Teorier om onkologiske sykdommer. Moderne teori om kreft

Morkaken er et organ som sikrer normal utvikling av fosteret og tilførsel av alle nødvendige næringsstoffer.

Spesialister fra Institute of Physical and Chemical Research i Japan utførte spesielle genetiske studier for å bestemme rollen til aminosyrer i funksjonen til morkaken og utviklingen av fosteret. Hovedoppgaven var i kloning av pattedyrceller. Denne prosessen har et stort potensial for utvikling av spesielle dyremodeller for detaljert forskning på studiet av ulike sykdommer og reproduksjonsmedisinske teknologier.

En rekke genetiske manipulasjoner hjalp spesialister til å forstå den spesielle rollen til den nøytrale aminosyretransportøren i prosessen med tidlig utvikling av museembryoer. Forskere var i stand til å lage embryoer med en mangel på dette stoffet, noe som førte til et stort antall anomalier, inkludert en unormalt stor morkake. Bare 5 % av disse musene var i stand til å utvikle seg fullt ut.

Det viste seg at slike endringer var direkte relatert til et redusert nivå av aminosyrer i blodsirkulasjonen til embryoene, og dette var trolig hovedårsaken til problemer i utviklingen.

Forskernes konklusjoner har en viss verdi for menneskelig reproduksjon. Forskerne planlegger å studere mer detaljert hvordan aminosyretransportører påvirker den normale intrauterine utviklingen til fosteret.

Hva er hudsult

Spesialister fra Touch Research forskningssenter har observert kommunikasjon mellom tenåringer og foreldre og små barn på lekeplasser i en stund. De konkluderte med at folk generelt ble mye mindre tilbøyelige til å klemme og ta på hverandre.

Det er bevist at barn og tenåringer som ofte klemmer med foreldre og venner har mye større sannsynlighet for å ha bedre helse, mindre aggresjon og høyere utvikling. Men problemet er at moderne mennesker er mindre og mindre villige til å ta på hverandre. Noe av dette kan skyldes frykten for å bli misforstått eller skape presedens for anklager om trakassering. Den konstante tilstedeværelsen av gadgets i hendene på folk spilte også en avgjørende rolle. Dette er merkbart på togstasjoner og flyplasser, folk er mindre tilbøyelige til å klemme, rett og slett fordi hendene er opptatt med telefoner.

Eksperter har funnet ut at skånsom berøring aktiverer de samme områdene i hjernen som fungerer når man ser på en man er glad i. Men eksperter fra Oxford University så barna i ferd med å ta blod fra en finger. Barn som ble strøket med en myk børste i det øyeblikket, tålte prosedyren mye lettere, og hjerneaktiviteten som var ansvarlig for smerte reduserte med 40 % på en gang. Derfor kan berøringen din lindre smerten eller sykdommen til en du er glad i. Husk dette.

Og berøring provoserer produksjonen av hormonet oksytocin, serotonin og dopamin. Å stryke og klemme kan styrke immunforsvaret og til og med senke blodtrykket ved å senke pulsen.

Selv om alt du leser virker som tull for deg, tro at det virkelig er vanskelig å leve uten klemmer og berøringer. I en slik situasjon dannes situasjonen "Jeg trenger ingen" i hjernen, og dette kan provosere: depresjon, angst, hodepine, redusert immunitet, søvnproblemer.

Hva om du for øyeblikket er alene og det rett og slett ikke er noen å kose med? Det vil være nyttig for deg:

• Ta et massasjekurs
• Vis taktil aktivitet under samtalen
• Klem med venner ved møte og avskjed
• Meld deg på pardans eller yoga
• Lær tantriske praksiser.

Hvordan tegning er bra for hjernen

Som en del av studien utførte friske voksne to forskjellige oppgaver mens spesialister registrerte aktivitet i hjernen deres ved hjelp av en MR (magnetisk resonansavbildning) på den tiden. Frivillige i det øyeblikket forestilte seg tegninger av møbler, og så laget de selv nettopp disse møblene.

Til slutt viste det seg at i begge handlingene brukte folk den samme nevrale representasjonen av objektet, uavhengig av om de tegnet det eller bare så det.

Interessant nok tegnet hver deltaker objektet sitt flere ganger, men aktivitetsmekanismene i occipital cortex forble uendret. Men forbindelsen mellom de oksipitale og parietale regionene i disse øyeblikkene ble mer tydelig. Dette viser at tegneaktiviteter forbedrer koordinasjonen i hjernen og øker utvekslingen av informasjon mellom ulike områder av hjernen.

Læren om sanne svulster inntar en betydelig plass blant problemene med erkjennelse av patologiske prosesser og har lenge blitt utpekt som en spesiell disiplin - onkologi(gr. oncos- en svulst logoer- vitenskapen). Imidlertid er kjennskap til de grunnleggende prinsippene for diagnose og behandling av svulster nødvendig for hver lege. Onkologi studerer kun sanne svulster, i motsetning til falske (en økning i vevsvolum på grunn av ødem, betennelse, hyperfunksjon og arbeidshypertrofi, hormonelle endringer, begrenset væskeansamling).

Generelle bestemmelser

Svulst(syn.: neoplasma, neoplasma, blastom) - en patologisk formasjon som utvikler seg uavhengig i organer og vev, preget av autonom vekst, polymorfisme og celleatypi. Et karakteristisk trekk ved en svulst er den isolerte utviklingen og veksten i kroppens vev.

Hovedegenskapene til svulsten

Det er to hovedforskjeller mellom en svulst og andre cellulære strukturer i kroppen: autonom vekst, polymorfisme og celleatypi.

autonom vekst

Ved å tilegne seg tumoregenskaper på grunn av en eller annen grunn, konverterer celler de resulterende endringene til deres indre egenskaper, som deretter overføres til neste direkte avkom av celler. Dette fenomenet kalles "tumortransformasjon". Celler som har gjennomgått tumortransformasjon begynner å vokse og dele seg uten å stoppe selv etter eliminering av faktoren som startet prosessen. Samtidig er veksten av tumorceller ikke underlagt påvirkning av noen reguleringsmekanismer.

mov (nerve- og endokrinregulering, immunforsvar osv.), dvs. ikke kontrollert av kroppen. Svulsten, etter å ha dukket opp, vokser som av seg selv, og bruker bare næringsstoffer og energiressurser i kroppen. Disse egenskapene til svulster kalles automatisk, og deres vekst er karakterisert som autonom.

Polymorfisme og atypi av celler

Cellene som gjennomgår tumortransformasjon begynner å formere seg raskere enn cellene i vevet de stammer fra, noe som bestemmer den raskere veksten av svulsten. Spredningshastigheten kan være forskjellig. Samtidig, i varierende grad, er det et brudd på celledifferensiering, noe som fører til deres atypi - en morfologisk forskjell fra cellene i vevet som svulsten utviklet seg fra, og polymorfisme - den mulige tilstedeværelsen i tumorstrukturen til celler som er heterogene i morfologiske egenskaper. Graden av svekkelse av differensiering og følgelig alvorlighetsgraden av atypi kan være forskjellig. Mens en tilstrekkelig høy differensiering opprettholdes, er strukturen og funksjonen til tumorceller nær normal. I dette tilfellet vokser svulsten vanligvis sakte. Dårlig differensierte og generelt udifferensierte (det er umulig å bestemme vevet - kilden til tumorvekst) svulster består av uspesialiserte celler, de utmerker seg ved rask, aggressiv vekst.

Strukturen av sykelighet, dødelighet

Kreft er den tredje vanligste kreftformen etter hjerte- og karsykdommer og skader. Ifølge WHO registreres mer enn 6 millioner nysyke med onkologiske sykdommer årlig. Menn blir oftere syke enn kvinner. Skille hovedlokaliseringen av svulster. Hos menn er de vanligste kreftformene i lunge, mage, prostata, tykktarm og endetarm og hud. Hos kvinner rangerer brystkreft først, etterfulgt av kreft i mage, livmor, lunge, rektum og tykktarm og hud. Nylig har det blitt trukket oppmerksomhet mot en økning i forekomsten av lungekreft med en liten nedgang i forekomsten av magekreft. Blant dødsårsakene i utviklede land tar onkologiske sykdommer andreplassen (etter sykdommer i det kardiovaskulære systemet) - 20% av den totale dødeligheten. Samtidig er 5-års overlevelsesraten etter

Diagnosen av en ondartet svulst er i gjennomsnitt omtrent 40 %.

Etiologi og patogenese av svulster

For tiden kan det ikke sies at alle spørsmål om etiologien til svulster er løst. Det er fem hovedteorier om deres opprinnelse.

De viktigste teoriene om opprinnelsen til svulster Teori om irritasjon av R. Virchow

For mer enn 100 år siden ble det funnet at ondartede svulster ofte oppstår i de delene av organer hvor vev er mer utsatt for traumatisering (kardia, mageutløp, endetarm, livmorhals). Dette tillot R. Virchow å formulere en teori i henhold til hvilken konstant (eller hyppig) traumatisering av vev akselererer celledelingsprosessene, som på et visst stadium kan transformeres til tumorvekst.

Teori om germinale rudimenter av D. Congeim

I følge D. Konheims teori kan det i de tidlige stadiene av embryonal utvikling dukke opp flere celler i forskjellige områder enn det som er nødvendig for å bygge den tilsvarende delen av kroppen. Noen celler som forblir uavhentede kan danne sovende primordia, som potensielt har høy vekstenergi, som er karakteristisk for alt embryonalt vev. Disse rudimentene er i en latent tilstand, men under påvirkning av visse faktorer kan de vokse og få tumoregenskaper. For tiden er denne utviklingsmekanismen gyldig for en smal kategori av neoplasmer kalt "disembryonale" svulster.

Regenerering-mutasjonsteori til Fisher-Wazels

Som et resultat av eksponering for ulike faktorer, inkludert kjemiske kreftfremkallende stoffer, oppstår degenerative-dystrofiske prosesser i kroppen, ledsaget av regenerering. I følge Fischer-Wazels er regenerering en "følsom" periode i cellelivet, når tumortransformasjon kan forekomme. Selve transformasjonen av normale regenererende celler til tumor-

virusteori

Den virale teorien om utbruddet av svulster ble utviklet av L.A. Zilber. Viruset, som invaderer cellen, virker på gennivå, og forstyrrer reguleringen av celledeling. Påvirkningen av viruset forsterkes av ulike fysiske og kjemiske faktorer. For tiden er rollen til virus (onkovirus) i utviklingen av visse svulster klart bevist.

immunologisk teori

Den yngste teorien om opprinnelsen til svulster. I følge denne teorien oppstår det hele tiden ulike mutasjoner i kroppen, inkludert tumortransformasjon av celler. Men immunsystemet identifiserer raskt «feil» celler og ødelegger dem. Krenkelse av immunsystemet fører til det faktum at en av de transformerte cellene ikke blir ødelagt og er årsaken til utviklingen av neoplasmer.

Ingen av de presenterte teoriene gjenspeiler et enkelt skjema for onkogenese. Mekanismene beskrevet i dem er viktige på et visst stadium av utbruddet av en svulst, og deres betydning for hver type neoplasma kan variere innenfor svært betydelige grenser.

Moderne polyetiologisk teori om opprinnelsen til svulster

I samsvar med moderne synspunkter, under utviklingen av forskjellige typer neoplasmer, skilles følgende årsaker til tumorcelletransformasjon:

Mekaniske faktorer: hyppig, gjentatt traumatisering av vev med påfølgende regenerering.

