Koagulering og koagulerbarhet av blod: konsept, indikatorer, tester og normer. Kalsiumioner er nødvendige for gjennomføring av alle faser av blodkoagulasjonsprosessen Hvilke stoffer er nødvendige for blodkoagulering

Det er tre hovedstadier av hemokoagulasjon:

1. dannelse av blodtromboplastin og vevstromboplastin;

2. dannelse av trombin;

3. dannelse av en fibrinpropp.

Det er 2 mekanismer for hemokoagulasjon: indre koagulasjonsmekanisme(det involverer faktorer som er inne i karsengen) og ytre koagulasjonsmekanisme(i tillegg til intravaskulære faktorer deltar også eksterne faktorer i det).

Intern mekanisme for blodkoagulasjon (kontakt)

Den interne mekanismen for hemokoagulasjon utløses av skade på det vaskulære endotelet (for eksempel med åreforkalkning, under påvirkning av høye doser katekolaminer) der kollagen og fosfolipider er tilstede. Faktor XII (triggerfaktor) slutter seg til det endrede området av endotelet. I samspill med det endrede endotelet, gjennomgår det konformasjonsstrukturelle endringer og blir et veldig kraftig aktivt proteolytisk enzym. XIIa-faktor deltar samtidig i koagulasjonssystemet, anti-koagulasjonssystemet, kininsystemet:

1. aktiverer blodkoagulasjonssystemet;
2. aktiverer antikoagulasjonssystemet;
3. aktiverer blodplateaggregering;
4. aktiverer kininsystemet;

1 trinn indre mekanisme for blodpropp dannelse av fullstendig blodtromboplastin.

XII-faktor, i kontakt med det skadede endotelet, går over i aktiv XII. XIIa aktiverer prekallikrein (XIY), som aktiverer kininogen (XY). Kininer øker på sin side aktiviteten til faktor XII.

Faktor XII aktiverer faktor XI, som deretter aktiverer faktor IX (f. jul). Faktor IXa interagerer med faktor YIII og kalsiumioner. Som et resultat dannes et kompleks, inkludert enzymet, koenzym, kalsiumioner (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Dette komplekset aktiverer faktor X med deltakelse av blodplatefaktor P 3 . Som et resultat, a aktivt blod tromboplastin, inkludert f.Xa, f.Y, Ca2+ og R3.

P 3 - er et fragment av blodplatemembraner, inneholder lipoproteiner, rike på fosfolipider.

Trinn 2 - dannelsen av trombin.

Aktivt blodtromboplastin utløser 2. stadium av blodkoagulasjon, og aktiverer overgangen av protrombin til trombin (f. II → f. II a). Trombin aktiverer de eksterne og indre mekanismene for hemokoagulasjon, samt antikoagulasjonssystemet, blodplateaggregering og frigjøring av blodplatefaktorer.

Aktivt trombin starter det tredje stadiet av blodkoagulasjon.

3 trinn ligger i dannelse av uløselig fibrin(I faktor). Under påvirkning av trombin passerer løselig fibrinogen sekvensielt inn i fibrinmonomeren og deretter inn i den uløselige fibrinpolymeren.

Fibrinogen er et vannløselig protein som består av 6 polypeptidkjeder, inkludert 3 domener. Under virkningen av trombin spaltes peptid A og B fra fibrinogen, og aggregeringssteder dannes i det. Fibrintråder kobles først til lineære kjeder, og deretter dannes kovalente tverrbindinger mellom kjeder. Faktor XIIIa (fibrinstabiliserende) er involvert i deres dannelse, som aktiveres av trombin. Under virkningen av faktor XIIIa, som er et transamidinaseenzym, oppstår bindinger mellom glutamin og lysin i fibrin under polymeriseringen.

Blodkoagulering skal være normal, så hemostase er basert på likevektsprosesser. Det er umulig for vår verdifulle biologiske væske å koagulere - dette truer med alvorlige, dødelige komplikasjoner (). Tvert imot kan det resultere i ukontrollerte massive blødninger, som også kan føre til at en person dør.

De mest komplekse mekanismene og reaksjonene, som involverer en rekke stoffer på et eller annet stadium, opprettholder denne balansen og gjør dermed kroppen i stand til å klare seg ganske raskt på egen hånd (uten involvering av hjelp utenfra) og komme seg.

Hastigheten av blodkoagulering kan ikke bestemmes av en parameter, fordi mange komponenter er involvert i denne prosessen, og aktiverer hverandre. I denne forbindelse er blodkoagulasjonstester forskjellige, der intervallene for deres normale verdier hovedsakelig avhenger av metoden for å utføre studien, og i andre tilfeller av kjønnet til personen og dagene, månedene og årene han har. levde. Og leseren vil neppe være fornøyd med svaret: Blodkoagulasjonstiden er 5-10 minutter". Mange spørsmål gjenstår...

Alle er viktige og alle trengs

Å stoppe blødning er basert på en ekstremt kompleks mekanisme, som inkluderer mange biokjemiske reaksjoner, som involverer et stort antall forskjellige komponenter, der hver av dem spiller en spesifikk rolle.

blodkoagulasjonsmønster

I mellomtiden kan fraværet eller inkonsekvensen av minst én koagulasjons- eller antikoagulasjonsfaktor forstyrre hele prosessen. Her er bare noen få eksempler:

• En utilstrekkelig reaksjon fra siden av karveggene bryter med blodplatene - som "føler" den primære hemostasen;
• Endotelets lave evne til å syntetisere og skille ut hemmere av blodplateaggregering (den viktigste er prostacyklin) og naturlige antikoagulantia () fortykker blodet som beveger seg gjennom karene, noe som fører til dannelse av blodpropp i blodet som er helt unødvendig for kropp, som foreløpig rolig kan "sitte" festet til veggen av hvilken eller et kar. Disse blir svært farlige når de bryter av og begynner å sirkulere i blodet - og skaper dermed risiko for en vaskulær ulykke;
• Fraværet av en slik plasmafaktor som FVIII skyldes en kjønnsbundet sykdom - A;
• Hemofili B påvises hos en person hvis det av samme årsaker (en recessiv mutasjon på X-kromosomet, som det som kjent kun finnes hos menn) oppstår Christman-faktormangel (FIX).

Generelt starter det hele på nivået av den skadede vaskulære veggen, som ved å skille ut stoffene som er nødvendige for å sikre blodpropp, tiltrekker seg blodplater som sirkulerer i blodet - blodplater. For eksempel må det å "invitere" blodplater til ulykkesstedet og fremme deres adhesjon til kollagen, en kraftig stimulator for hemostase, starte sin aktivitet i tide og fungere godt slik at man i fremtiden kan stole på dannelsen av en full- fleged plugg.

