Anbefalinger for behandling av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser hos barn og ungdom. Sirkulasjonssvikt Brudd på cerebral sirkulasjon hos nyfødte: årsaker og symptomer

Beskrivelse av presentasjonen på individuelle lysbilder:

1 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

2 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (CVD) hos barn er mye mindre vanlig enn hos voksne. I barndommen er det ingen aterosklerotisk lesjon av cerebrale kar, det er ingen endringer i karene som er karakteristiske for hypertensjon, hjernens kar er elastiske, utstrømningen av blod fra kranialhulen forstyrres ikke. Dermed er årsakene til cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser hos barn forskjellige fra de hos voksne.

3 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Blant årsakene til vaskulære lidelser hos barn er følgende faktorer: Blodsykdommer. Traumatiske lesjoner av blodkar og dens membraner. Patologi av hjertet og brudd på dets aktivitet. Infeksiøs og allergisk vaskulitt (revmatisme). Sykdommer med symptomatisk arteriell hypertensjon. Vasomotorisk dystoni (angiospasme, pervers vaskulær reaktivitet). Sykdommer i endokrine organer. Hypertonisk sykdom. Barns form for aterosklerose i hjernekar. Giftige lesjoner i hjernens kar og dens membraner. Kompresjon av cerebrale kar med endringer i ryggraden og svulster. Medfødte anomalier i cerebrale kar.

4 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Arten av skade på cerebrale kar hos barn kan være som følger: Trombose av blodkar Nedsatt blodstrøm på grunn av innsnevring, bøyning, kompresjon av karet ved en svulst Ruptur av karveggen i traumer, hemoragisk diatese, aneurismer. Økt permeabilitet av karveggen i inflammatoriske endringer i blodkar, blodsykdommer. Embolisme

5 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Grunnlaget for de fleste vaskulære lidelser i hjernen er hypoksi - mangel på oksygen i vevet.

6 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Årsakene til NMC hos nyfødte er asfyksi under fødsel, fødselstraumer, medfødt hjertesykdom, misdannelser av cerebrale kar, intrauterin infeksjon. Asfyksi under fødsel kan være forårsaket av for tidlig løsrivelse av morkaken, ruptur av karene i navlestrengen, navlestrengen viklet rundt babyen, massivt blodtap, placenta previa, samt brudd på babyens fremgang gjennom fødselskanalen, noen obstetriske manipulasjoner (for eksempel bruk av tang.) Behandling av hypoksi hos det nyfødte er en vanskelig oppgave . Umiddelbart etter fødselen gjennomføres gjenopplivning (frigjøring av øvre luftveier, taktil stimulering og kunstig åndedrett). Ytterligere terapi avhenger av årsaken til hypoksi: ved prematuritet administreres overflateaktive midler, i tilfelle traumatisk hjerneskade - dekongestantbehandling, nootropisk behandling, i tilfelle infeksjon - antibiotikabehandling.

7 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Hypoksi i hjernen hos et nyfødt barn er en farlig tilstand som kan føre til nedsatt mental og fysisk utvikling.Et foster som har opplevd intrauterin hypoksi under en komplisert graviditet er spesielt utsatt for kvelning under fødselen: toksikose, prematuritet eller overmodenhet, mors sykdommer under fødsel. graviditet - smittsom, så vel som noen andre (for eksempel kardiovaskulær, narkotikaavhengighet, røyking, alkoholmisbruk.)

8 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Brudd på cerebral sirkulasjon er akutte og kroniske. Akutt kronisk Det utvikler seg gradvis og utvikler seg sakte over flere uker, måneder og til og med år. 1, 2A 2B, 3 Symptomer som dukket opp i løpet av kort tid - noen få minutter, timer eller 1-2 dager. Det er 3 graders slagkriser

9 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Det kliniske bildet domineres av cerebrale symptomer: 1. Kortvarig tap eller forvirring. 2. Hodepine. 3. Svimmelhet. 4. Epileptiforme anfall. 5. Vegetative lidelser i form av svette, kalde ekstremiteter, bleking eller rødhet i huden, endringer i puls og respirasjon. Følgende fokale symptomer kan forekomme: 1. Hemiparese. 2. Hemihypesthesia. 3. Ansiktsasymmetrier. 4. Diplopi. 5. Nystagmus. 6. Taleforstyrrelser. Fokale symptomer avhenger av lokaliseringen av dissirkulasjonen. Den holder i flere timer.

10 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Det er generaliserte og regionale cerebrale vaskulære kriser. Dissirkulasjon i bassenget av halspulsårer viser seg ved følgende symptomer: Forbigående hemiparese og hemiplegi. Hemihypestesi. Parestesi. Kortvarige taleforstyrrelser. Synsforstyrrelser. Synsfeltforstyrrelser. Med dissirkulasjon i vertebrobasilar systemet oppstår: Svimmelhet. Kvalme. Kaste opp. Tinnitus Ustøhet når du går. Nystagmus. Tap av syn. Generaliserte vaskulære kriser utvikler seg ofte på bakgrunn av en økning eller reduksjon i blodtrykket. Samtidig dominerer cerebrale og vegetative symptomer. Fokal kommer til uttrykk i mye mindre grad. Ved regionale vaskulære kriser utvikler det seg dissirkulasjon i bassenget til halspulsårene eller det vertebrobasilære systemet.

11 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

I barndommen er årsaken til paroksysmale forstyrrelser i cerebral sirkulasjon syndromet av vegetativ dystoni med angiospastiske lidelser. Det forekommer oftere hos jenter i puberteten og manifesterer seg i form av periodiske angrep av hodepine, svimmelhet, kvalme, besvimelse. Disse forholdene oppstår under spenning, overarbeid, i et tett rom, med en skarp endring i kroppens posisjon. Det er dårlig toleranse for å reise i transport. Disse barna er preget av uttalte vegetative symptomer, emosjonell labilitet og ustabilt blodtrykk.

12 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Hjerneslag er ekstremt sjelden hos barn. Oftest er årsaken i denne alderen tromboemboli med hjertefeil, blødninger med blodsykdommer. Det er iskemiske og hemorragiske slag.

13 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Iskemisk hjerneslag oppstår som et resultat av trombose, emboli eller vasokonstriksjon i hjernen. Barns slag i henhold til opprinnelsesperioden er delt inn i: perinatal eller intrauterin; slag som oppstod i nyfødtfasen; PMC under 18 år. Behandling og diagnose varierer etter aldersgruppe. De vanligste er NMC (nedsatt cerebral sirkulasjon) i de to første aldersgruppene: statistikk viser at sannsynligheten for denne hendelsen er 1 av 4000 tusen fødte barn. Sistnevnte gruppe har en rate på 1 sak per 100 000 personer. Alvorlighetsgraden av konsekvensene som et barndomsslag forårsaker, bestemmes av plasseringen i hjernen.

14 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Symptomer på den perinatale perioden Symptomer på sykdommen i denne perioden vises umiddelbart etter fødsel innen tre dager: Barnet er urolig, engstelig uten grunn; Monoton konstant gråt; Ingen søvn, under våkenhet - sløvhet, likegyldig holdning til verden rundt; Enhver, selv en svak stimulus (lyd, berøring) forårsaker en voldsom reaksjon; Brudde reflekser ved å suge, svelge, hyppige oppstøt; Konstant spenning av oksipitalmusklene, resten av musklene er enten konstant anspente eller avslappede, hyppige kramper i lemmer; Strabismus dukker plutselig opp og forsterkes.

15 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Mulige årsaker til brudd på et blodkar i barnets hjerne: traumatisk hjerneskade, som deretter fører til ødeleggelse av hjernekar; aneurisme (med andre ord - svakhet i arteriens vegg); beriberi, rus; arteriell hypertensjon; en hjernesvulst; mors alkoholisme eller narkotikaavhengighet; blodsykdommer. (hemofili, leukemi, hemoglobinopati, aplastisk anemi). Hemoragisk hjerneslag hos barn oppstår på grunn av et brudd på et kar i hjernen. Blod i dette tilfellet helles inn i hjernen, noe som forårsaker skade på den. Denne typen cerebrovaskulær ulykke forekommer sjeldnere hos barn.

16 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Iskemisk hjerneslag hos barn (hjerneinfarkt) er mer vanlig enn hemorragisk. Hovedårsakene til denne typen slag er som følger: mangel på oksygen under fødsel; overførte infeksjonssykdommer (vannkopper, meningitt); medfødt hjertesykdom; bakteriell endokarditt; hjerteklaffprotese; cerebral vaskulitt (typisk for barn med autoimmune sykdommer); diabetes; anomalier i kar, vener, arterier, kapillærer.

17 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

I dette tilfellet er det årsaker knyttet til morens problemer, som hun lider under graviditet eller fødsel: høyt blodtrykk, som kan forårsake hevelse i lemmer; for tidlig utslipp av fostervann (mer enn en dag før fødsel); narkotika- eller alkoholavhengighet; løsgjøring av morkaken, som er ansvarlig for å mette babyen med oksygen i utero.

18 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Symptomene på hjerneslag i barndommen ligner de man ser hos voksne. Blant dem - plutselig svakhet, uklarhet av bevissthet, sløret tale, en skarp midlertidig forverring av synet. En baby som har gjennomgått NMC i perinatalperioden viser ofte ingen spesielle tegn i lang tid etter fødselen. Utviklingen av et slikt barn kan forløpe normalt, men i et langsommere tempo enn hos andre barn. Ved alvorlige intrauterine slag kan babyen i ettertid oppleve kramper, hvor alvorlighetsgraden varierer sterkt.

19 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Blødning i hjernen er parenkymalt (inn i hjernens substans), subaraknoidal, epidural, subdural, intraventrikulær. Symptomer ved hemorragiske slag er som følger: Apoplektiform debut med den mest akutte utviklingen av cerebral koma. Cyanose og lilla-rød nyanse av huden. Høyt BP. Respirasjonssvikt. Leukocytose i blodet. Nedgang i blodets viskositet. Reduserte blodkoagulasjonsegenskaper. Blod i cerebrospinalvæsken.

20 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Et slag lidet av små barn manifesteres som følger: tilstedeværelsen av problemer med appetitt; kramper av ethvert lem; søvnapné hos et barn - pusteproblemer; utviklingsforsinkelse (små barn kan for eksempel begynne å krype senere enn forventet). Eldre barn kan være utsatt for anfall - plutselig lammelse av hele kroppen eller lemmer. Manglende evne til å bevege seg, nedsatt konsentrasjon, sløvhet, sløret tale - disse symptomene vil tillate foreldre å gjenkjenne NMC hos en tenåring. Hvis ett av følgende symptomer vises, bør du umiddelbart oppsøke lege eller ringe ambulanse: hodepine, muligens med oppkast; sløret tale, problemer med taleapparatet, tidligere fraværende kramper; plutselig tap av hukommelse, konsentrasjon; problemer med å puste eller svelge; dominerende bruk av den ene siden av kroppen (dette kan skyldes skade på en av delene av hjernen); lammelse.

22 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Regler for terapivinduet De første tre timene etter utbruddet av slaglignende symptomer hos barn er tidspunktet da medisinsk behandling og behandling som gis vil gi maksimalt resultat. Det er nødvendig å huske dette ved å handle umiddelbart og i tide. Noen få enkle trinn for å hjelpe med å identifisere et slag: Vær oppmerksom på smilet – enten det er symmetrisk, om det ser naturlig ut. Hvis babyen smiler med bare den ene halvdelen av ansiktet, er dette det første tegnet på et mulig slag. Be barnet løfte hendene opp: hvis det er svakhet i en av lemmene, er manglende evne til å utføre denne handlingen det andre tegnet. Uttale en setning og be ham gjengi den. Samtidig, vær oppmerksom på om babyen fullstendig gjentok det han hørte, om det er et brudd på tale, slurring. Hvis han ikke taklet oppgaven eller hadde vanskeligheter med å uttale - dette er det tredje tegnet på et mulig slag.

23 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Metoder for å diagnostisere et barns slag Diagnose av en hjernesykdom er umulig uten moderne utstyr og kvalifiserte spesialister Computertomografi - vil se stedet for skaden og dens intensitet; Magnetisk resonansavbildning klargjør situasjonen, gir fakta for å velge riktig behandling; Et cerebralt arteriogram vil gi et bilde av vaskulær skade, for dette injiseres et fargestoff i blodet; Et ekkokardiogram undersøker hjertets arbeid, for her er årsakene til blodpropp; Blod tas for koagulasjonsanalyse; Punktering av ryggmargen. Hvis en blødning allerede er etablert, vil en ryggmargspunktering for tilstedeværelse av blod i vevene være overflødig. Det er berettiget bare å bestemme arten av infeksjonen i nervesystemet.

24 lysbilde

Beskrivelse av lysbildet:

Endring av statistikk:

Hypoksi i hjernen hos nyfødte

Hypoksi i hjernen hos nyfødte er oksygensulten til barnet under graviditet og fødsel. Blant alle patologiene til nyfødte er denne tilstanden registrert oftest. Svært ofte, på grunn av hypoksi hos barnet, er det en alvorlig trussel mot hans helse og liv. Alvorlig cerebral hypoksi hos nyfødte fører ofte til funksjonshemming av barnet eller til og med død.

Som et resultat av hypoksi, lider både hele kroppen til babyen som helhet og individuelle vev, organer og systemer. Hypoksi oppstår på grunn av langvarig pustholding, fosterasfyksi, sykdommer hos nyfødte, noe som gjør pustedefekt, lavt oksygeninnhold i luften.

Hos en nyfødt baby, på grunn av hypoksi, utvikles irreversible forstyrrelser i funksjonen til vitale organer og systemer. De første som reagerer på oksygenmangel er hjertemuskelen, sentralnervesystemet, leveren, nyrene og lungene.

