Septisk sjokk i fødselshjelp. Septisk sjokk: akutthjelp Septisk sjokk akuttbehandlingsalgoritme for handlinger

Septisk sjokk- dette er den vanligste komplikasjonen i utviklingen av en purulent-infeksiøs prosess forårsaket hovedsakelig av gramnegative bakterier. Som et resultat av ødeleggelsen av alle disse bakterievariantene oppstår en aktiv frigjøring av endotoksin, som er en slags provoserende mekanisme for utvikling av en slik patologi som infeksiøst-septisk sjokk. Når de utsettes for gram-positive bakterier, utvikler patogenesen av septisk sjokk nesten aldri. I tillegg til ovennevnte typer bakterieflora, kan anaerob flora i form av Clostridiaperfringens, rickettsiae, herpesvirus og cytomegalovirus, og noe sjeldnere, sopp og protozoer, også fungere som en provokatør for utvikling av septisk sjokk.

En slik patologi, som i dens patogenese, avhenger i stor grad av tilstanden til den generelle individuelle motstanden til menneskekroppen, så vel som konsentrasjonen av patogenet og graden av dets patogenisitet. Gitt disse egenskapene til patogenesen, er den vanligste kliniske formen for denne patologien septisk sjokk i obstetrikk.

En slik ganske vanlig patologi som septisk sjokk i gynekologi er på sin side delt inn i etiopatogenetiske former som septisk samfunnservervet abort, infeksjonsabort og abort etter innleggelse utført på et gynekologisk sykehus. Den tidlige utviklingen av septisk sjokk i gynekologi og obstetrikk skyldes det faktum at den gravide livmoren er en slags inngangsport for penetrasjon av smittestoffer, blodpropp fungerer som en grobunn for reproduksjon av mikroorganismer, i denne perioden er det en endring i den hormonelle statusen til den kvinnelige kroppen, samt utvikling, som forverrer kurssjokket.

Det bør tas i betraktning at klinikken for septisk sjokk også kan kompliseres av utviklingen av begrenset eller diffus peritonitt, som er en ekstremt ugunstig faktor og kan føre til et dødelig utfall.

Årsaker til septisk sjokk

Denne komplikasjonen av blodforgiftning er tilstrekkelig studert, patogenesen av septisk sjokk er et bredt spekter av patologiske reaksjoner i menneskekroppen, som hver direkte avhenger av de individuelle egenskapene til pasientens kropp. Som faktorer som har en stimulerende effekt på utviklingen av septisk sjokk, bør det bemerkes: patogenisiteten til patogenet, lokaliseringen av det primære inflammatoriske fokuset, varigheten av sepsis, det kliniske forløpet av bakgrunnsinfeksjonen, konsentrasjonen av patogen, alderen og funksjonen til pasientens immunapparat, tilstedeværelsen av ytterligere traumatiske effekter.

Den første koblingen i patogenesen av septisk sjokk er direkte inntreden av giftstoffer frigjort av mikroorganismer i den generelle sirkulasjonen, ledsaget av ødeleggelse av cellemembranene til endotelceller, samt blodplater og leukocytt-blodceller. Som et resultat av disse endringene er det en aktiv frigjøring av lysosomer som inneholder proteolytiske enzymer som aktiverer vasoaktive stoffer som kinin, histamin, serotonin, katekolamin og renin.

Dermed gjennomgår den perifere sirkulasjonen primære patologiske endringer, manifestert av vasoplegi i kapillærnettverket, noe som fører til utvikling av en kraftig reduksjon i perifer motstand. I den innledende fasen utløses kompenserende mekanismer i form av en økning i hjerteutgang, samt utvikling av regional arteriovenøs shunting. Og på samme tid, allerede på dette stadiet av septisk sjokk, er det en reduksjon i kapillær perfusjon, et brudd på absorpsjonen av oksygen i hjernen og andre vitale strukturer i menneskekroppen.

Septisk sjokk er preget av tidlig utvikling og en lynrask økning i intensiteten av DIC som følge av hyperaktivering av blodplater og prokoagulerende komponenter av hemostase. Disse endringene har en ekstremt negativ innvirkning på forløpet av metabolske prosesser som forekommer i alle vev i menneskekroppen, som er ledsaget av en overdreven akkumulering av underoksiderte produkter.

Med den vedvarende skadevirkningen av giftige stoffer frigitt i høye konsentrasjoner av mikroorganismer, er det en utdyping av sirkulasjonsforstyrrelser. Som et resultat av en økning i permeabiliteten til de vaskulære veggene i kapillærnettverket, siver blodplasma og individuelle blodceller inn i interstitium, noe som forårsaker utvikling. På dette stadiet av patogenesen av septisk sjokk slutter kompenserende mekanismer i form å være effektive, og det er en økning i perifere hemodynamiske lidelser.

Utvikling i septisk sjokk oppstår som et resultat av en forverring av koronar sirkulasjon, de negative effektene av bakterielle toksiner og en reduksjon i responsen til hjertemuskelen på adrenerg stimulering. Det første patogenetiske tegnet på utbruddet av en hjertelidelse ved septisk sjokk er skarpt og vedvarende, som tilsvarer den hypodynamiske fasen av septisk sjokk.

Den alvorlige klinikken for septisk sjokk skyldes i stor grad utviklingen av endringer i strukturen og funksjonen til luftveiene, ledsaget av utviklingen av det såkalte patogenetiske stadiet av "sjokklungen". De ovennevnte endringene provoserer utviklingen av mekanismer for akutt respirasjonssvikt, ledsaget av et dyptgående brudd på oksygentransport gjennom pasientens kropp.

Symptomer og tegn på septisk sjokk

Septisk sjokk er preget av utviklingen av patognomoniske kliniske symptomer, som ofte gjør det mulig å verifisere diagnosen allerede på et tidlig stadium av utviklingen av denne komplikasjonen. Intensiteten av en eller annen klinisk manifestasjon av septisk sjokk har en korrelasjonsavhengighet av det patogenetiske sjokkstadiet, varigheten av patomorfologiske endringer, graden av patogenisitet av patogenet og tilstedeværelsen av enhver alvorlig somatisk bakgrunnspatologi som forverrer septisk forløp. sjokk. Septisk sjokk i obstetrikk er preget av ekstremt alvorlige kliniske symptomer. Samlet sett er septisk sjokk den vanligste dødsårsaken innen gynekologi og kirurgi.