Hvis blodplater bruker funksjonaliteten på riktig nivå (adhesiv-aggregerende funksjon), kommer andre komponenter av primær (vaskulær-blodplate) hemostase raskt inn og danner en blodplateplugg på kort tid, for å stoppe blodet som strømmer fra blodplatene. fartøyet i mikrovaskulaturen , kan du klare deg uten den spesielle påvirkningen fra andre deltakere i blodkoagulasjonsprosessen. Men for dannelsen av en fullverdig plugg som er i stand til å lukke et skadet kar, som har et bredere lumen, kan kroppen ikke klare seg uten plasmafaktorer.

På det første stadiet (umiddelbart etter skaden av vaskulærveggen) begynner påfølgende reaksjoner å finne sted, hvor aktiveringen av en faktor gir drivkraft til å bringe resten inn i en aktiv tilstand. Og hvis noe mangler et sted eller faktoren viser seg å være uholdbar, bremses prosessen med blodpropp eller stopper helt.

Generelt består koagulasjonsmekanismen av 3 faser, som skal gi:

• Dannelsen av et kompleks kompleks av aktiverte faktorer (protrombinase) og omdannelsen av et protein syntetisert av leveren - til trombin ( aktiveringsfasen);
• Transformasjonen av proteinet oppløst i blodet - faktor I ( , FI) til uløselig fibrin utføres i koagulasjonsfasen;
• Fullføring av koagulasjonsprosessen ved dannelse av en tett fibrinpropp ( tilbaketrekningsfase).

Blodproppprøver

En enzymatisk flertrinns kaskadeprosess, hvis endelige mål er dannelsen av en blodpropp som kan lukke "gapet" i karet, vil sikkert virke forvirrende og uforståelig for leseren, så det vil være tilstrekkelig å minne om at denne mekanismen leveres av ulike koagulasjonsfaktorer, enzymer, Ca 2+ (ioner kalsium) og en rekke andre komponenter. Men i denne forbindelse er pasienter ofte interessert i spørsmålet: hvordan oppdage om noe er galt med hemostase eller å roe seg ned, vel vitende om at systemene fungerer normalt? Selvfølgelig, for slike formål, er det tester for blodpropp.

Den vanligste spesifikke (lokale) analysen av tilstanden til hemostase anses å være allment kjent, ofte foreskrevet av terapeuter, kardiologer, samt fødselslege-gynekologer, den mest informative.

I mellomtiden bør det bemerkes at det ikke alltid er berettiget å utføre et slikt antall tester. Det avhenger av mange omstendigheter: hva legen ser etter, på hvilket stadium av reaksjonskaskaden han fokuserer oppmerksomheten, hvor mye tid som er tilgjengelig for medisinske arbeidere, etc.

Simulering av den eksterne veien for blodpropp

For eksempel kan en ekstrinsisk koagulasjonsaktiveringsvei i laboratoriet etterligne det medisinske profesjonen kaller Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT) eller Tromboplastin Time (alle forskjellige navn for den samme testen). Denne testen, som avhenger av faktorene II, V, VII, X, er basert på deltakelse av vevstromboplastin (det blir med sitrat recalcified plasma under arbeid med en blodprøve).

Grensene for normale verdier for menn og kvinner i samme alder er ikke forskjellige og er begrenset til området 78 - 142%, men hos kvinner som venter barn er dette tallet litt økt (men litt!) . Hos barn, tvert imot, er normene innenfor grensene for mindre verdier og øker når de nærmer seg voksen alder og utover:

Refleksjon av den indre mekanismen i laboratoriet

I mellomtiden, for å fastslå et brudd på blodkoagulering på grunn av en funksjonsfeil i den interne mekanismen, brukes ikke vevstromboplastin under analysen - dette gjør at plasmaet bare kan bruke sine egne reserver. I laboratoriet spores den indre mekanismen, og venter på at blodet som tas fra blodkarene i blodet skal koagulere seg selv. Begynnelsen av denne komplekse kaskadereaksjonen faller sammen med aktiveringen av Hageman-faktoren (faktor XII). Lanseringen av denne aktiveringen er gitt av forskjellige forhold (kontakt av blod med en skadet karvegg, cellemembraner som har gjennomgått visse endringer), derfor kalles det kontakt.

Kontaktaktivering skjer også utenfor kroppen, for eksempel når blod kommer inn i et fremmed miljø og kommer i kontakt med det (kontakt med glass i et reagensrør, instrumenter). Fjerning av kalsiumioner fra blodet påvirker ikke lanseringen av denne mekanismen på noen måte, men prosessen kan ikke ende med dannelsen av en blodpropp - den brytes av på stadiet av faktor IX-aktivering, der ionisert kalsium ikke lenger er nok.

Tiden for blodkoagulering eller tiden da det, mens det er i flytende tilstand, strømmer inn i form av en elastisk koagel, avhenger av omdannelseshastigheten av fibrinogenproteinet oppløst i plasma til uoppløselig fibrin. Det (fibrin) danner tråder som holder røde blodlegemer (erytrocytter), og får dem til å danne en bunt som lukker hullet i den skadede blodåren. Blodkoagulasjonstiden (1 ml tatt fra en vene - Lee-White-metoden) er i slike tilfeller begrenset i gjennomsnitt til 4-6 minutter. Imidlertid har blodkoagulasjonshastigheten selvfølgelig et bredere spekter av digitale (midlertidige) verdier:

1. Blod tatt fra en vene går i form av en blodpropp fra 5 til 10 minutter;
2. Lee-White-koaguleringstiden i et glassrør er 5-7 minutter, i et silikonrør forlenges den til 12-25 minutter;
3. For blod tatt fra en finger, anses indikatorer som normale: begynnelsen - 30 sekunder, slutten av blødningen - 2 minutter.

En analyse som gjenspeiler den indre mekanismen blir vendt til ved første mistanke om grove brudd på blodpropp. Testen er veldig praktisk: den utføres raskt (til blodet strømmer eller danner en blodpropp i reagensrøret), den klarer seg uten spesielle reagenser og sofistikert utstyr, og pasienten trenger ikke spesiell forberedelse. Selvfølgelig gir blodkoagulasjonsforstyrrelser oppdaget på denne måten grunn til å anta en rekke betydelige endringer i systemene som sikrer normal tilstand av hemostase, og tvinger videre forskning for å identifisere de sanne årsakene til patologien.