Årsaker til cerebral hypoksi hos nyfødte

Tilstanden av føtal hypoksi kan være forårsaket av en av fire årsaker:

1.Alvorlig sykdom hos mor. patologisk forløp av graviditet og fødsel, mors hypoksi. Babyhypoksi kan være forårsaket av for tidlig morkakeavbrudd, morsblødning, morsleukemi, mors hjertesykdom, lungesykdom, alvorlig forgiftning.

2. Patologi av navlestrengens blodstrøm. uteroplacental sirkulasjon: navlestrengskollisjoner, sammenfiltring, setepresentasjon av fosteret med fastklemming av navlestrengen, ruptur av navlestrengsårene, trofiske forstyrrelser i morkaken under post-term graviditet, langvarig fødsel, rask fødsel, instrumentell uttrekking av barnet .

3. Genetiske sykdommer hos barnet. Rh-konflikt av mor og barn, medfødte hjertefeil hos en nyfødt, alvorlige anomalier i utviklingen av fosteret, smittsomme sykdommer hos barnet, intrakranielt traume hos det nyfødte.

4. Asfyksi hos den nyfødte. blokkering av luftveiene.

Symptomer på hypoksi hos nyfødte.

Et barn som har gjennomgått hypoksi har takykardi, som deretter erstattes av bradykardi, arytmi av hjertelyder og bilyd. Mekonium finnes i fostervannet. I begynnelsen gjør barnet mange bevegelser i livmoren, som deretter svekkes. Barnet utvikler hypovolemi, flere blodpropper og små blødninger i vevene dannes.

I en tilstand av hypoksi akkumulerer fosteret gradvis et kritisk nivå av karbondioksid i blodet, som begynner å irritere åndedrettssentrene i hjernen. Barnet gjør fortsatt respirasjonsbevegelser i utero - aspirasjon av luftveiene skjer med fostervann, blod og slim. Ved fødselen kan en aspirert baby utvikle en livstruende pneumothorax under det første åndedraget.

Ved fødselen av et barn som har gjennomgått hypoksi eller mottatt aspirasjon, er det nødvendig med et kompleks av gjenopplivningstiltak for å frigjøre luftveiene og levere oksygen til babyens luftveier.

For å forhindre forekomsten av hypoksi hos et barn og ta rettidige tiltak, brukes diagnostiske metoder som elektrokardiografi for et barn, fonokardiografi, amnioskopi og blodprøver av en nyfødt.

Behandling av hypoksi hos nyfødte, forebyggende tiltak

Hvis det er mistanke om føtal hypoksi, bestemmer leger seg for å fremskynde fødselsprosessen, bruk av hjelpemetoder for obstetrikk (obstetrisk pinsett, keisersnitt, etc.). Barnet umiddelbart etter fødselen bør få oksygen, medikamentell behandling mot manifestasjoner av hypoksi.

Babyen umiddelbart etter fødselen plasseres i et kammer med oksygentilgang, i alvorlige tilfeller utføres fødsel i et trykkkammer.

Ved fødsel brukes medikamenter som forbedrer placentasirkulasjonen og metabolske prosesser i barnets kropp.

Tilstanden til det nyfødte barnet vurderes på Apgar-skalaen. For å gjøre dette blir hjerterytmen, pusten, tilstanden til huden til den nyfødte, muskeltonus og reflekseksitabilitet evaluert i henhold til 0-1-2 poengsystemet. Normen er 8-10 poeng, mens den ideelle indikatoren er 10 poeng. Gjennomsnittlig hypoksi har 5-6 poeng, alvorlig hypoksi hos den nyfødte er estimert til 1-4 poeng. En indikator på 0 poeng er et dødfødt barn.

I tilfelle av hypoksi hos det nyfødte, brukes et sett med gjenopplivningstiltak, frigjøring av barnets luftveier fra slim, oppvarming av barnets kropp og kunstig åndedrett, innføring av næringsløsninger av glukose, kalsiumglukonat, etimizol, natriumbikarbonat i karene til babyens navlestreng, intubasjon, ekstern hjertemassasje. Gjenopplivingstiltak utføres fortløpende, inntil barnets tilstand bedres.

Deretter bør en baby som har gjennomgått hypoksi ved fødselen overvåkes kontinuerlig av barneleger for å spore utviklingsdynamikk.

Gjenopplivingstiltak for barnet stanses dersom spontan pusting ikke oppstår etter 10 minutter med intensiv gjenopplivning.

En langvarig tilstand av hypoksi truer med en alvorlig funksjonshemming av barnet, et etterslep i hans mentale og fysiske utvikling.

Forebygging av hypoksi hos den nyfødte bør begynne i begynnelsen av svangerskapet, for dette er det nødvendig å forhindre toksikose av graviditeten hos moren, behandle sykdommer og korrigere patologiske tilstander som oppstår under svangerskapet, forhindre komplikasjoner av graviditet og fødsel i tide, utføre arbeidskraft riktig, ta rettidige tiltak for å akselerere arbeidsaktiviteten eller ta ekstra omsorgstiltak.

Hjernehypoksi hos nyfødte er ikke en sykdom, men en patologisk tilstand som kan forebygges og tiltak iverksettes for å eliminere konsekvensene for helsen til barnet, så graviditet og fødsel bør være under tilsyn av leger.

Årsaker til cerebral iskemi hos en nyfødt

Cerebral iskemi hos en nyfødt utvikler seg på grunn av oksygenmangel. som oppstår ved dårlig cerebral sirkulasjon. For å være mer presis er det bare en tilstand der en utilstrekkelig mengde oksygen kommer inn i hjernen som kalles hypoksi, og et fullstendig stopp av oksygentilførselen til hjernen kalles anoksi.

Utviklingen av cerebral iskemi hos en nyfødt er et alvorlig problem, siden det fører til irreversible konsekvenser; ingen medisiner er ennå funnet som kan hjelpe en liten mann med å takle denne alvorlige sykdommen uten farlige konsekvenser for kroppen. De eksisterende metodene for behandling av slik patologi hos nyfødte er ikke effektive nok.

Årsaker til cerebral iskemi

Årsakene til iskemi hos nyfødte og voksne er forskjellige. Hos voksne kan årsaken til cerebral iskemi være aterosklerose i cerebrale kar - en sykdom der fettavleiringer vokser på veggene i blodårene, og gradvis innsnevrer deres lumen. Oftest oppstår iskemi i hjernekarene nettopp på grunn av aterosklerose, sjeldnere på grunn av andre årsaker som forårsaket trombose av hjernekarene.

Cerebral iskemi hos nyfødte utvikler seg vanligvis på grunn av hypoksi, som kan oppstå under graviditet eller fødsel. Det er spesielt verdt å frykte utviklingen av denne sykdommen hos et barn hos mødre over 35 år.

Årsaker til cerebral iskemi hos premature babyer:

• multippel graviditet;
• Placenta previa eller abrupsjon;
• Sen toksikose i alvorlig form, som er ledsaget av utseendet av protein i urinen og en økning i trykk;
• Ulike sykdommer hos moren;
• Brudd på uteroplacental sirkulasjon, noe som fører til nekrose av noen deler av hjernen til det nyfødte;
• Fødsel av et barn før eller etter forfallsdatoen;
• Misdannelser i det kardiovaskulære systemet til babyen.

På grunn av oksygenmangel i babyens hjerne oppstår ganske komplekse patologiske prosesser:

• Metabolske forstyrrelser - fra milde (endringer er fortsatt reversible) til alvorlige (begynnelsen av irreversible endringer i substansen i hjernen etterfulgt av død av nevroner);
• Død av hjerneneuroner;
• Utvikling av koagulativ nekrose i medulla.

Symptomer på cerebral iskemi hos nyfødte:

• Syndrom med økt nevro-refleks eksitabilitet - med denne patologien er det en endring i muskeltonus (reduksjon eller økning), skjelving i armer, ben og hake, samt skjelvinger, økte reflekser, urolig søvn og gråt uten noen åpenbar grunn ;
• CNS-depresjonssyndrom - det er preget av en redusert tone av absolutt alle muskler i kroppen, en reduksjon i motorisk aktivitet, svake svelge- og sugereflekser, noen ganger kan til og med ansiktsasymmetri og strabismus observeres;
• Hydrocefalisk syndrom - ledsaget av en økning i hodet; når dette syndromet oppstår, akkumuleres en væske kalt cerebrospinalvæske i mellomrommene i babyens hjerne, og denne prosessen er også ledsaget av en økning i intrakranielt trykk. det er av denne grunn at størrelsen på hodet øker;
• Coma syndrom er en alvorlig ubevisst tilstand av barnet, ledsaget av en fullstendig mangel på koordinering, som hjernen er ansvarlig for;
• Konvulsivt syndrom - anfall observeres, ledsaget av rykninger i barnets hode og lemmer, skjelving i kroppen og andre manifestasjoner av kramper.

Grader av cerebral iskemi

I medisin er det tre grader av denne sykdommen:

Med en mild grad av iskemi av denne sykdommen, kan barnet oppleve en overdreven deprimert eller opphisset tilstand, som vedvarer i 5-7 dager av livet.

Sykdommen av moderat grad er ledsaget av kramper, som observeres hos babyen i lang tid.

Nyfødte med alvorlig cerebral iskemi legges på intensivavdelingen.

Det skal bemerkes at hypoksiske lesjoner i hjernen til nyfødte av mild og moderat alvorlighetsgrad svært sjelden anses som årsaken til utviklingen av nevrologiske lidelser. Men hvis de dukker opp, karakteriserer legene dem som funksjonelle. I tillegg er det bevist at slike lidelser forsvinner fullstendig etter rettidig adekvat terapi.

Hvis hjernen er betydelig skadet, så på grunn av utviklingen av alvorlig iskemisk hjerneskade, det vil si strukturell, organisk skade på sentralnervesystemet oppstår uunngåelig i barnets kropp, som igjen medfører forekomsten av ataksi, fokale krampeanfall, nedsatt syn og hørsel, samt forsinket psykomotorisk utvikling.

Behandling

Moderne pediatri gjør betydelige fremskritt i behandlingen av cerebrovaskulær iskemi hos nyfødte.

Behandling av kronisk cerebral iskemi hos nyfødte inkluderer gjenoppretting av blodsirkulasjonen i hjernen og rettidig opprettelse av alle betingelsene som er nødvendige for full funksjon av uskadede hjerneområder, som inkluderer aktivt inntak av antioksidantkomplekser.

For å behandle den innledende fasen av denne sykdommen, brukes et ganske enkelt behandlingsforløp; oftest foreskriver ikke leger noen medisiner til babyer, og nøyer seg med konvensjonelle massasjer. I moderate og alvorlige stadier av sykdommen velges terapi individuelt av legen for hvert barn.

Prognose og konsekvenser av sykdommen

Prognosen avhenger av hvor alvorlig cerebral iskemi var hos spedbarnet, samt tilstedeværelsen av samtidige patologier og effektiviteten av rehabiliteringsprosedyrer foreskrevet av den behandlende legen.

Konsekvensene av sykdommen kan være ganske alvorlige, så behandlingen bør alltid startes så snart som mulig.

Mulige konsekvenser av kronisk cerebral iskemi hos nyfødte:

• Hodepine;
• Konstant irritabilitet;
• Mental retardasjon;
• oppmerksomhetssvikt, lærevansker;
• Epilepsi;
• Søvnforstyrrelser;
• Stillhet.

Bare en erfaren lege kan korrekt vurdere hele settet med diagnostiske viktige tegn. Han vil umiddelbart gi alle nødvendige tiltak for å minimere tap eller helt eliminere cerebral hypoksi hos en nyfødt.

Cerebral iskemi hos nyfødte

De viktigste tiltakene for å etablere en diagnose inkluderer:

• Fysisk undersøkelse: vurdering av åndedretts- og hjertefunksjoner, obligatorisk analyse av nervestatusen til barnet;
• Dupleksundersøkelse av arteriene med en ultralydenhet for å analysere blodsirkulasjonen i karene;
• Angiografi for å oppdage forstyrrelser i hjernens funksjon: trombose, innsnevring av arteriene, aneurismer;
• MR angiografi og CT angiografi;
• I tillegg utføres EKG, EKKO-KG, røntgen, blodprøver.

Behandling av iskemi hos nyfødte

Til tross for betydelige fremskritt i behandlingen av iskemi hos nyfødte, er det fortsatt ingen effektive metoder for å eliminere sykdommen.

Hovedmålet med behandlingen er å gjenopprette blodsirkulasjonen til karene for å sikre normal funksjon av de skadede områdene i hjernen.

I det milde stadiet av sykdommen er behandlingsmetoden veldig enkel og tilgjengelig for alle - dette er en vanlig massasje uten bruk av medisiner. I tilfelle av mer komplekse stadier av sykdommen, velges terapi i henhold til individuelle egenskaper og alltid i henhold til indikasjonene fra en spesialist.

Vanligvis foreskrives medisiner for å stimulere hjernen, normalisere sirkulasjonssystemet og medisiner for å gjenopprette og styrke barnets kropps forsvar.

Ved behandling av cerebral iskemi er folkemedisiner mye brukt, og de må kombineres med grunnleggende medisiner. Alternative metoder kan godt lindre symptomene på sykdommen, men bare medisiner og kirurgi kan eliminere årsaken.

For nyfødte babyer brukes ikke folkebehandlingsmetoder.

Du kan finne Dr. Komarovskys mening om intrakranielt trykk hos spedbarn her.

Mulige konsekvenser av sykdommen for nyfødte

Prognosen og konsekvensene av iskemi avhenger helt av stadium og alvorlighetsgrad av iskemi. I tillegg er de eksisterende patologiene og riktigheten av behandlingsmetoder og rehabiliteringsmetoder av stor betydning.

Alvorlige konsekvenser er ikke utelukket, så behandlingen bør startes så snart som mulig.

