Røntgen tegn på skade på leddene med gikt. Røntgenmetode for diagnostisering av leddsykdommer Giktartritt røntgen

Definisjon. Gikt- en sykdom av heterogen opprinnelse, karakterisert ved avsetning av uratkrystaller i forskjellige vev i form av natriummonourat eller urinsyre (Bunchuk N.V., 1997).

Historisk informasjon

Begrepet gikt kommer fra det latinske "gutta” (dråpe) og reflekterer ideen om at sykdommen er et resultat av fastende ondsinnet infusjon (dråpe for dråpe). Et annet navn for gikt er også kjent - "kongenes sykdom".

I historien til studiet av gikt kan følgende milepæler skilles ( M. henger sammen, B . Emmerson, 1994):

5. århundre f.Kr - beskrivelse av gikt av Hippokrates ("Gikt er ikke skallet og ikke en evnukk");

3. århundre e.Kr - Galen : beskriver tophi;

1679 - Van Leeuwenhoek identifiserer krystaller i tophi;

1798 - Wallaston: avslørte tilstedeværelsen av urinsyre i tophi;

1814 - viser effektiviteten av kolkisin ved gikt;

1913 - Folin, Denis tilby en biokjemisk bestemmelse av konsentrasjonen av urat i blodserumet

1936 - Profylaktisk effekt av kolkisin notert;

1963 Rundles bevist effektiviteten av allopurinol for forebygging av giktangrep;

1967 - Kelly avslørt etiopatogenetisk underskuddsverdi hypoxantylguaninfosforibosyl transferase (GKGFT) for utvikling av gikt.

Utbredelse

Gikt rammer hovedsakelig menn over 40 år. Kvinner får gikt omtrent 20 ganger sjeldnere, men etter 50 år avtar dette forholdet litt. Den sjeldnere utviklingen av gikt hos kvinner skyldes større utskillelse av urat i urinen på grunn av effekten av østrogener.

I følge en epidemiologisk studie utført på 1980-tallet i USSR, var forekomsten av gikt blant innbyggere over 15 år 0,1 %, som er høyere enn i Japan (0,05 %), men lavere enn i de fleste europeiske land og USA (0,5). -3,5 %). I visse etniske grupper av innbyggere i Polynesia, Filippinene og New Zealand når forekomsten av gikt 10 %. En studie av dynamikken i forekomsten i USA viste en økning i frekvensen av gikt - fra 1967 til 1992. 7 ganger. En oppadgående trend i forekomst har også blitt notert i andre utviklede land.

Etiologi

Den avgjørende faktoren i utviklingen av gikt er forskjellig i opprinnelse forstyrrelser i urinsyremetabolismen(syntese og/eller utskillelse), som fører til en vedvarende økning i nivået i blodet - hyperurikemi . Tildele hoved og sekundær gikt (og hyperurikemi). Sekundær gikt gjenkjennes når det er et av syndromene til en annen sykdom, der det av en eller annen grunn (medfødt eller ervervet) oppstår forstyrrelser i metabolismen av urinsyre. For eksempel utvikler sekundær gikt på grunn av økt dannelse av urinsyre ved akutt og kronisk leukemi, multippelt myelom, lymfom, nyrekarsinom og andre ondartede svulster, hyperparathyroidisme, psoriasis, hemoglobinopatier, von Willebrands sykdom og noen andre sykdommer. Kronisk nyresvikt er den vanligste årsaken til sekundær gikt på grunn av langsom utskillelse av urinsyre i nyrene. Utviklingen av sekundær gikt er også mulig med sarkoidose, hypotyreose, salisylater, ciklosporin og noen andre legemidler.

Ved primær gikt finnes ingen sykdommer som kan forårsake det. Blant pasienter med primær gikt utgjør de som har økt uratsyntese bare 10 %. Spesifikke enzymdefekter oppdages hos disse pasientene kun i isolerte tilfeller. Hos de aller fleste pasienter med primær gikt er årsaken til sykdommen et brudd på utskillelsen av urinsyre av nyrene. Hos disse pasientene kan både isolerte defekter i de ulike fasene av urinsyreutskillelsen (redusert sekresjon, økt reabsorpsjon) og kombinerte lidelser observeres.

Vedvarende langvarig hyperurikemi er en obligatorisk og hovedbetingelse for utvikling av gikt. Hos de som utvikler primær gikt, når hyperurikemi sin maksimale alvorlighetsgrad ved fylte 25 år, mens gjennomsnittsalderen for pasienter med gikt er omtrent 47 år. Forekomsten av gikt hos personer med hyperurikemi er gjennomsnittlig 2,7-12 % og avhenger av nivået av hyperurikemi. Utviklingen av primær gikt krever en kombinasjon av hyperurikemi med slike ervervede faktorer i voksenlivet som inntak av store mengder mat rik på puriner, alkohol, overvekt, som øker de allerede eksisterende lidelsene av urinsyre. Det er en velkjent aforisme: "Partnere til hyperurikemi er venner av overflod."

Alkohol er en av de viktige faktorene som bidrar til utviklingen av hyperurikemi. Mekanisme hyperurikemisk effekten av alkohol er antagelig forbundet med økt innhold av melkesyre, som gjør det vanskelig for nyrene å skille ut urater ( J. Cameron et al ., 1981). I tillegg bidrar alkohol til dannelsen av urater, og øker hastigheten på nedbrytning av ATP. Øl inneholder en betydelig mengde guanosin-purin base, som blir en ekstra belastning ( R. Janson, 1999).

Det er allment antatt at det er en direkte sammenheng mellom et høyt nivå av urinsyre i blodet og en persons intelligens, om en spesiell disposisjon for utvikling av gikt hos menn som har oppnådd suksess i livet og har lederegenskaper ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). For eksempel led Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin av gikt.

Kilden til urinsyre er purinbaser (adenin og guanin) - komponenter av nukleinsyrer (både endogene og, i mye mindre grad, levert med mat), samt purinnukleosider som ATP dannes fra, og lignende forbindelser. Metabolismen av purinbaser reguleres av flere enzymer. For tiden er tilstedeværelsen av to enzymatiske defekter bevist, som er ledsaget av en kraftig økning i syntesen av urinsyre og utvikling av gikt allerede i barndommen: underskudd hypoxantin-guanin-fosforibosyl transferase (HCGFT) og økt aktivitet av 5-fosforibosyl-1-syntetase. Disse enzymene styres av gener assosiert med X-kromosomet, så menn er mer sannsynlig å bli syke.

Det er velkjent at gikt ofte er arvelig: tilfeller av denne sykdommen hos slektninger forekommer, ifølge ulike kilder, hos 6-81% av pasientene, og hyperurikemi finnes hos 25-27% av slektninger til pasienter med primær gikt. En seks-generasjons familie med giktgikt og progressiv nefropati er beskrevet i Japan ( M. Yokota et al., 1991).

Informasjon om endringen i hovedkomplekset histokompatibilitet svært lite hos pasienter med gikt. En svak assosiasjon av gikt med HLA B 14 (B. Cassium et al., 1994).

Patogenese

Hvis innholdet av urinsyre i blodet eller vevsvæsken er mer enn 0,42 mmol/l (ved en temperatur på 37 0 C), er det fare for uratkrystallisering. Det er fortsatt uklart hvorfor noen mennesker med høyere uremi ikke utvikler enten giktartritt eller tophi. Med en temperaturreduksjon lettes krystalliseringen av urinsyre, noe som forklarer den dominerende avsetningen av uratkrystaller i avaskulært vev (leddbrusk og brusk i auriklene), i en relativt dårlig blodtilført strukturer (sener, leddbånd) eller relativt dårlig blodtilført anatomiske områder (spesielt i føttene). Favorittstarten av gikt er fra de metatarsophalangeale leddene i stortærne, muligens på grunn av at det er i dem at degenerative-dystrofiske endringer i brusken oppstår tidligere og oftest, noe som disponerer for avsetning av urater.

Et giktangrep er assosiert med dannelsen av natriumuratkrystaller ( M. Cohen et al ., 1994). Krystallene er "belagt" med et proteinskall, som et resultat av at de har evnen til å initiere inflammatorisk reaksjoner.Ig G , adsorbert på krystaller, reagerer medFc-reseptorer av inflammatoriske celler, som aktiverer dem, og apolipoprotein B, også inkludert i proteinskallet til urater, hemmer fagocytose og cellulær immunrespons. Dermed stimulerer urater produksjonen av kjemotaksefaktorer, cytokiner (interleukiner 1,6,8 og tumornekrosefaktor), prostaglandiner, leukotriener og oksygenradikaler av nøytrofiler, monocytter og synovialceller. Cytokiner forårsaker en tilstrømning av nøytrofiler inn i leddhulen, i tillegg aktiveres komplementsystemet og frigjøring av lysosomale enzymer av nøytrofiler.

Selve faktumet med utseendet av uratkrystaller i leddhulen er tilsynelatende ikke nok for utbruddet av leddgikt, siden uratkrystaller ofte finnes i leddvæsken under den interiktale perioden med gikt (i ca. 52-58% - i kneet og første metatarsophalangeale ledd).

selvovergangarten av betennelse i leddet med gikt bestemmes av fagocyttenes evne til å fordøye krystaller og frigjøring av en rekke anti-inflammatorisk faktorer, spesielt blodplater vekstfaktor - beta. Den dominerende utviklingen av leddgikt ved gikt om natten forklares med at vevshydreringen avtar ved hvile og det oppstår en økning i konsentrasjonen av urinsyre i leddvæsken.

