Tilbakevendende feber - hvilke insekter bør være redde for? Hva er tilbakevendende feber Epidemisk tilbakevendende feber.

Tilbakevendende feber(latin tyfus recurrens) er et samlenavn som kombinerer epidemi (bæreren av patogenet er en lus) og endemisk (bæreren av patogenet er en flått) spiroketose, som oppstår med vekslende feberanfall og perioder med normal kroppstemperatur.

Årsakene til tilbakefallende feber er spiroketter av slekten Borrelia, spesielt, en av de vanligste patogenene for epidemisk tyfus er Obermeiers Borrellia Obermeieri, oppdaget i 1868 av Otto Obermeier.

Flåttbåren tilbakefallsfeber er en zoonotisk vektorbåren sykdom. Årsakene er mange typer Borrelia: B. duttonii, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica, vanlig i visse geografiske områder. Disse borreliaene ligner på årsaken til epidemisk tilbakevendende feber i morfologi, motstand mot miljøfaktorer og biologiske egenskaper.

En person blir smittet av flåttbitt. På stedet for inokulering av patogenet dannes en papule (primær affekt). Patogenesen og de kliniske manifestasjonene av flåttbåren tilbakefallsfeber ligner på epidemi. Sykdommer oppstår ofte i den varme årstiden med aktivering av den vitale aktiviteten til flått.

Befolkningen i områder som er endemiske for flåttbåren residiverende feber får en viss grad av immunitet mot sirkulerende patogener - de har antistoffer mot borrelia som er vanlig i denne regionen i blodserumet. Det er hovedsakelig besøkende som blir syke.

Bærerne av epidemien V. tyfus er lusene Pediculus humanus capitis (hode), P. humanus humanus (klær) og Phtirius pubis (skam). Lusen, etter å ha sugd pasientens blod, blir i stand til å infisere en person gjennom hele livet, siden borrelia er ikke-patogene for lus, og mikroorganismer formerer seg godt i insektets hemolymfe. Det er ingen transovarial overføring av Borrelia i lus. En person blir smittet ved å gni en lushemolymfe som inneholder Borrelia (når man grer et bitt, knuser et insekt) (kontaminativ infeksjon). I miljøet dør Borrelia raskt. Under påvirkning av en temperatur på 45-48 ° C oppstår døden etter 30 minutter. Epidemisk tilbakevendende feber rammer bare mennesker.

Patogenese (hva skjer?) under tilbakefall av feber:

En gang i det indre miljøet i kroppen, invaderer Borrelia cellene i lymfoid-makrofagesystemet, hvor de formerer seg, og går deretter inn i blodet i større mengder. Under påvirkning av de bakteriedrepende egenskapene til blod blir de delvis ødelagt og endotoksin frigjøres, noe som skader sirkulasjons- og sentralnervesystemet. Toksikose er ledsaget av feber, og foci av nekrose vises i milten og leveren. På grunn av aggregatene fra borrelia dannet under påvirkning av antistoffer, som dveler i kapillærene til indre organer, blir lokal blodtilførsel forstyrret, noe som fører til utvikling av hemoragiske infarkter.

Den første feberperioden av sykdommen ender med dannelsen av antistoffer mot første generasjon Borrelia. Under påvirkning av disse antistoffene oppstår mikrobielle aggregater med en mengde blodplater og det meste av Borrelia dør. Klinisk uttrykkes dette ved begynnelsen av remisjon. Men noen av patogenene endrer sine antigene egenskaper og blir resistente mot de dannede antistoffene, de forblir i kroppen. Denne nye generasjonen av borrelia formerer seg og oversvømmer blodet og gir et nytt feberanfall. De resulterende antistoffene mot andre generasjon av patogenet lyserer en betydelig del av dem, men ikke fullstendig. Resistente patogener som har endret antigen spesifisitet, multipliserer, gir igjen et tilbakefall av sykdommen. Dette gjentas flere ganger. Gjenoppretting skjer bare når et spekter av antistoffer vises i blodet, og lyserer alle antigene varianter av Borrelia.

