Visceral leishmaniasis er det andre begrepet kala azar. Behandling av visceral leishmaniasis

Det er to kliniske former for leishmaniasis: visceral og kutan.

Historisk informasjon . Sykdommen har vært kjent siden midten av 1700-tallet. I Russland ble den første beskrivelsen av kutan leishmaniasis laget av N. A. Arendt i 1862. Årsaken til sykdommen ble oppdaget av den russiske legen P. F. Borovsky, som i 1897 oppdaget ovale kropper i det ulcerative innholdet til pasienter med "Pendinsky-sår", som han klassifiserte som de enkleste mikroorganismene. Årsaken til visceral leishmaniasis ble oppdaget av engelske forskere W. Leishman (1900) og Ch. Donovan (1903). Den første beskrivelsen av visceral leishmaniasis på Russlands territorium ble laget av E. I. Martsinovsky i 1910. Myggens rolle i overføringen av kutan leishmaniasis ble først indikert i 1911. Et betydelig bidrag til studiet av kutan og visceral leishmaniasis ble gitt av verk av V. A. Yakimov, E. N. Pavlovsky, P.V. Kozhevnikov, N.I. Latyshev og mange andre innenlandske forfattere.

Etiologi. Patogenene tilhører phylum Protozoa, klassen Flagellater, familien Trypanosomidae og slekten Leishmania. I menneskekroppen og dyr eksisterer de intracellulært, i form av ubevegelige ovale eller runde former (amastigoter) som måler 2-6 x 2-3 mikron, mens i kroppen til myggvektoren og i kulturer, lansettformede mobile former (promastigoter) ) måler 10-20 x 5-6 µm med en lang flagell (10-15 µm).

Epidemiologi . Leishmaniasis er en zoonotisk sykdom med naturlig fokalitet. På vårt lands territorium er det etablert utbrudd i republikkene i Sentral-Asia, sør i Kasakhstan og Kirgisistan, og i republikkene i Transkaukasia.

Smittekilden er hunder, sjakaler, gnagere, rever og andre dyr, samt mennesker med leishmaniasis. Infeksjonen overføres med mygg. Infeksjon oppstår på tidspunktet for bittet.

Sykdommer er registrert i den varme årstiden med et maksimum i juli - september. Mottakelighet for visceral og kutan leishmaniasis er svært høy. I endemiske foci blir det meste av befolkningen syk i førskolealder og får stabil immunitet. Tilbakevendende sykdommer er sjeldne. For tiden, på grunn av den utbredte implementeringen av anti-epidemitiltak og forbedring av naturlige foci i vårt land, er det bare isolerte tilfeller av leishmaniasis funnet.

VISCERAL LEISHMANIOSIS (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Visceral leishmaniasis er en langvarig sykdom med karakteristisk bølgende feber, hepatosplenomegali, anemi og progressiv kakeksi.

Det er flere varianter av visceral leishmaniasis: kala-azar, forårsakende middel - L. donovani donovani; Middelhavet visceral leishmaniasis, forårsakende middel - L. donovani infantum; Østafrikansk, årsaksmiddel - L. donovani archibaldi, etc. Alle varianter av visceral leishmaniasis har et lignende klinisk bilde. Den sentralasiatiske varianten av middelhavsvisceral leishmaniasis forekommer på vårt lands territorium. Denne formen for sykdommen kalles også infantil leishmaniasis.

Patogenese. På stedet for myggstikket, etter noen dager eller uker, vises en primær påvirkning i form av en liten kløende papule, som noen ganger er dekket med skjell eller en skorpe. Fra stedet for et myggstikk sprer Leishmania seg hematogent i hele kroppen og setter seg i SMF (Kupffer-celler, makrofager, etc.), hvor de formerer seg og forårsaker systemisk retikuloendoteliose. I patogenesen av leishmaniasis er spesifikk forgiftning forårsaket av produktene av metabolisme og forfall av leishmania viktig.

Morfologiske endringer finnes i lever, milt og benmarg. I leveren, på bakgrunn av hyperplasi av lymforetikulært vev, observeres atrofi av leverstrålene, dystrofiske endringer og nekrobiose i hepatocytter; i milten - hemorragiske infiltrater med atrofi av kapselen og malpighiske kropper; i lymfeknuter - mengde, retikulær hyperplasi og dysfunksjon av hematopoietiske sentre; i benmargen - retikulær og erytroblastisk hyperplasi.

Klinisk bilde . Inkubasjonstiden varer fra 20 dager til 8-12 måneder, oftere 3-6 måneder. Sykdommen fortsetter syklisk, det er 3 perioder: initial, høyden av sykdommen, eller anemisk, og kakektisk, eller terminal.

Sykdommen begynner gradvis. I den første perioden er svakhet, lav kroppstemperatur, nedsatt appetitt og noen ganger en forstørret milt notert. Deretter utvikler symptomene seg, kroppstemperaturen øker og har en bølgelignende intermitterende natur. Høyden på perioden er preget av høye kortsiktige økninger i kroppstemperaturen til 39-40 ° C, alvorlige frysninger og svette. Størrelsen på leveren og spesielt milten er alltid forstørret; sistnevnte kan okkupere nesten hele bukhulen og nå nivået av pubis. Ved palpasjon er leveren og milten tett og smertefri. Størrelsen på lymfeknutene økes også. Pasientenes tilstand forverres gradvis, og tegn på anemi vises. Huden blir voksaktig blek, noen ganger med jordfarge. Appetitten forsvinner, generell dystrofi utvikler seg. I mangel av behandling går sykdommen over i den tredje, siste, kakektiske perioden, hvis kjennetegn er alvorlig utmattelse og hevelse. Neseblod, blødninger i hud, slimhinner og gastrointestinale blødninger kan forekomme. Hjertelyder er dempet, takykardi, blodtrykket er lavt.

I blodet er det en kraftig reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin, poikilocytose, anisocytose, anisokromia er typiske, leukopeni, relativ lymfocytose, aneosinofili, monocytose, trombocytopeni og økt ESR forekommer. Innholdet av blodkoagulasjonsfaktorer reduseres.

