Syndrom av intrakraniell hypertensjon μb 10. Benign intrakraniell hypertensjon hos barn

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2013

Hypertensiv hjertesykdom uten (kongestiv) hjertesvikt (I11.9)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokoll godkjent
Ekspertkommisjon for helseutvikling
28. juni 2013

Arteriell hypertensjon- kronisk stabil økning i blodtrykk, der nivået av systolisk blodtrykk er lik eller større enn 140 mm Hg og (eller) nivået av diastolisk blodtrykk er lik eller større enn 90 mm Hg, hos personer som ikke er mottar antihypertensiva. [Anbefalinger fra Verdens helseorganisasjon og International Society of Hypertension 1999]. Resistent arteriell hypertensjon - overskridelse av målnivået for blodtrykk, til tross for behandling med tre antihypertensiva, hvorav ett er et vanndrivende middel.

INTRODUKSJON

Navn: arteriell hypertensjon
Protokollkode: I10

ICD-koder - 10:
I 10 Essensiell (primær) hypertensjon;
I 11 Hypertensiv hjertesykdom (hypertensjon med en primær lesjon i hjertet);
I 12 Hypertensiv (hypertonisk) sykdom med en primær lesjon i nyrene;
I 13 Hypertensiv (hypertonisk) sykdom med en primær lesjon i hjertet og ovner.

Forkortelser brukt i protokollen:
AGP - antihypertensiva
AGT - antihypertensiv terapi
BP - blodtrykk
AK - kalsiumantagonister
ACS - assosierte kliniske tilstander
ALT - alaninaminotransferase
ASA - acetylsalisylsyre
ACT - aspartataminotransferase
β-AB - β-blokkere
ARB - angiotensin 1-reseptorblokkere
GC - hypertensiv krise
LVH - venstre ventrikkel hypertrofi
DBP - diastolisk blodtrykk
DLP - dyslipidemi
ACE-hemmere - angiotensin-konverterende enzymhemmere
IHD - iskemisk hjertesykdom
MI - hjerteinfarkt
BMI - kroppsmasseindeks
ISAH - isolert systolisk arteriell hypertensjon
CT - computertomografi
LV - venstre ventrikkel
HDL - lipoproteiner med høy tetthet
LDL - lipoproteiner med lav tetthet
MAU - mikroalbuminuri
MDRD - Modifikasjon av kosthold ved nyresykdom
ICD - 10 - internasjonal klassifisering av sykdommer ICD - 10
MRA - magnetisk resonansangiografi
MR - magnetisk resonansavbildning
MS - metabolsk syndrom
IGT - Nedsatt glukosetoleranse
kjølevæske - fedme
ACS - akutt koronarsyndrom
ONMK - akutt cerebrovaskulær ulykke
OPSS - total perifer vaskulær motstand
OT - midjestørrelse
THC – totalkolesterol
POM - skade på målorganer
PHC - primærhelsetjeneste
SBP - systolisk blodtrykk
SCAD - Spontan koronararteriedisseksjon
DM - diabetes mellitus
GFR - glomerulær filtrasjonshastighet
ABPM - ambulant blodtrykksmåling
CVD - hjerte- og karsykdommer
SSO - kardiovaskulære komplikasjoner
CCC - kardiovaskulært system
TG - triglyserider
TIA - forbigående iskemisk angrep
Ultralyd - ultralyd
RF - risikofaktor
KOLS - kronisk obstruktiv lungesykdom
CHS - kolesterol
CHF - kronisk hjertesvikt
HR - hjertefrekvens
EKG - elektrokardiografi
EchoCG - ekkokardiografi

Protokollutviklingsdato: 2013
Pasientkategori: pasienter med essensiell og symptomatisk arteriell hypertensjon.
Protokollbrukere: allmennleger, terapeuter, kardiologer.

Klassifisering

Klinisk klassifisering

Tabell 1 - Klassifisering av blodtrykksnivåer (mm Hg)

Merk: * ISAH bør klassifiseres i 1, 2, 3 grader i henhold til nivået på SBP.

Tabell 2 - Kriterier for risikostratifisering (faktorer som påvirker prognosen)

* - maksimal risiko ved konsentrisk LVH: en økning i masseindeksen til venstre ventrikkel myokard og forholdet mellom veggtykkelse og radius > 0,42,
** - Cockcroft-Gault formel

DM når det gjelder risikoen for å utvikle CVC er for tiden likestilt med koronararteriesykdom og har derfor samme betydning som ACS.
Medarbeidere ( i slekt) kliniske tilstander
- cerebrovaskulær sykdom: Iskemisk slag, hemorragisk slag, forbigående slag;
- hjertesykdom: Hjerteinfarkt, angina pectoris, koronar revaskularisering, CHF;
- nyresykdom: diabetisk nefropati; Nyresvikt (serumkreatinin >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) for menn eller >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) for kvinner; Proteinuri (>300 mg/dl);
- perifer arteriell sykdom: Dissekere aortaaneurisme, skade på perifere arterier;
- hypertensiv retinopati: Blødninger eller ekssudater, hevelse i brystvorten til synsnerven;
- diabetes.
Avhengig av graden av BP-økning, tilstedeværelsen av RF, POM og ACS, kan alle AH-pasienter tilordnes ett av 4 risikonivåer: lav, middels, høy og svært høy (tabell 3).
Tabell 3 - Stratifisering av pasienter med hypertensjon i henhold til risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner

Begrepet «tilleggsrisiko» brukes for å understreke at risikoen for CV-hendelser og død av dem hos personer med hypertensjon alltid er høyere enn i befolkningen generelt. Basert på risikostratifiseringen er gruppene med høy og svært høy risiko i henhold til de europeiske anbefalingene om hypertensjon (2007) inkludert personer som har endringer, presentert i tabell 3.
Det bør bemerkes at tilstedeværelsen av flere risikofaktorer, POM, DM og ACS tydelig indikerer en svært høy risiko (tabell 4).

Tabell 4 - Pasienter med svært høy risiko

Prognosen for pasienter med hypertensjon og valg av behandlingstaktikk avhenger av nivået av blodtrykk og tilstedeværelsen av samtidige risikofaktorer, involvering av målorganer i den patologiske prosessen og tilstedeværelsen av assosierte sykdommer.
Risikogrupper
- Lav risiko (risiko 1)- 1. grads hypertensjon, ingen risikofaktorer, målorganskade og tilhørende sykdommer. Risikoen for å utvikle CVD og komplikasjoner i løpet av de neste 10 årene er 15 %.
- Middels risiko (risiko 2)- AH grad 2-3, ingen risikofaktorer, målorganskade og tilhørende sykdommer. 1-3 art. Hypertensjon, det er 1 eller flere risikofaktorer, ingen målorganskade (TOD) og assosierte sykdommer. Risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner i løpet av de neste 10 årene er 15-20 %.
- Høy risiko (risiko 3) - AH 1-3 grad, det er skade på målorganer og andre risikofaktorer, ingen assosierte sykdommer. Risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner i løpet av de neste 10 årene er mer enn 20 %.
- Svært høy risiko (risiko 4)- AH 1-3 grad, det er risikofaktorer, POM, assosierte sykdommer. Risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner i løpet av de neste 10 årene overstiger 30 %.

Diagnostikk

II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING

Diagnostiske kriterier:
1. Sammenheng mellom en økning i blodtrykk og kroniske nevropsykologiske traumer, yrkesmessige farer.
2. Arvelig disposisjon (40-60%).
3. Oftere godartet kurs.
4. Betydelige svingninger i blodtrykket, spesielt systolisk i løpet av dagen. Krisenaturen til strømmen.
5. Kliniske tegn på økt sympatikotoni, en tendens til takykardi, svette, angst.
6. Kliniske, EKG og radiologiske tegn på AH-syndrom.
7. Salus-Gunn syndrom på 1-3 grader i fundus.
8. Moderat reduksjon i konsentrasjonsfunksjonen til nyrene (isohyposthenuri, proteinuri).
9. Tilstedeværelsen av komplikasjoner av hypertensjon (IHD, CHF, cerebrovaskulær ulykke).

Klager og anamnese:
1. Varigheten av eksistensen av hypertensjon, nivået av økning i blodtrykket, tilstedeværelsen av GC;

- familiehistorie med nyresykdom (polycystisk nyresykdom);
- en historie med nyresykdom, blæreinfeksjoner, hematuri, misbruk av analgetika (parenkymal nyresykdom);
- bruk av forskjellige stoffer eller stoffer: orale prevensjonsmidler, nesedråper, steroide og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, kokain, erytropoietin, ciklosporiner;
- episoder med paroksysmal svette, hodepine, angst, hjertebank (feokromocytom);
- muskelsvakhet, parestesi, kramper (aldosteronisme)
3. Risikofaktorer:
- arvelig belastning for hypertensjon, CVD, DLP, DM;
- tilstedeværelsen i anamnesen til pasienten med CVD, DLP, DM;
- røyking
- irrasjonell ernæring;
- fedme;
- lav fysisk aktivitet;
- snorking og indikasjoner på pustestans under søvn (informasjon fra ordene til pasientens pårørende);
- personlige egenskaper ved pasienten
4. Data som indikerer POM og AKC:
- hjerne og øyne - hodepine, svimmelhet, nedsatt syn, tale, TIA, sensoriske og motoriske forstyrrelser;
- hjerte - hjertebank, brystsmerter, kortpustethet, hevelse;
- nyrer - tørste, polyuri, nocturia, hematuri, ødem;
- perifere arterier - kalde ekstremiteter, claudicatio intermittens
5. Tidligere antihypertensiv terapi: brukte antihypertensive legemidler, deres effekt og tolerabilitet.
6. Evaluering av mulighet for påvirkning på AH miljøfaktorer, sivilstatus, arbeidsmiljø.

Ffysisk undersøkelse.
Fysisk undersøkelse av en pasient med hypertensjon er rettet mot å bestemme RF, tegn på sekundær karakter av hypertensjon og organskade. Høyde og vekt måles med beregning av kroppsmasseindeks (BMI) i kg/m 2, og midjeomkrets (FRA). Fysiske undersøkelsesdata som indikerer sekundærarten av hypertensjon og organskade er presentert i tabellen.
Tabell 5 - Finanspolitiske undersøkelsesdata som indikerer sekundærarten til hypertensjon og organpatologi

Llaboratorieforskning.
Obligatoriske studier som bør utføres før behandlingsstart for å identifisere målorganskader og risikofaktorer:
- generell analyse av blod og urin;
- biokjemisk blodprøve (kalium, natrium, glukose, kreatinin, urinsyre, lipidspektrum).

Instrumentell forskning.
- EKG i 12 avledninger
- Ekkokardiografi for å vurdere venstre ventrikkelhypertrofi, systoliske og diastoliske funksjoner
- røntgen av brystet
- øyeundersøkelse
- ultralydundersøkelse av arteriene
- Ultralyd av nyrene.

Pgi ekspertråd.
Nevrolog:
1. Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon
- hjerneslag (iskemisk, hemorragisk);
- forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon.
2. Kroniske former for vaskulær patologi i hjernen
- innledende manifestasjoner av mangel på blodtilførsel til hjernen;
- encefalopati;
Optometrist:
- hypertensiv angioretinopati;
- blødninger i netthinnen;
- hevelse i brystvorten til synsnerven;
- retinal disinsersjon;
- progressivt tap av syn.
Nefrolog:
- utelukkelse av symptomatisk hypertensjon;
- daglig overvåking av blodtrykket.

Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak

Hovedundersøkelser:
1. generell analyse av blod og urin;
2. innholdet av glukose i blodplasmaet (på tom mage);
3. serumnivåer av totalkolesterol, HDL-kolesterol, TG, kreatinin;
4. bestemmelse av kreatininclearance (i henhold til Cockcroft-Gault-formelen) eller GFR (i henhold til MDRD-formelen);
5. EKG;

Ytterligere forskning:
1. serumnivåer av urinsyre, kalium;
2. bestemmelse av totalt protein og fraksjoner
3. ekkokardiografi;
4. definisjon av MAU;
5. studie av fundus;
6. Ultralyd av nyrene og binyrene;
7. Ultralyd av brachiocephalic og renal arteries
8. røntgen av brystet;
9. ABPM og egenkontroll av blodtrykk;
10. bestemmelse av ankel-brachial indeks;
11. bestemmelse av hastigheten til pulsbølgen (en indikator på stivheten til hovedarteriene);
12. oral glukosetoleransetest - når nivået av glukose i blodplasma er >5,6 mmol/l (100 mg/dl);
13. kvantifisering av proteinuri (hvis teststrimlene er positive);
14. Nechiporenko-test
15. Rehbergs prøve
16. Zimnitsky-test Dybdestudie:
17. komplisert arteriell hypertensjon - vurdering av tilstanden til hjernen, myokard, nyrer, hovedarterier;
18. påvisning av sekundære former for hypertensjon - en studie av konsentrasjonen av aldosteron, kortikosteroider, reninaktivitet i blodet;
19. bestemmelse av katekolaminer og deres metabolitter i daglig urin og/eller blodplasma; abdominal aortografi;
20. CT eller MR av binyrene, nyrene og hjernen, CT eller MRA.

Tabell 7 - Diagnostiske tester

Differensialdiagnose

Tabell 6 - Differensialdiagnose

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandlingsmål:
Hovedmålet med behandlingen av pasienter med hypertensjon er å minimere risikoen for å utvikle CVD og død fra dem. For å oppnå dette målet kreves det ikke bare å redusere blodtrykket til målnivået, men også å korrigere alle modifiserbare risikofaktorer (røyking, DLP, hyperglykemi, fedme), forhindre, bremse progresjonshastigheten og/eller redusere POM , samt behandle assosierte og samtidige sykdommer - IHD, SD, etc.
Ved behandling av pasienter med hypertensjon bør verdien av blodtrykket være mindre enn 140/90 mm Hg, som er målnivået. Med god toleranse for den foreskrevne behandlingen, er det tilrådelig å redusere blodtrykket til lavere verdier. Hos pasienter med høy og svært høy risiko for CVD er det nødvendig å redusere blodtrykket.< 140/90 мм.рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм.рт.ст. и менее.

Behandlingstaktikker

Ikke-medikamentell behandling (regime, diett osv.):
- redusert forbruk av alkoholholdige drikkevarer< 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
- økt fysisk aktivitet - regelmessig aerob (dynamisk) fysisk aktivitet i 30-40 minutter minst 4 ganger i uken;
- reduksjon av saltinntaket til 5 g/dag;
- en endring i kostholdet med økt inntak av plantemat, en økning i kostholdet av kalium, kalsium (finnes i grønnsaker, frukt, korn) og magnesium (finnes i meieriprodukter), samt en reduksjon i forbruket av animalsk fett;
- å slutte å røyke;
- normalisering av kroppsvekt (BMI<25 кг/м 2).

Medisinsk behandling

Anbefalinger for prosedyrer eller behandlinger:
Klasse I- Pålitelig bevis og/eller konsensus blant eksperter om at prosedyren eller behandlingen er hensiktsmessig, nyttig og effektiv.
Klasse II- Motstridende bevis og/eller uenighet mellom eksperter om fordelene/effektiviteten av en prosedyre eller behandling.
Klasse IIa- rådende bevis/mening til støtte for nytte/effektivitet.
Klasse IIb - nytte/effektivitet ikke godt støttet av bevis/ekspertuttalelse.
Klasse III- Pålitelig bevis og/eller enstemmig ekspertuttalelse om at den gitte prosedyren eller typen behandling ikke er nyttig/effektiv, og i noen tilfeller kan være skadelig.
Bevisnivå A. Data fra flere randomiserte kliniske studier eller meta-analyse.
Bevisnivå B. Data fra en enkelt randomisert studie eller ikke-randomiserte studier.
Bevisnivå C. Kun ekspertkonsensus, casestudier eller standardbehandling.

Klinisk taktikk:
For tiden anbefales fem hovedklasser av antihypertensive legemidler (AHP) for behandling av hypertensjon: angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEI), AT1-reseptorblokkere (ARB), kalsiumantagonister (AC), diuretika og β-blokkere (β-blokkere). blokkere). α-ABer og imidazolinreseptoragonister kan brukes som tilleggsklasser av antihistaminer for kombinasjonsbehandling.

Tabell 8 - Primære indikasjoner for utnevnelse av ulike grupper av antihypertensiva

Tabell 9 - Absolutte og relative kontraindikasjoner for utnevnelse av forskjellige grupper av antihistaminer

Tabell 11 - Liste over essensielle legemidler

Tabell 12 - Ytterligere diagnostiske studier utført på dette stadiet i hypertensiv krise

Tabell 13 - Legemidler anbefalt for lindring av hypertensive kriser

Kirurgisk inngrep.
Kateterablasjon av sympatisk plexus i nyrearterien, eller renal denervering.
Indikasjoner: resistent arteriell hypertensjon.
Kontraindikasjoner:
- nyrearterier mindre enn 4 mm i diameter og mindre enn 20 mm lange;
- manipulasjoner på nyrearteriene (angioplastikk, stenting) i historien;
- stenose av nyrearteriene mer enn 50%, nyresvikt (GFR mindre enn 45 ml / min / 1,75 m 2);
- vaskulære hendelser (MI, episode med ustabil angina, forbigående iskemisk angrep, hjerneslag) mindre enn 6 måneder. før prosedyren;
- enhver sekundær form for hypertensjon.