Cerebral iskemi hos nyfødte kan provosere utseendet til:

• hodepine;
• rastløs søvn og irritabilitet;
• Vansker med kommunikasjon og studier;
• mental retardasjon;
• I vanskelige tilfeller - epilepsi.

Iskemi kan til og med føre til døden. Du kan unngå døden hvis du umiddelbart søker medisinsk hjelp. Bare en lege kan stille en nøyaktig diagnose og anbefale passende behandling.

Det viktigste er at det er nødvendig å engasjere seg i forebygging, bevare helsen til barnet i mange år.

Sykdomsforebygging

Du bør tenke på helsen din fra tidlig barndom. Tross alt er sykdommen dødelig.

For å unngå utvikling av iskemi, bør følgende tiltak tas:

• Trene regelmessig;
• Gå mye i frisk luft;
• Spis riktig, prøv å holde deg til dietten;
• Slutt å røyke og andre usunne vaner;
• Unngå stress, ha en positiv holdning til livet.

Disse reglene er veldig enkle, og implementeringen deres vil beskytte enhver person mot farlige sykdommer. I tillegg bør en gravid kvinne regelmessig besøke en gynekolog, behandle alle sykdommer i tide, gjennomgå planlagte ultralydskanninger, spise riktig, gå mye i frisk luft og ikke være nervøs.

Ved å følge enkle regler kan du føde en sunn baby.

Videoen diskuterer en av hovedårsakene til iskemi hos nyfødte - føtal hypoksi under graviditet:

Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser og akutte brdirekte relatert til karforandringer er i de fleste tilfeller samme type reaksjon hos den nyfødte organismen på ulike årsaksmekanismer som forårsaker endringer i hjernekarene. Årsaker til nedsatt cerebralt blod- og brennevinsirkulasjon kan påvirke fosteret in utero gjennom hele prenatale perioden eller det nyfødte i den tidlige neonatale perioden.

Den vanligste årsaken til cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser er kronisk intrauterin hypoksi, som er basert på ulike faktorer som fører til patologiske endringer i de metabolske og respiratoriske funksjonene til placenta. Endringer i morkaken skjer ofte under påvirkning av akutte (spesielt virale) og kroniske infeksjoner, forgiftninger. Sene svangerskapsforgiftninger er av største betydning (E. Govorka, 1970; S.M. Becker, 1970, etc.).

Direkte i fødsel kan et brudd på blod- og cerebrospinalvæskesirkulasjonen være et resultat av akutt asfyksi (hypoksi) eller fødselstraumer.

Brudd på cerebral sirkulasjon

Med fødselstraumer oppstår mekanisk skade på hjernevevet til fosteret under fødselen. I dette tilfellet kan skade på vevsstrukturer være i form av rupturer, klemskader, samt lokale sirkulasjonsforstyrrelser med ødem, venøs kongestion, stase, trombose og blødning (I.S. Dergachev, 1964; Yu. V. Gulkevich, 1964) . Årsaken til mekanisk skade kan være en anatomisk eller klinisk avvik mellom størrelsen på fosterhodet og mors bekken, en feil posisjon av fosteret; ofte observeres skade på skallen i seteleie presentasjon, rask levering. Mekanisk skade kan være et resultat av kompliserte obstetriske operasjoner - påføring av obstetrisk tang, vakuumutvinning av fosteret, etc.

Avhengig av alvorlighetsgraden av skaden, ender skallens traume med funksjonelle endringer eller forårsaker irreversible morfologiske lesjoner (foci av iskemisk nekrose, omfattende blødninger, etc.).

Det morfologiske bildet av vaskulære endringer i sentralnervesystemet med alle de oppførte årsaksfaktorene hos de fleste nyfødte er det samme. Tre faser kan observeres i det morfologiske bildet. Den første fasen av reversibel vasospasme, forårsaket av eksitasjon av vasokonstriktorer, fører til hyperproduksjon av cerebrospinalvæske og kortsiktige innledende fenomener med cerebralt ødem.

I den andre fasen utvikles lammelse av vasokonstriktorer og eksitasjon av vasodilatorer. Dysirkulatorisk lammelse av kar utvikler seg med stase, hjerneødem, alvorlige brennevinsdynamiske forstyrrelser og småspiss diapedetiske blødninger.

Den tredje fasen er preget av betydelig cerebralt ødem og grove vasomotoriske forstyrrelser med blødninger i membraner og substans i hjernen (SL Keilin, 1957).

Blødninger i hjernen hos nyfødte er oftere av venøs opprinnelse. Avhengig av lokaliseringen er det: a) epidurale blødninger (mellom den indre overflaten av hodeskallens bein og dura mater), b) subdural med forskyvning av bein og strekking av sinus transversus et sinus sagittalis, ofte med skader til venøse kar for å rive eller ruptur av cerebellar plakk, c) subaraknoidal - den hyppigste (opptil 55%), d) i ventriklene og hjernen substans, og også e) blandet med forskjellig lokalisering.

Egentlig er traumatiske lesjoner i fødselstraumer av hodeskallen oftest subdurale blødninger, rupturer i bihulene og cerebellar plakk.

Klinikk. Avhengig av de kliniske manifestasjonene og morfologiske endringer, er det tre grader av cerebrovaskulær ulykke (V. I. Tikheev, 1953).

Ved cerebrovaskulær ulykke av 1. grad er kliniske manifestasjoner preget av milde og intermitterende nevrologiske symptomer: en moderat reduksjon eller økning i spontan motorisk aktivitet, noe gjenoppliving eller hemming av ubetingede reflekser, muskeldystoni, forbigående Graefes symptom, småskala tremor av ekstremitetene. Som regel forsvinner disse fenomenene innen den 3-4 dagen etter fødselen.

En analyse av dynamikken i tilstanden til barn med nedsatt cerebral sirkulasjon av 1. grad viser at disse tilstandene er basert på likorodynamiske lidelser med symptomer på hjerneødem, som henger igjen.

3-4 dager. Moderat cerebralt ødem er også notert hos friske nyfødte i prosessen med vaskulær tilpasning av hjernen, som oppdages i henhold til reoencefalografidata den første dagen etter fødselen. Samtidig avtar ødemfenomenene på 2. levedag med fullstendig normalisering innen 3. dag.

Fjerde dag etter fødselen (Yu. A. Yakunin, A. S. Rykina,

Hos barn med cerebrovaskulær ulykke

I grad cerebralt ødem henger tilsvarende lenger, til tross for bortfall av kliniske symptomer. Selv om disse endringene er funksjonelle i naturen, kan de etterlate økt "nevrorefleks eksitabilitet" (Yu. Ya. Yakunin, E. O. Yampolskaya,

1974). I dette tilfellet er det hensiktsmessig å snakke om et hypertensivt syndrom selv med den korte varigheten av intrakraniell hypertensjon, som bestemmer behandlingstaktikken.

Ved brudd på cerebral sirkulasjon av II-graden viser det kliniske bildet markert angst, søvnforstyrrelser, økt motorisk aktivitet, forbigående hypertonisitet, revitalisering av senereflekser, tremor, spontan Moro-refleks, Graefes symptom.

I andre tilfeller dominerer generell sløvhet, svakhet, en reduksjon i ubetingede reflekser og muskeltonus. På bakgrunn av eksitasjon eller depresjon kan kortvarige kramper av klonisk natur observeres.

Slike barn utvikler ofte horisontal og vertikal nystagmus, konvergerende (sjelden divergerende) skjeling vises, og hendene får posisjonen til "selens føtter". Lemmene er i en ekstensorposisjon, det samme er hodet (med en tendens til hyperekstensjon). Når du prøver å bøye hodet, er det angst og et monotont (hydrocefalisk) gråt, pulsering og noen ganger utbuling av fontanellene. I tillegg til Graefes symptom dukker «solnedgang»-symptomet opp (fig. 65). Slike symptomer lar oss snakke om hypertensivt-hydrocefalisk syndrom.

I sentralnervesystemet, i strid med cerebral sirkulasjon av II-graden, noteres et mer uttalt hjerneødem, dyssirkulatorisk lammelse av blodkar og små punktformede blødninger. Ofte kan det være lokalt ødem i regionen av III og IV ventriklene, som i klinikken er ledsaget av anfall av sekundær asfyksi.

Brudd på cerebral sirkulasjon av III-graden er preget av en svært alvorlig tilstand hos pasienten med en uttalt eksitasjon, et piercing "hjerne"-skrik, "vidåpne øyne" syndrom, strabismus, anisocoria, toniske eller tonisk-kloniske kramper. Hos noen pasienter erstattes økt eksitabilitet av adynami, areflexia, vertikal nystagmus, et symptom på "flytende øyne", et brudd på pupillereaksjoner; kramper blir til opisthotonus; hyppige åndedretts- og hjertesykdommer.

Med en uttalt ekstensorstilling av lemmene inntar hendene en ond pronatorstilling, hendene i "selens føtter" -posisjon er åpne, noen ganger med horisontal motsetning av den femte fingeren; ben med en tendens til å krysse med en varus plantar eller dorsi-forlenget fot.

Alvorlighetsgraden av tilstanden skyldes et skarpt ødem og blødninger i hjernens membraner og substans, uttalte iskemiske forandringer (fig. 66). Med cerebrovaskulære ulykker av III grad dør barn ofte med symptomer på generell vaskulær insuffisiens - sjokk. Hos overlevende, på bakgrunn av generelle symptomer, oppstår ofte fokale lidelser.

I klinikken for cerebrovaskulære ulykker hos nyfødte de første dagene etter fødselen råder generelle symptomer, og det er svært vanskelig å skille hjerneødem fra intrakranielt hematom.

Tilstedeværelsen av symptomer på intrakraniell hypertensjon hos et barn, kombinert med generell sløvhet, hemming av neonatale reflekser og gjentatte toniske kramper, som indikerer irritasjon av hjernestammestrukturene, gjør det mulig å mistenke subaraknoidal blødning (fig. 68). Utseendet mot denne bakgrunnen av asymmetri i den motoriske aktiviteten til lemmene, selv uten uttalt hemiparese, antyder en blødning i hjernens substans.

Med subduralt hematom vises symptomene oftere etter et tilsynelatende "lett gap. Anfall av sekundær asfyksi, toniske eller tonisk-kloniske kramper (noen ganger lokale i lemmer på den ene siden), anisokoria, pulsasymmetri med tendens til bradykardi på kontralateral side er karakteristiske. Hemiparese oppdages sjeldnere og senere, etter 2-3 dager.

På et fødesykehus, og spesielt på et sykehus, er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk mellom cerebrovaskulær ulykke som skjedde under fødsel på grunn av asfyksi eller mekanisk fødselstraume (eller en kombinasjon av begge) hos et normalt utviklende barn i utero, og asfyksi lagdeling på ulike intrauterine patologier. Dysrafiske stigma - et feil forhold mellom hode og ansiktsskjelett, deformasjon i strukturen av auriklene, syndaktyli, etc., lar en snakke til en viss grad

om en ugunstig embryonal periode. Den store størrelsen på hodet ved fødselen med en tendens til rask vekst fra de første dagene etter fødselen, hyppige gjentatte polymorfe kramper, uttalte manifestasjoner av spastisitet i lemmene umiddelbart etter fødselen - ■ lar oss tenke på prenatal meningoencefalitt eller brudd på dannelse av hjernen og dens cerebrospinalvæskesystemer på grunn av kronisk hypoksi i fosterperioden.

Ofte oppdages intrauterin cerebral insuffisiens hos barn med tegn på intrauterin underernæring.

Hos nyfødte med kliniske tegn på cerebrovaskulær ulykke brukes for tiden ulike tilleggsforskningsmetoder for differensialdiagnose: spinal punktering, transillumination (diafanoskopi), elektroencefalografi, reoencefalografi og ekkoencefalografi, undersøkelse av tilstanden til netthinnen og fundus.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot spinalpunksjon og endringer i cerebrospinalvæsken. Gjentatte kramper er en direkte indikasjon for punktering på fødeavdelingen. Ved utføring av en punktering kontrolleres væsketrykket, som normalt hos nyfødte varierer fra 80 til 100 mm vann. Kunst.

I den uendrede cerebrospinalvæsken til nyfødte varierer antallet cellulære elementer i 1 mm 3 fra 5 til 15-20, protein - fra 0,165 til 0,33%, sukker, som regel, ikke mer enn 0,5 g / l med en nedadgående trend . Hos premature babyer skiller ikke cerebrospinalvæsken seg fra fullbårne babyer (Yu. N. Baryshnev, 1971). Ved subarachmoidal blødning finnes friske og utlutede erytrocytter i cerebrospinalvæsken, det kan være et økt antall leukocytter med en endring i sammensetningen (utseendet til nøytrofiler), noe som noen ganger gjør det vanskelig å stille differensialdiagnose med de første symptomene på purulent meningitt. Utseendet til cerebrospinalvæsken er karakteristisk: med en massiv blødning faller fargen på kjøttet.

Gjennomlysning er enkel og tilgjengelig på ethvert fødesykehus. Undersøkelsesteknikken består i belysning av hodeskallens bein med en spesiell lampe i et mørkt rom. Normalt overstiger ikke gløden rundt lampen i form av en krone, i området av frontal- og parietalbenene 1,5-2 cm, i området av oksipitalbenene er det 1 cm. Med ødem øker kronen, som indikerer hyperproduksjon av cerebrospinalvæske i subaraknoidalrommet.

Misdannelser i hjernen (porencefali, atrofi av ulike deler av hjernestrukturen, progressiv vatter i hjernen, etc.) oppdages ved brudd på luminescensen i form av penetrering av strålen inn i den andre halvkulen, spredningen av luminescensen diffust gjennom skallen osv.