Med en økning (forlengelse) av blodkoagulasjonstiden kan man mistenke:

• Mangel på plasmafaktorer designet for å sikre koagulasjon, eller deres medfødte underlegenhet, til tross for at de er på et tilstrekkelig nivå i blodet;
• Alvorlig patologi i leveren, noe som resulterer i funksjonell svikt i organets parenkym;
• (i fasen når blodets evne til å koagulere er på vei ned);

Blodkoagulasjonstiden forlenges ved bruk av heparinbehandling, så pasienter som får dette stoffet må ta tester som indikerer tilstanden til hemostase ganske ofte.

Den betraktede indikatoren for blodpropp reduserer verdiene (forkortet):

• I fasen av høy koagulasjon () DIC;
• I andre sykdommer som har forårsaket en patologisk tilstand av hemostase, det vil si når pasienten allerede har blodproppforstyrrelser og er tildelt en gruppe med økt risiko for blodpropp (trombose, etc.);
• Hos kvinner som bruker for prevensjon eller for behandlingsformål i lang tid, orale midler som inneholder hormoner;
• Hos kvinner og menn som tar kortikosteroider (ved forskrivning av kortikosteroidmedisiner er alder svært viktig - mange av dem hos barn og eldre kan forårsake betydelige endringer i hemostase, derfor er de forbudt for bruk i denne gruppen).

Generelt skiller normene seg lite

Indikatorer for blodkoagulasjon (norm) hos kvinner, menn og barn (som betyr en alder for hver kategori), avviker i prinsippet ikke mye, selv om individuelle indikatorer hos kvinner endres fysiologisk (før, under og etter menstruasjon, under graviditet), derfor , kjønnet til en voksen blir fortsatt tatt i betraktning i laboratoriestudier. I tillegg, hos kvinner i løpet av fødselsperioden, bør individuelle parametere til og med skifte noe, fordi kroppen må slutte å blø etter fødsel, så koagulasjonssystemet begynner å forberede seg på forhånd. Et unntak i forhold til noen indikatorer på blodkoagulasjon er kategorien barn i de første dagene av livet, for eksempel hos nyfødte er PTT et par ganger høyere enn hos voksne menn og kvinner (normen for voksne er 11–15 år) sekunder), og hos premature spedbarn øker protrombintiden i 3 - 5 sekunder. Riktignok reduseres PTV allerede et sted på den fjerde dagen av livet og tilsvarer normen for blodpropp hos voksne.

Tabellen nedenfor vil hjelpe leseren å bli kjent med normen for individuelle indikatorer for blodkoagulasjon, og muligens sammenligne dem med sine egne parametere (hvis testen ble utført relativt nylig og det er et skjema med en oversikt over resultatene av studien på hånden):

Avslutningsvis vil jeg trekke oppmerksomheten til våre faste (og nye, selvfølgelig) lesere: det er mulig at lesing av en oversiktsartikkel ikke fullt ut vil kunne tilfredsstille interessen til pasienter som er berørt av hemostasepatologi. Folk som først møtte et lignende problem, ønsker som regel å få så mye informasjon som mulig om systemer som både stopper blødning til rett tid og forhindrer dannelsen av farlige blodpropper, slik at de begynner å lete etter informasjon på Internett. Vel, du bør ikke forhaste deg - i andre deler av nettstedet vårt er det gitt en detaljert (og viktigst av alt, riktig) beskrivelse av hver av indikatorene på tilstanden til hemostase, utvalget av normale verdier er indikert , og indikasjoner og forberedelse til analyse er også beskrevet.

Video: bare om blodpropp

Video: reportasje om blodproppprøver

En av de viktigste prosessene i kroppen vår er blodpropp. Ordningen vil bli beskrevet nedenfor (bilder er også gitt for klarhet). Og siden dette er en kompleks prosess, er det verdt å vurdere det i detalj.

Hvordan går det?

Så den utpekte prosessen er ansvarlig for å stoppe blødningen som oppsto på grunn av skade på en eller annen komponent i det vaskulære systemet i kroppen.

Enkelt sagt kan tre faser skilles. Den første er aktivering. Etter skade på karet begynner påfølgende reaksjoner å oppstå, som til slutt fører til dannelsen av den såkalte protrombinase. Det er et komplekst kompleks bestående av V og X. Det dannes på fosfolipidoverflaten av blodplatemembraner.

Den andre fasen er koagulasjon. På dette stadiet dannes fibrin fra fibrinogen - et høymolekylært protein, som er grunnlaget for blodpropp, hvis forekomst innebærer blodpropp. Diagrammet nedenfor illustrerer denne fasen.

Og til slutt, den tredje fasen. Det innebærer dannelsen av en fibrinpropp, som har en tett struktur. Forresten, det er ved å vaske og tørke det at det er mulig å få et "materiale", som deretter brukes til å forberede sterile filmer og svamper for å stoppe blødninger forårsaket av brudd på små kar under kirurgiske operasjoner.

Om reaksjoner

Ordningen ble kort beskrevet ovenfor, forresten, den ble utviklet tilbake i 1905 av en koagulolog ved navn Paul Oskar Morawitz. Og den har ikke mistet sin relevans til i dag.

Men siden 1905 har mye endret seg når det gjelder å forstå blodpropp som en kompleks prosess. Med fremgang, selvfølgelig. Forskere har vært i stand til å oppdage dusinvis av nye reaksjoner og proteiner som er involvert i denne prosessen. Og nå er kaskademønsteret for blodkoagulasjon mer vanlig. Takket være henne blir oppfatningen og forståelsen av en så kompleks prosess litt mer forståelig.

Som du kan se på bildet nedenfor, er det som skjer bokstavelig talt "brutt i murstein". Det tar hensyn til det indre og eksterne systemet - blod og vev. Hver er preget av en viss deformasjon som oppstår som følge av skade. I blodsystemet gjøres skade på karveggene, kollagen, proteaser (splittende enzymer) og katekolaminer (mediatormolekyler). I vevet observeres celleskade, som et resultat av at tromboplastin frigjøres fra dem. Som er den viktigste stimulatoren for koagulasjonsprosessen (ellers kalt koagulasjon). Det går direkte inn i blodet. Dette er hans "måte", men den har en beskyttende karakter. Tross alt er det tromboplastin som starter koagulasjonsprosessen. Etter utgivelsen i blodet begynner implementeringen av de tre ovennevnte fasene.

Tid

Så, hva er blodkoagulasjon, hjalp ordningen med å forstå. Nå vil jeg gjerne snakke litt om tid.