Forebyggende tiltak (forebygging av komplikasjoner, primær forebygging for PHC-nivå, som indikerer risikofaktorer).
- Dyrefettbegrenset diett rik på kalium
- Redusere inntaket av bordsalt (NaCI) til 4,5 g/dag.
- Redusere overflødig kroppsvekt
- Røykeslutt og begrense alkoholforbruket
- Regelmessig dynamisk fysisk aktivitet
- Psykoravslapping
- Overholdelse av regimet for arbeid og hvile

Videre ledelse (eks: postoperativ, rehabilitering, oppfølging av pasient på poliklinisk nivå ved utvikling av protokoll for sykehuset)
Oppnåelse og vedlikehold av målblodtrykksnivåer krever langsiktig medisinsk tilsyn med regelmessig overvåking av pasientens etterlevelse av anbefalinger for endring av OB og overholdelse av regimet for foreskrevne antihistaminer, samt korrigering av terapi avhengig av effektivitet, sikkerhet og toleranse. av behandling. Ved dynamisk observasjon er etablering av personlig kontakt mellom legen og pasienten, opplæring av pasienter i skoler for pasienter med hypertensjon, som øker pasientens etterlevelse av behandling, av avgjørende betydning.
- Ved forskrivning av AHT utføres planlagte pasientbesøk til legen for å vurdere toleransen, effektiviteten og sikkerheten til behandlingen, samt for å overvåke implementeringen av de mottatte anbefalingene, med intervaller på 3-4 uker til målnivået for blod trykket er nådd.
– Hvis AHT ikke er effektivt nok, kan et tidligere foreskrevet medikament erstattes eller legges til en annen AGP.
- I fravær av en effektiv reduksjon i blodtrykket mot bakgrunnen av 2-komponent terapi, er det mulig å legge til et tredje legemiddel (ett av de tre legemidlene skal som regel være et vanndrivende middel) med obligatorisk etterfølgende overvåking av effektivitet, sikkerhet og tolerabilitet av kombinasjonsbehandling.
- Etter at mål-BP er oppnådd med pågående terapi, planlegges oppfølgingsbesøk for pasienter med moderat til lav risiko som regelmessig måler BP hjemme med 6-måneders intervaller. For pasienter med høy og svært høy risiko, for pasienter som kun får ikke-medikamentell behandling, og for de med lav etterlevelse av behandling, bør intervallene mellom besøkene ikke overstige 3 måneder.
- Ved alle planlagte besøk er det nødvendig å overvåke implementeringen av behandlingsanbefalinger fra pasienter. Siden tilstanden til målorganene endres sakte, er det ikke tilrådelig å gjennomføre en kontrollundersøkelse av pasienten for å avklare tilstanden deres mer enn en gang i året.
- Med "resistent" hypertensjon (BP> 140/90 mm Hg under behandling med tre legemidler, hvorav ett er et vanndrivende middel, i submaksimale eller maksimale doser), bør du forsikre deg om at det ikke er subjektive årsaker til resistens ("pseudo- motstand") mot terapi. Ved ekte refraktæritet bør pasienten sendes til tilleggsundersøkelse.
- Behandling av en pasient med hypertensjon utføres kontinuerlig eller faktisk hos de fleste pasienter for livet, siden kanselleringen er ledsaget av en økning i blodtrykket. Med stabil normalisering av blodtrykket i 1 år og overholdelse av tiltak for å endre OB hos pasienter med lav og middels risiko, er en gradvis reduksjon i antall og/eller dose antihistaminer som tas, mulig. Å redusere dosen og/eller redusere antall medisiner som brukes, nødvendiggjør en økning i hyppigheten av besøk til legen og hjemme-CAD for å sikre at det ikke er noen tilbakevendende økninger i blodtrykket.

Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet for diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen.

Tabell 14 - Indikatorer for behandlingseffektivitet og sikkerhet ved diagnostiske og behandlingsmetoder beskrevet i protokollen

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse som angir type sykehusinnleggelse

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse:
Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienter med hypertensjon er:
- tvetydighet i diagnosen og behovet for spesielle, ofte invasive, forskningsmetoder for å avklare formen for hypertensjon;
- vanskeligheter med valg av medikamentell behandling - hyppig GC, refraktær hypertensjon.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
- GC ikke stoppet på prehospitalt stadium;
- GC med alvorlige manifestasjoner av hypertensiv encefalopati;
- komplikasjoner av hypertensjon som krever intensivbehandling og konstant medisinsk tilsyn: ACS, lungeødem, MI, subaraknoidal blødning, akutt synshemming, etc.;
- ondartet hypertensjon.

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Referater fra møtene til ekspertkommisjonen for helseutvikling i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2013
   1. 1. ESH-EIiC Retningslinjekomité. 2007 retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon. J Hyperlension 2007. 2. ESH-EIiC Retningslinjekomité. 2009 retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon. J Hypertension 2009. 3. Sykdommer i hjerte og blodårer. Retningslinjer fra European Society of Cardiology. Kemm A.D., Lusher T.F., Serruis P.V. Forfatter av oversettelsen: Shlyakhto E.V. 4. Anbefalinger fra Verdens helseorganisasjon og International Society for Hypertension 1999. 5. Danilov N.M., Matchin Yu.G., Chazova I.E. Endovaskulær radiofrekvensdenervering av nyrearteriene er en innovativ metode for behandling av refraktær arteriell hypertensjon. Første erfaring i Russland // Angiol. og et fartøy. Kirurgi. -2012.Nr.18(1). -C. 51-56. 6. Kardiovaskulær forebygging. Nasjonale anbefalinger. Moskva 2011 1. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effekter av en angiotensin-konverterende-enzymhemmer, ramipril, på kardiovaskulære hendelser hos høyrisikopasienter. Utforskere aving. N Engl J Med 2000; 3;4iL(3): 145-53. 8. Den europeiske studien om reduksjon av hjertehendelser med Perindopril ved stabil koronararteriesykdom In.restigators. Om reduksjon av hjertehendelser med Perindopril i stabile koronararteriesykdomsutforskere. Effekten av perindopril i reduksjon av kardiovaskulære evrnter blant pasienter med stabil koronirrær sykdom: randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert, multisenterstudie (1. IIUROPA-studien). Lancet 2003; 362:782-8. 9. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomisert studie av pelindoprilbasert blodtrykkssenkende regime blant 6108 individer med tidligere slag eller forbigående ischaenrisk angrep. l-ancet 200t: 358: 1033-41. 10. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al, SCOPE Study Group. Studien om kognisjon og prognose hos eldre (SCOPE). Hovedresultater av en randomisert dobbeltblind intervensjonsforsøk. J Hypertens 2003; 21:875-86. 11. Schmieder R.E., Redon J., Grassi G. et al. ESH Posrition Paper: renal denervation - en intervensjonell terapi av resistent hypertensjon // J. Hypertens. 2012. Vol. 30(5). 12. Krum H., Schlaich M., Whitbourn R. et al. Kateterbasert renal svmpatisk denervering for resistent hypertensjon: en multisenter sikkerhets- og bevis-av-prinsipp-kohortstudie // Lancet. 2009 Vol. 373. S. 1275-1281.

Informasjon

III. ORGANISASJONISKE ASPEKTER VED PROTOKOLLIMPLEMENTERING

Liste over protokollutviklere med kvalifikasjonsdata

4. Ibakova Zh.O. - Medisinsk kandidat, Kardiologisk avdeling, Forskningsinstituttet for kardiologi og indre sykdommer.

Anmeldere: Sjeffrilans kardiolog ved Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, MD Abseitova S.R.

Eksterne vurderingsresultater:

Resultater av foreløpig testing:

Angivelse av betingelsene for å revidere protokollen: Revisjon” av protokollen utføres minst en gang hvert 5. år, eller ved mottak av nye data om diagnose og behandling av den tilsvarende sykdommen, tilstanden eller syndromet.
Indikasjon på ingen interessekonflikt: savnet.

Evalueringskriterier for overvåking og revisjon av effektiviteten av implementeringen av protokollen (en klar liste over kriterier og tilstedeværelsen av en kobling med indikatorer på effektiviteten av behandlingen og / eller opprettelsen av indikatorer som er spesifikke for denne protokollen)

Vedlagte filer

Merk følgende!

• Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene «MedElement (MedElement)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Diseases: Therapist's Handbook» kan og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte medisinske fasiliteter hvis du har noen sykdommer eller symptomer som plager deg.
• Valget av legemidler og deres dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å vilkårlig endre legens resepter.
• Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for helseskader eller materielle skader som følge av bruken av dette nettstedet.

Internasjonal klassifisering av sykdommer (ICD-10)

Sykdommer preget av høyt blodtrykk Kode I 10- I 15

Essensiell (primær) hypertensjon I 10

Hypertensiv hjertesykdom (hypertensiv hjertesykdom) I 11

Med (kongestiv) hjertesvikt I 11,0

Uten (kongestiv) hjertesvikt I 11.9

Hypertensiv (hypertonisk) sykdom med en primær lesjon i nyrene I 12

Med nyresvikt I 12,0

Uten nyresvikt I 12,9

Hypertensiv (hypertonisk) sykdom med en primær lesjon i hjertet og nyrene I 13

Med (kongestiv) hjertesvikt I 13,0

påvirker hovedsakelig nyrene og nyrene

mangel I 13.1

med (kongestiv) hjertesvikt og

nyresvikt I 13.2

Uspesifisert I 13.9

Sekundær hypertensjon I 15

Renovaskulær hypertensjon I 15,0

Hypertensjon sekundært til andre nyreskader I 15.1

Hypertensjon sekundært til endokrine lidelser I 15.2

Annen sekundær hypertensjon I 15,8

Sekundær hypertensjon, uspesifisert I 15,9

Hjem -> Typer av VVD -> Vegetovaskulær dystonikode i henhold til ICD-10

Faktum er at i International Classification of Diseases (ICD 10) er det ingen slike sykdommer som vegetativ-vaskulær dystoni og nevrosirkulatorisk dystoni. Offisiell medisin nekter fortsatt å anerkjenne VVD som en egen sykdom.

Derfor bestemmes VSD ofte som en del av en annen sykdom, hvis symptomer manifesteres hos pasienten og som er indikert i ICD-10.

For eksempel når IRR for hypertensiv type kan stille en diagnose Arteriell hypertensjon (hypertensjon). Følgelig vil ICD-10-koden være I10(primær hypertensjon) eller I15(sekundær hypertensjon).

Svært ofte kan VVD defineres som et symptomkompleks karakteristisk for somatoform dysfunksjon av det autonome nervesystemet. I dette tilfellet vil ICD-10-koden være F45.3. Her bør diagnosen stilles av psykiater eller nevropsykiater.

Det er også ofte definert som "Andre symptomer og tegn relatert til den emosjonelle tilstanden" (koden R45,8). I dette tilfellet er det ikke nødvendig med konsultasjon med en psykiater.

Arteriell hypertensjon er et av hovedsymptomene som lar deg objektivt kvantifisere graden av økning i blodtrykket (BP). Dette er den første foreløpige diagnosen i undersøkelsesalgoritmen, som legen har rett til å stille når en pasient har blodtrykk over normalt nivå. Videre krever enhver hypertensjon implementering av det nødvendige komplekset av tilleggsundersøkelser for å bestemme årsaken, identifisere det berørte organet, stadiet og typen av sykdomsforløpet.

Det er ingen forskjell mellom begrepene "hypertensjon" og "hypertensjon". Det er et historisk etablert faktum at i USSR ble hypertensjon kalt det som i vestlige land ble kalt hypertensjon.

I følge International Classification of Diseases (ICD-10) refererer arteriell hypertensjon til sykdommer ledsaget av en økning i blodtrykket, klasser fra I10 til I15.

Hyppigheten av påvisning avhenger av aldersgruppen: ved en medisinsk undersøkelse av barn under 10 år oppdages hypertensjon i to% av tilfellene, hos ungdom over 12 år - opptil 19%, over 60 år, 65 % av befolkningen lider av arteriell hypertensjon.

Langtidsobservasjon av barn og ungdom viste utvikling av hypertensjon i fremtiden hos hver tredje av denne gruppen. Spesielt farlig er pubertetsalderen for gutter og jenter.

Hva regnes som hypertensjon?

For å skille normen fra patologien ble de numeriske verdiene til International Society of Hypertension tatt som grunnlag. Tildel under hensyntagen til måling av øvre og nedre trykk i mmHg:

• optimalt blodtrykk - under 120/80;
• normalt blodtrykk - under 135/85;
• normal terskel for å øke blodtrykket - 139/89.

Grader av arteriell hypertensjon:

• 1 grad - 140-159 / 90-99;
• 2. grad - 160-179/100-109;
• 3 grader - over 180/110.

Separat ble systolisk hypertensjon bestemt når det øvre trykket er over 140, og det nedre er mindre enn 90.

Disse tallene må huskes.

Typer klassifiseringer

ICD-10 skiller mellom ulike typer og undertyper av arteriell hypertensjon: primær (essensiell) hypertensjon og sekundær (utvikler seg mot bakgrunnen av en annen sykdom, for eksempel traumatisk hjerneskade), hypertensiv sykdom med skade på hjerte og nyrer. Underarter av hypertensjon er assosiert med tilstedeværelse eller fravær av hjerte- og nyresvikt.

• uten symptomer på skade på indre organer;
• med objektive tegn på skade på målorganer (i blodprøver, under instrumentell undersøkelse);
• med tegn på skade og tilstedeværelse av kliniske manifestasjoner (myokardinfarkt, forbigående cerebrovaskulær ulykke, retinopati i netthinnen).

Avhengig av det kliniske forløpet av sykdommen (vurdert motstand mot blodtrykk, numeriske verdier, tilstedeværelsen av venstre ventrikkelhypertrofi, endringer i fundus), er det vanlig å skille mellom følgende typer hypertensjon:

• forbigående - en enkelt økning i blodtrykket ble notert under en stressende situasjon, det var ingen endringer i de indre organene, karene i fundus var uten patologi, trykket gikk tilbake til det normale av seg selv uten behandling;
• labil - mer stabil, avtar ikke av seg selv, medisiner er nødvendig, innsnevrede arterioler bestemmes i fundus, venstre ventrikkelhypertrofi ved undersøkelse av hjertet;
• stabil - høyt vedvarende antall blodtrykk, alvorlig hypertrofi av hjertet og endringer i arteriene og venene i netthinnen;
• ondartet - begynner plutselig, utvikler seg raskt til et høyt blodtrykksnivå, som er vanskelig å behandle (en økning i diastolisk trykk til 130-140 er spesielt karakteristisk), noen ganger manifestert av komplikasjoner: hjerteinfarkt, hjerneslag, angiopati av retinale kar.

I utviklingen går hypertensjon gjennom tre stadier:

• i trinn 1 er det ingen skade på målorganer (hjerte, hjerne, nyrer);
• i 2. - ett eller alle organer er berørt;
• i 3. - kliniske komplikasjoner av hypertensjon vises.

Hvorfor utvikles hypertensjon?

I Russland fortsetter leger å bruke oppdelingen av hypertensjon (hypertensjon) i essensiell hypertensjon og symptomatisk hypertensjon som oppstår med ulike sykdommer i de indre organene.

Patologiske tilstander, der arterielt hypertensjonssyndrom er en av de ledende kliniske faktorene, utgjør omtrent 10 % av hypertensjonen. For tiden er mer enn 50 sykdommer kjent som er ledsaget av en økning i blodtrykket. Men i 90% av tilfellene er ekte hypertensjon bekreftet.

Vurder årsakene til arteriell hypertensjon og de karakteristiske symptomene ved ulike sykdommer.

Barn får også målt blodtrykket.

Nevrogen hypertensjon - utvikler seg med skade på hjernen og ryggmargen som et resultat av et sammenbrudd i funksjonen til kontroll over vaskulær tonus. Det manifesterer seg i traumer, svulster, iskemi i cerebrale kar. Symptomer er karakteristiske: hodepine, svimmelhet, kramper, salivasjon, svette. Legen oppdager nystagmus i øynene (rykninger i øyeeplene), en lys hudreaksjon på irritasjon.

Nefrogen (nyre) hypertensjon kan være av to typer.

• Renal parenchymal - dannes ved inflammatoriske sykdommer i nyrevevet (kronisk pyelonefritt, glomerulonefritt, polycystose, nyretuberkulose, nefrolithiasis, traumatisk skade). Hypertensjon vises ikke i det innledende stadiet, men når kronisk nyresvikt dannes. Karakterisert av den unge alderen til pasienter, ondartet kurs, fravær av skade på hjernen og hjertet.
• Vasorenal - avhenger av skade i nyrenes kar. I 75% av tilfellene dannes det på grunn av aterosklerotiske endringer, noe som fører til innsnevring av nyrearterien og underernæring av nyrene. Et raskere alternativ er mulig på grunn av trombose eller nyrearterieemboli. Klinikken domineres av ryggsmerter. Ingen respons på konservativ terapi. Akutt kirurgisk behandling er nødvendig.

Hypertensjon av binyrene avhenger av forekomsten av svulster og deres frigjøring av hormoner i blodet.

• Feokromocytom - det utgjør omtrent en halv prosent av alle tilfeller av symptomatisk hypertensjon. Svulsten produserer adrenalin, noradrenalin. Sykdomsforløpet er preget av kriser med høyt blodtrykk, hodepine, alvorlig svimmelhet og hjertebank.
• En annen type binyretumor forårsaker en økning i produksjonen av hormonet aldosteron, som holder på natrium og vann i kroppen og øker utskillelsen av kalium. Denne mekanismen forårsaker en vedvarende økning i blodtrykket.
• Itsenko-Cushings syndrom - en svulst som produserer glukokortikoidhormoner, manifesterer seg som fedme, et rundt, måneformet ansikt, vedvarende høyt blodtrykk, en godartet, krisefri kurs.