I strid med cerebral sirkulasjon kan endringer i hjernefunksjonen oppdages ved hjelp av en elektroencefalografisk studie. Avhengig av alvorlighetsgraden av endringer i vaskulær og cerebrospinalvæske, dybden av hjerneødem og lokal skade, avslører EEG en annen grad av hemming av den bioelektriske aktiviteten til hjernen med utseendet til langsomme høyamplitudebølger. Tilstedeværelsen av et konvulsivt syndrom bekreftes av paroksysmer av generaliserte både akutte og langsomme høyamplitudebølger (Yu. A. Yakunin,

1974). Utseendet til slike bølger uten konvulsivt syndrom bør være alarmerende i forhold til intrauterin patologi.

Ved hjelp av reoencefalografi er det mulig å diagnostisere tilstanden til blodfylling av hjernekarene, deres tone, samt intrakranielle blødninger. Det normale reoencefalogrammet til en nyfødt ved slutten av neonatalperioden har en bratt anacrota, moderat rundhet av apex, en rask nedstigning av katakrosen og en dikrotisk tann (KV Chachava, 1969). Normen for den reografiske bølgen er 0,149 Ohm (gjennomsnittlig amplitude).

Cerebralt ødem med økt blodfylling av hjernekarene gjenspeiles i reoencefalogrammet. De mest tydelige endringene oppdages med blødninger - subaraknoidal blødning er preget av en tydelig forlengelse av anacrogaen, en økning i bulen eller flatheten til katakroten (noen ganger med interhemisfærisk asymmetri). Med parenkymal blødning øker interhemisfæriske asymmetrier - en reduksjon i blodsirkulasjonen i en halvkule. Disse endringene er assosiert med vanskeligheter med arteriell innstrømning og venøs utstrømning (Yu. A. Yakunin, I. A. Rykina, 1973).

Ekkoencefalografi er en relativt ny metode for å diagnostisere skalleformasjoner. Når man analyserer ekko-encefalogrammer, blir skiftet av M-ekko-signalet reflektert fra medianstrukturene i hjernen tatt i betraktning; ventrikulær indeks; plassering og form av M-ekkoet med antall tilleggsimpulser og hemisfærisk asymmetri av impulser; mengden og kvaliteten på ekkopulsasjoner (reflekterte signaler) med et estimat av signalamplituden i prosent (I. A. Skoruneky, 1968).

Hos friske nyfødte observeres ikke M-ekkoskiftet; ventrikulær indeks er 1,6-1,8; amplituden til ekkopulsasjoner er 30 %, vekstfaktoren er 0,18 + 0,01 (N. S. Kare, 1974).

Ultralyd ekkolokalisering kan diagnostisere lokalt og generalisert cerebralt ødem, hypertensjon-hydrocefalisk syndrom, ulike typer intrakranielle blødninger. I følge N. S. Kare er det hos barn med blødninger en forskyvning av medianstrukturene i hjernen (M-ekko) med 1-6 mm, oftest i projeksjonssonen til den tredje ventrikkelen. Subaraknoidal-parenkymale blødninger gir praktisk talt ikke forskyvning (1,5-2 mm), med subduralt hematom forskyves M-ekkoet med 4-5 mm.

Behandling av cerebrovaskulære lidelser begynner sammen med gjenopplivning i fødestuen - de gir tilstrekkelig pust og forhindrer sekundær asfyksi.

Normalisering av cerebral sirkulasjon er bare mulig under betingelsen om normalisering av blodsirkulasjonen generelt. Ved alvorlige hemodynamiske lidelser utføres behandlingen i henhold til prinsippene som er angitt i den generelle delen av denne boken.

For å gjenopprette hemo- og liquorodynamikken i hjernen, avhengig av indikasjonene, utføres dehydreringsterapi. I alvorlige tilfeller er kranio-cerebral hypotermi indisert, som reduserer hjernens behov for oksygen, reduserer ødem, forbedrer blodstrømmen og mikrosirkulasjonen i hjernens kar (G. M. Savelyeva, 1973; K. V. Chachava, 1971, etc.). Så, K.V. Chachava foreslår å utføre kranio-cerebral hypotermi selv før fødselen av et barn.

For dette formålet plasseres en vakuumkopp på fosterets hode - en sugekopp. Avkjøling utføres med damper av flytende nitrogen, som kommer inn i rommet mellom de ytre og indre platene i koppen, mens temperaturen i hjernebarken synker til 20-30°C. Indikasjoner for føtal hypotermi: asfyksi etter mislykket medisinsk behandling, obstetriske situasjoner som utelukker muligheten for akutt operativ levering (høytstående hode, utilstrekkelig åpning av livmorhalsen) (K. V. Chachava, 1971).

Kranio-cerebral hypotermi hos en nyfødt utføres på bakgrunn av bruken av nevroplegiske og antihistaminer, oftest brukes natriumoksybutyrat med droperidol.

For å avkjøle huden på hodebunnen til et barn med rennende vann ved en temperatur på 8-10 ° C, kan husholdningsapparatet "Cold-2" (N. S. Baksheev, 1972) brukes. Det brukes også en dusjenhet, hvorfra vann helles i hodebunnen, og strålelengden bør ikke overstige 3-4 cm Under kranio-cerebral hypotermi, temperaturen i øregangen (26-28 ° C) og i rektum overvåkes konstant (fra 30 til 32 °C). Den angitte temperaturen tilsvarer moderat (23-25°C) hypotermi i hjernen (GM Savelyeva, 1973).

Diprazin i kombinasjon med klorpromazin er hovedmiddelet som er en del av den lytiske blandingen som brukes til hypotermi og reduserer nervesystemets eksitabilitet, først og fremst den retikulære dannelsen av hjernen (MD Mashkovsky, 1972). Doser av aminazin og diprazin hos nyfødte varierer fra 2 til 4 mg / kg per dag, med kombinert bruk reduseres dosen med halvparten.

Når et konvulsivt syndrom oppstår, tilsettes diazepam (s. 126) og fenobarbital (s. 111).

Diazepam og spesielt fenobarbital som beroligende og krampestillende midler brukes i kombinasjon med natriumoksybutyrat (GHB) og droperidol, og i mildere tilfeller alene.

Samtidig med denne behandlingen er gjentatt administrering av ATP intramuskulært og intravenøst ​​i en 1 % oppløsning på 10 mg per injeksjon og kokarboksylase 8 mg/kg intramuskulært og intravenøst ​​med glukose indisert for å forbedre hjerneernæringen og redusere oksygenbehovet i vevet.

For å forbedre metabolske prosesser i hjernen, vises inkludering av biostimulanter: glutaminsyre, gammalon, men deres bruk er mulig ikke tidligere enn 5-7 dager, i tilfeller som oppstår med depresjon av sentralnervesystemet, spesielt hos barn med prenatal patologi. I nærvær av spenning gis disse stoffene mot bakgrunnen av fenobarbital, forsiktig, siden de med økt konvulsiv beredskap hos barnet kan provosere krampeanfall.

For å bekjempe hjerneødem brukes hypertoniske løsninger, som øker det osmotiske trykket i plasmaet og bidrar til flyten av væske fra hjernen og annet vev inn i blodet (dette øker utskillelsen av væske gjennom nyrene). En reduksjon i intrakranielt trykk under virkningen av hypertoniske løsninger er ledsaget av en økning i cerebral blodstrøm, noe som fører til gjenoppretting av hjernefunksjoner. Mye brukte hypertoniske glukoseløsninger reduserer blodtrykket med 14% og i kort tid (35-40 minutter), så det er rasjonelt å bruke dem bare samtidig med plasma, noe som forsterker den anti-ødematøse effekten av glukose (I. Kandel, M.N. Chebotarev, 1972). Hos nyfødte brukes 8-10 ml / kg 15-20% glukoseløsning samtidig med plasma.

For dehydrering foreskrives legemidler med høy osmotisk gradient til blod-hjerne-barrieren, som har en uttalt vanndrivende effekt. Det ledende medikamentet i denne gruppen av osmodiuretika er mannitol (s. 106).

Glyserin (glyserol) er en trihydrisk alkohol, administrert oralt i en 50 % løsning med glukose eller sukkersirup og gitt ved 1/g teskje 2-3 ganger daglig.

Ved slutten av den første dagen, i fravær av mannitol, er saluretika foreskrevet. Hos nyfødte er furosemid mer vanlig brukt.

Den uavhengige virkningen av diuretika i cerebralt ødem er mindre effektiv enn i kombinasjon med hypertone løsninger, derfor er det tilrådelig å kombinere diuretika med administrering av plasma og glukose.

I mildere tilfeller, for å lindre hjerneødem, er det tilrådelig å inkludere 0,2 ml / kg av en 25% magnesiumsulfatløsning. For å redusere cerebralt ødem og gjenopprette

Temaets relevans. Blant barnepopulasjonen er sykdommer i det kardiovaskulære systemet svært vanlige, som er preget av et alvorlig forløp, tilstedeværelsen av komplikasjoner og en ugunstig prognose. Ofte trenger pasienter akutte tiltak, spesielt ved akutt hjertesvikt, hjertearytmier, vegetative kriser, hypoksisk krise etc. Praktisk virksomhet krever at barneleger, allmennleger og legevaktleger har solide kunnskaper og praktiske ferdigheter innen legevakt ved hjerte- og karsykdommer hos barn.

Felles mål. Forbedre kunnskap og ferdigheter om diagnostikk og akutthjelp ved hjertesvikt, lungeødem, hjertearytmier, besvimelse, kollaps, vegetative kriser, hypoksisk krise.

spesifikt mål. Basert på klager, anamnese av sykdommen, objektive undersøkelsesdata, bestemme hovedtegnene på hjertesvikt, besvimelse, kollaps, hypertensive, hypoksiske og vegetative kriser, livstruende hjertearytmier, etc., utføre differensialdiagnostikk, gi nødvendig hjelp.

Teoretiske spørsmål

1. Etiologi og patofysiologi ved akutt hjertesvikt.

2. Kliniske tegn på synkope, kollaps, hypertensive, hypoksiske og vegetative kriser, lungeødem, livstruende hjertearytmier.

3. Taktikk for akutthjelp for lungeødem.

4. Taktikk for akutthjelp i hypoksisk krise.

5. Taktikk for akutthjelp for ventrikkelflimmer.

6. Taktikk for akutthjelp for atrieflimmer.

7. Taktikk for akutthjelp ved Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

8. Taktikk for akutthjelp for paroksysmal takykardi.

9. Taktikk for akutthjelp for besvimelse.

10. Taktikk for akutthjelp i tilfelle kollaps.

11. Taktikk for akutthjelp i vegetative kriser.

12. Taktikk for akutthjelp i hypertensiv krise.

Veiledende aktivitetsgrunnlag

Under forberedelsen til leksjonen er det nødvendig å sette seg inn i de viktigste teoretiske problemstillingene gjennom den grafologiske strukturen til emnet, behandlingsalgoritmer (fig. 1-7), litteraturkilder.

Lungeødem

Lungeødem- dette er en manifestasjon av akutt venstre ventrikkel hjertedekompensasjon mot bakgrunnen av en avvik mellom innstrømning og utstrømning av blod fra lungesirkulasjonen, en økning i kapillærtrykket, med en økning i penetrasjonen av væske inn i alveolene.

Det er observert med hjerteskade, lungebetennelse, bronkial astma, anafylaktisk sjokk, koma, hodeskader, nyresykdommer, med rask innføring av en stor mengde væske.

Kliniske manifestasjoner. I prodromalperioden noteres takykardi, hjertearytmier, lavt pulstrykk, astmaanfall og hoste, angst, kortpustethet, cyanose og mange forskjellige våte raser. BP er forhøyet eller normalt.

Et detaljert klinisk bilde av lungeødem: svakhet, tap av bevissthet, cyanose, kortpustethet, rikelig sekresjon av skumaktig rosa oppspytt, takykardi, døvhet av hjertelyder, hyppig puls med svak fylling, mye fuktig støt i lungene, først i de nedre seksjonene, deretter over hele overflaten. På røntgen, intens mørkning.

1. Forsikre barnet, flytt det til opphøyet stilling med bena ned.

3. Påfør venøse tourniquets på lemmene i 20-30 minutter. Pulsen på arterien distalt for tourniqueten bør bestemmes.

4. For å redusere BCC vises diuretika - lasix 0,1-0,2 ml / kg (1-2 mg / kg) / m, diakarb.

5. Med en liten stagnasjon i lungene, foreskriv nitroglyserin for 1/2-1 bord. under tungen.

6. Hvis lungeødem er ledsaget av bronkospasme, injiser eufillin 24 % IM i en dose på 3-4 mg/kg.

7. Innlegg pasienten umiddelbart på sykehus.

1. Gjenopprett luftveiens åpenhet. Gi barnet en stilling med hevet hode. Fjern skum fra luftveiene. Utfør oksygeninnånding i kombinasjon med skumdempende midler (30-50 % etylalkohol eller 10 % alkohol eller eterløsning av antifomsilan).

2. For å avlaste lungesirkulasjonen og redusere BCC:

- gi diuretika intravenøst: furosemid (lasix) 2-5 mg/kg;

- injiser intravenøst ​​en 2% løsning av aminofyllin (1 ml per leveår, men ikke mer enn 5 ml);

- i / i eller / m for å introdusere en 1% løsning av promedol 0,1 ml / leveår (i fravær av respirasjonsdepresjon hos barn over 2 år);

- med en reduksjon i blodtrykket, injiser prednisolon 5-7 mg / kg;

- i tilfelle av hyperkinetisk type sirkulasjonsforstyrrelser, foreskriv ganglionblokkere (pentamin, benzohexonium, arfonad). Påfør en 5 % løsning av pentamin fortynnet i 20 ml isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % glukose IV sakte under kontroll av blodtrykket: barn 1-3 år - 1-3 mg / kg, over 3 år - 0,5- 1 mg / kg kg. En 2% løsning av benzohexonium kan foreskrives til barn 1-3 år - 0,5-1,5 mg / kg, over 3 år - 0,25-0,5 mg / kg / m.