Basert på alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, skilles milde, moderate og alvorlige former av sykdommen med et akutt eller kronisk forløp. Det akutte forløpet observeres vanligvis hos små barn. Sykdommen begynner med en økning i kroppstemperaturen til 39-40 ° C og opptreden av alvorlige symptomer på forgiftning. Hepatosplenomegali, anemi og generell dystrofi utvikler seg raskt. I fravær av rettidig behandling oppstår døden innen 3-6 måneder fra sykdomsutbruddet. I et kronisk forløp er sykdommens varighet 1,5-3 år. I dette tilfellet er det en langvarig økning i kroppstemperaturen i området 37,5-38 ° C med periodiske økninger til 39-40 ° C; feberremisjon er mulig i flere uker eller måneder. Uten behandling utvikler sykdommen seg gradvis. Leveren og milten når enorme størrelser, generell dystrofi, anemi og kakeksi øker. Hos eldre barn oppstår slettede former for sykdommen, som forekommer uten feber, med en liten forstørrelse av leveren og milten og i fravær av endringer i blodet.

Komplikasjoner oppstår i alvorlige former av sykdommen. Vanligvis er de forårsaket av tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon (lungebetennelse, agranulocytisk tonsillitt, perisplenitt, enteritt, etc.). I sjeldne tilfeller er miltrupturer mulig.

Diagnose. Diagnosen stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, registrering av epidemiske data og påvisning av leishmani i benmarg eller lymfeknutepunkt. For serologisk diagnose brukes RSC, lateksagglutinasjonsreaksjon, RIF, samt en biologisk test på hvite mus.

Visceral leishmaniasis er differensiert fra sepsis, leukemi, kronisk aktiv hepatitt B, levercirrhose, infeksiøs mononukleose, malaria, brucellose, etc. Når man skiller fra disse sykdommene, er det nødvendig å huske på at en så skarp forstørrelse av milten i kombinasjon med progressiv anemi og kakeksi mot bakgrunn av forstyrrende -dempende temperatur forekommer ikke i noen av de ovennevnte sykdommene. I tilfeller som er vanskelig å diagnostisere, er resultatene av spesielle laboratorietester avgjørende. Spesielt er kronisk aktiv hepatitt og levercirrhose spesielt preget av en vedvarende og signifikant økning i aktiviteten til hepatocellulære enzymer, en reduksjon i sublimat titer, et fall i blodkoagulasjonsfaktorer, alvorlig dysproteinemi og påvisning av HBsAg i blodet serum. Leukemi og andre blodsykdommer kjennetegnes ved utseendet av udifferensierte celler i blodet og spesielt benmargspunktering. Spesielt typisk for infeksiøs mononukleose er det høye innholdet av bred-protoplasmatiske lymfomonocytter i det perifere blodet, positive Paul-Bunnel-reaksjoner i Davidson-modifikasjonen, en agglutinasjonsreaksjon med hesteerytrocytter, etc. For differensialdiagnose er epidemiologiske data av stor betydning. betydning.

Prognose. Med visceral leishmaniasis er prognosen svært alvorlig; hvis den ikke behandles, ender sykdommen ofte med døden. Med rettidig behandling oppstår fullstendig gjenoppretting.

Behandling. Den beste effekten oppnås ved bruk av antimonmedisiner: solyusantimon, glucontim, etc. De er foreskrevet i en aldersspesifikk dosering intramuskulært eller intravenøst, for et behandlingsforløp på 10-15, maksimalt 20 injeksjoner. Hvis det er tegn på en sekundær bakteriell infeksjon (lungebetennelse, tarmsykdommer, etc.), er antibiotika foreskrevet. Kurs med gjenopprettende terapi utføres: blodoverføringer, vitamininjeksjoner og høykaloriernæring er foreskrevet.

HUD LEISHMANIOS (LEISHMANIOS CUTANEA)

Kutan leishmaniasis (Pendian ulcus, Borovskys sykdom, oriental ulcus, yearling, etc.) er en lokalisert hudsykdom med karakteristisk sårdannelse og arrdannelse. Forårsaket av Leishmania tropica.

Patogenese. På stedet for inngangsporten formerer Leishmania seg og forårsaker en lokal proliferativ prosess med dannelse av et spesifikt granulom (leishmanioma). Granulomer består av plasma- og lymfoide celler, fibroblaster og makrofager som inneholder store mengder Leishmania. Deretter blir granulom-leishmaniomer nekrotisk, sårdannelse og deretter arr. Hos noen pasienter utvikler den granulomatøse prosessen seg, men sårdannelse oppstår kanskje ikke - det dannes såkalt tuberkuloid leishmaniasis.

Klinisk bilde . Det er to former for kutan leishmaniasis: den tørre formen (antroponotisk urban leishmaniasis) og den våte formen (zoonotisk rural leishmaniasis).

Kilden til infeksjon i tørr form er en syk person med åpne lesjoner, og i våt form - gnagere. I begge former er mygg smittebæreren.

Med den tørre formen av kutan leishmaniasis varer inkubasjonsperioden fra 2-3 måneder til 1 år eller mer. På stedet for et myggstikk vises en papule eller papler, som er små rosa eller brunaktige smertefrie tuberkler opp til 3 mm i størrelse. Deretter ser det ut til at paplene modnes, vokser, og etter 3-5 måneder utvikler de seg sår og blir dekket med en skorpe. Sårene er ganske dype og kraterformede. Et tett infiltrat er definert rundt såret, som stiger over overflaten av huden. Purulent plakk finnes i bunnen av såret. I noen tid øker sårene på grunn av desintegrasjonen av infiltratet, og etter 10-12 måneder etter sykdommen begynner de å rense og fylles med granulasjonsvev. Et arr dannes på stedet for såret. Sykdomsforløpet er langt, fra det øyeblikket tuberkelen vises til dannelsen av et arr, tar det omtrent et år (noen ganger 1,5-2 år), og derfor kalles sykdommen "åring". For noen barn kan prosessen trekke ut i mange år. Dette skjer vanligvis i tilfeller der det dannes såkalt tuberkuloid leishmaniasis. Hos slike pasienter dannes det flere knuter på stedet for infeksjonsporten, som vokser og danner nodulære spedalskhetslignende infiltrater uten en tendens til sårdannelse.