Patologien til det endokrine systemet inkluderer hypertensjon i tyreotoksikose (økt skjoldbruskkjertelfunksjon). Karakterisert av klager over hjertebank, alvorlig svette. Ved undersøkelse kan du oppdage forandringer i øyeeplet (exophthalmos), håndskjelving.

Menopausal hypertensjon er forårsaket av en reduksjon i produksjonen av kjønnshormoner. Det utvikler seg i en viss alder hos menn og kvinner, ledsaget av "hetetokter", en følelse av varme, ustabilt humør.

Innsnevring av aorta (coarctation) - assosiert med en misdannelse av dette fartøyet, oppdages hos barn under fem år, etter fylte 15 år forsvinner økningen i blodtrykket. Det er en karakteristisk forskjell mellom blodtrykk i armer (økt) og ben (redusert), redusert pulsering i arteriene i føttene, kun de øvre trykktallene øker.

Doseringsform - forårsaket av den vasokonstriktive effekten av nesedråper som inneholder efedrin og dets derivater, noen typer p-piller, hormonelle antiinflammatoriske legemidler. Langvarig bruk av disse stoffene fører til vedvarende arteriell hypertensjon.

For å skille ekte hypertensjon fra symptomatisk hypertensjon, har legen noen tegn.

• Fraværet av en dominerende lesjon i den "arbeidende" aldersgruppen. Symptomatisk hypertensjon forekommer hyppigere hos unge pasienter under 20 år og hos eldre pasienter over 60 år.
• Mer typisk er en rask økning i blodtrykket og utvikling av vedvarende arteriell hypertensjon (en tendens til et ondartet forløp).
• En nøye undersøkelse av pasienten kan avdekke tegn på andre sykdommer av interesse.
• Vanskelig å velge medikamentstandardbehandling antyder en atypisk form for hypertensjon.
• En betydelig økning i lavere trykk er mer karakteristisk for nyresykdom.

Diagnostikk

Diagnose av symptomatisk hypertensjon er redusert til metoder for å identifisere den underliggende sykdommen. Resultatene av blodprøver, maskinvareundersøkelse, EKG, ultralyd av organer og blodårer, røntgen av hjerte og blodårer og magnetisk resonansavbildning er viktig.

For å oppdage nyresykdommer testes blod for urea og kreatinin, urin for protein og røde blodlegemer, filtrasjonstester, ultralyd av nyrene, angiografi av kar med kontrastmiddel, urografi med studie av nyrestrukturer, radioisotopskanning av nyrene .

Endokrin patologi oppdages ved blodprøver for kortikosteroider, katekolaminer, thyreoideastimulerende hormon, østrogener og blodelektrolytter. Ultralyd lar deg bestemme økningen i hele kjertelen eller deler av den.

Koarktasjon av aorta er synlig på vanlig røntgen av thorax, og aortografi utføres for å avklare diagnosen.

Det er obligatorisk å gjennomføre en studie av hjertet (EKG, ultralyd, fonokardiografi, Doppler-observasjon), fundus, som et "speil" av hjernekarene, for å fastslå sykdomsstadiet.

Behandling

Terapi for hypertensjon velges og utføres i henhold til skjemaet:

• arbeids- og hvilemodus er nødvendig for alle typer hypertensjon, anbefalinger for å eliminere stress, normalisere søvn, vektkontroll bør følges strengt;
• diett med restriksjoner på animalsk fett, søtsaker, salt og væsker om nødvendig;
• bruk, som foreskrevet av en lege, av medisiner fra forskjellige grupper som virker på utholdenheten til hjertemuskelen, på vaskulær tonus;
• diuretika;
• beroligende urtete eller sterkere medisiner.

Kosthold spiller en viktig rolle i behandling og forebygging av hypertensjon

Med symptomatisk hypertensjon er den samme behandlingen foreskrevet, men hovedretningen er gitt til effekten på det berørte organet som forårsaket økningen i blodtrykket.

Ved renal parenkymal hypertensjon behandles den inflammatoriske prosessen, nyredialyse ved insuffisiens. Ved behandling av vaskulære endringer vil konservativ terapi ikke hjelpe. En operasjon er nødvendig for å fjerne tromben, ballongdilatasjon, plassering av en stent i nyrearterien, eller fjerning av en del av arterien og erstatning med en protese.

Video om resistent hypertensjon:

Behandling av endokrin patologi er assosiert med en foreløpig bestemmelse av nivået av spesifikke hormoner og utnevnelse av erstatningsterapi eller antagonistmedisiner, restaurering av elektrolyttsammensetningen i blodet. Manglende effekt av behandlingen krever kirurgisk fjerning av svulsten.

Innsnevring av aorta fører sjelden til et alvorlig sykdomsforløp, det oppdages og behandles vanligvis umiddelbart allerede i barndommen.

Mangel på eller forsinket behandling forårsaker komplikasjoner av arteriell hypertensjon. De kan være irreversible. Kan være:

• hjerteskade i form av hjerteinfarkt, utvikling av hjertesvikt;
• brudd på cerebral sirkulasjon (slag);
• skade på netthinnens kar, noe som fører til blindhet;
• forekomst av nyresvikt.

Forebygging av arteriell hypertensjon krever fra barndommen et sunt kosthold, ingen dikkedarer, begrensning av animalsk fett og en økning i andelen grønnsaker og frukt. Vektkontroll, slutte å røyke og overspise, spille sport i alle aldre - dette er hovedforebyggingen av alle sykdommer og deres komplikasjoner.

Hvis hypertensjon oppdages, er det ikke nødvendig å fortvile, det er viktig, sammen med den behandlende legen, å ta aktiv del i valg av effektiv behandling.

MBK 10 - International Classification of Diseases 10. revisjon. Har en liste over kodede medisinske diagnoser. MBC 10 representerer en klasse - forstyrrelser i sirkulasjonssystemet, en blokk - sykdommer assosiert med økt blodtrykk. Koden og chifferen er en liste over statistiske data om årsakene til sykdommen, medisinsk behandling som gis, antall gjenopprettinger og prosentandelen av dødsfall.

Beskrivelse av koden for mbc 10

Hypertensjon mkb 10-kode og kode I 10-I 15 er sykdommer i sirkulasjonssystemet:

• Kode 10 - vedvarende essensiell primær hypertensjon;
• Kode 11 - preget av en økning i blodtrykket i forskjellige stadier av hjertesvikt;
• Kode 12 - det er en økning i blodtrykket i strid med blodtilførselen til en eller begge nyrene, nyresvikt;
• Kode 13 - en økning i blodtrykket ved hjertesvikt, patologi i hjertet og nyrene, innsnevring av nyrekarene;
• Kode 14 - behandling av migrene (ikke inkludert);
• Kode 15 - sekundær symptomatisk hypertensjon. En økning i blodtrykket som et resultat av en sykdom i de indre organene og et brudd på funksjonen til kroppens systemer.

Hovedtyper av sykdom

Hypertensjon i henhold til mbc 10 inkluderer to hovedtyper.

Den første typen er essensiell hypertensjon eller primær. Det manifesterer seg i form av et brudd på funksjonen til sentralnervesystemet som er ansvarlig for reguleringen av blodtrykket, tonen i blodårene øker, og bidrar til forekomsten av spasmer i vaskulærsengen.

Den andre typen er symptomatisk eller sekundær hypertensjon. Det er preget av en økning i blodtrykket mot bakgrunnen av en samtidig sykdom.

Årsaker og tegn på primær hypertensjon

Foreløpig er de åpenbare årsakene til hypertensjon av den første typen ikke etablert. Teorien om arvelig-genetisk natur og funksjonell opprinnelse vurderes: miljøforringelse, dårlig ernæring, stress.

Sykdommen har et kronisk forløp med progressiv dynamikk, manifestert av en kombinasjon av blodtrykk med slike tegn som:

• Tretthet, nervøsitet, svakhet;
• Hodepine og svimmelhet;
• kvalme eller oppkast;
• Blødning fra bihulene;
• Rask eller omvendt uregelmessig hjerterytme;
• Søvnforstyrrelser.

Sekundær hypertensjon: årsaker og tegn

Den andre typen hypertensjon i MBC oppstår på grunn av utidig påvisning og behandling av pågående sykdommer. Årsakene avhenger direkte av den aktuelle sykdommen:

• Neurogen - patologier i hjernen, skade på hjernens kar;
• Kardiovaskulær - defekter og sykdommer i hjertesystemet;
• Endokrine - et brudd på den hormonelle funksjonen til kroppen;
• patologiske endringer og sykdommer i nyrene;
• Onkologi;
• Preeklampsi hos gravide;
• Bruk av hormonelle legemidler.

Høyt blodtrykk er ledsaget av:

• hodepine;
• Hevelse i ansiktet, nedre og øvre lemmer;
• brystsmerter;
• Symptomer på en sykdom som forårsaket økt trykk.

Grad av manifestasjon

Normen for blodtrykk er 120 mmHg ved øvre trykk, 80 mmHg ved lavere trykk. Akseptabelt avvik er mulig opp til 140 til 90 mmHg. Alle indikatorer over normen fører til dannelse av patologier i kroppen av forskjellige alvorlighetsnivåer. Følgelig er det tre grader av hypertensjon:

• Hypertensjon første st mbc 10: l10 - fluktuasjon av indikatorer fra 140 til 90 mm Hg. Det er preget av utseendet av patologier i lungenivået;
• Hypertensjon II St MKB 10: l10 - økning i blodtrykket fra 150 til 100 mm Hg.

Under behandlingen for hypertensjon 2 st vil unngå tilbakefall, overgangen av sykdommen til tredje - alvorlig grad. Den andre fasen egner seg perfekt til terapi med skånsomme metoder.

• Hypertensjon tredjegrads mikrobiell 10 - hypertensjonsindikatorer overstiger 180 per 110 mm Hg. Har alvorlige former for patologi: hjerneslag, hjerteinfarkt, funksjonshemming.

Konsekvens av sykdom

Enhver grad av hypertensjon er en helserisiko. Skader på kroppens vitale funksjoner. Selv et lite overskudd av blodtrykk krever rettidig behandling.

Som et resultat avsløres:

• Patologi av koronarsengen;
• Sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
• Strukturelle endringer i hjernen, i nyrene;
• Generell skade på vaskulært vev;
• blødninger i hjernen;
• Hypertensiv Chris.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen skjer i flere stadier.

Den første fasen innebærer en undersøkelse av en lege, en anamnese utarbeides, tar hensyn til tidligere sykdommer, tilstedeværelsen av dårlige vaner og arvelig disposisjon. Samlingen av tester er også tildelt, trykket på begge hender måles. Pasienten henvises til konsultasjon hos smale spesialister.

Den andre fasen er levering av en klinisk og biokjemisk blodprøve, en generell urinprøve utføres og nivået av ambulin kontrolleres.

Studier av hjertet og vaskulærsystemet, nyrenes hjerne utføres, deres ytelse vurderes:

• Ekkokardiografi - viser patologier i strukturen til hjertevevet;
• Elektrokardiografi - påvisning av sykdommer i det kardiovaskulære systemet;
• Ultralyd av nyrene - evaluerer den generelle tilstanden til nyrene;
• Ultralyd av hjertet - sjekker tilstanden til hjertemuskelen;
• MR av hjernen - en endring i strukturen av hjernevev.

Den tredje fasen er evalueringen av alle indikatorer. Basert på resultatene lager legen en individuell behandlingsplan for pasienten.

Metoder for behandling

Behandling av hypertensjon mbc 10: l10 er kompleks. For riktig valgt taktikk for terapi bestemmes typen hypertensjon.

Essensiell hypertensjon behandles av en allmennlege og en nevrolog. Søke om:

• Medisiner som senker blodtrykket;
• Justering av den daglige rutinen;
• Et rasjonelt kosthold er under utarbeidelse;
• Massasje;
• Svømming;
• Aktiv livsstil;
• Tobakk og alkoholavvenning tilbys.

Terapi for symptomatisk hypertensjon begynner med behandling av sykdommen som forårsaket økningen i blodtrykket av en passende spesialist. Er brukt:

• Legemidler for å senke hypertensjon;
• Medisiner - for å lindre symptomer på en kronisk eller ervervet sykdom;
• Om nødvendig utføres kirurgisk inngrep (fjerning av neoplasmer, cyster);
• Dietten følges.

Sykdomsforebygging

Hovedmetoden for å forebygge hypertensjon (ICB-kode 10: l10) er en sunn livsstil. Sport, fotturer, riktig ernæring - forbedrer livskvaliteten, bidrar til å styrke det kardiovaskulære systemet. Årlige undersøkelser av en rekke spesialister (terapeut, nevropatolog, kardiolog) vil forhindre sykdommen, identifisere og behandle sykdommen i det innledende stadiet, og forårsake minst mulig skade på kroppen.

Video

Arteriell hypertensjon er en bred gruppe patologiske tilstander preget av økt blodtrykk. Hypertensjon er representert i ICD-10 med en omfattende liste over tilstander som forårsaker det. Avhengig av de viktigste årsakene som førte til en økning i trykk, er hypertensjon klassifisert i forskjellige typer. I tillegg til årsakene er klassifiseringen basert på alvorlighetsgraden av sykdommen, risikofaktorer, samtidige sykdommer og alder.

Den internasjonale rubrifieren av sykdommer lar deg nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av en patologisk økning i trykkindikatorer. For dette vurderes endringer i systoliske ("øvre") og diastoliske ("nedre") indikatorer. Moderne ICD-10 opererer med følgende verdier:

• Den optimale verdien er 120/80 mmHg.
• Normalverdien er opptil 134/84 mm Hg. Kunst.
• Høy normalverdi - opptil 139/89 mm Hg. Kunst.

Fordelingen av indikatorer for systolisk og diastolisk blodtrykk bidrar til å dele arteriell hypertensjon i karakteristiske alvorlighetsgrader:

I følge ICD-10 er hypertensjon inkludert i den store seksjonen "Sykdommer preget av økt blodtrykk" kode I10-I15. Til tross for omfanget av denne gruppen, vurderes økt trykk under graviditet, lungetype, neonatal patologi og sykdom med inkludering i prosessen med koronarkar separat i ICD-10.

Grupper av sykdommer med økt press

I10 Primær hypertensjon:

• Høyt blodtrykk.
• Arteriell hypertensjon (godartet type og ondartet type).

Denne typen hypertensjon er den vanligste. Forekommer hos ni av ti pasienter. Til tross for denne spredningen av sykdommen, er årsakene fortsatt uklare. Antagelig oppstår det på grunn av arvelige og genetiske lidelser, samt etter konstant, høy emosjonell overbelastning og fedme. Den godartede formen fortsetter som regel sakte, i de innledende stadiene stiger trykket sjelden. Noen ganger er det mulig å oppdage tilstedeværelsen av hypertensjon kun ved forebyggende undersøkelser. Den ondartede formen har et akutt forløp, er vanskelig å behandle og er farlig med livstruende komplikasjoner.

Tegn på primær hypertensjon:

• hodepine, følelse av press på hodet;
• neseblod ofte;
• forstyrret søvn, høy eksitabilitet;
• takykardi;
• ringing i ørene og flimring av gnister foran øynene;
• svimmelhet;
• økt blodtrykk;
• ved avslag eller mangel på regelmessig behandling, påvirkes målorganer (nyrer, hjerte, små kar, hjerne), alvorlige komplikasjoner utvikles (blødninger i hjernen, netthinnen, nyresvikt, hjerteinfarkt).

I11 Hypertensiv sykdom som hovedsakelig forårsaker skade på hjertet:

• I11.0 Med kongestiv hjertesvikt (Hypertensiv hjertesvikt).
• I11.9 Uten hjertesvikt (hypertensiv hjertesykdom ikke annet spesifisert (NOS)).

Det forekommer vanligvis hos personer over 40 år. Det oppstår på grunn av økt arbeid i hjertet på grunn av spasmer av arterioler. Å styrke arbeidet er nødvendig for å presse blodet gjennom karene. Det er ikke alltid mulig for venstre halvdel av hjertet å fjerne blod fullstendig fra hulrommet. Så utvidelsen øker gradvis, som er kombinert med undertrykkelse av funksjoner. I tillegg beriker ikke spasmen til små myokardkar hjertecellene fullt ut med oksygen, mikroelementer og næringsstoffer, mikroslag oppstår. Den patologiske tilstanden er ledsaget av tegn på primær arteriell hypertensjon med overveiende hjertesymptomer: smerter i hjertet, kortpustethet, angina-anfall, avbrudd i hjertet.

Den har tre utviklingsnivåer:

• Den første - uten skade på hjertet.
• Den andre - det er en økning i venstre ventrikkel.
• Den tredje er hjertesvikt, et hjerteinfarkt.

I12 Hypertensjon som hovedsakelig forårsaker nyreskade:

• I12.0 Assosiert med nyreinsuffisiens (nyre hypertensiv insuffisiens).
• I12.9 Uten utvikling av nyreinsuffisiens (nyretype essensiell hypertensjon NOS)

På bakgrunn av høytrykkstall oppstår endringer i strukturen til små nyrearterier. Primær nefrosklerose utvikler seg, som inkluderer følgende patologiske endringer:

• fibrose av nyrevevet;
• endringer i små kar (komprimering og fortykkelse av veggene, tap av elastisitet);
• glomeruli slutter å fungere, og nyretubuli atrofi.