Hele prosessen tar maksimalt 7 minutter. Den første fasen varer fra fem til syv. I løpet av denne tiden dannes protrombin. Dette stoffet er en kompleks type proteinstruktur som er ansvarlig for forløpet av koagulasjonsprosessen og blodets evne til å tykne. Som brukes av kroppen vår for å danne en blodpropp. Det tetter det skadede området, slik at blødningen stopper. Alt dette tar 5-7 minutter. Den andre og tredje fasen skjer mye raskere. I 2-5 sekunder. Fordi disse fasene av blodpropp (diagram gitt ovenfor) påvirker prosesser som skjer overalt. Og det betyr på skadestedet direkte.

Protrombin dannes på sin side i leveren. Og det tar tid å syntetisere det. Hvor raskt en tilstrekkelig mengde protrombin produseres avhenger av mengden vitamin K som finnes i kroppen. Hvis det ikke er nok, vil blødningen være vanskelig å stoppe. Og dette er et alvorlig problem. Siden mangel på vitamin K indikerer et brudd på syntesen av protrombin. Og dette er en sykdom som må behandles.

Syntesestabilisering

Vel, det generelle opplegget for blodpropp er klart - nå bør vi være litt oppmerksomme på temaet om hva som må gjøres for å gjenopprette den nødvendige mengden vitamin K i kroppen.

Til å begynne med, spis riktig. Den største mengden vitamin K finnes i grønn te - 959 mcg per 100 g! Tre ganger mer, forresten, enn i svart. Derfor er det verdt å drikke det aktivt. Ikke forsøm grønnsaker - spinat, hvitkål, tomater, grønne erter, løk.

Vitamin K finnes også i kjøtt, men ikke i alt – kun i kalvekjøtt, okselever, lam. Men minst av alt er det i sammensetningen av hvitløk, rosiner, melk, epler og druer.

Men hvis situasjonen er alvorlig, vil det være vanskelig å hjelpe med bare en rekke menyer. Vanligvis anbefaler leger på det sterkeste å kombinere kostholdet ditt med medisinene de har foreskrevet. Behandlingen bør ikke utsettes. Det er nødvendig å starte det så snart som mulig for å normalisere mekanismen for blodkoagulasjon. Behandlingsregimet foreskrives direkte av legen, og han plikter også å varsle hva som kan skje dersom anbefalingene neglisjeres. Og konsekvensene kan være leverdysfunksjon, trombohemoragisk syndrom, tumorsykdommer og skade på benmargsstamceller.

Schmidts opplegg

På slutten av 1800-tallet bodde det en kjent fysiolog og doktor i medisinske vitenskaper. Hans navn var Alexander Alexandrovich Schmidt. Han levde i 63 år, og viet mesteparten av tiden sin til studiet av hematologiproblemer. Men spesielt nøye studerte han emnet blodkoagulasjon. Han klarte å etablere den enzymatiske naturen til denne prosessen, som et resultat av at forskeren foreslo en teoretisk forklaring på den. Som tydelig viser skjemaet for blodkoagulering gitt nedenfor.

Først av alt reduseres det skadede fartøyet. Deretter, på stedet for defekten, dannes en løs, primær blodplateplugg. Da blir det sterkere. Som et resultat dannes en rød blodpropp (ellers referert til som en blodpropp). Deretter løses det helt eller delvis opp.

Under denne prosessen manifesteres visse blodkoagulasjonsfaktorer. Ordningen, i sin utvidede versjon, viser dem også. De er angitt med arabiske tall. Og det er totalt 13. Og du må fortelle om hver.

Faktorer

Et komplett blodkoagulasjonsskjema er umulig uten å liste dem opp. Vel, det er verdt å starte fra det første.

Faktor I er et fargeløst protein kalt fibrinogen. Syntetisert i leveren, oppløst i plasma. Faktor II - protrombin, som allerede er nevnt ovenfor. Dens unike evne ligger i bindingen av kalsiumioner. Og det er nettopp etter nedbrytningen av dette stoffet at koagulasjonsenzymet dannes.

Faktor III er et lipoprotein, vevstromboplastin. Det kalles vanligvis transport av fosfolipider, kolesterol og også triacylglyserider.

Den neste faktoren, IV, er Ca2+ ioner. De som binder seg under påvirkning av et fargeløst protein. De er involvert i mange komplekse prosesser, i tillegg til koagulering, for eksempel i utskillelsen av nevrotransmittere.

Faktor V er et globulin. Som også dannes i leveren. Det er nødvendig for binding av kortikosteroider (hormonelle stoffer) og deres transport. Faktor VI eksisterte i en viss tid, men så ble det besluttet å fjerne den fra klassifiseringen. Siden forskere har funnet ut - inkluderer det faktor V.

Men klassifiseringen endret seg ikke. Derfor etterfølges V av faktor VII. Inkluderer prokonvertin, med deltagelse av hvilket vevsprotrombinase dannes (første fase).

Faktor VIII er et protein uttrykt i en enkelt kjede. Det er kjent som antihemofilt globulin A. Det er på grunn av dets mangel at en så sjelden arvelig sykdom som hemofili utvikler seg. Faktor IX er "relatert" til de tidligere nevnte. Siden det er antihemofilt globulin B. Faktor X er direkte et globulin syntetisert i leveren.

Og til slutt, de tre siste poengene. Dette er Rosenthal, Hageman-faktoren og fibrinstabilisering. Sammen påvirker de dannelsen av intermolekylære bindinger og normal funksjon av en slik prosess som blodkoagulasjon.

Schmidts opplegg inkluderer alle disse faktorene. Og det er nok å bli kjent med dem kort for å forstå hvordan den beskrevne prosessen er kompleks og tvetydig.

Anti-koaguleringssystem

Dette konseptet må også bemerkes oppmerksomhet. Blodkoagulasjonssystemet ble beskrevet ovenfor - diagrammet viser også tydelig forløpet av denne prosessen. Men den såkalte «anti-koagulasjonen» har også et sted å være.

Til å begynne med vil jeg merke at i løpet av evolusjonen løste forskere to helt motsatte oppgaver. De forsøkte å finne ut – hvordan klarer kroppen å hindre blod i å strømme ut av skadede kar, og samtidig holde det i flytende tilstand i sin helhet? Vel, løsningen på det andre problemet var oppdagelsen av et antikoagulantsystem.

Det er et spesifikt sett med plasmaproteiner som kan redusere hastigheten på kjemiske reaksjoner. Det er å hemme.