Kjemiske kreftfremkallende stoffer: lokal og generell eksponering for kjemikalier (for eksempel pungkreft i skorsteinsfeiere når de utsettes for sot, plateepitel lungekreft ved røyking - eksponering for polysykliske aromatiske hydrokarboner, pleural mesotheliom ved arbeid med asbest, etc.).

Fysiske kreftfremkallende stoffer: UV (spesielt for hudkreft), ioniserende stråling (svulster i bein, skjoldbruskkjertelen, leukemi).

Onkogene virus: Epstein-Barr-virus (rolle i utviklingen av Burkitts lymfom), T-celle-leukemivirus (rolle i opprinnelsen til sykdommen med samme navn).

Et trekk ved den polyetiologiske teorien er at selve virkningen av eksterne kreftfremkallende faktorer ikke forårsaker utvikling av en neoplasma. For utseendet av en svulst er tilstedeværelsen av interne årsaker også nødvendig: en genetisk disposisjon og en viss tilstand av immun- og nevrohumoral systemer.

Klassifikasjon, klinikk og diagnostikk

Klassifiseringen av alle svulster er basert på deres inndeling i benigne og ondartede. Når du navngir alle godartede svulster, legges suffikset -oma til karakteristikken til vevet de stammer fra: lipom, fibrom, myom, kondroma, osteom, adenom, angiom, neurinom, etc. Hvis det er en kombinasjon av celler av forskjellige vev i neoplasma, høres navnene deres tilsvarende: lipofibrom, neurofibroma, etc. Alle ondartede neoplasmer er delt inn i to grupper: svulster av epitelial opprinnelse - kreft og bindevevs opprinnelse - sarkom.

Forskjeller mellom godartede og ondartede svulster

Ondartede svulster skilles fra godartede, ikke bare ved navnene deres. Det er inndelingen av svulster i ondartede og godartede som bestemmer prognosen og taktikken for å behandle sykdommen. De viktigste grunnleggende forskjellene mellom godartede og ondartede svulster er presentert i tabell. 16-1.

Tabell 16-1.Forskjeller mellom godartede og ondartede svulster

Atypi og polymorfisme

Atypi og polymorfisme er karakteristiske for ondartede svulster. I godartede svulster gjentar celler nøyaktig strukturen til vevsceller som de stammer fra, eller har minimale forskjeller. Celler av ondartede svulster er betydelig forskjellige i struktur og funksjon fra deres forgjengere. Samtidig kan endringene være så alvorlige at det er morfologisk vanskelig eller til og med umulig å fastslå fra hvilket vev, hvilket organ neoplasmen stammer fra (de såkalte udifferensierte svulstene).

vekstmønster

Godartede svulster er preget av ekspansiv vekst: svulsten vokser som av seg selv, øker og skyver de omkringliggende organene og vevet fra hverandre. I ondartede svulster er veksten infiltrerende i naturen: svulsten fanger, trenger inn, infiltrerer det omkringliggende vevet som kreftklør, spirer samtidig blodkar, nerver, etc. Veksthastigheten er betydelig, høy mitotisk aktivitet observeres i svulsten.

Metastase

Som et resultat av svulstvekst kan noen av cellene brytes av, gå inn i andre organer og vev og forårsake vekst av en sekundær dattersvulst der. Denne prosessen kalles metastase, og dattersvulsten kalles metastase. Bare ondartede neoplasmer er utsatt for metastasering. Samtidig skiller metastaser seg vanligvis ikke i strukturen fra den primære svulsten. Svært sjelden har de enda lavere differensiering, og er derfor mer ondartede. Det er tre hovedmåter for metastasering: lymfogen, hematogen, implantasjon.

Den lymfogene metastaseveien er den vanligste. Avhengig av forholdet mellom metastaser og lymfedrenasjeveien, skilles antegrade og retrograde lymfogene metastaser. Det mest slående eksemplet på antegrade lymfogene metastaser er metastase til lymfeknutene i venstre supraklavikulær region ved magekreft (Virchows metastase).

Den hematogene metastaseveien er assosiert med inntreden av tumorceller i blodkapillærene og venene. Med beinsarkomer oppstår ofte hematogene metastaser i lungene, med tarmkreft - i leveren, etc.

Implantasjonsveien for metastase er vanligvis forbundet med inntreden av ondartede celler i det serøse hulrommet (med spiring av alle lag av organveggen) og derfra til naboorganer. For eksempel implantasjonsmetastase i magekreft i rommet til Douglas - den laveste regionen i bukhulen.

Skjebnen til en ondartet celle som har kommet inn i sirkulasjons- eller lymfesystemet, så vel som det serøse hulrommet, er ikke helt forhåndsbestemt: det kan gi opphav til en dattersvulst, eller det kan bli ødelagt av makrofager.

Tilbakefall

Residiv refererer til re-utvikling av en svulst i samme område etter kirurgisk fjerning eller ødeleggelse med strålebehandling og/eller kjemoterapi. Muligheten for tilbakefall er et karakteristisk trekk ved ondartede neoplasmer. Selv etter en tilsynelatende makroskopisk fullstendig fjerning av svulsten, kan individuelle ondartede celler påvises i operasjonsområdet, i stand til å gjenvekst av neoplasma. Etter fullstendig fjerning av godartede svulster observeres ikke tilbakefall. Unntakene er intermuskulære lipomer og benigne neoplasmer i det retroperitoneale rommet. Dette skyldes tilstedeværelsen av en slags ben i slike svulster. Når neoplasmen fjernes, isoleres benet, bandasjeres og kuttes av, men gjenvekst er mulig fra restene. Tumorvekst etter ufullstendig fjerning betraktes ikke som et tilbakefall - dette er en manifestasjon av progresjonen av den patologiske prosessen.

Påvirkning på pasientens allmenntilstand

I godartede svulster er hele det kliniske bildet assosiert med deres lokale manifestasjoner. Formasjoner kan forårsake ulempe, komprimere nerver, blodårer, forstyrre funksjonen til naboorganer. Samtidig påvirker de ikke den generelle tilstanden til pasienten. Unntaket er noen svulster, som til tross for deres "histologiske godhet", forårsaker alvorlige endringer i pasientens tilstand, og noen ganger fører til hans død. I slike tilfeller snakker de om en godartet svulst med et ondartet klinisk forløp, for eksempel:

Svulster i de endokrine organene. Deres utvikling øker produksjonsnivået av det tilsvarende hormonet, noe som forårsaker karakteristisk

generelle symptomer. Feokromocytom, for eksempel, frigjøring av en stor mengde katekolaminer i blodet, forårsaker arteriell hypertensjon, takykardi, autonome reaksjoner.

Tumorer i vitale organer forstyrrer kroppens tilstand betydelig på grunn av forstyrrelsen av funksjonene deres. For eksempel komprimerer en godartet hjernesvulst under vekst hjerneområder med vitale sentre, noe som utgjør en trussel mot pasientens liv. En ondartet svulst fører til en rekke endringer i kroppens allmenntilstand, kalt kreftforgiftning, opp til utvikling av kreftkakeksi (utmattelse). Dette skyldes den raske veksten av svulsten, dens forbruk av en stor mengde næringsstoffer, energireserver, plastmateriale, som naturlig utarmer forsyningen av andre organer og systemer. I tillegg følger den raske veksten av formasjonen ofte med nekrose i midten (vevsmassen øker raskere enn antall kar). Absorpsjon av celleforfallsprodukter oppstår, perifokal betennelse oppstår.

Klassifisering av godartede svulster

Klassifiseringen av godartede svulster er enkel. Det finnes typer avhengig av hvilket vev de stammer fra. Fibroma er en svulst i bindevevet. Lipoma er en svulst i fettvev. Myom - en svulst i muskelvev (rabdomyom - tverrstripet, leiomyom - glatt), etc. Hvis to typer vev eller flere er til stede i svulsten, bærer de de tilsvarende navnene: fibrolipom, fibroadenom, fibromyom, etc.

Klassifisering av ondartede svulster

Klassifiseringen av ondartede neoplasmer, så vel som godartede, er først og fremst relatert til typen vev som svulsten stammer fra. Epiteliale svulster kalles kreft (karsinom, karsinom). Avhengig av opprinnelsen, i høyt differensierte neoplasmer, er dette navnet spesifisert: keratiniserende plateepitelkarsinom, adenokarsinom, follikulær og papillær kreft, etc. I lavdifferensierte svulster er det mulig å spesifisere tumorcelleformen: småcellet karsinom, cricoid cellekarsinom, etc. Bindevevssvulster kalles sarkomer. Med relativt høy differensiering gjentar navnet på svulsten navnet

vev som det utviklet seg fra: liposarkom, myosarkom, etc. Av stor betydning i prognosen for ondartede neoplasmer er graden av tumordifferensiering - jo lavere den er, jo raskere vekst, desto større er frekvensen av metastaser og tilbakefall. For tiden anses den internasjonale klassifiseringen av TNM og den kliniske klassifiseringen av ondartede svulster som generelt akseptert.

TNM klassifisering

TNM-klassifiseringen er akseptert over hele verden. I samsvar med det, i en ondartet svulst, skilles følgende parametere ut:

T (svulst)- størrelsen og lokal spredning av svulsten;

N (node)- tilstedeværelse og karakteristikker av metastaser i regionale lymfeknuter;

M (metastase)- tilstedeværelsen av fjernmetastaser.

I tillegg til sin opprinnelige form, ble klassifiseringen senere utvidet med ytterligere to egenskaper:

G (karakter)- graden av malignitet;

R (penetrasjon) graden av spiring av veggen til et hult organ (bare for svulster i mage-tarmkanalen).

T (svulst) karakteriserer størrelsen på formasjonen, utbredelsen av avdelingene til det berørte organet, spiringen av omkringliggende vev.

Hvert organ har sine egne spesifikke graderinger av disse funksjonene. For tykktarmskreft, for eksempel, er følgende alternativer mulige:

Til- det er ingen tegn på en primær svulst;

T er (in situ)- intraepitelial svulst;

T1- svulsten opptar en liten del av tarmveggen;

T 2- svulsten opptar halve omkretsen av tarmen;

T 3- svulsten opptar mer enn 2/3 eller hele omkretsen av tarmen, og innsnevrer lumen;

T 4- svulsten okkuperer hele lumen i tarmen, forårsaker tarmobstruksjon og (eller) vokser inn i naboorganer.

For en brystsvulst utføres gradering i henhold til størrelsen på svulsten (i cm); for magekreft - i henhold til graden av spiring av veggen og spredning til dens seksjoner (kardia, kropp, utgangsseksjon), etc. Kreftstadiet krever en spesiell reservasjon "in situ"(kreft in situ). På dette stadiet er svulsten kun lokalisert i epitelet (intraepitelial kreft), vokser ikke inn i basalmembranen og vokser derfor ikke inn i blodet og lymfekarene. Dermed på

På dette stadiet er den ondartede svulsten blottet for vekstens infiltrerende natur og kan i prinsippet ikke gi hematogen eller lymfogen metastase. Oppførte trekk ved kreft på stedet bestemme mer gunstige resultater av behandling av slike ondartede neoplasmer.