Debuten til det kliniske bildet av septisk sjokk er alltid akutt, siden utviklingen oftest er forbundet med tilstedeværelsen av en omfattende infisert såroverflate. Før utseendet av kliniske symptomer patognomoniske for septisk sjokk, er det alltid en kortvarig pyretisk reaksjon av den hektiske typen organisme som varer ikke mer enn tre dager. Også ved begynnelsen av det kliniske bildet av septisk sjokk kan utviklingen av en bølgende feber observeres, preget av den raske utbruddet og lindring av hypertermi, ledsaget av alvorlige frysninger og kraftig svette.

Samtidig er den mest karakteristiske kliniske markøren for septisk sjokk, som også vises i andre etiopatogenetiske varianter av sjokk, en skarp blødning uten tydelige tegn. I de tidlige stadiene av utviklingen av septisk sjokk "fungerer kompenserende mekanismer", og derfor, innen en time, har pasienten en hyperdynamisk sjokkfase, preget av en moderat reduksjon i systolisk blodtrykk. Dette er det såkalte stadiet av "imaginært velvære", der verifiseringen av diagnosen er noe vanskelig. Med begynnelsen av den hypodynamiske fasen av septisk sjokk, er det en skarp vedvarende arteriell hypotensjon. Et trekk ved det kliniske forløpet av septisk sjokk er utviklingen av arteriell hypotensjon hos en pasient, kombinert med alvorlig takykardi og en sjokkindeks på mer enn 1,5, som er et indirekte tegn på en rask reduksjon i BCC.

I tillegg til de ovennevnte kliniske manifestasjonene, er septisk sjokk preget av den tidlige utviklingen av luftveisforstyrrelser, manifestert av alvorlig kortpustethet, noe som indikerer til fordel for utviklingen av økende vevsjokk. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til strukturene i sentralnervesystemet reflekteres ekstremt negativt på pasientens tilstand, som manifesteres av utseendet av umotivert spenning og desorientering i personen, tid og sted, raskt erstattet av sløvhet. Hos noen pasienter kan disse nevrologiske lidelsene innledes av alvorlig arteriell hypotensjon.

De fjerne kliniske markørene for septisk sjokk inkluderer ikterus og tørrhet i huden, økende og petechial, som er en manifestasjon av multippel organsvikt. Hos noen pasienter noteres utviklingen av ikke-spesifikt abdominal smertesyndrom, så vel som alvorlig hodepine, som skyldes et brudd på blodtilførselen til vevene. Ved utbruddet, som utvikler seg i 98% av septisk sjokk, er det utseendet til oppkast "kaffegrut" og utbredte blødninger i slimhinner og hud.

Akutthjelp for septisk sjokk

Begynnelsen av gjenopplivning ved septisk sjokk er å utføre mekanisk ventilasjon, i tilfelle det er en utvikling av respiratorisk nødsyndrom. Ved bestemmelse av tidalvolumet for mekanisk ventilasjon benyttes en beregningsmetode på 6 ml per kg av pasientens vekt, slik at det ekspiratoriske luftveistrykket ikke overstiger 30 cm vann. Ved utføring av mekanisk ventilasjon ved septisk sjokk tillates hyperkapni, men inspirasjonstrykket bør reduseres, og SaO2 bør holdes på 88-95 %. I tillegg har pasientens posisjon på magen, samt å heve hodeenden av sengen med 45 °, en positiv effekt på oksygenering.

Når pasienten har moderat alvorlig hypoksemi, respons på lave nivåer av PEEP, samt stabil hemodynamikk, er selvrensing av luftveiene fra hemmeligheten gjennom masken tillatt, men det bør huskes at når som helst Pasienten kan trenge akutt trakeal intubasjon.

I tilfelle når pasienten, på bakgrunn av mekanisk ventilasjon, har stabilisering av hemodynamiske parametere, en sikker FiO2-indikator, opphør av sedasjon og utseende av spontan hoste, samt paO2 / FiO2 overstiger 200 mm Hg. arbeid med avvenning fra respirator er tillatt. I en situasjon der avvenning fra en respirator er ledsaget av en økning i frekvensen av respirasjonsbevegelser og hjertefrekvens, samt kritisk arteriell hypotensjon, er det nødvendig å umiddelbart gjenoppta mekanisk ventilasjon.

I en alvorlig tilstand til en pasient som trenger nødventilasjon, er det viktig å utføre nødsedering, for hvilken bolus eller kontinuerlig parenteral administrering av legemidler fra muskelavslappende gruppen brukes, som ikke bare gjør det mulig å redusere varigheten av mekanisk ventilasjon , men også for å redusere sannsynligheten for trakeostomi.

I standardsettet med hastetiltak for septisk sjokk er det viktig å inkludere insulininfusjon, hvis tilgjengelig, til blodsukkernivået ikke når mer enn 8,3 mmol / l. Samtidig med introduksjonen av insulin er det nødvendig å utføre en infusjon av glukose med obligatorisk overvåking av blodsukker med en frekvens på 1 time.

Når man vurderer bruk av natriumbikarbonat som nødbehandling for septisk sjokk, bør blodets pH vurderes. Så, ved en pH på 7,15, bør natriumbikarbonat ikke administreres, siden det i denne situasjonen ikke er noen korreksjon av hemodynamiske forstyrrelser og behovet for bruk av vasopressorer ikke reduseres.

Som et presserende forebyggende tiltak for septisk sjokk, som forhindrer dens karakteristiske utvikling, er det nødvendig å foreskrive til pasienten i den tidlige perioden innføring av lave doser ufraksjonert heparin. Absolutte kontraindikasjoner for bruk av legemidler fra denne farmakologiske gruppen inkluderer pasientens trombocytopeni, alvorlig koagulopati, pågående blødning, intracerebral blødning. I denne situasjonen bør man ty til mekaniske metoder for nødforebygging i form av mekanisk kompresjon.

Når du utfører akutte medisinske tiltak for en pasient som lider av septisk sjokk, er oppgaven til den behandlende legen å forklare familiemedlemmer om hvilke typer gjenopplivning som brukes, så vel som mulige utfall av denne sykdommen.

Diagnose av septisk sjokk

I noen situasjoner, med kjente anamnestiske data og eksisterende patognomoniske kliniske manifestasjoner hos en pasient, blir det mulig å etablere en primær klinisk diagnose allerede på pre-laboratoriestadiet. Og samtidig kan vurderingen av alvorlighetsgraden av forløpet av septisk sjokk kun bestemmes diagnostisk etter en omfattende undersøkelse av en person, inkludert ikke bare laboratorium, men også instrumentelle teknikker med høy presisjon.