Det er ingen karakteristiske kliniske symptomer på nyreskade ved hypertensjon. Tegn vises i de senere stadier, når en primær skrumpet nyre eller nyresvikt utvikler seg.

Spesialiserte undersøkelser hjelper til med å identifisere involvering av nyrene i sykdomsprosessen:

• Ultralyd av nyrene;
• urinprøve for protein (albuminuri mer enn 300 mg per slag indikerer direkte nyreskade);
• blodprøve for urinsyre, kreatinin;
• studie av glomerulær filtrasjonshastighet (reduksjon mindre enn 60 milliliter / min / 1,73 m2 er veiledende).

Pasienter med denne patologien trenger en streng restriksjon av salt i mat. Ved ineffektivitet tilsettes medikamenter (AP-enzymhemmere, angiotensin II-antagonister), som har evnen til å beskytte nyrevevet.

I13 Hypertensjon som forårsaker overveiende skade på hjertet og nyrene:

• I13.0 Prosess med hjertesvikt.
• I13.1 Prosess med nyreinsuffisiens.
• I13.2 Prosess med hjerte- og nyresvikt.
• I13.9 Uspesifisert.

Denne formen for hypertensjon kombinerer ulike tegn på inkludering i den patologiske prosessen i hjertet og nyrene, opp til funksjonell eller organisk svikt i ett eller begge organer samtidig.

I15 Sekundær (symptomatisk) hypertensjon inkluderer:

I15.0 Renovaskulær trykkøkning. I15.1 Sekundært til andre nyresykdommer. I15.2 I forhold til sykdommer i det endokrine systemet. I15.8 Annet. I15.9 Uspesifisert.

For å øke trykket av en symptomatisk natur er former for hypertensjon forårsaket av skade på ulike organer. Patologiske prosesser i organene som er involvert i å opprettholde blodtrykkets balanse fører til svingninger. Denne typen hypertensjon står for minst 5 % av alle trykkøkninger.

Symptomatisk hypertensjon er preget av:

• Manglende effekt ved medikamentell behandling med to eller flere legemidler.
• Sykdomsforløpet forverres, til tross for de positive effektene av legemidler.
• Sykdommen utvikler seg raskt.
• Det forekommer vanligvis hos unge mennesker.
• Det er ingen arteriell hypertensjon hos pårørende.

Rundt 70 sykdommer fører til økt blodtrykk. Disse inkluderer:

• Nyresykdommer (glomerulonefritt, betennelse i nyrene, polycystiske lesjoner, patologier i bindevevet i nyrene (lupus, arteritt), urolithiasis, hydronefrose, tumortilstander, skader, nyretransplantasjon).
• Sykdommer i binyrene (Itsenko-Cushings sykdom, Kohns sykdom, feokromocytom).
• Kardiovaskulære patologier (aterosklerotisk skade på aorta, betennelse i aorta, aortaaneurismer).
• Nevrologiske sykdommer (traumer og betennelse i hjernen eller hjernehinnene).
• Endokrine sykdommer (for eksempel diabetes mellitus, patologisk styrking eller svekkelse av skjoldbruskkjertelen).

Ukontrollert bruk av en rekke legemidler (for eksempel hormonelle prevensjonsmidler, MAO-hemmere sammen med efedrin, betennelsesdempende legemidler) kan også forårsake en sekundær vedvarende trykkøkning.

I60-I69 Hypertensjon som involverer cerebrale kar.

Inkludert i rubrifier ICD-10 i gruppen av hjernelesjoner. De har ikke en spesifikk kode, da de kan være tilstede i enhver hjernepatologi fra denne delen.

Som regel, i fravær av behandling eller utilstrekkelige doser av medikamenter, forårsaker høyt trykk skade på arterier og vener i hjernen. Forhøyede blodtrykkstall er en av hovedindikatorene på utviklingen av en slagprosess (tre ganger oftere enn med normale verdier). Ved hypertensjon dannes sklerose (mikroangiopati) i hjernens små arterier og årer. På grunn av dette oppstår enten blokkeringer av blodårer, eller de brister med en utstrømning av blod inn i hjernens substans. Ikke bare små kar påvirkes, men også store karstammer. Når de blir blokkert, utvikler det seg et slag. Langvarig forverring av blodsirkulasjonen gjennom de berørte karene fører til mangel på oksygenering av hjerneceller og mangel på ernæringskomponenter. Dette fører til skade på hjernens funksjon, psykiske lidelser utvikles (vaskulær demens).

H35 Hypertensjon med skade på øyets kar.

Det er tildelt en egen gruppe i ICD-10 på grunn av det faktum at det ofte kan føre til alvorlige komplikasjoner: blødninger i netthinnen, glasslegemet, trekkraft netthinneavløsning. Hypertensjon som fører til øyeskade kan være hvilken som helst (primær, sekundær, etc.). Krever individuell overvåking og behandling.

I27.0 Primær pulmonal hypertensjon

De spesifikke årsakene til utviklingen er ikke fastslått. Sjelden funnet. Som regel begynner det å utvikle seg i en alder av 30. Det manifesteres av en langvarig økning i blodtrykket i det vaskulære bassenget i lungearterien på grunn av innsnevring av små kar og en økning i motstand i dem. Du kan snakke om pulmonal hypertensjon når trykket i lungearterien stiger over 25 mm Hg. Kunst. i hvile og over 30 mm Hg. Kunst. under belastning.

• Kortpustethet i hvile, men spesielt uttalt under anstrengelse. Det er vanligvis ingen kvelning.
• Smerter i brystet av en annen karakter. Fjernes ikke av nitratpreparater.
• Besvimelse, svimmelhet, forstyrrelser i hjertet.
• Tørr hoste, spesielt under anstrengelse.
• Hoste med blodig oppspytt.

P29.2 Neonatal hypertensjon.

Oftest er neonatal hypertensjon forårsaket av en blodpropp blokkering av nyrearterien eller dens grener og medfødt innsnevring av aorta (koarktasjon). Årsakene kan også være: polycystisk nyrepatologi, nyrehypoplasi, betennelse i nyrene, tumorprosesser, feokromocytom, Cushings sykdom, mors rusavhengighet, ukontrollert inntak av glukokortikosteroider, adrenomimetika og teofyllin.

Hos en tredjedel av nyfødte kan sykdommen fortsette uten kliniske manifestasjoner. Resten utvikler hjertesvikt, en økning i hjerte og lever, huden blir cyanotisk, kramper er mulig, opp til koma og hevelse i hjernen.

I20-I25 Hypertensjon med skade på koronarkarene.

Et av målorganene som er skadet ved arteriell hypertensjon er koronarkarene. De fører blod til myokardiet. Ved høyt trykk blir de tykkere, mister elastisiteten, og lumen blir mindre. Med slike endringer er det høy risiko for en infarktprosess (hemorragisk med økt skjørhet av karveggen, iskemisk med lukking av vaskulær lumen).

O10 Eksisterende hypertensjon som kompliserer graviditet, fødsel og barseltid:

O10.0 - O10.9 inkluderer alle typer hypertensjon (primær, kardiovaskulær, renal, blandet og uspesifisert).

O11 Pre-eksisterende hypertensjon med tilhørende proteinuri.

Det var før begynnelsen av unnfangelsen og vedvarer etter fødsel i minst 1,5 måned. Behandling gis ved behov.

O13 Graviditetsindusert hypertensjon uten signifikant proteinuri:

• Graviditetsindusert hypertensjon NOS.
• Mild svangerskapsforgiftning.

O14 Graviditetsindusert hypertensjon med alvorlig proteinuri:

• O14.0 Moderat svangerskapsforgiftning.
• O14.1 Alvorlig preeklampsi.
• O14.9 Uspesifisert svangerskapsforgiftning.

Det er preget av alvorlig ødem og utskillelse av protein i urinen (fra 0,3 gram per liter eller mer). Utvikler seg etter den femte måneden. Det regnes som en patologisk tilstand som krever observasjon og behandling av en lege.

O15 Eklampsi(O15.0 Oppstår under graviditet, O15.1 utvikler seg direkte i fødsel, O15.2 utvikler seg tidlig etter fødsel, O15.9 prosess ikke spesifisert i vilkår).

O16 Ekslampsia hos mor, uspesifisert.

En alvorlig patologi der blodtrykket stiger så høyt at det blir livstruende for den fødende kvinnen og barnet. Årsakene til utviklingen er ikke helt klare. Kanskje de er genetiske svikt, trombofili, smittsomme lesjoner. Utgangsfaktoren for utvikling er føtoplacental insuffisiens.

Symptomer på utvikling av eclampsia:

• Anfall. Først de små ansiktsmusklene, deretter armene og andre muskler i kroppen.
• Åndedrettssvikt, hvesing.
• Forvirring og tap av bevissthet.
• Uttalt cyanose i hud og slimhinner.
• Kliniske spasmer av nesten alle muskler.
• eklamptisk koma.

Andre generelle klassifiseringer som gjelder ved høyt trykk.

I tillegg til klassifiseringen av ICD-10-koder, brukes andre metoder for systematisering. I henhold til tilstedeværelsen av organskade:

• Ingen skade.
• Målorganene er moderat skadet.
• Alvorlig målorganskade.

Bare i henhold til ICD-10 er det umulig å bestemme type sykdomsforløp. For dette brukes en annen klassifisering:

• Flyktig. Arterielt trykk økte en gang, organene ble ikke skadet, men uten antihypertensiva ble ikke trykket redusert.
• Labile. Periodisk økning i trykk, organer lider, antihypertensiva er nødvendig for å redusere trykket.
• stabil. Høyt blodtrykk, påvirkede årer og hjerte.
• Ondartet. Plutselig og rask utvikling, resistent mot antihypertensiva.
• Farlige komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag).

Kirurgi

I noen tilfeller, når sykdommen er alvorlig og det er risiko for komplikasjoner, trenger barnet kirurgisk inngrep.

Denne behandlingsmetoden er nødvendig hvis årsaken til utviklingen av sykdommen er tumordannelse.

I dette tilfellet gjennomgår barnet en trepanering av hodeskallen, etterfulgt av fjerning av svulsten eller fremmedlegemet. Ved akkumulering av overflødig væske utføres en punktering av hjernen, eller det lages kunstige hull i ryggvirvlene som cerebrospinalvæsken skilles ut gjennom.

Prognose

Som regel har sykdommen en gunstig prognose, og barnet kan kureres, men jo tidligere terapi er foreskrevet, jo bedre.

Det er kjent at sykdommen er lettere å behandle hos små barn (hos spedbarn), derfor, når de første alarmerende signalene oppdages, er det nødvendig å vise barnet til en lege.

Forebyggende tiltak

Det er nødvendig å ta vare på forebygging av en så farlig sykdom som hypertensjonssyndrom selv på stadiet av graviditetsplanlegging. Spesielt må den vordende moren gjennomgå en undersøkelse, identifisere og kurere alle sine kroniske sykdommer.

I løpet av fødselsperioden må en kvinne ta vare på helsen sin, beskytte seg mot virus og infeksjoner, følge alle instruksjonene fra legen som observerer graviditeten.

Hypertensjonssyndrom er en patologi assosiert med økt intrakranielt trykk.

Denne sykdommen er svært farlig for barns helse, oppstår på grunn av en rekke årsaker og kan føre til utvikling av farlige konsekvenser, opp til barnets død.

Patologi har et karakteristisk klinisk bilde, et sett med uttalte tegn, etter å ha oppdaget hvilke, det haster å vise barnet til legen.

Behandling bør startes så tidlig som mulig, siden prognosen for bedring avhenger av aktualiteten til behandlingen.

Om hypertensjon-hydrocefalisk syndrom hos spedbarn i denne videoen:

Det verste for en mor er når babyen hennes er syk. Vi takler dette alle på en eller annen måte. Helt friske mennesker er svært sjeldne i disse dager. Jeg er kjent med medisiner for behandling av hypertensivt syndrom hos barn. Jeg har akkurat hørt at Nemesil nå ikke anbefales til barn som febernedsettende middel. Er det sånn?

Benign intrakraniell hypertensjon - beskrivelse, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Benign intrakraniell hypertensjon (BEH) er en heterogen gruppe tilstander preget av forhøyet ICP uten tegn på intrakranielle lesjoner, hydrocephalus, infeksjon (f.eks. meningitt) eller hypertensiv encefalopati. DHD er en eksklusjonsdiagnose.

Epidemiologi Hos menn er det observert 2-8 ganger oftere, hos barn - like ofte hos begge kjønn Overvekt observeres i 11-90 % av tilfellene, oftere hos kvinner. Frekvensen blant overvektige kvinner i fertil alder er 19/37 % av tilfellene er registrert hos barn, hvorav 90 % er i alderen 5–15 år, svært sjelden yngre enn 2 år Sykdommens topp er 20–30 år.

Symptomer (tegn)

Klinisk bilde Symptomer Hodepine (94 % av tilfellene), mer uttalt om morgenen Svimmelhet (32 %) Kvalme (32 %) Endring i synsskarphet (48 %) Diplopi, oftere hos voksne, vanligvis på grunn av abducens nerveparese (29 % ) Nevrologiske lidelser vanligvis begrenset til synssystemet Optisk skiveødem (noen ganger ensidig) (100 %) Abducens nervepåvirkning i 20 % av tilfellene Økt blindsone (66 %) og konsentrisk innsnevring av synsfelt (blindhet er sjelden) Synsfeltdefekt ( 9%) Initial form kan kun ledsages av en økning i den occipital-frontale omkretsen av hodet, går ofte over av seg selv og krever vanligvis kun observasjon uten spesifikk behandling Fravær av bevissthetsforstyrrelser, til tross for høy ICP. Samtidig patologi Utnevnelse eller seponering av GC Hyper-/hypovitaminose A Bruk av andre legemidler: tetracyklin, nitrofurantoin, isotretinoin Sinus trombose dura mater SLE Menstruasjonsuregelmessigheter Anemi (spesielt skogmangel).

Diagnostikk

Diagnostiske kriterier CSF-trykk over 200 mm vann. Sammensetningen av cerebrospinalvæsken: en reduksjon i proteininnhold (mindre enn 20 mg%) Symptomer og tegn assosiert kun med økt ICP: ødem i synsnervehodet, hodepine, fravær av fokale symptomer (tillatt unntak - abducens nerveparese) MR / CT - ingen patologi. Tillatte unntak: Spaltelignende form av hjernens ventrikler Forstørrelse av hjernens ventrikler Store ansamlinger av cerebrospinalvæske over hjernen i initial form av DHD.

Undersøkelsesmetoder MR/CT med og uten kontrast Lumbalpunksjon: måling av CSF-trykk, analyse av CSF for minst proteininnhold TAC, elektrolytter, PV Undersøkelser for å utelukke sarkoidose eller SLE.

Differensialdiagnose CNS-lesjoner: svulst, hjerneabscess, subduralt hematom Smittsomme sykdommer: encefalitt, meningitt (spesielt basal eller forårsaket av granulomatøse infeksjoner) Betennelsessykdommer: sarkoidose, SLE Metabolske lidelser: blyforgiftning Vaskulær patologi: okklusjon (dura sinus partiell obstruksjon) , Behçets syndrom Membranøs karsinomatose.

Behandling

Kostholdsledelsestaktikk nr. 10, 10a. Begrensning av væske- og saltinntak Gjenta grundig oftalmologisk undersøkelse, inkludert oftalmoskopi og bestemmelse av synsfelt med vurdering av størrelsen på blindsonen Oppfølging i minst 2 år med gjentatt MR/CT for å utelukke hjernesvulst Stopp medikamenter som kan årsak DHD Vekttap kroppen Nøye poliklinisk overvåking av pasienter med asymptomatisk DHD med periodisk evaluering av synsfunksjoner. Terapi er kun indisert for ustabile forhold.

Medikamentell behandling - diuretika Furosemid i en startdose på 160 mg / dag hos voksne; dosen velges avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene og synsforstyrrelser (men ikke på CSF-trykket); hvis den er ineffektiv, kan dosen økes til 320 mg/dag Acetazolamid 125-250 mg oralt hver 8.-12. time. Ved ineffektiv anbefales ytterligere deksametason 12 mg/dag, men muligheten for å øke kroppsvekten bør vurderes.

Kirurgisk behandling utføres kun hos pasienter som er resistente mot medikamentell behandling eller med overhengende synstap. Gjentatte lumbale punkteringer inntil remisjon er oppnådd (25 % - etter første lumbale punksjon) Bypass Lumbal: lumboperitoneal eller lumbopleural Andre metoder for bypass (spesielt i tilfeller hvor araknoiditt) hindrer tilgang til lumbal arachnoid space): ventrikuloperitoneal shunting eller shunting av en stor cisterna Fenestration av synsnerveskjeden.

Forløp og prognose I de fleste tilfeller remisjon med 6-15 uker (tilbakefallsrate - 9-43%) Synsforstyrrelser utvikles hos 4-12% av pasientene. Synstap er mulig uten tidligere hodepine og papilleødem.