N (noder) karakteriserer endringer i regionale lymfeknuter. For magekreft, for eksempel, aksepteres følgende typer betegnelser:

N x- det er ingen data om tilstedeværelse (fravær) av metastaser i regionale lymfeknuter (pasienten ble undersøkt, ikke operert);

Nei- det er ingen metastaser i regionale lymfeknuter;

N 1 - metastaser til lymfeknutene langs den større og mindre krumningen av magen (samler av 1. orden);

N 2 - metastaser i prepyloriske, parakardiale lymfeknuter, i nodene til det større omentum - fjernet under operasjonen (samler av 2. orden);

N 3- para-aorta lymfeknuter påvirkes av metastaser - de kan ikke fjernes under operasjonen (samler av 3. orden).

Graderinger Nei og N x- felles for nesten alle tumorlokaliseringer. Kjennetegn N 1 - N 3- forskjellige (slik at de kan indikere nederlaget til forskjellige grupper av lymfeknuter, størrelsen og arten av metastaser, deres enkelt eller multiple natur).

Det skal bemerkes at det i dag er mulig å gi en klar definisjon av tilstedeværelsen av en viss type regionale metastaser kun på grunnlag av en histologisk undersøkelse av postoperativt (eller obduksjons)materiale.

M (metastase) indikerer tilstedeværelse eller fravær av fjernmetastaser:

M 0- det er ingen fjernmetastaser;

M. i- det er fjernmetastaser (minst én).

G (karakter) karakteriserer graden av malignitet. I dette tilfellet er den avgjørende faktoren en histologisk indikator - graden av celledifferensiering. Det er tre grupper av neoplasmer:

G1- svulster med lav grad av malignitet (høyt differensiert);

G2- svulster med en gjennomsnittlig grad av malignitet (dårlig differensiert);

G3- svulster med høy grad av malignitet (udifferensiert).

R (penetrasjon) parameteren introduseres bare for svulster i hule organer og viser graden av spiring av veggene deres:

P1- svulst i slimhinnen;

R 2 - svulsten vokser inn i submucosa;

R 3 - svulsten vokser inn i muskellaget (til det serøse laget);

R 4 Svulsten invaderer den serøse membranen og strekker seg utover organet.

I samsvar med den presenterte klassifiseringen kan diagnosen for eksempel høres ut som følger: kreft i blindtarmen - T 2 N 1 M 0 P 2 Klassifiseringen er veldig praktisk, siden den i detalj karakteriserer alle aspekter av den ondartede prosessen. Samtidig gir det ikke generaliserte data om alvorlighetsgraden av prosessen, muligheten for å kurere sykdommen. For å gjøre dette, bruk den kliniske klassifiseringen av svulster.

Klinisk klassifisering

I klinisk klassifisering vurderes alle hovedparametrene til en ondartet neoplasma (størrelsen på den primære svulsten, spiring i omkringliggende organer, tilstedeværelsen av regionale og fjerne metastaser) sammen. Det er fire stadier av sykdommen:

Stadium I - svulsten er lokalisert, okkuperer et begrenset område, spirer ikke organets vegg, det er ingen metastaser.

Stadium II - en svulst av moderat størrelse, sprer seg ikke utenfor organet, enkeltmetastaser til regionale lymfeknuter er mulig.

Stadium III - en stor svulst, med forfall, spirer hele organets vegg eller en mindre svulst med flere metastaser til regionale lymfeknuter.

Stadium IV - tumorvekst inn i omkringliggende organer, inkludert ikke-fjernbare (aorta, vena cava, etc.), eller enhver svulst med fjernmetastaser.

Klinikk og diagnostisering av svulster

Klinikken og diagnosen av godartede og ondartede neoplasmer er forskjellige, noe som er forbundet med deres effekt på de omkringliggende organer og vev, og pasientens kropp som helhet.

Funksjoner ved diagnostisering av godartede svulster

Diagnose av godartede formasjoner er basert på lokale symptomer, tegn på tilstedeværelsen av selve svulsten. Ofte syk

ta hensyn til utseendet til en slags utdanning selv. I dette tilfellet øker svulster vanligvis sakte i størrelse, forårsaker ikke smerte, har en avrundet form, en klar grense med omkringliggende vev og en jevn overflate. Hovedproblemet er selve utdanningen. Bare noen ganger er det tegn på dysfunksjon av organet (en intestinal polypp fører til obstruktiv tarmobstruksjon; en godartet hjernesvulst, klemme de omkringliggende seksjonene, fører til utseendet av nevrologiske symptomer; adrenal adenom på grunn av frigjøring av hormoner i blodet fører til til arteriell hypertensjon, etc.). Det skal bemerkes at diagnosen godartede svulster ikke er spesielt vanskelig. I seg selv kan de ikke true livet til pasienten. En mulig fare er bare et brudd på funksjonen til organer, men dette manifesterer på sin side ganske tydelig sykdommen.

Diagnose av ondartede svulster

Diagnose av ondartede neoplasmer er ganske vanskelig, noe som er assosiert med en rekke kliniske manifestasjoner av disse sykdommene. I klinikken for ondartede svulster kan fire hovedsyndromer skilles:

Syndrom "pluss-vev";

patologisk utflodssyndrom;

Organdysfunksjonssyndrom;

Syndrom av små tegn.

Pluss vevssyndrom

En neoplasma kan påvises direkte i lokaliseringsområdet som et nytt tilleggsvev - "pluss-vev". Dette symptomet er lett å identifisere med overfladisk lokalisering av svulsten (i huden, subkutant vev eller muskler), så vel som på ekstremitetene. Noen ganger kan du kjenne svulsten i bukhulen. I tillegg kan "plussvev"-tegnet bestemmes ved hjelp av spesielle forskningsmetoder: endoskopi (laparoskopi, gastroskopi, koloskopi, bronkoskopi, cystoskopi, etc.), røntgen eller ultralyd, etc. I dette tilfellet er det mulig å oppdage selve svulsten eller å bestemme symptomene som er karakteristiske for "plussvevet" (fyllingsdefekt i en røntgenundersøkelse av magen med bariumsulfatkontrast, etc.).

Syndrom av patologisk utflod

I nærvær av en ondartet svulst på grunn av spiring av blodkar av den, oppstår ofte flekker eller blødninger. Magekreft kan altså gi mageblødning, svulst i livmoren - livmorblødning eller flekker fra skjeden, for brystkreft er et karakteristisk tegn serøst-hemorragisk utflod fra brystvorten, for lungekreft er hemoptyse karakteristisk, og med spiring av pleura, utseendet av hemorragisk effusjon i pleurahulen, med endetarmskreft, rektal blødning er mulig, med en nyretumor - hematuri. Ved utvikling av betennelse rundt svulsten, samt med en slimdannende form for kreft, oppstår det slimete eller mucopurulent utflod (for eksempel ved tykktarmskreft). Disse symptomene blir samlet referert til som patologisk utflodssyndrom. I noen tilfeller hjelper disse tegnene til å skille en ondartet svulst fra en godartet. For eksempel, hvis det er blodig utflod fra brystvorten under en neoplasma i brystkjertelen, er svulsten ondartet.

Organdysfunksjonssyndrom

Selve navnet på syndromet antyder at dets manifestasjoner er svært forskjellige og bestemmes av lokaliseringen av svulsten og funksjonen til organet den er lokalisert i. For ondartede formasjoner av tarmen er tegn på tarmobstruksjon karakteristiske. For en svulst i magen - dyspeptiske lidelser (kvalme, halsbrann, oppkast, etc.). Hos pasienter med spiserørskreft er det ledende symptomet et brudd på handlingen med å svelge mat - dysfagi, etc. Disse symptomene er ikke spesifikke, men forekommer ofte hos pasienter med ondartede neoplasmer.

Syndrom av små tegn

Pasienter med ondartede neoplasmer presenterer ofte tilsynelatende uforklarlige plager. Merk: svakhet, tretthet, feber, vekttap, dårlig appetitt (aversjon mot kjøttmat, spesielt ved magekreft), anemi, økt ESR. De listede symptomene er kombinert til et syndrom med små tegn (beskrevet for første gang av A.I. Savitsky). I noen tilfeller oppstår dette syndromet på ganske

tidlige stadier av sykdommen og kan til og med være dens eneste manifestasjon. Noen ganger kan det være senere, og er i hovedsak en manifestasjon av en klar kreftforgiftning. Samtidig har pasienter et karakteristisk, "onkologisk" utseende: de er underernærte, vevsturgor reduseres, huden er blek med en ikterisk fargetone, innsunkne øyne. Vanligvis indikerer dette utseendet til pasienter at de har en pågående onkologisk prosess.

Kliniske forskjeller mellom godartede og ondartede svulster

Når man definerer plussvevssyndrom, oppstår spørsmålet om dette ekstra vevet dannes på grunn av utviklingen av en godartet eller ondartet svulst. Det er en rekke forskjeller i lokale variasjoner (status localis), som først og fremst er viktige for palpable formasjoner (svulst i brystet, skjoldbruskkjertelen, endetarmen). Forskjeller i lokale manifestasjoner av ondartede og godartede svulster er presentert i tabell. 16-2.

Generelle prinsipper for diagnostisering av ondartede neoplasmer

Tatt i betraktning den uttalte avhengigheten av resultatene av behandling av ondartede svulster på sykdomsstadiet, så vel som den ganske høye

Tabell 16-2.Lokale forskjeller mellom ondartede og godartede svulster

risikoen for gjentakelse og progresjon av prosessen, ved diagnostisering av disse prosessene, bør det tas hensyn til følgende prinsipper:

Tidlig diagnose;

Onkologisk disposisjon;

Hyperdiagnose.

Tidlig diagnose

Belysning av de kliniske symptomene på en svulst og bruk av spesielle diagnostiske metoder er viktig for å stille en diagnose av en ondartet neoplasma så snart som mulig og velge den optimale behandlingsveien. I onkologi er det et konsept om aktualitet av diagnose. I denne forbindelse skilles følgende typer av det:

tidlig;

rettidig;

Sent.

Tidlig diagnose sies i tilfeller der diagnosen av en ondartet neoplasma er etablert på kreftstadiet. på stedet eller i det første kliniske stadiet av sykdommen. Dette innebærer at adekvat behandling bør føre til bedring av pasienten.

Diagnosen som stilles på II og i noen tilfeller på III stadier av prosessen anses som rettidig. Samtidig lar behandlingen som utføres pasienten bli fullstendig helbredet for kreft, men dette er bare mulig hos noen pasienter, mens andre vil dø av progresjonen av prosessen i de kommende månedene eller årene.

Sen diagnose (etablering av en diagnose på stadium III-IV av en onkologisk sykdom) indikerer en lav sannsynlighet eller grunnleggende umulighet for å kurere en pasient og i hovedsak forhåndsbestemmer hans fremtidige skjebne.

Av det som er sagt er det klart at man bør forsøke å diagnostisere en ondartet svulst så raskt som mulig, siden tidlig diagnose gjør det mulig å oppnå mye bedre behandlingsresultater. Målrettet kreftbehandling bør startes innen to uker etter diagnose. Viktigheten av tidlig diagnose er tydelig demonstrert av følgende tall: femårs overlevelsesraten i kirurgisk behandling av magekreft på stadiet på stedet er 90-97%, og i stadium III kreft - 25-30%.

Kreftvåkenhet

Når du undersøker en pasient og finner ut eventuelle kliniske symptomer, bør en lege av enhver spesialitet stille seg selv spørsmålet:

Kan disse symptomene være en manifestasjon av en ondartet svulst? Etter å ha stilt dette spørsmålet, bør legen gjøre alt for å enten bekrefte eller utelukke mistankene som har oppstått. Ved undersøkelse og behandling av enhver pasient bør legen ha onkologisk årvåkenhet.

