Røntgen tegn på leddskade ved gikt er. Giktartritt og klinikken for radiografiske manifestasjoner av punchsymptomet

6879 0

Radiologiske manifestasjoner av gikt først beskrevet av G. Huber i 1896. Senere ble det utført mange studier som viste at det på et tidlig stadium av sykdommen ikke er noen karakteristiske endringer. Deretter viser røntgenbilder tegn på ødeleggelse av bein og brusk på grunn av avsetning av natriumuratkrystaller i det subkondrale beinet.

Røntgenbilde av giktartritt i føttene

Røntgenbilde av giktartritt på høyre ben

Det er flere klassifiseringer av radiologiske endringer i gikt. Så, E. Kavenoki-Mints skiller tre stadier av kronisk giktartritt (1987):

I - store cyster i det subkondrale beinet og i dypere lag. Noen ganger bløtvevsherding;
II - store cyster nær leddet og små erosjoner på leddflatene, konstant komprimering av det periartikulære bløtvevet, noen ganger med forkalkninger;
III - stor erosjon, men mindre enn 1/3 av leddoverflaten, osteolyse av epifysen, betydelig komprimering av bløtvev med kalkavsetning.

Nyere er klassifiseringen foreslått av M. Cohen, V. Emmerson (1994), ifølge hvilken følgende er de viktigste radiologiske tegnene ved gikt:

i mykt vev - sel;
eksentrisk mørkning på grunn av tophi;
bein (ledd) - den artikulære overflaten er tydelig presentert;
juxta-artikulær osteoporose er fraværende;
erosjon (punch, marginal sklerose).

Dermed er de presenterte klassifiseringene betydelig forskjellige og krever forening av en rekke radiologiske tegn ved gikt.

Instrumentell og laboratorieforskning.

I en klinisk blodprøve under akutte anfall av gikt avslører pasienter leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre og en økning i ESR.

I blodserumet bestemmes et økt innhold av urinsyre: hos menn, mer enn 7 mg% (0,42 mmol / l), hos kvinner - 6 mg% (0,36 mmol / l). En urinsyreutskillelsesstudie bør utføres etter en 3-dagers purinfri diett (kjøtt, buljong, fisk, fjærfe, belgfrukter, te, kaffe, kakao, alkohol, øl). Volumet av daglig urin, pH, konsentrasjon av urinsyre og kreatinin i urin og blodserum bestemmes. Normalt skilles det ut 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) urinsyre per dag.

I innholdet av tophi finnes krystaller av urinsyre. Det bør huskes at under histologisk undersøkelse av tophi-vev, bør de ikke fikses med formalin for å unngå oppløsning av uratkrystaller.

Typisk er intraossøse racemoseformasjoner av forskjellige størrelser, forårsaket av tophi. Kronisk giktartritt kan være ledsaget av bruskødeleggelse (innsnevring av leddrommet) og utvikling av marginale beinerosjoner. Et karakteristisk tegn - "et symptom på et slag" - marginale ben- eller racemoseformasjoner av riktig form med klare, noen ganger sklerotiske konturer, over tid dannes uttalt ødeleggelse ikke bare i det subkondrale beinet, men også i epifysen og til og med i diafysen, og danner intraartikulær osteolyse. Radiologisk observeres den mest uttalte patologien i leddene i føttene (primært i tommelens ledd). I sjeldne tilfeller kan det forekomme radiologiske forandringer i skulder, hofte, sacroiliacaledd og ryggrad. Benforandringer i gikt reduseres sjelden med spesifikk terapi.

Studiet av leddvæske.

Den nåværende litteraturen om sammensetningen av leddvæske hos pasienter med gikt indikerer viktigheten av studien for diagnostisering av leddsykdommer. I følge mange forskere er påvisning av uratkrystaller i leddvæsken og spesielt i leukocytter spesifikk for gikt. Av diagnostisk viktighet er deteksjonen av nåleformede uratkrystaller lokalisert intracellulært og dobbeltbrytende lys når de undersøkes med et polariserende mikroskop. Terskelkonsentrasjonen av uratkrystaller i leddvæsken, fortsatt tilgjengelig for identifikasjon, er omtrent 10 µg/ml.

Sensitiviteten til denne testen varierer fra 85-97%.

En annen viktig indikator på leddvæske for et akutt angrep av gikt er dens cellulære sammensetning, hovedsakelig antall leukocytter, som når følgende verdier: fra 10. 10 9 til 60 10 9 /l, med en overvekt av nøytrofiler.

Leddsykdommer
I OG. Mazurov

Gikt er en sykdom der urinsyresalter avsettes i leddene. Den vanligste metoden for å diagnostisere avvik er røntgen. Med dens hjelp er det mulig å identifisere den destruktive prosessen i brusken, for eksempel "punch" -symptomet, preget av dannelsen av en rekke nodulære formasjoner (tophi) og andre beindefekter. De fleste tegn på gikt vises på røntgenbilder.

Giktartritt i de øvre ekstremiteter har lignende symptomer som revmatoid artritt, så disse sykdommene er vanskelige å skille.

Gikt: hva er årsakene og hva er symptomene?

Urinsyregikt oppstår når:

brudd på metabolismen av purinbaser, som er assosiert med overdreven forbruk av produkter som inneholder purin;
genetisk disposisjon for sykdommen;
pasienten har hjertesvikt, hemoblastose, hormonelle patologier;
funksjonsfeil i ekskresjonssystemet.

Det manifesterer seg i form av plutselige akutte angrep som oppstår i 3-10 dager, og så plutselig forsvinner. Deres forekomst er provosert:

leddskader;
infeksjoner;
drikke alkohol, fett og stekt;
hypotermi.

Ved gikt stiger temperaturen hovedsakelig om natten.

Oftere gjør sykdommen seg om natten. Med et avvik oppstår følgende symptomer:

smerte i det skadede leddet;
høy temperatur: 38-39 grader Celsius;
hevelse på stedet for leddet får en blå fargetone.

Røntgen som en av diagnosemetodene

Røntgenstråler hjelper til med å nøyaktig bestemme typen sykdom. Denne typen diagnose er en av de mest nøyaktige, siden ingen annen metode er i stand til å gi en spesifikk klassifisering av sykdommen. For eksempel, under en forverring, synker nivået av urater kraftig - de går alle til det syke leddet, så en blodprøve kan ikke lenger bestemme gikt.

Røntgentegn på gikt

Hovedtegnet som hjelper til med å bekrefte giktgikt er "slagsymptomet". På røntgen ser en slik patologi ut som en cystisk formasjon som ligger på kanten av beinet med klare grenser. Jo flere kalsiuminneslutninger i neoplasmer, jo bedre er de synlige på bildene. Denne diagnostiske teknikken fremhever andre radiologiske tegn:

utvidelse av leddet på grunn av avsetning av urinsyre;
endringer i endedelene av beinene.

Urinsyregikt er en kronisk progressiv sykdom forårsaket av brudd på purinmetabolismen, preget av økt (normalt for voksne kvinner - 150-350 µmol / l; for voksne menn - 210-420 µmol / l) innhold av urinsyre i blodet ( hyperurikemi), etterfulgt av avsetning av urater i artikulært og/eller periartikulært vev. Påvisning av hyperurikemi er ikke nok til å etablere en diagnose, siden bare 10% av individer som lider av denne sykdommen har gikt. Nesten 95 % av personer med diagnosen gikt er menn i 40- og 50-årene, selv om sykdommen sies å "bli yngre".

Resten er kvinner i overgangsalderen. Gikt har blitt mer og oftere ledsaget av slike individuelle sykdommer som fedme, hypertriglyseridemi (økte nivåer av nøytralt fett i blodet) og insulinresistens (brudd på mengden insulin i blodet). Det kan konkluderes med at gikt ikke er en årsak, men en konsekvens av en metabolsk forstyrrelse i kroppen. Det er to typer gikt: primær og sekundær. Primær gikt er en arvelig sykdom (11-42 % av tilfellene), som hovedsakelig er assosiert med en disposisjon for hyperurikemi, som overføres på en autosomalt dominant måte.

Årsaken til primær gikt er den nedsatte aktiviteten til enzymer som er involvert i dannelsen av urinsyre fra purinbaser eller i mekanismene for utskillelse av urat i nyrene. Og årsakene til sekundær gikt er nyresvikt, blodsykdommer ledsaget av økt katabolisme (prosesser rettet mot ødeleggelse av stoffer i kroppen), og bruk av en rekke medikamenter (diuretika, salisylater, etc.).

Lesjoner

Hovedfunksjonen til nyrene er filtrerings- og absorpsjonshandlinger, som er rettet mot å fjerne skadelige og farlige stoffer fra kroppen, spesielt avfallsprodukter. Reservene av urinsyre i kroppen er 900-1600 mg, mens ca. 60 % av denne mengden erstattes daglig av nydannelse på grunn av nedbrytning av nukleotider og erytroblaster og syntese av nitrogenholdige forbindelser.

Ved langvarig hyperurikemi (med økt dannelse av urinsyre i kroppen) utvikles adaptive reaksjoner for å redusere nivået av urinsyre i blodet. Dette skyldes en økning i nyrenes aktivitet og avsetning av urater i bruskens myke vev. Det kliniske symptomet på gikt er assosiert nettopp med avsetning av urinsyrekrystaller i bløtvev. Selv om mekanismen for uratavsetning ikke er fullt ut forstått, er det to hovedfaktorer:

Utilstrekkelig vaskularisering (permeabilitet av blodkar) av vev som sener og brusk, hvor det er en økt konsentrasjon av urater.
Lokal temperatur, serum-pH og tilstedeværelsen av stoffer som holder på urat i væsken (proteoglykaner) påvirker alle sedimenteringshastigheten av urinsyresalter. Å øke diffusjonen av vann fra leddet øker konsentrasjonen av krystallisert urater.