Urinsyrelitiasis ca. 40 % av pasientene med gikt går foran artikulære manifestasjoner. Hyperurikemi spiller en viktig patogenetisk rolle i utviklingen av urolithiasis, men spiller en enda større rolle hyperurikosuri . Med frigjøring av mindre enn 700 mg urinsyre per dag, observeres urolithiasis hos 21% av pasientene, og med frigjøring av 1100 mg / dag eller mer - hos 50% av pasientene ( T.-F. Ju, A . b. Gutman, 1987). Andre disponerende faktorer inkluderer nedsatt løselighet av urinsyre på grunn av sur urin. Steindannelse lettes også av urinstase (medfødte anomalier i urinveiene, prostatahypertrofi, etc.) og dens infeksjon.

Nyreskader i gikt kan presenteres urat nefropati, for hvilke avsetningen av mononatriumuratkrystaller i det interstitielle vevet er typisk. Av primær betydning i sin opprinnelse er kronisk hyperurikemi. Avsetningen av mikrotofi i interstitium disponerer for arteriell hypertensjon. En annen type nyreskade er preget av dannelse og avsetning av urinsyrekrystaller i samlekanalene, bekkene, bekkenet eller urinlederen. Siden begge typer nyreskader ved gikt ofte oppdages hos én pasient, er denne delingen betinget.

Patologisk bilde

Under akutt giktartritt finnes uratkrystaller i det overfladiske laget av leddmembranen. Synovitt er uspesifikk. Histopatologiske endringer inkluderer fibrinavleiringer, synovialcelleproliferasjon og markert nøytrofil leukocyttinfiltrasjon. Selv i de tidlige stadiene kan infiltrasjon av lymfocytter og plasmaceller sees. Tophi i synovialmembranen er vanligvis observert hos pasienter med gjentatte angrep av gikt. I tophi er det en stor ansamling av uratkrystaller, omgitt av granulomatøs vev som inneholder gigantiske flerkjernede celler. I noen tilfeller, over tid, kan tophi forkalke Til og med ossifisere. Leddskader ved kronisk gikt er preget av betydelig ødeleggelse av brusk, og ofte subkondralt bein, forandringer i sener, leddbånd og leddposer.

Klinisk bilde

Det er vanlig å telle utbruddet av gikt fra det første anfallet av leddgikt, men før det, i gjennomsnitt 10 år tidligere, utvikler 10-40% av pasientene en eller flere nyrekolikk forårsaket av uratlitiasis.

Det er en klassisk beskrivelse av et typisk giktangrep: – Offeret legger seg og sovner med god helse. Rundt to om morgenen våkner hun med smerter i stortåen, sjeldnere i hælen eller ankelen. Denne smerten ligner den som oppstår når et ledd er forskjøvet, en annen del av pasientene sammenligner smerten med følelsen av kaldt vann som renner på leddet. Dette etterfølges av kjølighet og en følelse av skjelving med lav temperatur. Smertene, som er milde til å begynne med, blir gradvis intense. Etter en stund er angrepstoppene, bein, leddbånd i metatarsus og tarsus involvert. Nå - dette er en utrolig spenning i leddbåndene og følelsen av at sistnevnte er revet i stykker - dette er allerede en gnagende smerte. Så en raffinert og munter person, rammet av en sykdom, sover av seg. Han kan ikke ta på seg tunge nattklær, han kan ikke gå rundt i rommet, alt går ham på nervene.

Natten går i pine, uten søvn, pasienten endrer konstant stilling, noe som fører til konstant smerte i leddene og forverring av angrepet. Fra dette tidspunktet forblir all innsats rettet mot å lindre smerte ved å endre posisjonen til stammen eller lemmene forgjeves. ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Med gikt skilles akutt og kronisk leddgikt.

Akutt leddgikt. For det første "angrepet" av gikt hos menn er monoartritt og overveiende skade på leddene i foten typisk. Akutt leddgikt i storetåens ledd i løpet av hele sykdomsperioden observeres hos nesten alle pasienter, men under det første angrepet av gikt observeres det bare hos 50%. Mindre typisk for gikt er betennelse i albue- og håndleddsledd. Oligo- eller polyartritt ved utbruddet av gikt hos menn er ikke typisk, men typisk for kvinner. Et annet trekk ved gikt hos kvinner er den hyppigere involveringen av leddene i hendene. Hos både menn og kvinner er de første som blir rammet av gikt de leddene som tidligere ble endret av en eller annen grunn. Det er kjent for eksempel involvering av de distale interfalangeale leddene i bein endret på grunn av slitasjegikt.

I klassiske tilfeller, plutselig, ofte om natten eller tidlig om morgenen, utvikles en skarp smerte i ett ledd, vanligvis i underekstremiteten. Smerten øker raskt, innen noen få timer, til intoleranse, det er en uttalt hevelse i det berørte leddet, vanligvis ledsaget av rødhet av huden over den. Bevegelse i det betente leddet blir nesten umulig, samt støtte på det berørte lemmet. Smerten er betydelig selv uten bevegelse, ofte er dens intensivering forårsaket selv av en lett berøring av leddet med et teppe. Smerter, hevelse i leddet og hyperemi i huden over det kan være så uttalt at de ligner flegmon. Under et giktanfall observeres ofte moderat feber, leukocytose og en økning i ESR.

Et karakteristisk trekk ved giktartritt er spontan (uten behandling) fullstendig tilbakegang av symptomene på noen få timer eller oftere i løpet av få dager.

Forløpet av ubehandlet gikt er svært varierende. Det mest karakteristiske er den konstante økningen i "angrepene" av leddgikt, en tendens til deres mer langvarige natur. I sjeldne tilfeller er det et klinisk forløp av gikt med et nesten fullstendig fravær av lysintervaller mellom anfall av leddgikt og rask utvikling av tophi.

Utviklingen av akutt giktartritt lettes av eventuelle skarpe endringer i innholdet av urinsyre i blodet, både oppover og nedover, og sistnevnte, kanskje til og med i større grad. Akutt giktartritt kan utløses av traumer, trening, emosjonelt stress, plutselige endringer i kostholdet (både overspising og faste), drikking av alkohol, blødninger, infeksjoner, hjerteinfarkt, kirurgi (vanligvis etter 3-4 dager), visse medikamenter (vanndrivende, hovedsakelig tiazid, vitamin B 12, allopurinol, kjemoterapeutiske kreftmedisiner, intravenøst ​​heparin, ciklosporin, vedlikehold av proteinmedisiner), samt strålebehandling.

Tildele atypisk former for gikt(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): revmatoid-lignende, pseudoflegmonøs, polyartritt(migrerende), subakutt form, astenisk, periartritt en form med lokalisering av prosessen i sener og bursae (oftest i calcaneal senen) med intakte ledd.

Kronisk gikt. Det er preget av utviklingen av visse permanente manifestasjoner av sykdommen: tophi(betydelige ansamlinger av uratkrystaller) av ulik lokalisering, kronisk leddgikt, nyreskade eller urolithiasis. Fra det første "angrepet" av sykdommen til utviklingen av kronisk gikt, går det i gjennomsnitt 11,6 år (fra 3 til 42 år). Progresjonshastigheten av sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av hyperurikemi og nyreskade.

Den hyppigste lokaliseringen av subkutan eller intradermal lokalisert synlig under direkte undersøkelse tophi- i området av fingrene og tærne, kneledd, fremspring på ulnaroverflaten av underarmene, samt synoviale poser (spesielt albuene), sener og auricles. Tophi er ofte konsentrert rundt vedvarende endrede ledd. Noen ganger kan huden over tophus danne sår, mens innholdet deres frigjøres spontant, som har en deigaktig konsistens og hvit farge. Det skal bemerkes at intraosseøs tophi, som bare finnes på røntgenbilder, ofte kan utvikle seg tidligere enn subkutane. Det er kjente kliniske beskrivelser av tofuslesjoner i ryggraden, kompresjon av ryggmargen, endringer i myokard, hjerteklaffer, ledningssystem, ulike strukturer i øyet og strupehodet. I svært sjeldne tilfeller bestemmes tophi før utviklingen av giktartritt.

Leddskader . Kronisk leddgikt og gikt kan involvere et variabelt antall ledd. De små leddene i hender og føtter er ofte påvirket. Artikulært syndrom kan omfatte destruktive tegn, deformitet og stivhet ledd. Infiltrasjon av artikulært vev med urater er ledsaget av en inflammatorisk reaksjon av vevene som omgir leddet.

En røntgenundersøkelse hjelper til med å vurdere forandringer i leddene i detalj. Gikt er preget av intraosseøse cystiske formasjoner av forskjellige størrelser, forårsaket av tophi. Kronisk giktartritt kan være ledsaget av bruskødeleggelse (innsnevring av leddgapet) og utvikling av marginale benerosjoner. Over tid noteres ikke bare uttalt ødeleggelse subkondral del av beinet, men også hele epifysen og til og med en del av diafysen (intraartikulær osteolyse). Samtidig er det en betydelig utvidelse av de "korroderte" ledddelene av beinene og skjerping av kantene deres. Det såkalte "punch"-symptomet er marginal benerosjon eller cystiske formasjoner av riktig form med tydelige, noen ganger sklerosert konturer - observert i gikt sjelden og uspesifikk. Benankylose ved gikt er ekstremt sjelden. Røntgenforandringer er mest uttalt i leddene i føttene (primært i tommelleddene) og hendene. Mer sjeldne lokalisering av røntgenologiske endringer i gikt er skulder, hofte, sacroiliac-ledd og ryggrad. Benforandringer i gikt blir sjelden bedre med spesifikk terapi. Tophi lokalisert i bløtvev kan også oppdages ved røntgen, spesielt hvis de er det forkalket.