Den overførte sykdommen etterlater ikke sterk immunitet. De dannede antistoffene forblir i kort tid.

Symptomer på tilbakefall av feber:

Det første angrepet begynner plutselig: en kort frysning erstattes av feber og hodepine; det er smerter i ledd og muskler (hovedsakelig legg), kvalme og oppkast. Temperaturen stiger raskt, pulsen er hyppig, huden er tørr. Nervesystemet er involvert i den patologiske prosessen, ofte oppstår delirium (se DELIRIOUS). På høyden av angrepet vises ulike former for utslett på huden, milten og leveren øker, og noen ganger utvikler gulsott. Under feber kan det være tegn på hjerteskade, samt bronkitt eller lungebetennelse. Anfallet varer fra to til seks dager, hvoretter temperaturen synker til normal eller subfebril og pasientens helse forbedres raskt. Men etter 4-8 dager utvikler det neste angrepet seg med de samme symptomene. Tilfeller uten gjentakelser er sjeldne.

For lusetilbakefallende feber er ett eller to gjentatte angrep karakteristiske, som ender i fullstendig bedring og midlertidig immunitet. Flåttbåren tilbakefallsfeber er preget av fire eller flere feberanfall, de er kortere og mildere i kliniske manifestasjoner, selv om det andre angrepet kan være mer alvorlig enn det første.

Komplikasjoner. Meningitt, iritt, iridosyklitt, uveitt, ruptur av milten, synovitt. Tidligere observert ikterisk tyfus er en lagdeling av salmonellainfeksjon.

Diagnose av tilbakevendende feber:

Erkjennelsen er basert på epidemiologiske data, et karakteristisk klinisk bilde av sykdommen (akutt debut, et kritisk fall i temperatur med kraftig svette ved slutten av et angrep, en tidlig og betydelig forstørrelse av milten (splenomegali), vekslende feberkramper og apyreksi ). Dataene fra studien av perifert blod er av diagnostisk verdi (moderat leukocytose, spesielt under et angrep, aneosinofili, trombocytopeni, økende anemi, økt ESR).

Laboratoriediagnostikk
Under et angrep, på høyden av feber, kan patogenet relativt lett oppdages i pasientens blod. For å gjøre dette tilberedes preparater av en tykk dråpe eller blodutstryk, farget i henhold til Romanovsky - Giemsa eller magenta og mikroskopert. Det er mulig å mikroskopere bloddråper i et mørkt felt, og observere mobiliteten til Borrelia. Metoden for serologisk diagnostikk består i formuleringen av lysereaksjoner, RSK.

Differensiering av epidemi fra endemisk tilbakefallsfeber utføres i et biologisk eksperiment: et marsvin injiseres med pasientens blod. Borrelia av epidemisk tilbakefallende feber, i motsetning til endemiske, forårsaker ikke sykdom hos dyret. Med flåttbåren tyfus blir kusma syk i 5-7 dager, og borrelia finnes i blodet.

Behandling for tilbakevendende feber:

Antibiotika (penicillin, levomycetin, klortetracyklin) og arsenpreparater (novarselon) brukes til å behandle epidemisk tilbakefallende feber. Ved behandling av flåttbåren tyfus brukes tetracyklinantibiotika, levomycetin og ampicillin.

Forebygging av tilbakevendende feber:

Forebygging av epidemisk tyfus reduseres til kampen mot lus, og unngår kontakt med lusepasienter. For tiden forekommer ikke epidemisk tilbakefallsfeber i vårt land og i mange andre. Forebygging av flåttbåren tilbakefallsfeber er å beskytte mennesker mot flåttangrep, ødeleggelse av gnagere og insekter i naturlige foci.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har tilbakefallsfeber:

Er du bekymret for noe? Vil du vite mer detaljert informasjon om tilbakevendende feber, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kostholdet etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan bestille time hos lege– klinikk Eurolaboratorium alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolaboratoriumåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefon til klinikken vår i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta med resultatene til en konsultasjon med en lege. Dersom studiene ikke er fullført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn sykdomssymptomer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte sykdomssymptomer. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året undersøkes av lege ikke bare for å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolaboratoriumå være hele tiden oppdatert med siste nytt og informasjonsoppdateringer på siden, som automatisk sendes til deg på post.