Det er bevist at fullstendig oppløsning av urinsyresalter skjer ved pH = 12,0-13,0 (sterkt alkalisk løsning), som i virkeligheten eksisterer inne i menneskekroppen. Hypotermi av perifere ledd (ankler, phalanges av fingre) fremmer akselerert krystallisering av urater og dannelsen av mikrotofi. Med en høy konsentrasjon av mikrokrystaller i vev (brusk i leddene, epifyser av bein, etc.), begynner dannelsen av mikro- og makrotofi. Størrelser varierer fra hirsekorn til kyllingegg. Akkumulering av urat fører til ødeleggelse av brusk. Videre begynner urinsyresalter å bli avsatt i det subkondrale beinet (grunnlaget for brusk, som gir sin trofisme) med dens ødeleggelse (det radiologiske navnet er et symptom på et slag).

Urinsyre akkumuleres også i nyrene (giktnyre eller giktnefropati). Hos alle pasienter med gikt påvirkes nyrene, slik at nyresvikt ikke anses som en komplikasjon, men som en av de viscerale (indre) manifestasjonene av sykdommen. Urinsyregikt (nefropati) kan presentere seg med urolithiasis, interstitiell nefritis, glomerulonephritis eller arteriolonephrosclerosis.

giktsymptomer

et symptom på alvorlig smerte i ett eller flere ledd - intensiteten av smerte øker over flere timer;
et symptom på hevelse eller svie, samt rødhet i huden i syke ledd og lemmer;
noen ganger et symptom på lett feber;
et symptom på tilbakevendende smerte, som oppstår med et langvarig løpet av giktartritt;
et symptom på dannelsen av harde hvite klumper under huden (tophi);
symptom på nyresvikt, steiner.

Giktartritt og dens klassifisering

Totalt er det 4 forskjellige kliniske stadier:

akutt giktartritt;
interiktal (intervall) gikt;
kronisk giktartritt (forverring, remisjon);
kronisk tophi artritt.

Gikt og dens klinikk

Det er tre stadier i utviklingen av gikt. Den premorbide perioden er preget av asymptomatisk dannelse av økt mengde urinsyre i kroppen og/eller passasje av uratstein med eller uten kolikkanfall. Denne perioden kan være ganske lang. Utbruddet av angrep av den første giktkrisen indikerer at sykdommen begynte å utvikle seg aktivt.

Urinsyregikt

I den intermitterende perioden veksler akutte angrep av giktartritt med asymptomatiske intervaller mellom dem. Langvarig hyperurikemi og eksponering for provoserende faktorer (alkoholforbruk, langvarig faste, spise mat rik på puriner, traumer, narkotikabruk, etc.) i 50-60% fører til nattlige akutte angrep av giktartritt. Begynnelsen av angrepet er en skarp smerte i det første metatarsophalangeale leddet i benet (tommel). Stedet for lesjonen svulmer raskt, huden blir varm fra et skarpt rush av blod, ødemet strekker huden, som virker på smertereseptorer. Skinnende, anspent, rød hud blir snart blålilla, som er ledsaget av peeling, feber, leukocytose. Det er et brudd på leddets funksjon, angrepet er ledsaget av feber. Andre sfæriske ledd, ledd i foten er også påvirket, noe sjeldnere - ankel- og kneledd.

Mindre vanlig er de berørte albue-, håndledd- og håndleddene; ekstremt sjeldne - skulder, sternoclavicular, hofte, temporomandibulære, sacroiliacale og spinale ledd. Akutt giktbursitt er kjent (betennelse i slimposene, hovedsakelig i leddene), vanligvis prepatellar (plassert under huden foran kneskålen) eller albueposen er påvirket. Under påvirkning av synovitt (betennelse i leddets leddmembraner) blir leddene deformert, huden i fokus for betennelse blir anspent, skinnende, strukket, og når den trykkes, forsvinner fossa. Grensene for hyperemi (nedsatt sirkulasjon) er utydelige, avgrenset av en smal stripe med blek hud. Dette bildet observeres fra 1-2 til 7 dager, deretter reduseres lokale inflammatoriske prosesser, men smerten kan noen ganger fortsette om natten. Giktartritt begynner å forsvinne etter noen dager med riktig behandling. Først forsvinner rødheten i huden, temperaturen normaliseres, og senere forsvinner smerten og hevelsen i vevene. Huden er rynket, dens rikelige pityriasis peeling, lokal kløe er notert. Noen ganger vises giktspesifikke tophis. De tidlige stadiene av intermitterende gikt er preget av sjeldne angrep (1-2 ganger i året). Men jo lenger sykdommen utvikler seg, jo oftere kommer symptomene på giktartritt tilbake, og blir lengre og mindre akutte.

For hver gang reduseres intervallene mellom angrepene av sykdommen og slutter å være asymptomatiske, og et økt innhold av urinsyre kan påvises i blodprøver. Dette er en indikator på at sykdommen blir kronisk. Kronisk gikt beskrives ved forekomsten av tophi og/eller kronisk giktgikt. Sykdommen utvikler seg 5-10 år etter det første angrepet og er preget av kronisk betennelse i leddene og periartikulære (periartikulære) vev, utseendet av tophi (subkutane avleiringer av urinsyrekrystaller), samt en kombinert lesjon i leddene ( polyartritt), bløtvev og indre organer (vanligvis nyrene).

Plasseringen av tophi er forskjellig: det kan være auricles, området av albueleddene, hender, føtter, akillessener. Tilstedeværelsen av tophi indikerer en progressiv manglende evne til kroppen til å fjerne urinsyresalter med en hastighet som tilsvarer hastigheten på deres dannelse.

Kronisk tophi-gikt

Når giktartritt utvikler seg i ganske lang tid, skjer dannelsen av tophi overalt: i brusk, i indre organer og beinvev. Subkutane eller intradermale formasjoner, bestående av monokrystaller av natriumurater i området av fingrene og tærne, kneleddene, på albuene og auriklene, er et tegn på at giktartritt har gått over i det kroniske stadiet. Noen ganger er det mulig å merke sår på overflaten av tophi, hvorfra spontan utslipp av en hvit deigaktig masse er mulig. Dannelsen av tophi på beinrommet kalles et symptom på et slag eller et brudd, som kan diagnostiseres ved hjelp av røntgen.

Nephrolithiasis (nyresteinsykdom) med gikt oppstår på grunn av avsetning av urat i nyrene, og danner steiner. Jo mer aktivt hyperurikemi utvikler seg og hastigheten på krystallavsetningen øker, desto mer sannsynlig er det at tofusformasjoner vil dukke opp i de tidlige stadiene av sykdommen. Ofte observeres dette på bakgrunn av kronisk nyresvikt hos eldre kvinner som tar diuretika; med noen former for juvenil gikt, myeloproliferative sykdommer (assosiert med forstyrrelse av hjernestamcellene) og post-transplantasjon (ciklosporin) gikt. Vanligvis er tilstedeværelsen av tophi av enhver lokalisering kombinert med kronisk giktartritt, der det ikke er noen asymptomatisk periode, og er ledsaget av polyartritt (multippel leddskade).

Generell diagnostikk

Gikt er en sykdom som er vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadiene, siden den mesteparten av tiden er asymptomatisk, og i perioder med akutte anfall minner den om reaktiv leddgikt i forløpet. Derfor er en viktig del av diagnosen gikt analysen av innholdet av urinsyre i blodet, i daglig urin og clearance (rensehastigheten) av urinsyre.

Under angrepet oppdages akuttfasereaksjoner i laboratoriet, en liten proteinuri, leukocyturi og mikrohematuri er mulig ved analyse av urin. Forverringen av konsentrasjonsevnen til nyrene i henhold til Zimnitsky-testen indikerer tilstedeværelsen av asymptomatisk interstitiell nefritis (betennelse i nyrene) med gradvis utvikling av nefrosklerose (spredning av bindevev i nyrene). I leddvæsken er det en reduksjon i viskositet, høy cytose, og en nålformet struktur av natriumuratkrystaller er synlig under et mikroskop. En morfologisk studie av subkutan tofus avslører en hvitaktig masse av natriumuratkrystaller mot bakgrunn av dystrofiske (nedbrytende) og nekrotisk vevsforandringer, rundt hvilke en inflammatorisk reaksjonssone er synlig. Det milde sykdomsforløpet er preget av sjeldne (1-2 ganger i året) angrep av giktartritt, som forekommer i ikke mer enn 2 ledd. Det er ingen tegn til artikulær ødeleggelse på røntgenbilder, enkelt tophi observeres.

Det moderate forløpet av gikt er preget av en hyppigere (3-5 ganger i året) forverring av sykdommen, som utvikler seg umiddelbart i 2-4 ledd, moderat hud-artikulær ødeleggelse, multippel tophi og nyresteinsykdom er diagnostisert. I alvorlige tilfeller av sykdommen observeres angrep med en frekvens på mer enn 5 ganger i året, flere leddlesjoner, uttalt osteoartikulær ødeleggelse, flere store tophi, alvorlig nefropati (nyreødeleggelse).

Røntgendiagnostikk

I de tidlige stadiene av giktartritt er røntgenundersøkelse av de berørte leddene lite informativ. Det radiologiske fenomenet som er typisk for sen gikt er velkjent - "punch"-symptomet. Dette er en defekt i beinet som leddet hviler på, det kan være 5 mm eller mer i diameter, lokalisert i den midtre delen av diafysen (den midtre delen av de lange beinene) eller i hodet på falanx , oftere enn det første metatarsophalangeale leddet. Men etter hvert som informasjon samlet seg, ble det klart at det oftere er en situasjon når radiografiske endringer ikke oppdages hos pasienter med giktartritt.

Manifestasjon av et symptom på en puncher

Det er nødvendig å merke seg en rekke punkter som gjør de radiografiske symptomene på et slag betydelige. Det patomorfologiske (dvs. indre strukturen som er forskjellig fra normen) substratet til dette radiologiske fenomenet er intraossøs tophus, som ligner på en cystisk (som har en separat vegg og hulrom) formasjon, på grunn av det faktum at urinsyresaltkrystaller ikke forsinker Røntgenstråler. Den identifiserte "punchen" bestemmer sykdomsstadiet som kronisk tofus. Det er verdt å merke seg at påvisning av tofus på et hvilket som helst sted er en direkte indikasjon for starten av anti-giktterapi. Generelt er "punch"-symptomet hos pasienter med primær gikt et sent tegn, assosiert med et langt sykdomsforløp og kronisk leddgikt.