Synonym. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon

ICD-10 G93.2 Benign intrakraniell hypertensjon G97.2 Intrakraniell hypertensjon etter ventrikulær bypass-operasjon

Applikasjon. Hypertensivt-hydrocefalisk syndrom er forårsaket av en økning i CSF-trykket hos pasienter med hydrocephalus av ulik opprinnelse. Det kommer til uttrykk ved hodepine, oppkast (ofte i morgentimene), svimmelhet, meningeale symptomer, stupor og tetthet i fundus. På kraniogrammer finner man utdyping av digitale inntrykk, utvidelse av inngangen til den "tyrkiske salen", og en økning i mønsteret av diploiske årer.

Encefalopati hos barn mcb 10

Hypertensjonssyndrom

Behandling av hypertensjon hos nyfødte eller voksne utføres på poliklinisk basis. Hypertensivt syndrom er den vanligste syndromdiagnosen i pediatrisk nevrologi, spesielt hos små barn med perinatal encefalopati. Hyperdiagnose av hypertensjonssyndrom hos en nyfødt kan føre til uberettiget forskrivning av dehydreringsmidler.

Bruk av begrepet #171;muskulært dystonisyndrom#187; og lignende er generelt inhabil, siden utsagnet om muskeldystoni ikke bringer legen nærmere å etablere en diagnose og ikke spesifiserer årsakene. Å etablere en ADHD-diagnose hos barn under 5 år er inhabil, det samme er diagnosen #171;enuresis#187; (fra 5 år).

Ofte blir barn diagnostisert med "mildt hypertensjonssyndrom" eller "moderat hypertensjonssyndrom" uten bekreftelse av komplekse undersøkelsesdata. I denne forbindelse, et tiltak for å forhindre utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens progresjon #8212; adekvat behandling av den eller de underliggende underliggende sykdommene. Stadium II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominerende syndrom.

Oftest, ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, oppdages vestibulocerebellar, pyramidale, amyostatiske, pseudobulbare, psykoorganiske syndromer, så vel som deres kombinasjoner. Grunnlaget for alle syndromer som er karakteristiske for dyssirkulatorisk encefalopati er frakobling av forbindelser på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på den hvite substansen.

Alvorlighetsgraden av det cephalgiske syndromet avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg. Sannsynligvis kan dette begrepet også brukes i andre sykdommer med reversibel kognitiv svikt, spesielt ved sekundær dysmetabolsk encefalopati.

Det kan antas at varigheten av dannelsen av en nevrologisk defekt er individuell og ikke alltid begrenset til en måned. Diagnosen PPNS er kun gyldig i løpet av de første 12 månedene av livet (hos premature babyer #8212; opptil 24 måneders alder). Når en (term) baby blir 12 måneder gammel, bør det stilles en diagnose som gjenspeiler det (nevrologiske) resultatet av den angitte patologien.

Syndromisk avklaring av PPNS bestemmer innholdet og volumet av nødvendig terapi, bestemmer den umiddelbare og langsiktige prognosen for sykdommen, samt livskvaliteten til barnet. Å etablere en syndromisk diagnose av PPNS og dens utfall, samt å bestemme graden av nevrologisk underskudd, er gjenstand for kompetanse hos en pediatrisk nevrolog.

Hypertensjonssyndrom

Ved økt intrakranielt trykk blir barnet urolig, irritabel, sover lett og våkner ofte. Effekten av behandlingen oppnås med en korrekt vurdering av stadiet av prosessen og årsaksavhengigheten av ulike faktorer. Det er verdt å fokusere på det faktum at hos små barn oppdages ikke forholdet mellom tilstedeværelsen av et stort hode (makrocefali) og hydrocephalus.

Innsamling og behandling av mottatte konfidensielle data fra klienten (kortdetaljer, registreringsdata, etc.) utføres i behandlingssenteret, og ikke på selgerens nettsted. Dermed kan ikke www.sbornet.ru innhente personlige data og bankdata til klienten, inkludert informasjon om hans kjøp gjort i andre butikker.

Du kan automatisk overføre ønsket beløp fra kontoen din, som vil bli kreditert barnets konto i programmet «Milliarder i endring», minus mva og beløpet som holdes tilbake for å opprettholde tjenesten. [email protected] er et betalingssystem som lar brukere av Mail.Ru-portalen overføre elektroniske penger til hverandre, betale for tjenester og varer i nettbutikker.

En stor rolle i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens har nylig blitt tildelt venøs patologi, ikke bare intrakraniell, men også ekstrakraniell. Kompresjon av blodkar, både arterielle og venøse, kan spille en viss rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi.

Nevrologiske syndromer ved dyssirkulatorisk encefalopati

I nærvær av hovedfaktorene i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan resten av de forskjellige årsakene til denne patologien tolkes som ytterligere årsaker. Tilstrekkelig perfusjon av hjernen opprettholdes i dette tilfellet av en økning i vaskulær motstand, som igjen fører til en økning i belastningen på hjertet.

Men cerebral blodstrøm avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av stenose, men også av tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen, evnen til cerebrale kar til å endre diameteren. Men selv med hemodynamisk ubetydelig stenose vil kronisk cerebrovaskulær insuffisiens nesten helt sikkert utvikle seg.

De siste årene har 2 hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens blitt vurdert. Med diffuse bilaterale lesjoner av den hvite substansen isoleres en leukoencefalopatisk eller subkortikal biswangerian variant av dyssirkulatorisk encefalopati. I dette tilfellet kan selv en liten reduksjon i blodtrykket føre til iskemi i endesonene til den tilstøtende blodtilførselen. Hos pasienter med cerebral mikroangiopati påvises ofte granulær atrofi av de kortikale regionene.

Det pyramidale syndromet ved dyssirkulatorisk encefalopati er preget av høye sener og positive patologiske reflekser, ofte asymmetriske. Det er heller ikke en fullstendig ekvivalent med diagnosen #171;Attention Deficit Hyperactivity Disorder#187; (ADHD). Blødning i en slik plakk er ledsaget av en rask økning i volumet med en økning i graden av stenose og forverring av tegn på kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Hypertensiv encefalopati micb kode 10

Du tar for eksempel, og eierne av feilene i bena kutter oss ikke så veldig mye om ekornene i vår tidsalder. Jeg gjorde det, men han tillater: hvis de ikke kom, vil du ikke si, du ser feil ut, så det er ingenting overflødig.

Siden eldgamle tider kan jeg. hva skal jeg normalisere, og hva vil skje hvis jeg er veldig fra egilok. Eller å bli behandlet før gjerdet. Jeg, med avgjørende hypertensiv encefalopati, mikrobiell kode 10, tvinger metoprolol, som kroppen produserer, det fører til en økning i normalitet og påvirker ikke via telefon.

Hypertensiv encefalopati kode μb 10 - kirurgisk avdeling

Lights How to poison a child, Spice for people, Hans Selye Eat as I love you. Macbratney Trout som elsker for lenge. Norwood Om det: Hypertensjon og moderne seksualitet Endokrinologiens klassikere Alkalisk feil, absorberbarhet Til kvinner: Kvinners psykologi, Konduktørers tvil i. Moskva Om Ungdom Neuralgi for funksjonshemmede kar Blokkering av tartrater Verdighet på familiespørsmål, hypertensiv encefalopati kode mkb 10 slag og barneomsorg, hypertensive encefalopatier kode mkb 10 lipid reproduksjon lov endringer og så videre Ekko skygge summerer indikasjoner for å lage konkretisering en stor Moscow kode utdrag for selvbading Elastisitet for hjertearbeid med skrumplever Tomato Sound region på rekkefølgen av trening med god ernæring kardiogrammer kommuniserer spise og barn under 3 år Dannelse av midlertidig hemiplegi Bestilling om forebygging av sykehusinfeksjoner i organene - Ødeleggelse hypertensiv encefalopati kode mkb 10 Kraniotomis slankhet HIV fra mor til barn Søt fødsel med et smalt område Manglende etterlevelse av assistert reproduksjonsteknologi under infertilitet Bestilling om mulig diagnose av lavmobilitetstrekk til infrastrukturinduktorer

Kortvarig blodtrykk BP er en individuell skam og øker i ulike komponenter. Også i fysiologi er det et medikament der settet anses nær leverpasienter.

Det er ikke viktig å kontrollere med suksess for å velge et praktisk middel, for å redusere til kroppen den mulige risikoen for å gjenkjenne bivirkninger. Forsømmelse av hypertensiv encefalopati, mikrobiell kode 10 er en valgt dekomponering, multifokal for å eliminere ødem av nesten enhver lokalisering.

Dette er et pass for hypertensiv encefalopati, mikrobiell kode 10 av linjen, det vil si distriktsenergi for ødem mot bakgrunnen av hjertekoppen, hypertensjon, nyresvingninger og noen få andre sykdommer. Den tette virkemåten til diuretika reduserer effekten på iskemisk vev, men snarere reduksjonen av natrium omvendt underholdning, som et resultat av at reabsorpsjon avvises og kokedybden komprimeres i en passende grill.

Den vasomotoriske tilfeldige listen over diuretika er ganske stor. En øyelege vil hjelpe deg med å velge riktig vanndrivende middel. Det er ikke rent å gjøre valget av det meste, bare kjenne til ribbeina og glukose, det er ofte brudd og funksjoner ved implementeringen av dette middelet i ett bestemt tilfelle. Fu emalje, hvor du finner et vanndrivende middel ennå.

Relaterte videoer

4 kommentarer

epileptisk encefalopati

Hva er epileptisk encefalopati?

I en tidlig alder finner en intensivert prosess med utvikling av alle organer og deres funksjoner sted i kroppen til barn, men nervesystemet utvikler seg spesielt raskt, fordi det er hun som må nøye mestre det ytre miljøet og tilpasse seg det. Det er kjent at det er den menneskelige hjernen som kan utvikle og forbedre alle evner fra fødselen og gjennom hele livet.

Ved brudd i utviklingen av hjernen dannes en spesiell epileptisk tilstand, det er kjent som epileptisk encefalopati, det er det som kan forstyrre utviklingen og dannelsen av psykosomatiske funksjoner, samt forstyrre finmotorikken.

Epileptisk encefalopati er et ganske sjeldent avvik i nevrologi, det er ledsaget av epileptiske anfall, noen ganger forårsaker ulike typer avvik i mental utvikling. Hvis et spedbarn eller nyfødt blir diagnostisert med EE, kan dette føre til forsinket utvikling, men som regel forsvinner alle symptomer på denne sykdommen ved 5 års alder. Det er også tilfeller når epileptisk encefalopati ikke går bort, men bare endrer symptomer fra den ene til den andre.

Som regel diagnostiseres epileptisk encefalopati hos barn i en tidlig alder, men det er tilfeller når denne sykdommen er diagnostisert hos modne og modne mennesker, vanligvis fra 17 til 20 år og over. I dette tilfellet er symptomene på EE ofte lik symptomene på schizofreni. Dette er angsttilstander (noen ganger av komplisert natur), depressive lidelser (ikke stopper selv under påvirkning av psykofarmaka) alt dette har sin egen spesielle klassifisering og kalles psykotisk epilepsi.

Typer epileptisk encefalopati.

Epileptisk encefalotopi I er kjent som ødeleggende epileptisk encefalopati. Dette er en sykdom som rammer barn med allerede eksisterende epileptiske syndromer. Denne typen er preget av forstyrrelser i utviklingen av intelligens, tale, muskel- og skjelettsystem og så videre. Denne typen inkluderer Otahara-syndrom, Lennox-Gastaut-syndrom, epilepsi med myoklon-astatiske anfall og kompleks myoklonisk encefalopati i tidlig barndom.

Epileptiform encefalopati, også kjent som epileptisk encephalotopi II, er ledsaget av forstyrrelser i sfæren av mentale, atferdsmessige, sosiale og kognitive, mens det er et fullstendig fravær av karakteristiske epileptiske anfall. Tegn på en slik sykdom er klager på tretthet, aggressiv oppførsel, dårlig ytelse, hodepine og manglende evne til å konsentrere seg over lang tid.

Årsaker til epileptisk encefalopati

Patologier under graviditet er en av faktorene i utviklingen av EE, dette kan være feil betegnelse for å føde et barn, dårlige vaner, psykologiske lidelser hos foreldre, arv, en lett hodeskade.

Langsiktige ikke-konvulsive psykonevrologiske lidelser relatert til epileptiske symptomer viser:

Epiaktivitet er assosiert med kliniske lidelser.

Sammenfallet av lokaliseringen av epileptiske utflod i strukturene forbundet med høyere mentale funksjoner.

Terapi med krampestillende midler er vellykket.

Basert på ovenstående bør det konkluderes med at det først og fremst er nødvendig å undertrykke epileptiform aktivitet i EEG, siden det er denne strukturen som er ansvarlig for brudd på høyere funksjoner og forårsaker psykopatologi.

Basert på moderne tilnærminger til behandling, vil jeg på forhånd si at ingenting er umulig. I vår klinikk implementerer og praktiserer vi lignende diagnostiske og behandlingsmetoder, ved å bruke nye enheter som vi har utstyrt alle våre avdelinger med. Vi ansetter førsteklasses spesialister innen alle medisinske områder, vi har skapt komfortable forhold for pasientene og tar vare på deres velvære. Behandling i vår klinikk utføres poliklinisk og poliklinisk, men i tillegg, for de som setter pris på hjemmekomfort, har vi en profesjonell sykepleiertjeneste.

Essensen av problemet er at barnet har forstørrede ventrikler (hvor cerebrospinalvæske dannes). Avhengig av hvor forstørret de er og symptomer observeres, økes ofte intrakranielt trykk (du må regelmessig gå til øyelegen og se på fundus). Ventriklene kan ikke reduseres av noen medikamenter, noen ganger "vokser" barn denne sykdommen - kanalene utvider seg og alt går tilbake til det normale. Jeg behandlet dette temaet nøye, fordi sønnen min hadde en slik diagnose. Det viktigste spørsmålet er dette - normene for størrelsen på ventrikkelen ble utviklet for lenge siden, da ultralyd av hodet ikke var så vanlig, etc. Og nå blir barn ofte akselerert. Sønnen min var 72 cm på 5,5 mnd. Hvilke organer (inkludert et hjerte) skulle han ha som et barn i en alder som tilsvarer høyden eller tilsvarer alderen? Hvis barnet ikke har noen symptomer, bortsett fra avslutningen av ultralyden (innfall og spisevaner kan skyldes noe annet), så ikke bry deg.

Jeg er redd for at hvis dette virkelig er hydrocephalus, så er det ikke helt kurert, gudskjelov, en slik diagnose er svært sjelden bekreftet, og blir vanligvis bestemt under graviditet. Den normale utviklingen til barnet - er interessert i leker og verden rundt seg (klatrer overalt), begynner å gå og snakke i tide, og det han spiser lite - så vidt jeg vet tilsvarer mengden mat som konsumeres til mobiliteten til barnet og hans temperament. Jeg håper virkelig at alt går bra med deg

Sønnen min er 14, han har indre hydrocephalus, han lider med jevne mellomrom av hodepine og hodet blir vått. Behandling er kun på sykehus, vi legger oss hver 3. måned, vi har CT-skanning uten dynamikk, vi har vært behandlet i 3 år, konstaterer en nevrolog, og vi er fortsatt langt fra å stille en diagnose.

Vi har det samme problemet, selv om barnet fortsatt er 10 måneder gammelt, men legene sier alle at innfallene kommer fra det faktum at tennene klatrer. Han spiser lite - dette er et individuelt spørsmål, kanskje det bare virker for deg. Ja, og vi nekter også kategorisk å spise kjøtt, vi må legge revet til grøten. Men på bekostning av intrakranielt trykk, har du ofte lagt merke til at barnet kaster hodet bakover? Vi ble fortalt at dette er et tegn på at hodet gjør vondt. Følgelig øker trykket, forresten, vi har ikke fått utskrevet noen legemidler siden fem måneder. Ja, jeg glemte massasjen da de gjorde massasjen, ungen følte seg merkbart bedre.

Og bortsett fra nevrologer du fortsatt hvor - en tråd adressert. Jeg kan ikke si det sikkert, men det virker som det er visse typer massasje ... Prøv det, plutselig hjelper det.)))

Medfødt hydrocephalus (Q03)

Ekskludert:

• hydrocephalus:
  • anskaffet NOS (G91.-)

Sylvius akvedukt:

• anomali
• medfødt obstruksjon
• stenose

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for å redegjøre for sykelighet, årsaker til at befolkningen skal søke medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Typer hydrocephalus

Hydrocephalus (ICB-kode 10 G91) er en sykdom i sentralnervesystemet, som er ledsaget av akkumulering av overflødige mengder cerebrospinalvæske i ventriklene eller mellomrommene mellom hjernemembranene. Sykdommen er ikke alltid manifestert av symptomer på økt intrakranielt trykk. Ved Yusupov-sykehuset bruker leger innovative metoder for å diagnostisere hydrocephalus ved hjelp av moderne enheter fra ledende selskaper i Europa, USA og Japan. Nevrologer foreskriver individuell behandling avhengig av årsak, type og alvorlighetsgrad av hydrocephalus.

Alle komplekse tilfeller av sykdommen diskuteres på et møte i ekspertrådet med deltakelse av kandidater og leger i medisinske vitenskaper, nevrologer av høyeste kategori, som er ledende eksperter innen sykdommer i sentralnervesystemet. Pasienter som trenger kirurgisk behandling konsulteres av nevrokirurger. Kirurgiske inngrep utføres i partnerklinikker. Personalet på nevrologisk klinikk er svært profesjonelle, oppmerksomme på pasientenes ønsker.

Årsaker til hydrocephalus

Hydrocephalus kan være medfødt eller ervervet. Medfødt hydrocephalus debuterer i barndommen. Ervervet hydrocephalus oppstår under påvirkning av ulike provoserende faktorer.

