Årsaker og konsekvenser av lungeødem: denne kunnskapen kan redde liv. Klinikk for akutte lungelesjoner med giftige stoffer Kliniske tegn på toksisk lungeødem

Inntaket av ulike aggressive stoffer i kroppen er fulle av forekomsten av en rekke helseproblemer. I dette tilfellet kan medisiner, giftstoffer, tungmetallsalter, forfallsprodukter av visse stoffer og giftstoffer produsert av kroppen selv som svar på utviklingen av enkelte sykdommer fungere som aggressorer. En slik forgiftning kan være dødelig eller forårsake et alvorlig brudd på funksjonene til vitale organer: hjertet, hjernen, leveren, etc. Blant disse lidelsene er giftig lungeødem, hvis symptomer og behandling vil bli vurdert i litt mer detalj.

Giftig lungeødem kan utvikles som et resultat av innånding av visse aggressive stoffer, representert av nitrogenoksid, ozon, ammoniakk, klor, etc. Det kan være forårsaket av noen smittsomme lesjoner, for eksempel lungebetennelse, leptospirose og meningokokkemi, samt endotoksikose , for eksempel sepsis, peritonitt, pankreatitt etc. I noen tilfeller er en slik tilstand provosert av alvorlige allergiske sykdommer eller forgiftning.
Toksisk lungeødem er preget av en rekke intense kliniske manifestasjoner, spesielt alvorlig forløp og ofte dårlig prognose.

Symptomer

Hvis aggressive stoffer inhaleres, kan pasienten oppleve en lett hoste, en følelse av tetthet i brystet, en følelse av generell svakhet, hodepine og hyppig overfladisk pust. Høye konsentrasjoner av giftige elementer provoserer kvelning og cyanose. Det er umulig å forhindre muligheten for ytterligere lungeødem på dette stadiet. Etter en halv time eller en time forsvinner de ubehagelige symptomene helt, en periode med latent velvære kan begynne. Men progresjonen av patologiske prosesser fører til gradvis opptreden av negative symptomer.

Det første tegnet på toksisk lungeødem av enhver etiologi er en følelse av generell svakhet og hodepine, en følelse av svakhet, tyngde og tetthet i brystet. Pasienten blir forstyrret av en følelse av lett kortpustethet, hosting, pust og puls blir hyppigere.

Med et skarpt lungeødem oppstår kortpustethet brått, og med en langsom utvikling er det av konstant progressiv karakter. Pasienter klager over en uttalt følelse av mangel på luft. Kortpustethet øker og går over i kvelning, den forsterkes både i ryggleie og ved eventuelle bevegelser. Pasienten prøver å innta en tvungen posisjon: sitter med en tilbøyelighet fremover, for i det minste å lette pusten litt.

Patologiske prosesser forårsaker en følelse av presserende smerte i brystområdet, de forårsaker en økning i hjertefrekvensen. Pasientens hud er dekket med kaldsvette og er malt i cyanotiske eller gråtoner.

Offeret er bekymret for hoste - først tørr, etter - med separasjon av skummende sputum, farget rosa (på grunn av tilstedeværelsen av blodstriper i det).

Pasientens pust blir hyppig, og etter hvert som hevelsen øker, blir den boblende og hørbar på avstand. Å utvikle ødem forårsaker svimmelhet og generell svakhet. Pasienten blir redd og opprørt.

Hvis patologiske prosesser utvikler seg i henhold til typen "blå" hypoksemi, begynner offeret å stønne og skynde seg, han kan ikke finne et sted for seg selv og prøver grådig å fange luft med munnen. Et rosa skum kommer ut av nesen og munnen hans. Huden blir blå, blodårene pulserer i nakken, og bevisstheten blir tåkete.

Hvis lungeødem fører til utvikling av "grå" hypoksemi, blir pasientens aktivitet av kardiovaskulære og respiratoriske systemer kraftig forstyrret: en kollaps oppstår, pulsen blir svak og arytmisk (kan ikke føles), og pusten er sjelden. Huden blir jordnære gråtoner, lemmene blir kalde, og ansiktstrekkene blir spisse.

Hvordan korrigeres toksisk lungeødem, hva er den effektive behandlingen?

Når symptomer på utvikling av lungeødem dukker opp, er akuttmedisinsk behandling umiddelbart nødvendig, hvis historie holder mange tusen tilfeller av å redde pasienter. Offeret bør holdes i ro, han får vist beroligende og hostestillende midler. Som førstehjelp kan leger også inhalere en oksygen-luftblanding ved å føre den gjennom skumdempende midler (alkohol). For å redusere blodtilførselen til lungene tyr de til blodslipp eller påføring av venøse turniquet på lemmene.