Hoved røntgentegn på gikt oppsummert i tabell 1.

Tabell 1.

Røntgentegn på gikt
( M. Cohen og B. Emmerson , 1994)

Nyreskade. Faktorer som favoriserer utviklingen av nefropati ved gikt er urikosuri over 700 mg/dag. diurese og reduksjon Ph urin (X. Kappen, 1990). Massiv "utskillelse" av urinsyre kan føre til skade på det rørformede apparatet til nyrene og sekundært til nyrenes interstitium. Senere kan skade på glomeruli oppstå med utviklingen immunkompleks jade. Gikt er preget av en overvekt av forstyrrelser i tubulære funksjoner (spesielt et brudd på konsentrasjonsfunksjonen) over en nedgang i glomerulær. Det vanligste tegnet på nedsatt nyrefunksjon ved gikt er mild proteinuri, som forekommer hos 20-40 % av pasientene med gikt og kan være intermitterende. Jo mer uttalt klinikken for leddgikt, jo mer betydelig er skaden på nyrene. Med tofusgikt observeres proteinuri, små forstyrrelser i konsentrasjonsfunksjonen og en reduksjon i glomerulær filtrasjon. Over tid øker endringer i nyrene gradvis. Blant de kliniske manifestasjonene av gikt er det nefropati som oftest bestemmer prognosen for sykdommen. Omtrent 10 % av pasientene med gikt dør av nyresvikt. Ved utvikling av alvorlig nyresvikt er det en tendens til sjelden utvikling av akutt leddgikt. Hemodialyse fører også til en nedgang i artikulære "angrep".

Ifølge Shukurova S.M. (1997), avslørte ekkolokalisering av nyrene endringer i 75,4 % av tilfellene. Steiner ble bestemt med størst frekvens (i 1/3 var nefrolithiasis bilateral). I 23 % av tilfellene ble det samtidig påvist endringer i pyelocaliceal segmenter og kalksten, noe som i kombinasjon med leukocyturi gjorde det mulig å diskutere diagnosen samtidig pyelonefritt. Nyrecyster ble bestemt hos bare 13 % av pasientene.

Medfølgende sykdommer. Vanlige sykdommer assosiert med gikt inkluderer fedme, arteriell hypertensjon, hyperlipidemi, nedsatt glukosetoleranse (metabolsk syndrom) og koronar hjertesykdom.

I følge epidemiologiske studier er omtrent 78 % av giktpasientene over 10 % overvektige, og 57 % er over 30 % (Brochner-K. Morteus, 1984). Redusert glukosetoleranse er funnet hos 7-74 % av pasientene med gikt, selv om diabetes mellitus utvikler seg sjelden.

Hypertriglyseridemiobservert hos 50-75 % av pasientene med gikt, og hyperurikemi hos 82 % av pasientene med hypertriglyseridemi. Spesielt ofte observeres denne typen hyperlipidemi i gikt hos pasienter som misbruker alkohol. Selv om en del pasienter med gikt også har hyperkolesterolemi, har flere studier ikke vist noen sammenheng mellom urikemi og kolesterolnivåer.

Arteriell hypertensjon er notert hos ¼-½ av pasientene med gikt. Dette kan skyldes nedsatt nyreblodstrøm. Fedme kan være en viktig kobling mellom arteriell hypertensjon og hyperurikemi. I sin tur oppdages hyperurikemi hos 22-38 % av pasientene med arteriell hypertensjon. Det antas at en økning i nivået av urinsyre i blodet kan være en indikator på skade på nyrenes kar (eller nyretubuli) ved arteriell hypertensjon.

Det bemerkes at unge pasienter med koronar hjertesykdom ofte har hyperurikemi. Mer enn halvparten av dødsårsakene hos pasienter med gikt er hjerte- og karsykdommer.

Diagnostikk. De vanligste kriteriene for diagnostisering av gikt, vedtatt på det internasjonale symposiet i Roma (1961):

Hyperurikemi- urinsyre i blodet mer enn 0,42 mlmol/l hos menn og mer enn 0,36 mlmol/l hos kvinner

Tilstedeværelse av giktknuter (tophi)

Påvisning av uratkrystaller i leddvæske eller vev

En historie med akutt leddgikt ledsaget av sterke smerter som begynte plutselig og avtok etter 1-2 dager

/ Diagnosen gikt anses som pålitelig dersom hvilke som helst to tegn

Senere har S. Wallace et al. (1974), foreslo også å ta hensyn til særegenhetene ved forløpet av giktartritt - ensidig lesjon Jeg metatarsophalangeal ledd, ledsaget av rødhet og smerte, maksimal utvikling av symptomer på den første dagen, asymmetriske endringer i leddene på røntgen, fravær av flora ved såing av leddvæsken.

I et akutt angrep av gikt noteres vanligvis en økning i nivået av urinsyre i blodet, men normalverdien av denne indikatoren er intet unntak. Av størst verdi ved diagnostisering av gikt er polariserende mikroskopi av leddvæske og annet vev (for eksempel tophi), der det er mulig å oppdage karakteristiske uratkrystaller som har en nållignende form, og viktigst av alt, særegne karakteristiske lys- optiske egenskaper - negativ dobbeltbrytning og en rekke andre. Den viktigste diagnostiske verdien er påvisning av intracellulære krystaller, og deres ekstracellulære plassering kan være ledsaget av asymptomatisk hyperurikemi (5 %) eller kronisk nyresvikt (ca. 20 %). Sensitiviteten til denne studien er 69 %, spesifisiteten er omtrent 97 % ( C. Gordon et al ., 1989). Terskelkonsentrasjonen av uratkrystaller i leddvæsken, fortsatt tilgjengelig for identifikasjon, er omtrent 10 µg/ml. Det er tilfeller av akutt leddgikt ved gikt, ved bruk av polariserende mikroskopi ble ikke uratkrystaller oppdaget på grunn av deres lille størrelse, men ble oppdaget ved elektronmikroskopi. Feil er mulig i nærvær av andre krystaller i leddvæsken, spesielt lipide. Det er spesielt enkelt å identifisere uratkrystaller i overfladisk lokalisert tophi ved hjelp av polariserende mikroskopi.

Det er viktig å bestemme den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen. Normalt, etter en 3-dagers begrensning av puriner i kostholdet, utskilles 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) urater, og med normal ernæring - 600-900 mg. Det er tilrådelig å gjennomføre denne studien før slanking og 7 dager etter den (kjøtt, kjøttsupper og sauser, fjærfe, fisk, belgfrukter, havregryn, te, kaffe, kakao, alkohol er ekskludert). Innledningsvis og i dynamikk bestemmer volumet av urin samtidig, Ph nivåer av urin, urinsyre og kreatinin i blodet. Det er fastslått at med en økning i den daglige utskillelsen av urat i urinen på mer enn 1100 mg, er risikoen for nyreskade 50 %.

Den terapeutiske effekten av kolkisin er av spesiell betydning ved diagnostisering av akutt giktartritt. Det bør imidlertid huskes at en slående effekt med gikt ikke alltid observeres, og omvendt med pyrofosfatartropati og forkalkning senebetennelse kolkisin kan være svært effektivt.

Behandling

Behandling av gikt innebærer en differensiert strategi avhengig av sykdomsstadiet - et akutt angrep eller en interiktal periode, en tofusform.

Tildele hovedmål i behandlingen av giktPanrotsky J., 1996):

Avslutt et akutt angrep så snart som mulig;

- Forhindre tilbakefall.

Forhindre eller redusere manifestasjoner av kronisk gikt, først og fremst dannelsen av nyrestein og tophi.

Hos en rekke giktpasienter med relativt lav hyperurikemi og sjelden tilbakevendende leddgikt kan tiltak som kostholdsrestriksjoner, vekttap, nektet å drikke øl og sterke alkoholholdige drikker gi en betydelig terapeutisk effekt og bør prøves før forskrivning av legemidler, men til og med svært strenge. en lav-purin diett kan redusere urikemi med ikke mer enn 0,06 mlmol/l, og daglig urikosuri med ikke mer enn 200-400 mg, noe som tydeligvis ikke er nok hos de fleste pasienter. Kostholdsanbefalinger inkluderer utelukkelse av buljonger og sauser, begrensning av kjøtt- og fiskeprodukter, belgfrukter, sterk kaffe og te og alkohol. Mengden proteiner reduseres til 1 g / kg, fett - mindre enn 1 g / kg, behovet for kalorier tilfredsstilles hovedsakelig på grunn av karbohydrater. En liten økning i mengden væske du drikker (opptil 2-3 liter per dag), regelmessige besøk i badet eller badstuen er nyttig, noe som bidrar til ekstrarenal utskillelse av urinsyre. Det er også viktig å kontrollere opprettholdelsen av normal kroppsvekt og blodtrykk, glukose og blodlipider. Et viktig sted i behandlingen av gikt er okkupert av utdannelsen til pasienten, hvis formål er å forstå rollen til ulike faktorer som positivt og negativt påvirker sykdommen hans.

Før du velger en terapi, bør hver pasient med gikt undersøkes ordentlig. Størrelsen og persistensen av hyperurikemi og daglig urikosuri, nyrefunksjon og tilstanden til urinveiene bør analyseres, sykdomsstadiet og samtidige sykdommer bør bestemmes.