Prinsippet om overdiagnostisering

Ved diagnostisering av ondartede neoplasmer, i alle tvilsomme tilfeller, er det vanlig å stille en mer formidabel diagnose og ta mer radikale behandlingsmetoder. Denne tilnærmingen kalles overdiagnostisering. Så hvis undersøkelsen for eksempel avdekket en stor ulcerøs defekt i mageslimhinnen og bruk av alle tilgjengelige forskningsmetoder ikke tillater å svare på spørsmålet om det er et kronisk sår eller en ulcerøs form for kreft, anses det at pasienten har kreft og behandles som en onkologisk pasient.

Prinsippet om overdiagnostisering må selvsagt anvendes innenfor rimelighetens grenser. Men hvis det er en mulighet for feil, er det alltid mer riktig å tenke på en mer ondartet svulst, et større stadium av sykdommen og på grunnlag av dette bruke mer radikale behandlingsmidler enn å se på kreften eller foreskrive utilstrekkelig behandling, som et resultat av at prosessen vil utvikle seg og uunngåelig føre til døden.

Precancerøse sykdommer

For tidlig diagnose av ondartede sykdommer er det nødvendig å gjennomføre en forebyggende undersøkelse, siden diagnosen kreft på stedet for eksempel på grunnlag av kliniske symptomer er ekstremt vanskelig. Og på senere stadier kan et atypisk bilde av sykdomsforløpet forhindre rettidig oppdagelse. Forebyggende undersøkelser er underlagt personer fra to risikogrupper:

Personer som etter yrke er forbundet med eksponering for kreftfremkallende faktorer (arbeid med asbest, ioniserende stråling, etc.);

Personer med såkalte precancerøse sykdommer som krever spesiell oppmerksomhet.

Forstadier til kreftkalt kroniske sykdommer, mot bakgrunnen som frekvensen av utvikling av ondartede svulster øker kraftig. Så, for brystkjertelen, er en precancerøs sykdom dishormonal mastopati; for magen - kroniske sår, polypper, kroniske

chesky atrofisk gastritt; for livmoren - erosjon og leukoplaki i livmorhalsen, etc. Pasienter med precancerøse sykdommer er underlagt dispensarobservasjon med årlig undersøkelse av onkolog og spesialstudier (mammografi, fibrogastroduodenoskopi).

Spesielle diagnostiske metoder

Ved diagnostisering av ondartede neoplasmer, sammen med allment aksepterte metoder (endoskopi, radiografi, ultralyd), er ulike typer biopsi, etterfulgt av histologisk og cytologisk undersøkelse, av spesiell, noen ganger avgjørende betydning. Samtidig bekrefter påvisningen av ondartede celler i preparatet diagnosen pålitelig, mens et negativt svar ikke lar det fjernes - i slike tilfeller blir de styrt av kliniske data og resultatene av andre forskningsmetoder.

Tumormarkører

Som kjent er det for tiden ingen endringer i kliniske og biokjemiske blodparametre spesifikke for onkologiske prosesser. I det siste har imidlertid tumormarkører (TM) blitt stadig viktigere ved diagnostisering av ondartede svulster. OM er i de fleste tilfeller komplekse proteiner med en karbohydrat- eller lipidkomponent syntetisert i tumorceller i høye konsentrasjoner. Disse proteinene kan assosieres med cellulære strukturer og deretter finnes de i immunhistokjemiske studier. En stor gruppe OM skilles ut av tumorceller og akkumuleres i de biologiske væskene til kreftpasienter. I dette tilfellet kan de brukes til serologisk diagnose. Konsentrasjonen av OM (primært i blodet) kan til en viss grad korrelere med starten og dynamikken i den ondartede prosessen. I klinikken er ca 15-20 OM mye brukt. Hovedmetodene for å bestemme nivået av OM i blodserumet er radioimmunologisk og enzymimmunoassay. Følgende tumormarkører er mest vanlige i klinisk praksis: osfetoprotein (for leverkreft), karsinoembryonalt antigen (for adenokarsinom i mage, tykktarm, etc.), prostataspesifikt antigen (for prostatakreft), etc.

For tiden kjente OM-er, med noen få unntak, er av begrenset bruk for diagnostisering eller screening av svulster, siden

som en økning i nivået deres observeres hos 10-30% av pasientene med godartede og inflammatoriske prosesser. Likevel har OM funnet bred anvendelse i dynamisk overvåking av kreftpasienter, for tidlig påvisning av subkliniske tilbakefall og overvåking av effektiviteten av antitumorterapi. Det eneste unntaket er det prostataspesifikke antigenet som brukes for direkte diagnose av prostatakreft.

Generelle prinsipper for behandling

Den terapeutiske taktikken til godartede og ondartede svulster er forskjellig, som først og fremst avhenger av den infiltrerende veksten, tendensen til tilbakefall og metastasering av sistnevnte.

Behandling av godartede svulster

Den viktigste og i de aller fleste tilfeller den eneste måten å behandle godartede neoplasmer på er kirurgisk. Bare ved behandling av svulster i hormonavhengige organer, i stedet for eller sammen med den kirurgiske metoden, brukes hormonbehandling.

Indikasjoner for operasjon

Ved behandling av godartede neoplasmer er spørsmålet om indikasjoner for kirurgi viktig, siden disse svulstene, som ikke utgjør en trussel mot pasientens liv, ikke alltid må fjernes. Hvis en pasient har en godartet svulst som ikke påfører ham noen skade i lang tid, og samtidig er det kontraindikasjoner for kirurgisk behandling (alvorlige samtidige sykdommer), så er det neppe tilrådelig å operere pasienten. I godartede neoplasmer er kirurgi nødvendig hvis det er visse indikasjoner:

Permanent traumatisering av svulsten. For eksempel en svulst i hodebunnen, skadet av riper; formasjon på nakken i området av kragen; hevelse i midjeområdet, spesielt hos menn (gni med buksebelte).

Organ dysfunksjon. Leiomyom kan forstyrre evakuering fra magen, en godartet svulst i bronkusen kan lukke lumen fullstendig, feokromocytom fører til høy arteriell hypertensjon på grunn av frigjøring av katekolaminer, etc.

Før operasjonen er det ingen absolutt sikkerhet for at svulsten er ondartet. I disse tilfellene utfører operasjonen, i tillegg til den terapeutiske funksjonen, også rollen som en eksisjonsbiopsi. Så, for eksempel, med neoplasmer i skjoldbruskkjertelen eller brystkjertelen, blir pasienter i noen tilfeller operert fordi med en slik lokalisering kan spørsmålet om svulstens malignitet bare løses etter en presserende histologisk undersøkelse. Resultatet av studien blir kjent for kirurger på et tidspunkt da pasienten fortsatt er under narkose på operasjonsbordet, noe som hjelper dem å velge riktig type og volum av operasjonen.

kosmetiske defekter. Dette er først og fremst karakteristisk for svulster i ansikt og hals, spesielt hos kvinner, og krever ingen spesielle kommentarer.

Kirurgisk behandling av en godartet svulst forstås som fullstendig fjerning i friskt vev. I dette tilfellet bør formasjonen fjernes i sin helhet, og ikke i deler, og sammen med kapselen, hvis noen. En utskåret neoplasma er nødvendigvis gjenstand for histologisk undersøkelse (hastende eller planlagt), gitt at etter fjerning av en godartet svulst, oppstår ikke tilbakefall og metastaser; etter operasjonen blir pasientene helt friske.

Behandling av ondartede svulster

Behandling av ondartede svulster er en vanskeligere oppgave. Det er tre måter å behandle ondartede neoplasmer på: kirurgi, strålebehandling og kjemoterapi. I dette tilfellet er hovedmetoden selvfølgelig den kirurgiske metoden.

Prinsipper for kirurgisk behandling

Fjerning av en ondartet neoplasma er den mest radikale, og i noen lokaliseringer den eneste behandlingsmetoden. I motsetning til operasjoner for godartede svulster, er det ikke nok å bare fjerne formasjonen. Når du fjerner en ondartet neoplasma, er det nødvendig å observere de såkalte onkologiske prinsippene: ablastisk, antiblastisk, sonering, kapping.

Ablastisk

Ablasty er et sett med tiltak for å forhindre spredning av tumorceller under operasjonen. I dette tilfellet er det nødvendig:

Utfør snitt bare innenfor kjent friskt vev;

Unngå mekanisk traume på svulstvevet;

Så snart som mulig, bind opp de venøse karene som strekker seg fra formasjonen;

Bandasjer det hule organet over og under svulsten med et bånd (forebygging av cellemigrasjon gjennom lumen);

Fjern svulsten som en enkelt blokk med fiber og regionale lymfeknuter;

Før du manipulerer svulsten, begrense såret med servietter;

Etter fjerning av svulsten, bytt (behandle) instrumentene og hanskene, bytt de restriktive serviettene.

antiblast

Antiblastics er et sett med tiltak for ødeleggelse under operasjonen av individuelle tumorceller som har løsnet fra hovedmassen (de kan ligge på bunnen og veggene av såret, gå inn i lymfe- eller venøse kar og i fremtiden være en kilde av tumorresidiv eller metastaser). Skille mellom fysisk og kjemisk antiblast.

Fysisk antiblast:

Bruken av en elektrisk kniv;

Bruk av laser;

Bruken av kryodestruksjon;

Tumorbestråling før operasjon og i tidlig postoperativ periode.

Kjemisk antiblast:

Behandling av såroverflaten etter fjerning av svulsten 70? alkohol;

Intravenøs administrering av antitumor kjemoterapi medikamenter på operasjonsbordet;

Regional perfusjon med kjemoterapeutika mot kreft.

Soneinndeling

Under operasjonen for en ondartet neoplasma er det nødvendig ikke bare å fjerne det, men også å fjerne hele området der det kan være

individuelle kreftceller - prinsippet om sonering. Samtidig tas det i betraktning at ondartede celler kan lokaliseres i vev nær svulsten, så vel som i lymfekarene og regionale lymfeknuter som strekker seg fra den. Med eksofytisk vekst (svulsten er på en smal base, og dens store masse vender mot det ytre miljøet eller det indre lumen - en polypoid, soppformet form), er det nødvendig å avvike fra den synlige grensen til formasjonen med 5- 6 cm Ved endofytisk vekst (spredning av svulsten langs organets vegg) skal den synlige grensen trekke seg tilbake minst 8-10 cm Sammen med organet eller en del av det er det nødvendig å fjerne alle lymfekar og noder som samler lymfe fra denne sonen sammen med organet eller dets del (ved magekreft, for eksempel, bør hele større og mindre omentum fjernes). Noen av disse operasjonene kalles "lymfodeksjon". I samsvar med soneprinsippet, i de fleste onkologiske operasjoner, fjernes hele organet eller det meste av det (for magekreft, for eksempel, er det mulig å utføre bare subtotal reseksjon av magen [forlater 1/7-1/8 av sin del] eller ekstirpasjon av magen [slett fullstendig]). Radikale kirurgiske inngrep utført i samsvar med alle onkologiske prinsipper er komplekse, store i volum og traumatiske. Selv med en liten endofytisk voksende svulst i magekroppen, utryddes magen med påføring av en esophagoenteroanastomose. Samtidig fjernes det lille og store omentum, og i noen tilfeller milten, som en enkelt blokk sammen med magen. Ved brystkreft fjernes brystkjertelen, pectoralis major-muskelen og subkutant fettvev med aksillære, supraklavikulære og subklavianske lymfeknuter i en enkelt blokk.