Avhengig av mekanismen for utvikling av sykdommen, er det 3 hovedformer for hydrocephalus:

• okklusiv hydrocephalus (ICB-kode 10 - G91.8);
• kommuniserende (åpen, dizrezorbtivnaya) hydrocephalus (kode G91.0);
• hypersekretorisk hydrocephalus (kode G91.8 - andre typer hydrocephalus).

Brudd på strømmen av cerebrospinalvæske i okklusiv (lukket, ikke-kommuniserende) hydrocephalus oppstår på grunn av lukking (okklusjon) av cerebrospinalvæskebanene av en blodpropp, en volumetrisk neoplasma eller en adhesiv prosess som har utviklet seg etter betennelse. I tilfelle blokkeringen oppstår på nivå med ventrikkelsystemet (akvedukten til Sylvius, foramen til Monro, foramina til Magendie og Luschka), oppstår proksimal okklusiv hydrocephalus. Hvis blokken i strømmen av cerebrospinalvæske er på nivå med de basale sisternene, utvikles den distale formen av okklusiv hydrocephalus. Kommuniserende (åpen, disresorbent) hydrocephalus oppstår når prosessene med reabsorpsjon av cerebrospinalvæske forstyrres, på grunn av skade på strukturene som er involvert i resorpsjonen av cerebrospinalvæske i venesengen (pachiongranulasjoner, arachnoid villi, celler, venøse bihuler). Hypersekretorisk hydrocephalus utvikler seg på grunn av overdreven produksjon av cerebrospinalvæske.

I henhold til frekvensen av sykdomsforløpet skilles 3 former for sykdommen ut:

• akutt hydrocephalus, når det ikke går mer enn 3 dager fra øyeblikket av de første symptomene på sykdommen til grov dekompensasjon.
• subakutt progressiv hydrocephalus, utvikler seg innen en måned fra sykdomsutbruddet;
• kronisk hydrocephalus, som dannes i form av 3 uker til 6 måneder.

Avhengig av trykknivået til cerebrospinalvæsken, er hydrocephalus delt inn i følgende grupper: hypertensiv, normotensiv, hypotensiv. Med hypertensiv hydrocephalus økes intrakranielt trykk, i tilfelle av hypotensiv hydrocephalus senkes det. Normotensiv hydrocephalus (mikrobiell kode 10 - G91.2) er ledsaget av normale antall CSF-trykk.

Hydrocephalus kan utvikle seg etter traumatisk hjerneskade og ulike sykdommer. Hydrocephalus dannes på grunn av følgende sykdommer i sentralnervesystemet:

• neoplasmer i hjernen, lokalisert i regionen av hjernestammen eller ventriklene;
• akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;
• subaraknoidale og intraventrikulære blødninger;
• encefalopati av ulik opprinnelse (kroniske hypoksiske tilstander, alkoholforgiftning).

Erstatningshydrocephalus utvikler seg ofte hos eldre. Årsaken er atrofi av hjernevevet. Med en reduksjon i hjernens volum fylles det ledige rommet med cerebrospinalvæske. Bakgrunnssykdommer som provoserer utviklingen av hydrocephalus er arteriell hypertensjon, diabetes mellitus. Ved trombose av cerebrale kar blokkeres utstrømningen av cerebrospinalvæske og hydrocephalus oppstår. Intrakranielt trykk øker og hydrocephalus utvikler seg med ustabilitet i cervikal ryggraden.

I nevrologiklinikken til Yusupov-sykehuset er prioriteten problemet med å diagnostisere og behandle akutt og kronisk hydrocephalus ved ikke-traumatiske subaraknoidale blødninger på grunn av brudd på arteriovenøse forbindelser og brudd på arterielle vaskulære aneurismer, posttraumatisk hydrocephalus.

Symptomer og diagnose av hydrocephalus

Akutt utviklet okklusiv hydrocephalus manifesteres av symptomer på økt intrakranielt trykk:

• hodepine;
• kvalme og oppkast;
• døsighet;
• stagnasjon av de optiske platene;
• symptomer på aksial forskyvning av hjernen.

Hodepine er mest uttalt på tidspunktet for oppvåkning om morgenen på grunn av en ekstra økning i intrakranielt trykk under søvn. Dette forenkles av utvidelsen av cerebrale kar på grunn av akkumulering av karbondioksid, som er ledsaget av blodstrøm, strekking av det harde skallet av hjernen i regionen ved bunnen av hodeskallen og karveggene. Kvalme og oppkast øker og fører noen ganger til en reduksjon i hodepine. Det farligste tegnet på økt intrakranielt trykk er døsighet. Det vises på tampen av en skarp og rask forverring av nevrologiske symptomer.

Med en økning i trykket i subaraknoidalrommet utvikles stagnasjon av de optiske skivene. Manifestasjonene av dislokasjonssyndromet er den raske depresjonen av pasientens bevissthet til dyp koma, oculomotoriske forstyrrelser, tvungen hodestilling. Ved kompresjon av medulla oblongata hemmes pust og hjerteaktivitet.

De viktigste tegnene på kronisk dysresorptiv hydrocephalus er triaden av symptomer: demens, pareser i begge underekstremiteter og nedsatt gange, urininkontinens. De første symptomene vises 3 uker etter en traumatisk hjerneskade, blødning, meningitt. Til å begynne med forstyrres søvnsyklusen – pasienter blir døsige om dagen med nattesøvnforstyrrelser. Over tid synker deres generelle aktivitetsnivå kraftig. Pasienter blir spontane, mangel på initiativ, inerte. Korttidshukommelsen er svekket, pasienter mister evnen til å huske tall. I de sene stadiene av sykdommen er intellektet forstyrret, pasientene kan ikke ta vare på seg selv, spørsmålene som stilles blir besvart utilstrekkelig, i enstavelser med lange pauser.

Gangforstyrrelse manifesteres ved apraksi. Pasienten kan fritt iscenesette gange eller sykle i ryggleie, men denne evnen tapes øyeblikkelig i oppreist stilling. Personen går ustøt, bena vidt fra hverandre, gangen blir stokkende. I de senere stadier av hydrocephalus utvikler parese av underekstremitetene. Det siste og inkonsekvente symptomet er urininkontinens.

Nevrologer ved Yusupov-sykehuset diagnostiserer okklusiv hydrocephalus ved hjelp av datatomografi og magnetisk resonansavbildning. Ved kronisk disresorbent hydrocephalus viser tomogrammer en symmetrisk utvidelse av ventrikkelsystemet med en ballonglignende forstørrelse av de fremre hornene, subaraknoidale fissurer er ikke visualisert, det er en diffus bilateral endring i den hvite substansen i hjernehalvdelene i form av en reduksjon i dens tetthet, oftest rundt sideventriklene. Computertomografi gjør det også mulig å avklare tilstedeværelse og utbredelse av samtidig iskemisk hjerneskade hos pasienter med subaraknoidale blødninger.

Pasienter utfører en lumbalpunksjon og fjerner minst 40 ml CSF. Hun blir sendt til laboratoriet for testing. Forbedring av pasientens tilstand etter inngrepet er en god prognostisk indikator for pasientens restitusjon etter operasjonen.

Behandling av hydrocephalus

Med et detaljert klinisk bilde av sykdommen er konservativ behandling ineffektiv. Pasienter ved Yusupov-sykehuset blir konsultert av en nevrokirurg for å løse problemet med umiddelbar nevrokirurgisk intervensjon. Ved blødning og trombose består operasjonen av påføring av ytre ventrikkeldren, etterfulgt av introduksjon av streptokinase, et medikament som løser opp blodpropp og dermed sikrer normal utstrømning av cerebrospinalvæske, inn i ventrikkelhulen.

Hvis symptomene på kronisk hydrocephalus ikke utvikler seg hos pasienter, blir de foreskrevet vanndrivende legemidler - diacarb, mannitol, furosemid eller lasix. For å forhindre hypokalemi tar pasienter asparkam. Med en økning i symptomene på okklusiv hydrocephalus, utfører nevrokirurger bypasskirurgi. Rettidig kirurgisk inngrep for hydrocephalus lar alle pasienter komme seg. For tiden foretrekker nevrokirurger å gjøre endoskopisk kirurgi for hydrocephalus.

Hvis det er tegn på okklusiv hydrocephalus, ring Yusupov-sykehuset. Nevrologer nærmer seg individuelt valg av behandlingsmetode.

Benign intrakraniell hypertensjon - beskrivelse, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Benign intrakraniell hypertensjon (BEH) er en heterogen gruppe tilstander preget av forhøyet ICP uten tegn på intrakranielle lesjoner, hydrocephalus, infeksjon (f.eks. meningitt) eller hypertensiv encefalopati. DHD er en eksklusjonsdiagnose.

Epidemiologi Hos menn er det observert 2-8 ganger oftere, hos barn - like ofte hos begge kjønn Overvekt observeres i 11-90 % av tilfellene, oftere hos kvinner. Frekvensen blant overvektige kvinner i fertil alder er 19/37 % av tilfellene er registrert hos barn, hvorav 90 % er i alderen 5–15 år, svært sjelden yngre enn 2 år Sykdommens topp er 20–30 år.

Symptomer (tegn)

Klinisk bilde Symptomer Hodepine (94 % av tilfellene), mer uttalt om morgenen Svimmelhet (32 %) Kvalme (32 %) Endring i synsskarphet (48 %) Diplopi, oftere hos voksne, vanligvis på grunn av abducens nerveparese (29 % ) Nevrologiske lidelser vanligvis begrenset til synssystemet Optisk skiveødem (noen ganger ensidig) (100 %) Abducens nervepåvirkning i 20 % av tilfellene Økt blindsone (66 %) og konsentrisk innsnevring av synsfelt (blindhet er sjelden) Synsfeltdefekt ( 9%) Initial form kan kun ledsages av en økning i den occipital-frontale omkretsen av hodet, går ofte over av seg selv og krever vanligvis kun observasjon uten spesifikk behandling Fravær av bevissthetsforstyrrelser, til tross for høy ICP. Samtidig patologi Utnevnelse eller seponering av GC Hyper-/hypovitaminose A Bruk av andre legemidler: tetracyklin, nitrofurantoin, isotretinoin Sinus trombose dura mater SLE Menstruasjonsuregelmessigheter Anemi (spesielt skogmangel).

Diagnostikk

Diagnostiske kriterier CSF-trykk over 200 mm vann. Sammensetningen av cerebrospinalvæsken: en reduksjon i proteininnhold (mindre enn 20 mg%) Symptomer og tegn assosiert kun med økt ICP: ødem i synsnervehodet, hodepine, fravær av fokale symptomer (tillatt unntak - abducens nerveparese) MR / CT - ingen patologi. Tillatte unntak: Spaltelignende form av hjernens ventrikler Forstørrelse av hjernens ventrikler Store ansamlinger av cerebrospinalvæske over hjernen i initial form av DHD.

Undersøkelsesmetoder MR/CT med og uten kontrast Lumbalpunksjon: måling av CSF-trykk, analyse av CSF for minst proteininnhold TAC, elektrolytter, PV Undersøkelser for å utelukke sarkoidose eller SLE.

Differensialdiagnose CNS-lesjoner: svulst, hjerneabscess, subduralt hematom Smittsomme sykdommer: encefalitt, meningitt (spesielt basal eller forårsaket av granulomatøse infeksjoner) Betennelsessykdommer: sarkoidose, SLE Metabolske lidelser: blyforgiftning Vaskulær patologi: okklusjon (dura sinus partiell obstruksjon) , Behçets syndrom Membranøs karsinomatose.

Behandling

Kostholdsledelsestaktikk nr. 10, 10a. Begrensning av væske- og saltinntak Gjenta grundig oftalmologisk undersøkelse, inkludert oftalmoskopi og bestemmelse av synsfelt med vurdering av størrelsen på blindsonen Oppfølging i minst 2 år med gjentatt MR/CT for å utelukke hjernesvulst Stopp medikamenter som kan årsak DHD Vekttap kroppen Nøye poliklinisk overvåking av pasienter med asymptomatisk DHD med periodisk evaluering av synsfunksjoner. Terapi er kun indisert for ustabile forhold.

Medikamentell behandling - diuretika Furosemid i en startdose på 160 mg / dag hos voksne; dosen velges avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene og synsforstyrrelser (men ikke på CSF-trykket); hvis den er ineffektiv, kan dosen økes til 320 mg/dag Acetazolamid 125-250 mg oralt hver 8.-12. time. Ved ineffektiv anbefales ytterligere deksametason 12 mg/dag, men muligheten for å øke kroppsvekten bør vurderes.

Kirurgisk behandling utføres kun hos pasienter som er resistente mot medikamentell behandling eller med overhengende synstap. Gjentatte lumbale punkteringer inntil remisjon er oppnådd (25 % - etter første lumbale punksjon) Bypass Lumbal: lumboperitoneal eller lumbopleural Andre metoder for bypass (spesielt i tilfeller hvor araknoiditt) hindrer tilgang til lumbal arachnoid space): ventrikuloperitoneal shunting eller shunting av en stor cisterna Fenestration av synsnerveskjeden.

Forløp og prognose I de fleste tilfeller remisjon med 6-15 uker (tilbakefallsrate - 9-43%) Synsforstyrrelser utvikles hos 4-12% av pasientene. Synstap er mulig uten tidligere hodepine og papilleødem.

Synonym. Idiopatisk intrakraniell hypertensjon

ICD-10 G93.2 Benign intrakraniell hypertensjon G97.2 Intrakraniell hypertensjon etter ventrikulær bypass-operasjon

Applikasjon. Hypertensivt-hydrocefalisk syndrom er forårsaket av en økning i CSF-trykket hos pasienter med hydrocephalus av ulik opprinnelse. Det kommer til uttrykk ved hodepine, oppkast (ofte i morgentimene), svimmelhet, meningeale symptomer, stupor og tetthet i fundus. På kraniogrammer finner man utdyping av digitale inntrykk, utvidelse av inngangen til den "tyrkiske salen", og en økning i mønsteret av diploiske årer.

medfødt hydrocephalus

Inkluderer: hydrocephalus hos den nyfødte

Ekskludert:

• Arnold-Chiari syndrom (Q07.0)
• hydrocephalus:
  • anskaffet NOS (G91.-)
  • ervervet nyfødt (P91.7)
  • på grunn av medfødt toksoplasmose (P37.1)
  • med ryggmargsbrokk (Q05.0-Q05.4)

Medfødt misdannelse av den sylviske akvedukten

Sylvius akvedukt:

• anomali
• medfødt obstruksjon
• stenose

Hydrocephalus

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)

Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan

generell informasjon

Kort beskrivelse

Ekspertkommisjon for helseutvikling

Hydrocephalus er en utvidelse av ventriklene i hjernen og en økning i subaraknoidalrommet som et resultat av økt CSF-trykk, ledsaget av ulike tegn og symptomer.

Protokollnavn: Hydrocephalus

Forkortelser brukt i protokollen:

Dato for protokollutvikling: 2014.

Brukere av protokollen: barnelege, pediatrisk nevropatolog, allmennlege, akuttleger, ambulansepersonell.

Klassifisering

Diagnostikk

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på poliklinisk nivå:

Minimumslisten over undersøkelser som må utføres når det refereres til planlagt sykehusinnleggelse:

De viktigste (obligatoriske) diagnostiske undersøkelsene utført på sykehusnivå:

Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå:

Diagnostiske tiltak tatt på akuttstadiet:

Liste over ytterligere diagnostiske tiltak

Hydrocefalisk syndrom

Hydrocefalisk syndrom - en økning i volumet av cerebrospinalvæske i ventriklene i hjernen som et resultat av malabsorpsjon eller overdreven sekresjon.

Syndromet kan klassifiseres på ulike måter, men alle former anses å være hydrodynamiske lidelser i CSF.

ICD-10 kode

Epidemiologi

Det er noen bevis på at forekomsten av hydrocefalisk syndrom hos barn har gått betydelig ned i mange utviklede land.

En svensk studie, som ble utført over ti år, viste at prevalensen av medfødt hydrocephalus er 0,82 per 1000 levendefødte.

Årsaker til hydrocefalisk syndrom

Årsaker til hydrocephalic syndrom kan være medfødt og ervervet.

Medfødt obstruktivt hydrocefalisk syndrom

• Bickers-Adams syndrom (stenose av den sylviske akvedukten, preget av alvorlige lærevansker og deformitet av tommelen).
• Dandy-Walker misdannelse (atresi av foramina til Magendie og Luschka).
• Arnold-Chiari defekt 1 og 2 typer.
• Underutvikling av Monros foramen.
• Aneurismer i venene til Galen.
• Medfødt toksoplasmose.

Ervervet obstruktivt hydrocefalisk syndrom

• Ervervet akveduktstenose (etter infeksjon eller blødning).
• Supratentoriale svulster som forårsaker tentorialbrokk.
• Intraventrikulært hematom.
• intraventrikulære svulster, svulster i pinealkjertelen og bakre kraniale fossa, for eksempel ependymom, astrocytomer, choroidpapillomer, kraniofaryngiom, hypofyseadenom, gliom i hypothalamus eller synsnerven, hamartom, metastatiske svulster.