Og antitrombin III er involvert i denne prosessen. Dens hovedfunksjon er å kontrollere arbeidet med noen faktorer som inkluderer skjemaet for blodkoagulasjonsprosessen. Det er viktig å avklare: det regulerer ikke dannelsen av en blodpropp, men eliminerer unødvendige enzymer som har kommet inn i blodstrømmen fra stedet der den er dannet. Hva er den til? For å forhindre spredning av koagulering til områder av blodet som har blitt skadet.

hindrende element

Når man snakker om hva blodkoagulasjonssystemet er (skjemaet som er presentert ovenfor), kan man ikke annet enn å merke seg et slikt stoff som heparin. Det er en svovelholdig sur glykosaminoglykan (en av typene polysakkarider).

Det er et direkte antikoagulant. Et stoff som bidrar til å hemme aktiviteten til koagulasjonssystemet. Det er heparin som hindrer dannelsen av blodpropp. Hvordan skjer dette? Heparin reduserer ganske enkelt aktiviteten til trombin i blodet. Imidlertid er det et naturlig stoff. Og det er gunstig. Hvis denne antikoagulanten introduseres i kroppen, er det mulig å bidra til aktivering av antitrombin III og lipoproteinlipase (enzymer som bryter ned triglyserider - de viktigste energikildene for celler).

Nå brukes heparin ofte til å behandle trombotiske tilstander. Bare ett av dets molekyler kan aktivere en stor mengde antitrombin III. Følgelig kan heparin betraktes som en katalysator - siden handlingen i dette tilfellet er virkelig lik effekten forårsaket av dem.

Det finnes andre stoffer med samme effekt som finnes i Take, for eksempel α2-makroglobulin. Det bidrar til spaltning av tromben, påvirker prosessen med fibrinolyse, utfører transportfunksjonen for 2-valente ioner og noen proteiner. Det hemmer også stoffer som er involvert i koagulasjonsprosessen.

Observerte endringer

Det er en nyanse til som den tradisjonelle blodkoagulasjonsordningen ikke viser. Fysiologien til kroppen vår er slik at mange prosesser involverer ikke bare kjemiske endringer. Men også fysisk. Hvis vi kunne observere koagulering med det blotte øye, ville vi se at formen på blodplatene endres i prosessen. De blir til avrundede celler med karakteristiske spiny prosesser, som er nødvendige for intensiv implementering av aggregering - kombinasjonen av elementer til en enkelt helhet.

Men det er ikke alt. Under koagulasjonsprosessen frigjøres forskjellige stoffer fra blodplater - katekolaminer, serotonin, etc. På grunn av dette smalner lumen av karene som har blitt skadet. Hva forårsaker funksjonell iskemi. Blodtilførselen til det skadede området reduseres. Og følgelig reduseres også utstrømningen gradvis til et minimum. Dette gir blodplatene mulighet til å dekke de skadede områdene. De, på grunn av deres spiny prosesser, ser ut til å være "festet" til kantene av kollagenfibrene som er plassert i kantene av såret. Dette avslutter den første, lengste aktiveringsfasen. Det ender med dannelsen av trombin. Dette etterfølges av noen få sekunder til av koagulasjons- og tilbaketrekningsfasen. Og det siste stadiet er gjenoppretting av normal blodsirkulasjon. Og det betyr mye. Siden full helbredelse av såret er umulig uten god blodtilførsel.

Godt å vite

Vel, noe som dette i ord og ser ut som et forenklet opplegg for blodkoagulasjon. Det er imidlertid noen flere nyanser som jeg gjerne vil legge merke til med oppmerksomhet.

Hemofili. Det er allerede nevnt ovenfor. Dette er en veldig farlig sykdom. Enhver blødning av en person som lider av det oppleves hardt. Sykdommen er arvelig, utvikler seg på grunn av feil i proteinene som er involvert i koagulasjonsprosessen. Det kan oppdages ganske enkelt - med det minste kutt vil en person miste mye blod. Og det vil ta mye tid å stoppe det. Og i spesielt alvorlige former kan blødning begynne uten grunn. Personer med hemofili kan bli ufør tidlig. Siden hyppige blødninger i muskelvev (vanlige hematomer) og i ledd ikke er uvanlig. Er det herdbart? Med vanskeligheter. En person bør bokstavelig talt behandle kroppen sin som et skjørt kar, og alltid være forsiktig. Hvis det oppstår blødning, bør donert friskt blod som inneholder faktor XVIII gis umiddelbart.

Menn lider vanligvis av denne sykdommen. Og kvinner fungerer som bærere av hemofiligenet. Interessant nok var den britiske dronningen Victoria en. En av hennes sønner fikk sykdommen. De to andre er ukjente. Siden den gang er hemofili forresten ofte kalt kongesykdommen.

Men det er også omvendte tilfeller. Betydning Hvis det blir observert, må en person også være ikke mindre forsiktig. Økt koagulering indikerer høy risiko for intravaskulær trombose. Som tetter hele kar. Ofte kan konsekvensen være tromboflebitt, ledsaget av betennelse i veneveggene. Men denne defekten er lettere å behandle. Ofte er det forresten anskaffet.

Det er utrolig hvor mye som skjer i menneskekroppen når han skjærer seg med et stykke papir. Du kan snakke lenge om egenskapene til blod, dets koagulering og prosessene som følger med det. Men all den mest interessante informasjonen, så vel som diagrammer som tydelig viser det, er gitt ovenfor. Resten kan om ønskelig ses individuelt.

blodpropp

Blodkoagulasjon er det viktigste stadiet i arbeidet med hemostasesystemet som er ansvarlig for å stoppe blødning i tilfelle skade på det vaskulære systemet i kroppen. Blodkoagulasjon innledes av stadiet med primær vaskulær-blodplatehemostase. Denne primære hemostasen skyldes nesten utelukkende vasokonstriksjon og mekanisk blokkering av blodplateaggregater på skadestedet på vaskulærveggen. Den karakteristiske tiden for primær hemostase hos en frisk person er 1-3 minutter. Blodkoagulasjon (hemokoagulasjon, koagulasjon, plasmahemostase, sekundær hemostase) er en kompleks biologisk prosess for dannelse av fibrinproteintråder i blodet, som polymeriserer og danner blodpropper, som et resultat av at blodet mister sin flytende, får en krøllet konsistens . Blodpropp hos en frisk person oppstår lokalt, på stedet for dannelsen av den primære blodplatepluggen. Den karakteristiske tiden for fibrinkageldannelse er ca. 10 min.