1547 Medline Plus 000760 MeSH 001350

Tilbakevendende feber(lat. tyfus går igjen) er et samlenavn som kombinerer epidemi (bæreren av patogenet er en lus) og endemisk (bæreren av patogenet er en flått) spiroketose, som oppstår med vekslende feberanfall og perioder med normal kroppstemperatur.

Historien om konseptet

Før utviklingen av mikrobiologi ble disse sykdommene kombinert med andre smittsomme sykdommer, ledsaget av en "skyggelegging" av bevisstheten, under det generelle navnet tyfus. I tillegg er det epidemier, båret av lus, tyfus og endemisk flåttbårne.

Epidemiologi

Patogener og vektorer

Årsakene til tilbakefallende feber er spiroketter av slekten Borrelia, spesielt en av de vanligste patogenene for epidemisk tyfus er Obermeyers Borrellia recurrentis, oppdaget i 1868 av Otto Obermeyer.

Flåttbåren tilbakefallsfeber er en zoonotisk vektorbåren sykdom. Årsakene er mange typer Borrelia: B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica vanlig i visse geografiske områder. Disse borreliaene ligner på årsaken til epidemisk tilbakevendende feber i morfologi, motstand mot miljøfaktorer og biologiske egenskaper.

transportører

Bærere av epidemisk tilbakefallende feber - lus Pediculus humanus capitis(hode), P. humanus humanus(kjole). Lusen, etter å ha sugd pasientens blod, blir i stand til å infisere en person gjennom hele livet, siden borrelia er ikke-patogene for lus, og mikroorganismer formerer seg godt i insektets hemolymfe. Det er ingen transovarial overføring av Borrelia i lus. En person blir smittet ved å gni hemolymfe som inneholder borrelia (når man grer et bitt, knuser et insekt) (kontaminativ infeksjon). I miljøet dør Borrelia raskt. Under påvirkning av en temperatur på 45-48 ° C oppstår døden etter 30 minutter. Epidemisk tilbakevendende feber rammer bare mennesker.

Sykdomsforløpet. Patogenese

Den første feberperioden av sykdommen ender med dannelsen av antistoffer mot første generasjon Borrelia. Under påvirkning av disse antistoffene oppstår mikrobielle aggregater med en mengde blodplater og det meste av Borrelia dør. Klinisk uttrykkes dette ved begynnelsen av remisjon. Men noen av patogenene endrer sine antigene egenskaper og blir resistente mot de dannede antistoffene, og forblir deretter i kroppen. Denne nye generasjonen av borrelia formerer seg og oversvømmer blodet og gir et nytt feberanfall. De resulterende antistoffene mot andre generasjon av patogenet lyserer en betydelig del av dem, men ikke fullstendig. Resistente patogener som har endret antigen spesifisitet, multipliserer, gir igjen et tilbakefall av sykdommen. Dette gjentas flere ganger. Gjenoppretting skjer bare når et spekter av antistoffer vises i blodet, og lyserer alle antigene varianter av Borrelia.

Den overførte sykdommen etterlater ikke sterk immunitet. De dannede antistoffene forblir i kort tid.

Klinisk bilde

Det første angrepet begynner plutselig: en kort frysning erstattes av feber og hodepine; det er smerter i ledd og muskler (hovedsakelig legg), kvalme og oppkast. Temperaturen stiger raskt, pulsen er hyppig, huden er tørr. Nervesystemet er involvert i den patologiske prosessen, delirium oppstår ofte. På høyden av angrepet vises ulike former for utslett på huden, milten og leveren øker, og noen ganger utvikler gulsott. Under feber kan det være tegn på hjerteskade, samt bronkitt eller lungebetennelse. Anfallet varer fra to til seks dager, hvoretter temperaturen synker til normal eller subfebril og pasientens helse forbedres raskt. Men etter 4-8 dager utvikler det neste angrepet seg med de samme symptomene. Tilfeller uten gjentakelser er sjeldne.

