Antibiotikavalg for diabetisk fotsyndrom. Diabetisk nefropati: symptomer, stadier og behandling Diabetisk nefropati behandles med

Diabetisk nefropati (eller diabetisk nyresykdom) er en kronisk komplikasjon av diabetes. Risikoen for nyreskade hos diabetespasienter er 12-17 ganger høyere enn hos friske.

Diabetisk nefropati er en strukturell og funksjonell lidelse i nyrene forårsaket direkte av hyperglykemi (høyt blodsukker) under diabetes. Som alle komplikasjoner av diabetes, er nefropati et resultat av manglende kompensasjon.

Andre faktorer som bidrar til utviklingen av komplikasjoner inkluderer:

• langvarig diabetes
• mannlig kjønn,
• høyt blodtrykk,
• høy konsentrasjon av lipider i blodet (kolesterol og triglyserider),
• røyking,
• for mye protein i kosten.

Overflødig protein kan øke glomerulær filtrasjonshastighet og akselerere utbruddet av diabetisk nefropati. Diabetikere bør ikke følge proteinrike dietter (der protein overstiger 20 % av det daglige kaloribehovet), slik som Atkins- eller South Beach-dietten.

Begynnelsen av diabetisk nefropati er indikert ved overdreven utskillelse av albumin i urinen. Det er et lavmolekylært protein som finnes i urin hos friske individer i små mengder.

Diabetes forårsaker endringer i nyrenes glomeruli, som fører til økt permeabilitet av de små blodårene i glomeruli, som forårsaker overføring av albumin fra blodet til urinen, hvor det vises i store mengder.

Les mer om nyreskader av diabetes i materialene som jeg har samlet på nettet.

Diabetisk nefropati er en komplikasjon av diabetes mellitus forårsaket av skade på blodkar i nyrene. I de tidlige stadiene kan utviklingen ikke merkes på noen måte. Den tidligste markøren for utvikling av diabetisk nefropati er mikroalbuminuri - utskillelse av albumin i urinen i små mengder, ikke bestemt av konvensjonelle metoder for å studere protein i urinen.

Med utviklingen av nefropati blir proteininnholdet i urinen oppdaget ved konvensjonelle diagnostiske metoder (urinalyse, daglig proteinuri). Utseendet til proteinuri indikerer et tap av funksjonsevne (sklerose) på 50-70 % av nyrenes glomeruli, mens det er en økning i blodtrykket (BP) og en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet. Derfor bør hver pasient med diabetes mellitus ta en urinprøve minst en gang i året for å oppdage mikroalbuminuri.

Når begynner det å utvikle seg?

Ved diabetes mellitus type 1 vises det første tegn på nefropati, mikroalbuminuri, vanligvis 5-10 år etter utbruddet av diabetes mellitus. Hos noen pasienter oppstår mikroalbuminuri tidligere. Hos 20-30 % av personer med type 2 diabetes oppdages mikroalbuminuri allerede ved diagnose.

Dette skyldes det faktum at diabetes mellitus type 2 er asymptomatisk i lang tid, og det er ganske vanskelig å fastslå det sanne tidspunktet for utbruddet. I tillegg har mange pasienter med type 2-diabetes andre tilstander som kan føre til forandringer i nyrene (arteriell hypertensjon, åreforkalkning, hjertesvikt, høye urinsyrenivåer osv.).

Hvilket nivå av albumin i urinen anses som normalt? Hva er mikro- og makroalbuminuri?

Hva er den glomerulære filtrasjonshastigheten, hvordan bestemmes den, hva er den normalt?

Den viktigste indikatoren på nyrefunksjon er den glomerulære filtrasjonshastigheten (GFR). GFR forstås som filtreringshastigheten av vann og lavmolekylære komponenter i blodplasma gjennom glomeruli i nyrene per tidsenhet. GFR bestemmes ved hjelp av beregningsformler for blodkreatininnivåer (CKD-EPI, Cockcroft-Gault, MDRD, etc.).

I noen tilfeller brukes Rehberg-testen (bestemmelse av nivået av kreatinin i blodet og i urin samlet over en viss tidsperiode) for å bestemme GFR. GFR-verdien refererer til standard kroppsoverflate. Normal GFR er ≥90 ml/min/1,73m2. En reduksjon i glomerulær filtrasjon indikerer en reduksjon i nyrefunksjonen.

Hva er kronisk nyresykdom?

En reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet manifesteres av symptomer på kronisk nyresvikt, uavhengig av årsaken til sykdommen. For tiden, i stedet for begrepet "nyresvikt", brukes begrepet "kronisk nyresykdom" oftere.

Kronisk nyresykdom - tegn på nyreskade (som endringer i urinprøver) og/eller nedsatt nyrefunksjon i tre eller flere måneder.

Det er 5 stadier av kronisk nyresykdom avhengig av nivået av GFR:

Hva er manifestasjonene av kronisk nyresykdom?