På den annen side er et tidlig radiologisk tegn på gikt en reversibel diffus fortykkelse av bløtvevet under et akutt angrep på grunn av det faktum at det under inflammatoriske prosesser er et rush av blod og avsetning av faste krystallinske former i ødemområdene . I dette tilfellet kan lokal sjeldne dannelse av beinsubstansen (forbigående leddgikt) oppdages, og med sykdomsforløpet kan det også oppstå destruktive prosesser i dette området. Radiologiske manifestasjoner: til å begynne med kan erosjon dannes langs kantene av beinet i form av et skall eller skall med overhengende benkanter, med klart definerte konturer, noe som er veldig typisk ved giktartritt, i motsetning til revmatoid artritt, tuberkulose, sarkoidose , syfilis, spedalskhet. Erosive prosesser kan oppdages både i selve leddet og utenfor det.

Med intraartikulær lokalisering av tophi begynner destruktive prosesser fra kantene, og når de utvikler seg, beveger de seg mot midten. Ekstraartikulære erosjoner er vanligvis lokalisert i det kortikale laget av metamyfysene (fra medulla av kantene av det lange rørformede beinet) og diafysen til beinene. Oftest er denne erosjonen assosiert med en nærliggende bløtvevstophi og er definert som avrundede eller ovale marginale beindefekter med uttalte sklerotiske forandringer i bunnen av erosjonen. Uten behandling øker slike "hull" i størrelse, og dekker dypere lag av beinvev. Røntgenbilder ligner "rottebitt". Asymmetriske erosjoner med bruskødeleggelse er typiske, benankylose (fusjon av leddflater) dannes sjelden. Hvis kalsium er tilstede i tophi-strukturene, kan røntgen-positive inneslutninger vises, som noen ganger stimulerer kondromer (en svulst som består av bruskvev). Bredden på leddrommet til de berørte leddene forblir vanligvis normal inntil de avanserte stadiene av giktartritt. Disse endringene kan etterligne slitasjegikt (nedbrytning av leddet), men i noen tilfeller oppstår begge tilstandene.

Stadier av leddskade

tophi i beinet ved siden av leddkapselen, og i dypere lag, sjelden - manifestasjoner av bløtvevsforseglinger - giktartritt utvikler seg bare;
store tophi-formasjoner nær leddet og små erosjoner av leddflatene, økende komprimering av det periartikulære bløtvevet, noen ganger med en viss mengde kalsium - giktartritt manifesterer seg i akutte angrep;
alvorlig erosjon på minst 1/3 av leddoverflaten, fullstendig aseptisk resorpsjon av alt artikulært vev i epifysen, betydelig komprimering av bløtvev med kalsiumavleiringer - kronisk giktartritt.

Forutsigelse av konsekvensene av gikt

Med rettidig anerkjennelse og behandling av gikt kan ubehagelige konsekvenser eller overløp til kronisk form av sykdommen unngås. Uønskede faktorer som påvirker graden av utvikling av sykdommen: alder under 30 år, vedvarende hyperurikemi over 0,6 mmol / l (10 mg%), vedvarende hyperurikosuri over 1100 mg / dag, tilstedeværelsen av urolithiasis i kombinasjon med urinveisinfeksjon; progressiv nefropati, spesielt i kombinasjon med diabetes mellitus og arteriell hypertensjon. Forventet levealder bestemmes av utviklingen av nyre- og kardiovaskulær patologi. Avslutningsvis bør det bemerkes at gikt er en systemisk sykdom som er vanskelig å diagnostisere, hvis symptomer er forskjellige og ofte overlapper med forskjellige andre sykdommer.

Bare i 10% av tilfellene kan legen umiddelbart diagnostisere gikt, siden dens tidlige form er treg, nesten asymptomatisk. Det er derfor det er viktig å overvåke sykdommer som har åpenbare ytre manifestasjoner (smerte eller deformasjon av noen del av kroppen), og blodets tilstand. Blod er en indikator på en persons tilstand. Rettidig diagnostisert gikt vil tillate deg å velge den mest effektive behandlingsmetoden. Og hvis den endelige diagnosen først ble stilt på et sent stadium, så for å kunne bevege seg normalt (gikt påvirker leddene, deformerer dem), vil bare kirurgi og en lang rehabiliteringsperiode hjelpe uten garanti for at sykdommen ikke kommer tilbake en gang til. Vær sunn!

Sørg for å konsultere legen din før du behandler sykdommer. Dette vil bidra til å ta hensyn til individuell toleranse, bekrefte diagnosen, sørge for at behandlingen er riktig og utelukke negative medikamentinteraksjoner. Hvis du bruker resepter uten å konsultere lege, er dette helt på eget ansvar. All informasjon på nettstedet presenteres for informasjonsformål og er ikke et medisinsk hjelpemiddel. Du er alene ansvarlig for søknaden.

For sitering: Svetlova M.S. Røntgenmetode for diagnostisering av sykdommer i leddene // BC. Medisinsk gjennomgang. 2014. Nr. 27. S. 1994

Leddsykdommer er utbredt blant befolkningen over hele verden. Diagnostisering av de fleste av dem innebærer ikke bare en vurdering av kliniske manifestasjoner, laboratorietestdata, men også bruk av bildeteknikker, først og fremst radiografi. Til tross for den raske utviklingen de siste årene av slike moderne metoder for medisinsk avbildning som magnetisk resonansavbildning, røntgendatatomografi, utvidelse av mulighetene for ultralyddiagnostikk, er radiografi fortsatt den vanligste metoden for diagnostisering og overvåking av effektiviteten av behandling av leddsykdommer. Dette skyldes tilgjengeligheten av denne metoden, enkel forskning, kostnadseffektivitet og tilstrekkelig informasjonsinnhold.

Røntgenundersøkelse er avgjørende for å etablere diagnosen av sykdommen og bør brukes når det er mulig hos alle pasienter med leddinvolvering. I dette tilfellet kan flere radiologiske teknikker (metoder) brukes: radiografi, tomografi, røntgenpneumografi. Røntgen av leddene lar deg bestemme tilstanden til ikke bare bein- og bruskelementene som utgjør leddet, men også det myke periartikulære vevet, som noen ganger er viktig for diagnosen. Når du utfører røntgenbilder av leddene, er et øyeblikksbilde av leddet i minst 2 fremspring (foran og på siden) og en sammenligning av de berørte og friske parede ledd obligatorisk. Bare under disse forholdene, på grunnlag av røntgenbildet, er det mulig å bedømme leddets tilstand med sikkerhet.

Det må huskes at i det innledende stadiet av sykdommen avslører ikke radiografi noen patologiske symptomer. Det tidligste radiologiske tegnet ved inflammatoriske sykdommer i leddene er osteoporose av epifysene i beinene som utgjør leddet. I nærvær av osteoporose ser det svampaktige stoffet til epifysen mer gjennomsiktig ut på røntgenbildet, og mot bakgrunnen skilles konturene av beinet skarpt, dannet av et tettere kortikalt lag, som i fremtiden også kan bli utsatt for tynning . Osteoporose (både diffus og fokal) utvikler seg oftest ved akutte og kroniske betennelsessykdommer i leddene. Med degenerative-dystrofiske lesjoner i leddene observeres ikke osteoporose i de tidlige stadiene, så dette symptomet kan ha en differensialdiagnostisk verdi i slike tilfeller. I de senere stadier av artrose kan moderat osteoporose observeres, kombinert med cystisk restrukturering av beinet.

For degenerative-dystrofiske former for sykdommer i leddene er komprimering av beinsubstansen i det subkondrale laget av epifysene (de etterfølgende platene til leddflatene) karakteristisk. Denne forseglingen utvikler seg når leddbrusken degenererer og dens bufferfunksjon avtar (som et kompenserende fenomen). Med fullstendig forsvinning av brusk, men samtidig opprettholde mobilitet i leddet, som vanligvis oppstår med artrose, bestemmes en mer uttalt og mer utbredt beinsklerose på røntgen. Tvert imot, med tap av leddfunksjon, observeres tynning av det subkondrale laget av epifysene selv med bevart brusk.
Et viktig radiologisk tegn er en endring i røntgenleddrommet, som hovedsakelig gjenspeiler tilstanden til leddbrusken. Utvidelse av leddrommet kan observeres ved store effusjoner i leddhulen eller ved fortykkelse av leddbrusken, som for eksempel oppstår ved Perthes sykdom. Mye oftere er det en innsnevring av leddrommet på grunn av degenerative forandringer, ødeleggelse eller til og med fullstendig forsvinning av brusk. Innsnevring av røntgenleddrommet indikerer alltid patologi av leddbrusken. Det kan oppstå både med langvarige inflammatoriske og dystrofiske lesjoner i leddene, utvikler seg med sykdomsforløpet, og har dermed ingen differensialdiagnostisk verdi. Den fullstendige forsvinningen av leddrommet observeres i inflammatoriske sykdommer i tilfelle utvikling av benankylose. Ved degenerative prosesser forsvinner leddrommet aldri helt.

Tilstanden til de artikulære overflatene til epifysene har en mye større differensialdiagnostisk verdi. Inflammatoriske sykdommer i leddene er preget av destruktive endringer i leddflatene og fremfor alt tilstedeværelsen av marginale beindefekter - de såkalte usurer. Usurer er oftest lokalisert på de laterale delene av leddflatene, hvorfra pannus (granulasjonsvev) "kryper" inn på leddbrusken.
I de siste årene, i diagnostisering av leddlesjoner, begynte de å legge vekt på cystisk restrukturering av beinvev, som kan observeres både i inflammatoriske og degenerative prosesser.
Til tross for noen vanlige radiologiske tegn, har hver leddsykdom sitt eget radiologiske bilde. Det er ganske mye data i litteraturen om mulighetene for røntgendiagnostikk av artrose, revmatoid artritt (RA) og mye mindre informasjon om funksjonene i røntgenbildet av ankyloserende spondylitt (AS), psoriasisartritt (PA) ), gikt, dvs. de sykdommene som ofte oppstår i praksis leger i sitt daglige arbeid.