Laboratoriediagnostikk

Under et angrep, på høyden av feber, kan patogenet relativt lett oppdages i pasientens blod. For å gjøre dette tilberedes preparater av en tykk dråpe eller blodutstryk, farget i henhold til Romanovsky - Giemsa eller magenta og mikroskopert. Det er mulig å mikroskopere bloddråper i et mørkt felt, og observere mobiliteten til Borrelia. Metoden for serologisk diagnostikk består i formuleringen av lysereaksjoner, RSK.

Forebygging

Behandling

Antibiotika (penicillin, levomycetin, klortetracyklin) og arsenpreparater (novarsenol) brukes til å behandle epidemisk tilbakefallende feber. Ved behandling av flåttbåren tyfus brukes tetracyklinantibiotika, levomycetin og ampicillin.

Prognose

I de fleste deler av verden, med unntak av noen land i Sentral-Afrika, er tilbakefallende feber sjelden dødelig, spesielt hos friske, godt ernærede mennesker. Epidemier med tilbakevendende feber blant svekkede grupper av befolkningen under forhold med dårlig medisinsk behandling kan være ledsaget av høy dødelighet blant syke - opptil 60-80%. Komplikasjoner av residiverende feber inkluderer myokarditt og inflammatoriske øyelesjoner, hjerteinfarkt og abscesser i milten, dermatitt, lungebetennelse, midlertidig lammelse og pareser, en rekke psykiske lidelser fra skumringsbevissthet til maniske tilstander.

Kilder

epidemisk tilbakevendende feber

Tilbakevendende feber (latin tyfus recurrens) er et samlenavn som kombinerer epidemi (bæreren av patogenet er en lus) og endemisk (bæreren av patogenet er en flått) spiroketose, som oppstår med vekslende feberanfall og perioder med normal kroppstemperatur .

Morfologi og ultrastruktur av Borrelia. B. gjentar årsaken til epidemisk tyfus. Spiralprokaryote celler 0,3-0,6 x 8-18 mikron i størrelse, har 3-8 store ujevne krøller, har aktiv mobilitet på grunn av tilstedeværelsen av et motorisk apparat lokalisert intracellulært. Borrelia er strenge anaerobe Gram (-).

Fargemetoder og laboratoriediagnostikk. Når den er farget ifølge Romanovsky, er den farget lilla. De flekker godt med anilinfargestoffer, spesielt når du bruker fenol som beisemiddel. Mikrobiologisk diagnostikk. Bakterioskopisk metode - påvisning av et patogen i blod farget i henhold til Romanovsky - Giemsa. Mikroskopisk metode - ta pasientens blod på høyden av feberperioden. De studerer enten innfødte preparater av en "hengende dråpe" i et mørkt synsfelt og et blodutstryk. Som et hjelpemiddel brukes en serologisk metode med innstilling av RSK.

Dyrking av Borrelia, trekk ved metabolisme. Den vokser på næringsmedier og på utvikling av kyllingembryoer, den optimale veksttemperaturen er 28-30C. Patogen for aper, hvite mus og rotter. Følsom for penicillin, antibiotika av tetracyklingruppen, kloramfenikol, erytromycin.

Antigene egenskaper til Borrelia. Proteinene i det fibrillære apparatet og den ytre membranen er variable, noe som tydelig viser seg i utviklingen av sykdommen, og forårsaker dannelse av agglutinerende, komplementfikserende og lyserende antistoffer i kroppen.

Økologi og epidemiologi. Tilbakevendende feber forekommer over hele verden, med unntak av Australia, som en sporadisk, epidemi eller endemisk sykdom. Den største forekomsten og de mest alvorlige formene for tilbakefallsfeber er notert i Afrika. Den eneste kilden og reservoaret til infeksjon er en syk person. En person blir infisert med tilbakevendende feber ved å gni hemolymfen av knuste lus inn i huden mens han skraper på bittstedet. Bærere er kroppslus, som kan overføre infeksjonen 5 dager etter infeksjon. Hode- og kjønnslus har ingen stor epidemiologisk betydning. Infeksjon av lus fra tyfuspasienter forekommer bare i den febersyke perioden av sykdommen. Det er for tiden ingen tilbakefallsfeber i Russland.