Med den gråtende formen for kutan leishmaniasis varer inkubasjonsperioden fra flere dager til en måned. På stedet for inngangsporten til infeksjon vises en tuberkel, som raskt forstørres og ulcererer (1-2 uker etter utseendet av tuberkelen). Det dannes et stort sår, opptil 15-20 cm i størrelse, med undergravde kanter, rikelig serøs-purulent utflod og smertefullt ved palpasjon (Pendinsky-sår). Rundt slike store sår kan det dannes små spredte tuberkler, som også raskt kan forstørre og sår. Sammenslåing danner de kontinuerlige ulcerative felt. Granuleringsprosessen begynner etter 2-3 måneder, fullstendig helbredelse med dannelse av et arr skjer i gjennomsnitt 6 måneder fra det øyeblikket de første tegnene på sykdommen vises. Med gråtformen er også langsiktige tuberkuloidvarianter mulig.

Diagnose. Kutan leishmaniasis diagnostiseres på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, tar hensyn til epidemiologiske data og påvisning av leishmania i materiale tatt fra bunnen av såret og det marginale infiltratet. Noen ganger utføres en biologisk test på hvite mus.

De skiller kutan leishmaniasis fra byller, syfilis, spedalskhet, trofiske sår og andre hudlesjoner.

Prognosen er gunstig, det er ingen dødsfall, men grove kosmetiske defekter kan forbli.

Behandling. Bruken av antimonmedisiner for kutan leishmaniasis er ineffektiv. Lotioner av furatsilin, gramicidin, quinacrine-løsning og Vishnevsky-salve brukes lokalt. Bruken av monomycin salve er effektiv. Ved omfattende infiltrater er intramuskulær administrering av monomycin indisert i en aldersspesifikk dosering i 7 dager. For å undertrykke sekundær bakterieflora foreskrives semisyntetiske penicilliner. Generell styrkende og stimulerende terapi utføres.

Forebygging . Bekjempelse av gnagere og mygg utføres i henhold til eksisterende anvisninger. Tidlig identifisering og behandling av pasienter er avgjørende. For å forhindre spredning av infeksjon påføres bandasjer på de berørte områdene av kroppen. Vaksinasjoner med en levende kultur fra Leishmania anbefales.

Kilde: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Smittsomme sykdommer hos barn: Lærebok.- M.: Medisin, 1990, -624 s., ill. (Utdanningslitteratur for studentmedisinsk institutt, pediatrisk fakultet.)

Kjennetegn ved patogenet

De aller fleste leishmaniaser er zoonoser (dyr er reservoaret og smittekilden), bare to typer er antroponoser. Dyreartene som er involvert i spredningen av leishmaniasis er ganske begrenset, så infeksjonen er en naturlig fokal, og sprer seg innenfor habitatet til den tilsvarende faunaen: gnagere av sandsteinsarter, hjørnetenner (rever, hunder, sjakaler), så vel som bærere. - mygg. For det meste foci av leishmaniasis er lokalisert i Afrika og Sør-Amerika. De fleste av dem er utviklingsland, og blant de 69 landene hvor leishmaniasis er vanlig, er 13 de fattigste landene i verden.

Mennesker er kilden til infeksjon når de rammes av den kutane formen for leishmania, mens mygg mottar patogenet fra utslipp av hudsår. Visceral leishmania er i de aller fleste tilfeller zoonotisk; mygg blir infisert fra syke dyr. Smittsomheten til mygg begynner på den femte dagen Leishmania kommer inn i insektets mage og vedvarer livet ut. Mennesker og dyr er smittsomme gjennom hele oppholdsperioden for patogenet i kroppen.

Leishmaniasis overføres utelukkende gjennom en overførbar mekanisme; bærerne er mygg, som får infeksjonen ved å spise blodet fra syke dyr og overføres til friske individer og mennesker. En person har høy mottakelighet for infeksjon; etter å ha lidd av kutan leishmaniasis opprettholdes en langvarig, stabil immunitet; den viscerale formen danner ikke slik.

Patogenese

I Sør-Amerika observeres former for leishmania som oppstår med skade på slimhinnene i munnhulen, nasofarynx og øvre luftveier med grov deformasjon av dype vev og utvikling av polypøse formasjoner. Den viscerale formen for leishmaniasis utvikler seg som et resultat av at patogenet sprer seg gjennom kroppen og kommer inn i leveren, milten og benmargen. Mindre vanlig - inn i tarmveggen, lungene, nyrene og binyrene.

Klassifisering

Leishmaniasis er delt inn i viscerale og kutane former, hver form er på sin side delt inn i antroponoser og zoonoser (avhengig av infeksjonsreservoaret). Visceral zoonotisk leishmaniasis: kala-azar fra barndommen (middelhavs-sentralasiatisk), dum-dum-feber (vanlig i Øst-Afrika), nasofaryngeal leishmaniasis (mukokutan, New World leishmaniasis).

Indisk kala-azar er en visceral antroponose. Kutane former for leishmaniasis er representert av Borovskys sykdom (urban antroponotisk type og landlig zoonose), Pendinsky, Ashgabat-sår, Bagdad-byll, etiopisk kutan leishmaniasis.

Symptomer på leishmaniasis

Visceral middelhavs-asiatisk leishmaniasis

Inkubasjonstiden for denne formen for leishmaniasis varierer fra 20 dager til flere (3-5) måneder. Noen ganger (ganske sjelden) trekker det ut i opptil et år. Hos små barn i denne perioden kan en primær papule observeres på stedet for introduksjon av patogenet (hos voksne forekommer det i sjeldne tilfeller). Infeksjonen forekommer i akutte, subakutte og kroniske former. Den akutte formen er vanligvis observert hos barn, er preget av et raskt forløp og, uten riktig medisinsk behandling, ender med døden.