Så, ved utbruddet av patogenetiske endringer i sepsis, er utviklingen av septisk sjokk påvist ved utseendet av alvorlig trombocytopeni på mindre enn 100 109/l, et økt C-reaktivt protein, et økt prokalsitoninnivå på mer enn 6,0 ng/ml , en positiv test for endotoksin, samt et positivt resultat blodkulturer for å identifisere den patogene årsaken til sepsis.

De udiskutable kliniske diagnostiske markørene for det utviklede septiske sjokket er utseendet hos pasienten av en skarp og vedvarende arteriell hypotensjon mot bakgrunnen av takykardi på mer enn 100 slag / min og takypné på mer enn 25 luftveisbevegelser per minutt. Ytterligere indirekte kliniske kriterier for septisk sjokk inkluderer også utvikling av oliguri, som tegn på nyresvikt, kortvarig eller dyp bevissthetssvikt på grunn av alvorlig hypoksemi og hyperkapni, utbredt hemorragisk utslett og forhøyede laktatnivåer i blodet på mer enn 1,6 mmol / l.

For å dynamisk vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til en pasient som lider av septisk sjokk, på intensivavdelingen, døgnkontinuerlig overvåking av hemodynamiske parametere, respirasjonsfrekvens, blodgasssammensetning, timelig og daglig diurese, pyrometri, syre -base balanse av blod, antall blodplater blodceller og indikatorer koagulasjon.

Ytterligere diagnostiske tiltak for septisk sjokk inkluderer kontinuerlig elektrokardiografi, ultralydskanning og standard thoraxradiografi for å utelukke infiltrative endringer i lungeparenkymet. De fleste laboratorieparametre er bestemt for å utelukke eller bekrefte utviklingen av multippel organsvikt, som ofte oppstår ved septisk sjokk. Indirekte laboratoriemarkører for septisk sjokk, i tillegg til det ovennevnte, inkluderer også påvisning av nøytrofil leukocytose med et skift til venstre eller alvorlig leukopeni, morfologiske endringer i nøytrofile leukocytter i form av giftig granularitet, utseendet av Dole-kropper og vakuolisering.

Siden utviklingen av septisk sjokk oftest observeres i forskjellige smittsomme patologier, har metoden for å bestemme leukocyttindeksen for forgiftning, bestemt ved beregning, en høy diagnostisk verdi. Normal terskelverdi er 1, og dersom en indikator på 4-9 blir funnet, bør det antas at pasienten har alvorlig endogen forgiftning, som betydelig forverrer forløpet av septisk sjokk. Og samtidig er et ekstremt ugunstig prognostisk diagnostisk tegn påvisningen av leukopeni på bakgrunn av en høy leukocyttindeks for forgiftning, siden det i denne situasjonen er en betydelig risiko for å utvikle et dødelig utfall av septisk sjokk.

Behandling av septisk sjokk

Siden en slik patologi som septisk sjokk er en alvorlig patologisk tilstand med høy dødelighet og utilgjengelighet for terapeutiske tiltak, er all innsats fra internasjonale eksperter rettet mot å utvikle algoritmer og effektive medisinbehandlingsregimer for slike pasienter. De siste randomiserte forsøkene i denne saken ble utført i 2008, hvoretter moderne terapeutiske metoder for å korrigere septisk sjokk ble utviklet.

Primære eller såkalte akutte medisinske tiltak bør gis til pasienten ved mistanke om utvikling av septisk sjokk allerede på prehospitalt stadium. Blant indikatorene på effektiviteten av pågående presserende tiltak ved septisk sjokk, oppnåelsen av CVP-terskelen på 110-160 mm vannsøyle, den systoliske komponenten av blodtrykk - 65 mm Hg, diurese - 0,5 ml/kg/t og grad av oksygenmetning på 65 % vurderes i blandet venøst ​​blod. I en situasjon der hastetiltak tatt i løpet av de første 6 timene med septisk sjokk ikke fører til oppnåelse av mål-CVP ScvO2-terskelen, bør administrering av erytrocyttmasse og dobutamin i en dose på 20 μg/kg/min foretrekkes.

Ved bakteriell opprinnelse av septisk sjokk, er den grunnleggende etiopatogenetisk underbyggede koblingen i pasientens behandling bruken av antibakterielle legemidler. Fortrinnsvis, før administrering av den første dosen av det empiriske antibakterielle medikamentet, utføres en to-gangs bakteriekultur av blodet til en pasient som lider av septisk sjokk, og ytterligere dyrking av andre biologiske sekresjoner fra pasienten er også tillatt. Ved isolering av samme patogen fra forskjellige biologiske medier til pasienten, identifiseres mikroorganismen og følsomheten til forskjellige antibiotika for denne typen patogen bestemmes. Forsinkelse i bruken av antibiotikabehandling forverrer prognosen for utvinning av en pasient som lider av septisk sjokk.

Den foretrukne administreringsveien for antibakterielle legemidler for septisk sjokk er parenteral gjennom en venøs vei, atskilt fra ruten som brukes for administrering av infusjonsløsninger. Den første fasen av antibiotikabehandling er bruken av empiriske bredspektrede antibiotika inntil patogenet er pålitelig identifisert. Prosessen med å velge et empirisk antibakterielt medikament påvirkes av faktorer som individuell intoleranse overfor individuelle komponenter av legemidlet, spesifisiteten til kliniske manifestasjoner, nivået av dehydrering, infusjonshastigheten, funksjonstilstanden til leveren og nyrene, og nivå av legemiddeltoksisitet. Det er nødvendig å utføre antibakteriell terapi til en pasient med septisk sjokk bare under konstant laboratoriekontroll av konsentrasjonen av det aktive stoffet i blodet.

I tilfellet når Pseudomonas fungerer som årsak til septisk sjokk, innebærer initiering av antibiotikabehandling bruk av en kombinasjon av antibakterielle legemidler i opptil syv dager. En økning i varigheten av antibiotikabehandling ved septisk sjokk forekommer som regel med udrenerte foci mot bakgrunnen av alvorlig immunsuppresjon.

De grunnleggende kliniske kriteriene for den positive farmakologiske effekten av et antibakterielt medikament ved septisk sjokk er forbedring av pasientens generelle velvære, forsvinningen av nevrologiske og russymptomer og eliminering av hemodynamiske lidelser.