De første stadiene av kronisk nyresykdom er vanligvis asymptomatiske. Før andre, klager på tap av appetitt, tørrhet og ubehagelig smak i munnen, er tretthet notert. Det kan være en økning i volumet av frigjort urin (polyuri), hyppig vannlating om natten. Endringer i analysene kan avsløre anemi, en reduksjon i egenvekt av urin, en økning i nivået av kreatinin, blodurea, endringer i fettmetabolismen.

I de senere stadier av kronisk nyresykdom (4. og 5.) er det kløe, tap av matlyst, ofte kvalme og oppkast. Som regel er det ødem og alvorlig arteriell hypertensjon.

Hva er behandlingen?

Diagnose og behandling av diabetisk nefropati utføres av en endokrinolog eller terapeut. Fra det tredje stadiet av kronisk nyresykdom er en konsultasjon med en nefrolog nødvendig. Pasienter med stadium 4-5 kronisk nyresykdom bør konstant overvåkes av en nefrolog.

Hvis mikroalbuminuri eller proteinuri oppdages, foreskrives medisiner som blokkerer dannelsen eller virkningen av angiotensin II. Angiotensin II har en kraftig vasokonstriktiv effekt, bidrar til utvikling av fibrose og en reduksjon i nyrefunksjonen.

Angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorblokkere kan redusere effekten av angiotensin II. Valg av medikament og dose er legens privilegium. Langvarig bruk av stoffet i denne klassen forsinker utviklingen av endringer i nyrene ved diabetisk nefropati.

De viktigste behandlingene for diabetisk nefropati er:

• blodsukkerkorrigering
• korrigering av blodtrykk og lipider (fett) i blodet.

Målnivået for blodsukker hos diabetespasienter med ulike stadier av kronisk nyresykdom settes individuelt av den behandlende legen.
Mål blodtrykk for pasienter med diabetes:<130/80 мм рт. ст.

Målverdier for kolesterol i blodet:<5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Hva er nyreerstatningsterapi?

Med en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten under 15 ml / min / m2, avgjøres spørsmålet om å starte nyreerstatningsterapi. Det er tre typer nyreerstatningsterapi:

• hemodialyse,
• Peritonealdialyse,
• nyretransplantasjon.

Hemodialyse er en metode for blodrensing ved hjelp av en kunstig nyremaskin. For å sikre det, gjennomgår pasienten en liten kirurgisk inngrep for å gi vaskulær tilgang: pålegging av en arteriovenøs fistel på underarmen, som regel 2-3 måneder før starten av RRT. Hemodialyseprosedyrer utføres 3 ganger i uken i 4 timer på en hemodialyseavdeling.

Merk følgende!

Peritonealdialyse er prosessen med å rense blodet gjennom bukhinnen ved å injisere dialysat i bukhulen 3-5 ganger om dagen, 7 dager i uken. Et peritonealt kateter settes inn i bukhulen for å sikre utveksling av dialysevæske. Prosedyrer utføres hjemme.

Nyretransplantasjon - transplantasjon av en donornyre (relatert eller kadaverisk) i iliaca-regionen. For å forhindre transplantasjonsavstøtning bør pasienter ta legemidler som undertrykker immunsystemet. I noen sentre får personer med type 1 diabetes mellitus med nyresykdom i sluttstadiet samtidig nyre- og.

Påvirker kronisk nyresykdom behovet for insulin og glukosesenkende legemidler?

En endring i behovet for insulin hos pasienter med diabetes mellitus oppstår som regel med en reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten.<30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

Hos pasienter med type 2 diabetes mellitus med en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet<60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Hva er målverdiene for glykemi hos pasienter?

De fleste med alvorlige manifestasjoner av diabetisk nefropati har svekket gjenkjennelse, samt redusert utskillelse av kontrainsulære hormoner som respons på hypoglykemi. Med dette i tankene bør ikke alle personer med diabetes og nyreskade oppnå normoglykemi. Blodsukkermål for pasienter med nyresvikt settes individuelt.

Hvordan forhindre utviklingen av sykdommen?

De viktigste metodene for å forhindre utvikling av nyreskade ved diabetes mellitus er:

• Oppnå optimal blodsukkerkontroll
• Opprettholde blodtrykket på målnivået:<130/80 мм рт. ст.
• Korrigering av dyslipidemi (kolesterol- og triglyseridnivåer i blodet).

Kilde: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Diabetisk nefropati - hvor kommer den fra?

Nefropati er en sykdom der nyrenes funksjon er svekket. Diabetisk nefropati er nyreskade som utvikler seg som følge av diabetes mellitus. Skader på nyrene består i sklerose av nyrevevet, noe som fører til tap av effektivitet av nyrene.

Det er en av de hyppigste og farligste komplikasjonene ved diabetes. Det forekommer i insulinavhengige (i 40 % av tilfellene) og ikke-insulinavhengige (20-25 % av tilfellene) typer diabetes mellitus.

Et trekk ved diabetisk nefropati er dens gradvise og nesten asymptomatiske utvikling. De første fasene av utviklingen av sykdommen forårsaker ikke noe ubehag, derfor henvender de seg oftest til legen allerede i de siste stadiene av diabetisk nefropati, når det er nesten umulig å kurere endringene som har skjedd. Det er derfor en viktig oppgave er rettidig undersøkelse og oppdagelse av de første tegnene på diabetisk nefropati.