Mekanismer og overføringsmåter. Infeksjon oppstår når lus knuses, hvorfra de trenger inn i hemolymfen, hvor de formerer seg og akkumuleres. Spredning av elendig tilbakefallsfeber lettes av ugunstige sanitære og hygieniske forhold og en stor folkemengde. Det er også mulig å infisere en person gjennom øyets slimhinne når man gni hemolymfen og direkte med pasientens blod. Det er ingen transovarial overføring av Borrelia i lus. I miljøet dør Borrelia raskt. Under påvirkning av en temperatur på 45-48 ° C oppstår døden etter 30 minutter.

Patogene egenskaper av Borrelia.

Endotoksin - LPS av celleveggen (forårsaker generell forgiftning av kroppen, hypermi, øker permeabiliteten av blodkar, noe som fører til dysfunksjon av vitale organer og systemer)

aktiv mobilitet

Tropisme av Borrelia til nervevev

Uttalt antigen variabilitet

Patogenesen til borreliose. Etter penetrering i kroppen (ved å få hemolymfen fra knuste infiserte lus inn i små hudlesjoner), formerer spiroketter seg i det vaskulære endotelet og i cellene i retikuloendotelsystemet. Utseendet til et stort antall spiroketter i blodet faller sammen med begynnelsen av et angrep av sykdommen. Alvorlighetsgraden av febertilstanden og skade på organer og vev avhenger av antall sirkulerende spiroketter, hvorav antallet i alvorlige former kan nå mer enn 100 102 liter. Trombohemorragisk syndrom kan utvikles. Lokale blodtilførselsforstyrrelser oppstår, og hemoragiske infarkter eller lesjoner av granulomtypen oppstår. Endotoksin virker på det sentrale og perifere nervesystemet, som manifesteres av nevrologiske og meningeale symptomer. Under påvirkning av antistoffer dannet i kroppen dør hoveddelen av spiroketter, en periode med apyreksi setter inn. Imidlertid vedvarer et lite antall spiroketter av den nye antigene varianten i blodet eller vevet. En ny antigen variant dannes spontant av genetiske mutasjoner med en frekvens på ett individ per 103-105 spiroketter og bærer overflateproteiner som er forskjellige fra de som forårsaket infeksjonen eller tidligere tilbakefall. Spirochetes av den nye antigene varianten formerer seg og etter ca. 7 dager når antallet et nivå som er tilstrekkelig for utvikling av et nytt angrep. Som et resultat dannes immunitet mot flere raser av spiroketter og klinisk utvinning oppstår.

Funksjoner av immunitet. Etter å ha lidd epidemi tilbakefallende feber, kort, humoristisk.

Tilbakevendende feber er en gruppe sjeldne infeksjoner som bæres av leddyr som er preget av gjentatte episoder med feber. Årsaksmiddelet tilhører slekten Borrelia, er krevende for næringsmedier, er allestedsnærværende og bæres av lus og flått.

Epidemisk tilbakefallsfeber (lusefeber) er forårsaket av B. recurrentis, som overføres fra person til person av Pediculus humanus, kroppslusen. Etter at pasientens blod kommer inn i tarmene til lusen, vil Borrelia spp. trenge inn i veggen, migrere med hemolymfe og formere seg i den. Borreim spp. forbli levedyktig til slutten av livet til lusen (flere uker). En person blir smittet ved å klø på bittet, mens lusene knuses, og hemolymfen deres gnis inn i den skadede huden.