Legemidler mot septisk sjokk

Å utføre medisinske intensive metoder for korreksjon av septisk sjokk bør kun utføres under felles tilsyn av leger med forskjellige profiler. Alle legemidler introdusert i pasientens kropp i septisk sjokk kan ha både en positiv farmakologisk effekt og provosere utviklingen av negative patologiske reaksjoner, derfor utføres implementeringen av medikamentell behandling for denne patologiske tilstanden under dynamisk kontroll av ulike typer kliniske og laboratorieparametre i form av termometri, vurdering av hudens tilstand, respirasjonsfrekvens og puls, CVP og hematokrit, time- og daglig diurese, proteinogrammer og koagulogrammer.

Alle legemidler som brukes ved septisk sjokk bør være patogenetisk begrunnet, nemlig de skal ha en forebyggende effekt i forhold til å forhindre utvikling av komplikasjoner i form av akutt nyre- eller respirasjonssvikt, samt massiv blødning. Den positive farmakologiske effekten av legemidler ved septisk sjokk består også i å forbedre vevsperfusjon og stoppe metabolske forstyrrelser.

I lys av det faktum at det ved septisk sjokk er behov for konstant administrering av forskjellige grupper av farmasøytiske preparater i menneskekroppen, er det å foretrekke å implementere sentral venøs tilgang med etablering av et permanent kateter i den subclaviane vene.

De første legemidlene i behandlingen av septisk sjokk er forskjellige infusjonsløsninger i form av Reopoliglyukin i et volum på 800 ml eller Hemodez i et volum på 400 ml. Virkningen til denne gruppen medikamenter er rettet mot å gjenopprette og forbedre de reologiske egenskapene til blod, eliminere aggregeringen av blodplater og forbedre mikrosirkulasjonen.

For å utføre omvendt transport av den flytende delen av blodet fra det interstitielle rommet til lumen av karet i septisk sjokk, er det nødvendig å bruke proteinpreparater i form av en 5-10% løsning av Albumin i en volum på 400 ml, som forhindrer en kritisk reduksjon i nivået av protein i blodet, som ofte oppstår ved septisk sjokk. I tillegg introduserer resuscitatorer i det generelle opplegget for medikamentell behandling i praksis tørr plasmatransfusjon, noe som bidrar til rask gjenoppretting av sirkulerende blodvolum.

I tillegg til de ovennevnte legemidlene inkluderer den såkalte infusjonsterapien for septisk sjokk ofte innføring av opptil 500 ml av en 10% glukoseløsning mot bakgrunnen av insulinadministrasjon. Konsentrerte glukoseløsninger er i stand til raskt å fylle opp energiressursene til kroppen.

Gitt det faktum at tidlig utvikling av hemodynamiske lidelser observeres i septisk sjokk, i den tidlige perioden med utvikling av denne patologiske tilstanden, anbefaler spesialister utnevnelse av vasoaktive legemidler i form av en 0,05% løsning av Strophanthin i en dose på 1 ml, 0,06% løsning av Korglikon i et volum på 0, 5 ml. Med en uttalt reduksjon i den systoliske komponenten av blodtrykket, bruker spesialister innføringen av små doser dopamin med en hastighet på 1-5 mcg / kg / min.

Septisk sjokk - hvilken lege vil hjelpe? Ved tilstedeværelse eller mistanke om utvikling av septisk sjokk, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som en gjenopplivning, spesialist på infeksjonssykdommer, hematolog.

Septisk sjokk er forårsaket av eksponering for en smittsom sykdom.

Patofysiologi

Bakterier kommer inn i kroppen som følge av eventuelle brudd på kroppens forsvar enten gjennom medisinsk utstyr, som intravenøst, intraarterielt, urinkateter, eller som følge av stikk- og skuddsår.

Bakterier er en kilde til endotoksiner som forårsaker betennelse i kroppen.

På grunn av vasodilatasjon, vasokonstriksjon og økt kapillær permeabilitet, reduseres systemisk vaskulær motstand, mikroemboli oppstår og hjertevolum øker.

På dette tidspunktet er pasienten i den hyperdynamiske fasen av sjokk.

Etter det begynner den hypodynamiske fasen å utvikle seg - endotoksiner stimulerer veksten av histamin, det er en ytterligere økning i kapillær åpenhet. Nedsatt myokardfunksjon.

Det er en svikt i organers arbeid.

Innledende inspeksjon

▫ økning i hjerteproduksjon;

▫ perifer vasodilatasjon;

▫ redusert systemisk vaskulær motstand;

▫ tilstanden til huden (rosa hud, varm, tørr);

▫ pustens natur (dyp, jevn);

▫ sjelden vannlating;

▫ normalt eller høyt blodtrykk.

▫ reduksjon i hjerteproduksjon;

▫ perifer vasokonstriksjon;

▫ økning i systemisk vaskulær motstand;

▫ utilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen;

▫ hudtilstand (blek, cyanotisk, kald, klam);

▫ redusert bevissthet, sløvhet av smertefølsomhet;

▫ pustens natur (grunn, rask);

▫ sjelden vannlating;

▫ uregelmessig, trådaktig puls eller ingen puls;

▫ hypotensjon;

▫ hvesing i lungene;

▫ økt hjertevolum.

Førstehjelp

Sørg for ekstra oksygentilførsel, klargjør pasienten for endotrakeal intubasjon, om nødvendig, for mekanisk ventilasjon.

La pasienten legge seg ned i Favler-stilling.

Overvåk hele tiden hjertets arbeid.

Bruk som anvist av legen din:

▫ febernedsettende midler for å redusere feber;

▫ antibiotika for å ødelegge patogener;

▫ intravenøse løsninger, kolloider, blodkomponenter for å opprettholde intravaskulært volum;

▫ vasopressorer (dopamin og noradrenalin) for å forbedre væskestrømmen og opprettholde blodtrykket;

▫ monoklonale antistoffer, endotoksin og interleukin for å motvirke infeksjonen som utløste sjokket.

Følgende handlinger

Ta en blodprøve for å finne riktig antibiotikabehandling.

Isoler pasienten fra mulige gjenstander for infeksjon (fjern IV og urinkateter hvis de ble plassert på pasienten).

Kontroller konstant pasientens vitale tegn, inkludert temperatur, hjerteprodukter.

Ta en blodprøve.

Forbered pasienten på CT-skanninger og røntgenbilder av thorax.