For å eliminere utbruddet av toksisk lungeødem, administrerer leger til offeret steroide antiinflammatoriske legemidler (vanligvis prednison), samt diuretika (oftest furosemid). Behandling involverer også bruk av bronkodilatatorer (aminofyllin), onkotiske aktive midler (plasma eller albumin), glukose, kalsiumklorid og kardiotoniske legemidler. Hvis progresjon av respirasjonssvikt observeres, utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon (kunstig ventilasjon av lungene).

For å forhindre lungebetennelse bruker leger bredspektrede antibiotika i vanlig dosering, og antikoagulantia brukes for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. Den totale varigheten av behandlingen kan nå en og en halv måned.

Prognosen og overlevelsen av toksisk lungeødem avhenger av faktoren som provoserte denne lidelsen, av alvorlighetsgraden av ødemet, og av hvor raskt og profesjonelt medisinsk behandling ble gitt. Giftig lungeødem på det akutte utviklingsstadiet forårsaker ofte død, og blir på lang sikt ofte årsaken til funksjonshemming.

Tilleggsinformasjon

Pasienter som har hatt toksisk lungeødem kan dra nytte av en rekke urte- og hjemmemedisiner. De kan brukes til rekreasjonsformål og bare etter å ha konsultert en lege.

Så en utmerket effekt er gitt ved behandling med havre, oppskrifter som (noen) allerede har blitt gitt tidligere. Brygg et glass slike råvarer med en halv liter melk og fordamp på en brann med minimum kraft til volumet av buljongen er redusert med halvparten. Samtidig, ikke glem å røre den tilberedte medisinen fra tid til annen. Tørk deretter havren gjennom en sil. Drikk den resulterende blandingen på én gang før et måltid. Ta det tre ganger om dagen.

Gjennomførbarheten av å bruke tradisjonell medisin bør diskuteres med legen uten å mislykkes.

Dette er den mest alvorlige formen for lungetoksisitet.

Patogenesen av toksisk lungeødem kan ikke anses som endelig. Den ledende rollen i utviklingen av toksisk lungeødem tilhører en økning i permeabiliteten til kapillærmembraner, som tilsynelatende kan forenkles av skade på sulfhydrylgruppene i lungevevsproteiner. Økningen i permeabilitet utføres med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet under påvirkning av stimuli på det. Viktig i reguleringen av kapillær permeabilitet tilhører nervemekanismene. Så, for eksempel, i eksperimentet ble det vist at vagosympatisk novokainblokade kan redusere eller til og med forhindre utviklingen av lungeødem.

Basert på det kliniske bildet av toksisk ødem med tilstedeværelse av leukocytose og temperaturreaksjon, samt patoanatomiske data som indikerer tilstedeværelsen av konfluent katarral betennelse, i fravær av mikrobiell flora, anser noen forskere lungeødem som en av variantene av giftig lungebetennelse , der eksudasjonsprosesser er foran cellulær infiltrasjon.

Utviklingen av lungeødem forårsaker et brudd på gassutveksling i lungene. På høyden av ødemet, når alveolene er fylt med ødematøs væske, er diffusjon av oksygen og karbondioksid bare mulig på grunn av løseligheten av gasser. Samtidig øker hypoksemi og hyperkapni gradvis. Samtidig er det en fortykkelse av blodet, en økning i dets viskositet. Alle disse faktorene fører til utilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen - hypoksi. Sure metabolske produkter akkumuleres i vev, reservealkaliniteten reduseres og pH-verdien skifter til syresiden.

Klinisk skille to former for toksisk lungeødem: utviklet, eller fullført, og mislykket.

På utviklet form det er en konsekvent utvikling av fem perioder: 1) innledende fenomener (refleksstadiet); 2) skjult periode; 3) perioden med økning i ødem; 4) perioden med fullført ødem; 5) omvendt utvikling av ødem.

Abortform preget av en endring av fire perioder: 1) innledende fenomener; 2) skjult periode; 3) økning i ødem; 4) omvendt utvikling av ødem.

I tillegg til de to viktigste, skilles det ut en annen form for akutt toksisk lungeødem - den såkalte " stille hevelse”, som bare oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene, mens de kliniske manifestasjonene av lungeødem er praktisk talt fraværende.

Perioden med innledende fenomener utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av mild irritasjon av slimhinnene i luftveiene: en lett hoste, sår hals, brystsmerter. Som regel har disse milde subjektive lidelsene ingen signifikant effekt på offerets velvære og forsvinner snart.