3. For å øke hjerteminuttvolum ved den hypokinetiske typen sirkulasjonsforstyrrelser, er bruk av sympatomimetiske aminer (dopamin, dobutamin) eller hjerteglykosider (strophanthin, digoksin) indisert. Bruk lineomat-infusjonspumpen, injiser dopamin 3-6 µg/kg/min eller dobutamin 2,5-8 µg/kg/min. Med stabilisering av hemodynamikk kan en 0,05% løsning av strophanthin i en dose på 0,01 mg / kg eller digoksin 0,03 mg / kg (med en moderat metningshastighet - på tre dager) foreskrives intravenøst ​​eller enteralt. Bytt deretter til en vedlikeholdsdose - 1/5 av metningsdosen.

4. For å forbedre metabolske prosesser i myokard og korrigere syre-basebalanse, foreskriv kardiometabolske midler (polariserende blanding - 10% glukoseløsning 5 ml / kg og panangin 0,5-1,0 ml / leveår; fosfaden, kokarboksylase, riboksin, mildronat, kardonere og etc.).

5. For profylaktiske formål, bruk bredspektrede antibiotika.

6. Behandling av den underliggende sykdommen.

Akutt høyre hjertesvikt

Akutt høyre hjertesvikt oppstår under patologiske tilstander ledsaget av en plutselig reduksjon i blodstrømmen i lungesirkulasjonen (et syndrom av luftveislidelser hos nyfødte, et angrep av bronkial astma, atelektase, hydrothorax, medfødte hjertefeil med uttømming av blodstrømmen i lungesirkulasjonen, rask transfusjon av sitratblod uten samtidig administrering av kalsium og novokain, rask intravenøs administrering av hypertone løsninger, etc.).

Kliniske manifestasjoner. Klager på følelse av tetthet bak brystbenet, kardialgi, kvelning, svakhet. Det er cyanose, kaldsvette, hevelse i halsvenene, en rask økning i leveren, hos små barn - og milten. Det kan være perifert ødem, besvimelse. Hjertets grenser er forskjøvet til høyre. Takykardi. BP er redusert. Hjertelydene er svekket, aksenten av II-tonen over lungearterien høres.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Forsikre barnet, gi det en forhøyet stilling med bena ned.

2. Gi tilgang til frisk luft, hvis mulig, utfør oksygeninnånding.

3. Behandling av den underliggende sykdommen som førte til hjertesvikt:

- med hjertefeil med utarmet lungeblodstrøm - myotropiske antispasmodika og b-blokkere (propranolol);

- med et angrep av bronkial astma - bronkospasmolytika, glukokortikoider;

- med et fremmedlegeme - fjerning av et fremmedlegeme fra luftveiene;

- med lungeemboli - heparin, fibrinolytiske midler.

4. Umiddelbar innleggelse på intensivavdelingen.

Akutthjelp på sykehusstadiet

1. Oksygenbehandling. Kunstig ventilasjon av lungene.

2. Kardiotoniske legemidler (dopamin / dobutamin). Legemidlene er kontraindisert ved obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, alvorlig aortastenose, alvorlig perikarditt, atrieflimmer!

3. Administrer diuretika IV: furosemid (Lasix) 2-5 mg/kg.

4. Korrigering av syre-base balanse.

5. Korrigering av vann- og elektrolyttbalanse.

Hypoksisk krise

Hypoksisk krise(dyspné cyanotisk angrep) - en betydelig økning i kortpustethet og cyanose hos barn med Fallots sykdom, som oppstår med økt fysisk aktivitet, psyko-emosjonelt stress, interkurrente infeksjoner, som svar på manipulasjoner.

Kliniske manifestasjoner. Under et angrep inntar barnet en tvangsstilling, setter seg på huk eller ligger med bena trukket mot magen. Et kort angrep forårsaker ikke besvimelse, en langvarig en er ledsaget av koma, nedsatt cerebral sirkulasjon. Det er en skarp svakhet, cyanose i slimhinner og hud, takykardi, hyppig og dyp pusting. Støyen fra lungearteriestenose forsvinner, blodtrykket faller.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Sørg for fri pust: fjern klemmende klær, ventiler rommet.

2. Utfør oksygeninnånding.

3. Forsikre barnet, foreskriv beroligende midler - seduxen, pipolfen, etc.

4. Om nødvendig, introduser s / c promedol 1% løsning på 0,1 ml / leveår.

Ved hyppige og langvarige anfall er sykehusinnleggelse indisert.

Akutthjelp på sykehusstadiet

1. Tilordne oksygeninnånding.

2. Tast inn cordiamin eller promedol, hvis de ikke ble introdusert på prehospitalt stadium.

3. For å korrigere polycytemi, foreskriv reopoliglyukin 5-10 ml/kg IV-drypp.

4. Spasmer i lungearterien stoppes med en 0,1 % løsning av obzidan 0,1-0,2 mg / kg IV i 10 ml av en 20 % glukoseløsning sakte med en hastighet på 1 ml / min eller 0,005 mg / min.

5. I tilfelle av kramper, injiser sakte en 20 % løsning av natriumoksybutyrat i en dose på 50-100 mg/kg IV.

6. Hvis angrepet fortsetter og hypoksisk koma oppstår, overfør til mekanisk ventilasjon.

ventrikkelflimmer

ventrikkelflimmer er en type sirkulasjonsstans. Det observeres i terminalperioden eller i kort tid ved alvorlig kardiovaskulær patologi. Under forhold med fibrillering stopper sammentrekninger av ventriklene som helhet, bare sammentrekninger av individuelle muskelfibre finner sted.

Kliniske manifestasjoner tilsvarer klinisk død. Som et resultat av å stoppe hemodynamikken, mister pasienter bevisstheten og slutter å puste. På EKG registreres bølger som hele tiden endrer seg i form, høyde, retning og varighet.

Øyeblikkelig hjelp

1. Gjenoppliving i henhold til prinsippene A, B, C.

2. Defibrillerer raskt med et elektrisk støt. Start med 1000 V og øk deretter spenningen med 500 V hver gang, og bring den opp til 3500 V.

3. Hvis hjerteaktiviteten ikke har gjenopptatt, injiser lidokain intravenøst ​​i en dose på 1-2 mg/kg eller aymalin 1 mg/kg (ikke mer enn 50 mg) i isotonisk natriumkloridløsning.

4. Hvis det ikke er noen effekt, gjenta elektropulsterapien. Sammen med dette, ekskluder faktorene som førte til ventrikkelflimmer - hypoksemi, hyperkapni, hyperkalemi, blødning.

Atrieflimmer

Atrieflimmer- en kompleks hjerterytmeforstyrrelse, preget av ukoordinerte, kaotiske sammentrekninger av individuelle atriemuskler, når frekvensen når 600 per 1 min.

Det oppstår med alvorlig myokardskade (revmatisme, medfødte hjertefeil, myokarditt). Det er taky- og bradyarytmisk atrieflimmer.

Kliniske manifestasjoner. Under et angrep opplever pasienter en følelse av frykt. Auskultasjon avslørte toner av ulik klang, forskjellige intervaller mellom dem. Karakteristisk er "mangel" på pulsen. Vanligvis er det tegn på sirkulasjonsforstyrrelser. Det er ingen P-bølge på EKG, den isoelektriske linjen er bølget på grunn av utseendet til atrieflimmer P-bølger, RR-intervaller er ulik i varighet, uregelmessige.

Øyeblikkelig hjelp

1. Forsikre barnet. Gi fuktet oksygen. Lag et EKG.

2. I takyarytmisk form kan hjerteglykosider (0,06% oppløsning av korglykon eller 0,06% oppløsning av strophanthin, 0,05 ml / leveår) administreres i kombinasjon med b-blokkere (anaprilin, inderal, obzidan - 1-2 mg / kg / dag i 3-4 doser), isoptin (0,1-0,15 mg / kg i 20 ml 5% glukoseløsning).

3. Bytt deretter til vedlikeholdsdoser av hjerteglykosider og kaliumsalter. Hvis behandlingen er ineffektiv i fravær av organiske hjertelesjoner, for å gjenoppta hjerterytmen, defibrillerer du under overflatebedøvelse og en spenning på 1000-4000 V i 0,01 s.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Å redusere hjertefrekvensen til 20-30 på 1 min fører til cerebral iskemi og utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Kliniske manifestasjoner. Under et angrep opplever pasienter svimmelhet, besvimelse, kramper, noe som indikerer en betydelig hypoksi i hjernen.

Øyeblikkelig hjelp

1. Start en indirekte hjertemassasje med en skarp hjernerystelse ved grensen til midtre og nedre tredjedel av brystbenet.

2. Ved åndedrettsstans, utfør kunstig åndedrett ved bruk av munn-til-munn-metoden.

3. Injiser intrakardialt 0,1 % løsning av adrenalinhydroklorid og 0,1 % løsning av atropinsulfat (0,05 ml per 1 leveår) i kombinasjon med 10 % kalsiumkloridløsning (0,3-0,5 ml per 1 leveår).

4. I unntakstilfeller utføres elektrisk stimulering av hjertet.

5. Ved korte angrep av asystoli er det nødvendig å legge 0,5-1 bord under tungen. isadrin, i / inn for å introdusere en 0,2% oppløsning av noradrenalin 0,5-1 ml eller 0,05% oppløsning av alupent (0,1 ml per 1 leveår, men ikke mer enn 1 ml), som er fortynnet i 200 ml 5% glukoseoppløsning . Administrasjonshastigheten er 10-12 dråper per 1 minutt under EKG-kontroll.

Pasienter som har fått et angrep av Morgagni-Adams-Stokes, må konsultere en hjertekirurg for å løse problemet med implantasjon av en kunstig pacemaker.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi preget av et uventet angrep med en betydelig økning i hjertesammentrekninger (160-200 per 1 min).

Det er supraventrikulær og ventrikulær paroksysmal takykardi.

Kliniske manifestasjoner. Plutselig er det klager på ubehag i hjertet, trykk og smerte. Det kan være svimmelhet, besvimelse, oppkast, blek hud, kortpustethet, pulsering av halsvenene og noen ganger tegn på sirkulasjonsforstyrrelser. Auskultasjon bestemmes av en betydelig akselerasjon av hjertesammentrekninger, blodtrykket reduseres, pulsen til liten fylling.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Forsikre barnet, gi fuktet oksygen. Lag et EKG.

2. Foreskriv beroligende midler (seduxen 1/2-1 tablett, corvalol, valerian tinktur 1-2 dråper per leveår); panangin 1/2-1 tablett avhengig av alder.

3. Hos barn over 5 år med en supraventrikulær form for paroksysmal takykardi, brukes metoder som refleksivt øker tonen i vagusnerven: mekanisk trykk på området av carotis sinus, utfører en Valsalva-manøver - anstrengelse ved maksimal inspirasjon mens du holder pusten i 30-40 s; kunstige oppkast, svelging av harde matbiter, kald gnidning av huden eller påføring av en kald kompress i ansiktet. Danini-Ashner-testen (trykk på øyeeplene) anbefales ikke på grunn av risikoen for netthinneløsning.

4. Legg inn pasienten på sykehus.

Akutthjelp på sykehusstadiet

Hvis QRS-komplekset i henhold til EKG-dataene er smalt eller bredt på grunn av funksjonell blokkering av bunten til His-bunten:

1. Gi intravenøs fenibut eller karbamazepin (50-100 mg én gang) eller 1/2 dose av et antiarytmisk middel som har vært effektivt tidligere. Introduser intravenøst ​​1 % oppløsning av trifosadenin (ATP) i en dose på 0,5 ml for barn under 6 måneder, 0,8 ml i 6-12 måneder, 1 ml i 1-7 år, 1,5 ml i 8-10 år, 2 ml - over 10 år. Hvis administreringen er ineffektiv, kan den gjentas to ganger til med et intervall på flere minutter (minst 2 minutter).

2. Hvis det ikke er noen effekt, er intravenøs langsom (minst 3 minutter) administrering av verapamil i en dose på 0,1-0,15 mg / kg indisert (for nyfødte - 0,75 mg, for spedbarn - 0,75-2 mg, 1 -5 år - 2-3 mg, 6-14 år - 2,5-5 mg, inntil klinisk effekt) i saltvann. Verapamil er kontraindisert ved Wolff-Parkinson-White syndrom, AV-blokade, sick sinus-syndrom. Tildel kalium- og magnesiumasparaginat i/i 2-5 ml eller oralt 1-2 mg/kg én gang.

3. I nærvær av atriell paroksysmal takykardi, anbefales det å foreskrive propranolol 110-100 mcg / kg IV sakte over 10 minutter, maksimal enkeltdose er 1 mg, administreringen kan gjentas etter noen minutter, opptil 3 injeksjoner . Legemidlet er ineffektivt ved Wolff-Parkinson-White syndrom, kontraindisert ved bronkial astma, AV-blokade, sick sinus syndrome, arteriell hypotensjon.

4. Hvis det ikke er noen effekt, injiser 5 % amiodaronløsning i 0,9 % natriumkloridløsning eller 5 % dekstroseløsning intravenøst. Startdose på 3–5 mg/kg over 20–40 minutter etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 0,5 mg/min over 3–6 timer; den totale daglige dosen er ikke mer enn 10 mg / kg eller oralt 5-10 mg / kg inntil klinisk effekt.

Hvis EKG viser et bredt QRS-kompleks:

1. Tildel inn / inn sakte (i 3-4 minutter) 1 % løsning av lidokain i en dose på 0,5-1,0 mg / kg i 10 ml 5 % glukoseløsning eller saltvann. Hvis det ikke er effekt, gjenta injeksjonen etter 5 minutter.