Så, AS, eller Bechterews sykdom, er en betennelsessykdom som påvirker ryggraden, sacroiliac-leddene og perifere ledd. Røntgenundersøkelse av pasienter med mistanke om AS krever røntgen av sakroiliakalleddet og ryggraden. Når du undersøker sakroiliakaleddet, anbefales det å ta 3 bilder: 1 - i direkte projeksjon og 2 - i skrå (høyre og venstre, i en vinkel på 45o). Ved undersøkelse av ryggraden er det nødvendig med røntgenbilder i frontal og lateral, og noen ganger i skrå projeksjoner.
Radiologiske symptomer er det viktigste og tidligste tegnet på 2-sidig sacroiliitt. Først kan det ene leddet endres, etter noen måneder er også det andre leddet involvert i prosessen. Det første tegnet på sacroiliitis er uklarheten i benkantene som danner leddet, leddrommet virker bredere. Senere oppstår marginale erosjoner, konturene til leddflatene ser "korroderte", ujevne ut, og leddrommet smalner. Parallelt utvikler periartikulær sklerose, videre - ankylose og obliterasjon av leddet. I de fleste tilfeller utvikles et karakteristisk røntgenbilde først etter 2 år fra sykdomsutbruddet, men noen ganger etter 3-4 måneder. det er mulig å oppdage tidlige tegn på sacroiliitis.

Et annet viktig tegn er en karakteristisk lesjon av de intervertebrale leddene - uskarphet av leddplatene, og deretter innsnevring av leddrommet. Som et resultat dannes ankylose, leddrommet er ikke synlig. Samtidig er det ingen marginale osteofytter, leddrommet endres ikke, og neoartrose dannes ikke. Denne funksjonen, i kombinasjon med 2-sidig symmetrisk sacroiliitt, tillater en sikker diagnose av AS.
Karakteristisk for AS er dannelsen av benbroer (syndesmofytter) mellom de tilstøtende ryggvirvlene på grunn av forbening av de perifere delene av mellomvirvelskivene. Først av alt forekommer de ved grensen til bryst- og korsryggen på sideoverflaten. Med den utbredte dannelsen av syndesmofytter i alle deler av ryggraden, vises et symptom på en "bambuspinne".
Mindre spesifikke radiologiske tegn på spinale lesjoner i AS inkluderer:
- dannelsen av erosjon ved krysset mellom den fibrøse ringen og ryggvirvelen, spesielt i de fremre delene;
- firkantet form av ryggvirvelen (på lateral røntgenbilde);
- ossifikasjon av de langsgående ligamentene, som vises på røntgenbildet i frontalprojeksjonen i form av langsgående bånd, og i den laterale projeksjonen er ossifikasjon av det fremre langsgående ligamentet tydelig synlig;
- ankylose av ryggvirvlene, som som regel dannes først i de fremre delene av ryggraden (fig. 1).
Involvering av hofte- og kneledd i prosessen manifesteres ved innsnevring av leddrommet, erosjoner er sjelden funnet. Leddene i hender og føtter påvirkes sjelden. Radiologiske erosjoner er svært lik de ved RA, men osteoporose er mild, forandringer er ofte asymmetriske. I sternocostal og sternoclavicular ledd kan erosjoner og sklerose påvises, og ankylose kan noen ganger observeres i skambensymfysen. Med et langt forløp i området av vingene til bekkenbenet og på ischial tuberkler, kan små eksostoser oppdages - et "pigget bekken".
Under AS kan man derfor skille mellom følgende radiologiske stadier:
a) radiografiske tegn på sykdommen er ikke synlige på et tradisjonelt røntgenbilde;
b) tegn på sacroiliitis avsløres, dvs. smøring av det subkondrale laget av leddene er notert; først, en liten utvidelse, og deretter innsnevring av leddrommet; det er tegn på dannelsen av erosjoner og osteofytter i leddene i ryggraden;
c) ankylose i sacroiliacaleddene og symptomet på "bambuspinne"; leddrom i mellomvirvelleddene er ikke synlige; tegn på osteoporose;
d) ryggraden ser ut som et rørformet bein, skiver og alle leddbånd forbenes, beinatrofi oppstår.
PA er en ganske vanlig sykdom i muskel- og skjelettsystemet, kombinert med psoriasis hudlesjoner. Røntgenbildet av PA har en rekke funksjoner. Således er osteoporose, som er karakteristisk for mange leddsykdommer, tydelig observert i PA bare ved sykdomsutbruddet og i lemlestende form.
Radiologiske manifestasjoner av leddgikt i de distale interfalangeale leddene er ganske typiske. Dette er en erosiv asymmetrisk prosess, der proliferative endringer samtidig oppdages i form av beinvekster ved baser og spisser av phalanges, periostitt.

Erosjoner, som har oppstått langs kantene av skjøten, spredte seg videre til midten. I dette tilfellet slipes toppen av terminal- og midtfalangene av med samtidig tynning av diafysen til midtfalangene, og den andre leddflaten deformeres i form av en konkavitet, noe som skaper et røntgensymptom på "blyanter". i et glass", eller "en kopp og en tallerken".
Veksten av beinvev rundt erosjoner, osteolyse av de distale phalanges er karakteristiske. Et bein glir ofte inn i et annet som et teleskop ("teleskopisk" finger).
Ved polyartritt som oppstår uten skade på endeleddene, kan det radiografiske bildet ligne RA med marginale erosjoner av epifysene og benankylose i leddene, men utviklingen av en ankyloserende prosess i flere ledd på samme finger anses som patognomonisk. for PA.

Den lemlestende formen av PA, som nevnt ovenfor, manifesteres av alvorlige osteolytiske endringer i leddbeindelene. Ikke bare epifysene resorberes, men også diafysene til beinene i leddene som er involvert i den patologiske prosessen. Noen ganger påvirker lesjonen ikke bare alle ledd i hender og føtter, men også diafysen i underarmens bein (fig. 2).
Røntgenforandringer i ryggraden hos pasienter med PA inkluderer:
- osteoporose av ryggvirvlene;
- paraspinale ossifikasjoner;
- ankylose og erosjon av de intervertebrale leddene;
- deformasjon av ryggvirvlene;
- syndesmofytter;
- reduksjon i høyden på de intervertebrale skivene;
- multippel osteofytose (laterale, fremre, bakre hjørner av ryggvirvlene);
- skjerping og forlengelse av kantene på de uncovertebrale leddene;
- Schmorls brokk.
Nederlaget til ryggraden og sakroiliakaleddene under røntgenundersøkelse kan oppdages hos 57 % av pasientene, hvorav de fleste ikke har noen kliniske tegn på sakroiliitt og spondyloartritt. Spondyloartrose er med andre ord latent, noe man må huske på ved undersøkelse av en pasient. Sacroiliitis er oftest 1-sidig, selv om det også er en 2-sidig symmetrisk prosess med ankylosering av sakroiliaca-leddene, som ved ekte AS.
Således er radiografiske trekk som hjelper til med å skille PA fra andre inflammatoriske revmatiske leddsykdommer som følger:
- asymmetri av skade på leddene i hendene;
- leddgikt på røntgenbilder kan være uten periartikulær osteoporose;
- en isolert lesjon i de distale interfalangeale leddene i hendene uten endringer eller mindre endringer i andre små ledd i hendene;
- aksial lesjon av 3 ledd på en finger;
- tverrgående lesjon av leddene i hendene på samme nivå (1- eller 2-sidig);
- ødeleggelse av terminale falanger (akroosteolyse);
- terminal innsnevring (atrofi) av de distale epifysene til phalanges av fingrene og metacarpal bein;
- skålformet deformasjon av den proksimale delen av fingrenes falanger sammen med den terminale innsnevringen av de distale epifysene - et symptom på "blyant i et glass";
- benankylose, spesielt proksimale og distale interfalangeale ledd i hendene;
- multippel intraartikulær osteolyse og ødeleggelse av epifyser av bein med multidireksjonelle ledddeformiteter (lemlestende leddgikt);
- inflammatoriske endringer i sakroiliaca-leddene - sacroiliitt (vanligvis ensidig asymmetrisk eller bilateral, muligens ingen sacroiliitt);
- endringer i ryggraden (asymmetriske syndesmofytter, paravertebrale ossifikasjoner).
Urinsyregikt er en systemisk sykdom assosiert med brudd på purinmetabolismen, avsetning av urater i artikulært og/eller periartikulært vev og betennelse som utvikler seg i forbindelse med dette.
Ved akutt leddgikt oppdages ikke spesifikke endringer på røntgenbilder. Røntgenforandringer som er karakteristiske for gikt, utvikler seg vanligvis ikke tidligere enn 3 år fra sykdomsutbruddet. Samtidig kan tegn på ødeleggelse, degenerasjon og regenerering observeres på samme tid.

For gikt er intraossøse cystiske formasjoner av forskjellige størrelser typiske, forårsaket av tophi, som kan være plassert inne i leddet, men, noe som er spesielt bemerkelsesverdig, ved siden av og til og med i en viss avstand. Kronisk giktartritt kan være ledsaget av bruskødeleggelse (innsnevring av leddgapet) og utvikling av marginale benerosjoner. Det såkalte "punch-symptomet" - marginale benerosjoner eller cystiske formasjoner av riktig form med klare, noen ganger sklerotiske konturer - observeres sjelden ved gikt og er uspesifikk for det. For denne sykdommen er en uttalt ødeleggelse av ikke bare det subkondrale beinområdet, men også hele epifysen og til og med en del av diafysen (intraartikulær osteolyse) som oppstår over tid, mer karakteristisk. I dette tilfellet kan en betydelig utvidelse av de "korroderte" ledddelene av beinene og skarphet av kantene observeres. Benankylose ved gikt er beskrevet, men er ekstremt sjelden (fig. 3).

