologisk farging av vevet. Med dette fenomenet får normalt og patologisk endret vev en annen farge når de farges med samme fargestoff. Metakromasi er basert på akkumulering av kromotrope stoffer i stroma av organer. For eksempel, bindevev, når det er farget med picrofuchsin, farges normalt rosa, og med metakromasi, gult.

Utfall av mucoid hevelse:

1) normalisering, siden den er basert på overfladisk og reversibel desorganisering av bindevevet.

2) med progresjonen av prosessen utvikler fibrinoid hevelse.fibrinoid hevelse preget av dyp og irreversibel

uorganisering av bindevev.

I denne patologiske prosessen fortsetter en økning i vaskulær og vevspermeabilitet, som et resultat av at blodplasmaproteiner, inkludert fibrinogen, trenger inn i stroma etter den flytende delen. Ødeleggelse av kollagenfibre observeres. I stroma av organer syntetiseres et patologisk protein, fibrinoid. Sammensetningen av fibrinoid inkluderer bindevevskomponenter, blodplasmaproteiner, hovedsakelig fibrin, immunoglobuliner, komplementkomponenter, lipider.

Overvekten av fibrinprotein i sammensetningen av fibrinoiden forklarer navnet - fibrinoid hevelse. Denne patologiske prosessen er også preget av fenomenet metakromasi.

Oftest observeres fibrinoid hevelse ved revmatiske sykdommer.

På grunn av den dype uorganiseringen av bindevevet, som påvirker både kollagenfibre og grunnstoffet, er resultatet irreversibelt: utvikling av fibrinoid nekrose, sklerose og hyalinose.

fibrinoid nekrose manifestert ved nedbrytning av alle komponenter som utgjør fibrinoiden. Spredning rundt massene av fibrinoid nekrose av cellulære elementer ligger til grunn for dannelsen av revmatisk granulom (Ashoff - Talalaev knuter).

Sklerose er dannelsen av bindevev på stedet for fibrinoidmasser.

Hyalinose er det neste stadiet av systemisk desorganisering av bindevevet og er preget av ødeleggelse av kollagenfibre og grunnsubstans, plasmorrhagia, utfelling av plasmaproteiner og dannelse av patologisk protein hyalin. Prosessen med hyalindannelse er ledsaget av homogenisering og komprimering av plasmaproteiner, komponenter i bindevev, noe som resulterer i dannelsen av tette, gjennomskinnelige masser som har en blåaktig farge og ligner hyalin brusk i struktur.

Hyalinose er preget av syntesen av et unormalt protein, hyalin. Utad er den gjennomskinnelig, blåaktig, lik hyalin brusk. Sammensetningen av hyalin: bindevevskomponenter, plasmaproteiner, lipider, immunkomplekser. Hyalinose oppstår som et resultat av følgende prosesser:

a) plasmaimpregnering b) fibrinoid hevelse.

c) sklerose d) nekrose

a) - forekommer i blodkarveggene, når plasma impregneres på grunn av økt vaskulær permeabilitet av veggen, og deretter proteiner. Disse proteinene legger seg på veggene i blodårene og blir deretter homogenisert (homogene

view) - hyaline begynner å bli syntetisert. Blodkar blir like - som glassrør - dette ligger til grunn for hypertensjon b) - fibrinoidmasser homogeniseres, lipider tilsettes der, immun

komplekser og hyalin syntetiseres. Hyalinose som følge av fibrinoid hevelse kan være systemisk (revmatisme, sklerodermi, revmatoid artritt) og lokal (i bunnen av et kronisk magesår og 12 p.c. i blindtarmsveggen med kronisk blindtarmbetennelse, i foci av kronisk betennelse).

c) er lokal. Sklerotiske prosesser erstattes av masser av hyalin For eksempel: i bindevevsarr, i bindevevsadhesjoner

serøse hulrom, i aortas vegger med åreforkalkning, i veggene i blodårene under organiseringen (det vil si når de erstattes av bindevev) trombi d) - er lokal. Bærer nekrotiske foci, erstattet av masser av hyalin