2. Hvis det ikke er noen effekt på / inn, introduser en 10 % løsning av prokainamid veldig sakte i 10 ml saltvann i en dose på 0,15-0,2 ml / kg (ikke mer enn 10 ml) eller opptil et år - 0,7 mg / kg, eldre enn 1 år - 15 mg / kg. På samme tid, introduser intramuskulært en 1% løsning av fenylefrin i en dose på 0,1 ml / leveår (ikke mer enn 1 ml).

Alternativ: administrer en enkelt intravenøs langsom 2,5 % oppløsning av aymalin 1 mg/kg (ikke mer enn 50 mg) i 10 ml saltvann eller 5 % glukoseoppløsning eller administrer oralt aymalin 1-3 mg/kg/dag i 3 doser til klinisk effekt eller inne propafenon 5-15 mg / kg / dag i 3 delte doser til den kliniske effekten.

3. Mangel på effekt krever kardioversjon på 2 J/kg, mens paroksysmen vedvarer — 4 J/kg. Hvis det ikke er noen effekt, gjenta ordningen: hjerte-lunge-redning - medikamentell behandling - kardioversjon.

Besvimelse

Besvimelse- kortvarig tap av bevissthet på grunn av cerebral hypoksi i strid med den sentrale mekanismen for regulering av vaskulær tonus (organiske lesjoner i sentralnervesystemet, autonom dysfunksjon), endringer i muskeltonus (myopati), en kraftig begrensning av blodstrømmen til hjertet (akutt blodtap, kramper, konstriktiv perikarditt), hjerteskade (aorta-insuffisiens, betydelig bradykardi, myokarditt), etc.

Kliniske manifestasjoner. Svimmelhet, øresus, kvalme, kortvarig tap av bevissthet. Pasienten er blek, huden er dekket av svette, pulsen avtar.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Gi pasienten en horisontal stilling, hev underekstremitetene i en vinkel på 30-45°.

2. Sørg for fri pust - løsne kragen, beltet, ta av klemmende klær, ventiler rommet.

3. Tørk av ansiktet med kaldt vann. Tillat å inhalere en væske som irriterer de øvre luftveiene (ammoniakk, eter, eddik). Hvis synkopen er forsinket, er sykehusinnleggelse indisert.

Akutthjelp på sykehusstadiet

1. Ved forlenget synkope injiseres IM 10 % løsning av koffein natriumbenzoat 0,1 ml / leveår eller cordiamin 0,1 ml / leveår, 1 % løsning av mezaton 0,1 ml / leveår (ikke mer enn 1 ml) . Ved betydelig hypotensjon og bradykardi er en 0,1% løsning av atropin 0,1 ml / leveår (ikke mer enn 1 ml) s / c eller / m effektiv.

2. Dersom det ikke er effekt, er innleggelse på intensivavdeling eller intensivavdeling indisert.

3. Etter å ha gjenopprettet bevisstheten, gi pasienten varm te å drikke, berolige, gni lemmene, dekk til med varmeputer.

Kollapse

Kollapse- akutt vaskulær insuffisiens, ledsaget av et fall i vaskulær tonus og en reduksjon i sirkulerende blodvolum, manifesteres av en kraftig reduksjon i arterielt og venøst ​​trykk, tegn på cerebral hypoksi og depresjon av vitale funksjoner.

Sympatotoniske, vagotoniske og paralytiske former bestemmes.

Kliniske manifestasjoner. Sympatotonisk form oppstår på bakgrunn av lungebetennelse, nevrotoksikose, blodtap eller dehydrering som følge av spasmer av arterioler og akkumulering av blod i hulrommene i hjertet og hovedkarene. Systolisk blodtrykk økt, puls - redusert, takykardi, sentralisering av blodsirkulasjonen.

Vagotonisk form på grunn av et kraftig fall i blodtrykket som følge av utvidelse av arteriovenøse anastomoser, nedsatt mikrosirkulasjon, redusert blodtilførsel til vev, hypoksi. Ledsaget av bradykardi.

paralytisk form forårsaker passiv utvidelse av kapillærer. Bevisstheten er forvirret, takykardi, blodtrykket er betydelig redusert, pulsen er trådete, huden er kald, dekket med klissete svette.

Alvorlighetsgraden av tilstanden skyldes graden av reduksjon i blodtrykket.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Gi pasienten en komfortabel horisontal stilling, hev underekstremitetene i en vinkel på 30-45°.

2. Sørg for fri pust - fjern klemmende klær, ventiler rommet.

3. Pust inn væske som irriterer de øvre luftveiene.

4. Gni lemmene eller massasje. Dekk pasienten med varmeputer, dekk til med et teppe.

5. Introduser s / c 10% løsning av koffein natriumbenzoat 0,1 ml / leveår (ikke mer enn 1,0 ml).

Akutthjelp på sykehusstadiet

1. Foreskriv samtidig glukokortikosteroider i en enkelt dose: ved sympatotonisk form er prednisolon 3-5 mg/kg IV eller IM eller deksametason 0,5-1 mg/kg IV bedre, ved vagotonisk og paralytisk - hydrokortison 10-15 mg /kg.

2. Gjenopprett volumet av sirkulerende blod ved intravenøs administrering av reopolyglucin (10-20 ml/kg) eller plasma (5-10 ml/kg), glukose-saltløsninger. Infusjonshastigheten bestemmes avhengig av tilstanden til barnet - 5-20 ml / kg / t.

3. Hvis det ikke er effekt, injiseres 0,2 % oppløsning av noradrenalin intravenøst ​​(barn under ett år - 0,1-0,15 ml, 1-5 år - 0,3 ml, 6-10 år - 0,5 ml, 11-15 år - 0,75 ml) i 50 ml 5% glukoseløsning med en hastighet på 10-20 dråper / min, i de mest alvorlige tilfellene - 20-30 dråper / min under kontroll av blodtrykket. Du kan foreskrive en 1% løsning av mezaton 0,1 ml / leveår, men ikke mer enn 1,0 ml intravenøst.

4. Hvis det ikke er noen effekt, foreskriv dopamin 8-10 mcg / kg / min under kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens. Overføring til intensivavdelingen.

5. For å forbedre mikrosirkulasjonen, foreskriv blodplatehemmende midler (klokkespill - 3-5 mg/kg), complamin (10-20 mg/kg/dag).

6. Gjennomfør konstant oksygenbehandling, korriger vann- og elektrolyttforstyrrelser, syre-basebalanse.

Vegetative kriser

Vegetative kriser- dette er de mest slående og dramatiske manifestasjonene av det autonome dysfunksjonssyndromet. De er preget av: paroksysmal natur, polysystemiske vegetative lidelser, følelsesmessige affektive manifestasjoner. Tildel sympathoadrenale, vagoinsulære og blandede kriser.

Sympatoadrenal krise preget av en følelse av angst, hos noen pasienter - frykt, feber og blodtrykk, hjertebank, takykardi, mydriasis, hyperglykemi, kalde ekstremiteter, munntørrhet. Mulig hodepine, kardialgi, senking av intestinal peristaltikk. Anfallet er ledsaget av motoriske forstyrrelser, ender med polyuri. Et panikkanfall forutbestemmer ofte den konstante frykten for et nytt angrep.

Vagoinsulær krise begynner med forløpere i form av sløvhet, svakhet, engstelig stemning, ledsaget av en reduksjon i blodtrykket, noen ganger opp til tap av bevissthet. Karakteristisk: bradykardi, svimmelhet, hyperhidrose, gastrointestinal dyskinesi, kvalme, ubehag i epigastrium, rikelig diaré er mulig. Det kan også være spasmer i strupehodet, kortpustethet med pustevansker, migrenelignende hodepine, allergisk utslett og Quinckes ødem, hetetokter i ansiktet.

Strømme blandet generalisert krise ledsaget av sympathoadrenale og vagoinsulære manifestasjoner.

I de fleste tilfeller tilsvarer arten av krisene den innledende vegetative tonen til barnet. Varigheten av krisen er fra flere minutter til flere timer.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Forsikre barnet, gi det en komfortabel stilling, gi tilgang til frisk luft.

2. Påfør fytoterapeutiske midler med en beroligende effekt (valerian, sitronmelisse, morurt, astragalus, vill rosmarin, peon, viburnum blader og blomster, dillfrø og blader, mynte, salvie, safran, oregano, etc.) eller corvalol, corvaldin 1 -2 hver dråpe i 1 leveår.

Med sympathoadrenal krise

1. Hvis anfallet fortsetter, foreskriv et av beroligende midler i en enkelt dose: seduxen 0,1 ml/leveår IM eller 0,4 mg/kg oralt; tazepam 10-20 mg per dag oralt; sibazon for barn 1-3 år - 0,001 g, 3-7 år - 0,002 g, over 7 år - 0,003-0,005 g 2 ganger om dagen; rudotel for barn 1-2 år - 0,001 g, 3-6 år - 0,001-0,002 g, 7-8 år - 0,002-0,008 g 2-3 ganger om dagen.

2. Ved alvorlig takykardi, foreskriv b-blokkere: propranolol (inderal) ved 0,5-1 mg/kg oralt. Kaliumpreparater (panangin, asparkam) er vist.

3. For paroksysmer av diencefalisk karakter, foreskriv pyroksan (b-adrenerg blokker) 1-2 tabletter. per dag.

4. Hvis krisen oppsto på bakgrunn av økt hydrolabilitet hos pasienten eller forstyrrelser i vann-saltbalansen, bør akuttbehandling startes med bruk av furosemid 20-40 mg oralt én gang og nifedipin 2,5-5 mg sublingualt eller i dråper . Hvis det ikke er noen effekt, gjenta introduksjonen av lasix eller furosemid etter 30 minutter.

5. Ved høyt blodtrykk er vasodilatorer indisert: 1-2 % papaverinløsning, 0,5-1 % dibazolløsning eller noshpa, 0,1 ml/leveår IM. I fravær av effekt, umuligheten av injeksjon, foreskriv nifedipin (Corinfar) 2,5-5 mg under tungen. I fravær av rask effekt er en kombinasjon av disse legemidlene med diuretika (Lasix 1 mg/kg IM eller IV) mulig.

6. I nærvær av krampeberedskap bør akuttbehandling startes med introduksjon av seduxen 1-2 ml av en 0,5 % oppløsning (5-10 ml) intravenøst ​​sakte eller magnesiasulfat 25 % oppløsning av 0,2 ml / kg IV ( 10 -20 ml).

7. I vanskelige situasjoner kan eldre barn med lagdeling av hysteri, i nærvær av takypné, diffus cyanose, morfin administreres - 0,05 ml / leveår s / c.

Med vagoinsulær krise

1. Dekk til med varmeputer, gi en varm søt drikke.

2. Med en betydelig reduksjon i blodtrykket, foreskrive cordiamin 0,05-0,1 ml / leveår s / c eller 1% løsning av mezaton 0,05-0,1 ml / år, ikke mer enn 1 ml per 1 injeksjon.

3. Adaptogener av planteopprinnelse med størst stimulerende effekt (ginseng, kinesisk magnolia, leuzea, eleutherococcus, zamaniha, Rhodiola rosea) vises i en enkelt dose på 1 caps/leveår 30 minutter før måltider 1-2 ganger om dagen ; vegetotrope legemidler: bellataminal (bellaspon) eller belloid.

4. I fravær av effekt og tilstedeværelse av bradykardi, foreskriv atropin i en enkelt dose (per 1 kg vekt): barn under 1 år - 0,018 mg (0,018 ml av en 0,1% løsning); 1-5 år - 0,016 mg (0,016 ml); 6-10 år - 0,014 mg (0,014 ml); 11-14 år - 0,012 mg (0,012 ml).

I en blandet krise

Doser av antihypertensiva bør være 2 ganger lavere. Det er mulig å bruke belloid, bellaspon, bellataminal.

Hvis den vegetative krisen fortsetter, er sykehusinnleggelse indisert.

Hypertensiv krise

Hypertensiv krise - en kraftig økning i blodtrykket, ledsaget av symptomer på cerebrovaskulær ulykke, venstre ventrikkel hjertesvikt, autonome reaksjoner. Forekommer med symptomatisk arteriell hypertensjon (nyre, kardiovaskulær, endokrin, nevrogen), ekstremt sjelden i primær.

Kliniske manifestasjoner. Skarp, gjennomtrengende hodepine, sløvhet, kvalme, oppkast, svimmelhet, takykardi, parestesi, tremor i ekstremitetene, kramper, tåkesyn og hørsel. På EKG kan det være en nedgang i ST-segmentet under den isoelektriske linjen, en bifasisk negativ T-bølge.

Akutthjelp på prehospitalt stadium

1. Gi barnet en halvsittende stilling. Lag et varmt fotbad, legg sennepsplaster langs ryggraden. Ro ned barnet.

2. Introduser 1 % oppløsning av Dibazol 0,1-0,2 ml/leveår og Lasix 0,1 ml/leveår intramuskulært eller foreskriv sublingualt nifedipin 0,25-0,5 mg/kg/dag ved 3-4 mottak (tenåringer 10 mg/dag).

Hvis det ikke er noen effekt, legges pasienten inn på sykehus.

Akutthjelp på sykehusstadiet

1. Hvis det ikke er foreskrevet på prehospitalt stadium, gis 1 % dibazol 0,1-0,2 ml/leveår IM eller IV i kombinasjon med diuretika (Lasix 0,1 ml/leveår).

2. For å forhindre hjerneødem og kramper, injiser 25 % magnesiumsulfatløsning 5-10 ml intravenøst.

3. Tilordne patogenetisk terapi. For å stoppe nyrehypertensjon, forskriv kaptopril oralt til barn under 6 måneder. 0,05-0,5 mg / kg / dag, eldre enn 6 måneder. 0,5-2,0 mg / kg / dag i kombinasjon med obzidan (1 mg / kg) eller furosemid (1-3 mg / kg) oralt. Nifedipin 0,25-0,5 mg/kg/dag eller prazosin 0,05-0,1 mg/kg/dag (maks 0,5 mg/kg/dag) kan gis.