Installer et urinkateter.

Overvåke væskeinntak/-utskillelse.

Hold pasienten rolig.

Forbered pasienten for operasjon om nødvendig.

Stopp eller reduser dosen av immundempende legemidler.

Forebyggende tiltak

Snakk med pasientene om behovet for personlig hygiene.

Vær forsiktig og forsiktig når du bruker sterile materialer og enheter.

Septisk sjokk er et kompleks av forstyrrelser i funksjonen til kroppssystemene som krever øyeblikkelig akutthjelp på grunn av den høye risikoen for død. i septisk sjokk - lignende, uavhengig av alvorlighetsgraden av den patologiske immunresponsen.

Trinn 1. Hvis symptomer som tyder på septisk sjokk er tilstede, bør et akuttmedisinsk team umiddelbart tilkalles for rask sykehusinnleggelse. Hvis pasienten er i en stasjonær medisinsk institusjon, overføres han til avdelingen.

Merk følgende! Transport av pasienten utføres kun på en spesiell båre. Hvis det ikke er mulig, bør pasienten leveres av et hvilket som helst privat kjøretøy, og plassere ham i en horisontal liggende stilling på ryggen. Det er nødvendig å løfte offerets hode litt ved å plassere en liten hard rulle under det.

Trinn 2. Akutthjelp for septisk sjokk før ankomst av det medisinske teamet bør være rettet mot å øke blodtrykket. I mangel av nødvendige farmasøytiske preparater, bør alle tilgjengelige midler brukes. En rask måte å øke blodtrykket på er å legge en klype bordsalt på en persons tunge, som må absorberes til det er helt oppløst. Ganske ofte observeres et fall i tonometeravlesninger med samtidig dehydrering. For å gjenopprette hydrobalansen, bør en person få lov til å drikke maksimal mengde væske.

Trinn 3. Kontroll over puls og pust. Ved respirasjonsdepresjon og svekkelse av myokardfunksjoner bør ethvert analeptika gis til offeret. Cordiamin har en kraftig stimulerende effekt, som i denne situasjonen anbefales å gis i høyest mulig dose - 2 ml mikstur.

Til informasjon! Den mest langvarige og sterkeste effekten for å stimulere respirasjonssentrene og aktivere funksjonene til myokardiet er medisiner som inneholder kamfer, for eksempel: cardiovalen.

Trinn 4. Hvis det er respirasjonssvikt, er det nødvendig å ty til munn-til-munn-metoden.

Trinn 5. Ved kritisk blodtrykksfall består akutthjelp for septisk sjokk i intravenøs drypp administrering av dopaminerge medikamenter og adrenerge og sympatomimetika, hvor doseringen utelukkende velges av legen med konstant overvåking av hemodynamikk og elektrokardiogram. (KUN på sykehus)

I det innledende stadiet injiserer gjenopplivningsteamet kolloidløsninger intravenøst. Ytterligere akutthjelp for septisk sjokk er rettet mot å eliminere infeksjonskilden. Etter å ha tatt blod til laboratorietester, gis pasienten intravenøse injeksjoner med høyest mulige doser av kraftige antibiotika. To bredspektrede antibiotika med bakteriedrepende i stedet for bakteriostatiske egenskaper brukes samtidig inntil resultatene av analysen er oppnådd. Nødhjelp for septisk sjokk i nærvær av purulente abscesser eller gangrenøst ​​vev inkluderer fjerning ved kirurgi.

Definisjon

Septisk sjokk er en livstruende farlig konsekvens av alvorlige infeksjons- og inflammatoriske prosesser som krever akutthjelp. Denne tilstanden oppstår som et resultat av den patologiske aktiviteten til immunsystemet, rettet mot å undertrykke fremmede patogener. Ved septisk sjokk er det en betydelig reduksjon i blodstrømmen i organene og systemet, noe som provoserer deres alvorlige funksjonsforstyrrelser.

Akutthjelp for sepsis er først og fremst nødvendig for risikokategorier: barn, eldre, personer med immunsvikt. En slik krisetilstand er mest farlig for kreftpasienter, personer som lider av diabetes mellitus og levercirrhose på grunn av det lave antallet leukocytter i blodet. Sannsynligheten for død hos slike mennesker med alvorlig sepsis når baren på 60%.

Grunnene

Den vanligste faktoren som forårsaker en alvorlig form for sepsis er en bakteriell infeksjon, hvis lesjoner er lokalisert i luftveiene, mage-tarmkanalen og urinveiene. Septisk sjokk, som krever akutthjelp, er oftest forårsaket av en kombinasjon av faktorer: virkningen av giftstoffer produsert av bakterier og aktiviteten til cytokiner, stoffer som produseres av immunsystemet for å undertrykke infeksjon.

Under deres påvirkning skjer utvidelsen av blodkar, på grunn av hvilket blodtrykket faller kraftig. Samtidig er det en økning i myokardiale sammentrekninger med maksimal utstøting av blod, en forverring av blodtilførselen til kroppens systemer, en økning i vaskulær permeabilitet og utseendet av hevelse av indre organer.

Symptomer

Den første varsleren om krisen som nærmer seg, er pasientens forvirring, som oppstår fra forverringen av blodsirkulasjonen i hjernen. En person har mangel på klar og sammenhengende tenkning, forståelse forverres, konsentrasjonen av oppmerksomhet reduseres og desorientering oppstår.

Et viktig symptom på septisk sjokk som krever akutthjelp er en betydelig reduksjon i blodtrykket på grunn av økt blodutkast og samtidig vasodilatasjon.

Blant de tidlige tegnene på et kritisk øyeblikk:

• økt respirasjonsfrekvens;
• alvorlige frysninger;
• til høye verdier;
• reflekshyperemi i huden.

I fremtiden er det en kraftig nedgang i kroppstemperaturen til lavest mulig nivå. En person utvikler alvorlig hevelse på grunn av en reduksjon i utskillelsesfunksjoner som følge av nyresvikt. Respirasjonsdepresjon er ofte registrert.

TSS eller infeksiøst giftig sjokk er et kraftig fall i blodtrykket, på grunn av nederlaget til en person av smittsomme bakterier. Deres giftige effekter setter kroppen i en sjokktilstand. Syndromet er forårsaket av virkningen av endo- og eksotoksiner eller virus og forstyrrer funksjonen til vitale systemer, først og fremst det kardiovaskulære, nerve- og luftveissystemet. Med denne forverringen er akutt medisinsk intervensjon nødvendig, uten hvilken risikoen for død øker.