Den vanligste subakutte formen av sykdommen oppstår. I den første perioden er det en gradvis økning i generell svakhet, svakhet og økt tretthet. Det er en nedgang i appetitten og blek hud. I løpet av denne perioden kan palpasjon avsløre en liten økning i størrelsen på milten. Kroppstemperaturen kan stige til lave nivåer.

En økning i temperatur til høye verdier indikerer at sykdommen kommer inn i toppperioden. Feberen er uregelmessig eller bølgelignende og fortsetter i flere dager. Angrep av feber kan følges av perioder med temperaturnormalisering eller reduksjon til subfebrile nivåer. Dette kurset varer vanligvis i 2-3 måneder. Lymfeknuter er forstørret, hepato- og spesielt splenomegali er notert. Leveren og milten er moderat smertefulle ved palpasjon. Med utviklingen av bronkoadenitt noteres en hoste. Med denne formen oppstår ofte en sekundær infeksjon i luftveiene og lungebetennelse utvikler seg.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, kakeksi, anemi og hemorragisk syndrom utvikles. Nekrotiske områder vises på slimhinnene i munnhulen. På grunn av en betydelig utvidelse av milten, skifter hjertet til høyre, lydene dempes, og sammentrekningsrytmen akselereres. Det er en tendens til å falle i perifert blodtrykk. Etter hvert som infeksjonen utvikler seg, utvikles hjertesvikt. I terminalperioden er pasientene kakektiske, huden er blek og tynnet, hevelse noteres og anemi er uttalt.

Kronisk leishmaniasis oppstår latent eller med mindre symptomer. Antroponotisk visceral leishmaniasis kan være ledsaget (i 10% av tilfellene) av utseendet på huden av leishmanoider - små papillomer, knuter eller flekker (noen ganger bare områder med redusert pigmentering) som inneholder patogenet. Leishmanoider kan eksistere i år og tiår.

Kutan zoonotisk leishmaniasis (Borowskys sykdom)

Distribuert i tropisk og subtropisk klima. Inkubasjonstiden er 10-20 dager, kan forkortes til en uke og forlenges til en og en halv måned. I området for introduksjon av patogenet i denne formen for infeksjon dannes vanligvis et primært leishmaniom, som i utgangspunktet ser ut som en rosa glatt papel på omtrent 2-3 cm i diameter, som videre utvikler seg til en smertefri eller litt smertefull byll når den trykkes. Etter 1-2 uker dannes et nekrotisk fokus ved leishmaniom, og snart dannes et smertefritt sår med undergravde kanter, omgitt av en rull med infiltrert hud med rikelig utflod av serøs-purulent eller hemorragisk karakter.

Rundt det primære leishmaniom utvikles sekundære "tuberkler av frø" som utvikler seg til nye sår og smelter sammen til et enkelt sårfelt (sekvensielt leishmaniom). Vanligvis vises leishmaniomer på åpne områder av huden; antallet kan variere fra et enkelt sår til dusinvis. Leishmaniomer er ofte ledsaget av forstørrede regionale lymfeknuter og lymfanitt (vanligvis smertefritt). Etter 2-6 måneder gror sårene og etterlater arr. Generelt varer sykdommen vanligvis rundt seks måneder.

Diffus infiltrerende leishmaniasis

Det er preget av betydelig utbredt hudinfiltrasjon. Over tid går infiltratet tilbake uten å gi noen konsekvenser. I unntakstilfeller observeres små sår som gror uten merkbare arr. Denne formen for leishmaniasis er ganske sjelden og observeres vanligvis hos eldre mennesker.

Tuberkuloid kutan leishmaniasis

Det observeres hovedsakelig hos barn og unge. Med denne formen oppstår små tuberkler rundt eller på post-ulcus arr, som kan øke i størrelse og smelte sammen med hverandre. Slike tuberkler utvikler sjelden sår. Sår med denne formen for infeksjon gir betydelige arr.

Antroponotisk form for kutan leishmaniasis

Den er preget av en lang inkubasjonsperiode, som kan nå flere måneder og år, samt langsom utvikling og moderat intensitet av hudlesjoner.

Komplikasjoner av leishmaniasis

Diagnose av leishmaniasis

En fullstendig blodtelling for leishmaniasis viser tegn på hypokrom anemi, nøytropeni og aneosinofili med relativ lymfocytose, samt redusert blodplatekonsentrasjon. ESR økes. En biokjemisk blodprøve kan vise hypergammaglobulinemi. Isolering av årsaken til kutan leishmaniasis er mulig fra tuberkler og sår; ved visceral leishmaniasis oppdages leishmaniasis i blodkulturer for sterilitet. Om nødvendig, for å isolere patogenet, utføres en biopsi av lymfeknuter, milt og lever.

Som spesifikk diagnose gjennomføres mikroskopisk undersøkelse, bakteriekultur på NNN næringsmedium og bioassays på forsøksdyr. Serologisk diagnose av leishmaniasis utføres ved hjelp av RSK, ELISA, RNIF, RLA. I rekonvalesensperioden noteres en positiv Montenegro-reaksjon (hudtest med leishmanin). Produsert under epidemiologiske studier.

Behandling av leishmaniasis

Etiologisk behandling av leishmaniasis innebærer bruk av pentavalente antimonpreparater. I visceral form foreskrives de intravenøst med økende dose over 7-10 dager. Ved utilstrekkelig effektivitet suppleres terapi med amfotericin B, administrert sakte intravenøst med en 5% glukoseløsning. I de tidlige stadiene av kutan leishmaniasis injiseres tuberklene med monomycin, berberinsulfat eller metenamin, og disse stoffene er også foreskrevet i form av salver og lotioner.