Den latente perioden følger nedsynkningen av irritasjonsfenomenene og kan ha en annen varighet (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne perioden føler offeret seg frisk, men med en grundig undersøkelse vil de første symptomene på økende oksygenmangel kan noteres: kortpustethet, cyanose , pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist at i denne "skjulte" perioden helt fra begynnelsen er det mulig å oppdage histologiske endringer som tilsvarer ødem i det interstitielle vevet i lungen, derfor indikerer fraværet av klare kliniske manifestasjoner ennå ikke fraværet av en fremvoksende patologi.

Perioden med økende ødem er klinisk manifestert, som er assosiert med akkumulering av ødematøs væske i alveolene og et mer uttalt brudd på åndedrettsfunksjonen. Ofrene har en økning i pusten, den blir overfladisk og er ledsaget av paroksysmal uutholdelig hoste. Objektivt sett er det lett cyanose. I lungene stemmes fine boblende våte raser og crepitus høres. Ved røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke uklarhet, uskarphet i lungemønsteret, små forgreninger av blodkar er dårlig differensiert, noe fortykkelse av interlobar pleura er notert. Røttene til lungene er noe utvidede, har uklare konturer.

Identifisering av tegn på økende toksisk lungeødem er svært viktig for passende terapeutiske og forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av ødem.

Perioden med fullført ødem tilsvarer den videre progresjonen av den patologiske prosessen. Under toksisk lungeødem skilles to typer ut: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi". Med den "blå" typen giftig ødem, noteres uttalt cyanose i hud og slimhinner, uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. I det fjerne høres boblende pust. Hoste med store mengder skummende sputum, ofte blodig. Under auskultasjon finner man en masse våte raser i forskjellige størrelser i lungefeltene. Takykardi er notert, blodtrykket forblir normalt eller til og med litt økt. Når man undersøker blod, avsløres dets betydelige fortykkelse: innholdet av hemoglobin øker. Økt koagulasjon. Arterialiseringen av blod i lungene er forstyrret, noe som manifesteres av en mangel på arteriell oksygenmetning i blodet med en samtidig økning i karbondioksidinnholdet (hyperkapnisk hypoksemi). Kompensert gassformig acidose utvikles.

Med den "grå" typen giftig ødem er det kliniske bildet mer alvorlig på grunn av tillegg av uttalte vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet dekket med kaldsvette. Lemmene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Gasssammensetningen av blodet i disse tilfellene er preget av en reduksjon i oksygenmetning og et lavt innhold av karbondioksid (hypoksemi med hypokapni). Koeffisienten for oksygenutnyttelse og dens arteriovenøse forskjell reduseres. Tilstanden "grå hypoksemi" kan innledes med en periode med "blå hypoksemi". Noen ganger begynner prosessen umiddelbart i henhold til typen "grå hypoksemi". Dette kan tilrettelegges ved fysisk aktivitet, langsiktig transport av offeret.

Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet ved toksisk lungeødem er forårsaket av nedsatt blodstrøm i lungesirkulasjonen med overbelastning av typen «akutt lungehjerte», samt myokardiskemi og autonome endringer. Uavhengig av typen ødem i stadiet av fullført ødem, bestemmes en økning i uskarphet i lungemønsteret og utseendet i nedre og midtre seksjoner av de første små (2-3 mm) flekkete skyggene, som senere øker i størrelse på grunn av sammenslåingen av individuelle brennpunkter, og danner uklare konturerte skygger som ligner "flak av smeltende snø" Områder med mørkere veksler med opplysning på grunn av nye foci av bulløst emfysem. Røttene til lungene blir enda bredere med uklare konturer.

Overgangen av perioden med økende til utvidet lungeødem skjer ofte veldig raskt, preget av et raskt progressivt forløp. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løpet av 24-48 timer I mildere tilfeller og med rettidig intensivbehandling oppstår en periode med regresjon av lungeødem.

Under den omvendte utviklingen av ødem, avtar hoste og mengden av sputumutslipp gradvis, kortpustethet avtar. Cyanose avtar, svekkes, og deretter forsvinner hvesing i lungene. Røntgenstudier indikerer at først store og deretter små fokale skygger forsvinner, kun uklarheten i lungemønsteret og konturene av lungerøttene gjenstår, og etter noen dager er det normale røntgenmorfologiske bildet av lungene. gjenopprettet, er sammensetningen av det perifere blodet normalisert. Gjenoppretting kan ha betydelig variasjon i termer - fra flere dager til flere uker.