Grunnene

• åpne sår (forbrenning);
• positiv HIV-status;
• utvikling av infeksjon på postoperative suturer (eller introdusert under kirurgi);
• sepsis (postpartum);
• tyfus og andre;
• narkotikabruk (intravenøst);
• bruk av tamponger.

Til dags dato er det en oppfatning at ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan forårsake smittsomt-toksisk sjokk. Men det er ingen 100% bekreftede data.

Stadier av smittsomt-giftig sjokk

Etter at giftstoffer kommer inn i blodet, utvikles giftig sjokk i tre stadier:

• Det tidlige stadiet er kompensert sjokk.

  Pasienten er i et klart sinn, men det er en urovekkende spenning. Slimhinnene og tungen blir røde (i noen tilfeller føttene og hendene), hevelse i ansiktet oppstår, pusten er forvirret, pulsen varierer fra 110 til 120 slag / min, men kan noen ganger gå tilbake til det normale. Blodtrykket stiger, og det er vanskeligheter med vannlating (redusert urinproduksjon). Diaré og smerter i øvre del av magen er mest vanlig hos barn.

• Det uttrykte stadiet er subkompensert sjokk.

  Pasienten overvinnes av apati, hans handlinger og tankeprosesser er vanskelige. Huden blir kald, fuktig og blek. Neglene og ekstremitetene blir blå, temperaturen synker kritisk, kortpustethet vises, hjerterytmen er forstyrret, som kan nå opp til 160 slag / min. Blodtrykket synker også til kritiske nivåer, urinproduksjon er vanskelig (oftest er det fraværende i andre trinn). På huden vises merker som ser ut som blåmerker eller utslett som ligner solbrenthet. Muligheten for mageblødning er ikke utelukket.

• Den siste fasen er dekompensert sjokk.

  Pasientens bevissthet er forvirret, det er ingen reaksjon på omverdenen, konstant besvimelse er ikke utelukket. Ekstremitetene blir blå, kroppstemperaturen faller under normalen, blodtrykket blir noen ganger ikke overvåket. Vannlating er helt fraværende, kortpustethet øker. I noen tilfeller kan pasienten falle i koma.

Symptomer

• forekomsten av symptomer som ligner på influensa (sår hals, smerter, ubehag i underlivet);
• en kraftig økning i temperaturen til 39 grader;
• bevisstheten er forvirret, oppkast, besvimelse, urimelig angst begynner;
• et utslett vises i lysken, armhulene. Rødhet i slimhinnen;
• smerte i området av det infiserte såret.

• eksfoliering av huden på lemmene;
• blodforgiftning;
• : blefaritt, etc.;
• hudnevrose.

Diagnose

På grunn av det faktum at smittsomt giftig sjokk utvikler seg raskt, diagnostiseres det bare av symptomene som vises. Behandling er foreskrevet inntil svaret på laboratorietester, siden testene bare fastslår typen smittestoff. Dette krever følgende serie analyser:

• røntgen av brystet;
• blodanalyse;
• urinanalyse (hvis pasienten er i den første fasen av TSS);
• slimhinneutstryk.

Behandling

• intravenøs administrering av legemidler som dopamin og deksametason;
• det er nødvendig å bruke antibiotika og antibakterielle legemidler (cefalosporiner);
• eliminering av allergiske reaksjoner;
• eliminering av oksygen sult (hvis tilstanden forverres, er de koblet til et kunstig åndedrettsapparat);
• for å eliminere rus, bruk Enterosgel eller dens analog, men samtidig beskytte kroppen mot dehydrering;
• rensing av blodet med saltvann, introduksjon av albumin eller aminofyllin for å eliminere hemorheologiske lidelser;
• terapi rettet mot å gjenopprette immunsystemet er foreskrevet;
• de første dagene blir pasienten matet gjennom et kateter for å tømme magen og gi ham tid til å komme seg;
• fjern om nødvendig infeksjonsfokuset kirurgisk.

Akutthjelp for smittsomt-giftig sjokk

Hvis de første symptomene ikke blir lagt merke til, huden blir blek og kald, huden på ekstremitetene eksfolierer, og neglene får en blå fargetone, og når du trykker på dem, varer hvite merker i mer enn tre sekunder - dette indikerer en forverret situasjon og begynnelsen av det andre stadiet. Før ambulansens ankomst må pasienten gi uavhengig førstehjelp:

• frigjøring fra stramme klær;
• legg på ryggen, løft hodet litt;
• varme føttene
• gi pasienten konstant tilgang til frisk luft.

• økt oksygentilførsel (oksygenmaske);
• installasjon av et intravenøst ​​kateter;
• introduksjonen av et glukokortikoid (deksametason og prednisolon);
• hasteinnleggelse av pasienten på sykehus (i de siste stadiene i intensivbehandling).

Spesielle tilfeller

Hos barn

Det første symptomet er en høy temperatur, noen ganger når kritiske grenser på 41 grader. Barnets bevissthet er forvirret, det er motorisk eksitasjon, oppkast, hodepine. Det kan være anfall. Slimhinnene og huden blir bleke, kraftige frysninger setter inn, pulsen er svakt følbar og pulsen øker. Blodtrykket faller, noe som kan føre til akutt nyresvikt.

I tillegg til sykdommer, kan smittsomt giftig sjokk provosere kammerriper, brannskader eller skrubbsår. Det er verdt å være oppmerksom på alle, selv mindre skader på barnet, behandle dem i tide og bytte bandasjer. Infeksiøst-toksisk sjokk krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse på intensivavdelingen, siden enhver forsinkelse kan være dødelig.

i obstetrikk

• aborter der en infeksjon ble introdusert i kroppen;
• C-seksjonen;
• chorioamnionitt.

Symptomer begynner å komme etter noen timer i form av feber opp til 39-40 grader, hjertebank og hvesing i lungene. Lungeinsuffisiens utvikler seg, blir til lungeødem, en følelse av angst kan endre seg dramatisk til en apatisk tilstand, huden får en lilla fargetone, og leppene og fingertuppene blir blå. Etter 12 timer vises et hemorragisk utslett, blodtrykket synker. Når sjokket øker, observeres delvis eller fullstendig svikt i enkelte indre organer, og akutt nyresvikt utvikler seg.