Dannede sår er en indikasjon for administrering av miramistin intramuskulært. Laserterapi er effektiv for å fremskynde helbredelsen av sår. Reservemedisiner for leishmaniasis er amfotericin B og pentamidin; de foreskrives i tilfeller av tilbakevendende infeksjoner og når leishmania er resistent mot tradisjonelle medikamenter. For å øke effektiviteten av behandlingen, kan humant rekombinant interferon gamma tilsettes. I noen tilfeller kan kirurgisk fjerning av milten være nødvendig.

Prognose og forebygging av leishmaniasis

Ved mild leishmaniasis er spontan bedring mulig. Prognosen er gunstig med rettidig oppdagelse og riktige medisinske tiltak. Alvorlige former, infeksjon av personer med svekkede beskyttende egenskaper og mangel på behandling forverrer prognosen betydelig. Kutane manifestasjoner av leishmaniasis etterlater kosmetiske defekter.

Forebygging av leishmaniasis inkluderer tiltak for forbedring av befolkede områder, eliminering av myggoppdrettsplasser (deponier og ledige tomter, oversvømmede kjellere) og desinfestering av boliger. Individuell forebygging innebærer bruk av avstøtende midler og andre midler for beskyttelse mot myggstikk. Hvis en pasient oppdages, utføres kjemoprofylakse med pyrimetamin i team. Spesifikk immunprofylakse (vaksinering) utføres for personer som planlegger å besøke epidemisk farlige områder, så vel som for den ikke-immune befolkningen av infeksjonsfokus.

Det er indisk kala-azar, middelhavsvisceral leishmaniasis (barndom), østafrikansk og søramerikansk visceral leishmaniasis.

Hva forårsaker visceral leishmaniasis:

Visceral leishmaniasis forekommer i land med subtropisk og tropisk klima. I CIS-landene (Sentral-Asia, Transkaukasia og Sør-Kasakhstan) registreres sporadiske tilfeller av visceral leishmaniasis fra Middelhavet.

Middelhavet visceral leishmaniasis er en zoonose. Dens reservoar og kilde i byer er hunder, i landlige områder - hunder, sjakaler, rever, gnagere. Leishmania-bærere er mygg, hvis hunner lever av blod, angriper mennesker i skumringen og om natten og infiserer dem gjennom et bitt. De fleste barn i alderen 1 til 5 år er berørt. Smittesesongen er sommer, og sykesesongen er høst samme år eller vår neste år.

Patogenese (hva skjer?) under Visceral leishmaniasis:

Leishmania invaderer cellene i benmargen og retikuloendotelsystemet.

Symptomer på visceral leishmaniasis:

Det kliniske bildet av indisk og middelhavsvisceral leishmaniasis er likt. Inkubasjonstiden varierer fra 20 dager til 10 - 12 måneder. Hos barn oppstår primær affekt (papule) lenge før de generelle manifestasjonene av sykdommen. I den første perioden av sykdommen noteres svakhet, tap av appetitt, adynami og en liten forstørrelse av milten. Høyden på sykdommen begynner med feber, hvis varighet varierer fra flere dager til flere måneder. Temperaturstigninger til 39 - 40 0C erstattes av remisjoner.

Konstante tegn på visceral leishmaniasis er forstørrelse og herding av lever og milt, og lymfeknuter. I de første 3 til 6 månedene av sykdommen forstørres milten i et raskt tempo, deretter saktere. Palpasjon av lever, milt, lymfeknuter er smertefri. Benmargsskade og hypersplenisme fører til alvorlig anemi, noe som fremgår av blekhet i huden, som noen ganger får en "porselen", voksaktig eller jordaktig fargetone. Pasienter går kraftig ned i vekt, de utvikler ascites, perifert ødem og diaré. Karakterisert av hemorragisk syndrom med blødninger i hud og slimhinner, blødning fra nese, mage-tarmkanalen, nekrose av mandlene, slimhinner i munnen og tannkjøttet.

På grunn av utvidelsen av leveren, milten og høy posisjon av mellomgulvet, skifter hjertet til høyre, konstant takykardi bestemmes, og blodtrykket synker. Lungebetennelse forårsaket av sekundær flora utvikler seg ofte. I den terminale perioden av sykdommen utvikler kakeksi, muskeltonen reduseres kraftig, huden blir tynnere, og konturene til en enorm milt og stor lever vises ofte gjennom bukveggen. Hemogrammet viser karakteristiske tegn: en kraftig reduksjon i antall erytrocytter, leukocytter (spesielt nøytrofiler), eosinofiler og blodplater. ESR er kraftig økt (90 mm/t).

Komplikasjoner av visceral leishmaniasis- lungebetennelse, enterokolitt, nefritt, trombo-hemorragisk syndrom, larynxødem, ulcerøs stomatitt, noma.

Behandling av visceral leishmaniasis:

Etiotropiske legemidler for behandling av visceral leishmaniasis er antimonpreparater, som administreres parenteralt (intravenøst, intramuskulært). De bruker en 20% løsning av solyusurmin (Russland), glucantin (Frankrike), neostibazan (Tyskland), pentostam (England). Rekonvalesentanter overvåkes i 4 måneder (mulighet for tilbakefall!). For bakterielle komplikasjoner er antibiotika indisert; for alvorlige endringer i blodet er transfusjoner av blod, leukocytter og røde blodlegemer indisert.

Forebygging av visceral leishmaniasis:

Sanering av hunder med leishmaniasis, myggkontroll, beskyttelse mot myggangrep, bruk av repellenter.

Leishmaniasis er en sykdom hos mennesker og noen pattedyrarter.

Det er to hovedformer for patologi:

kutan;
med skade på indre organer (visceral).

Det er to geografiske kjennetegn ved sykdommen: Old World leishmaniasis og New World leishmaniasis. Sykdommene er forårsaket av Leishmania – mikrober fra phylum Protozoa. Overføring av patogenet skjer med deltakelse av mygg.

Leishmania endrer habitat to ganger i løpet av livet. Den første verten er virveldyr (rever, hunder, gnagere, gophers) eller mennesker. Et flagellløst (amastigote) stadium oppstår i kroppen deres. Den andre eieren er myggen. I den passerer Leishmania gjennom det flagellerte (promastigote) stadiet.