Ved kriser forårsaket av feokromocytom, foreskriv b-blokkere: fentolamin 0,1-0,2 mg/kg IV, tropafen 10-30 mg IM eller 5-15 mg IV, fenoksybenzaminhydroklorid 10 mg/dag.

Litteratur

Hoved

1. Utvalg av ernæring for barn kardio-reumatologi / Volosovets O.P., Savvo V.M., Krivopustov S.P. ta іnshi / For rødt. O.P. Volosovtsya, V.M. Savvo, S.P. Krivopustov. - Kiev; Kharkiv, 2006. - 246 s.

2. Primær arteriell hypertensjon hos barn og ungdom / Maydannik V.G., Moskalenko V.F., Korenev M.M. ta іnshi / For rødt. V.G. Maydannik og V.F. Moskalenko. - K., 2006. - 389 s.

3. Bestilling fra Ukrainas helsedepartement nr. 437 datert 30.08.2004. Om bekreftelse av kliniske protokoller om yting av medisinsk hjelp i akutte situasjoner hos barn på sykehus og prehospitale stadier.

4. Bestilling fra Ukrainas helsedepartement nr. 362 datert 19.07.2005. Om bekreftelse av protokollene for diagnose og behandling av kardio-reumatologiske sykdommer hos barn.

5. Inkonsekvenser i pediatri: Navch. posib. / Volosovets O.P., Marushko Yu.V., Tyazhka O.V. ta іnshi / For rødt. O.P. Volosovtsya og Yu.V. Marushko. — H.: Prapor, 2008. — 200 s.

6. Nødtilstander hos barn / Petrushina A.D., Malchenko L.A., Kretinina L.N. og andre / Ed. HELVETE. Petrushina. - M .: LLC "Medical Information Agency", 2007. - 216 s.

7. Peshiy M.M., Kryuchko T.O., Smyan O.I. Nevidkladna dopomoga i pediatrisk praksis. - Poltava; Sumi, 2004. - 234 s.

8. Akuttmedisinsk behandling for barn på prehospitalt stadium / G.I. Posternak, M.Yu. Tkacheva, L.M. Beletskaya, I.F. Volny / Ed. G.I. Belebeziev. - Lviv: Verdens medisin, 2004. - 186 s.

Ytterligere

1. Veltishchev Yu.E., Sharobaro V.E., Stepina T.G. Nødtilstander hos barn. - M .: Medisin, 2004. - 349 s.

2. Dyadyk A.I., Bagriy A.E. Arteriell hypertensjon i moderne klinisk praksis. - Donetsk: Nord-Computer, 2006. - 322 s.

3. Kislyak O.A. Arteriell hypertensjon i ungdomsårene. — M.: Miklosh, 2007. — 288 s.

4. Mazur N.A. Paroksysmal takykardi. - M.: ID MEDPRAKTIKA-M, 2005. - 252 s.

5. Mutafyan O.A. Hjertearytmier hos barn og unge (klinikk, diagnose, behandling). - St. Petersburg: Nevskij-dialekt, 2003. - 224 s.

7. Hjertesvikt i pediatrisk praksis: Materials of Sciences. symposium. - Kharkiv, 18. april 2007 — 168 s.

8. Shkolnikova M.A. Livstruende arytmier hos barn. - Moskva. — 230 s.

9. Yakovlev V.B., Makarenko A.S., Kapitonov K.I. Diagnose og behandling av hjertearytmier: En veiledning for leger. — M.: BINOM. Kunnskapslaboratoriet, 2003. - 168 s.

Et bredt utvalg av risikofaktorer og mangelen på regulerte tilnærminger til behandling av vaskulære ulykker i pediatrisk praksis kompliserer i stor grad problemet med behandling av cerebrovaskulære ulykker (CVD) hos barn. Signifikante forskjeller fra den voksne kontingenten relaterer seg både til overvekt av en eller annen patogenetisk type slag, og egenskapene til de kliniske manifestasjonene, forløpet og utfallene av hjerneslag.

Således, ifølge statistikk, i Vest-Europa, utgjør andelen av hemorragisk hjerneslag (HI) hos voksne ikke mer enn 5% av tilfellene. Hos barn utgjør cerebrovaskulære ulykker av iskemisk type ca 55 %, i andre tilfeller diagnostiseres GI.

Ofte motsier de kliniske manifestasjonene av cerebrovaskulære ulykker hos barn og ungdom selve definisjonen av hjerneslag anbefalt av Verdens helseorganisasjon. Dette demonstreres av den hyppige tilstedeværelsen av et iskemisk fokus klart definert av nevrobildemetoder hos barn med kliniske manifestasjoner som oppfyller kriteriene for forbigående iskemiske angrep (TIA).

Barn med sinus venøs trombose (SVT) har ofte hodepine eller anfall. Et symptomkompleks som ligner på hjerneslag kan observeres i mange tilstander assosiert med metabolske forstyrrelser, med migreneparoksysmer, og krever selvfølgelig spesifikk terapi. I tillegg bør tilstedeværelsen av en tidligere smittsom prosess eller en indikasjon på en nylig skade ikke utelukke mistanke om mulig utvikling av cerebrovaskulær ulykke.

Epidemiologi av hjerneslag hos barn

Dataene fra amerikanske forskere av epidemiologien til hjerneslag hos barn indikerer generelt overvekten av den hemorragiske typen slag over den iskemiske. Så, ifølge dataene presentert av en rekke forfattere, var antallet tilfeller av NCC) etter iskemiske og hemoragiske typer hos barn under 15 år i gjennomsnitt henholdsvis 0,63 og 1,89 per 100 tusen mennesker per år. Omtrent det samme forholdet ble avslørt i studier de siste årene: ca. 1,5 og 1,2 per 100 000 personer per år med NMC for henholdsvis hemoragiske og iskemiske typer.

Gutter hadde en betydelig høyere risiko for NMC. Når man justerer for raseforskjeller, ble den høyeste risikoen for vaskulær sykdom funnet blant afroamerikanere. Interessant nok forklarer den høyere forekomsten av sigdcelleanemi (SCA) i denne gruppen barn ikke fullt ut denne selektiviteten. I befolkningen i den kinesiske befolkningen var frekvensen av påvist NMC etter iskemisk type sammenlignbar med dataene til amerikanske forskere, men GI var bare 28%. Omtrent en tredjedel av slagene ble observert i det første leveåret (en av 4 tusen tilfeller; hovedsakelig iskemiske slag og parenkymale blødninger). I ungdomsårene dominerte subaraknoidale blødninger. Data om forekomsten av PTS hos barn er estimert til omtrent 0,3 tilfeller per 100 tusen mennesker, men disse studiene reflekterer ikke fullt ut virkeligheten på grunn av mangelen på bruk av svært sensitive undersøkelsesmetoder (datamaskin og kjernemagnetisk resonansavbildning [MRI] , Doppler-ultralyd).

Årsakene til hjerneslag hos barn er varierende. Mer enn 50 % av barn med fokale nevrologiske symptomer av vaskulær opprinnelse hadde en identifisert hovedrisikofaktor for vaskulær sykdom og en tilleggs- eller flere.

En risikofaktor for utvikling av cerebrovaskulære ulykker er tilstedeværelsen av traumatisk hjerneskade, SCA, talassemi, koagulopati, medfødte eller ervervede hjertefeil, smittsomme prosesser (vannkopper, meningitt, mellomørebetennelse, betennelse i mandlene). De samme etiologiske faktorene kan bidra til utvikling av cerebral venetrombose, men listen over mulige årsaker suppleres ofte med tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i hode og nakke, tilstander ledsaget av dehydrering, sjeldnere - autoimmune sykdommer, inkludert inflammatorisk tarm sykdommer.

Omtrent 80 % av CVD i perinatalperioden (fra 28. svangerskapsuke til første leveuke) er iskemisk, 20 % er cerebral venetrombose (inkludert TVS) og HI. Risikofaktorer for cerebrovaskulære lidelser i den perinatale perioden inkluderer: kardiopati, patologi i blodkoagulasjons- og antikoagulasjonssystemene, nevroinfeksjoner, perinatale skader (kraniocerebral, skader på cervikal ryggraden), preeklampsi, perinatal asfyksi. En rekke forfattere antyder at tilstedeværelsen av chorioamnionitt hos gravide kvinner og for tidlig utslipp av fostervann kan ha en negativ effekt. Som et resultat av et stort antall multisenterstudier på prevalensen og årsakene til cerebrovaskulær patologi i den pediatriske befolkningen, er det pålitelig kjent at tilstedeværelsen av flere risikofaktorer for NCC i stor grad øker sannsynligheten for utvikling av dem.

Behandling av cerebral sirkulasjon pediatri hjerneslag

For å optimalisere behandlingen av hjerneslag hos barn, gir American Heart Association Stroke Councils retningslinjer klasser av antatt effekt og nivåer av bevis.

Klasse I inkluderer tilstander der et terapeutisk regime har stor sannsynlighet for å være effektivt (sterkt bevisgrunnlag).

Klasse II involverer tilstander som krever terapeutiske tiltak, hvis effektivitet i dette tilfellet er motstridende data (IIa - mindre tvilsom, IIb - mer tvilsom).

Klasse III oppsummerer tilstandene der den anvendte behandlingstaktikken kanskje ikke er effektiv nok eller kan ha en negativ effekt.

I henhold til disse retningslinjene indikerer nivåene av evidens styrken og omfanget av evidensbasen (nivå A – data fra flere randomiserte kliniske studier, nivå B – én studie, nivå C representerer ekspertkonsensus).

• 1. Obligatorisk korreksjon av trombocytopeni hos barn med GI (klasse I, bevisnivå B).
• 2. Nyfødte med GI på grunn av mangel på blodkoagulasjonsfaktorer krever utnevnelse av prokoagulanter (klasse I, bevisnivå B).
• 3. Innføring av vikasol ved K-vitaminavhengig koagulopati (klasse I, bevisnivå B). Høyere doser anbefales for legemiddelindusert koagulopati.
• 4. Nyfødte med hydrocephalus på grunn av intracerebral blødning bør ha ventrikkeldrenasje etterfulgt av shunting dersom tegn på alvorlig hydrocephalus vedvarer (klasse I, bevisnivå B).

• 1. Korrigering av dehydrering og behandling av anemi er rimelige tiltak (klasse IIa, bevisnivå C).
• 2. Bruk av nevrorehabiliteringsmetoder for å redusere nevrologiske underskudd (klasse IIa, bevisnivå B).
• 3. Administrering av folater og vikasol til pasienter med MTHFR-mutasjon for å normalisere homocysteinnivåer (klasse IIa, bevisnivå C).
• 4. Fjerning av intracerebrale hematomer for å redusere intrakranielt trykk (klasse IIa, bevisnivå C).
• 5. Bruk av antikoagulantia, inkludert heparinoider med lav molekylvekt og ufraksjonert heparin, er kun mulig hos nyfødte med alvorlige trombotiske komplikasjoner, multiple cerebrale eller systemiske embolier, kliniske eller magnetiske resonanstegn på progressiv kavernøs sinustrombose (hvis behandlingen er ineffektiv) klasse IIb, nivå bevis C). Utnevnelsen av antikoagulantia i andre tilfeller er uakseptabel på grunn av mangelen på kliniske studier på sikkerheten ved bruk hos nyfødte.

Klasse III

1. Trombolytisk behandling hos nyfødte anbefales ikke uten tilstrekkelige kriterier for sikkerhet og effekt hos denne pasientkategorien (klasse III, bevisnivå C).

• 1. Akuttbehandling for iskemisk hjerneslag (IS) mot bakgrunn av SCD bør inkludere optimalisering av vann-elektrolytt- og syre-basebalanse, kontroll av hypotensjon (klasse I, bevisnivå C).
• 2. Fraksjonert blodoverføring hos barn i alderen 2-16 år (i nærvær av ugunstige Doppler-indikatorer) er rimelig for å forhindre utvikling av hjerneslag (klasse I, bevisnivå A).
• 3. Barn med SCD og bekreftet IS bør få et adekvat blodtransfusjonsregime og overvåke serumjernnivåer (klasse I, bevisnivå B).
• 4. Redusere prosentandelen av patologisk endret hemoglobin ved blodtransfusjon før utførelse av cerebral angiografi hos barn med SCD (klasse I, bevisnivå C).

• 1. Ved bruk av utvekslingstransfusjon bør konsentrasjonen av patologisk endret hemoglobin reduseres til et nivå på mindre enn 30 % av dets totale innhold (klasse IIa, bevisnivå C).
• 2. Hos barn med SCD og HS er en vurdering av muligheten for strukturell vaskulær skade nødvendig (klasse IIa, bevisnivå B).
• 3. Hos barn med SCD er årlig transkraniell dopplerografi (TCDG) nødvendig, og hvis patologiske endringer oppdages, minst en gang i måneden. TKDG anbefales en gang hver 3. eller 6. måned for borderline patologi (klasse IIa, bevisnivå B).
• 4. Langsiktige blodtransfusjoner anbefales ikke for barn og ungdom med CCM assosiert med SCD som tar hydroksyurea (hydroksyurea) (klasse IIb, bevisnivå B).
• 5. Barn med SCD kan være kandidater for benmargstransplantasjon (klasse IIb, bevisnivå C).
• 6. Kirurgiske metoder for revaskularisering kan anbefales for barn med SCD og NVC ved svikt i pågående vaskulær terapi (klasse IIb, bevisnivå C).