Fysiologi

Fibrinpropp oppnås ved å tilsette trombin til fullblod. Skanneelektronmikroskopi.

Prosessen med hemostase reduseres til dannelsen av en blodplate-fibrinpropp. Konvensjonelt er det delt inn i tre stadier:

1. Midlertidig (primær) vasospasme;
2. Dannelse av en blodplateplugg på grunn av adhesjon og aggregering av blodplater;
3. Tilbaketrekking (reduksjon og komprimering) av blodplatepluggen.

Vaskulær skade er ledsaget av umiddelbar aktivering av blodplater. Adhesjon (klebing) av blodplater til bindevevsfibrene langs kantene av såret skyldes glykoproteinet von Willebrand faktor. Samtidig med adhesjon oppstår blodplateaggregering: aktiverte blodplater fester seg til skadet vev og til hverandre, og danner aggregater som blokkerer veien for blodtap. En blodplateplugg vises
Fra blodplater som har gjennomgått adhesjon og aggregering, skilles det intensivt ut ulike biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, noradrenalin, etc.), som fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigjøring av blodplatefaktorer dannes det trombin som virker på fibrinogen og danner et fibrinnettverk der individuelle erytrocytter og leukocytter setter seg fast – det dannes en såkalt blodplate-fibrinpropp (blodplateplugg). Takket være det kontraktile proteinet trombosthenin, trekkes blodplater mot hverandre, blodplatepluggen trekker seg sammen og tykner, og dens tilbaketrekning skjer.

blodpropp prosess

Det klassiske skjemaet for blodkoagulering ifølge Moravits (1905)

Prosessen med blodkoagulering er hovedsakelig en proenzym-enzymkaskade, der proenzymer, som går over i en aktiv tilstand, får evnen til å aktivere andre blodkoagulasjonsfaktorer. I sin enkleste form kan prosessen med blodpropp deles inn i tre faser:

1. aktiveringsfasen inkluderer et kompleks av påfølgende reaksjoner som fører til dannelsen av protrombinase og overgangen av protrombin til trombin;
2. koagulasjonsfase - dannelsen av fibrin fra fibrinogen;
3. tilbaketrekningsfase - dannelsen av en tett fibrinpropp.

Denne ordningen ble beskrevet tilbake i 1905 av Moravits og har fortsatt ikke mistet sin relevans.

Det er gjort betydelige fremskritt innen en detaljert forståelse av prosessen med blodpropp siden 1905. Dusinvis av nye proteiner og reaksjoner involvert i den kaskadende prosessen med blodkoagulering er oppdaget. Kompleksiteten til dette systemet skyldes behovet for å regulere denne prosessen. Den moderne representasjonen av kaskaden av reaksjoner som følger med blodkoagulasjon er vist i fig. 2 og 3. På grunn av ødeleggelse av vevsceller og aktivering av blodplater frigjøres fosfolipoproteinproteiner, som sammen med plasmafaktorene X a og Va, samt Ca 2+ ioner, danner et enzymkompleks som aktiverer protrombin. Hvis koagulasjonsprosessen begynner under påvirkning av fosfolipoproteiner utskilt fra cellene i skadede kar eller bindevev, snakker vi om eksternt blodkoagulasjonssystem(ekstrinsisk koagulasjonsaktiveringsvei, eller vevsfaktorvei). Hovedkomponentene i denne veien er 2 proteiner: faktor VIIa og vevsfaktor, komplekset av disse 2 proteinene kalles også det eksterne tenasekomplekset.
Hvis initieringen skjer under påvirkning av koagulasjonsfaktorer som er tilstede i plasma, brukes begrepet. internt koaguleringssystem. Komplekset av faktorene IXa og VIIIa som dannes på overflaten av aktiverte blodplater kalles intrinsic tenase. Dermed kan faktor X aktiveres av både kompleks VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intrinsic tenase). Eksterne og indre systemer for blodkoagulasjon utfyller hverandre.
I adhesjonsprosessen endres formen på blodplater - de blir avrundede celler med spiny prosesser. Under påvirkning av ADP (delvis frigjort fra skadede celler) og adrenalin øker blodplaters evne til å aggregere. Samtidig frigjøres serotonin, katekolaminer og en rekke andre stoffer fra dem. Under deres påvirkning smalner lumen til de skadede karene, og funksjonell iskemi oppstår. Karene blir til slutt okkludert av en masse blodplater som fester seg til kantene av kollagenfibrene langs sårkantene.
På dette stadiet av hemostase dannes trombin under virkningen av vevstromboplastin. Det er han som setter i gang irreversibel blodplateaggregering. Trombin reagerer med spesifikke reseptorer i blodplatemembranen og forårsaker fosforylering av intracellulære proteiner og frigjøring av Ca 2+ -ioner.
I nærvær av kalsiumioner i blodet under påvirkning av trombin, oppstår polymerisering av løselig fibrinogen (se fibrin) og dannelsen av et ustrukturert nettverk av fibre av uløselig fibrin. Fra dette øyeblikket begynner blodceller å filtrere i disse trådene, og skaper ekstra stivhet for hele systemet, og etter en stund dannes en blodplate-fibrinpropp (fysiologisk trombe), som på den ene siden tetter bruddstedet, og forhindrer blod. tap, og på den annen side - blokkering av eksterne stoffer og mikroorganismer i blodet. Blodkoagulering påvirkes av mange tilstander. For eksempel fremskynder kationer prosessen, mens anioner bremser den. I tillegg er det stoffer som både blokkerer blodpropp fullstendig (heparin, hirudin osv.) og aktiverer det (gyurza-gift, ferakryl).
Medfødte lidelser i blodkoagulasjonssystemet kalles hemofili.