Årsaker til utvikling

Hovedårsaken til utviklingen av diabetisk nefropati er dekompensasjon av diabetes mellitus -. Konsekvensen av hyperglykemi er høyt blodtrykk, som også påvirker nyrenes funksjon negativt.

Ved høyt sukker og høyt blodtrykk kan ikke nyrene fungere normalt, og stoffer som bør fjernes av nyrene hoper seg etter hvert opp i kroppen og forårsaker forgiftning. Øker risikoen for å utvikle diabetisk nefropati og en arvelig faktor – hvis foreldrene hadde det, så øker risikoen.

etapper

Det er fem hovedstadier i utviklingen av diabetisk nefropati:

1. Det utvikler seg ved begynnelsen av diabetes mellitus. Det er preget av en økning i glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) over 140 ml/min, en økning i renal blodstrøm (PC) og normoalbuminuri.
2. Det utvikler seg med en liten erfaring med diabetes (ikke mer enn fem år). På dette stadiet observeres innledende endringer i nyrevevet. Det er preget av normoalbuminuri, økt glomerulær filtrasjonshastighet, fortykning av basalmembraner og glomerulær mesangium.
3. Det utvikler seg med erfaring med diabetes fra fem til 15 år. Det er preget av en periodisk økning i blodtrykket, økt eller normal glomerulær filtrasjonshastighet og mikroalbuminuri.
4. Stadium av alvorlig nefropati. Det er preget av normal eller redusert glomerulær filtrasjonshastighet, arteriell hypertensjon og proteinuri.
5. Det utvikler seg med en lang historie med diabetes (mer enn 20 år). Det er preget av redusert glomerulær filtrasjonshastighet, arteriell hypertensjon. På dette stadiet opplever en person symptomer på forgiftning.

Det er svært viktig å identifisere utviklende diabetisk nefropati i de tre første stadiene, når behandling av endringer fortsatt er mulig. I fremtiden vil det ikke være mulig å fullstendig kurere endringer i nyrene, det vil bare være mulig å støtte fra ytterligere forverring.

Diagnostikk

Rettidig diagnose av diabetisk nefropati er av stor betydning. Det er viktig å oppdage innledende endringer i de tidlige stadiene. Hovedkriteriet for å bestemme graden av endring i de tidlige stadiene er mengden albumin som skilles ut i urinen - albuminuri.

• Normalt frigjør en person mindre enn 30 mg albumin per dag, denne tilstanden kalles normoalbuminuri.
• Med en økning i frigjøringen av albumin til 300 mg per dag, isoleres mikroalbuminuri.
• Med frigjøring av albumin over 300 mg per dag oppstår makroalbuminuri.

Vedvarende mikroalbuminuri indikerer utvikling av diabetisk nefropati i løpet av de neste årene.

Det er nødvendig å regelmessig ta en urinprøve for å bestemme proteinet for å spore endringer. Med hyppig tilstedeværelse av albumin i en enkelt porsjon urin, er det nødvendig å bestå en daglig urinprøve. Hvis et protein er funnet i det i en konsentrasjon på 30 mg eller mer, og de samme resultatene avsløres i gjentatte analyser av daglig urin (om to og tre måneder), er det innledende stadiet av diabetisk nefropati satt. Hjemme kan du også overvåke mengden protein som skilles ut ved hjelp av spesielle visuelle teststrimler.

I de senere stadier av utviklingen av diabetisk nefropati er hovedkriteriet proteinuri (mer enn 3 g / dag), en reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet og en økning i arteriell hypertensjon. Fra øyeblikket av utviklingen av rikelig proteinuri vil det ikke gå mer enn 7-8 år før utviklingen av terminalstadiet av diabetisk nefropati.

Behandling

I de tidlige reversible stadiene av sykdommen er det mulig å klare seg uten alvorlige medisiner. Av stor betydning er kompensasjon av diabetes. Plutselige topper i sukker og langvarig hyperglykemi bør ikke tillates. Det er nødvendig å normalisere trykket. Ta tiltak for å forbedre mikrosirkulasjonen og forhindre åreforkalkning (redusere kolesterolet i blodet, slutte å røyke).

I de senere stadiene er det nødvendig å ta medisiner, følge en spesiell diett med lavt proteininnhold, og selvfølgelig normalisere sukker og blodtrykk. I de senere stadier av nyresvikt, reduseres behovet for insulin. Du må være veldig forsiktig for å unngå hypoglykemi.

Pasienter med insulinuavhengig insulin med utvikling av nyresvikt blir overført til insulinbehandling. Dette skyldes det faktum at alle orale hypoglykemiske legemidler metaboliseres i nyrene (med unntak av Glurenorm, er bruken mulig ved nyresvikt). Med økt kreatin (fra 500 µmol / l og over), er det et spørsmål om hemodialyse eller nyretransplantasjon.