Merk : amastigoter lever i blodceller og hematopoietiske organer.

Historie om studiet av sykdommen

Den første vitenskapelige beskrivelsen av den kutane formen for leishmaniasis ble gitt av den britiske legen Pocock på 1700-tallet. Et århundre senere ble det skrevet verk om det kliniske bildet av sykdommen. I 1897 ble P.F. Borovsky oppdaget årsaken til den kutane formen fra Pendinsky-såret.

I 1900-03. I India ble Leishmania identifisert som forårsaker den viscerale formen av sykdommen. 20 år senere ble det funnet en sammenheng mellom overføring av leishmaniasis og mygg. Ytterligere forskning viste tilstedeværelsen av foci i naturen og rollen til dyr som reservoarer av mikroben.

Hvordan overføres leishmaniasis?

Bærerne av sykdommen er flere arter av mygg, hvis favoritthabitater er fuglereir, huler, dyrehuler og fjellsprekker. I byer bor insekter aktivt i fuktige og varme kjellere, søppelhauger og råtnende søppelfyllinger.

Merk:mennesker er svært utsatt for infeksjon, spesielt svekkede og personer med lav immunitet.

Etter bitt av en myggbærer går Leishmania inn i kroppen til en ny vert, hvor den forvandles til en flagellatform. På stedet for bittet vises et granulom fylt med patogener og kroppsceller som forårsaker en inflammatorisk reaksjon (makrofager, gigantiske celler). Formasjonen går da over, noen ganger etterlater arrvev.

Endringer i kroppen under sykdom

Kutan leishmaniasis fra utbruddet sprer seg gjennom lymfekarene til lymfeknutene, og forårsaker betennelse i dem. Spesifikke formasjoner vises på huden, kalt leishmaniomer av spesialister.

Det er former (i Sør-Amerika) med skade på slimhinnene i munnhulen og strupehodet, under utviklingen av hvilke polypøse strukturer dannes som ødelegger brusk og vev.

Ved leishmaniasis av indre organer (viscerale) trenger mikroorganismer fra lymfeknutene inn i organene. Oftest - i leveren og milten. Mindre vanlig er målet deres benmarg, tarmer og nyrevev. Sjelden trenger de inn i lungene. På denne bakgrunnen utvikles det kliniske bildet av sykdommen.

Den infiserte kroppen reagerer med en langsom-type immunsystemrespons som gradvis ødelegger patogenene. Sykdommen blir latent. Og når beskyttelseskreftene er svekket, dukker det opp igjen. Leishmania kan starte aktiv reproduksjon når som helst, og den stille klinikken for sykdommen blusser opp med fornyet kraft, og forårsaker feber og alvorlig rus forårsaket av leishmanias avfallsprodukter.

De som har blitt friske beholder et stabilt utseende.

Visceral leishmaniasis

Det er 5 hovedtyper av visceral leishmaniasis:

indisk kala-azar;
Middelhavet;
østafrikansk;
Kinesisk;
Amerikansk.

Andre navn på sykdommen - barndoms leishmaniasis, barndommens kala-azar.

Dette skjemaet rammer oftest barn i alderen 1 til 5 år. Stort sett isolerte tilfeller av sykdommen er utbredt, men fokale utbrudd forekommer også i byer. Infeksjon oppstår om sommeren, og kliniske manifestasjoner av patologien utvikler seg om høsten. Tilfeller av sykdommen er registrert i Nordvest-Kina, Latin-Amerika, i land vasket av Middelhavet, i Midtøsten. Visceral leishmaniasis forekommer også i Sentral-Asia.

Perioden fra bitt av vektoren til begynnelsen av utviklingen av klager er fra 20 dager til 3-5 måneder. En formasjon (papul) dekket med skjell vises på stedet for bittet.

Det er tre perioder i dynamikken til sykdommen:

Innledende manifestasjon– pasientens symptomer øker: svakhet og mangel på appetitt, inaktivitet, apati. Ved undersøkelse kan en forstørret milt oppdages.
Høyden på sykdommen– spesifikke symptomer på visceral leishmaniasis forekommer.
Terminal– pasienten ser utmattet ut (kakeksi) med tynn hud, kraftig redusert muskeltonus, når man undersøker bukveggen, vises konturene av milten og leveren.

Spesifikke symptomer på visceral leishmaniasis som oppstår på høyden av sykdommen:

En uttalt bølgende feber vises, temperaturen når høye tall, leveren forstørrer og tykner.
Prosessen med organskade er enda sterkere i milten. Noen ganger opptar det mer enn halvparten av bukhulen. Når de omkringliggende vevene blir betent, blir de berørte organene smertefulle.
Lymfeknutene er også forstørret, men smertefrie.
Hud med en "porselensfarge" som følge av utvikling av anemi.
Pasienter går ned i vekt og tilstanden forverres.
Slimhinnene blir nekrotiske og dør.
En sterk forstørrelse av milten fører til en uttalt økning i trykket i levervenen (portalhypertensjon), noe som bidrar til utvikling av væske i bukhulen og ødem.
Hjertet skifter til høyre på grunn av trykk fra milten, arytmi utvikles og blodtrykket faller. Hjertesvikt utvikler seg.
Forstørrede lymfeknuter i luftrørsområdet forårsaker alvorlige hosteanfall. Ofte er de ledsaget av lungebetennelse.
Aktiviteten til mage-tarmkanalen er forstyrret. Det er diaré.

Sykdomsforløpet i visceral leishmaniasis kan være:

akutt (oppstår sjelden, har et voldsomt klinisk forløp);
subakutt (mer vanlig, varighet - opptil seks måneder, uten behandling - død);
langvarig (den vanligste, med et gunstig resultat under behandlingen, forekommer hos eldre barn og voksne).

De historiske navnene på denne varianten av leishmaniasis er "svart sykdom", "dum-dum feber". Aldersgruppen av pasienter er fra 10 til 30 år. Hovedsakelig landbefolkningen, blant dem observeres epidemier. Sykdommen er vanlig i India, det nordøstlige Kina, Pakistan og omkringliggende land.