Den vanligste komplikasjonen av toksisk lungeødem er tillegg av infeksjon og utvikling av lungebetennelse. I løpet av perioden med avtakelse av de kliniske manifestasjonene av ødem og forbedring av den generelle tilstanden, vanligvis på 3-4 dagen etter forgiftning, er det en temperaturøkning til 38-39 ° C, hoste intensiveres igjen med mukopurulent sputum. I lungene vises eller øker områder med fint boblende våte raser. I blodet øker leukocytose og en akselerasjon av ESR vises. Radiologisk noteres små pneumoniske foci av typen småfokal pneumoni. En annen alvorlig komplikasjon av toksisk ødem er det såkalte "sekundære" lungeødem, som kan utvikle seg på slutten av 2. - midten av 3. uke, som følge av utbruddet av akutt hjertesvikt. I langtidsoppfølgingen etter toksisk lungeødem kan det utvikles toksisk pneumosklerose og lungeemfysem. En forverring av tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infeksjoner kan forekomme.

I tillegg til endringer i lungene og det kardiovaskulære systemet, er endringer i nervesystemet ofte funnet ved toksisk lungeødem. Ofrene klager over hodepine, svimmelhet. Relativt ofte avsløres ustabilitet i den nevro-emosjonelle sfæren: irritabilitet, angst, overvekt av depressive-hypokondriske reaksjoner, hos noen ofre - agitasjon og kramper, og i alvorlige tilfeller - stupor, døsighet, adynami, tap av bevissthet. I fremtiden er tillegg av asthenoneurotiske og vegetative lidelser mulig.

På høyden av toksisk ødem avtar diuresen noen ganger, opp til anuri. I urinen finnes spor av protein, hyalin og granulære sylindre, erytrocytter. Disse endringene er assosiert med muligheten for å utvikle giftig nyreskade på grunn av generelle vaskulære forandringer.
Med lungeødem er leverskade ofte notert - en liten økning i organet, en endring i funksjonelle levertester av typen giftig hepatitt. Disse endringene i leveren kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Akutt toksisk-kjemisk skade på åndedrettsorganene er delt inn i fire perioder (faser): fasen med primærreaksjoner, den latente perioden (latent fase), fasen med detaljerte kliniske reaksjoner, fasen av utfall. Fasen med primærreaksjoner på grunn av eksponering for lett vannløselige giftige kjemikalier manifesteres av akutt kvelende laryngospasme og bronkospasme, mens stoffer som knapt er vannløselige forårsaker mindre levende eller til og med slettede reaksjoner som ikke forårsaker bekymring for ofrene.
Den latente perioden (etter fasen med primærreaksjoner) varer fra 1-2 til 48 timer.Den kan ende når som helst (vanligvis om natten) med rask utvikling av lungeødem, som er mer typisk for eksponering for dårlig løselige kjemikalier. Lettløselige stoffer er mindre sannsynlig å forårsake utvikling av akutt toksisk-kjemisk lungeødem, siden de i mindre grad, på grunn av akutt laryngo- og bronkospasme, når de bronkial-alveolære (distale) delene av lungen ved inhalering. Dermed er pasienter i den latente perioden gjenstand for konstant medisinsk observasjon på akuttmottaket eller sykehuset, ellers kan de dø på prehospitalt stadium.
Perioden med utviklede kliniske reaksjoner begynner ofte) med akutt toksisk-kjemisk lungeødem eller med akutt toksisk-kjemisk trakeobronkitt (når den utsettes for kjemikalier som er lett løselige i vann). Det er et akutt toksisk-kjemisk lungeødem av blå (med bilde av akutt hypoksi og hyperkapni) og grå (med akutt hypoksi og hypokapni) type.
Lungeødem av den blå typen er preget av tilstedeværelsen av en uttalt alveolær fase og obstruktivt syndrom (med skade på de små bronkiene) med en overvekt av inspiratorisk dyspné. På bakgrunn av små bobler og deretter store boblende bølger som påvirker reseptorene i den refleksigene hostesonen, vises skummende oppspytt, farget rosa-oransje (når nitrogenoksider eksponeres for slimhinnene i luftveiene, og forårsaker en xantoproteinreaksjon med proteininnholdet i bronkialtreet).
Med toksisk-kjemisk grå-type lungeødem med en overvekt av den interstitielle fasen av ødem med alvorlig inspiratorisk dyspné, er den viktigste kliniske manifestasjonen kardiovaskulær insuffisiens. Dette er en mer alvorlig form for lungeødem, der alveolær-kapillærmembranen er påvirket til full dybde.
Etter lindring av lungeødem forblir det kliniske bildet av akutt toksisk-kjemisk alveolitt eller pneumonitt. I noen tilfeller er utvikling av akutt giftig-kjemisk lungebetennelse mulig.
Ved akutt toksisk-kjemisk skade, stoffer som er lett løselige i vann, når akutt toksisk-kjemisk lungeødem ikke ble observert i perioden med klinisk utviklede reaksjoner, lesjoner i de øvre luftveiene (toksisk-kjemisk rhinitt, pharyngolaryngotracheitt), samt som akutt bronkitt med overveiende skade på slimhinnene i store bronkiale strukturer.
Med et gunstig kurs og behandling av respiratorisk patologi forårsaket av akutt toksisk-kjemisk skade, er den totale varigheten av sykdommen 2-3 uker.
En ugunstig prognose for giftig-kjemisk skade på luftveiene er mulig hvis aseptisk betennelse er komplisert av bakteriell infeksjon: en smittsom-inflammatorisk prosess ledsaget av en økning i kroppstemperatur, hematologiske og biokjemiske endringer. En slik komplikasjon er alltid farlig og kan observeres fra den 3-4 dagen av lesjonen. Tilsetning av infeksiøse-inflammatoriske reaksjoner på bakgrunn av toksisk-kjemiske skader på lungene fører ofte til vedvarende infeksjon og påfølgende kronisitet av den patologiske prosessen i lungene, til tross for nøye utført anti-inflammatorisk terapi. Dette forklares av det faktum at i slike tilfeller er den smittsomme-inflammatoriske prosessen i lungene lagt på destruktivt endrede bronkial-pulmonale strukturer.