Metoder for å diagnostisere blodkoagulasjon

Hele utvalget av kliniske tester av blodkoagulasjonssystemet kan deles inn i 2 grupper: globale (integrerte, generelle) tester og "lokale" (spesifikke) tester. Globale tester karakteriserer resultatet av hele koagulasjonskaskaden. De er egnet for å diagnostisere den generelle tilstanden til blodkoagulasjonssystemet og alvorlighetsgraden av patologier, mens de tar hensyn til alle medfølgende påvirkningsfaktorer. Globale metoder spiller en nøkkelrolle i den første fasen av diagnosen: de gir et integrert bilde av de pågående endringene i koagulasjonssystemet og gjør det mulig å forutsi tendensen til hyper- eller hypokoagulasjon generelt. "Lokale" tester karakteriserer resultatet av arbeidet til individuelle lenker i kaskaden av blodkoagulasjonssystemet, så vel som individuelle koagulasjonsfaktorer. De er uunnværlige for mulig avklaring av lokaliseringen av patologien med en nøyaktighet av koagulasjonsfaktoren. For å få et fullstendig bilde av arbeidet med hemostase hos en pasient, må legen kunne velge hvilken test han trenger.
Globale tester:

• Bestemmelse av koagulasjonstiden for fullblod (Mas-Magro-metoden eller Morawitz-metoden)
• Trombingenereringstest (trombinpotensial, endogent trombinpotensial)

"Lokale" tester:

• Aktivert partiell tromboplastintid (APTT)
• Protrombintidstest (eller protrombintest, INR, PT)
• Høyt spesialiserte metoder for å oppdage endringer i konsentrasjonen av individuelle faktorer

Alle metoder som måler tidsintervallet fra øyeblikket av tilsetning av en reagens (en aktivator som starter koaguleringsprosessen) til dannelsen av en fibrinpropp i plasmaet som studeres, tilhører koaguleringsmetoder (fra engelsk "clot" - en koagel) .

se også

Notater

Linker

Wikimedia Foundation. 2010 .

• Baseball ved sommer-OL 1996

BLODKOAGULERING- transformasjonen av flytende blod til en elastisk koagel som et resultat av overgangen av fibrinogen oppløst i blodplasma til uløselig fibrin; en beskyttende reaksjon av dyr og mennesker som forhindrer blodtap i tilfelle brudd på integriteten til blodkar ... Biologisk leksikon ordbok

blodpropp- — Emner om bioteknologi EN blodpropp … Teknisk oversetterhåndbok

blodpropp encyklopedisk ordbok

BLODKOAGULERING- blodpropp, overgangen av blod fra en flytende tilstand til en gelatinøs koagel. Denne egenskapen til blod (koagulering) er en beskyttende reaksjon som hindrer kroppen i å miste blod. S. til fortsetter som en sekvens av biokjemiske reaksjoner, ... ... Veterinærleksikon ordbok

BLODKOAGULERING- transformasjon av flytende blod til en elastisk koagel som et resultat av overgangen av fibrinogenprotein oppløst i blodplasma til uløselig fibrin når blod strømmer ut av et skadet kar. Fibrin, polymeriserende, danner tynne tråder som holder ... ... Naturvitenskap. encyklopedisk ordbok

blodkoagulasjonsfaktorer- Skjema for samspillet mellom koagulasjonsfaktorer under aktivering av hemokoagulasjon Blodkoagulasjonsfaktorer er en gruppe stoffer som finnes i blodplasma og blodplater og gir ... Wikipedia

blodpropp- Blodkoagulering (hemokoagulasjon, en del av hemostase) er en kompleks biologisk prosess for dannelse av fibrinproteinfilamenter i blodet, og danner blodpropper, som et resultat av at blodet mister sin flytbarhet og får en krøllet konsistens. I god stand ... ... Wikipedia

Blodkoagulasjon (hemokoagulasjon) er den viktigste beskyttelsesmekanismen i kroppen, og beskytter den mot blodtap i tilfelle skade på blodkar, hovedsakelig av muskeltypen. Blodkoagulering er en kompleks biokjemisk og fysisk-kjemisk prosess, som et resultat av at et løselig blodprotein - fibrinogen - går over i en uløselig tilstand - fibrin. Blodkoagulering er i hovedsak en enzymatisk prosess. Stoffene som er involvert i denne prosessen kalles faktorer i blodkoagulasjonssystemet, som er delt inn i to grupper: 1) gir og akselererer prosessen med hemokoagulasjon (akseleratorer); 2) bremse eller stoppe den (hemmere). 13 faktorer av hemokoagulasjonssystemet ble funnet i blodplasma. De fleste av faktorene dannes i leveren og vitamin K er nødvendig for deres syntese. Med mangel eller reduksjon i aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorer kan patologisk blødning observeres. Spesielt med en mangel på plasmafaktorer kalt antihemofile globuliner, oppstår ulike former for hemofili.

Prosessen med blodpropp skjer i tre faser. I den første fasen av blodkoagulasjonsprosessen dannes p trombinase. Under fase II av blodkoagulasjonsprosessen dannes et aktivt proteolytisk enzym, trombin. Dette enzymet vises i blodet som et resultat av virkningen av protrombinase på protrombin. Fase III av blodkoagulasjon er assosiert med omdannelsen av fibrinogen til fibrin under påvirkning av det proteolytiske enzymet trombin. Styrken til den dannede blodproppen er gitt av et spesielt enzym - en fibrinstabiliserende faktor. Det finnes i plasma, blodplater, røde blodlegemer og vev.

Kalsiumioner er nødvendige for implementering av alle faser av blodkoagulasjonsprosessen. I fremtiden, under påvirkning av blodplatefaktorer, trekker fibrinfilamenter seg sammen (tilbaketrekking), som et resultat av at blodproppen tykner og serum frigjøres. Følgelig skiller blodserum seg i sammensetningen fra plasma ved fravær av fibrinogen og noen andre stoffer involvert i blodkoagulasjonsprosessen. Blod som fibrin er fjernet fra kalles defibrinert. Den består av formede elementer og serum. Hemokoagulasjonshemmere forstyrrer intravaskulær koagulasjon eller bremser denne prosessen. Heparin er den mest potente blodkoagulasjonshemmeren.

Heparin er et naturlig bredspektret antikoagulant som dannes i mastceller (mastceller) og basofile leukocytter. Heparin hemmer alle faser av blodkoagulasjonsprosessen. Blod, som forlater vaskulærsengen, koagulerer og begrenser dermed blodtap. I vaskulærsengen er blodet flytende, så det utfører alle sine funksjoner. Dette skyldes tre hovedårsaker: 1) faktorene i blodkoagulasjonssystemet i vaskulærsengen er i inaktiv tilstand; 2) tilstedeværelsen i blodet, dannede elementer og vev av antikoagulanter (inhibitorer) som forhindrer dannelsen av trombin; 3) tilstedeværelsen av intakt (intakt) vaskulært endotel. Antipoden til hemokoagulasjonssystemet er det fibrinolytiske systemet, hvis hovedfunksjon er splitting av fibrintråder i løselige komponenter. Den består av enzymet plasmin (fibrinolysin), som er i blodet i en inaktiv tilstand, i form av plasminogen (profibrinolysin), aktivatorer og hemmere av fibrinolyse. Aktivatorer stimulerer omdannelsen av plasminogen til plasmin, inhibitorer hemmer denne prosessen. Prosessen med fibrinolyse må vurderes i forbindelse med prosessen med blodkoagulasjon. En endring i funksjonstilstanden til en av dem er ledsaget av kompenserende endringer i aktiviteten til den andre. Brudd på det funksjonelle forholdet mellom systemene for hemokoagulasjon og fibrinolyse kan føre til alvorlige patologiske tilstander i kroppen, eller til økt blødning eller til intravaskulær trombose. Den funksjonelle tilstanden til blodkoagulasjons- og fibrinolysesystemene opprettholdes og reguleres av nervøse og humorale mekanismer.