Behandling av asymptomatisk hyperurikemi . For å løse problemet med behandlingstaktikk er resultatene av å bestemme den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen av primær betydning. Når en vedvarende hyperurikosuri mer enn 900 mg per dag, som ikke elimineres av en lav-purin diett, bør spørsmålet om konstant bruk av allopurinol vurderes. Hvis den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen ikke økes, da anti-gikt legemidler er ikke indisert og lavpurin diett, vekttap og andre forebyggende tiltak er av primær betydning i behandlingen.

Behandling av akutt giktartritt vanligvis administrert med kolkisin eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). Det antas at kolkisin er i stand til å eliminere symptomene på akutt giktartritt hos omtrent 80 % av pasientene innen 48 timer etter behandlingsstart. Ved bruk av stoffet i løpet av de første timene etter angrepet, øker effektiviteten til 90%. Legen som foreskriver kolkisin må være klar over pasientens komorbiditeter. Colchicine (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) administreres oralt, med en startdose på 0,5 mg (i samsvar med anbefalingene fra andre forfattere - 1 mg). Deretter, hver time, foreskrives ytterligere 0,5 mg av stoffet (eller 1 mg av stoffet hver 2. time) til leddgikten er fullstendig lindret eller til diaré (oppkast) vises, men ikke mindre enn 6-8 mg per dag. Dosen av legemidlet bør reduseres med en reduksjon i kreatininclearance under 50-60 ml / min. Hos de fleste pasienter er effekten allerede notert fra 0,5 mg kolkisin og blir tydelig etter 12 timers behandling. I mer enn én dag brukes kolkisin vanligvis ikke til å behandle giktanfall. Kanskje parallell bruk ved akutt giktartritt av kolkisin i små doser (0,5 mg 2 ganger daglig) og NSAIDs. Noen ganger, når oral kolkisin ikke kan administreres, for eksempel etter operasjon, brukes stoffet intravenøst.

Blant NSAIDs foretrekkes medikamenter med raskt innsettende virkning og de mest aktive i antiinflammatorisk henseende: diklofenaknatrium og fenylbutazon, men ikke acetylsalisylsyre. Diklofenaknatrium ved første avtale foreskrives det oralt i en dose på 50-100 mg eller intramuskulært i en dose på 75 mg. Fenylbutazon (butadion) - i en dose på 0,3 g. Deretter, om nødvendig, hver 2-3 time, gjentas NSAIDs: diklofenaknatrium i en dose på 25-50 mg opp til 200 og til og med 400 mg per dag, og fenylbutazon - opptil 0,6 g i 3-4 doser. På grunn av hyppige bivirkninger (ødem, arteriell hypertensjon, gastrointestinale lidelser, hematologiske lidelser), brukes fenylbutazon nesten aldri. For lindring av akutt giktartritt kan ibuprofen i en dose på 2 000-3 200 mg / dag også brukes, med tanke på stoffets gode toleranse. For alle NSAIDs forblir det samme prinsippet som for kolkisin - tidligst mulig avtale med en tilstrekkelig høy startdose.

Et akutt anfall av gikt kan stoppes ved å injisere i det betente leddet glukokortikosteroider, tidligere å ha evakuert leddvæsken, samt foreskrive disse stoffene oralt (prednisolon 20-40 mg i 3-4 dager) eller intramuskulært. Denne behandlingsmetoden bør ty til hvis kolkisin eller NSAIDs er ineffektive eller dårlig tolerert.

Behandling anti-gikt betyr ( allopurinol, benzbromarone) utføres bare etter lindring av giktartritt, vanligvis ikke tidligere enn etter 3 uker.

Behandling av hyppig tilbakevendende giktartritt. Med fravær hyperurikosuri, tegn på nyreskade og urolithiasis Det er to mulige tilnærminger til behandling.

Spørsmålet om å starte spesifikk terapi er løst positivt med en betydelig alvorlighetsgrad av urikemi (mer enn 0,6 mlmol / l) og tilstedeværelsen av tophi. I denne situasjonen er det mulig å bruke både allopurinol og urikosurisk midler.

Dosen av allopurinol velges individuelt. Oftest anbefales det å starte behandlingen med utnevnelse av 0,3-0,4 g av stoffet per dag, en gang. Noen ganger er en mindre dose nok. Effektiviteten av behandlingen overvåkes ved gjentatt bestemmelse av nivået av urinsyre i blodet. Det ønskede nivået av denne indikatoren er mindre enn 0,36 mlmol/l (hos menn), og det ideelle nivået er innenfor området 0,24-0,3 mlmol/l. Det må tas i betraktning at oppløsningen av urater i den ekstracellulære væsken og vevet bare skjer hvis urikemien er mindre enn 0,42 mlmol / l. Vanligvis, under påvirkning av allopurinol, synker nivået av urinsyre etter 24-48 timer og normaliseres når en tilstrekkelig dose velges etter 4-14 dager. Valget av vedlikeholdsdosen av allopurinol utføres for å sikre ikke bare et stabilt normalt nivå av urikemi, men også for å forhindre gjentakelse av leddgikt og nyreskade. Resorpsjon av subkutan tophi observeres tidligst etter 6-12 måneders kontinuerlig allopurinolbehandling.I denne situasjonen vil valget mellom allopurinol og urikosurisk legemidler administreres empirisk.

probenecidutnevne en startdose på 0,25 g 2 ganger daglig. Urikosurisk Effekten av stoffet utvikles etter 30 minutter. Etter 3-4 dager, med utilstrekkelig reduksjon i urikemi, øker dosen av stoffet hver 1-2 uke med 0,5 g. Ulempen med stoffet er ofte utvikling av resistens mot behandling.

Behandling sulfinpyrazon start med en dose på 0,05 g, utnevne den 2 ganger om dagen. Den første dosen av stoffet anbefales å tas så tidlig som mulig om morgenen, og den siste - så sent som mulig om kvelden. Etter 3-4 dager, i fravær av tilstrekkelig reduksjon i nivået av urinsyre i blodet, er den daglige dosen sulfinpyrazon gradvis, hver uke, øke med 0,1 g. Men ikke mer enn 0,8 g / dag, øke antall doser i løpet av dagen til 3-4. Vanligvis er vedlikeholdsdosen av stoffet 0,3-0,4 g / dag.

Benzbromarone (hipurik, dezurik, normurat) sammenligner gunstig med andre urikosurisk middel for langvarig virkning, kan administreres 1 gang per dag. Vanlig dose er 0,08-0,1 g per dag, maksimum er 0,6 g.

Ved behandling av gikt er det mulig å bruke en kombinasjon av allopurinol med urikosurisk betyr (vanligvis sulfinpyrazon eller med benzobromaron, men ikke med probenecid), så vel som en kombinasjon av individuelle urikosurisk midler seg imellom. Imidlertid oppnås vanligvis ikke en betydelig "fordel" ved kombinasjonsbehandling for gikt.

Ved primær gikt foreskrives legemidler vanligvis for livslangt daglig inntak, deres kansellering eller avbrudd i behandlingen fører til en rask (innen 1-3 uker) økning i nivået av urinsyre i blodet og gjenopptakelse av de kliniske manifestasjonene av sykdommen . I de første dagene og ukene av behandlingen kan evt anti-out medikamenter kan provosere utviklingen av giktgikt. Derfor foreskrives til å begynne med enten kolkisin (1,5 mg per dag) eller NSAIDs i gjennomsnittlige daglige doser. Mens du tar betennelsesdempende legemidler, bør mengden væske du drikker økes til 3 liter/dag, slik at den daglige urinmengden blir minst 2 liter. Det er viktig at diurese er tilstrekkelig om natten.

Hvis urikemi ikke når 0,6 mlmol/l, nei hyperurikosuri og tophi , for kontinuerlig bruk, er kolkisin foreskrevet i en dose på 0,5-1,5 mg / dag eller NSAIDs i middels doser, og en lav-purin diett anbefales også. Fordelen med denne uspesifikke terapien ligger i den gode toleransen til medikamentene. placebokontrollert Studien viste at profylaktisk administrering av kolkisin i en dose på 0,5 mg 2 ganger daglig forhindret tilbakefall av leddgikt hos 74 % av pasientene og reduserte alvorlighetsgraden hos 20 %. Kolkisin tolereres generelt godt når det tas langtids i den angitte dosen.

Med økt utskillelse av urinsyre i urinen og/eller ved nyreskade på grunn av urolithiasis preferanse er absolutt gitt til allopurinol. Urikosurisk midler er kontraindisert. Når du velger dosen av allopurinol hos pasienter med redusert nyrefunksjon, vurderes det betinget at hver 30 ml / min med filtrert urin tilsvarer en daglig dose av legemidlet, som er 0,1 g. Allopurinol kan føre til gradvis oppløsning av eksisterende urat steiner, reduserer alvorlighetsgraden av giktnyreskade, og forhindrer også dannelsen av både urinsyre- og oksalatsteiner. I de første ukene av allopurinolbehandling hos slike pasienter, spesielt med en betydelig alvorlighetsgrad av nyreskade eller urolithiasis, er utnevnelsen av midler som øker løseligheten av urinsyre i urinen indisert. Oftere bruker de en blanding av sitratsalter (magurlitt, uralit- U etc.), som øker Ph -urin til alkaliske verdier, optimal Ph er 6-7. Disse stoffene tas før måltider, 3-4 ganger om dagen, 2-3 timer før maksimalverdien. Ph urin. Den daglige dosen av sitrater er vanligvis fra 6 til 18 g. Kontraindikasjoner er akutt og kronisk nyresvikt og urinveisinfeksjon. Disse stoffene reduserer også metningen av urin med kalsiumoksalat, kjernedannelse og krystallvekst av denne sammensetningen. Dosen velges individuelt, under kontroll Ph urin. Det er mulig å bruke natriumbikarbonat til samme formål i en dose på omtrent 2 g per dag, inntil alkaliske verdier er nådd. Ph urin. Rask og effektiv alkalinisering av urin kan også oppnås ved hjelp av det vanndrivende legemidlet acetazolamid (diakarb, etc.). Det administreres oralt i en dose på 125-250 mg hver 6.-8. time. På grunn av den ganske skarpe og raskt fremadskridende økningen Ph urin karbonsyreanhydrasehemmere (acetazolamid) er vanligvis foreskrevet til pasienter med alvorlig urolithiasis, når det er spesielt viktig å oppnå alkalisering av urin om natten, samt ved akutt nyresvikt hos pasienter med "giktnyre". Acetazolamid brukes kortvarig, vanligvis innen 3-5 dager. Om nødvendig gjentas stoffet etter en pause på 2-3 dager.