Behandling bør foreskrives uten forsinkelse, fordi i slike tilfeller når sannsynligheten for død 60-70%. Antibakteriell terapi er foreskrevet med fjerning av et purulent fokus eller drenering av livmoren.

Med lungebetennelse

Blant de første symptomene, respiratorisk alkalose, cerebrale forstyrrelser uttrykt gjennom apati eller angst, kan hyperventilering observeres. Ofte kan disse symptomene ikke tiltrekke seg oppmerksomhet, noe som ikke tillater rettidig oppdagelse av sykdommen, og dermed forverre prognosen for utvinning. Med progresjonen av toksisk sjokk øker kortpustethet, takykardi og en tendens til hypertensjon vises. Huden blir varm og tørr.

Behandlingen utføres med antibiotikabehandling under konstant tilsyn og registrering av alle kliniske data.

Konsekvenser og prognose

Mulige komplikasjoner:

• rabdomyolyse;
• nyre- og leversvikt;
• DIC;
• cerebralt ødem;
• encefalopati.

Forebygging

• gi opp dårlige vaner som ødelegger immunsystemet;
• behandle alle mulige sykdommer så snart som mulig og til slutten;
• ta vitaminer, mineraler som styrker immunforsvaret;
• behandle alle hudlesjoner med et antiseptisk middel, bytt bandasjer i tide;
• ikke la barn gre sår fra vannkopper;
• ikke selvmedisiner infeksjonssykdommer;

Kvinner etter fødsel, i forebyggende tiltak, er det bedre å avstå fra å bruke tamponger.

Neste artikkel.

En av de mest alvorlige komplikasjonene av purulente-septiske prosesser av enhver lokalisering er septisk eller bakterielt giftig sjokk. Septisk sjokk er en spesiell reaksjon av kroppen, uttrykt i utviklingen av alvorlige systemiske lidelser assosiert med nedsatt adekvat vevsperfusjon, som oppstår som svar på introduksjonen av mikroorganismer eller deres giftstoffer. Når det gjelder hyppighet av forekomst, er bakterie-toksisk sjokk på tredjeplass etter hemorragisk og hjerte-, og på dødeligheten - på den første. Med septisk sjokk dør 20 til 80 % av pasientene. I obstetrisk og gynekologisk praksis kompliserer septisk sjokk infeksjonssykdommer etter abort, chorioamnionitt under fødsel, pyelonefritt hos gravide kvinner og purulent mastitt.

ETIOLOGI

Septisk sjokk kompliserer oftest forløpet av purulente infeksjonsprosesser forårsaket av gram-negativ flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Når de blir ødelagt, frigjør disse bakteriene endotoksin, som utløser utviklingen av septisk sjokk. Den septiske prosessen forårsaket av gram-positiv flora (enterokokker, stafylokokker, streptokokker) er sjeldnere ledsaget av sjokk. Det aktive prinsippet i denne typen infeksjon er et eksotoksin produsert av levende mikroorganismer. Årsaken til utviklingen av sjokk kan ikke bare være aerob bakterieflora, men også anaerobe (primært Clostridia perfringens), samt rickettsiae, virus, protozovirus og sopp.

For at sjokk skal oppstå, i tillegg til infeksjon, må ytterligere to faktorer være til stede: en reduksjon i den generelle motstanden til pasientens kropp og muligheten for massiv penetrasjon av patogenet eller dets giftstoffer i blodet. Hos gravide kvinner, kvinner i fødsel og barseltid oppstår slike tilstander ofte. Flere faktorer bidrar til utviklingen av sjokk i en slik situasjon:

Livmoren, som er inngangsporten for infeksjon;

Blodpropp og restene av et fosteregg, som fungerer som en utmerket yngleplass for mikroorganismer;

Funksjoner av blodsirkulasjonen til den gravide livmoren, som bidrar til enkel inntreden av bakterieflora i blodet til en kvinne;

Endringer i hormonell homeostase (primært østrogen og gestagen);

Hyperlipidemi hos gravide kvinner, som letter utviklingen av sjokk;

Allergisering av kvinner under graviditet.

PATOGENESE

Basert på nyere litteraturdata kan patogenesen av septisk sjokk presenteres som følger. Giftstoffer fra mikroorganismer som kommer inn i blodet setter i gang vasoaktive stoffer: kininer, histamin, serotonin, katekolaminer, renin.

De primære lidelsene i septisk sjokk involverer den perifere sirkulasjonen. Vasoaktive stoffer som kininer, histamin og serotonin forårsaker vasoplegi i kapillærsystemet, noe som fører til en kraftig nedgang i perifer motstand. Det er en reduksjon i blodtrykket. Den hyperdynamiske fasen av septisk sjokk utvikler seg, hvor kapillær perfusjon reduseres til tross for at perifer blodstrøm er ganske høy. Metabolske prosesser i vev forstyrres med dannelse av underoksiderte produkter. Fortsatt skadevirkning av bakterielle toksiner fører til forverring av sirkulasjonsforstyrrelser. Den selektive spasmen av venoler i kombinasjon med progresjonen av DIC-syndromet bidrar til sekvestrering av blod i mikrosirkulasjonssystemet. En økning i permeabiliteten til veggene i blodårene fører til lekkasje av den flytende delen av blodet, og deretter de dannede elementene inn i det interstitielle rommet. Disse patofysiologiske endringene bidrar til en betydelig reduksjon i BCC. Det kommer en hypovolemi, en vedvarende reduksjon i blodtrykket. Den hypodynamiske fasen av septisk sjokk utvikler seg. I denne fasen av sjokk fører den progressive svekkelsen av vevsperfusjon til ytterligere forverring av vevsacidose mot bakgrunnen av alvorlig hypoksi, som, kombinert med den toksiske effekten av infeksjonen, raskt fører til dysfunksjon av individuelle deler av vev og organer, og så til deres død. Denne prosessen er ikke lang. Nekrotiske forandringer kan oppstå i løpet av 6-8 timer fra debut av funksjonsforstyrrelser. Lungene, leveren, nyrene, hjernen, mage-tarmkanalen og huden er utsatt for den største skadelige effekten av giftstoffer ved septisk sjokk.

KLINIKK

Det kliniske bildet av septisk sjokk er ganske typisk. Septisk sjokk oppstår akutt, oftest etter operasjoner eller eventuelle manipulasjoner i infeksjonsfokus, og skaper forhold for "gjennombrudd" av mikroorganismer eller deres giftstoffer i blodet. Utviklingen av sjokk innledes med hypertermi. Kroppstemperaturen stiger til 39-41° C, ledsaget av gjentatte frysninger, varer 1-3 dager, og synker deretter kritisk med 2-4 grader til subfebrile eller subnormale tall.