Den mest ondartede av alle kjente svulster, melanom, krever en bred utskjæring av huden, subkutant fett og fascia, samt fullstendig fjerning av regionale lymfeknuter (hvis melanom er lokalisert på underekstremiteten, for eksempel inguinal og iliaca) . I dette tilfellet overstiger størrelsen på primærsvulsten vanligvis ikke 1-2 cm.

Sak

Lymfekar og noder, som tumorceller kan spre seg gjennom, er vanligvis lokalisert i cellulære rom atskilt av fascial septa. I denne forbindelse, for større radikalisme, er det nødvendig å fjerne fiberen i hele fasciehylsen, helst sammen med fascien. Et slående eksempel på

observere prinsippet om kappe - kirurgi for kreft i skjoldbruskkjertelen. Sistnevnte fjernes ekstrakapsulært (sammen med kapselen dannet av det viscerale arket IV av fascien i nakken), til tross for at på grunn av risikoen for skade n. laryngeus recurrens og biskjoldbruskkjertler, fjerning av skjoldbruskkjertelvev ved benigne lesjoner utføres vanligvis intrakapsulært. Ved ondartede neoplasmer, sammen med radikale, brukes palliative og symptomatiske kirurgiske inngrep. Når de implementeres, blir onkologiske prinsipper enten ikke observert, eller de utføres ikke i sin helhet. Slike intervensjoner utføres for å forbedre tilstanden og forlenge pasientens levetid i tilfeller der radikal fjerning av svulsten er umulig på grunn av forsømmelse av prosessen eller den alvorlige tilstanden til pasienten. For eksempel, i tilfelle en råtnende blødende svulst i magen med fjernmetastaser, utføres en palliativ reseksjon av magen, som oppnår en bedring av pasientens tilstand ved å stoppe blødning og redusere forgiftning. Ved kreft i bukspyttkjertelen med obstruktiv gulsott og leversvikt, påføres en bypass biliodigestiv anastomose, som eliminerer brudd på utstrømningen av galle, etc. I noen tilfeller, etter palliative operasjoner, behandles den gjenværende massen av tumorceller med stråling eller kjemoterapi, for å oppnå en kur for pasienten.

Grunnleggende om stråleterapi

Bruken av stråleenergi til behandling av kreftpasienter er basert på det faktum at raskt multipliserende tumorceller med høy intensitet av metabolske prosesser er mer følsomme for effektene av ioniserende stråling. Oppgaven med strålebehandling er ødeleggelsen av svulstfokuset med restaurering i stedet for vev med normale egenskaper for metabolisme og vekst. I dette tilfellet bør virkningen av strålingsenergi, som fører til et irreversibelt brudd på levedyktigheten til tumorceller, ikke nå samme grad av innflytelse på det omkringliggende normale vevet og pasientens kropp som helhet.

Svulstens følsomhet for stråling

Ulike typer neoplasmer er ulikt følsomme for strålebehandling. De mest følsomme for stråling er bindevevssvulster med runde cellestrukturer: lymfosarko-

vi, myelom, endoteliom. Visse typer epiteliale neoplasmer er svært følsomme: seminom, korionepiteliom, lymfepiteliale svulster i svelgringen. Lokale endringer i denne typen svulster forsvinner ganske raskt under påvirkning av strålebehandling, men dette betyr imidlertid ikke en fullstendig kur, siden disse neoplasmene har høy evne til å gjenta seg og metastasere.

Tumorer med et histologisk substrat av integumentært epitel reagerer tilstrekkelig på bestråling: kreft i hud, lepper, strupehode og bronkier, spiserør, plateepitelkarsinom i livmorhalsen. Hvis bestråling brukes for små tumorstørrelser, kan en stabil kur av pasienten oppnås med ødeleggelsen av primærfokuset. I mindre grad er ulike former for kjertelkreft (adenokarsinomer i mage, nyrer, bukspyttkjertel, tarmer), høyt differensierte sarkomer (fibro-, myo-, osteo-, kondrosarkomer), samt melanoblastomer mindre utsatt for strålingseksponering. I slike tilfeller kan bestråling kun være en hjelpebehandling som komplementerer kirurgi.

De viktigste metodene for strålebehandling

Avhengig av plasseringen av strålekilden er det tre hovedtyper av strålebehandling: ekstern, intrakavitær og interstitiell bestråling.

Ved ekstern bestråling benyttes installasjoner for røntgenterapi og telegammaterapi (spesielle apparater ladet med radioaktiv Co 60, Cs 137). Stråleterapi brukes i kurs, valg av passende felt og stråledose. Metoden er mest effektiv for overfladisk lokaliserte neoplasmer (en stor dose tumorbestråling er mulig med minimal skade på sunt vev). For tiden er ekstern strålebehandling og telegammaterapi de vanligste metodene for strålebehandling av ondartede neoplasmer.

Intrakavitær bestråling lar deg bringe strålekilden nærmere plasseringen av svulsten. Strålingskilden injiseres gjennom naturlige åpninger inn i blæren, livmorhulen, munnhulen, for å oppnå maksimal bestrålingsdose av svulstvevet.

For interstitiell bestråling brukes spesielle nåler og rør med radioisotoppreparater, som installeres kirurgisk i vevene. Noen ganger blir radioaktive kapsler eller nåler igjen i operasjonssåret etter fjerning av det ondartede

noah svulst. En særegen metode for interstitiell terapi er behandling av skjoldbruskkjertelkreft med legemidler I 131: etter å ha kommet inn i pasientens kropp, akkumuleres jod i skjoldbruskkjertelen, så vel som i metastasene til svulsten (med høy grad av differensiering), og dermed stråling har en skadelig effekt på cellene i primærtumoren og metastaser.

Mulige komplikasjoner ved strålebehandling

Strålebehandling er langt fra en ufarlig metode. Alle dens komplikasjoner kan deles inn i lokale og generelle. Lokale komplikasjoner

Utviklingen av lokale komplikasjoner er assosiert med den negative effekten av bestråling på sunt vev rundt neoplasma og fremfor alt på huden, som er den første barrieren for strålingsenergiens vei. Avhengig av graden av hudskade, skilles følgende komplikasjoner ut:

Reaktiv epidermitis (midlertidig og reversibel skade på epitelstrukturer - moderat ødem, hyperemi, pruritus).

Strålingsdermatitt (hyperemi, vevsødem, noen ganger med dannelse av blemmer, hårtap, hyperpigmentering etterfulgt av hudatrofi, nedsatt pigmentfordeling og telangiektasi - utvidelse av intradermale kar).

Stråling indurativt ødem (spesifikk fortykning av vev assosiert med skade på hud og subkutant vev, samt med fenomenene utslettende strålingslymfangitt og sklerose i lymfeknuter).

Strålingsnekrotiske sår (hudfeil preget av alvorlig sårhet og fravær av noen tilhelingstendens).

Forebygging av disse komplikasjonene inkluderer først og fremst riktig valg av felt og strålingsdoser. Generelle komplikasjoner

Bruk av strålebehandling kan forårsake generelle lidelser (manifestasjoner av strålesyke). Dens kliniske symptomer er svakhet, tap av matlyst, kvalme, oppkast, søvnforstyrrelser, takykardi og kortpustethet. I større grad er hematopoietiske organer, først og fremst benmargen, følsomme for strålingsmetoder. I dette tilfellet oppstår leukopeni, trombocytopeni og anemi i det perifere blodet. Derfor, på bakgrunn av strålebehandling, er det nødvendig å utføre en klinisk blodprøve minst en gang i uken. I noen tilfeller kan ukontrollert leu-

akkumulering fører til en reduksjon i stråledosen eller helt opphør av strålebehandling. For å redusere disse generelle lidelsene, brukes leukopoiesis-stimulerende midler, blodoverføring og dens komponenter, vitaminer og høykaloriernæring.

Grunnleggende om kjemoterapi

Kjemoterapi - virkningen på svulsten av forskjellige farmakologiske midler. Når det gjelder effektiviteten, er den dårligere enn kirurgiske og strålemetoder. Unntakene er systemiske onkologiske sykdommer (leukemi, lymfogranulomatose) og svulster i hormonavhengige organer (bryst-, eggstokk-, prostatakreft), hvor kjemoterapi er svært effektiv. Kjemoterapi gis vanligvis i kurs over lang tid (noen ganger i mange år). Det er følgende grupper av kjemoterapeutiske midler:

cytostatika,

antimetabolitter,

antibiotika mot kreft,

Immunmodulatorer,

Hormonelle preparater.

Cytostatika

Cytostatika hemmer reproduksjonen av tumorceller, og hemmer deres mitotiske aktivitet. Hovedmedisiner: alkyleringsmidler (cyklofosfamid), urtepreparater (vinblastin, vinkristin).

Antimetabolitter

Medisinske stoffer virker på metabolske prosesser i tumorceller. Hovedmedisiner: metotreksat (folsyreantagonist), fluorouracil, tegafur (pyrimidinantagonister), merkaptopurin (purinantagonist). Antimetabolitter sammen med cytostatika er mye brukt i behandlingen av leukemi og dårlig differensierte svulster av bindevevsopprinnelse. I dette tilfellet brukes spesielle ordninger med bruk av forskjellige stoffer. Særlig har Cooper-ordningen blitt utbredt i behandlingen av brystkreft. Nedenfor er Cooper-ordningen i modifikasjonen av Research Institute of Oncology. N.N. Petrov - ordningen CMFVP (med de første bokstavene i narkotika).

På operasjonsbordet:

200 mg cyklofosfamid.

I den postoperative perioden:

På dag 1-14, 200 mg cyklofosfamid daglig;

1, 8 og 15 dager: metotreksat (25-50 mg); fluorouracil (500 mg); vinkristin (1 mg);

På den 1. - 15. dagen - prednisolon (15-25 mg / dag oralt med gradvis seponering innen den 26. dagen).

Kursene gjentas 3-4 ganger med et intervall på 4-6 uker.

Antitumor antibiotika

Noen stoffer produsert av mikroorganismer, først og fremst actinomycetes, har en antitumoreffekt. De viktigste antitumorantibiotika er: daktinomycin, sarcolysin, doksorubicin, karubicin, mitomycin. Bruk av cytostatika, antimetabolitter og antitumorantibiotika har en toksisk effekt på pasientens kropp. Først av alt lider de hematopoietiske organene, leveren og nyrene. Det er leukopeni, trombocytopeni og anemi, giftig hepatitt, nyresvikt. I denne forbindelse, under kjemoterapikurs, er det nødvendig å overvåke den generelle tilstanden til pasienten, samt kliniske og biokjemiske blodprøver. På grunn av den høye toksisiteten til legemidler hos pasienter over 70 år, er kjemoterapi vanligvis ikke foreskrevet.

Immunmodulatorer

Immunterapi begynte å bli brukt til behandling av ondartede neoplasmer først nylig. Gode ​​resultater er oppnådd i behandlingen av nyrekreft, inkludert på metastasestadiet, med rekombinant interleukin-2 i kombinasjon med interferoner.

Hormonelle legemidler

Hormonbehandling brukes til å behandle hormonavhengige svulster. Ved behandling av prostatakreft brukes syntetiske østrogener (heksestrol, dietylstilbestrol, fosfestrol) med suksess. Ved brystkreft, spesielt hos unge kvinner, brukes androgener (metyltestosteron, testosteron), og hos eldre har man nylig brukt medikamenter med antiøstrogen aktivitet (tamoxifen, toremifen).