• 1. Bruk av revaskulariseringsteknikker reduserer risikoen for vaskulære komplikasjoner hos barn med moyamoya syndrom (klasse I, bevisnivå B). Mangelen på et tilstrekkelig antall store kliniske studier på dette området begrenser det terapeutiske spekteret betydelig.
• 2. Kirurgisk revaskularisering har en gunstig effekt på forløpet av CCI ved Moyamoya syndrom (klasse I, bevisnivå B).
• 3. Indirekte revaskularisering er mer å foretrekke hos barn på grunn av den lille diameteren på karene, noe som gjør direkte anastomose vanskelig, mens direkte anastomose er tilrådelig i eldre aldersgrupper (klasse I, bevisnivå C).
• 4. Indikasjoner for revaskularisering inkluderer: progresjon av symptomer på cerebral iskemi, utilstrekkelig cerebral blodstrøm/perfusjonsreserve (klasse I, bevisnivå B).

• 1. TKDG er et viktig diagnostisk verktøy hos barn med Moyamoya syndrom (klasse IIb, bevisnivå C).
• 2. Under sykehusinnleggelse av barn med Moyamoya syndrom er det nødvendig å minimere stressreaksjoner for å forhindre utvikling av hjerneslag forbundet med hyperventilatorisk vasokonstriksjon (klasse IIb, bevisnivå C).
• 3. Effektive tiltak for å forebygge systemisk hypotensjon, hypovolemi, hypertermi og hypokapni under kirurgi og tidlig postoperativ periode kan redusere risikoen for vaskulære komplikasjoner hos denne kategorien barn (klasse IIb, bevisnivå C).
• 4. Hos barn med moyamoya syndrom er det rimelig å foreskrive aspirin for forebygging av NMC, spesielt etter kirurgisk revaskularisering (klasse IIb, bevisnivå C).
• 5. Det diagnostiske spekteret for Moyamoya syndrom bør inkludere metoder for å vurdere hemodynamiske parametere (cerebral perfusjon, blodstrømsreserve) (klasse IIb, bevisnivå C).

• 1. Antikoagulantbehandling er ikke indisert hos pasienter med Moyamoya syndrom, med unntak av barn med hyppige TIA, multiple hjerneinfarkter (på grunn av ineffektivitet av antiplate-terapi og kirurgiske inngrep) på grunn av høy risiko for hemoragiske komplikasjoner (klasse III, nivå av bevis C).
• 2. Bare en kombinasjon av kliniske trekk og familiehistorie med Moyamoya syndrom garanterer screeningstudier (klasse III, bevisnivå C).

• 1. Hos barn med ekstrakraniell arteriedisseksjon er det rimelig å starte behandling med ufraksjonert eller lavmolekylært heparin, etterfulgt av bytte til orale antikoagulantia (klasse IIa, bevisnivå C).
• 2. Varigheten av antikoagulantia (lavmolekylært heparin, warfarin) bør være 3-6 måneder (klasse IIa, bevisnivå C).
• 3. Heparin eller warfarin med lav molekylvekt kan brukes som et alternativ til blodplatehemmende behandling. Hos barn med episoder med tilbakevendende NMC er det tilrådelig å forlenge antikoagulasjonsbehandlingen opp til 6 måneder (klasse IIa, bevisnivå C).
• 4. Det er tilrådelig å fortsette blodplatehemmende behandling i inntil 6 måneder i tilfeller der det er visuelle tegn på grove gjenværende forandringer i den dissekerte arterien (klasse IIa, bevisnivå C).
• 5. Med økende symptomer på RCCA og ineffektivitet av pågående konservativ terapi, bør kirurgisk behandling vurderes (klasse IIb, bevisnivå C).

• 1. Barn og ungdom med IS og symptomer på migrene bør gjennomgå en omfattende evaluering for å identifisere andre mulige risikofaktorer for CCI (klasse IIb, bevisnivå C).
• 2. Ungdom med IS- og migrenesymptomer som tar p-piller bør rådes til å bruke alternative prevensjonsmetoder (Klasse IIa, bevisnivå C).
• 3. Det er tilrådelig å unngå å foreskrive medikamenter som inneholder triptan til barn med hemiplegiske og basilære former for migrene, i nærvær av risikofaktorer for vaskulære ulykker, tidligere hjerte- eller cerebral iskemi (klasse IIa, bevisnivå C).

• 1. Adekvat og rettidig behandling av kongestiv hjertesvikt reduserer risikoen for utvikling av kardiogene emboli betydelig (klasse I, bevisnivå C).
• 2. Ved medfødte hjertefeil, spesielt kombinerte (med unntak av ikke-lukking av foramen ovale), er kirurgisk inngrep nødvendig, da dette vil bidra til å forbedre hemodynamiske parametere betydelig og redusere risikoen for utvikling av CVD (klasse I). , bevisnivå C).
• 3. Reseksjon av atriemyksom reduserer risikoen for cerebrovaskulære komplikasjoner (klasse I, bevisnivå C).

• 1. For barn med kardioembolisk CVD (ikke assosiert med patentert foramen ovale), som har høy risiko for tilbakevendende cerebral dysgemia, anbefales det å foreskrive ufraksjonert eller lavmolekylært heparin på bakgrunn av et optimert warfarinregime (klasse IIa, bevisnivå B). Det er også mulig å bruke dette regimet etterfulgt av bytte til warfarin (klasse IIa, bevisnivå C).
• 2. Hos barn med risikofaktorer for kardioemboli anbefales lavmolekylært heprin eller warfarin i minst ett år (eller frem til operasjonstidspunktet) (klasse IIa, bevisnivå C). Hvis risikoen for kardioemboli er høy, foreskrives antikoagulantbehandling over lang tid (hvis godt tolerert) (klasse IIa, bevisnivå C).
• 3. Ved vurdering av risikoen for kardioemboli (ikke assosiert med patent foramen ovale), ved lav eller tvilsom sannsynlighet for utvikling av NMC, er det tilrådelig å foreskrive aspirin i minst ett år (klasse IIa, bevisnivå C ).
• 4. Kirurgisk reparasjon, inkludert bruk av kateterteknologi, reduserer risikoen for utvikling av NVC og hjertekomplikasjoner hos barn og ungdom med atrieseptumdefekt (klasse IIa, bevisnivå C).
• 5. Hvis det utvikles endokarditt etter klaffeutskifting, anbefales det å fortsette antikoagulasjonsbehandling dersom det tidligere er foreskrevet (klasse IIb, bevisnivå C).

• 1. Antikoagulantbehandling anbefales ikke hos pasienter med medfødt klaffeendokarditt (klasse III, bevisnivå C).
• 2. I fravær av symptomer som tyder på cerebrovaskulær sykdom, er det ikke nødvendig å fjerne rabdomyom hos barn (klasse III, bevisnivå C).

• 1. Sannsynligheten for hjerneslag hos barn med koagulopati er betydelig økt i nærvær av ytterligere risikofaktorer. Vurderingen av tilstanden til koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene bør vies spesiell oppmerksomhet selv ved tilstedeværelse av andre risikofaktorer (klasse IIa, bevisnivå C).
• 2. Ungdom med IS eller PWS bør slutte å ta p-piller (klasse IIa, bevisnivå C).
• 3. Det er tilrådelig å bestemme serumkonsentrasjonen av homocystein hos barn med IS eller PWS (klasse IIa, bevisnivå B). Hvis nivåene øker, bør behandling (diett, folat, vitamin B6 eller B12) startes (klasse IIa, bevisnivå B).

• 1. Barn med Fabrys sykdom bør få adekvat β-galaktosidaseerstatningsterapi (klasse I, bevisnivå B).
• 2. Barn eller ungdom som har hatt hjerneslag og har en medisinsk korrigert risikofaktor for NCC bør få patogenetisk behandling (Klasse I, Evidensnivå C).
• 3. Tidlig påvisning av jernmangeltilstander, spesielt hos individer med ytterligere risikofaktorer for CCI, vil bidra til å minimere muligheten for utvikling (klasse IIa, bevisnivå C).
• 4. Når en jernmangeltilstand påvises hos barn, er det nødvendig å begrense bruken av kumelk (klasse IIb, bevisnivå C).
• 5. Barn, ungdom som har gjennomgått CCI, og deres familier bør informeres om den positive effekten av en sunn livsstil (kosthold, dosert trening, røykeslutt) på varigheten og forløpet av den gjenværende perioden (klasse IIa, bevisnivå C ).
• 6. Alternative prevensjonsmetoder bør anbefales til ungdom som har hatt NCC ved bruk av orale prevensjonsmidler, spesielt hvis koagulopati påvises (klasse IIa, bevisnivå C).

• 1. For slagbarn bør det utvikles et alderstilpasset rehabiliteringsterapiprogram (klasse I, bevisnivå C).
• 2. Terapiplanlegging bør ta hensyn til resultatene av vurderinger av kognitiv funksjon og identifiserte taleforstyrrelser og anbefalingene fra pedagogiske rehabiliteringsprogrammer for barn som har hatt NCC (Klasse I, Evidensnivå C).

• 1. Barn med ikke-traumatisk GI bør gjennomgå et størst mulig utvalg av undersøkelser for å identifisere eksisterende risikofaktorer. Cerebral angiografi anbefales for pasienter med lavt informasjonsinnhold av ikke-invasive metoder (klasse I, bevisnivå C).
• 2. Barn med alvorlig koagulasjonsfaktormangel bør få adekvat erstatningsbehandling. Barn med mindre alvorlig mangel trenger erstatning hvis det er en tidligere traumatisk hjerneskade (Klasse I, bevisnivå A).
• 3. Gitt risikoen for tilbakevendende GI i nærvær av cerebrale vaskulære anomalier (så vel som andre risikofaktorer), er tidlig oppdagelse nødvendig, og hvis det er hensiktsmessig og det er ingen kontraindikasjoner, kirurgisk behandling (klasse I, bevisnivå C) .
• 4. Behandling av GI hos barn bør omfatte stabilisering av respirasjonsfunksjonen, reduksjon av arteriell og intrakraniell hypertensjon, effektiv lindring av anfall (klasse I, bevisnivå C).

• 1. I nærvær av faktorer som bidrar til utvikling av aneurismer i hjernekar, anbefales det å utføre en MR av hjernen en gang hvert 1-5 år (avhengig av graden av opplevd risiko) (klasse IIa, bevisnivå C ).
• 2. Ved tilstedeværelse av kliniske symptomer på en aneurisme, anbefales cerebral eller computerangiografi, selv i fravær av tegn på MR (klasse IIb, bevisnivå C).
• 3. Gitt behovet for langvarig nevroavbildningsoppfølging hos barn med kliniske symptomer på aneurisme, er den foretrukne undersøkelsesmetoden i dette tilfellet computerangiografi (klasse IIb, bevisnivå C).
• 4. Behandling av SCD hos barn bør inkludere aktiv behandling av vasospasme (klasse IIb, bevisnivå C).

• 1. Beslutningen om å fjerne hematomer bør være strengt individuell. Konservativ behandling foretrekkes for pasienter med supratentorielle intracerebrale hematomer (klasse III, bevisnivå C). Noen studier peker på den positive effekten av kirurgisk inngrep, spesielt ved alvorlig intrakraniell hypertensjon, dannelsen av tentorielle cerebrale brokk.
• 2. Til tross for de påviste fordelene med blodtransfusjoner hos barn med SCD, er det foreløpig ingen pålitelige data for å redusere risikoen for å utvikle IS hos denne kategorien pasienter (klasse III, bevisnivå B).

• 1. Behandling av PWS bør omfatte flere områder: tilstrekkelig hydrering, lindring av anfall, reduksjon av intrakraniell hypertensjon (klasse I, bevisnivå C).
• 2. Barn med PWS krever at et fullstendig spekter av hematologiske parametere overvåkes nøye (klasse I, bevisnivå C).
• 3. Ved tilstedeværelse av bakterielle infeksjoner hos barn med PWS er ​​adekvat antibiotikabehandling nødvendig (klasse I, bevisnivå C).
• 4. Gitt potensialet for komplikasjoner, krever barn med PVT periodisk synsskarphet og felttesting sammen med behandling for å redusere intrakraniell hypertensjon (klasse I, bevisnivå C).

• 1. Barn med PVT krever hematologisk overvåking (spesielt i forhold til blodplatekoblingen) for å oppdage koagulopati, som er en risikofaktor for tilbakevendende trombose (klasse IIb, bevisnivå B).
• 2. Det anbefales å inkludere bakteriologisk blodprøve og røntgen i undersøkelsesplanen for barn med PWS (klasse IIb, bevisnivå B).
• 3. I det akutte stadiet av PWS er ​​overvåking av intrakranielt trykk ønskelig (klasse IIb, bevisnivå C).
• 4. Gjentatt nevroavbildning er tilrådelig for barn med PWS for å vurdere effektiviteten av behandlingen (klasse IIb, bevisnivå C).
• 5. Gitt frekvensen av utvikling av generaliserte anfall hos barn med PWS, med nedsatt bevissthet (eller mekanisk ventilasjon), er det nødvendig med kontinuerlig elektroencefalografisk overvåking (klasse IIb, bevisnivå C).
• 6. Hos barn med PWS er ​​ufraksjonert eller lavmolekylært heparin (etterfulgt av warfarin i 3-6 måneder) rimelig (klasse IIa, bevisnivå C).
• 7. I noen tilfeller, i nærvær av PVT, er det mulig å rettferdiggjøre utnevnelsen av trombolytisk terapi (klasse IIb, bevisnivå C).

1. Antikoagulantia er ikke den foretrukne behandlingen hos nyfødte med PTS gitt den tvilsomme sikkerhets- og effektprofilen i denne aldersgruppen. Til dags dato er det ikke noe solid bevisgrunnlag (klasse III, bevisnivå C). Unntakene er tilfeller av alvorlig koagulopati, tilstedeværelse av multippel cerebral eller systemisk emboli, bekreftet progresjon av TVS.