Lokalisering av radiografiske endringer er alltid særegen ved gikt. Vanligvis er den mest uttalte patologien funnet i leddene i føttene (primært i leddene i tommelen) og hender. En sjelden, men kjent lokalisering av radiologiske forandringer i gikt er skulder, hofte, sacroiliac-ledd og ryggrad. Det er viktig å merke seg at destruktive endringer i leddene eller intraossøse cyster anses som et tegn på "tofus" gikt.

Benforandringer i gikt reduseres sjelden med spesifikk terapi, over tid kan de til og med øke litt. Tophi lokalisert i bløtvev kan også oppdages ved radiografi, spesielt hvis de er forkalket, noe som noteres sjelden.

Derfor, i diagnostisering av leddsykdommer, bør røntgenmetoden uten tvil brukes, spesielt i den daglige praksisen til en primærlege, siden hver av sykdommene har sine egne røntgentegn som kun er karakteristiske for det. Kunnskap om egenskapene til røntgenbildet av leddgikt kan selvfølgelig hjelpe utøveren med å stille riktig diagnose.

Litteratur
1. Nasonov E.L. Kliniske retningslinjer. Revmatologi. M.: GEOTAR-Media, 2008.
2. Kishkovsky A.N., Tyutin L.A., Esinovskaya G.N. Atlas over legging i røntgenstudier. L .: Medisin, 1987.
3. Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinsk radiologi (grunnleggende om strålediagnostikk og stråleterapi). 2. utg., revidert. og tillegg M.: Medisin, 2000.
4. Agababova E.R. Differensialdiagnose av seronegativ artritt // Ter. arkiv. 1986. V. 58. Nr. 7. S. 149.
5. Zedgenidze G.A. Klinisk radiologi. M., 1984.
6. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Klinisk revmatologi. M., 1989.
7. Sidelnikova S.M. Spørsmål om patogenese, diagnose og differensialdiagnose av seronegativ spondyloartritt // Ter. arkiv. 1986. V. 58. Nr. 6. S. 148.
8. Badokin V.V. Revmatologi. M.: Littera, 2012.
9. V. A. Molochkov, V. V. Badokin og V. I. Albanova, Russ. og andre Psoriasis og psoriasisartritt. M.: Foreningen for vitenskapelige publikasjoner KMK; Forfatterakademiet, 2007.

Leddsykdommer er en av de vanligste i verden. Og gikt er også den mest smertefulle av dem. Sykdommen rammer både unge og eldre pasienter. Og dette er på grunn av underernæring og misbruk av hurtigmat.

Hovedårsaken til utviklingen av sykdommen er et brudd på metabolske prosesser i kroppen. Et økt innhold av urinsyre og dens salter fører til dannelse av krystaller som ødelegger bruskvevet i leddet og fører til dannelse av tophi.

Patologier i sentralnervesystemet (sentralnervesystemet), skjoldbruskkjertelen og hjernen kan provosere giktartritt.

Feil eller sen diagnose av gikt og mangel på adekvat behandling øker risikoen for komplikasjoner.

Spesiell korrespondent: Behandling av ledd med dyre smokker – revmatologer har lurt pasienter over hele landet i 12 år.
Lær mer >>>

Diagnose av gikt

Det er ganske vanskelig å identifisere gikt på egen hånd. Bare en erfaren spesialist kan utelukke andre sykdommer med lignende symptomer og diagnostisere gikt. Diagnose begynner med en visuell undersøkelse av pasienten og innsamling av anamnese.

Avhør av pasienten

Under intervjuet med pasienten finner legen ut hvilke symptomer som plager ham, hvordan de manifesterer seg. I det innledende stadiet av sykdommen påvirkes små ledd på bena og armene, deretter sprer sykdommen seg til store ledd.

Det diagnostiske kriteriet for gikt er tilstedeværelsen av genetisk determinisme. Hvis nære slektninger til pasienten har blitt diagnostisert med gikt, øker risikoen for å utvikle denne spesielle lidelsen.

Legen finner også ut tidligere overførte sykdommer som kan provosere urinsyregikt. Disse inkluderer:

Kirurgiske operasjoner;
Nyre dysfunksjon;
Langvarig bruk av antibiotika eller steroider.

Det viser seg også at pasienten har dårlige vaner, matavhengighet.

Kliniske undersøkelser

En erfaren lege kan identifisere gikt uten å teste. Imidlertid er det mulig å stille en endelig diagnose, bestemme den akutte eller kroniske formen av sykdomsforløpet bare på grunnlag av resultatene av testene. For differensialdiagnose er følgende undersøkelser foreskrevet:

Biokjemisk blodprøve for gikt for urinsyre, sialinsyrer, fibrin og tilstedeværelse av protein (med C-reaktivitet). Slik selvdiagnose brukes til å bestemme de kvantitative indikatorene for urater og deres tilstedeværelse i blodet. For menn er normen for urinsyre 460 μM / l, for kvinner er de normale verdiene lavere - 330 μM / l. Veiledet av en biokjemisk analyse, er det umulig å diagnostisere gikt i leddene. Men et forhøyet nivå av urat indikerer dysfunksjon i urinveiene og forstyrrelse av nyrene. Patologien til nyrene er også indikert av en reduksjon i nivået av kreatinin (normalt er det 115 mmol / l). I tillegg viser en biokjemianalyse mengden nitrogen, ammoniakk, glukose, lipider og bilirubin. En kraftig økning i indikatorene deres indikerer et brudd på funksjonen til forskjellige kroppssystemer;

Med utviklingen av gikt ser resultatene av analysen for biokjemi slik ut: mengden protein under et angrep overskrider betydelig normen, hos noen er en økning i glukose og kreatinin merkbar. Kalsium, lipider, lipoproteiner vil også bli overvurdert.

Generell blodprøve. Kvantitative indikatorer på nøytrofiler i blodprøven for gikt hjelper til med å identifisere betennelse i leddet. Denne forskningsmetoden er effektiv for nyresvikt. En indikator på gikt i den generelle blodprøven er tilstedeværelsen av krystallinske urater i det resulterende sedimentet;

En høy konsentrasjon av urater i blodet indikerer utvikling av gikt i leddene.

Urinalyse for gikt lar deg avklare årsaken til patologien. Resultatene av analysen viser mengden urinsyre og det generelle surhetsnivået. Urin gis i løpet av dagen. Dette hjelper til med å utforske endringen i surhetsresultater gjennom dagen.

En økning i indikatorer indikerer utviklingen av urolithiasis.

Punktering av leddvæske. Denne metoden lar deg diagnostisere gikt ledd. Hos en frisk person har leddvæske ingen farge, men ligner vann i konsistensen. En endring i farge og en reduksjon i fluiditet indikerer en økning i surhet, en metabolsk forstyrrelse. Analysen viser også nivået av nøytrofile lymfocytter;
Røntgen brukes til å diagnostisere gikt i leddene i underekstremitetene, så vel som fingrene. Bildet viser utviklingen av den patologiske prosessen i leddet, avsetningen av salter. Radiografiske tegn på gikt inkluderer hvite flekker, med en diameter på 0,5 millimeter til 3 centimeter. De skyldes tilstedeværelsen av tophi, som følge av avsetningen av urinsyresalter i det periartikulære vevet. Dannelsen av tophi tar omtrent fem år. Forverring av gikt kan akselerere dannelsen deres. Noen ganger fanger et røntgenbilde fullstendig eller delvis ødeleggelse av den endokrine kjertelen, og cellene erstattes av urinsyrekrystaller. Røntgenundersøkelse vil være effektiv for alle ledd. Det hjelper med å bestemme typen gikt, fikse overgangen av sykdommen til den periartikulære posen eller sener og forekomsten av betennelse i dem. I dette tilfellet er en ekstra biopsitest foreskrevet;

Symptomet på et giktslag er kjent som et fenomen i det sene stadiet av sykdommen. Dette er "beinet" som leddet hviler på ved bunnen eller hodet av falanx. En slik defekt kan være opptil 5 millimeter i diameter. I de fleste tilfeller er det lokalisert i det første metatarsophalangeale leddet i foten.

Ultralyd og tomografi - denne teknikken brukes bare under en forverring av gikt. Under et angrep øker det interartikulære gapet merkbart, hevelse, fortykkelse og betennelse i bløtvevet nær det berørte leddet observeres. Et slikt klinisk bilde kan observeres en uke etter et akutt angrep av gikt. Men under remisjon vil ikke ultralyd fikse endringer. Ved kronisk gikt, ved hjelp av ultralyd, er det mulig å legge merke til deformasjonen av leddet, samt tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess. Analysen lar deg også bestemme avsetningen av salter i nyrene og urinlederen;
En biopsi er en svært nøyaktig analyse som lar deg identifisere kvantitative indikatorer på urinsyreavleiringer i leddene. For analyse tas intraartikulær væske. Denne teknikken lar deg avklare årsaken til utviklingen av gikt.

Hvilke tester som må gjøres for gikt, vil den behandlende legen fortelle deg. Han vil utarbeide et opplegg for gjennomføring av studier for å avklare diagnosen, spesielt ved sekundær gikt.

Regler for forberedelse til analyser

Analyser for giktartritt gis omfattende. Ellers kan resultatene deres være upålitelige. Dette vil føre til feildiagnostisering og ineffektiv behandling. For at analysene skal være mest informative, bør følgende regler overholdes:

Eliminer bruken av alkohol i minst en dag før du tar tester;
Reduser inntaket av matvarer som inneholder høye doser vitamin C, ellers kan avvik fra normen bli overvurdert;
Koffein kan også forstyrre testresultatene. Derfor anbefales det å gi opp kaffe og te 8-10 timer før levering;
Aspirin øker nivået av surhet, så du bør nekte det;
Diuretika senker testnivåene;
Alle tester for gikt bør tas på tom mage. Det siste måltidet bør ikke være tidligere enn 8-10 timer før levering;
Å følge en diett i 2-3 dager før testing minimerer forvrengningen av testresultatene. Bruk av vegetabilske og melkesyreprodukter anbefales;
Du bør også avstå fra overdreven trening før du utfører forskning.