Kombinert og kompleks behandling

I prosessen med å behandle en pasient er det mulig å kombinere hovedmetodene for behandling av ondartede svulster. Hvis to metoder brukes på én pasient, snakker man om kombinert behandling hvis alle tre er o kompleks. Indikasjoner for en eller annen behandlingsmetode eller deres kombinasjon er etablert avhengig av svulststadiet, dens lokalisering og histologiske struktur. Et eksempel er behandling av ulike stadier av brystkreft:

Fase I (og kreft på stedet)- nok tilstrekkelig kirurgisk behandling;

Stage II - kombinert behandling: det er nødvendig å utføre en radikal kirurgisk operasjon (radikal mastektomi med fjerning av aksillære, supraklavikulære og subklavianske lymfeknuter) og kjemoterapibehandling;

Trinn III - kompleks behandling: først brukes stråling, deretter utføres en radikal operasjon, etterfulgt av kjemoterapi;

Stage IV - kraftig strålebehandling etterfulgt av kirurgi for visse indikasjoner.

Organisering av omsorg for kreftpasienter

Bruken av komplekse diagnostiske og behandlingsmetoder, samt behovet for dispenserobservasjon og behandlingens varighet, førte til opprettelsen av en spesiell onkologisk tjeneste. Hjelp til pasienter med ondartede neoplasmer gis i spesialiserte medisinske institusjoner: onkologiske dispensarer, sykehus og institutter. Onkologiske dispensarer utfører forebyggende undersøkelser, dispenserobservasjon av pasienter med precancerøse sykdommer, primærundersøkelse og undersøkelse av pasienter med mistenkt svulst, gjennomfører polikliniske kurs med stråling og kjemoterapi, overvåker pasientens tilstand og fører statistiske journaler. På onkologiske sykehus utføres alle metoder for behandling av ondartede neoplasmer. I spissen for den onkologiske tjenesten i Russland er det russiske kreftforskningssenteret ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper, Onkologisk institutt. P.A. Herzen i Moskva og Research Institute of Oncology. N.N. Petrov i St. Petersburg. Her koordinerer de vitenskapelig forskning innen onkologi, gir organisatorisk og metodisk veiledning til andre onkologiske

institusjoner, utvikle problemer med teoretisk og praktisk onkologi, anvende de mest moderne metodene for diagnostikk og behandling.

Evaluering av effektiviteten av behandlingen

I mange år var den eneste indikatoren på effektiviteten av behandlingen av ondartede neoplasmer en 5-års overlevelsesrate. Det antas at hvis pasienten er i live innen 5 år etter behandling, har tilbakefall og metastaser ikke oppstått, er progresjonen av prosessen i fremtiden ekstremt usannsynlig. Derfor anses pasienter som lever 5 år eller mer etter operasjon (strålebehandling eller kjemoterapi) for å ha kommet seg etter kreft.

Evaluering av resultater basert på 5-års overlevelse er fortsatt den viktigste, men de siste årene, på grunn av den utbredte introduksjonen av nye kjemoterapimetoder, har andre indikatorer på behandlingseffektivitet dukket opp. De gjenspeiler varigheten av remisjon, antall tilfeller av tumorregresjon, forbedringen i livskvaliteten til pasienten og lar oss evaluere effekten av behandling i nær fremtid.

For tiden er det ingen eksakt teori om forekomsten av en kreftsvulst, og mange leger og forskere krangler om dette. Så langt er det en generell teori som alle er tilbøyelige til - at kreft oppstår som følge av en mutasjon av gener inne i celler hos både menn, kvinner og små barn.

Med teknologiutviklingen er det flere og flere teorier som har et sted å være, men som ennå ikke er bevist 100%. Hvis forskere forstår hva som forårsaker en kreftsvulst, vil de være i stand til å forutsi denne sykdommen hos mennesker og ødelegge den i knoppen.

Det er ennå ikke mulig å svare på spørsmålet om hvor kreft kommer fra, men vi vil gi deg flere teorier, og du vil avgjøre hvilken som er mest plausibel. Vi anbefaler deg å lese denne artikkelen i sin helhet, den vil endre din forståelse av kreft fullstendig.

Når oppsto kreft?

Kreft og andre svulster påvirker ikke bare mennesker, men dyr og enkelte plantearter. Denne sykdommen har alltid eksistert i vår historie. Den eldste omtale var i 1600 f.Kr. i Egypt. På gamle papyri ble en ondartet neoplasma i brystkjertlene beskrevet.

Egypterne behandlet kreft med ild og kauteriserte det skadede området. Gifter og til og med arsen for kauterisering ble også brukt. De gjorde det samme i andre deler av verden, for eksempel i Ramayana.

For første gang ble ordet "kreft" introdusert i betegnelsen av Hippokrates (460-377 f.Kr.). Selve navnet er hentet fra det greske "karkinos", som betyr "kreft" eller "svulst". Så han betegnet enhver ondartet neoplasma med betennelse i nærliggende vev.

Det var et annet navn "Onkos", som også betyr en svulstdannelse. En verdenskjent lege beskrev allerede på den tiden først karsinom i mage-tarmkanalen, livmor, tarm, nesesvelg, tunge og brystkjertler.

I gamle tider ble ytre svulster ganske enkelt fjernet, og de resterende metastasene ble behandlet med salver og oljer blandet med gift. På Russlands territorium ble det ofte brukt moxibussjoner fra tinkturer og salver av hemlock og celandine. Og i andre land hvor disse plantene ikke vokste, brente de dem med arsenikk.

Dessverre ble ikke indre svulster behandlet på noen måte, og pasientene døde rett og slett. Den berømte romerske healeren Galen i år 164 beskrev allerede i vår tid svulster med ordet "tymbos", som betyr "gravstein" i oversettelse.

Allerede da innså han at tidlig diagnostisering og oppdagelse av sykdommen på et tidlig stadium gir en positiv prognose. Senere prøvde han å ta hensyn til beskrivelsen av sykdommen. Han brukte, i likhet med Hippokrates, ordet onkos, som senere ble roten til ordet «onkologi».

Aulus Cornelius Celsus i det 1. århundre f.Kr. prøvde å behandle kreft kun i de første stadiene, og i de siste stadiene ga ikke terapien lenger noe resultat. Selve sykdommen er lite beskrevet. Det er ingen omtale av det selv i honning. Kinesisk bok "Classic of Internal Medicine of the Yellow Emperor". Og det er to grunner til dette:

1. De fleste healere beskrev ikke sykdommen, men prøvde å behandle den.
2. Forekomsten av kreftsvulster var ganske lav. Og på denne tiden har toppen kommet på grunn av et teknisk gjennombrudd i århundret, fabrikker, industri osv.

For første gang begynte en mer nøyaktig beskrivelse i midten av det nittende århundre av legen Rudolf Vircherov. Han beskrev mekanismen for spredning og vekst av kreftceller. Men onkologi som seksjon i medisin ble grunnlagt først i midten av det tjuende århundre, da nye diagnostiske metoder dukket opp.

21. århundres problem

Ja, kreft har alltid eksistert, men den hadde ikke en slik skala som den har nå. Antall sykdommer vokser hvert tiår, og problemet kan ramme hver familie, bokstavelig talt om 50-70 år.

Et annet problem er at årsaken til hendelsen ennå ikke er avklart. Mange forskere og onkologer krangler om opprinnelsen til sykdommen. Det er ganske mange teorier, og hver gir et aspekt og avslører mysteriet med gardinet om opprinnelsen til sykdommen. Men det er de som motsier hverandre, men det generelle svaret på spørsmålet er hvor kommer onkologien fra? - ikke ennå.

Hepatogen teori

På slutten av 30-tallet av XX-tallet undersøkte en gruppe tyske forskere kreft basert på de såkalte "krefthusene". Menneskene som bodde der var konstant syke av kreft, og legene kom til at dette kunne tydes på en hepatogen faktor. Senere begynte de til og med å gi ut en viss beskyttelse mot denne strålingen, selv om de selv ikke visste hvordan de skulle fikse det.

Den internasjonale kongressen for onkologi tilbakeviste senere denne teorien. Men senere kom hun tilbake. Hepatogene soner: brudd i bakken, tomrom, kryssing av vannstrømmer, t-banetunneler, etc. Disse sonene trekker energi fra en person under et lengre opphold.

Hepatogene stråler har en diameter på opptil 35 cm og kan vokse opp til 12 etasjer. Når de kommer inn i området under søvn, hvile eller arbeid, er organene under påvirkning utsatt for sykdommer, inkludert kreft. Disse sonene ble først beskrevet på 50-tallet av forrige århundre av Ernst Hartmann, han kalte dem "Hartman-nettet".

Legen beskrev forekomsten av kreft på seks hundre sider. I hans teori var det at undertrykkelsen nettopp er immunsystemet. Og som vi vet, er det hun som først og fremst begynner å kjempe mot muterte celler og ødelegger dem i de første stadiene. Hvis noen er interessert, kan du alltid finne og lese boken hans, utgitt på 60-tallet av XX-tallet - "Syddommer som et problem med plassering."

En av de kjente legene på den tiden, Dieter Aschof, ba pasientene sine sjekke arbeidsstedene og boligene deres ved hjelp av dowsingspesialister. Tre wienske leger Hohengt, Sauerbuch og Notanagel rådet kreftpasienter til umiddelbart å flytte fra hjemmene sine til et annet sted.

Statistikk

• 1977 — oknolog Kasyanov undersøkte mer enn fire hundre mennesker som bodde i den hepatogene sonen. Studien viste at disse menneskene led av ulike sykdommer oftere enn andre.
• 1986 – Den polske legen undersøkte mer enn tusen pasienter som sov og bodde i geopatogene soner. De som sov i skjæringspunktet mellom bjelkene ble syke i 4 år. 50% - milde sykdommer, 30% - moderate, 20% - dødelige.
• 1995 – Den engelske onkologen Ralph Gordon fant at brystkreft og lungekreft er mer vanlig hos mennesker som bor i helvetes soner. Husk at ifølge statistikk er dette de to vanligste sykdommene hos menn og kvinner.
• 2006 – Ilya Lubensky introduserte begrepet «hepatogent syndrom». Han kom til og med opp med en rehabiliteringsteknikk for mennesker som ble påvirket av unormale stråler.

Virusteori

I 2008 mottok Harold Zurhausen Nobelprisen for å bevise at virus kan forårsake kreft. Han beviste dette med eksempelet livmorhalskreft. Samtidig fremmet mange sovjetiske og russiske forskere og leger fra forrige århundre også denne teorien, men kunne ikke bevise den på grunn av mangelen på teknologier og diagnostisk utstyr.

For første gang skrev den sovjetiske vitenskapsmannen Leah Zilber om denne teorien. Han var i en konsentrasjonsleir og skrev teorien sin på et stykke silkepapir. Senere fortsatte sønnen Fedor Kiselev farens idé og utviklet sammen med Zurhausen et verk der hovedfienden var humant papillomavirus (HPV), som kunne forårsake kreft. Senere, i store land, begynte nesten alle kvinner å bli vaksinert mot HPV.

genetisk teori

Essensen i teorien er at det er en påvirkning, både ekstern og intern, på gener i prosessen med celledeling og i det vanlige liv. Som et resultat brytes genetikken til cellene ned, og de muterer og blir til kreft. Etterpå begynner slike vev å dele seg og vokse uendelig, absorbere og skade de nærmeste organene.

Som et resultat har forskere funnet de såkalte onkogenene - dette er gener som under visse forhold og eksterne faktorer begynner å degenerere enhver celle i kroppen til en kreftcelle. Før denne tilstanden er slike gener i en sovende tilstand.