Endemisk tilbakefallsfeber (flåttbåren) er forårsaket av flere typer Borrelia; Infeksjonsvektorer er flått av slekten Omithodoros. I de vestlige delstatene i USA er hovedårsaken til tilbakefallsfeber B. hermsii, og i Mexico og Mellom-Amerika er B. dugesi. Etter at flåtten suger på pasientens blod, trenger borrelia inn i alle hans organer og vev, inkludert spyttkjertlene og kjønnsorganene. Sistnevnte forklarer transovarial overføring av patogenet til neste generasjon flått. Borrelia kommer inn i menneskekroppen med spytt eller ekskrementer av flått under blodsuging.

Epidemiologi

Tilbakevendende feber har en tendens til å forårsake epidemier, drevet av krig, fattigdom, hungersnød og dårlig personlig hygiene. Denne varianten er mer vanlig i den kalde årstiden. Det naturlige hovedfokuset for epidemisk tilbakevendende feber er høylandet i Etiopia.

Flått av slekten Omithodoros, bærere av endemisk tilbakefallsfeber, er distribuert over hele verden, inkludert i de vestlige delstatene i USA. Disse middene foretrekker varmt og fuktig klima, så vel som høylandet; bosette seg i huler, gnagere huler. Gnagere fungerer som hovedreservoaret til Borrelia. Fra gnagere som bor i en menneskelig bolig, kan flått gå over til mennesker. Ofte går flåttbittet ubemerket, siden de spiser hovedsakelig om natten, og bittene deres er smertefrie; i tillegg, etter å ha sugd blod (som tar kort tid), forlater flåtten umiddelbart personen.

Patogenese

Feberens paroksysmale natur forklares av evnen til Borrelia spp. konstant skiftende antigener. Under det første feberanfallet dukker det opp mange antigene varianter samtidig, men bare én blir dominerende. Borrelia spp. isolert under det første feberanfallet er antigenisk forskjellige fra de som ble isolert under påfølgende angrep. Under et feberanfall ble Borrelia spp. inn i blodet, induserer syntesen av spesifikke IgM- og IgG-antistoffer, og gjennomgår deretter agglutinering, immobilisering, lysis og fagocytose. I den interiktale perioden ble Borrelia spp. kan forbli i blodet, men bakteriemi er ikke tilstrekkelig til å forårsake kliniske manifestasjoner. Antall feberanfall avhenger av antall antigene varianter av stammen som forårsaket sykdommen.

Symptomer på tilbakefall av feber

Sykdommen er preget av feberanfall som varer fra 2 til 9 dager med perioder med normal temperatur som varer fra 2 til 7 dager. Ved epidemisk tilbakefallsfeber er inkubasjonstiden, varigheten av feberanfall, perioder med normal temperatur lengre, og antall feberanfall er mindre enn ved endemisk tilbakefallsfeber. Inkubasjonstiden for endemisk residiverende feber er vanligvis 8 dager (5 til 15). Alle typer sykdom er preget av en plutselig økning i kroppstemperatur til høye tall, forvirring, fotofobi, kvalme, oppkast, myalgi, artralgi. Senere kan disse symptomene forenes i magen, hoste opp sputum og mild respirasjonssvikt. Økt blødning observeres ofte: neseblod, hemoptyse, hematuri og hematemese. Et diffust utslett kan vises på bagasjerommet og skuldrene i form av hyperemiske flekker eller petekkier. Utslett oppstår nesten alltid mot slutten av første feberanfall, mer vanlig ved epidemisk tilbakefallsfeber (25%), det er 1-2 dager. Kanskje utvikling av lymfadenopati, lungebetennelse og splenomegali. Et vanlig symptom er smerter i høyre øvre kvadrant forårsaket av hepatomegali. Omtrent 50 % av berørte barn har gulsott. Ved sene tilbakefall kan CNS-skader i form av forvirring, stupor, symptomer på irritasjon av hjernehinnene, kramper, perifer nevritt, fokale nevrologiske symptomer og skade på kranienerver komme til syne. I alvorlige tilfeller observeres myokarditt, leversvikt og DIC. Den kritiske slutten av det første feberanfallet etter 2-9 dager er karakteristisk, som er ledsaget av kraftig svette, hypotermi, arteriell hypotensjon, bradykardi, alvorlig muskelsvakhet og utmattelse. Hos ubehandlede pasienter oppstår et andre feberanfall innen en uke, vanligvis etterfulgt av tre til (opptil 10). Samtidig er hvert påfølgende angrep kortere og mindre alvorlig, og intervallene mellom angrepene forlenges.