Perioden fra infeksjon til kliniske manifestasjoner varer omtrent 8 måneder. Plagene og det kliniske bildet ligner på middelhavs leishmaniasis.

Merk: Et særtrekk ved kala-azar er den mørke, nesten svarte fargen på huden (skade på binyrene).

Kala-azar er preget av utseendet av knuter og utslett som vises 1-2 år etter infeksjon og kan vedvare i flere år. Disse formasjonene er reservoarer av Leishmania.

Kutan leishmaniasis (Borovskys sykdom)

Det oppstår med lokale lesjoner i huden, som deretter sår og arr.

Old World kutan leishmaniasis

Kjent i to former - antroponotisk – Type I Borovskys sykdom og zoonotisk –IItype Borovskys sykdom.

Type I Borovskys sykdom (sen sårdannelse). Andre navn - Ashgabat, åring, urban, tørr leishmaniasis.

Den høyeste infeksjonsraten forekommer i de varmere månedene. Finnes hovedsakelig i byer og tettsteder. Mottakelsen for det er universell. Epidemiske utbrudd er sjeldne. Etter sykdom utvikles livslang immunitet. Denne formen for kutan leishmaniasis er kjent for å spre seg over hele landene i Midtøsten, India, Afrika og Sentral-Asia. Sykdommen nådde også Sør-Europa. For øyeblikket anses det som likvidert.

Inkubasjonsperioden (fra infeksjonsøyeblikket til sykdomsutbruddet) kan vare fra 3-8 måneder til 1,5 år.

Det er 4 typer typiske kliniske symptomer på denne typen kutan leishmaniasis:

primær leishmaniom. Det er tre faser av utvikling - tuberkel, sårdannelse, arr;
sekvensiell leishmaniom;
diffust infiltrerende leishmaniom (sjelden);
tuberkuloid dermal leishmaniasis (sjelden).

En rosa papule (2-3 mm) dannes på stedet for infeksjonens inngangsport. Etter noen måneder vokser den til en diameter på 1-2 cm.En skala dannes i midten. Etter at det faller av, forblir et granulært sår med hevede kanter under det. Sårdannelse øker gradvis. Ved slutten av den 10. måneden av sykdommen når den 4-6 cm.

Et lite sekret frigjøres fra defekten. Såret får så arr. Vanligvis er disse sårene lokalisert i ansiktet og på hendene. Antallet ulcerøse formasjoner kan nå ti. Noen ganger utvikler de seg samtidig. I noen tilfeller dannes det tuberkulære fortykkelser av huden uten sårdannelse. Hos barn kan tuberklene smelte sammen med hverandre. Denne prosessen varer noen ganger i opptil 10-20 år.

Merk: Prognostisk er dette alternativet trygt for livet, men etterlater skjemmende defekter.

Zoonotisk – type II Borovskys sykdom (tidlig sårdannelse). Også kjent som ørken-landlig, våt leishmaniasis, Pendinsky-sår.

Kilden og vektoren til zoonotisk kutan leishmaniasis ligner på tidligere typer sykdom. Forekommer hovedsakelig i landlige områder, sykdommen er preget av en svært høy mottakelighet av mennesker. Barn og besøkende er spesielt berørt. Distribusjonsområdet er det samme. Zoonotisk leishmaniasis gir epidemiske utbrudd.

Et særtrekk er den raskere progresjonen av fasene av leishmanioma.

Inkubasjonstiden (fra infeksjon til sykdomsutbruddet) er mye kortere. Vanligvis – 10-20 dager, sjeldnere – opptil 1,5 måneder.

Kliniske varianter ligner på den antroponotiske typen. Forskjellen er den store størrelsen på leishmanioma, som ligner en furuncle (byll) i utseende. Nekrose utvikler seg i løpet av 1-2 uker. Såret blir enormt i størrelse - opptil 15 cm eller mer, med løse kanter og smerter når du trykker på det. Det dannes knuter rundt leishmanioma, som også ulcererer og smelter sammen. Antall leishmaniomer når i noen tilfeller 100. De er plassert på bena, sjeldnere på overkroppen, og svært sjelden i ansiktet. Etter 2-4 måneder begynner arrdannelsesstadiet. Omtrent seks måneder går fra begynnelsen av utviklingen til arret.

Kutan leishmaniasis av den nye verden

Amerikansk kutan leishmaniasis. Andre navn - Brasiliansk leishmaniasis, mukokutan leishmaniasis, espundia, uta og så videre.

Hovedtrekket ved denne varianten av sykdommen er patologiske endringer i slimhinnene. Langsiktige konsekvenser inkluderer deformasjon av brusken i nesen, ørene og kjønnsorganene. Kurset er langt og strengt. Flere arter av denne sykdommen er beskrevet.

Diagnose av leishmaniasis

Diagnosen stilles basert på:

eksisterende fokus på sykdommen;
spesifikke kliniske manifestasjoner;
laboratoriediagnostiske data.

Ved visceral leishmaniasis i blodet er det symptomer på anemi (skarpt redusert hemoglobin, røde blodlegemer, fargeindeks), antall leukocytter, nøytrofiler og blodplater reduseres. Patologisk variasjon i form av blodceller observeres. Blodpropp reduseres. ESR stiger kraftig, noen ganger når et nivå på 90 mm per time.

B – økning i gammaglobuliner.

I de fleste tilfeller utføres det:

For å diagnostisere visceral leishmaniasis utføres blodkulturer. Mindre vanlig brukt er en biopsi av lymfeknuter, lever og miltvev.

Diagnose av kutane varianter av leishmaniasis kompletteres med undersøkelse av innholdet i sår. Hudavskrapninger og biopsier tas for å oppdage patogenet.

Restituerte pasienter gjennomgår forebyggende tester (reaksjon av Montenegro med leishmanin).