Forebygging

For å forhindre utvikling av diabetisk nefropati, må visse regler overholdes:

• normalisering av blodsukker. Det er viktig å hele tiden holde sukkernivået innenfor normalområdet. I de tilfellene med ikke-insulinavhengig diabetes, når dietten ikke gir de ønskede resultatene, er en overgang til insulinbehandling nødvendig.
• normalisering av blodtrykket ved hjelp av antihypertensiv terapi når trykket stiger over 140/90 mm Hg.
• overholdelse av en lav-protein diett i nærvær av proteinuri (reduserer inntaket av protein av animalsk opprinnelse).
• etter en diett med lavt karbohydratinnhold. Det er nødvendig å holde nivået av triglyserider (1,7 mmol/l) og kolesterol (ikke mer enn 5,2 mmol/l) innenfor normalområdet. Hvis dietten er ineffektiv, er det nødvendig å ta medisiner, hvis handling er rettet mot å normalisere lipidsammensetningen i blodet.

Kilde: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diabetisk nefropati er en alvorlig komplikasjon av diabetes.

Diabetisk nefropati er en bilateral lesjon i nyrene, som fører til en reduksjon i funksjonsevne, og som oppstår på grunn av påvirkningen av ulike patologiske effekter som dannes ved diabetes mellitus. Dette er en av de mest formidable komplikasjonene av diabetes mellitus, som i stor grad bestemmer prognosen for den underliggende sykdommen.

Det skal sies at diabetisk nefropati ved type I diabetes mellitus utvikler seg oftere enn ved type II diabetes. Imidlertid er type II diabetes mer vanlig. Et karakteristisk trekk er den langsomme utviklingen av nyrepatologi, og varigheten av den underliggende sykdommen (diabetes mellitus) spiller en viktig rolle.

Grunnene

Først må det sies at utviklingen av DN ikke har en direkte korrelasjon med nivået av blodsukker, og i noen tilfeller utvikles ikke diabetes mellitus i det hele tatt. Til dags dato er det ingen entydig mening om mekanismen for utvikling av ND, men hovedteoriene er:

1. metabolsk teori. Langvarig hyperglykemi (høyt blodsukker) fører til ulike typer biokjemiske lidelser (økt produksjon av glykoserte proteiner, direkte toksisk effekt av høye glukosenivåer, biokjemiske forstyrrelser i kapillærene, polyolvei for glukosemetabolisme, hyperlipidemi), som har en skadelig effekt på nyrevevet.
2. hemodynamisk teori. Diabetisk nefropati utvikler seg som et resultat av nedsatt intrarenal blodstrøm (intraglomerulær hypertensjon). Samtidig utvikles hyperfiltrering i utgangspunktet (akselerert dannelse av primær urin i nyrenes glomeruli, med frigjøring av proteiner), men deretter vokser bindevevet med en reduksjon i filtreringskapasiteten.
3. genetisk teori. Denne teorien er basert på den primære tilstedeværelsen av genetisk bestemte predisponerende faktorer som aktivt manifesteres under påvirkning av metabolske og hemodynamiske lidelser som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Tilsynelatende, i utviklingen av DN, finner alle tre mekanismene sted, dessuten er de sammenkoblet av typen dannelse av onde sirkler.

Symptomer

Patologien er sakte progressiv, og symptomene avhenger av sykdomsstadiet. Følgende stadier skilles ut:

• Asymptomatisk stadium - det er ingen kliniske manifestasjoner, men en økning i den glomerulære filtrasjonshastigheten indikerer begynnelsen på et brudd på aktiviteten til nyrevevet. Det kan være en økning i renal blodstrøm og nyrehypertrofi. Nivået av mikroalbumin i urinen overstiger ikke 30 mg/dag.
• Stadiet med innledende strukturelle endringer - de første endringene i strukturen til nyrenes glomeruli vises (fortykkelse av kapillærveggen, utvidelse av mesangium). Nivået av mikroalbumin overstiger ikke normen (30 mg/dag), og det er fortsatt økt blodstrøm i nyrene og følgelig økt glomerulær filtrasjon.
• Prenefrotisk stadium - nivået av mikroalbumin overstiger normen (30-300 mg / dag), men når ikke nivået av proteinuri (eller episoder med proteinuri er små og korte), blodstrøm og glomerulær filtrasjon er vanligvis normale, men kan være økt. Det kan allerede være episoder med høyt blodtrykk.
• Nefrotisk stadium - proteinuri (protein i urinen) blir permanent. Med jevne mellomrom kan hematuri (blod i urinen) og sylindruri forekomme. Renal blodstrøm og glomerulær filtrasjonshastighet reduseres. Arteriell hypertensjon (økt blodtrykk) blir vedvarende. Ødem slutter seg, anemi vises, en rekke blodparametere øker: ESR, kolesterol, alfa-2 og beta globuliner, beta-lipoproteiner. Kreatinin- og ureanivået er lett forhøyet eller innenfor normale grenser.
• Nefrosklerotisk stadium (uremisk) - filtrasjons- og konsentrasjonsfunksjonene til nyrene reduseres kraftig, noe som fører til en uttalt økning i nivået av urea og kreatinin i blodet. Mengden blodprotein reduseres betydelig - det dannes uttalt ødem. I urinen oppdages proteinuri (protein i urinen), hematuri (blod i urinen), sylindruri. Anemi blir uttalt. Arteriell hypertensjon er vedvarende, og trykket når høye tall. På dette stadiet, til tross for det høye antallet blodsukker, oppdages ikke sukker i urinen. Overraskende nok, i det nefrosklerotiske stadiet av diabetisk nefropati, reduseres nedbrytningshastigheten av endogent insulin, og utskillelsen av insulin i urinen stopper også. Som et resultat reduseres behovet for eksogent insulin. Blodsukkernivået kan synke. Dette stadiet ender med kronisk nyresvikt.