Diagnostikk

Diagnosen stilles etter mikroskopisk undersøkelse av en tykk dråpe, blodutstryk farget i henhold til Giemsa eller Wright. I dette tilfellet tas blod på høyden av feber, siden i den interiktale perioden Borrelia spp. blir ikke oppdaget med denne metoden. Serologiske studier (ELISA, immunoblotting) er ikke standardiserte og er vanligvis ikke tilgjengelige. Årsakene til endemisk residiverende feber kryssreagerer med andre spiroketter, inkludert Borrelia burgdorferi, årsaken til borreliose.

Behandling av tilbakefallende feber

Tetracyklin er det foretrukne stoffet for alle typer tyfus. Eldre barn og voksne foreskrives 500 mg tetracyklin oralt hver 6. time og 10. dag. Hos voksne kan til og med en enkelt dose på 500 mg tetracyklin eller erytromycin være effektiv, men det er få data om dette regimet hos barn. Hos barn under 12 år bør erytromycin brukes (50 mg / kg / dag - 4 doser, behandlingsvarighet 10 dager). Penicillin og kloramfenikol er også effektive.

På bakgrunn av en reduksjon i kroppstemperatur (naturlig eller under påvirkning av behandling), med hvert feberanfall, oppstår Jarisch-Herxheimer-reaksjonen vanligvis innen 2 timer, noe som indikerer en svekkelse av bakteriemi. Forsøk på å dempe denne reaksjonen ved tidligere administrering av glukokortikoider eller NSAIDs har hatt liten suksess.

Prognose

Ved adekvat behandling er dødeligheten mindre enn 5 %. De fleste pasienter (både behandlede og ubehandlede) blir friske etter at det har vist seg antistoffer mot Borrelia spp., som agglutinerer, dreper eller opsoniserer sistnevnte.

Forebygging

Det finnes ingen vaksine, så forebygging består i å drepe insektvektorer eller forhindre kontakt med dem. Under utbrudd av tyfus er det nødvendig å opprettholde personlig hygiene og rense folk, deres klær og hjem med insektmidler. Risikoen for å få tyfus er minimal hvis det ikke er gnagere i hjemmet.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

Tyfus tilbakevendende feber (Typhus recurrens) er en infeksjonssykdom forårsaket av Borrelia recurrentis, preget av feberanfall med muskel- og hodepine, etterfulgt av feberfrie intervaller. antroponotisk sykdom. Spirochete ble oppdaget i 1868 av den tyske legen O. Obermeyer. Borrelia er store spiroketter med store uregelmessige hvirvler; Gram-negativ, mobil. Bæreren av patogener er kroppslus. Ved blodsuging kommer borrelia fra pasienten inn i tarmene til lusen og kan forbli der hele livet. Infeksjon oppstår som et resultat av å knuse lusen, gni patogenene i hemolymfen til riper. Borrelia som har trengt inn i kroppen blir fanget opp av makrofager og lymfoide celler og når de formerer seg, kommer de inn i blodet. Når de blir ødelagt, frigjør de endotoksiner, som er årsaken til kliniske manifestasjoner - frysninger, feber, hodepine og muskelsmerter og andre symptomer. Inkubasjonstiden er i gjennomsnitt 7-8 dager. Immuniteten etter infeksjon er ustabil og kortvarig.

Behandling er med antibiotika.

Spesifikk profylakse er ikke utviklet. De viktigste kontrolltiltakene er redusert til ødeleggelse av lus, identifisering av pasienter, sanering av personer som var i utbruddet.

Mikrobiologisk diagnostikk er basert på påvisning av Borrelia i utstryk fra pasientens blod, farget ifølge Romanovsky-Giemsa. Serologiske reaksjoner er av ekstra betydning.

For differensiering med endemisk tyfus brukes infeksjon av marsvin med blodet til pasienten.