I. Fibrinogen II. Protrombin III. Blodkoagulasjonsfaktor III (Tromboplastin) IV. Ca++ ioner V. Blodkoagulasjonsfaktor V (Proaccelerin) VI. fjernet fra klassifisering VII. Blodkoagulasjonsfaktor VII (Proconvertin) VIII. Blodkoagulasjonsfaktor VIII (Antihemofil globulin) IX. Blodkoagulasjonsfaktor IX (julefaktor) X. Blodkoagulasjonsfaktor X (Stuart-Prower faktor) XI. Blodkoagulasjonsfaktor XI (Rosenthal-faktor) XII. Blodkoagulasjonsfaktor XII (Hageman faktor) XIII. Fibrinase (fibrinstabiliserende faktor, Fletcher-faktor)

Samtidig med primær (vaskulær blodplate) hemostase utvikles sekundær (koagulasjons) hemostase, noe som sikrer stans av blødning fra de karene som det forrige stadiet ikke er nok for. Blodplatepluggen tåler ikke høyt blodtrykk, og med en reduksjon i reaksjonen av reflekspasmer kan den vaskes ut: Derfor dannes en ekte trombe for å erstatte den. Grunnlaget for dannelsen av en trombe er overgangen av oppløst fibrinogen (FI) til uløselig fibrin med dannelsen av et nettverk der blodceller er viklet inn. Fibrin dannes under påvirkning av enzymet trombin. Normalt er det ikke trombin i blodet. Den inneholder forgjengeren, har en inaktiv form. Dette er protrombin (F-II). For å aktivere protrombin trenger du ditt eget enzym - protrombinase. Prosessen med dannelse av aktiv protrombinase er kompleks, krever interaksjon av mange faktorer i plasma, celler, vev, og varer i 5-7 minutter. Alle prosesser for koagulasjonshemostase er enzymatiske. De oppstår som en seriekaskade. Fasen av protrombinasedannelse er kompleks og lang. Grunnlaget for dannelsen av protrombinase-enzymet er lipidfaktoren. Avhengig av type opprinnelse, skilles vev (ekstern) og plasma (intern) mekanismer. Vevsprotrombinase vises 5–10 s etter skade, og blodprotrombinase vises først etter 5–7 minutter.

vevsprotrombinase. Med dannelsen av vevsprotrombinase frigjøres lipidaktivatorfaktoren fra membranene til skadet vev, veggene i blodårene. Først aktiveres F-VII. F-VIIa danner sammen med vevsfosfolipider og kalsium kompleks 1a. F-X aktiveres under påvirkning av dette komplekset. F-Xa fosfolipider dannes med deltakelse av Ca2+ og F-V kompleks 3, som er vevsprotrombinase. Vevsprotrombinase aktiverer en liten mengde trombin, som hovedsakelig brukes i blodplateaggregeringsreaksjonen. I tillegg ble en annen funksjon av trombin dannet av en ekstern mekanisme avslørt - under dens påvirkning dannes reseptorer på membranen til aggregerte blodplater, som F-Xa kan adsorberes på. Som et resultat blir F-Xa utilgjengelig for en av de sterkeste antikoagulantene - antitrombin III. Dette er en forutsetning for påfølgende dannelse av en ekte blodplatetrombe på stedet.

Blodprotrombinase dannes på grunnlag av fosfolipider i membranene til skadede blodceller (blodplater, erytrocytter). Initiativtakeren til denne prosessen er kollagenfibrene som vises når fartøyet er skadet. På grunn av kontakten av kollagen med F-XII, begynner en kaskade av enzymatiske prosesser. Aktivert F-ChIIa danner det første komplekset med F-Chia på fosfolipidene til erytrocytt- og blodplatemembraner, som fortsatt blir ødelagt. Dette er den tregeste reaksjonen, den varer i 4-7 minutter.

Ytterligere reaksjoner forekommer også på fosfolipidmatrisen, men deres hastighet er mye høyere. Under påvirkning av komplekset dannes kompleks 2, bestående av F-Ixa, F-VIII og Ca2+. Dette komplekset aktiverer F-X. Til slutt danner F-Xa av fosfolipidmatrisen et 3-blods protrombinasekompleks (Xa + V + + Ga2 +).

Den andre fasen av blodkoagulasjon er trombins dannelse. I 2-5 s etter dannelsen av protrombinase, dannes trombin nesten umiddelbart (i 2-5 s) ??. Plasmaproteinet protrombin (a2-globulin, har en molekylvekt på 68 700) finnes i plasma (0,15 g/l). Blodprotrombinase adsorberer p/trombin på overflaten og omdanner det til trombin.

Den tredje fasen er omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Under påvirkning av trombin omdannes plasmafibrinogen til fibrin. Denne prosessen foregår i 3 trinn. Først deles fibrinogen (molekylvekt 340 000; normalt inneholdt i en konsentrasjon på 1 til 7 g/l) i 2 underenheter i nærvær av Ca2+. Hver av dem består av 3 polypeptidkjeder - a, d, Y. Disse sollignende fibrinmonomerene blir parallelle med hverandre under påvirkning av elektrostatiske krefter, og danner fibrinpolymerer. Dette krever Ca2+ og plasmafaktor Fibrinopeptider A. Den resulterende gelen kan fortsatt løses opp. Det kalles fibrin S. På det tredje stadiet, med deltakelse av F-CNE og vevsfibrinase, blodplater, erytrocytter og Ca2+, dannes det kovalente bindinger, og fibrin S blir til uløselig fibrin 1. Som et resultat blir det en relativt myk ball av fibrinfilamenter dannes, i hvilke blodplater er viklet inn, erytrocytter og leukocytter, noe som fører til deres ødeleggelse. Dette bidrar til en lokal økning i konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer og membranfosfolipider, og hemoglobin frigjort fra erytrocytter gir blodpropp av tilsvarende farge.