Det vil si at et gen er den delen av programkoden i kroppen som begynner å virke bare i et bestemt øyeblikk og under visse forhold. Det er grunnen til at risikoen for å bli syk hos personer med foreldre som har hatt kreft er høyere enn hos andre.

Men vi må huske at immunsystemet vårt kjemper med alle muterte eller ødelagte celler, som hele tiden skanner kroppen for sammenbrudd og ødelegger uaktsomme celler.

Og hvis immuniteten senkes, er sjansen i dette tilfellet større for å bli syk. Dette er spesielt farlig for et barn i en tidlig alder, når han allerede har sluttet å motta morsmelk som mat. Og også under delingen av de gjenværende stamcellene - de er mer sårbare for endringer i DNA-molekylene i vev hos babyer.

I dag er denne teorien den viktigste og vanligste, som brukes av nesten alle onkologer og leger. Siden alle andre teorier mer bare er en risikofaktor, det være seg virus eller hepatogen natur.

I tillegg la han merke til at kreftceller ikke danner vev som levende, og svulsten er mer som en stor koloni. Nevyadomsky mente at tumorceller er fremmede organismer som klamydia.

O.I. Eliseeva, kandidat for medisinske vitenskaper, en onkolog, som har studert kreftsvulster i 40 år, utviklet teorien om at en svulst er en struktur av interaksjon mellom sopp, mikrober og virus, så vel som protozoer. Til å begynne med dukker det opp en sopp på stedet, hvor virus og mikroorganismer med protozoer utvikler seg videre.

H. Clark antydet og skrev i sitt arbeid at en kreftsvulst dukker opp på stedet der trematoden bor, det er en flatorm. Og hvis du dreper ham, vil spredningen av kreft stoppe. Hans andre teori er kjemisk - under påvirkning av benzen og propylen. Samtidig, for at kreft skal begynne å oppstå, er det nødvendig å samle en tilstrekkelig mengde av disse stoffene.

Og nå et interessant faktum - ALLE pasientene som Dr. Clark undersøkte hadde propylen og trematoder i kroppen. Han studerte faktorene i hverdagen som påvirker alle der propylen befinner seg:

1. Proteser, kroner.
2. Freon fra kjøleskap.
3. Flaskevann.
4. Deodoranter.
5. Pasta for tenner.
6. Raffinerte oljer.

Til dette ble lagt en annen teori om stråling, som oppsto i 1927 og ble oppfunnet av Hermann Müller. Han så at som et resultat av eksponering for stråling og alle slags stråler, begynner celler å mutere og kreft kan oppstå. Riktignok ble bestrålingen utført på dyr, og ikke i laboratoriet direkte på vevet.

Forskere har lagt merke til at kreftceller i utgangspunktet oppstår i et surt miljø. I et slikt miljø er det en svekkelse av immunsystemet og alt det omkringliggende vevet i kroppen. Og hvis miljøet gjøres alkalisk, vil alt være motsatt og kreftceller kan ganske enkelt ikke overleve i det, og immuniteten vil være normal. På grunn av dette er det en ganske gammel og god metode for å bli behandlet og gjenopprette den alkaliske balansen med kalsium og.

Biokjemi og kreft

I vår tid er kjemikalier, stoffer, sprøytemidler og andre skadelige stoffer ganske vanlig. Grunnlaget for teorien er at alle disse stoffene påvirker hver celle i kroppen. Som et resultat faller immuniteten kraftig, et gunstig miljø vises i kroppen for fremveksten av kreftceller.

Tilhengere av immunteorien mener at kreftceller oppstår hele tiden i livets prosess, men immunsystemet ødelegger dem med jevne mellomrom. Med enhver påvirkning inne i kroppen og under regenereringsprosessen, vokser cellene våre og tetter til både indre og ytre sår. Og hele prosessen styres av immunsystemet.

Men med konstant irritasjon og sårtilheling kan mutasjoner oppstå og kontrollen opphører. Denne teorien ble først foreslått av Rudolf Ludwig. Yamagawa og Ishikawa fra Japan gjorde et par tester. De smurte ørene på kaniner med kjemikalier. kreftfremkallende. Som et resultat dukket det opp en svulst etter noen måneder. Problemet var at ikke alle stoffer påvirket forekomsten av onkologi.

Trichomonas

Grunnleggeren av denne teorien er Otto Warburg. Han oppdaget i 1923 at kreftceller aktivt bryter ned glukose. Og i 1955 la han frem en teori om at ondartede celler, når de er mutert, begynner å oppføre seg som primitive Trichomonas, kan bevege seg, slutte å oppfylle programmet som ble fastsatt helt i begynnelsen og vokse og formere seg veldig raskt.

I prosessen forsvinner flagellene deres, ved hjelp av hvilken de beveget seg, som unødvendig. Som nevnt tidligere har mange forskere lagt merke til at kreftceller kan bevege seg og bevege seg som de enkleste, og deretter spre seg gjennom kroppen og danne nye kolonier, selv under huden.

Hver person har tre typer Trichomonas: i munnhulen, tarmene og i reproduksjonssystemet. Det er her de fleste kreftformer oppstår. I dette tilfellet, før det, oppstår en viss betennelse i livmorhalsen, prostatitt, etc.. Dessuten kan Trichomonas selv uten flageller ikke skilles fra humant epitelvev i blodet. Og det er ganske mange typer protozoer.

Noen få fakta

1. I laboratoriet, under noen forhold, har ikke en eneste lege og vitenskapsmann i verden lykkes i å gjøre en normal celle til en kreftcelle. Påvirker den med både kjemiske reagenser og stråling.
2. Ingen i laboratoriet har lyktes i å sette i gang metastaser.
3. DNAet til en kreftcelle er 70 % likt DNAet til protozoer, likt Trichomonas.

MERK! Og samtidig er det ingen som tar teorien om Otto og Svishcheva til grunn. Alle snakker om genetisk mutasjon som den dominerende teorien, og ingen har funnet det rette svaret. Kanskje problemet er at forskere og leger ser en annen vei?! Det er ennå ikke klart hvorfor denne teorien ikke blir undersøkt.

Onkologiske neoplasmer oppstår som et resultat av et brudd på sirkulasjonen av intern energi gjennom kanalene til jilo i henhold til kinesisk teori. Samtidig må energien til kosmos, som kommer inn og ut, sirkulere i henhold til visse regler. Når loven brytes, oppstår feil i kroppen: et fall i immunitet, forekomsten av enhver sykdom, inkludert tumorsykdommer.

Alt dette kom til oss fra orientalsk medisin. Hver celle utstråler sitt eget biofelt, og i komplekset er det en generell stråling i form av et egg. Hvis det er en svekkelse av dette feltet, begynner virus, sopp og mikroorganismer å angripe kroppen, noe som kan føre til ondartede svulster.

Enhver sår, tilleggssykdom, er årsaken til at biofeltet begynner å snurre i den andre retningen. Og pasienten kjenner smertesymptomer, humøret forverres og biofeltet blekner enda mer. Men generelt sett, her er teorien mer basert på effekten, og ikke på årsaken.

(1 rangeringer, gjennomsnitt: 5,00 av 5)

For tiden er det en oppfatning at de aller fleste kreftformer har en entydig, men ikke alltid kjent, årsak: ulike typer stråling, kontakt av kroppen med visse kjemikalier, visse virusinfeksjoner, gjentatt mekanisk irritasjon.

Utviklingen av kreft antas å være en to-trinns prosess. Virkningen av en ugunstig ytre faktor fører til den såkalte initieringen eller fremveksten av en "sovende" transformert, faktisk kreftcelle i kroppen, hvis virkning imidlertid ikke bør manifesteres umiddelbart. En slik "sovende" endret celle (eller gruppe av celler) kan eksistere i kroppen i lang tid (ti, femten eller flere år) uten manifestasjon av sykdommen. Men en annen impuls, ekstern eller intern (mentalt stress, visse typer virussykdommer, inntak av kjemikalier i kroppen, endokrin ubalanse, for eksempel i ungdomsårene, redusert kroppsmotstand, spesielt på grunn av underernæring, svekkelse av immunforsvaret respons etc.) kan forårsake uttrykk når "sovende" transformerte celler begynner å dele seg raskt og uendelig og danner en eller annen form av en svulst. På molekylært nivå tilsvarer initiering sannsynligvis tilknytningen av et molekyl av et bestemt kreftfremkallende stoff til DNA i cellekjernen. Dette trinnet, som er nøkkelen når det gjelder forekomst av kreft, anses som irreversibelt.

I dag regnes forekomsten av kreft som en multikomponent sykdom; for dens manifestasjon er samspillet mellom en rekke faktorer, noen ganger usannsynlige, nødvendig. Siden vi vurderer kjemisk karsinogenese, det vil si forekomsten av kreft under påvirkning av kjemikalier, rettes oppmerksomheten hovedsakelig mot dem, selv når det gjelder samspillet mellom en lang rekke eksterne og interne faktorer (stråling, sykdom, genetisk påvirkning, mat). , endringer i immunsystemets reaksjoner og mange andre). Sjelden virker kjemikalier på kroppen isolert. I de fleste tilfeller snakker vi om den komplekse virkningen av en rekke stoffer, som både kommer inn i kroppen fra utsiden (sammen med mat, vann, medisiner) og dannes i den selv (hormoner, forskjellige enzymer, salonger, komponenter i immunforsvaret). ). I prinsippet kan virkningen av to forskjellige kreftfremkallende stoffer være additiv, antagonistisk, når den er gjensidig svekket, eller synergistisk, dvs. forsterket som et resultat av interaksjon.

På samme måte kan påvirkningen av et fremmed, men ikke-kreftfremkallende stoff på forekomsten av kreft forårsaket av et kjemisk stoff manifestere seg i kroppen på tre måter: enten forstyrrer dette stoffet ikke virkningen av kreftfremkallende stoff i det hele tatt, eller det hemmer (inhibitor), eller forsterker den (promoter, kreftfremkallende). Av disse gruppene fortjener inhibitorer spesiell oppmerksomhet. Det antas at inntak av slike stoffer av personer som er utsatt for kreftfaktorer kan, i det minste til en viss grad og før virkningen av visse stoffer begynner, beskytte dem mot utbruddet av sykdommen. I denne forbindelse studeres effekten av en rekke vitaminer (vitamin A og dets derivater, retinoider, vitamin C i svært store doser) eller mikroelementer (magnesium, selen) intensivt over hele verden. Ut fra et kreftforebyggingssynspunkt vil det naturligvis være av stor betydning å finne effektive hemmere.

Denne informasjonen er beregnet på helsepersonell og farmasøytpersonell. Pasienter bør ikke bruke denne informasjonen som medisinske råd eller anbefalinger.

Krefthypotese

L.V. Volkov

Det skjedde at jeg måtte stå ansikt til ansikt med denne sykdommen: en veldig nær person ble syk. I fem år levde vi med denne ulykken hver dag og prøvde å gjøre alt mulig og rimelig for en kur. Derfor måtte man ufrivillig være interessert i prestasjoner på dette området (hovedsakelig gjennom INTERNETT), ulike hypoteser for forekomst og utvikling av disse sykdommene, utsikter og vilkår for å oppnå pålitelige midler og behandlingsmetoder. Siden omfanget av aktiviteten min ligger utenfor medisin, selv om den er vitenskapelig, for å forstå det jeg måtte lære tilstrekkelig, rådførte jeg meg konstant med spesialister på det aktuelle feltet.