12.1.4. Årsaken til epidemisk tyfus

Tyfus (Typhus exanthematicus) er en infeksjonssykdom forårsaket av Rickettsia prowazekii, ledsaget av feber, et spesifikt utslett, skade på sentralnervesystemet og blodårene. Antroponose.

Taksonomi.Årsaken til tyfus er oppkalt etter den amerikanske vitenskapsmannen N. T. Ricketts og den tsjekkiske vitenskapsmannen S. Provacek, som døde mens de studerte tyfus. Prowaceca rickettsiae tilhører Gracilicutes-divisjonen i Rickettsiaceae-familien.

Epidemiologi. Smittekilden er en syk person. Bæreren av patogener er kroppslusen, som blir infisert av blodsuging på pasienten. Rickettsia formerer seg i tarmepitelet til lusen og slippes ut i lumen i tarmene. Rickettsia er ikke inneholdt i spyttkjertlene, sugeapparatet av lus, derfor overføres de ikke med et bitt. Lusebittet er ledsaget av kløe. En person som finkjemmer bittstedet, gnir luseavføring som inneholder rickettsia inn i den, og blir dermed infisert. Følgelig er forekomsten og spredningen av tyfus assosiert med lus (pedikulose). Tyfus har vært kjent siden antikken, men som en selvstendig sykdom ble den isolert på slutten av 1800-tallet. Distribuert overalt. Tyfusepidemier følger med kriger, hungersnød, sosiale omveltninger, d.v.s. assosiert med en reduksjon i det sanitære og hygieniske nivået og levekårene til mennesker. Dødeligheten nådde 80 %. Sporadiske tilfeller rapporteres for tiden, for det meste i form av Brills sykdom.

Patogenese. Rickettsia Provacec kommer inn i blodet, trenger inn i endotelcellene som ligger langs blodårene, formerer seg i dem og frigjør endotoksin. Under virkningen av toksinet skjer ødeleggelsen av endotelceller, rickettsiae kommer igjen inn i blodet. Overveiende små kar, kapillærer påvirkes, noe som fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i hjernen, myokardiet, nyrene og andre organer og forekomsten av meningoencefalitt, myokarditt, glomerulonefritt. I kroppen til pasienter kan rickettsia vedvare i lang tid etter utvinning, noe som forårsaker utseendet av tilbakevendende former for tyfus.

Klinisk bilde. Inkubasjonstiden er i gjennomsnitt 12-14 dager. Det er milde og varierende alvorlighetsgrader av sykdommen. Sykdommen begynner med feber, uutholdelig hodepine, søvnløshet, agitasjon; etter 4-5 dager vises et karakteristisk utslett på grunn av utvidelse av hudkapillærer og deres skade. I alvorlige former kan det utvikles komplikasjoner i form av skader på hjerte og hjerne. For tiden er tilfeller av tilbakevendende tyfus mer vanlig, preget av et mildere forløp og kalles Brills sykdom.

Mikrobiologisk diagnostikk. Isolering av rickettsia fra pasientens kropp er vanskelig. Den viktigste diagnostiske metoden er serologisk. RNGA, RA, RSK, RIF, ELISA brukes til å påvise rickettsialt antigen eller antistoffer i ulike materialer tatt fra pasienter. Differensialdiagnose av tyfus og Brills sykdom er basert på fenomenet immunologisk hukommelse: ved tyfus dannes først IgM, og deretter IgG; i Brills sykdom - den raske dannelsen av IgG.

Behandling. De mest effektive antirickettsiale midlene er tetracykliner, levomycetin, rifampicin.

Forebygging. Eliminering og forebygging av lus er nødvendig. Spesifikk profylakse er av underordnet betydning. For tiden forberedes en tørrkjemisk tyfusvaksine i Russland, som er et renset konsentrert stoff av overflateantigenet til Rickettsia Provacec. Vaksinasjon utføres i henhold til epidemiske indikasjoner. Vaksinasjoner vises til medisinsk personell som arbeider under epidemiske forhold eller i forskningslaboratorier.