Overholdelse av reglene for å forberede analyser er en garanti for påliteligheten av resultatene, riktig diagnose og utnevnelse av adekvat behandling.

Falske resultater

Manglende overholdelse av reglene for forberedelse til levering av tester kan føre til endringer i resultatene:

Urinsyrenivået er forhøyet;
Røntgen eller ultralyd før testing kan påvirke resultatene;
Misbruk av fet mat, alkoholforbruk provoserer forvrengning av forskningsresultater;
Under giktbehandling vil tester ikke være effektive.

Pasienten bør være klar over at kronisk gikt i leddene ikke kan kureres fullstendig. Men ved hjelp av terapeutiske metoder kan du redusere antall akutte angrep, redusere smerte.

Selvmedisinering for giktartritt i leddene er uakseptabelt. Dette kan føre til progresjon av sykdommen og utvikling av komplikasjoner. Ukontrollert inntak av medisiner kan forvrenge resultatene av tester, og kunstig redusere ytelsen.

Utnevnelsen av adekvat terapi for gikt er bare mulig av en spesialist, basert på resultatene av testene og instrumentelle studier. Giktartritt har ikke alltid visuelle manifestasjoner, så det er veldig vanskelig å diagnostisere det bare under en medisinsk undersøkelse. En omfattende undersøkelse lar deg diagnostisere sykdommen, identifisere dens stadium, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Diagnose av giktartritt

Røntgenbilde av giktartritt i føttene

Røntgenbilde av giktartritt på høyre ben

Det er flere klassifiseringer av radiologiske endringer i gikt. Så, E. Kavenoki-Mints skiller tre stadier av kronisk giktartritt (1987):

I - store cyster i det subkondrale beinet og i dypere lag. Noen ganger bløtvevsherding;
II - store cyster nær leddet og små erosjoner på leddflatene, konstant komprimering av det periartikulære bløtvevet, noen ganger med forkalkninger;
III - stor erosjon, men mindre enn 1/3 av leddoverflaten, osteolyse av epifysen, betydelig komprimering av bløtvev med kalkavsetning.

Nyere er klassifiseringen foreslått av M. Cohen, V. Emmerson (1994), ifølge hvilken følgende er de viktigste radiologiske tegnene ved gikt:

i mykt vev - sel;
eksentrisk mørkning på grunn av tophi;
bein (ledd) - den artikulære overflaten er tydelig presentert;
juxta-artikulær osteoporose er fraværende;
erosjon (punch, marginal sklerose).

Dermed er de presenterte klassifiseringene betydelig forskjellige og krever forening av en rekke radiologiske tegn ved gikt.

Instrumentell og laboratorieforskning.

I en klinisk blodprøve under akutte anfall av gikt avslører pasienter leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre og en økning i ESR.

I innholdet av tophi finnes krystaller av urinsyre. Det bør huskes at under histologisk undersøkelse av tophi-vev, bør de ikke fikses med formalin for å unngå oppløsning av uratkrystaller.

Studiet av leddvæske.

Sensitiviteten til denne testen varierer fra 85-97%.

En annen viktig indikator på leddvæske for et akutt angrep av gikt er dens cellulære sammensetning, hovedsakelig antall leukocytter, som når følgende verdier: fra 10 10 9 til 60 10 9 / l, med en overvekt av nøytrofiler.

Gikt og røntgen

Gikt er en systemisk sykdom assosiert med nedsatt purinmetabolisme, som manifesteres ved avsetning av salter i kroppen. Det rammer menn oftere enn kvinner, og forekommer hos 1 % av verdens befolkning. Ved diagnostisering av sykdommen spiller laboratorietester og røntgenprosedyrer av de berørte områdene en svært viktig rolle.

Tegn på sykdommen

Giktartritt er vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadiene av sykdommen, og symptomene ligner ofte på andre sykdommer. Det innledende stadiet er asymptomatisk, røntgenstudier vil være lite informative. Når det oppstår smerter i leddene, er en rekke tester foreskrevet. For å bestemme gikt brukes følgende undersøkelser:

generell urinanalyse;
studie av konsentrasjonen av urinsyre;
generell og biokjemisk studie av blod;
punktering av det betente leddet;
studie av innholdet i tophi;
Ultralyd av leddene;
CT, MR og scintigrafi med uskarpt klinisk bilde.

Tilbake til indeksen

Røntgenundersøkelse av gikt

Den diagnostiske metoden består i absorpsjon av stråler av det berørte området og videre projeksjon på filmer eller en PC-skjerm. Videre behandler legen informasjonen og gir anbefalinger. For å avklare graden av ødeleggelse av skjelettet ved giktartritt, er røntgenbilder av de berørte leddene foreskrevet. Et slikt røntgenfenomen som et "punch"-symptom, som er karakteristisk for de sene stadiene av sykdommen, er veldig godt kjent. Dette er en beindefekt med en størrelse på 5 mm, som oftest er lokalisert ved det første metatarsophalangeale leddet.

Tidlige røntgenbilder av gikt kan vise forbigående osteoporose.

En manifestasjon av de innledende stadiene av gikt kan være diffus komprimering av bløtvev (hevelse). Noen ganger finner de en inflammatorisk prosess av beinstoffet - forbigående leddgikt. Under sykdommen oppstår ofte ødeleggelse av pasientens bein. Erosjon og ødeleggelse kan oppstå i og utenfor leddet. Røntgenmanifestasjoner vises først langs kanten av beinene i form av et skall eller skall. Det er flere røntgentegn som er presentert i tabellen:

Røntgen for gikt

Giktartritt i de øvre ekstremiteter har lignende symptomer som revmatoid artritt, så disse sykdommene er vanskelige å skille.

Gikt: hva er årsakene og hva er symptomene?

Urinsyregikt oppstår når:

brudd på metabolismen av purinbaser, som er assosiert med overdreven forbruk av produkter som inneholder purin;
genetisk disposisjon for sykdommen;
pasienten har hjertesvikt, hemoblastose, hormonelle patologier;
funksjonsfeil i ekskresjonssystemet.

Gikt manifesterer seg i form av plutselige akutte anfall som oppstår i 3-10 dager, og så plutselig forsvinner. Deres forekomst er provosert:

leddskader;
infeksjoner;
drikke alkohol, fett og stekt;
hypotermi.

Ved gikt stiger temperaturen hovedsakelig om natten.

Oftere gjør sykdommen seg om natten. Med et avvik oppstår følgende symptomer:

smerte i det skadede leddet;
høy temperatur: 38-39 grader Celsius;
hevelse på stedet for leddet får en blå fargetone.

Tilbake til indeksen

Røntgen som en av diagnosemetodene

Røntgentegn på gikt

utvidelse av leddet på grunn av avsetning av urinsyre;
endringer i endedelene av beinene.

Tilbake til indeksen

Andre måter å bekrefte diagnosen på

En blodprøve utføres også for å oppdage gikt, som bestemmer mengden urinsyre, tilstedeværelsen av alfa-2-globulin, fibrinogen og C-reaktivt protein. Laboratoriemetoden for forskning er effektiv bare i fravær av forverring. Ellers vil analysen ikke kunne oppdage tilstedeværelsen av uratkrystaller i blodet, fordi de alle vil gå til det berørte leddet.

Gikt, giktartritt: symptomer, tegn og behandling

Gikt, eller urinsyregikt er en sykdom der det oppstår en stoffskifteforstyrrelse i kroppen, og urinsyresalter avsettes i leddene. Det er veldig irriterende, men lett å administrere. behandling sykdom.

Møter gikt relativt sjelden. Selv om selve ordet "gikt" må jeg høre nesten hver dag. For eksempel kaller de fleste bestemødre artrose i stortåen "gikt". Vanligvis sier de dette: "Jeg har gikt på beinet."

Faktisk er gikt, selv om det påvirker alle de samme store tærne, oftest menn. Hos kvinner er gikt (ekte, ekte gikt) flere ganger mindre vanlig.

Tidligere, for rundt 100 år siden, ble gikt generelt ansett som en utelukkende mannlig sykdom. Men i vår tid, på grunn av det faktum at kvinner begynte å spise bedre, spise mer kjøtt og pølser, har gikt blitt mye mer vanlig hos dem enn for eksempel for et århundre siden.

I tillegg har gikt hos kvinner blitt mer vanlig på grunn av bruk av visse legemidler, først og fremst medisiner mot høyt blodtrykk. Noen legemidler for å redusere høyt blodtrykk ved langvarig bruk fører til en økning i konsentrasjonen av urinsyre i kroppen.

Men likevel, hos menn manifesterer gikt seg mye mer akutt og "aggressivt", siden mannlige kjønnshormoner har en merkbar effekt på konsentrasjonen av urinsyre.

Nedenfor vil jeg fortelle deg om symptomer, tegn og giktbehandling, samt om hva slags diett du må følge med denne sykdommen.

Tegn på gikt

"Klassisk" gikt tilhører gruppen leddgikt. Det utvikler seg hos personer som har en arvelig disposisjon for denne sykdommen. Dessuten kan en potensiell pasient ikke engang være klar over arvelighet.

For eksempel, hvis foreldrene eller slektningene hans fører en sunn livsstil, ikke misbruker alkohol og spiser riktig, kan det hende at sykdommen ikke manifesterer seg i dem og vil eksistere hele livet bare i en latent, latent form.
Og vår potensielle pasient, som har en disposisjon for denne sykdommen, vil provosere en sykdom i seg selv bare hvis han fører en livsstil som ikke er helt sunn (i form av en tendens til gikt).

Så en typisk gikt er ofte (men ikke alltid) en full mann som misbruker enten alkohol eller såkalt "purinmat": kjøtt, kjøttsupper, røkt kjøtt, fisk og saltet mat, innmat (lever, nyrer), bønner , bønner , sjokolade, druevin.