Allopurinoler det foretrukne stoffet hos pasienter med sekundær gikt som utvikler seg i hematologiske sykdommer eller ondartede svulster av enhver lokalisering i perioden med aktiv cellegift eller strålebehandling, når risikoen for å utvikle akutt giktnefropati øker kraftig.

Behandling av "akutt giktnyre". Behandling av akutt nyresvikt på grunn av blokade intrarenal urinutstrømning med uratkrystaller er klassifisert som kritisk og krever øyeblikkelig intensivbehandling. Pasienten må umiddelbart legges inn på sykehus. Det iverksettes tiltak for å stimulere tvungen diurese - intravenøs administrering av store mengder væske og samtidig bruk av saluretika i store doser (furosemid opptil 2 g per dag). Allopurinol er foreskrevet oralt i en daglig dose på 8 mg / kg og urinalkaliseringsmidler (natriumbikarbonat intravenøst, acetazolamid oralt). Den pågående behandlingen anses å være effektiv dersom diurese på minst 100 ml per time oppnås innen 1-2 dager. I fravær av ønsket effekt brukes hemodialyse.

Prognosen for gikt er i de fleste tilfeller gunstig, spesielt med rettidig anerkjennelse og rasjonell terapi. Mest prediktivt ugunstig faktorer er vurdert: tidlig utvikling av sykdommen (opptil 30 år), vedvarende hyperurikemi over 0,6 mlmol/l, vedvarende hyperurikosuri over 1.100 mg / dag, tilstedeværelsen av urolithiasis i kombinasjon med urinveisinfeksjon, progressiv nefropati, spesielt i kombinasjon med diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

LITTERATUR:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Gikt og hyperurekemi. New York, Grune og Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gikt - I: Lærebok i revmatologi fjerde utgave. Ed. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-s. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Påvisning av krystaller i leddvæsker ved lysmikroskopi: følsomhet og pålitelighet// Ann. Reum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-s.737-742

4. Bunchuk N.V. "Microcrystalline arthritis"// I boken "Revmatiske sykdommer" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Medisin" - 1997. - s. 363-374

5. ShukurovaCM. utg. prof. Alekberova Z.S. "Gout" - Moskva, Institutt for revmatologi RAMS, 1997. - 71 s.

6. PawlotskyJ. Behandling av gikt.// Revmatologi i Europa. - 1996. - Vol.25. - s.142-144

7. BalkrovDEM. Allomaron i behandling av hyperurikemi // Klinisk farmakologi og terapi. - 1993. Bind 3, nr. 1. - s.35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. "Epidemiologi av revmatiske sykdommer".// Moskva. "Medisin" - 1998. - s.240

9. Mukhin N.A. "Gout i går og i dag".// "Klinisk medisin" - 1991. - Nr. 5. - s.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Kliniske manifestasjoner av forstyrrelser i purinmetabolismen i praksisen til en internist.// Ter. Arkiv. - 1994. - Nr. 1. - s.35-39

11. Mukhin N.A. Gikt - er det kun en sykdom i leddene?// Klinisk farmakologi og terapi. - 1994. - Nr. 1. - s.31-33

12. Nasonova V.A. Diagnose og behandling av gikt.// Ter. Arkiv. - 1987. - Nr. 4. - s.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Virker kolkisin? Resultater fra den første kontrollerte studien i gikt.// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol.17. - s.301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Forholdet mellom fraksjonert uratutskillelse og serumtryglyseridkonsentrasjon.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - s.934

15. Batuman V. Bly nePhropathe gikt og hypertensjon.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - vol.305. - s.241-247

16. Nishioka K. Hyperurikemi og aterosklerose.// Nippom Rinsho. - 1993. - vol.51. - s.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gikt og hyperurikemi .// Current Opinion in Rheumat. - 1992. - vol.4. - s. 566-573

18. Cameron J. Hva er patogenesen til familiær giktnePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - s. 185-189

Leddsykdommer er en av de vanligste i verden. Og gikt er også den mest smertefulle av dem. Sykdommen rammer både unge og eldre pasienter. Og dette er på grunn av underernæring og misbruk av hurtigmat.

Hovedårsaken til utviklingen av sykdommen er et brudd på metabolske prosesser i kroppen. Et økt innhold av urinsyre og dens salter fører til dannelse av krystaller som ødelegger bruskvevet i leddet og fører til dannelsen.

Interessant!

Patologier i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet), skjoldbruskkjertelen og hjernen kan provosere giktartritt.

Feil eller sen diagnose av gikt og mangel på adekvat behandling øker risikoen for komplikasjoner.

Diagnose av gikt

Det er ganske vanskelig å identifisere gikt på egen hånd. Bare en erfaren spesialist kan utelukke andre sykdommer med lignende symptomer og diagnostisere gikt. Diagnose begynner med en visuell undersøkelse av pasienten og innsamling av anamnese.

Avhør av pasienten

Under intervjuet med pasienten finner legen ut hvilke symptomer som plager ham, hvordan de manifesterer seg. I det innledende stadiet av sykdommen påvirkes små ledd på bena og armene, deretter sprer sykdommen seg til store ledd.

Det diagnostiske kriteriet for gikt er tilstedeværelsen av genetisk determinisme. Hvis nære slektninger til pasienten har blitt diagnostisert med gikt, øker risikoen for å utvikle denne spesielle lidelsen.

Legen finner også ut tidligere overførte sykdommer som kan provosere urinsyregikt. Disse inkluderer:

• Kirurgiske operasjoner;
• Nyre dysfunksjon;
• Langvarig bruk av antibiotika eller steroider.

Det viser seg også at pasienten har dårlige vaner, matavhengighet.

Kliniske undersøkelser

En erfaren lege kan identifisere gikt uten å teste. Imidlertid er det mulig å stille en endelig diagnose, bestemme den akutte eller kroniske formen av sykdomsforløpet bare på grunnlag av resultatene av testene. For differensialdiagnose er følgende undersøkelser foreskrevet:

• Biokjemisk blodprøve for gikt for urinsyre, sialinsyrer, fibrin og tilstedeværelse av protein (med C-reaktivitet). Slik selvdiagnose brukes til å bestemme de kvantitative indikatorene for urater og deres tilstedeværelse i blodet. For menn er normen for urinsyre 460 μM / l, for kvinner er de normale verdiene lavere - 330 μM / l. Veiledet av en biokjemisk analyse, er det umulig å diagnostisere gikt i leddene. Men et forhøyet nivå av urat indikerer dysfunksjon i urinveiene og forstyrrelse av nyrene. Patologien til nyrene er også indikert av en reduksjon i nivået av kreatinin (normalt er det 115 mmol / l). I tillegg viser en biokjemianalyse mengden nitrogen, ammoniakk, glukose, lipider og bilirubin. En kraftig økning i indikatorene deres indikerer et brudd på funksjonen til forskjellige kroppssystemer;

Interessant!

Med utviklingen av gikt ser resultatene av analysen for biokjemi slik ut: mengden protein under et angrep overskrider betydelig normen, hos noen er en økning i glukose og kreatinin merkbar. Kalsium, lipider, lipoproteiner vil også bli overvurdert.

• Generell blodprøve. Kvantitative indikatorer på nøytrofiler i blodprøven for gikt hjelper til med å identifisere betennelse i leddet. Denne forskningsmetoden er effektiv for nyresvikt. En indikator på gikt i den generelle blodprøven er tilstedeværelsen av krystallinske urater i det resulterende sedimentet;

På en lapp!

En høy konsentrasjon av urater i blodet indikerer utvikling av gikt i leddene.

• Urinalyse for gikt lar deg avklare årsaken til patologien. Resultatene av analysen viser mengden urinsyre og det generelle surhetsnivået. Urin gis i løpet av dagen. Dette hjelper til med å utforske endringen i surhetsresultater gjennom dagen.

Merk følgende!

En økning i indikatorer indikerer utviklingen av urolithiasis.