Diagnostikk

Ideelt sett bør diabetisk nefropati oppdages tidlig. Tidlig diagnose er basert på overvåking av nivået av mikroalbumin i urinen. Normalt bør innholdet av mikroalbumin i urinen ikke overstige 30 mg / dag. Overskridelse av denne terskelen indikerer den innledende fasen av den patologiske prosessen. Dersom mikroalbuminuri blir permanent, indikerer dette en relativt rask utvikling av alvorlig DN.

En annen tidlig markør for diabetisk nefropati er bestemmelsen av nyrefiltrering. Til dette formål brukes Reberg-testen, som er basert på bestemmelse av kreatinin i daglig urin.

I de senere stadiene er diagnosen ikke vanskelig og er basert på identifisering av følgende endringer:

• Proteinuri (protein i urinen).
• Redusert glomerulær filtrasjonshastighet.
• En økning i nivåene av kreatinin og urea i blodet (azotemi).
• Arteriell hypertensjon.

Kanskje utviklingen av nefrotisk syndrom, ledsaget av alvorlig proteinuri (protein i urinen), hypoproteinemi (reduksjon i blodprotein), ødem. Ved diagnostisering av diabetisk nefropati er det svært viktig å stille en differensialdiagnose med andre sykdommer som kan føre til lignende endringer i analysene:

• Kronisk pyelonefritt. Karakteristiske trekk er tilstedeværelsen av et karakteristisk klinisk bilde, leukocyturi, bakteriuri, et karakteristisk bilde på ultralyd og ekskretorisk urografi.
• Tuberkulose i nyrene. Karakteristiske trekk: mangel på floravekst i nærvær av leukocyturi, påvisning av Mycobacterium tuberculosis i urinen, et karakteristisk bilde i ekskresjonsurografi.
• Akutt og kronisk glomerulonefritt.

I noen tilfeller utføres en nyrebiopsi for å avklare diagnosen. Her er noen indikasjoner for en diagnostisk nyrebiopsi:

• Utviklingen av proteinuri tidligere enn 5 år etter utviklingen av type I diabetes.
• Rask økning i proteinuri eller plutselig utvikling av nefrotisk syndrom.
• Vedvarende mikro- eller makrohematuri.
• Fraværet av skade på andre organer og systemer som er karakteristiske for diabetes mellitus.

Forebygging av diabetisk nefropati bør starte så tidlig som mulig, nemlig fra den første dagen av diabetisk diagnose. Grunnlaget for forebygging er kontroll av blodsukkernivåer, metabolske forstyrrelser. En viktig indikator er nivået av glykert hemoglobin, som indikerer kvaliteten på korreksjon av glukosenivåer.

Som en profylakse bør ACE-hemmere foreskrives (de senker blodtrykket og eliminerer også intraglomerulær filtrasjon), selv med normale blodtrykkstall.

Behandling

Overgangen fra forebygging til behandling bør skje under dannelsen av det prenefrotiske stadiet (stadium III):

• Diett (begrense inntaket av animalske proteiner).
• ACE-hemmere.
• Korrigering av dyslipidemi.

Behandling av diabetisk nefropati i stadium IV (nefrotisk):

• Lavprotein diett.
• Saltfri diett.
• ACE-hemmere.
• Korreksjon av hyperlipidemi (diett med lavt fettinnhold, legemidler som normaliserer blodlipidspekteret: simvastin, nikotinsyre, probukol, liposyre, finofibrat ...)

På grunn av det faktum at hypoglykemi (reduksjon i blodsukkernivåer) kan utvikles med utviklingen av stadium IV DN, bør blodsukkerkontroll nærmes mer nøye, og ofte er det nødvendig å forlate maksimal kompensasjon for blodsukker (på grunn av sannsynlighet for hypoglykemi).

På det femte trinnet blir de ovennevnte terapeutiske tiltakene slått sammen av:

• Normalisering av hemoglobinnivåer (erytropoietin).
• Forebygging av osteoporose (vitamin D3).
• Ta opp spørsmålet om hemodialyse, peritonealdialyse og nyretransplantasjon.

Kilde: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Diabetisk nefropati - hvordan behandles?

Ifølge WHO er en av de vanligste sykdommene i vår tid diabetes mellitus. I dag får denne sykdommen ny fart, og seieren over den er ennå ikke på medisinsk vitenskaps side. Diabetes er en sykdom som nesten alle har hørt om.

Og veldig ofte er livet til mennesker som lider av denne sykdommen komplisert, ikke bare av behovet for å konstant overvåke nivået av glukose i blodet, men også av alvorlig skade på forskjellige organer og systemer, mens nyrene ikke er noe unntak.