Ved misbruk av disse produktene oppstår en økt dannelse av urinsyre i blodet, som igjen danner et lite løselig salt av natriumurat. Når konsentrasjonen av urinsyre i blodet når grensenivået, blir dets salter i form av mikrokrystaller avsatt i leddhulen, og danner et slags "depot" der.

Tilstedeværelsen av mikrokrystaller av natriumurat i leddhulen er en alvorlig irriterende for ham. Men likevel kan krystallene være asymptomatiske i leddet i lang tid - inntil enhver provokasjon (fysisk overbelastning, stress, langvarig faste eller omvendt oppregning av "purinmat" og alkohol) provoserer frem et akutt giktanfall, dvs. giktangrep. Det er vanlige akutte anfall av gikt som er hovedsymptomet på denne sykdommen.

giktsymptomer

De første angrepene av giktgikt er nesten alltid kortvarige. Anfallet begynner vanligvis plutselig, oftest om natten. I de fleste tilfeller blir leddet på stortåen betent (noen ganger en, noen ganger begge). Mindre vanlig blir tommel-, kne-, ankel-, albueledd, calcaneal sener betent, og svært sjelden håndledd.

Smerten er slik at, ifølge historiene til pasientene mine, vil jeg bokstavelig talt "klatre opp på veggen" fra den. Det berørte leddet svulmer, blir rødt, huden over den blir knallrød eller lilla og varm å ta på. Selv en lett berøring på det betente leddet eller den minste bevegelse i det gir uutholdelig smerte. I 3-4 dager lider pasienten, når angrepet plutselig går over, som om ingenting hadde skjedd.

Men etter en tid gjentar smerten seg like plutselig. Dessuten, hvis i begynnelsen av sykdommen intervallene mellom angrepene er ganske lange, fra en til åtte måneder, og selve angrepene er korte, endres alt med tiden. Angrepene blir lengre og lengre, og intervallene mellom dem blir kortere.

Til slutt kommer det et punkt når smertene i leddene blir konstante, og intervallene mellom angrepene er praktisk talt fraværende. Denne tilstanden kalles "giktstatus" eller kronisk giktartritt. Ved kronisk giktartritt oppstår ødeleggelsen av leddbrusken, og i beina ved siden av leddet dannes spesielle defekter - "slag", som er et hulrom fylt med mikrokrystaller av natriumurat.

I tillegg kan natriumuratkrystaller avsettes selv under huden, og danner hvitaktige harde knuter fylt med en grøtaktig masse. Slike knuter kalles tophi, og oftest er de plassert på auriklene eller i nærheten av leddene. Noen ganger bryter tophi gjennom og urinsyrekrystaller frigjøres gjennom den resulterende fistelen. Heldigvis, vanligvis innen noen få dager etter gjennombruddet av tofus, gror såret uten konsekvenser.

I tillegg til de ovennevnte problemene, er gikt, spesielt avansert gikt, nesten alltid ledsaget av avsetning av urater i nyrene, noe som fører til urolithiasis, og noen ganger til betennelse i nyrene (pyelonefritt).

Kvinners varianter av gikt er vanligvis mye mildere. Kvinner har svært sjelden akutte giktanfall, tophi og slag i beinene er mye mindre sannsynlighet for å dannes. Oftest viser kvinnelig gikt seg som uskarpe kroniske smerter i kne- eller ankelleddet. Og for å gjette at dette ikke er artrose, kan en erfaren lege bare ved alvorlig hevelse i det betente leddet, ukarakteristisk for artrose.

Diagnose av gikt

Forutsatt at pasienten har urinsyregikt (og i klassiske tilfeller er dette ganske enkelt), vil en kompetent revmatolog eller artrolog henvise pasienten til røntgenbilder av hender og føtter, samt til en biokjemisk blodprøve.

Med avansert gikt kan legen enkelt oppdage karakteristiske gikt-"slag" i periartikulære bein på røntgenbilder av hender og føtter. En blodprøve vil vise en økning i urinsyrenivået. Hvis en slik økning er tydelig uttrykt og kombinert med tilstedeværelsen av "slag" i beinene og karakteristiske giktsymptomer, anses diagnosen som pålitelig, og da trenger vi bare å velge riktig behandling.

Problemet er imidlertid at hvis du tar en urinsyretest i øyeblikket av et angrep (og vanligvis på dette tidspunktet går pasienten til legen), så kan det hende at en slik analyse ikke fikser noen avvik. Det vil si at på tidspunktet for et angrep, kan nivået av urinsyre i blodet vise seg å være normalt (tross alt, på tidspunktet for et angrep, går den maksimale mengden urinsyre inn i det betente leddet).

Derfor er det nødvendig å måle nivået av urinsyre i blodet flere ganger, inkludert interiktale perioder. Men for dette har pasienter med gikt ofte ikke tålmodigheten. Så snart det neste angrepet "blekner til intet", slutter de ofte helt å tenke på helsen sin igjen.

I mellomtiden, uten riktig diagnose og uten riktig behandling, kan gikt føre til svært uønskede konsekvenser, ikke bare for leddene, men også for nyrene.

For å fortsette emnet vil jeg merke at, til tross for hyppig omtale av begrepet "gikt" i litteraturen og i samtaler, viser det seg faktisk at riktig diagnose av pasienter med gikt ikke alltid stilles og ofte med stor forsinkelse. Noen ganger må du håndtere monstrøse diagnostiske feil.

For eksempel, på tidspunktet for et angrep, klarte kirurger å diagnostisere en av pasientene mine med koldbrann i stortåen, og de amputerte tåen som var betent med gikt. Bokstavelig talt etter 3 uker ble stortåen hans på det andre benet betent, og de skulle amputere pasienten også! Heldigvis gjettet mannen at denne gangen burde han ha konsultert en annen lege, og henvendte seg til meg for å få hjelp. Ved undersøkelse ble det umiddelbart klart at pasienten ikke hadde koldbrann, men klassisk gikt. Jeg skrev ut anti-giktmedisinen kolkisin til pasienten, og angrepet ble eliminert på bare én dag! Fra den imaginære koldbrannen dagen etter var det ingen spor igjen.

En annen pasient ble behandlet for artrose i syv år, mens leddene ble betent ved angrep vekselvis omtrent en gang i måneden, og betennelsen varte aldri lenger enn 5-7 dager. Det mest overraskende i denne historien var at hos pasienten, i en rekke blodprøver tatt fra en vene, ble urinsyren bare avskala. Hun var mer enn det dobbelte av normen! Men legene klarte gang på gang å ignorere det. Og de fortsatte å bøye linjen. I et av angrepene klarte mannen til og med å operere kneet og fjernet en helt frisk menisk. Men operasjonen brakte selvfølgelig ingen lettelse for pasienten. Kneet fortsatte med jevne mellomrom å bli betent sammen med andre ledd.

Først etter at mannen kom for å se meg og la ut en haug med tester foran meg, som tydelig viste en konstant økning i nivået av urinsyre, ble pasienten til slutt valgt en adekvat anti-giktbehandling. Og allerede en måned etter behandlingsstart begynte giktanfall, for første gang på alle de siste årene, å forsvinne. Og så stoppet de helt opp.

Behandling av gikt

Etter å ha diagnostisert en pasient, sier jeg vanligvis uten ironi: "Gratulerer, du har gikt." Jeg er virkelig ikke ironisk, på grunn av alle mulige diagnoser er denne en av de mest gunstige. Gikt er veldig lett å behandle og er ikke spesielt vanskelig for en kompetent spesialist.

Selv om det her, som ofte er tilfellet, ikke kan klare seg uten en «flue i salven i en tønne med honning». Ja, gikt er veldig godt behandlet, men mange giktpasienter er uvillige til å akseptere tilstandene som trengs for å bli frisk - fordi "betingelsene" er avvisningen av de matvarene (og alkoholen) som forårsaket stoffskifteforstyrrelsen. Og når jeg forteller pasienter at for å bli kvitt sykdommen er det nødvendig å gi opp favorittmaten og alkoholen, vil de ofte rett og slett ikke høre meg.

Derfor, hver gang jeg tålmodig må forklare at uten en diett kan det ikke være snakk om restitusjon - uansett hvor "kule" medisiner som brukes. En annen ting er at dietten i mange tilfeller er et midlertidig tiltak, og under visse betingelser kan strenge restriksjoner kanselleres etter et år eller to.

Den klassiske, men utdaterte versjonen av giktdietten er her.

Den oppdaterte og korrigerte dietten for gikt av Dr. Evdokimenko er her

Medikamentell behandling giktartritt består av to komponenter: behandling av et akutt angrep og terapi av selve gikt.

For å stoppe et akutt giktangrep, brukes ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler (Voltaren, ibuprofen, movalis, nimulide, etc.), eller et spesielt korttidsvirkende anti-giktmedikament - kolkisin. Lokalt på et vondt ledd, kan du legge en vodka-kompress.

Forberedelser for lindring av et akutt angrep brukes i kort tid, et kort tre-syv-dagers kurs. Og direkte for behandling av gikt, i fravær av kontraindikasjoner, bruker de i flere måneder eller år et stoff som reduserer dannelsen av urinsyre i kroppen - purinol, aka. allopurinol.

Overholdelse av dietten og bruken av purinol (allopurinol) fører til normalisering av pasientens tilstand i løpet av den første måneden av behandlingen. Selv om den første uken, på bakgrunn av terapi med purinol eller allopurinol, kan det til og med oppstå en forverring av sykdommen. Men så blir angrepene svakere og skjer mindre og mindre, og stopper til slutt helt.

Og omtrent et år senere, med god helse i min avdeling, tillater jeg litt lettelse i regimet hans. Jeg spør pasienten hva han vil slutte med – kosthold eller medisiner, for da kan vi begrense oss til én ting. Hvis pasienten allerede er vant til dietten, er det ingen vits i å bryte den. I dette tilfellet er det bedre å redusere dosen av medisiner som tas eller stoppe dem helt.

Hvis pasienten knapt tåler diettbegrensninger, kan du forlate dietten, men fortsette å ta medisiner. Legemidlene vil imidlertid måtte brukes i flere år - noe som generelt sett ikke er forferdelig, siden purinol (allopurinol) sjelden gir noen bivirkninger og generelt tolereres godt av pasienter.