• Punktering av leddvæske. Denne metoden lar deg diagnostisere gikt ledd. Hos en frisk person har leddvæske ingen farge, men ligner vann i konsistensen. En endring i farge og en reduksjon i fluiditet indikerer en økning i surhet, en metabolsk forstyrrelse. Analysen viser også nivået av nøytrofile lymfocytter;
• Røntgen brukes til å diagnostisere gikt i leddene i underekstremitetene, så vel som fingrene. Bildet viser utviklingen av den patologiske prosessen i leddet, avsetningen av salter. Radiografiske tegn på gikt inkluderer hvite flekker, med en diameter på 0,5 millimeter til 3 centimeter. De skyldes tilstedeværelsen av tophi, som følge av avsetningen av urinsyresalter i det periartikulære vevet. Dannelsen av tophi tar omtrent fem år. Forverring av gikt kan akselerere dannelsen deres. Noen ganger fanger et røntgenbilde fullstendig eller delvis ødeleggelse av den endokrine kjertelen, og cellene erstattes av urinsyrekrystaller. Røntgenundersøkelse vil være effektiv for alle ledd. Det hjelper med å bestemme typen gikt, fikse overgangen av sykdommen til den periartikulære posen eller sener og forekomsten av betennelse i dem. I dette tilfellet er en ekstra biopsitest foreskrevet;

Interessant!

Symptomet på et giktslag er kjent som et fenomen i det sene stadiet av sykdommen. Dette er "beinet" som leddet hviler på ved bunnen eller hodet av falanx. En slik defekt kan være opptil 5 millimeter i diameter. I de fleste tilfeller er det lokalisert i det første metatarsophalangeale leddet i foten.

• Ultralyd og tomografi - denne teknikken brukes bare under en forverring av gikt. Under et angrep øker det interartikulære gapet merkbart, hevelse, fortykkelse og betennelse i bløtvevet nær det berørte leddet observeres. Et slikt klinisk bilde kan observeres en uke etter et akutt angrep av gikt. Men under remisjon vil ikke ultralyd fikse endringer. Ved kronisk gikt, ved hjelp av ultralyd, er det mulig å legge merke til deformasjonen av leddet, samt tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. Analysen lar deg også bestemme avsetningen av salter i nyrene og urinlederen;
• En biopsi er en svært nøyaktig analyse som lar deg identifisere kvantitative indikatorer på urinsyreavleiringer i leddene. For analyse tas intraartikulær væske. Denne teknikken lar deg avklare årsaken til utviklingen av gikt.

På en lapp!

Hvilke tester som må gjøres for gikt, vil den behandlende legen fortelle deg. Han vil utarbeide et opplegg for gjennomføring av studier for å avklare diagnosen, spesielt ved sekundær gikt.

Regler for forberedelse til analyser

Analyser for giktartritt gis omfattende. Ellers kan resultatene deres være upålitelige. Dette vil føre til feildiagnostisering og ineffektiv behandling. For at analysene skal være mest informative, bør følgende regler overholdes:

• Eliminer bruken av alkohol i minst en dag før du tar tester;
• Reduser inntaket av matvarer som inneholder høye doser vitamin C, ellers kan avvik fra normen bli overvurdert;
• Koffein kan også forstyrre testresultatene. Derfor anbefales det å gi opp kaffe og te 8-10 timer før levering;
• Aspirin øker nivået av surhet, så du bør nekte det;
• Diuretika senker testnivåene;
• Alle tester for gikt bør tas på tom mage. Det siste måltidet bør ikke være tidligere enn 8-10 timer før levering;
• Å følge en diett i 2-3 dager før testing minimerer forvrengningen av testresultatene. Bruk av vegetabilske og melkesyreprodukter anbefales;
• Du bør også avstå fra overdreven trening før du utfører forskning.

Merk følgende!

Overholdelse av reglene for forberedelse til analyser er en garanti for påliteligheten av resultatene, riktig diagnose og utnevnelse av adekvat behandling.

Falske resultater

Manglende overholdelse av reglene for forberedelse til levering av tester kan føre til endringer i resultatene:

• Urinsyrenivået er forhøyet;
• Røntgen eller ultralyd før testing kan påvirke resultatene;
• Misbruk av fet mat, alkoholforbruk provoserer forvrengning av forskningsresultater;
• Under giktbehandling vil tester ikke være effektive.

Pasienten bør være klar over at kronisk gikt i leddene ikke kan kureres fullstendig. Men ved hjelp av terapeutiske metoder kan du redusere antall akutte angrep, redusere smerte.

Merk følgende!

Selvmedisinering er uakseptabelt. Dette kan føre til progresjon av sykdommen og utvikling av komplikasjoner. Ukontrollert inntak av medisiner kan forvrenge resultatene av tester, og kunstig redusere ytelsen.

Utnevnelsen av adekvat terapi for gikt er bare mulig av en spesialist, basert på resultatene av testene og instrumentelle studier. Giktartritt har ikke alltid visuelle manifestasjoner, så det er veldig vanskelig å diagnostisere det bare under en medisinsk undersøkelse. En omfattende undersøkelse lar deg diagnostisere sykdommen, identifisere dens stadium, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

6879 0

Radiologiske manifestasjoner av gikt først beskrevet av G. Huber i 1896. Senere ble det utført mange studier som viste at det på et tidlig stadium av sykdommen ikke er noen karakteristiske endringer. Deretter viser røntgenbilder tegn på ødeleggelse av bein og brusk på grunn av avsetning av natriumuratkrystaller i det subkondrale beinet.

Røntgenbilde av giktartritt i føttene

Røntgenbilde av giktartritt på høyre ben

• I - store cyster i det subkondrale beinet og i dypere lag. Noen ganger bløtvevsherding;
• II - store cyster nær leddet og små erosjoner på leddflatene, konstant komprimering av det periartikulære bløtvevet, noen ganger med forkalkninger;
• III - stor erosjon, men mindre enn 1/3 av leddoverflaten, osteolyse av epifysen, betydelig komprimering av bløtvev med kalkavsetning.

Nyere er klassifiseringen foreslått av M. Cohen, V. Emmerson (1994), ifølge hvilken følgende er de viktigste radiologiske tegnene ved gikt:

• i mykt vev - sel;
• eksentrisk mørkning på grunn av tophi;
• bein (ledd) - den artikulære overflaten er tydelig presentert;
• juxta-artikulær osteoporose er fraværende;
• erosjon (punch, marginal sklerose).

Dermed er de presenterte klassifiseringene betydelig forskjellige og krever forening av en rekke radiologiske tegn ved gikt.

Instrumentell og laboratorieforskning.

I en klinisk blodprøve under akutte anfall av gikt avslører pasienter leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre og en økning i ESR.

I blodserumet bestemmes et økt innhold av urinsyre: hos menn, mer enn 7 mg% (0,42 mmol / l), hos kvinner - 6 mg% (0,36 mmol / l). Testing av urinsyreutskillelse bør gjøres etter en 3-dagers purinfri diett (kjøtt, buljong, fisk, fjærfe, belgfrukter, te, kaffe, kakao, alkohol, øl). Volumet av daglig urin, pH, konsentrasjon av urinsyre og kreatinin i urin og blodserum bestemmes. Normalt skilles det ut 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) urinsyre per dag.

I innholdet av tophi finnes krystaller av urinsyre. Det bør huskes at under histologisk undersøkelse av tophi-vev, bør de ikke fikses med formalin for å unngå oppløsning av uratkrystaller.

Typisk er intraossøse racemoseformasjoner av forskjellige størrelser, forårsaket av tophi. Kronisk giktartritt kan være ledsaget av bruskødeleggelse (innsnevring av leddrommet) og utvikling av marginale beinerosjoner. Et karakteristisk tegn - "et symptom på et slag" - marginale ben- eller racemoseformasjoner av riktig form med klare, noen ganger sklerotiske konturer, over tid dannes en uttalt ødeleggelse ikke bare i det subkondrale området av beinet, men også i epifysen og til og med i diafysen, og danner intraartikulær osteolyse. Radiologisk observeres den mest uttalte patologien i leddene i føttene (primært i tommelens ledd). I sjeldne tilfeller kan det forekomme radiologiske forandringer i skulder, hofte, sacroiliacaledd og ryggrad. Benforandringer i gikt reduseres sjelden med spesifikk terapi.

Studiet av leddvæske.

Den nåværende litteraturen om sammensetningen av leddvæske hos pasienter med gikt indikerer viktigheten av studien for diagnostisering av leddsykdommer. I følge mange forskere er påvisning av uratkrystaller i leddvæsken og spesielt i leukocytter spesifikk for gikt. Av diagnostisk viktighet er deteksjonen av nåleformede uratkrystaller lokalisert intracellulært og dobbeltbrytende lys når de undersøkes med et polariserende mikroskop. Terskelkonsentrasjonen av uratkrystaller i leddvæsken, fortsatt tilgjengelig for identifikasjon, er omtrent 10 µg/ml.

Sensitiviteten til denne testen varierer fra 85-97%.

En annen viktig indikator på leddvæske for et akutt angrep av gikt er dens cellulære sammensetning, hovedsakelig antall leukocytter, som når følgende verdier: fra 10. 10 9 til 60 10 9 /l, med en overvekt av nøytrofiler.

Leddsykdommer
I OG. Mazurov

Sykdommen i det moderne samfunnet er gikt, som tilhører gruppen av metabolske sykdommer. Sykdommen er preget av et langt og vedvarende forløp og er i stand til å provosere alvorlige destruktive prosesser i leddene.

Her er det verdt å nevne for første gang menneskehetens sanne fiende - giktartritt.

Essensen av sykdommen

Den inflammatoriske manifestasjonen av gikt eller giktartritt utvikler seg i prosessen med akkumulering av urinsyrekrystaller i leddene, som senere har en ødeleggende effekt på periartikulært vev og hyalinbrusk.

Mer detaljert inkluderer listen over patologiske endringer som følger med utviklingen av sykdommen konsekvent:

• en økning i mengden urinsyre i blodet;
• akkumulering av dets krystaller i leddene;
• irritasjon, påfølgende skade på strukturen av leddene og lanseringen av den inflammatoriske prosessen;
• gradvis utvikling av konsekvenser;
• utseendet til periartikulære tumorlignende vekster.