Etter min mening, per nå, har ikke legevitenskapen et overbevisende svar på en rekke ekstremt viktige spørsmål, og det er ingen teori som kan gi et systematisk svar på dem.

Blant disse problemene er følgende, som ser ut til å være de viktigste:
1. Hva er ondartede neoplasmer og hva forklarer deres store artsmangfold?
2. Hvordan overføres (metastaserer) sykdommen fra primærfokuset til andre organer?

Uten svar på disse nøkkelspørsmålene er søket etter metoder og behandlingsmidler i hovedsak blind.
For øyeblikket kommer løsningen av det første spørsmålet hovedsakelig ned på å forklare årsakene til utbruddet og utviklingen av onkologiske sykdommer ved å bruke forskjellige teorier (bestråling, generell miljøforringelse, tilstedeværelsen av kreftceller i hver organisme som er i en "sovende" tilstand, nedsatt immunitet, overdreven nervebelastning, patogene sopp, infeksjoner, etc.)
Prosessen med sykdomsoverføring forklares hovedsakelig av migrering av kreftceller. Det faktum at en viss type ondartet svulst oftest metastaserer til visse organer, tas ikke i betraktning (det er forstått at metastase avhenger av svulstens plassering og er assosiert med det særegne ved passasjen av lymfe- og sirkulasjonssystemet: hvor karene leder, kreftceller migrerer dit).

Ved å analysere den mottatte informasjonen og tenke på de ovennevnte spørsmålene, antyder konklusjonen ufrivillig at forskerne av problemene med ondartede neoplasmer ufortjent har ignorert en av de mulige hypotesene som kan gi svar på spørsmålene som stilles, og som det ser ut til, har rett til å en mer nøye studie.

Så.
På alle stadier av menneskelig utvikling har virus og bakterier vært hans konstante følgesvenner. Konsekvensen av denne erkjennelsen var hypotesen om en viral (infeksiøs) opprinnelse til onkologiske sykdommer, som så vidt jeg vet har fått begrenset aksept.
Samtidig er virus og bakterier (som var og er årsaken til mange sykdommer i floraen og faunaen på planeten) ikke de eneste biologiske objektene som eksisterte og utviklet seg samtidig med menneskelig evolusjon. Blant disse gjenstandene har en betydelig plass alltid vært okkupert av SOPP, mange av artene som fortsatt skaper alvorlige problemer for ham. Blant slike problemer er det nok å merke seg soppsykdommer (typer sopp) i hud, negler, hårfeste, etc.

Men hvis disse soppsykdommene har egenskapen til lokalisering, så i tilfelle av ondartede neoplasmer, virker det hensiktsmessig å vurdere hypotesen om at vi har å gjøre med spesifikke typer sopp, som kan ha en spesiell egenskap, som gjør dem til årsaken til mennesker sykdom med denne forferdelige sykdommen.

Hvis vi vurderer sopp som vokser i skogen, begynner sporene deres, etter å ha falt i gunstig jord, som er et relativt "dødt" miljø, å spire i form av tråder - mycelium, og skaper et mycel. Det vil si å ta næringsstoffer fra den "døde" jorda, ville sopp bygger et nettverk av levende celler.
Sopp som forårsaker ulike soppsykdommer hos mennesker og dyr virker likt, med den eneste forskjellen at de bygger nettverket sitt ved å ta de nødvendige stoffene fra levende vev. Det vil si at de faktisk representerer en egen klasse sopp.

Etter min mening er det en annen klasse med spesifikke sopp som ennå ikke er studert., som er årsaken til onkologiske sykdommer og deres mangfold. En spesiell egenskap ved denne klassen av sopp er at deres "frøplanter" (begrepet "sporer" for denne klassen av sopp er kanskje ikke aktuelt, da ville det være mer riktig å snakke om "onkobiologisk materiale") en gang i en levende organisme, begynner å bygge sitt nettverk ved biokjemisk eller (i) genetisk modifisering av celler, og tar de nødvendige stoffene og energi fra levende vev.

Siden menneskekroppen er kontinuerlig i den forstand at det er mulig å bygge en vei fra et hvilket som helst punkt til et hvilket som helst organ ved å endre naboceller, kan soppene som forårsaker onkologiske sykdommer i noen tid vikle inn slike "baner" av endrede celler ved siden av til hverandre, hele organismen. Samtidig er det praktisk talt umulig å identifisere slike "spor - mycelium" av endrede celler med moderne diagnostiske verktøy. Visse typer diagnostikk gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av kreftceller i kroppen, men de er ikke i stand til å identifisere celler med endrede proteiner eller med genetiske lidelser, siden de endrede cellene ennå ikke er kreft (nylig er det flere og flere materialer på Internett som oppsummerer resultatstudiene hvor onkologiske sykdommer er assosiert blant annet med ulike typer proteiner).

Dette er ikke kreftceller ennå, men under gunstige forhold utvikler de sistnevnte seg fra dem (tilsynelatende skjedde en slik sak med Venezuelas president Hugo Chavez, som etter å ha gjennomgått behandling for kreft uttalte at ingen kreftceller ble funnet i hans kroppen, men senere metastaser var årsaken til hans død).

Viktige spørsmål er kilden (naturlig reservoar) til disse soppene og hvordan kommer de inn i kroppen?
Som nevnt ovenfor har de antagelig alltid eksistert blant levende organismer som tilhører både fauna og flora. Det er nok å minne om champignon, østerssopp, Aspergillus-sopp osv. Det er også kjent at trær, urter og andre floraobjekter er mottakelige for sykdommer forårsaket av sopp.

Jeg har imidlertid ennå ikke vært i stand til å sette meg inn i studier hvor differensiering av sopp ville bli utført, som bruker stoffene fra levende og døde celler til konstruksjon av mycel, og som utfører biokjemiske og (og) genetiske endringer i levende celler. Dessuten, muligheten for eksistensen av denne klassen av sopp, så langt min kompetanse tillater å bedømme, ble ikke vurdert i det hele tatt.

Nå, angående spørsmålet om sykdomsprogresjon og metastaser(i kildene som jeg stiftet bekjentskap med, står det at ca 80 % av dødsfallene fra onkologiske sykdommer skyldes metastaser).
I følge min antagelse, etter at det onko-biologiske materialet av denne typen sopp kommer inn i kroppen, kan en person i noen tid ikke bli syk med en onkologisk sykdom, eller kanskje ikke bli syk i det hele tatt før slutten av dagene. Imidlertid vil kroppen hans inneholde et nettverk av "spor - mycelium", som kan trenge gjennom nesten alle organer. Årsaken til kroppens motstand mot utvikling av kreft ligger mest sannsynlig i immunsystemet, mer presist, i kraften til "immunkollisjonsputen", som er forskjellig for alle mennesker. Dette kan representeres i diagram 1.
I diagrammet nedenfor representerer den horisontale linjen nivået på en persons immunitet. Toppene av den brutte linjen karakteriserer trykket fra soppens "mycelium" på forskjellige organer, som i dette tilfellet ennå ikke er i stand til å "hakke" (eller "bryte gjennom") immunsystemet. Selv om kroppen er påvirket av soppen, utvikler ikke sykdommen seg, da den holdes tilbake av immunsystemet.
Når immunforsvaret svekkes, oppstår det "gjennombrudd" og sykdommen utvikles (skjema 2), d.v.s. kroppen til soppen vokser, som er en kreftsvulst.

Opplegg 1.

Opplegg 2

Tilstedeværelsen av en svulst og dens behandling forårsaker en ytterligere reduksjon i immunitet. Trykket i mycelet som følge av dette «bryter gjennom» immuniteten, muligens flere steder samtidig, og metastaser (dvs. ekstra sopplegemer) oppstår i andre organer (skjema 3).
Siden disse typer sopp har et betydelig mangfold, faller deres trykk, som er begrenset av immunsystemet, i størst grad på de organene som er mest gunstige for utviklingen av soppkroppen (henholdsvis metastase). Det ser ut til at dette forklarer tilbøyeligheten til ulike typer kreft til å metastasere til visse organer.
Denne hypotesen gjør det også mulig å forklare tilstedeværelsen av den såkalte "vandrende kreften", når svulster av en annen natur samtidig vises i kroppen: det er bare at kroppen ble påvirket av forskjellige typer sopp av denne klassen.
I prinsippet er alt det ovennevnte hovedessensen i den foreslåtte hypotesen.

Opplegg 3.

Avslutningsvis vil jeg gjøre noen betraktninger som jeg synes er viktige. Jeg beklager på forhånd hvis dette virker for amatørmessig. Jeg skriver om dette bare fordi disse argumentene plutselig vil gi noen en god idé og i det minste litt hjelp til å finne tilstrekkelig effektive metoder for å diagnostisere og behandle denne forferdelige svøpen.

1. Hvis den oppgitte hypotesen er i det minste delvis sann, så er onkologiske sykdommer, i hvert fall noen av dem, smittsomme og kan overføres fra person til person gjennom overføring av onkobiologisk materiale gjennom standardkanaler.
En indirekte bekreftelse på dette er den betydelige økningen i antall diagnostiserte onkologiske sykdommer de siste årene, som til og med gir grunn til å snakke om en epidemi. Faktisk kan situasjonen forklares som følger: ettersom metodene for diagnose og behandling av disse sykdommene forbedres, så vel som effektiviteten til medisinene som brukes, øker overlevelsestiden. Som et resultat øker antallet kontakter mellom syke og friske mennesker, og følgelig øker sannsynligheten for infeksjon av sistnevnte med onkologiske sykdommer.

2. For tiden kan den eksisterende ideen om utviklingen av onkologiske sykdommer representeres som følgende kjede: forekomsten (grunner er oppgitt i ulike teorier om kreft) av det primære fokuset (svulst) - overføringen av kreftceller til andre organer eller vev - forekomsten av metastaser som følge av dette.
Hvis den oppgitte hypotesen er riktig, ser utviklingen av sykdommen slik ut: penetrering av onko-biologisk materiale i kroppen - spiring (sammenfiltring) av kroppen med et nettverk av mycelbaner - fremveksten av et primært fokus - utvikling av metastaser fra endrede celler.
I dette tilfellet er årsakene til onkologiske sykdommer, skissert i ulike teorier, i hovedsak faktorer som bestemmer omfanget og intensiteten av kreftfremkallende trykk på kroppen, og akselererer dermed nedgangen i immunitet og fremveksten av et primært fokus som et resultat av skade på kroppen. kroppen av spesifikke typer sopp.

3. Fremtiden for tidlig diagnose og behandling av onkologiske sykdommer, ser det ut til, er forbundet med å finne metoder for å oppdage og ødelegge (eller reversere transformasjon) "spor-mycelium", samt utvikling av immunprofylakse. For disse formålene er det nødvendig å opprette komplekse vitenskapelige team, inkludert, sammen med leger, også biologer, biokjemikere, fysikere, immunologer, mykologer, etc.

4. Identifikasjon av "baner - mycelium" kan være assosiert med oppdagelsen av stoffer som gjør at de på en eller annen måte kan merkes for påfølgende skanning. Dette kan være kjemikalier, og kanskje også noen fysiske metoder som forårsaker resonansvibrasjoner av endrede celler (som jeg satt mye tid i onkologisk dispensary i Khabarovsk, hørte jeg flere ganger klagene fra de som ble behandlet for en forverring av velvære med spesiell musikk).

Med vennlig hilsen L.V. Volkov

P.S. Hvis noen har et ønske om å gi et "kompliment" om meg og dette materialet, er dette mulig på adressen.