Essensen av lungeødem er at lungealveolene er fylt med ødematøs væske (transudat) på grunn av svette av blodplasma, som et resultat av at lungegassutvekslingen blir forstyrret og akutt oksygen sult utvikler seg, pulmonal hypoksi med et skarpt brudd på hele kroppen funksjoner. Giftig lungeødem utvikles også ved forgiftning med andre giftige og irriterende stoffer (nitrogenoksider, salpetersyredamper, svovelsyre, ammoniakk, lewisitt, etc.).

De fleste forskere anser hovedårsaken til toksisk lungeødem å være en økning i permeabiliteten til lungekapillærene og alveolepitel, et brudd på mikrostrukturen deres, som nå er bevist ved hjelp av elektronmikroskopi.

Mange teorier har blitt fremsatt for utvikling av toksisk lungeødem. De kan deles inn i tre grupper:

Biokjemiske;

nervøs refleks;

Hormonell.

Biokjemisk. Ved lungeødem spiller inaktivering av det overflateaktive systemet i lungene en viss rolle. Lungeoverflateaktivt middel er et kompleks av fosfolipidstoffer med overflateaktivitet, lokalisert i form av en submikroskopisk filmtykkelse på den indre overflaten av alveolene. Det overflateaktive stoffet reduserer overflatespenningskreftene i alveolene ved luft-vann-grensesnittet, og forhindrer dermed alveolær atelektase og væskeutskillelse inn i alveolene.

Ved lungeødem øker først kapillærpermeabiliteten, hevelse og fortykkelse av det alveolære interstitium vises, deretter oppstår en økning i permeabiliteten til alveolarveggene og alveolært lungeødem.

Nervøs refleks.

Grunnlaget for giftig lungeødem er en nevrorefleksmekanisme, hvis afferente bane er de sensoriske fibrene i vagusnerven, med et senter plassert i hjernestammen; Den efferente banen er den sympatiske delingen av nervesystemet. Samtidig betraktes lungeødem som en beskyttende fysiologisk reaksjon rettet mot å vaske av det irriterende middelet.

Under virkningen av fosgen presenteres nevrorefleksmekanismen for patogenese i følgende form. Den afferente koblingen til den nevrovegetative buen er trigeminusnerven og vagus, hvis reseptorender er svært følsomme for damper av fosgen og andre stoffer i denne gruppen.

Eksitasjon sprer seg efferent til de sympatiske grenene av lungene, som et resultat av et brudd på den trofiske funksjonen til det sympatiske nervesystemet og den lokale skadelige effekten av fosgen, hevelse og betennelse i lungemembranen og en patologisk økning i permeabiliteten i vaskulæren. membran i lungene oppstår. Dermed er det to hovedledd i patogenesen av lungeødem: 1) økt permeabilitet av lungekapillærene og 2) hevelse, betennelse i interalveolar septa. Disse to faktorene forårsaker opphopning av ødematøs væske i lungealveolene, dvs. fører til lungeødem.

Hormonell.