Tærne er oftest påvirket, men hendene og fingrene kan være påvirket. Giktartritt i kne-, albue- og ankelledd er ekstremt sjelden, og sykdommen påvirker ikke bekkenregionen og skuldrene i det hele tatt.

Årsaker og former for sykdommen

Årsakene til utviklingen av sykdommen er ennå ikke fullt ut identifisert. Det er imidlertid bevist at sykdomsutbruddet og sykdomsforløpet er betydelig påvirket av den arvelige faktoren, samt metabolske prosesser i kroppen.

Blant de klart negative faktorene er særegne triggere:

I tillegg til de tradisjonelle akutte og kroniske formene for giktgikt, er det også:

1. Revmatoid-lignende, hvis forløp er preget av sin egen varighet. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg i området av håndleddet, metakarpofalangeale og interfalangeale ledd.
2. Pseudoflegmonøs, der bare ett ledd (stort eller middels) er påvirket. Det er lokale eller generelle reaksjoner i kroppen: hevelse, rødhet i huden i området og utenfor leddet, hyperleukocytose, feber.
3. Subakutt, preget av implisitte kliniske symptomer. Lesjonen er konsentrert i området til stortåen.
4. Estetisk, som er preget av en lett rødhet av huden, fravær av hevelse, gjennomsnittlig grad av sårhet i det berørte området.
5. Periartritt. I dette tilfellet strekker den inflammatoriske prosessen seg til bursae og sener lokalisert i området med intakte ledd.

Symptomer på sykdommen

Den utviklende sykdommen inkluderer følgende tre stadier:

1. Latent (innholdet av melkesyre øker, salter akkumuleres i området med bein- og bruskvev og leddposer). Symptomer er oftest fraværende.
2. Akutt, der alvorlig smerte observeres, blir ledd og tilstøtende vev betent.
3. Kronisk, preget av lange perioder med remisjon.

De første symptomene på giktgikt er akutte.

Blant dem:

• smerte i leddområdet;
• rødhet i huden;
• økt sårhet i det berørte området under bevegelse;
• økning i kroppstemperatur.

Etter noen dager reduserer akutte symptomer alvorlighetsgraden til nesten fullstendig forsvinning av ubehag.

På dette stadiet kan følgende symptomer vises:

• dannelsen av tophi (subkutane formasjoner) i området av det skadede leddet, deres gjennombrudd;
• en økning i varigheten av perioden med forverring av sykdommen;
• reduksjon av intervaller mellom angrep;
• ødeleggelse av strukturen til hyalinbrusk og utvikling av en kronisk form av sykdommen.

I det siste stadiet av utviklingen av leddgikt blir huden i området med syke ledd grov, tørr og kløe kan oppstå.

Lemmenes mobilitet er i stor grad begrenset på grunn av deformasjon av bein- og bruskvev og progresjon av artrose i leddene.

Diagnose av sykdommen

Nøkkelpunktet for å diagnostisere sykdommen er påvisning av uratsalter i leddvæsken i leddene.

I tillegg utføres en biokjemisk blodprøve og en urinanalyse for å vurdere mengden urinsyre. Innholdet i tofus kan også undersøkes.

Ved langvarig sykdomsforløp foreskrives røntgenundersøkelse. Med et positivt resultat viser bildet beindefekter, bruskødeleggelse og slag.

Behandlingsmetode

Behandlingen av giktartritt har en rekke mål:

• normalisering av metabolisme i pasientens kropp;
• lindring av den akutte formen av sykdommen;
• restaurering av funksjonaliteten til de berørte indre organene;
• behandling av en kronisk sykdom.

Et sett med tiltak for å bekjempe sykdommen inkluderer først og fremst medikamentell behandling:

• anti-gikt midler for å eliminere smerte og aktivere prosessen med utskillelse av urater;
• NSAIDs (Diklak, Voltaren, Movalis, etc.) for å lindre hevelse, betennelse og smerte;
• glukokortikosteroider (hydrokortison) ved sterke smerter injiseres én gang i det berørte området.

Ettersom symptomene på den akutte formen avtar, er grunnleggende terapi foreskrevet:

Ved behandling av giktartritt kan fysioterapi og maskinvareprosedyrer ikke unnlates. I perioden med forverring av sykdommen er elektroforese og ultrafiolett bestråling foreskrevet.

På stadiet av remisjon - gjørmeapplikasjoner, bruk av mineralvann, radon og brombad.

Tatt i betraktning det faktum at en av årsakene til utviklingen av sykdommen er underernæring, er det umulig å komme seg helt fra sykdommen uten å følge visse kostholdsregler.

Pasientens livsstil

For effektiv behandling bør pasienten være nøye med vekten. I tilfelle den øker, må du ta vare på deg selv.

Følg en diett, bruk mer tid utendørs, besøk et badehus (badstue) oftere, gjør oppvarming regelmessig og ikke glem terapeutiske øvelser.

Gjøre:

• svinger og sirkulære rotasjoner med hendene;
• fleksjon og forlengelse av leddene i armer og ben;
• finger rotasjon;
• løfte ben (liggende);
• sykkeltrening.

Tradisjonell medisin for å hjelpe

Parallelt med hovedterapien kan du hjelpe deg selv med folkemidlene:

1. Et avkok av løkskall. Hell et glass skall med en liter kokende vann og sett på brann i ¼ timer, filtrer deretter og ta ½ kopp flere ganger om dagen.
2. Kamille med salt. 2 ss. l. kamilleblomster hell et glass kokende vann og la stå i 1,5 timer, bland deretter ½ kopp med salt (1 kopp) og vann (10 l.). Vi tar bad om morgenen og kvelden.
3. Vi gnir såre flekker med saltet fett.

Komplikasjoner

Alle komplikasjoner som kan innhente pasienten kan deles inn i tre grupper:

• artikulær (utvikling av prosessen med ledddeformasjon);
• nyre (forekomsten av urolithiasis og urinsyregikt, som medfører utvikling av arteriell hypertensjon);
• andre komplikasjoner (dannelse av tophi i andre vev og organer).

Prognose for pasienten

Prognosen i dette tilfellet er generelt gunstig. Blant de skuffende faktorene i utviklingen av sykdommen:

• alder opp til 30 år;
• tilstedeværelsen av vedvarende hyperurikemi og hyperurikosuri;
• urolithiasis og urinveisinfeksjon;
• nefropati i et avansert stadium.

I 20-25% av kliniske tilfeller utvikler urolithiasis.

Forebyggende tiltak

Grunnleggende forebyggende tiltak i tilfelle giktartritt er:

• opprettholde en sunn livsstil;
• slanking;
• kontroll av kroppsvekt (eliminering av plutselige hopp i vekt);
• økt motorisk aktivitet;
• organisering av regimet for arbeid og hvile;
• bekjempe stress.

Giktartritt er en svært alvorlig sykdom, hvis utvikling ved første øyekast kan forårsakes av bagatellmessige faktorer.

Fremveksten av mistanker om en sykdom må nødvendigvis følges av rettidig diagnose og behandling, ellers kan det videre sykdomsforløpet føre til den endelige immobiliseringen av lemmene.

• Generell informasjon
• Årsaker
• Utvikling og klassifisering
• Typer sykdom
• Symptomer
• Behandling

Hvis krystaller av et stoff kjent som kalsiumpyrofosfatdihydrat avsettes i det menneskelige bindevevet, så har vi å gjøre med pyrofosfatartropati.

Generell informasjon

Tenk deg at du er under 55 år. Mest sannsynlig vil sykdommen omgå deg. Med alderen øker frekvensen av krystallisering - dette er bevist av røntgendata. Sykdommen tilhører gruppen såkalt mikrokrystallinsk leddgikt. Leger skiller 3 kliniske varianter av denne sykdommen:

• pseudogout;
• pseudo-artrose;
• pseudorheumatoid artritt.

Over tid kan kronisk artropati utvikle seg. Akutte angrep av pseudogout er også observert. Unge mennesker (20-30 år), tenåringer og barn er ikke utsatt for kondrokalsinose.

Årsaker

Det er ingen klar informasjon om årsakene til krystallisering av beinstrukturen. Det er imidlertid grunn til å tro at en rekke faktorer bidrar til dette. La oss liste noen:

• alder (over 55 år);
• arvelig disposisjon (autosomalt dominerende trekk);
• leddskade;
• hemokromatose (klart assosiert med kondrokalsinose);
• endokrine og metabolske forstyrrelser;
• Gitelmans syndrom (kanalikulær nyrepatologi av arvelig natur);
• hypokalsiurisk hyperkalemi (familiær);
• hypotyreose.

Utvikling og klassifisering

Akkumuleringen av krystaller utføres i brusk, som ligger nær overflaten av kondrocytter. En av de sannsynlige mekanismene for krystallisering er en økning i aktiviteten tilolase-enzymer. Enzymer av den nevnte gruppen er mettet med vesikler dannet som følge av nedbrytningen av kollagenase (konsentrert i leddbrusken).

Hvis du nøye undersøker krystallene gjennom et mikroskop, vil du legge merke til at de har en rombisk (eller rektangulær) form og skiller seg betydelig fra mononatriumurat, som har en nålformet struktur.

PFA (pyrofosfat artropati) er delt inn i primær og sekundær. Primær PFA er familiær, og sekundær PFA er assosiert med metabolske sykdommer:

• hemokromatose;
• primær hyperparathyroidisme;
• Konovalov-Wilson sykdom;
• hypomagnesemi;
• hypofosfatasi.