Behandling av leishmaniasis

Konservativ behandling av viscerale former for leishmaniasis:

Kutane former for leishmaniasis behandles i tillegg:

aminokinol, antimonyl, glucantim;
injeksjon av leishmania med mecaprin i løsning, metenamin;
pulvere og salver av berberinsulfat, medisinske salver med disse stoffene brukes også;
ved å fjerne tuberkler ved hjelp av elektrokoagulering;
ved å fjerne formasjoner ved hjelp av kryoterapi.

I tilfeller som er hardnakket mot behandling, administreres medikamenter

Visceral leishmaniasis er en infeksjonssykdom som vanligvis utelukkende finnes i varmt klima. Den viscerale formen er den mest alvorlige manifestasjonen av sykdommen, og i dag diagnostiseres infeksjonen i utviklede land ganske sjelden, og epidemier forekommer ikke. Imidlertid bør personer med ekstremt lav immunitet og de som reiser til sørlige tropiske land for ferie eller jobb vite hvordan denne sykdommen kan manifestere seg, hva den er, hvilken diagnostikk og terapi som kreves.

Funksjoner av sykdommen

I følge ICD-10 har denne sykdommen kode B55.0. Infeksjonen i dag tilhører kategorien glemt - dette betyr at den hovedsakelig finnes i uutviklede land, for eksempel på det afrikanske kontinentet.

Den geografiske fordelingen av leishmaniasis er hovedsakelig tropiske land (varmt klima). Det er nesten umulig å støte på denne infeksjonen andre steder. For eksempel er infeksjonstilfeller i dag fortsatt funnet i Sentral-Asia, Transkaukasia og Sør-Kasakhstan, og typen infeksjon avhenger av stedet.

Alle som bor eller planlegger å besøke slike regioner bør vite om visceral leishmaniasis. For øyeblikket er det mange forskjellige infeksjoner som utelukkende finnes i tropisk klima, og noen av dem er dødelige.

Viktig! Hvis du plutselig føler deg uvel mens du er i et ukjent miljø eller etter at du har kommet tilbake fra en ferie eller forretningsreise, bør du umiddelbart konsultere en lege for å forsikre deg om at det ikke er noen alvorlige infeksjoner.

Det er verdt å vite om de viktigste bærerne av denne infeksjonen. Vanligvis blir en person smittet med sykdommen fra forskjellige dyr. I tropiske skoger er mygg og andre blodsugende insekter ofte de viktigste vektorene for leishmaniasis. Generelt sprer de ganske ofte forskjellige infeksjoner, som til og med kan føre til døden.

Ulike herreløse dyr, som hunder og noen ville dyr, kan også være bærere av denne sykdommen. Disse vektorene finnes oftest i byer. Leishmaniasis-infeksjon oppstår vanligvis gjennom et bitt. Men uansett bør du ikke komme i kontakt med ukjente dyr. Denne sykdommen overføres vanligvis ikke fra person til person.

Viktig! Det er også verdt å merke seg at jo dårligere immunitet, jo høyere er sannsynligheten for å utvikle en alvorlig form for leishmaniasis. HIV-infiserte mennesker er mye mer sannsynlig å utvikle en visceral form for infeksjon. Derfor må personer med redusert immunitet være mer oppmerksomme på seg selv og sin tilstand.

Når de rammes av denne infeksjonen, oppstår mange alvorlige symptomer, selv om de ikke er karakteristiske. For å stille en riktig diagnose, må du samle anamnese og ta de nødvendige testene som ikke lar deg forveksle denne sykdommen med andre bakterielle eller virusinfeksjoner.

Hvilke organer påvirkes av visceral leishmaniasis? Infeksjonen angriper først og fremst ryggmargen og nervesystemet, men manifestasjoner forekommer vanligvis i visse organer i fordøyelseskanalen. Leishmaniasis påvirker også tilstanden til leveren og milten.

Det er vanligvis ingen signifikant forskjell i utvikling av symptomer mellom ulike typer lesjoner. Inkubasjonsperioden for denne sykdommen varierer vanligvis fra 10 dager til flere måneder, avhengig av den generelle helsen til personen. Det invasive stadiet kan være ganske langt, så det er ikke alltid mulig å umiddelbart fastslå den eksakte årsaken til utviklingen av denne tilstanden og forekomsten av infeksjon. Visceral leishmaniasis utvikler seg langs følgende vei:

Dette er hovedsymptomene på leishmaniasis. Lignende symptomer kan vises med andre infeksjoner og andre sykdommer, så hvis disse tegnene oppdages, bør du oppsøke lege og gjennomgå den nødvendige undersøkelsen.

Viktig! Hos barn begynner paplen å utvikle seg tidligere enn andre symptomer, så det er verdt å huske forskjellen i forekomsten av symptomer hos barn og voksne.

Diagnostikk

Diagnose av denne vektorbårne infeksjonen er vanligvis kompleks: det er viktig å identifisere årsaken til feber og andre symptomer korrekt og sørge for at sykdommen ikke er forårsaket av andre mikroorganismer, og identifisere komplikasjoner av patologien.

Visceral leishmaniasis kan føre til utvikling av mange farlige komplikasjoner. Oftest oppstår lungebetennelse; hemorragisk syndrom, enterokolitt, stomatitt og larynxødem er mulig. Vanligvis er disse sykdommene ikke dødelige, men i avansert tilstand uten rettidig behandling kan de føre til dødelige problemer med kroppen.

Behandling

Behandling av "svartfeber" (ett av navnene på infeksjonen) kan utføres utelukkende av en spesialist på infeksjonssykdommer, vanligvis i sykehus og i karantene. Hovedterapien utføres ved bruk av antimonmedisiner - de administreres intravenøst og intramuskulært. Det er mange medisiner av denne typen, de hjelper raskt å undertrykke infeksjonen.

Det er umulig å vaksinere seg mot leishmaniasis; den eneste forebyggingsmetoden er å unngå angrep fra mygg og andre levende skapninger som lever på steder hvor denne infeksjonen er spredt. Du bør også unngå kontakt med ukjente kjæledyr, da selv hunder kan spre Leishmania. Det er verdt å bruke spesielle midler – avstøtende midler – mot mygg.