I tillegg til nevrorefleksmekanismen, nevroendokrine reflekser, blant annet antinatrium og antidiuretikum reflekser inntar en spesiell plass. Under påvirkning av acidose og hypoksemi irriteres kjemoreseptorer. Nedbremsingen av blodstrømmen i den lille sirkelen bidrar til utvidelse av lumen i venene og irritasjon av volumenreseptorer som reagerer på endringer i volumet av vaskulærsengen. Impulser fra kjemoreseptorer og volumenreseptorer når midthjernen, hvis respons er frigjøring av aldosteron-tropisk faktor, neurosekretat, til blodet. Som svar på dets utseende i blodet, stimuleres aldosteronsekresjonen i binyrebarken. Mineralet kortikoid aldosteron er kjent for å fremme retensjon av natriumioner i kroppen og forsterke inflammatoriske reaksjoner. Disse egenskapene til aldosteron manifesteres lettest på "stedet for minst motstand", nemlig i lungene som er skadet av et giftig stoff. Som et resultat forårsaker natriumioner, som dveler i lungevevet, en ubalanse i osmotisk balanse. Denne første fasen av nevroendokrine responser kalles antinatrium refleks.

Den andre fasen av nevroedokrine reaksjoner begynner med eksitasjon av lunge-osmoreseptorer. Impulsene sendt av dem når hypothalamus. Som svar på dette begynner den bakre hypofysen å produsere antidiuretisk hormon, hvis "brannslokkingsfunksjon" er å raskt omfordele kroppens vannressurser for å gjenopprette osmotisk balanse. Dette oppnås gjennom oliguri og til og med anuri. Som et resultat blir strømmen av væske til lungene enda mer forbedret. Dette er den andre fasen av nevroendokrine reaksjoner ved lungeødem, som kalles antidiuretisk refleks.

Dermed kan følgende hovedledd i den patogenetiske kjeden i lungeødem skilles:

1) brudd på de viktigste nervøse prosessene i den nevrovegetative buen:

lungegrener av vagus, hjernestamme, sympatiske grener av lungene;

2) hevelse og betennelse i interalveolære septa på grunn av metabolske forstyrrelser;

3) økt vaskulær permeabilitet i lungene og stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen;

4) oksygen sult av blå og grå type.

Giftig lungeødem(TOL) er et symptomkompleks som utvikler seg ved alvorlig inhalasjonsforgiftning med kvelende og irriterende giftstoffer, hvorav mange er svært giftige.

Slike giftstoffer inkluderer damper av visse syrer (svovelsyre, saltsyre), klor, hydrogensulfid, ozon. Forekomsten av TOL kan skyldes innåndingseksponering for rakettbrenseloksidasjonsmidler (fluor og dets forbindelser, salpetersyre, nitrogenoksider), forgiftning med brennbare blandinger (diboran, ammoniakk, etc.).

Det er en uttalt refleksperiode;

Det er kombinert med tegn på kjemisk ødem i lungevevet, slimhinnen i luftveiene;

En kombinert natur av lesjonen observeres, bestående av symptomer på skade på åndedrettsorganene og manifestasjoner av giftens resorptive virkning.

Hovedlenker patogenesen av toksisk lungeødem er en økning i permeabilitet og et brudd på integriteten til lungekapillærene med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet under påvirkning av stimuli på det, mens hypoksemi og hyperkapni gradvis øker. Sure metabolske produkter akkumuleres i vev, reservealkaliniteten reduseres og pH-verdien skifter til syresiden.

Klinikk.

Det er to former for toksisk lungeødem: utviklet eller fullført og abortive. Med en utviklet form observeres en konsistent utvikling av fem perioder:

1) innledende fenomener (refleksstadiet);

2) skjult periode;

3) perioden med økning i ødem;

4) perioden med fullført ødem;

5) perioden med omvendt utvikling eller komplikasjoner av TOL.

Den abortive formen er preget av en endring av fire perioder:

1) innledende fenomener;

2) skjult periode;

3) perioden med økning i ødem;

4) perioden med omvendt utvikling eller komplikasjoner av TOL.

I tillegg til de to viktigste skilles det ut det såkalte "stille ødemet", som kun oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene.

1. Perioden med refleksforstyrrelser utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av mild irritasjon av slimhinnene i luftveiene: en lett hoste, brystsmerter. I noen tilfeller kan refleksstopp av puste og hjerteaktivitet oppstå. Som regel observeres bilateral symmetrisk skyggelegging, økt bronkopulmonært mønster og utvidelse av lungerøttene på røntgenbildet (fig. 10).

Figur 10. Røntgen thorax som viser tegn på bilateralt toksisk lungeødem.

2. Perioden med avtakning av fenomenene irritasjon(latent periode) kan ha en annen varighet (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I løpet av denne perioden føler offeret seg frisk, men med en grundig undersøkelse kan de første symptomene på økende oksygenmangel noteres: kortpustethet, cyanose, pulslabilitet, systolisk blodtrykk.