Hovedtegnet på septisk sjokk anses å være et blodtrykksfall uten tidligere blodtap eller ikke tilsvarer det. I den hyperdynamiske eller "varme" fasen av sjokk synker det systoliske blodtrykket og varer ikke lenge: fra 15-30 minutter til 2 timer. Derfor ser leger noen ganger på den hyperdynamiske fasen. Den hyperdynamiske, eller "kalde" fasen av septisk sjokk er preget av et skarpere og lengre blodtrykksfall (noen ganger under kritiske tall). Noen pasienter kan oppleve kortvarige remisjoner. Denne tilstanden varer fra flere timer til flere dager. Sammen med fallet i blodtrykket utvikler en uttalt takykardi opp til 120-140 slag. per minutt.

Hyperemi og tørrhet i huden erstattes raskt av blekhet, kulde med klissete kaldsvette. De fleste kvinner merker smerte av en ikke-permanent natur og av forskjellig lokalisering: i epigastrisk region, i nedre del av magen, i lemmer, i korsryggen, bryst, hodepine. Nesten halvparten av pasientene kaster opp. Med progresjonen av sjokk får den karakter av "kaffegrut" på grunn av nekrose og blødninger i områder av mageslimhinnen.

Symptomer på akutt nyresvikt, akutt respirasjonssvikt og blødning på grunn av progresjon av DIC overlapper ofte det kliniske bildet av septisk sjokk.

Septisk sjokk utgjør en dødelig fare for pasienten, så rettidig diagnose er viktig. Diagnosen stilles hovedsakelig på grunnlag av følgende kliniske manifestasjoner:

Tilstedeværelsen av et septisk fokus i kroppen;

Høy feber med hyppige frysninger, etterfulgt av en kraftig reduksjon i kroppstemperatur;

Et blodtrykksfall som ikke tilsvarer blødning;

takykardi;

takypné;

Bevissthetsforstyrrelse;

Smerter i magen, brystet, lemmer, korsrygg, hodepine;

Redusert diurese opp til anuri;

Petechial utslett, nekrose av hudområder;

Misforholdet mellom mindre lokale endringer i infeksjonsfokus og alvorlighetsgraden av pasientens allmenntilstand.

GRUNNLEGGENDE PRINSIPPER FOR NØDOMLEGG

Intensiv terapi av septisk sjokk utføres av en fødselslege-gynekolog sammen og en gjenopplivningsapparat. Tiltak for å bekjempe sjokk bør fokusere på å gjenopprette blodstrømmen i vevet, korrigere metabolske forstyrrelser og opprettholde tilstrekkelig gassutveksling. De to første oppgavene løses ved å gjennomføre infusjonsbehandling, som skal startes så tidlig som mulig og gjennomføres over lang tid. Det er å foretrekke å bruke dekstranderivater (400-800 ml reopolyglucin og/eller polyglucin) og polyvinylpyrrolidon (hemodez i mengden 400 ml) som nifusjonsmedier i de første stadiene av behandlingen.

Hastigheten og mengden av infundert væske avhenger av pasientens respons på behandlingen. Den totale væskemengden den første dagen er vanligvis 3000-4500 ml, men kan nå 6000 ml.

På bakgrunn av å fylle på BCC og forbedre de reologiske egenskapene til blod, er det nødvendig å bruke hjerte- og vasoaktive midler for å korrigere hemodynamikk og gjenopprette vevsblodstrøm.

Sammen med normalisering av hemodynamikk bør målet for infusjonsterapi ved septisk sjokk være korreksjon av syre-base og elektrolytthomeostase. Med septisk sjokk utvikler metabolsk acidose ganske raskt, noe som først kan motvirket av respiratorisk alkalose. For å korrigere acidose er det nødvendig å inkludere 500 ml laktasol, 500 ml ringer-laktat eller 150-200 ml 4-5% natriumbikarbonatløsning i sammensetningen av infusjonsterapi.

Sammen med restaurering av hemodynamiske lidelser og korrigering av metabolske forstyrrelser, er tilstrekkelig oksygenering av stor betydning. Innføring av oksygen bør startes fra de første minuttene av behandlingen, med alle tilgjengelige midler for dette, til kunstig ventilasjon av lungene.

Sammen med antisjokktiltak er smittevern en integrert del av intensivbehandlingen av septisk sjokk. Antibakteriell behandling for septisk sjokk haster. Samtidig er halvsyntetiske penicilliner mye brukt. Meticillinnatriumsalt administreres 1-2 g hver 4. time og ampicillinnatriumsalt (pentrexil) - 1,5-2 g hver 4. time eller 2 g hver 6. time intramuskulært eller intravenøst ​​(maksimal dose 8 g). Cefamezin er foreskrevet 1 g hver 6.-8. time, intravenøst ​​eller intramuskulært, maksimal daglig dose er 4 g.

I tillegg inkluderer kampen mot sjokk eliminering av infeksjonskilden. Erfaringen med obstetrisk og gynekologisk praksis viser at tilnærmingen til å eliminere infeksjonsfokus ved septisk sjokk bør være rent individuell. Den mest radikale måten å kjempe på er fjerning av livmoren. For å oppnå ønsket effekt, må kirurgisk inngrep utføres i tide. I følge flertallet av innenlandske og utenlandske forfattere, bør kirurgi ty til hvis intensiv konservativ terapi, utført i 6 timer, mislykkes. Den valgte operasjonen er ekstirpasjon av livmoren med fjerning av egglederne, drenering av parametrene og bukhulen. I noen tilfeller, hos pasienter som er i en ekstremt alvorlig tilstand, i fravær av makroskopiske endringer i livmorvevet, er det tillatt å utføre supravaginal amputasjon av livmoren. I disse tilfellene. fjerning av egglederne og drenering av bukhulen er obligatorisk.

Behandling av det sene stadiet av septisk sjokk med utseende av hemorragisk syndrom, inkludert livmorblødning, krever en differensiell tilnærming. Avhengig av parametrene til koagulogrammet, utføres erstatningsterapi ("varmt" donorblod, lyofilisert plasma, tørr, naturlig og fersk frossen plasma, fibrinogen) og / eller antifibrinolytiske legemidler (trasilol, contric gordox) administreres.