Visuell revmatologi

Kategorier

utenlandske artikler (155)
- Artikler en francais (15)
- Artikler på engelsk (46)
- Articulo en Español (13)
- Artikel på tysk (17)
- Türkçeye çevirilmiş metinler (10)
- άρθρα στην ελληνική (12)
- Mongolsk niytel (7)
- Artikler på ukrainsk (16)
- مقالات (5)
- 文章在中國 (7)
- 日本語の記事 (7)
Anatomisk museum (9)
Astrologisk revmatologisk prognose (37)
Bibliotek (282)
Visuelle notater (revmatologisk skisse og infografikk) (21)
Galleri (13)
Behandling i Russland (7)
Nettredaktører (28)
Ta en pause (92)
Praktisk revmatisk ortopedi (3)
Revmatologi bakgrunnsbilder og ikoner (3)
Revodiologi (50)
Referansemateriale (11)
Artikler (181)
- Antropometriske landemerker innen revmatologi (14)
- Medisiner (21)
- Mikrobiologi (21)
- Kroppsområder i revmatologisk praksis (4)
- Arbeidsbok for revmatolog (26)
- Statistikk (54)
- Kroppsdeler og økser (25)

Besøkskart

Medisin 2.0

ASBMR Nyheter

Våre partnere

GIKT

Irina Aleksandrovna Zborovskaya - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, professor ved avdelingen for sykehusterapi med et kurs i klinisk revmatologi, fakultet for videreutdanning i medisinsk utdanning, Volgograd State Medical University, direktør for Federal Budgetary State Institution "Research Institute of Clinical and Experimental Rheumatology" ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, leder av det regionale senteret for problemer med osteoporose, medlem av presidiet for Association of Rheumatologists of Russia, medlem av redaksjonene for tidsskriftene "Scientific and Practical Rheumatology" og "Modern Rheumatology" "

Definisjon

I to og et halvt årtusen - siden beskrivelsen av Hippokrates av syndromet av akutt smerte i området av stortåen, som han kalte gikt (bokstavelig talt fra latin "felle på foten"), har interessen for denne sykdommen alltid vært vært bølgende, vanligvis forbundet med oppdagelsen et nytt perspektiv.

Men dataene om studiet av krystaller som forårsaker giktgikt er spesielt interessante. Det er vist at dette er mononatriumuratkrystaller, hvis påvisning er av absolutt diagnostisk verdi. Faktisk, på slutten av 1900-tallet, begynte gikt å bli betraktet som en sykdom med akkumulering av uratkrystaller i strukturen til leddet, subkutant vev og bein, nyrer i form av urolithiasis eller tubulær nefropati.

Så gikt er en sykdom basert på et brudd på purinmetabolismen med en økning i innholdet av urinsyre i blodet, overdreven avsetning av urinsyresalter, først og fremst i vev i muskel- og skjelettsystemet og indre organer, og med utvikling av inflammatorisk i dem, og deretter destruktivt - sklerotiske endringer.

Refererer til multifaktorielle sykdommer.

Epidemiologi

I. I Europa og USA er frekvensen av gikt 0,3% av den totale forekomsten, blant revmatiske sykdommer utgjør den 5%, i vårt land - 7-8%.

II. I vårt land i etterkrigsårene, tilsynelatende på grunn av den begrensede proteinernæringen, sank hyppigheten av gikt, men økte deretter betydelig og fikk stor sosial betydning.

I vårt land ble gikt funnet hos 0,1 % av befolkningen; den sanne prosentandelen er sannsynligvis høyere fordi gikt diagnostiseres sent. Forekomsten av gikt øker over hele verden.

Gikt rammer hovedsakelig menn (i 95-98 %), vanligvis eldre enn 30 år.

Imidlertid har en rekke forskere de siste årene registrert en utbredt økning i antall pasienter med giktartritt blant kvinner. Det ble funnet en omvendt sammenheng mellom nivået av østrogen og konsentrasjonen av urinsyre. En reduksjon i nivået av disse hormonene i blodet under overgangsalderen bidrar til utseendet av hyperurikemi og dannelsen av avleiringer i vevet.

III. Det er også viktig at hos de fleste pasienter ikke stilles diagnosen i tide.

IV. Funksjonene ved sykdommen de siste tiårene er dens forekomst i en yngre alder, tidligere dannelse av komplikasjoner. Hyppig involvering i prosessen med nyrene og det kardiovaskulære systemet. Hos unge mennesker observeres et alvorlig sykdomsforløp oftere med flere lesjoner i leddene, hyppige og langvarige eksacerbasjoner, flere tophi og mer uttalt hyperurikemi.

Etiopatogenese

I. Urinsyre er sluttproduktet av nedbrytningen av puriner hos mennesker. I plasma, ekstracellulær og leddvæske finnes den hovedsakelig i form av salter (urater). Ved pH 7,4 er urinsyre 98 % mononatriumsalt, som lett fjernes fra plasma ved hemofiltrering eller dialyse. Urinsyre binder seg praktisk talt ikke til plasmaproteiner.

Konsentrasjonen av en mettet oppløsning av urinsyre i serum ved en temperatur på 37°C er 416 µmol/l (7 mg%). Overskridelse av denne terskelen skaper en forutsetning for krystallisering av urater. Blodet inneholder imidlertid stoffer som øker løseligheten, så vanligvis skjer ikke krystallisering selv ved en serumurinsyrekonsentrasjon på 4800 µmol/l (80 mg%).

Urinsyre løses bedre opp i urin enn i vann, muligens på grunn av tilstedeværelsen av urea, proteiner og glykosaminoglykaner. Løseligheten avhenger av pH. Ved pH 5 er løseligheten av urinsyre i urin 360-900 µmol/l (6-15 mg%), og ved pH 7 er den 9480-12000 µmol/l (158-200 mg%). En del av urinsyren finnes i urinen i form av salter: mononatrium, dinatrium, kalium, ammonium og kalsium.

Syntese og nedbrytning av puriner skjer i alt vev, men urinsyre dannes kun der det er xantinoksidase, først og fremst i leveren og tynntarmen. Mengden urinsyre i kroppen bestemmes av forholdet mellom hastighetene for dannelse av urinsyre og dens utskillelse. Graden av dannelse av urinsyre avhenger av mengden puriner i kosten og hastigheten på syntese, regenerering og nedbrytning av puriner. Normalt skilles 66-75 % av urinsyren ut i urinen, og resten skilles hovedsakelig ut i avføringen.

Omtrent 98-100 % urinsyre fra glomerulærfiltratet reabsorberes i de proksimale tubuli, men halvparten av denne mengden skilles ut tilbake i disse tubuli, og deretter reabsorberes ca. 40 % igjen. Som et resultat kommer bare 8-12% av filtrert urinsyre inn i urinen.

Serumurinsyrekonsentrasjon avhenger av kjønn og alder, og hos voksne - av høyde, vekt, blodtrykk, nyrefunksjon og alkoholforbruk. Hos de fleste barn er det 180 - 240 µmol / l (3 - 4 mg%). Med puberteten hos menn øker konsentrasjonen, og hos kvinner holder den seg lav frem til overgangsalderen. Årsaken til denne forskjellen er ikke endelig fastslått. Den øvre grensen for normal serumurinsyrekonsentrasjon hos kvinner i fertil alder og hos voksne menn er henholdsvis 360 og 416 µmol/l (6 og 7 mg%). Hos postmenopausale kvinner øker konsentrasjonen av urinsyre i serum hos kvinner og nærmer seg konsentrasjonen som er karakteristisk for menn.

II. Forekomsten av gikt er assosiert med både genetisk kondisjonering og fordøyelsesårsaker.

I den generelle befolkningen er prevalensen av hyperurikemi 2-13,2 % og gikt er 1,3-3,7 %. Jo høyere serumurinsyrekonsentrasjon, jo større er sannsynligheten for gikt. I følge en studie var forekomsten av gikt ved en serumurinsyrekonsentrasjon på mer enn 540 μmol/l (9 mg%) 4,9 %, og ved en konsentrasjon på 415 - 535 μmol/l (7 - 9 mg%) - 0,5 % . Forløpet av gikt avhenger av varigheten og alvorlighetsgraden av hyperurikemi. Det første angrepet av gikt oppstår oftest etter 20-40 år med vedvarende hyperurikemi; hos menn forekommer det vanligvis mellom 40 og 60 år, og hos kvinner etter overgangsalderen.

III. Det må imidlertid understrekes at påvisning av hyperurikemi ikke er nok til å stille en diagnose, siden kun ca. 10 % av pasientene med hyperurikemi lider av gikt. I denne forbindelse er det viktig å understreke paradokset i det 20. århundre - alle pasienter med gikt har hyperurikemi, men det store flertallet av personer med hyperurikemi har aldri hatt angrep av akutt leddgikt. Og dette betyr at utviklingen av gikt skyldes patofysiologiske egenskaper som bestemmer avsetningen av uratkrystaller i vev, ledsaget av betennelse og påfølgende degenerative endringer. Således er hyperurikemi en nødvendig, men ikke tilstrekkelig antecedent for utvikling av urat mikrokrystallinsk sykdom, og følgelig er hyperurikemi et klinisk syndrom som er forskjellig fra gikt.

IV. Derfor, i utviklingen av gikt, sammen med hyperurikemi, er andre faktorer viktige.

Årsakene som selv begrenser forløpet av akutt giktartritt er ikke helt klare, men er mest sannsynlig assosiert med syntesen av "anti-inflammatoriske" mediatorer (IL-1 reseptorantagonist, transformerende vekstfaktor-B, etc.).

V. Faktorer som disponerer for uratavsetning og leddbetennelse hos personer med hyperurikemi er hittil ukjente (med unntak av familiære tilfeller).

KLASSIFISERING AV ÅRSAKENE TIL HIPERURICEMI

metabolsk hyperurikemi

Primær idiopatisk hyperurikemi

Overdreven aktivitet av fosforibosylpyrofosfatsyntetase