3. Perioden med økende lungeødem manifestert ved alvorlig respirasjonssvikt. I lungene stemmes fine boblende våte raser og crepitus høres. Det er en økning i temperatur, nøytrofil leukocytose, og kollaps kan utvikles. Ved røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke uklarhet, uskarphet i lungemønsteret, små forgreninger av blodkar er dårlig differensiert, noe fortykkelse av interlobar pleura er notert. Røttene til lungene er noe utvidet, har uklare konturer (fig. 11).

4. Perioden med fullført ødem(bare observert i den avanserte formen for lungeødem) tilsvarer den videre progresjonen av den patologiske prosessen, hvor to typer skilles: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi".

Med den "blå" typen TOL noteres uttalt cyanose i hud og slimhinner, uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. Hoste med store mengder skummende sputum, ofte blodig. Auskultasjon avslører en masse forskjellige våte raser. Med forverringen av tilstanden "blå hypoksemi", observeres et detaljert bilde av "grå hypoksemi", som er mer alvorlig på grunn av tillegg av uttalte vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet dekket med kaldsvette. Lemmene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Noen ganger kan prosessen starte umiddelbart i henhold til typen "grå hypoksemi". Dette kan tilrettelegges ved fysisk aktivitet, langsiktig transport av offeret. Fra siden av det kardiovaskulære systemet observeres fenomenene myokardiskemi og vegetative endringer. Bulløst emfysem utvikler seg i lungene. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løpet av én til to dager.

Figur 11. Røntgentegn på økning i toksisk lungeødem.

5. Regresjonsperiode eller komplikasjoner. I milde tilfeller av TOL og med rettidig intensiv terapi oppstår en periode med regresjon av lungeødem. Under den omvendte utviklingen av ødem, avtar hoste og mengden av sputumutslipp gradvis, kortpustethet avtar. Cyanose går tilbake, svekkes, og deretter forsvinner hvesing i lungene. Ved røntgenundersøkelse - uskarpt lungemønster og konturer av lungerøttene. Etter noen dager gjenopprettes det vanlige røntgenbildet av lungene, sammensetningen av perifert blod normaliseres. Gjenoppretting kan ha betydelig variasjon i termer fra flere dager til flere uker. Når du går ut av TOL, kan sekundært lungeødem utvikles på grunn av akutt venstre ventrikkelsvikt. I fremtiden er utviklingen av lungebetennelse og pneumosklerose mulig. I tillegg til endringer i lunge- og kardiovaskulærsystemet, avslører TOL ofte endringer i nervesystemet. Med lungeødem er det ofte skade og en viss utvidelse av leveren, en økning i nivået av leverenzymer, som ved giftig hepatitt. Disse endringene kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Behandling TOL bør være rettet mot å eliminere nødimpulser, fjerne den irriterende effekten av giftige stoffer, eliminere hypoksi, redusere økt vaskulær permeabilitet, tømme lungesirkulasjonen, opprettholde aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, eliminere metabolske forstyrrelser, forebygge og behandle smittsomme komplikasjoner.

Fjerning av irritasjon i luftveiene oppnås ved inhalering av anti-røykblanding, brus, utnevnelse av kodeinholdige legemidler for å undertrykke hoste.

· Påvirkningen på nevrorefleksbuen utføres av vagosympatiske novokainblokkeringer, neuroleptanalgesi.

Eliminering av oksygenmangel oppnås ved oksygenering, forbedring og gjenoppretting av luftveiene. Oksygen gis i lang tid i form av en 50-60% blanding under lett trykk (3-8 mm vannsøyle). For skumdemping utføres oksygeninnånding gjennom etylalkohol, en alkohol 10% løsning av antifomsilan, en vandig 10% løsning av kolloidal silikon. Aspirer væske fra de øvre luftveiene. Om nødvendig er intubasjon og overføring av pasienten til mekanisk ventilasjon mulig.

Påvirkningen på respirasjonssenteret oppnås ved bruk av medikamenter. Morfinpreparater reduserer kortpustethet assosiert med cerebral hypoksi og eksitasjon av respirasjonssenteret. Dette fører til en reduksjon og dypere pust, dvs. til større effektivitet. Gjentatt administrering av morfin er mulig i henhold til indikasjoner.

Redusering av permeabiliteten til lungekapillærene oppnås ved intravenøs administrering av 10 ml av en 10 % oppløsning av kalsiumklorid, askorbinsyre og rutin, innføring av glukokortikoider (100-125 mg hydrokortisonsuspensjon i/in), antihistaminer (1- 2 ml 1 % løsning av difenhydramin i/m) .