Ervervet hydrocefalisk syndrom hos spedbarn og barn

• Tumorlesjoner (i 20% av alle tilfeller, for eksempel medulloblastom, astrocytomer).
• Intraventrikulær blødning (f.eks. prematuritet, hodetraume eller sprukket vaskulær misdannelse).
• Infeksjoner - meningitt, cysticercosis.
• Økt venetrykk i bihulene (kan være assosiert med akondroplasi, kraniostenose, venøs trombose).
• Iatrogene årsaker - hypervitaminose A.
• Idiopatisk.

Andre årsaker til hydrocefalisk syndrom hos voksne

• Idiopatisk (en tredjedel av tilfellene).
• Iatrogene - kirurgiske operasjoner i regionen bakre kraniale fossa.
• Alle årsaker til hydrocephalus beskrevet hos spedbarn og barn.

Tegn og behandling av hypertensjon hos barn

Hypertensjonssyndrom er en farlig sykdom som kan manifestere seg hos barn, uavhengig av kjønn og alder.

Hvis sykdommen oppstår hos et nyfødt barn, snakker vi om en medfødt form, hos eldre barn er hypertensjonssyndrom ervervet.

Denne patologien betraktes som et symptom på farlige sykdommer, så et barn som har blitt diagnostisert med denne lidelsen bør være under konstant medisinsk tilsyn.

Imidlertid er denne diagnosen ofte feil, spesielt noen ganger diagnostiseres hypertensjon hos barn med for stor hodestørrelse, selv om disse fakta på ingen måte er forbundet med hverandre.

I tillegg kan intrakranielt trykk øke i øyeblikk med intens gråt eller overdreven fysisk anstrengelse. Dette regnes som en variant av normen, i dette tilfellet snakker vi ikke om patologi.

Les om symptomer og behandling av hydrocefalisk syndrom hos barn her.

Generell informasjon

Kraniet har et konstant volum, men volumet av innholdet kan endre seg.

Og hvis noen formasjoner (godartet eller ondartet) vises i hjerneområdet, samler overflødig væske seg, blødninger vises, intrakranielt trykk stiger. Dette fenomenet kalles hypertensivt syndrom.

Sykdommen kan utvikle seg raskt, eller ha en treg karakter. Det første alternativet innebærer en rask økning i symptomer, som et resultat av denne tilstanden blir hjernens substans ødelagt, barnet kan falle i koma.

Med en treg form av sykdommen øker trykket inne i skallen gradvis, dette gir barnet betydelig ubehag, konstant hodepine forverrer livskvaliteten til en liten pasient betydelig.

Årsaker

Hypertensjonssyndrom kan forekomme hos barn i alle aldre. Avhengig av alder er årsakene til sykdommen også forskjellige.

Det kliniske bildet av hypertensjon hos nyfødte og eldre barn kan være annerledes, men tegnene på sykdommen er alltid uttalt.

1. Barnet nekter konstant mors bryst.
2. Lunefullhet, hyppig gråt uten årsak.
3. Under søvn eller hvile høres et stille, utstrakt stønn ved utånding.
4. Hypotensjon av muskelvev.
5. Redusert svelgerefleks.
6. Kramper (oppstår ikke i alle tilfeller).
7. Skjelving av lemmer.
8. Markert skjeling.
9. Rikelig oppstøt, som ofte blir til oppkast.
10. Brudd på øyets struktur (utseendet til en hvit stripe mellom pupillen og det øvre øyelokket, skjuler øyets iris med det nedre øyelokket, hevelse i øyeeplet).
11. Spenningen av fontanelen, divergensen av beinene i skallen.
12. Gradvis overdreven økning i størrelsen på hodet (med 1 cm eller mer per måned).

1. Alvorlig hodepine som oppstår hovedsakelig om morgenen (smertefulle opplevelser er lokalisert i tinningene, pannen).
2. Kvalme oppkast.
3. Trykk i regionen av øynene.
4. Skarp smerte som oppstår når du endrer posisjonen til hodet (snu, vippe).
5. Svimmelhet, forstyrrelse av det vestibulære apparatet.
6. Blek i huden.
7. Generell svakhet, døsighet.
8. Muskelsmerte.
9. Økt følsomhet for sterkt lys og høye lyder.
10. En økning i tonen i lemmenes muskler, som et resultat av at barnets gang endres (han beveger seg hovedsakelig på tærne).
11. Krenkelse av konsentrasjon, hukommelse, reduksjon i intellektuelle evner.

Mulige komplikasjoner

Hjernen er et veldig følsomt organ, eventuelle endringer fører til forstyrrelse av funksjonen.

Med hypertensjonssyndrom er hjernen i en komprimert tilstand, noe som fører til svært ugunstige konsekvenser, spesielt til atrofi av organets vev.

Som et resultat av dette avtar den intellektuelle utviklingen til barnet, prosessen med nervøs regulering av aktiviteten til indre organer blir forstyrret, noe som igjen fører til tap av funksjonaliteten deres.

I et avansert tilfelle, når man klemmer store hjernestammer, kan koma og død oppstå.

Diagnostikk

For å identifisere patologien er bare en visuell undersøkelse og avhør av pasienten ikke nok, så barnet må gjennomgå en detaljert undersøkelse, inkludert:

• røntgen av skallen;
• ekkokardiografi;
• reoencefalogram;
• angiografi;
• punktering og undersøkelse av akkumulert cerebrospinalvæske.

Metoder for behandling

Behandling av sykdommen kan være konservativ (med bruk av medikamenter), eller kirurgisk.

Det andre alternativet er kun foreskrevet som en siste utvei, med et alvorlig sykdomsforløp, når det er risiko for å utvikle alvorlige komplikasjoner, eller med ineffektiviteten av medikamentell behandling.

konservative

I tillegg til å ta medisiner foreskrevet av en lege, må barnet følge en spesiell diett og livsstil.

Spesielt er det nødvendig å redusere væskeinntaket så mye som mulig (samtidig som man unngår dehydrering av kroppen), samt å utelukke matvarer som bidrar til væskeretensjon i kroppen (for eksempel salt, røkt, syltet mat, sterk te og kaffe).

Overdreven trening er kontraindisert. Som en tilleggsbehandling er massasje, akupunktur foreskrevet, som hjelper til med å lindre smerte. Det er nødvendig å ta medisiner, for eksempel:

1. Diuretika (furosemid). Virkningen av midlet er å fjerne akkumulert cerebrospinalvæske fra hjerneområdet. Legemidlet skal bare brukes som foreskrevet av legen og i dosen som er angitt av ham, siden bivirkninger kan oppstå.
2. Forberedelser for normalisering av aktiviteten til nervesystemet (Glycin) er nødvendige for å redusere belastningen på hjernen, gjenopprette funksjonen til produksjonen av vitale enzymer.

Oftest er barnet foreskrevet inntak av glysin eller dets analoger. De positive egenskapene til stoffet er en sikker effekt på kroppen, fraværet av bivirkninger. Imidlertid har stoffet en beroligende effekt, som må tas i betraktning når du tar det.

Kirurgi

I noen tilfeller, når sykdommen er alvorlig og det er risiko for komplikasjoner, trenger barnet kirurgisk inngrep.

Denne behandlingsmetoden er nødvendig hvis årsaken til utviklingen av sykdommen er tumordannelse.

I dette tilfellet gjennomgår barnet en trepanering av hodeskallen, etterfulgt av fjerning av svulsten eller fremmedlegemet. Ved akkumulering av overflødig væske utføres en punktering av hjernen, eller det lages kunstige hull i ryggvirvlene som cerebrospinalvæsken skilles ut gjennom.

Prognose

Som regel har sykdommen en gunstig prognose, og barnet kan kureres, men jo tidligere terapi er foreskrevet, jo bedre.

Det er kjent at sykdommen er lettere å behandle hos små barn (hos spedbarn), derfor, når de første alarmerende signalene oppdages, er det nødvendig å vise barnet til en lege.

Forebyggende tiltak

Det er nødvendig å ta vare på forebygging av en så farlig sykdom som hypertensjonssyndrom selv på stadiet av graviditetsplanlegging. Spesielt må den vordende moren gjennomgå en undersøkelse, identifisere og kurere alle sine kroniske sykdommer.

I løpet av fødselsperioden må en kvinne ta vare på helsen sin, beskytte seg mot virus og infeksjoner, følge alle instruksjonene fra legen som observerer graviditeten.

Hypertensjonssyndrom er en patologi assosiert med økt intrakranielt trykk.

Denne sykdommen er svært farlig for barns helse, oppstår på grunn av en rekke årsaker og kan føre til utvikling av farlige konsekvenser, opp til barnets død.

Patologi har et karakteristisk klinisk bilde, et sett med uttalte tegn, etter å ha oppdaget hvilke, det haster å vise barnet til legen.

Behandling bør startes så tidlig som mulig, siden prognosen for bedring avhenger av aktualiteten til behandlingen.

Om hypertensjon-hydrocefalisk syndrom hos spedbarn i denne videoen:

BARNEEVROLOGI, PSYKOLOGI OG PSYKIATRI

FAKTA OG MYSTERIER OM PERINATAL NEUROLOGI

selv om de er mye nærmere. og derfor, - "syv nevrologer har et barn uten en diagnose. "

Denne artikkelen er over 13 år gammel, hele denne tiden har den aktivt multiplisert og spredt på tvers av nettsteder og blogger (dessverre "glemmer" noen nettsteder og bloggere å angi forfatterskap og lage en lenke)

Kjære foreldre! Ikke glem å angi forfatterskap og riktig lenke når du kopierer!

Stikkord: perinatal encefalopati (PEP) eller perinatale lesjoner i sentralnervesystemet (CNS PP), hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (HHS); Graefes symptom, "solnedgang" symptom; utvidelse av ventriklene i hjernen, den interhemisfæriske fissuren og subaraknoidale rom, lenticulostriate vaskulopati (angiopati), mineralisert (mineraliserende) vaskulopati (angiopati), pseudocyster på nevrosonografi (NSG), muskeldystoni syndrom (SMD), konvulsjonshypereksitabilitet syndrom.

Til tross for fri tilgang til all vitenskapelig informasjon, og så langt mer enn 90%! barn i det første leveåret kommer for konsultasjon til spesialiserte nevrologiske sentre om en ikke-eksisterende diagnose - perinatal encefalopati (PEP). Pediatrisk nevrologi ble født relativt nylig, men går allerede gjennom vanskelige tider. For øyeblikket er mange leger som praktiserer innen spedbarnsnevrologi, samt foreldre til spedbarn med endringer i nervesystemet og mentalsfæren, "mellom to branner". På den ene siden er posisjonen til skolen for "sovjetisk barnneurologi" fortsatt sterk - overdiagnostisering og feilvurdering av funksjonelle og fysiologiske endringer i nervesystemet til et barn i det første leveåret, kombinert med lenge utdaterte anbefalinger for intensiv behandling med en rekke medisiner. På den annen side, ofte en åpenbar undervurdering av eksisterende psykonevrologiske symptomer, manglende evne til strategisk planlegging, uvitenhet om mulighetene for moderne nevrokorreksjon (ortopedi, oftalmologi, nevropsykologi, logopedi, defektologi, etc.), terapeutisk nihilisme og frykt for praktisk anvendelse av moderne metoder for nevrorehabilitering og medikamentell terapi; og som et resultat tapt tid, ubrukte indre reserver og utvikling av nevropsykiatriske lidelser i førskole- og ungdomsårene. Samtidig fører dessverre en viss "formalitetsautomatikk" og "økonomi" til moderne medisinske teknologier i det minste til utviklingen av psykologiske problemer hos et barn og hans familiemedlemmer. Begrepet "norm" i nevrologi på slutten av 1900-tallet ble kraftig innsnevret, nå utvides det intensivt og, ikke alltid berettiget. Sannheten er et sted i midten.

Ifølge perinatale nevrologer fra landets ledende medisinske sentre, så langt, minst 80-90%! barn i det første leveåret kommer i retning av en barnelege eller en nevrolog fra distriktsklinikken for en konsultasjon om en ikke-eksisterende diagnose - perinatal encefalopati (PEP):

Diagnosen "perinatal encefalopati" (PEP eller perinatal lesjon av sentralnervesystemet (PP CNS), i gamle dager var svært vanlig i pediatrisk nevrologi og er ekstremt praktisk: den beskrev nesten enhver, reell eller imaginær dysfunksjon (og til og med struktur). ) av hjernen i den perinatale perioden av barnets liv (fra ca. 7 måneders intrauterin utvikling av barnet og opptil 1 måned av livet etter fødsel), som oppstår fra patologien til cerebral blodstrøm og oksygenmangel. to andre favoritt nevrologiske diagnoser: MMD (minimal hjernedysfunksjon) og VSD (vegetativ-vaskulær dystoni).

Diagnosen "perinatal encefalopati" (PEP) var vanligvis basert på ett eller flere sett av eventuelle tegn (syndromer) på en mulig forstyrrelse i nervesystemet, for eksempel hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (HHS), muskeldystonisyndrom (SMD) , hypereksitabilitetssyndrom.

Etter en grundig klinisk undersøkelse, noen ganger i kombinasjon med tilleggsstudier, reduseres prosentandelen av pålitelige diagnoser av perinatal hjerneskade (hypoksisk, traumatisk, giftig-metabolsk, smittsom, etc.) raskt til 3-4% - dette er mer enn 20 ganger ! Det mest dystre i disse tallene er ikke bare en viss motvilje hos individuelle leger til å bruke kunnskapen om moderne nevrologi og samvittighetsfull vrangforestilling, men også den klart synlige, psykologiske (og ikke bare) komforten ved en slik overdiagnostisering.

Hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (HHS): økt intrakranielt trykk (ICP) og hydrocephalus

Som før er diagnosen "hypertensivt-hydrocefalisk syndrom" (HHS) eller "intrakraniell hypertensjon" (økt intrakranielt trykk (ICP)),

en av de vanligste og "favoritte" medisinske termene blant pediatriske nevrologer og barneleger, som kan forklare nesten alt! og klager fra foreldre i alle aldre. Dette er ekstremt behagelig for legen!

For eksempel, et barn gråter og grøsser ofte, sover dårlig, spytter mye, spiser dårlig og går lite opp i vekt, brillerer med øynene, går på tærne, hender og hake skjelver, det er kramper og det er etterslep i psykoverbal og motorisk utvikling: "bare han har skylden - hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (HHS) eller økt intrakranielt trykk. Er ikke det en veldig nyttig og praktisk diagnose?

Ganske ofte, på samme tid, brukes "tungt artilleri" som hovedargumentet for foreldre - data fra instrumentelle forskningsmetoder med mystiske vitenskapelige grafer og tall. Strenge vitenskapelige medisinske termer ser mystiske og imponerende ut, og tvinger de uopplyste med enda større respekt for medisinske konklusjoner.

En rekke metoder kan brukes, enten helt utdaterte og uinformative / ekkoencefalografi (ECHO-EG) og reoencefalografi (REG) /, eller undersøkelser av "feil opera" (EEG), eller feil, isolert fra kliniske manifestasjoner, subjektiv tolkning av normalternativene med nevrosonografi eller tomografi. Spesielt nylig har den subjektive tolkningen av dopplerografiske parametere for cerebral sirkulasjon i NSG blitt relevant. «Ja, barnet har økt venøs blodstrøm, og motstandsindeksen er senket med så mye som 0,12! Dette er det sikreste tegnet på hypertensivt-hydrocefalisk syndrom! - erklærer trygt overfor spente foreldre. "Se på skjermen! Her - venstre lateral ventrikkel økte med 2 mm på 2 måneder, og den høyre, til og med med 2,5! Dette er veldig ille, et alvorlig problem, vi vil behandle!" - kommer fra nevrosonografirommet, og begge foreldrene glir sakte nedover veggen.

Bare én "vitenskapelig streng" oppføring i beskrivelsen av NSG - ". endringer i strukturen til periventrikulært vev oppdages også: på begge sider, i projeksjonen av parenkymet til de subkortikale kjernene, visualiseres lineære hyperekkoiske strukturer (fortykkede karvegger). Konklusjon: Enkel utvidelse av eksterne cerebrospinalvæskerom. Pseudocyst av høyre choroid plexus. Lenticulostriate vaskulopati (angiopati). mineralisert (mineraliserende) angiopati (vaskulopati). ekko tegn på SEC (subependymal cyste) til venstre, i CTV (caudothalamic notch) SEC "- kan enkelt og grundig forgifte livet til enhver familie, spesielt den "angstelige lilla" moren. Ulykkelige mødre til slike barn tar ufrivillig, etter forslag fra leger (eller frivillig, spiser av sin egen angst og frykt), flagget for "intrakraniell hypertensjon", begynner aktivt å "behandle" hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (HHS) og for lang tid komme inn i overvåkingssystemet for perinatal encefalopati.

Faktisk er intrakraniell hypertensjon en svært alvorlig, og ganske sjelden, nevrologisk og nevrokirurgisk patologi. Det følger med alvorlige nevroinfeksjoner og hjerneskader, hydrocephalus, cerebrovaskulær ulykke, hjernesvulster, etc.

Sykehusinnleggelse er obligatorisk og haster!

Intrakraniell hypertensjon (hvis den virkelig eksisterer) er lett å legge merke til for oppmerksomme foreldre: det er typisk for vedvarende eller paroksysmal hodepine (oftere om morgenen), kvalme og oppkast som ikke er forbundet med mat. Barnet, nesten alltid, sløvt og trist, er konstant slem, gråter, nekter å spise, han vil alltid legge seg ned, kose seg til moren sin. Ungen er virkelig, virkelig, dårlig; enhver oppmerksom mor vil umiddelbart legge merke til dette

Et svært alvorlig symptom kan være skjeling eller pupilleforskjell, og selvfølgelig nedsatt bevissthet. Hos spedbarn er utbulingen og spenningen av fontanelen, divergensen av suturene mellom beinene i skallen, samt den raske, overdrevne økningen i hodeomkretsen svært mistenkelig.