En av de mest alvorlige komplikasjonene ved diabetes er diabetisk nefropati. Naturligvis er diabetes på ingen måte den eneste årsaken til utviklingen av en patologisk prosess i nyrene. Men blant de som står i kø for en nyretransplantasjon, er flertallet diabetikere.

Diabetisk nefropati er en svært farlig tilstand som fører til nyresykdom i sluttstadiet. Derfor er det så viktig for personer med diabetes å ha regelmessig overvåking ikke bare av en endokrinolog, men også av en nefrolog.

Årsaker til nefropati

Diabetisk nefropati er en spesifikk lesjon av det tubulære og glomerulære apparatet til nyrene (filterelementer) og karene som mater dem. Dette er kanskje den farligste diabetiske komplikasjonen, som er mer vanlig med og har flere utviklingsstadier.

Nefropati utvikler seg ikke hos alle pasienter med diabetes mellitus, og gitt dette faktum fremmer eksperter følgende teorier om mekanismene for utviklingen av denne komplikasjonen:

• genetisk predisposisjon,
• brudd på hemodynamikk i nyrene,
• metabolske forstyrrelser.

Som praksis viser, i de fleste tilfeller av utvikling av diabetisk nefropati, observeres en kombinasjon av alle tre årsakene. De viktigste provoserende faktorene for utvikling av nefropati er:

• vedvarende økning i blodsukkeret
• forhøyede nivåer av triglyserider og kolesterol i blodet,
• arteriell hypertensjon,
• anemi,
• røyking.

Diabetes kan ha en skadelig effekt på nyrene i mange år, uten å forårsake negative opplevelser. Det er veldig viktig å oppdage utviklingen av diabetisk nefropati så tidlig som mulig, selv på et asymptomatisk stadium, fordi hvis de kliniske tegnene på sykdommen begynner å manifestere seg, indikerer dette allerede tilstedeværelsen av nyresvikt, noe som er mye vanskeligere å behandle.

Symptomer

Hovedfaren for nefropati er at sykdommen i mange år har et asymptomatisk forløp og ikke manifesterer seg på noen måte. Symptomer på sykdommen oppstår allerede på utviklingsstadiet av nyresvikt. Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, laboratorieparametre og pasientklager avhenger helt av sykdomsstadiet:

• Asymptomatisk stadium - en person føler ingen fysiske endringer, men de første endringene er synlige i urinen - den glomerulære filtrasjonshastigheten øker, mikroalbuminuri utvikler seg (albuminnivået øker).
• Stadiet med innledende endringer - det er ingen fysiske klager, alvorlige forandringer begynner å forekomme i nyrene - veggene i karene som mater glomerulærapparatet tykner, proteinuri utvikler seg, og nivået av albumin stiger.
• Begynnende nefropati, eller prenefrotisk stadium - øker periodisk blodtrykket, flere ganger øker den glomerulære filtrasjonshastigheten, det er et høyt nivå av albumin.
• Alvorlig diabetisk nefropati eller nefrotisk stadium - symptomer på nefrotisk syndrom vises: en regelmessig økning i blodtrykk, ødem, i analysene - proteinuri (protein i urinen), mikrohematuri, anemi, økt ESR, urea og kreatinin over det normale.
• Uremisk stadium eller terminal nyresvikt - en jevn økning i blodtrykket, vedvarende ødem, hodepine, generell svakhet,. I analysene - en betydelig reduksjon i den glomerulære filtrasjonshastigheten, er nivået av urea og kreatinin kraftig økt, i urinen - høye nivåer av protein. Samtidig er det ikke sukker i urinprøver, fordi nyrene slutter å skille ut insulin.

Sluttstadiet av diabetisk nefropati er livstruende, og den eneste behandlingen på dette stadiet er hemodialyse og nyretransplantasjon.

Diagnostikk

Ved diagnostisering av diabetisk nefropati må en spesialist nøyaktig avgjøre om nyreskade er forårsaket av diabetes mellitus eller andre årsaker, derfor er en differensialdiagnose med kronisk pyelonefritt, nyretuberkulose og glomerulonefritt obligatorisk.

For å diagnostisere diabetisk nefropati, bruker Clinic of Modern Medicine alle nødvendige laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder:

• blodprøver, urin;
• Ultralyd, MR av nyrene;
• oversikt, ekskresjonsurografi;
• nyrebiopsi.

Enkle tester diagnostiserer ikke det prekliniske stadiet av sykdommen nøyaktig; i vår klinikk gjennomgår pasienter med diabetes spesielle tester for å bestemme albumin og glomerulær filtrasjonshastighet. En økning i glomerulær filtrasjonshastighet og en økning i albuminnivåer indikerer en økning i trykket i nyrekarene, som er et tegn på diabetisk nefropati.

Kilde: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diabetisk nefropati - dempe sykdommen

Ved diabetisk nefropati oppstår nyreskade. En av de hyppige langtidskomplikasjonene av diabetes mellitus, både 1 og. I følge statistikk forekommer diabetisk nefropati hos 40% av pasienter med diabetes, men med tilstrekkelig behandling og kontroll av blodsukker og blodtrykk kan utviklingen forhindres.