Avlastning av lungesirkulasjonen kan utføres ved intravenøs administrering av aminofyllin, blodavsetning (sittende stilling av pasienten, venøse turniquets på lemmer, intravenøs administrering av 0,5-1 ml 5% pentamin), utnevnelse av osmotiske diuretika (urea) , 15 % oppløsning mannitol 300-400 ml IV), saluretika (40-120 mg furosemid IV). I noen tilfeller kan venøs blodsletting i mengden 200-400 ml være effektiv. Ved lavt blodtrykk, spesielt kollaps, er blodsletting kontraindisert. I fravær av kontraindikasjoner kan hjerteglykosider administreres intravenøst.

Metabolsk acidose er ofte observert i TOL, hvor administrering av natriumbikarbonat, trisamin, kan være effektiv.

Antibakterielle midler er foreskrevet for behandling av smittsomme komplikasjoner.

TOL forebygging, for det første består det i å følge sikkerhetsforskrifter, spesielt i lukkede (med dårlig ventilasjon) rom under arbeid knyttet til innåndingseksponering for irriterende stoffer.

PLUTSELIG DØD

Plutselig død kan skyldes lidelser i hjertet (i dette tilfellet snakker de om plutselig hjertedød - SCD) eller skade på sentralnervesystemet (plutselig hjernedød). 60-90 % av plutselige dødsfall skyldes SCD. Problemet med plutselig død er fortsatt et av de alvorlige og presserende problemene i moderne medisin. For tidlig død har tragiske konsekvenser for både individuelle familier og samfunnet som helhet.

Plutselig hjertedød- uventet, uforutsett død av kardiologisk etiologi, som inntreffer i nærvær av vitner innen 1 time fra de første tegnene debuterte, hos en person uten tilstander som for øyeblikket kan være dødelige.

Omtrent 2/3 av hjertestansene skjer hjemme. Omtrent 3/4 av tilfellene observeres mellom kl. 8.00 og 18.00. Det mannlige kjønn dominerer.

Tatt i betraktning årsakene til SCD, bør det bemerkes at de fleste plutselige dødsfall ikke har alvorlige organiske endringer i hjertet. I 75-80 % av tilfellene er SCD basert på koronararteriesykdom og assosiert aterosklerose i koronarkarene, noe som fører til hjerteinfarkt. Omtrent 50 % av SCD-tilfellene er den første manifestasjonen av CAD. Også blant årsakene til SCD bør bemerkes utvidet og hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen høyre ventrikkel kardiomyopati; genetisk bestemte forhold assosiert med patologien til ionekanaler (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom); hjerteklaffsykdom (aortastenose, mitralklaffprolaps); anomalier i koronararteriene; syndrom av for tidlig eksitasjon av ventriklene (Wolf-Parkinson-White syndrom). Rytmeforstyrrelser som fører til SCD er oftest ventrikkeltakykardi (hjerteflimmer, polymorf ventrikkeltakykardi av "piruett"-typen, ventrikkeltakykardi med overgang til ventrikkelflimmer (hjerteflimmer)), sjeldnere - bradyarytmi og også (5-10% av VF) tilfeller) - primær ventrikulær asystoli (hovedsakelig på grunn av AV-blokk, SSSU). SCD kan skyldes en sprukket aortaaneurisme.

Risikofaktorer for SCD: langt QT-syndrom, WPW-syndrom, SSSU. Frekvensen av utvikling av VF er direkte relatert til en økning i størrelsen på hjertekamrene, tilstedeværelsen av sklerose i ledningssystemet, en økning i tonen i SNS, inkl. på bakgrunn av uttalt fysisk anstrengelse og psyko-emosjonelt stress. I familier med tilfeller av SCD er de vanligste risikofaktorene for koronarsykdom: arteriell hypertensjon, røyking, en kombinasjon av to eller flere risikofaktorer. Personer med en historie med plutselig hjertedød har økt risiko for SCD.

Plutselig død kan skyldes nevrogene årsaker, spesielt ruptur av aneurismefremspring i cerebrale arterier. I dette tilfellet snakker vi om plutselig hjernedød. En plutselig blødning fra hjernens kar fører til impregnering av hjernevevet, dets ødem med en mulig fastkiling av stammen inn i foramen magnum og, som et resultat, respirasjonssvikt til det stopper. Ved hjelp av spesialisert gjenopplivningsbehandling og rettidig tilkobling av mekanisk ventilasjon, kan pasienten opprettholde tilstrekkelig hjerteaktivitet i lang tid.