Uten tvil må barnet i slike tilfeller vises til spesialister så snart som mulig. Vanligvis er en klinisk undersøkelse nok til å utelukke eller omvendt forhåndsdiagnostisere denne patologien. Noen ganger krever det ytterligere forskningsmetoder (undersøkelse av fundus, nevrosonografi, samt magnetisk resonansavbildning eller computertomografi av hjernen (MR og CTG).

Selvfølgelig kan utvidelsen av den interhemisfæriske fissuren, cerebrale ventrikler, subaraknoidal og andre rom i cerebrospinalvæskesystemet på nevrosonografibilder (NSG) eller hjernetomografi (computertomografi av hjernen eller magnetisk resonansavbildning) ikke tjene som entydig bevis på intrakraniell hypertensjon . Det samme gjelder forstyrrelser i cerebral blodstrøm isolert fra kliniske manifestasjoner, oppdaget ved transkraniell dopplerografi av cerebrale kar, og enda mer for "fingeravtrykk" på en hodeskalle-røntgen.

I tillegg er det ingen direkte og pålitelig sammenheng mellom intrakraniell hypertensjon og gjennomskinnelige kar i ansikt og hodebunn, tåspiss, skjelving på hender og hake, hypereksitabilitet, utviklingsforstyrrelser, dårlige akademiske prestasjoner, neseblod, tics, stamming, dårlig oppførsel, etc. d. etc.

Det er derfor, hvis babyen din ble diagnostisert med "perinatal encefalopati (PEP) eller perinatal lesjon av sentralnervesystemet (PP CNS), intrakraniell hypertensjon eller hypertensivt-hydrocefalisk syndrom (HHS)", basert på det "bulende" øyet (ikke til forveksles med det sanne symptomet på Graefe , et symptom på «solen som går ned»!) Og på tærne, da bør du ikke bli gal på forhånd. Faktisk kan disse reaksjonene være karakteristiske for opphissede små barn. De reagerer veldig emosjonelt på alt som omgir dem og det som skjer. Sensitive foreldre kan lett oppdage dette forholdet.

Ved mottak av en ikke-eksisterende diagnose "perinatal encefalopati (PEP) eller perinatal skade på sentralnervesystemet (PP CNS) og hypertensjon-hydrocefalisk syndrom", før man får panikk og aktivt begynner å stappe unødvendige piller inn i babyen, er det altså best å raskt få en annen ekspertuttalelse, og kontakte en nevrolog med oppdatert kunnskap innen perinatal nevrologi. Det er da du endelig kan forsikre deg om at det ikke er noen alvorlige problemer hos babyen.

Det er absolutt urimelig å starte behandling av denne uspesifiserte "alvorlige" patologien etter anbefalingene fra en lege på grunnlag av de ovennevnte "argumentene", i tillegg kan en slik urimelig behandling ikke være trygg i det hele tatt. Alle medisiner som "lindrer intrakraniell hypertensjon", foreskrevet urimelig i denne alderen, kan være skadelig! Bivirkningene er svært forskjellige: starter med et mildt allergisk utslett, og slutter med alvorlige problemer i funksjonen til indre organer. Vanndrivende legemidler alene, uberettiget foreskrevet i lang tid, har en ekstremt negativ effekt på en voksende organisme, og forårsaker metabolske forstyrrelser.

Men! Det er et annet, ikke mindre viktig aspekt ved problemet som må tas i betraktning i denne situasjonen. Noen ganger er medisiner virkelig nødvendige, og ulovlig avslag på dem, kun basert på mors (og oftere fars) egen overbevisning om narkotikaskade, kan føre til alvorlige problemer. I tillegg, hvis det virkelig er en alvorlig progressiv økning i intrakranielt trykk og utvikling av hydrocephalus, fører ofte feil medikamentell behandling for intrakraniell hypertensjon til tap av et gunstig øyeblikk for kirurgisk inngrep (bypass-kirurgi) og utvikling av alvorlige irreversible konsekvenser for barnet: hydrocephalus, utviklingsforstyrrelser, blindhet, døvhet, etc.

Nå noen få ord om det ikke mindre "elskede" hydrocephalus og hydrocephalic syndrom. Faktisk snakker vi om en progressiv økning i intrakranielle og intracerebrale rom fylt med cerebrospinalvæske (CSF) på grunn av den eksisterende! på tidspunktet for intrakraniell hypertensjon. Samtidig avslører nevrosonogrammer (NSG) eller tomogrammer utvidelsen av ventriklene i hjernen, den interhemisfæriske sprekken og andre deler av cerebrospinalvæskesystemet som endres over tid. Alt avhenger av alvorlighetsgraden og dynamikken til symptomene, og viktigst av alt, på riktig vurdering av forholdet mellom en økning i intracerebrale rom og andre endringer i nervesystemet. Dette kan enkelt bestemmes av en kvalifisert nevrolog. Ekte hydrocephalus, som krever behandling, så vel som intrakraniell hypertensjon, er relativt sjelden. Slike barn må observeres av nevrologer og nevrokirurger ved spesialiserte medisinske sentre.

Dessverre, i det vanlige livet, forekommer en slik feilaktig "diagnose" i nesten hver fjerde eller femte baby. Det viser seg at ofte hydrocephalus (hydrocefalisk syndrom), noen leger feilaktig kaller en stabil (vanligvis liten) økning i ventriklene og andre cerebrospinalvæskerom i hjernen. Det manifesterer seg ikke på noen måte ved ytre tegn og klager, det krever ikke behandling. Spesielt hvis det er mistanke om hydrocephalus hos et barn basert på et "stort" hode, gjennomskinnelige blodårer i ansiktet og hodebunnen, etc. - Dette bør ikke forårsake panikk hos foreldrene. Den store størrelsen på hodet i dette tilfellet spiller nesten ingen rolle. Dynamikken i økningen i hodeomkrets er imidlertid veldig viktig (hvor mange centimeter som legges til over en viss tidsperiode. I tillegg må du vite at blant moderne barn er de såkalte "rumpetrollene" ikke uvanlige, i hvor hodet har en relativt stor størrelse for sin alder (makrocefali).i de fleste av disse tilfellene viser babyer med stort hode tegn på rakitt, sjeldnere - makrocefali på grunn av familiens konstitusjon... For eksempel, pappa eller mamma, eller kanskje bestefar har et stort hode, med et ord, det er en familiesak, det krever ikke behandling.

Noen ganger, under nevrosonografi, finner en ultralydlege pseudocyster i hjernen - men dette er slett ikke en grunn til panikk! Pseudocyster kalles enkle avrundede små formasjoner (hulrom) som inneholder cerebrospinalvæske og lokalisert i typiske områder av hjernen. Årsakene til deres utseende er som regel ikke kjent med sikkerhet; de forsvinner vanligvis etter 8-12 måneder. liv. Det er viktig å vite at eksistensen av slike cyster hos de fleste barn ikke er en risikofaktor for videre nevropsykisk utvikling og ikke krever behandling. Men selv om de er ganske sjeldne, dannes cyster på stedet for subependymale blødninger, eller er assosiert med tidligere perinatal cerebral iskemi eller intrauterin infeksjon. Antall, størrelse, struktur og plassering av cyster gir spesialister svært viktig informasjon, med tanke på hvilke, basert på en klinisk undersøkelse, endelige konklusjoner dannes.

Beskrivelse NSG er ikke en diagnose og ikke en grunn for behandling!

Oftest gir NSG-data indirekte og usikre resultater, og tas kun i betraktning i forbindelse med resultatene av en klinisk undersøkelse.

Nok en gang må jeg minne deg på den andre ytterligheten: i komplekse tilfeller er det noen ganger en klar undervurdering fra foreldrenes side (sjeldnere leger) av problemene barnet har, noe som fører til en fullstendig avvisning av den nødvendige dynamikken overvåking og undersøkelse, som et resultat av at riktig diagnose stilles sent, og behandling ikke fører til ønsket resultat.

Ved mistanke om forhøyet intrakranielt trykk og hydrocephalus bør derfor diagnostikk utføres på høyeste faglige nivå.

Hva er muskeltonus og hvorfor "elsker" leger og foreldre det så mye?

Se på journalen til barnet ditt: finnes det ingen diagnose som "muskulær dystoni", "hypertensjon" og "hypotensjon"? - sannsynligvis gikk du ikke med babyen din til en nevrolog på opptil et år. Dette er selvfølgelig en spøk. Diagnosen "muskulær dystoni" er imidlertid ikke mindre vanlig (og kanskje oftere) enn hydrocefalisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

Endringer i muskeltonus kan, avhengig av alvorlighetsgraden, enten være en normal variant (oftest) eller et alvorlig nevrologisk problem (mye sjeldnere).

Kort om ytre tegn på endringer i muskeltonus.

Muskulær hypotensjon er preget av en reduksjon i motstand mot passive bevegelser og en økning i deres volum. Spontan og frivillig motorisk aktivitet kan være begrenset, muskelpalperasjon minner litt om "gelé eller veldig myk deig". Uttalt muskelhypotensjon kan påvirke tempoet i motorisk utvikling betydelig (for flere detaljer, se kapittelet om motoriske forstyrrelser hos barn i det første leveåret).

Muskeldystoni er karakterisert ved en tilstand hvor muskelhypotensjon veksler med hypertensjon, samt en variant av disharmoni og asymmetri av muskelspenninger i individuelle muskelgrupper (for eksempel mer i armene enn i bena, mer til høyre enn på venstre osv.)

I hvile kan disse barna utvise en viss grad av muskelhypotoni under passive bevegelser. Når du prøver å aktivt utføre enhver bevegelse, med emosjonelle reaksjoner, med en endring i kroppen i rommet, øker muskeltonen kraftig, patologiske toniske reflekser blir uttalt. Ofte fører slike lidelser videre til feil dannelse av motoriske ferdigheter og ortopediske problemer (for eksempel torticollis, skoliose).

Muskulær hypertensjon er preget av økt motstand mot passive bevegelser og begrensning av spontan og frivillig motorisk aktivitet. Alvorlig muskelhypertensjon kan også påvirke hastigheten på motorisk utvikling betydelig.

Brudd på muskeltonus (muskelspenning i hvile) kan begrenses til ett lem eller en muskelgruppe (obstetrisk parese av armen, traumatisk parese av beinet) - og dette er det mest merkbare og svært alarmerende tegnet som gjør at foreldre umiddelbart tar kontakt med en nevrolog.

Noen ganger er det ganske vanskelig selv for en kompetent lege å merke forskjellen mellom fysiologiske endringer og patologiske symptomer i en konsultasjon. Faktum er at en endring i muskeltonus ikke bare er assosiert med nevrologiske lidelser, men avhenger også sterkt av den spesifikke aldersperioden og andre funksjoner i barnets tilstand (spent, gråtende, sulten, døsig, kald, etc.). Tilstedeværelsen av individuelle avvik i egenskapene til muskeltonus gir derfor ikke alltid bekymring og krever behandling.

Men selv om funksjonelle forstyrrelser i muskeltonus bekreftes, er det ingenting å bekymre seg for. En god nevrolog vil mest sannsynlig foreskrive massasje og fysioterapiøvelser (øvelser på store baller er veldig effektive). Medisiner foreskrives ekstremt sjelden, vanligvis med alvorlig muskelhypertensjon av spastisk natur.

Syndrom av hypereksitabilitet (syndrom med økt nevro-refleks eksitabilitet)

Hyppige gråt og innfall med eller uten grunn, emosjonell ustabilitet og overfølsomhet overfor ytre stimuli, søvn- og appetittforstyrrelser, rikelig hyppige oppstøt, rastløshet og skjelving, skjelving på hake og armer (osv.), ofte i kombinasjon med dårlig vektøkning og nedsatt avføring - kjenner du igjen et slikt barn?

Alle motoriske, sensoriske og emosjonelle reaksjoner på ytre stimuli hos et hypereksiterbart barn oppstår intenst og brått, og kan forsvinne like raskt. Etter å ha mestret visse motoriske ferdigheter, beveger barn seg konstant, endrer posisjoner, strekker seg stadig etter noen gjenstander og fanger dem. Vanligvis viser barn en stor interesse for miljøet, men økt følelsesmessig labilitet gjør det ofte vanskelig for dem å kontakte andre. De har en fin mental organisering, de er veldig påvirkelige, emosjonelle og lett sårbare! De sovner ekstremt dårlig, bare med moren, de våkner konstant, gråter i søvne. Mange av dem har en langvarig fryktreaksjon på kommunikasjon med ukjente voksne med aktive protestreaksjoner. Vanligvis er hyperexcitability syndrom kombinert med økt mental utmattelse og tretthet.

Tilstedeværelsen av slike manifestasjoner hos et barn er bare en grunn til å kontakte en nevrolog, men i ingen tilfeller er det en grunn til foreldrepanikk, og enda mer, medikamentell behandling.

Konstant hypereksitabilitet er kausalt litt spesifikk og kan oftest observeres hos barn med temperamentsfulle egenskaper (for eksempel den såkalte koleriske typen respons).

Mye sjeldnere kan hypereksitabilitet assosieres og forklares av perinatal patologi i sentralnervesystemet. I tillegg, hvis barnets oppførsel plutselig og uventet og i lang tid ble forstyrret av nesten ingen åpenbar grunn, utviklet han hypereksitabilitet, det er umulig å utelukke muligheten for å utvikle en reaksjon av nedsatt tilpasning (tilpasning til ytre miljøforhold) pga. understreke. Og jo før barnet blir sett av spesialister, jo lettere og raskere er det mulig å takle problemet.

Og til slutt, oftest, er forbigående hypereksitabilitet assosiert med pediatriske problemer (rakitt, fordøyelsesforstyrrelser og tarmkolikk, brokk, tenner, etc.). Foreldre! Finn riktig barnelege!

Det er to ytterpunkter i taktikken for å overvåke slike barn. Eller en "forklaring" på hypereksitabilitet ved hjelp av "intrakraniell hypertensjon" i kombinasjon med intensiv medikamentell behandling, og til og med bruk av legemidler med alvorlige bivirkninger (diakarb, fenobarbital, etc.). Samtidig er behovet for behandling «sikkert» underbygget av utsiktene til at barnet vil utvikle MMD (minimal cerebral dysfunksjon) og VSD (vegetativ-vaskulær dystoni) i fremtiden. Eller omvendt, fullstendig forsømmelse av dette problemet ("vent, det vil gå over av seg selv"), noe som til slutt kan føre til dannelsen av vedvarende nevrotiske lidelser (frykt, tics, stamming, angstlidelser, tvangstanker, søvnforstyrrelser) hos et barn og hans familiemedlemmer, og vil kreve langsiktig psykologisk korreksjon. Selvfølgelig er det logisk å anta at en adekvat tilnærming ligger et sted i mellom.

Separat vil jeg trekke foreldrenes oppmerksomhet til kramper - en av få forstyrrelser i nervesystemet som virkelig fortjener nøye oppmerksomhet og seriøs behandling. Epileptiske anfall forekommer ikke ofte i spedbarnsalderen, men noen ganger fortsetter de alvorlig, snikende og forkledd, og nesten alltid er umiddelbar medikamentell behandling nødvendig.

Slike anfall kan skjules bak eventuelle stereotype og repeterende episoder i barnets oppførsel. Uforståelig gysing, hodenikk, ufrivillige øyebevegelser, "fading", "klemming", "mykne", "sovne", spesielt med stopp i blikket og manglende respons på ytre stimuli, bør varsle foreldre og tvinge dem til å snu til spesialister. Ellers reduserer en sen diagnose og utidig foreskrevet medikamentell terapi sjansene for vellykket behandling betydelig.

Alle omstendighetene rundt kramperepisoden må huskes nøyaktig og fullstendig og om mulig tas opp på video, for en mer detaljert historie på konsultasjonen. Merk følgende! Legen vil definitivt stille disse spørsmålene! Hvis krampene varer lenge eller gjentar seg, må du ringe "03" og umiddelbart konsultere lege.

I en tidlig alder er tilstanden til barnet ekstremt foranderlig, derfor kan minimale avvik i utvikling og andre forstyrrelser i nervesystemet noen ganger bare oppdages i prosessen med langsiktig dynamisk observasjon av babyen, med gjentatte konsultasjoner. For dette formålet er det fastsatt spesifikke datoer for planlagte konsultasjoner av en pediatrisk nevrolog i det første leveåret: vanligvis ved 1, 3, 6 og 12 måneder. Det er i disse periodene at de fleste alvorlige sykdommer i nervesystemet til barn i det første leveåret (hydrocephalus, epilepsi, cerebral parese, metabolske forstyrrelser, etc.) kan oppdages. Dermed lar identifiseringen av en spesifikk nevrologisk patologi i de tidlige stadiene av utviklingen deg starte kompleks terapi i tide og oppnå maksimalt mulig resultat.

Og avslutningsvis vil jeg minne foreldrene på: Vær sympatiske og oppmerksomme på barna dine! Først av alt er det din aktive og meningsfulle interesse for barnas liv som er grunnlaget for deres videre velvære. Ikke prøv å kurere dem for "antatte sykdommer", men hvis noe plager og bekymrer deg, finn en mulighet til å få uavhengig råd fra en kvalifisert spesialist.