Som du vet, ved diabetes mellitus, som et resultat av langvarig ukontrollert hyperglykemi, påvirkes små arterier, inkludert arteriene som forsyner nyrene med blod.

Hva er diabetisk nefropati

Nefropati er en betegnelse på nedsatt nyrefunksjon. I det siste stadiet av denne komplikasjonen oppstår nyresvikt - en tilstand der nyrene praktisk talt slutter å utføre sin filtreringsfunksjon. Hvis en pasient har diabetes mellitus som er vanskelig å behandle eller det ikke er riktig kontroll over blodsukkernivået, utvikler skader på små kar gradvis - mikroangiopati.

Merk følgende!

Diabetisk nefropati forekommer hos pasienter med type 1 og type 2 diabetes. Denne sykdommen har flere stadier av utvikling. I det siste, femte stadiet, oppstår nyredysfunksjon (CRF), og pasienten kan trenge en prosedyre som for eksempel hemodialyse. I de tidlige stadiene av diabetisk nefropati kan det ikke være noen symptomer.

Manifestasjoner

Symptomer på diabetisk nefropati blir vanligvis merkbare i de senere stadiene. Med nefropati oppstår penetrering av protein gjennom nyrene inn i urinen. Normalt skjer dette bare ved høy feber, tung fysisk aktivitet, graviditet eller infeksjon.

Ikke alle pasienter med diabetes utvikler nefropati. Nyrene utfører en filtrerende funksjon. Ved nefropati lider funksjonen deres. Derfor finnes protein i urinen, i tillegg har slike pasienter høyt blodtrykk og forhøyet kolesterolnivå i blodet.

I tilfellet når nefropati når et sent stadium, kan pasienten oppleve:

Ved alvorlig diabetisk nefropati kan blodsukkernivået falle fordi nyrene ikke kan filtrere insulin og andre sukkerreduserende legemidler.

Det er derfor, for å forhindre sene former for diabetisk nefropati og bremse denne prosessen, er det nødvendig å gjennomføre en regelmessig undersøkelse av nyrefunksjonen ved hjelp av biokjemiske analyser en gang i året.

Årsaken

I følge statistikk er utviklingen av diabetisk nefropati ved diabetes mellitus oftest ledsaget av høye blodsukkernivåer i mange år. Diabetisk nefropati er direkte relatert til høyt blodtrykk, så hos diabetikere med arteriell hypertensjon utvikler denne komplikasjonen seg mye raskere.

Hvordan forhindre utvikling

Nøkkelpunktet i forebygging av diabetisk nefropati er tilstrekkelig kontroll av blodsukkernivået, så vel som blodtrykket. Pasienter med diabetes bør ha årlige kontroller, inkludert biokjemiske blod- og urinprøver, bestemmelse av nivået av glykert hemoglobin og ultralyd av nyrene.

Forskningsresultater viser at senking av glykert hemoglobinnivå, samt blodkolesterol og triglyseridnivåer, og kontroll av blodtrykksnivåer kan redusere risikoen for å utvikle diabetisk nefropati betydelig.

Behandling

Valget av behandling for diabetisk nefropati avhenger av ulike faktorer:

• Alder, allmenntilstand og tidligere sykdommer
• Sykdommens varighet
• Toleranse for medisiner og medisinske prosedyrer
• Jo tidligere stadium av diabetisk nefropati, jo enklere og mer effektiv er behandlingen. I senere stadier kan behandlingen ikke være like effektiv.

Nøkkelpunkter i behandlingen av diabetisk nefropati:

Medisiner inkluderer medisiner for å senke blodsukkernivået, antihypertensive medisiner for å senke høyt blodtrykk, og statiner, medisiner som senker kolesterolnivået i blodet.

I det sene stadiet av diabetisk nefropati - nyresvikt - blir pasienter foreskrevet en prosedyre som hemodialyse. Dens essens ligger i det faktum at pasienten blir tvunget til regelmessig å gå til et spesialisert dialysesenter, hvor pasienten er koblet gjennom en spesiell shunt til en hemodialysemaskin (kunstig nyre), som renser blodplasmaet fra metabolske produkter i løpet av få timer. . Av de andre metodene for behandling av sen-stadium nefropati ved kronisk nyresvikt, brukes nyretransplantasjon for tiden.

Diabetes er en stille morder, regelmessig forhøyede sukkernivåer har liten effekt på velvære, så mange diabetikere legger ikke særlig vekt på periodisk høye tall på glukosemåleren. Som et resultat er helsen til de fleste pasienter etter 10 år undergravd på grunn av konsekvensene av høyt sukker. Så, nyreskade og en reduksjon i funksjonaliteten deres, diabetisk nefropati, diagnostiseres hos 40% av diabetespasienter som tar insulin, og i 20% av tilfellene - hos de som drikker hypoglykemiske midler. For tiden er denne sykdommen den vanligste årsaken til funksjonshemming ved diabetes mellitus.