Symptomer

Et av hovedsymptomene er et akutt giktanfall. Det utvikler seg alltid plutselig, uten noen åpenbar grunn. Sykdommen er ledsaget av:

Ofte er kneleddet påvirket, men i noen tilfeller lider stortåen, små og store ledd. Ved forkalkning av mellomvirvelskivene er det en mulighet for å utvikle et radikulært syndrom.

Leddgikt er noen ganger ganske intens, noe som medfører dens feilaktige diagnose som "septisk". Sykdommen utvikler seg spontant, noen ganger - etter å ha lidd av en cerebral krise, hjerteinfarkt eller flebitt. I 25% av tilfellene observeres en pseudogouty-form, i 5% - pseudorheumatoid.

Diagnostikk

Det berørte området er håndledd, skulder, kne eller metacarpophalangeal ledd. Følgende typer undersøkelser hjelper til med å identifisere sykdommen:

1. Fysisk. Det berørte leddet er preget av hevelse, sårhet, leddet er asymmetrisk eller deformert. Ved pseudoartrose spores hevelse av Bouchards og Heberdens knuter.
2. Laboratorium. Hovedsymptomet er tilstedeværelsen av krystaller i leddvæsken. Når de oppdages, er den mest populære metoden polariserende mikroskopi.
3. Instrumental. Det tas røntgenbilder av bekken, ledd og hender. Målet er å identifisere spesifikke og ikke-spesifikke funksjoner.
4. Differensial. Det er en sammenligning av PFA med septisk og revmatoid artritt, gikt, slitasjegikt.

Behandling

Med ineffektivitet av terapi og forverring av sykdommen, er sykehusinnleggelse nødvendig. I tillegg trener du:

• Medisinsk behandling.
• Ikke-medikamentell behandling.
• Kirurgisk inngrep.

Sjansene for å bli frisk er veldig gode. Praksis viser at 41 % av pasientene er i bedring. Kirurgi er nødvendig i 11 % av tilfellene.

W En sykdom som oppstår på grunn av et brudd på metabolismen av purinbaser i kroppen.

• I 40% av tilfellene er det kombinert med kalsiumfosfatavleiringssykdom (som en tilleggsfaktor til fordel for metabolsk sykdom).
• Giktartritt - artropati med avsetning av uratkrystaller i og utenfor leddet (f.eks. i nyrene)
• Manifesteres hos 10 % av pasientene med hyperurikemi (urinsyrenivåer over 6,4 mg/dl, hos 20-25 % av den mannlige befolkningen, spesielt i velstående nasjoner)
• Menn rammes 20 ganger oftere enn kvinner
• Alder for utbruddet av gikt: etter fylte 40 år (hos kvinner, etter overgangsalder)
• Hos 60 % rammer sykdommen de metatarsophalangeale leddene i stortåen (gikt på bena)
• Påvirker også ofte ankelen (giktartritt i ankelen), kneet og metacarpophalangeal leddet i tommelen
• Denne metabolske sykdommen er basert på en ubalanse mellom produksjon og utskillelse av urinsyre.
• Når serumkonsentrasjonen når løselighetsgrensen, avsettes uratkrystaller i vevene
• Fagocytose av uratkrystaller av leukocytter
• Apoptose med frigjøring av enzymer og mediatorer som forårsaker skade på leddet.

Primær (familiær) hyperurikemi:

• Frekvensen er 90-95 %
• Enzymdefekt svekker utskillelsen av urinsyre eller overproduksjon av urinsyre
• Brudd på dietten i gikt.

Sekundær hyperurikemi:

• nyresvikt
• Sykdommer med akkumulering av høye nivåer av purinderivater (myeloproliferative og lymfoproliferative lidelser)
• Bruk av cytostatika og diuretika
• Psoriasis
• Endokrine lidelser (f.eks. hyperparatyreoidisme)
• Alkohol inntak.

Akutt gikt:

• triggerfaktorer inkluderer overdreven væskeinntak og mattrang ("sult og overspising"), samt stress.

CT- og MR-diagnose av giktartritt

Utvalgsmetoder

• Røntgenundersøkelse i to fremspring

Hva vil røntgen vise med giktgikt

• Tidlig stadium eller akutt gikt: asymmetrisk hevelse av bløtvevet i leddområdet.
• Sent stadium av gikt: latent forløp i 4-6 år ved utilstrekkelig giktbehandling
• (Para-)artikulær, veldefinert erosiv lesjon, ofte med sklerotiske kanter
• En overhengende margin uten åpenbar osteoporose kan være tilstede
• Sekundære degenerative forandringer i leddene i løpet av sykdommen
• Fravær av periartikulær osteopeni
• Kanskje en kombinasjon med kondrokalsinose.
• Tophi: inflammatoriske foci i bløtvev omgitt av uratkrystaller
• Forkalkninger i skadede nyrer
• Styloid tophi: styloid reaksjon av periosteum
• Bentophi: godt omskrevet, avrundet osteolytisk lesjon med/uten sklerotisk ring.

Lanserte gikt. Røntgenundersøkelse av hånden viser uttalte giktforandringer i langfingeren. Marginal erosjon og hevelse av bløtvevet rundt pekefingerens metacarpophalangeale ledd. "Tornen" er definert i det andre metakarpale beinet. Kondrokalsinose av leddskiven i det distale radioulnarleddet. Ødeleggelse bestemmes i det distale radioulnarleddet. Cystisk ødeleggelse visualiseres i distale ulna

Pasient med etablert gikt. Røntgenundersøkelse av foten viser erosive forandringer i den mediale delen av det første metatarsalhodet med degenerative forandringer, som er en indikator på tilstedeværelse av gikt i tillegg til valgus deformitet av stortåen.

a-c Typiske tegn på en lesjon i stortåen hos en pasient med gikt: en - Bløtvevshevelse rundt metatarsophalangealleddet assosiert med gikt; b ) Radiolucent område i hodet av det første metatarsalbenet, forårsaket av dannelsen av et giktfokus i benmargen, samt moderate beinutvekster i den mediale delen; c) Manifest erosjon; d ) Bilde i form av en "hellebard" med en vanlig tofus; e ) Alvorlig giktødeleggelse av metatarsophalangealleddet med tallerkenformet utflatning av leddflatene og piggete giktfokus på den proksimale falanx.

Hva vil ultralyd av leddene med gikt vise

• Hyperechoic giktknuter (tophi) i bløtvev
• Den sentrale akustiske skyggen er dannet av en sentralt plassert krystall.

Hva vil MR-bilder av leddene vise med gikt

• Hos pasienter med en uidentifisert underliggende sykdom er MR nødvendig for å utelukke en ondartet prosess.
• Preoperativ studie for å bedre vurdere utbredelsen av tophi og deres forhold til tilstøtende anatomiske strukturer
• Tophi har heterogen signalintensitet, muligens hypointens i T2-vektet sekvens
• Uratkrystaller har lav signalintensitet.
• Bløtvev: moderat økning i MR-signalintensitet på T1-vektet bilde
• Mer uttalt forbedring av signalintensiteten i T2-vektet bilde
• Alvorlig opphopning av kontrastmiddel.

Kliniske manifestasjoner

Klinisk klassifisering skiller fire stadier:

• Asymptomatisk hyperurikemi (betydelig mer vanlig enn åpen gikt).
• Akutt gikt.
• Interiktalt stadium (intervall mellom to angrep av gikt).
• Kronisk gikt med dannelse av tophus (giktfokus) og irreversible forandringer i leddet.

Akutt gikt:

• plutselig anfall, ofte om natten, ekstremt smertefull leddgikt i ett ledd
• Rødhet
• Lokal temperaturøkning
• Opphovning
• Generaliserte tegn på den inflammatoriske prosessen (feber, leukocytose, økt ESR).

Kronisk gikt:

• smertesyndrom i leddet
• Urinsyregikt tophus
• Oppstår sjelden for tiden (hos pasienter med utilstrekkelig behandling).

Behandlingsmetoder

Diettterapi: vekttap, lavpurindiett for giktgikt, unngåelse av alkohol

Medikamentell behandling er rettet mot å behandle de ovennevnte symptomene på gikt: NSAIDs og kolkisin i det akutte stadiet;

Langtidsbehandling med urikostatiske legemidler, samt legemidler som fremmer utskillelsen av urinsyre

Kurs og prognose

• Gunstig prognose med adekvat forebygging og behandling av tegn på gikt
• Ubehandlet eller utilstrekkelig behandlet, kan giktartritt føre til progresjon av symptomer og kronisk skade på ledd og nyrer.

Hva den behandlende legen ønsker å vite

• Alvorlighetsgraden av leddskaden
• I noen tilfeller - bekreftelse av den foreløpige diagnosen.

Hvilke sykdommer har symptomer som ligner på giktgikt

pseudogout

Analyse av leddvæske

Ingen økning i urinsyrekonsentrasjon

Vanligvis ingen eroderende endringer

Akutt leddgikt i ett ledd/oligoartritt

Kliniske manifestasjoner, ingen økning i urinsyrekonsentrasjon

Periostitt og beinutvekster ved seronegativ spondyloartropati

Erosive endringer er vanligvis ikke klart definert

Aktiv slitasjegikt (første metatarsofalangeale ledd)

Ingen eroderende endringer

Mindre alvorlig hevelse i bløtvev (første metatarsophalangeale ledd)

Feiltolkning av lesjonen som bevis på aktiv slitasjegikt eller akutt leddgikt som involverer ett ledd i stedet for akutt giktgikt.