Årsaker til utviklingen av nefropati

Nyrene filtrerer blodet vårt fra giftstoffer hele døgnet, i løpet av dagen renses det mange ganger. Det totale volumet av væske som kommer inn i nyrene er omtrent 2 tusen liter. Denne prosessen er mulig på grunn av den spesielle strukturen til nyrene - de er alle gjennomsyret av et nettverk av mikrokapillærer, tubuli og kar.

Først av alt lider ansamlinger av kapillærer som blod kommer inn i av høyt sukker. De kalles renal glomeruli. Under påvirkning av glukose endres aktiviteten deres, trykket inne i glomeruli øker. Nyrene begynner å fungere i en akselerert modus, proteiner kommer inn i urinen, som nå ikke har tid til å bli filtrert. Da blir kapillærene ødelagt, bindevev vokser i stedet, og fibrose oppstår. Glomeruli stopper enten helt arbeidet eller reduserer produktiviteten betydelig. Nyresvikt oppstår, urinproduksjonen reduseres, forgiftning av kroppen øker.

I tillegg til økningen i trykk og ødeleggelse av blodkar på grunn av hyperglykemi, påvirker sukker også metabolske prosesser, noe som forårsaker en rekke biokjemiske lidelser. Proteiner glykosyleres (reagerer med glukose, kandiserte), inkludert de inne i nyremembranene, aktiviteten til enzymer øker, noe som øker permeabiliteten til veggene i blodårene, og dannelsen av frie radikaler øker. Disse prosessene akselererer utviklingen av diabetisk nefropati.

I tillegg til hovedårsaken til nefropati - en overdreven mengde glukose i blodet, identifiserer forskere andre faktorer som påvirker sannsynligheten og hastigheten for utvikling av sykdommen:

• genetisk predisposisjon. Det antas at diabetisk nefropati bare vises hos individer med genetiske forutsetninger. Hos noen pasienter er det ingen forandringer i nyrene selv med lang fravær av kompensasjon for diabetes mellitus;
• høyt blodtrykk;
• smittsomme sykdommer i urinveiene;
• fedme;
• mannlig kjønn;
• røyking.

Symptomer på DN

Diabetisk nefropati utvikler seg veldig sakte, i lang tid påvirker ikke denne sykdommen livet til en diabetespasient. Symptomene er helt fraværende. Endringer i nyrenes glomeruli begynner først etter noen få år av livet med diabetes. De første manifestasjonene av nefropati er assosiert med mild rus: sløvhet, ekkel smak i munnen, dårlig appetitt. Det daglige urinvolumet øker, vannlatingen blir hyppigere, spesielt om natten. Den spesifikke vekten til urinen avtar, en blodprøve viser lavt hemoglobin, forhøyet kreatinin og urea.

Ved første tegn, kontakt en spesialist for ikke å starte sykdommen!

Symptomer på diabetisk nefropati øker etter hvert som sykdomsstadiet øker. Åpenbare, uttalte kliniske manifestasjoner oppstår først etter 15-20 år, når irreversible endringer i nyrene når et kritisk nivå. De kommer til uttrykk i høyt trykk, omfattende ødem, alvorlig forgiftning av kroppen.

Klassifisering av diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati refererer til sykdommer i genitourinary system, ICD-10 kode N08.3. Det er preget av nyreinsuffisiens, hvor den glomerulære filtrasjonshastigheten (GFR) avtar.

GFR ligger til grunn for inndelingen av diabetisk nefropati i utviklingsstadier:

1. Med initial hypertrofi blir glomeruli større, volumet av filtrert blod øker. Noen ganger kan det være en økning i størrelsen på nyrene. Det er ingen ytre manifestasjoner på dette stadiet. Analyser viser ikke økt mengde proteiner i urinen. GFR >
2. Utseendet til endringer i strukturene til glomeruli observeres flere år etter utbruddet av diabetes mellitus. På dette tidspunktet tykner den glomerulære membranen, avstanden mellom kapillærene øker. Etter trening og en betydelig økning i sukker, kan protein i urinen bestemmes. GFR faller under 90.
3. Utbruddet av diabetisk nefropati er preget av alvorlig skade på nyrenes kar, og som et resultat en konstant økning i mengden protein i urinen. Hos pasienter begynner trykket å stige, først etter fysisk arbeid eller trening. GFR faller kraftig, noen ganger opp til 30 ml/min, noe som indikerer utbruddet av kronisk nyresvikt. Før dette stadiet minst 5 år. Hele denne tiden kan endringer i nyrene reverseres med riktig behandling og streng overholdelse av dietten.
4. Klinisk signifikant DN diagnostiseres når endringer i nyrene blir irreversible, protein i urinen påvises > 300 mg per dag, GFR< 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
5. Terminal diabetisk nefropati er den siste fasen av denne sykdommen. Glomeruli slutter nesten å filtrere urin (GFR< 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

Generelle kjennetegn ved stadiene til DN

Diagnose av nefropati

Hovedsaken i diagnostiseringen av diabetisk nefropati er å oppdage sykdommen i de stadiene når nyredysfunksjonen fortsatt er reversibel. Derfor blir diabetikere som er registrert hos en endokrinolog foreskrevet tester en gang i året for å oppdage mikroalbuminuri. Ved hjelp av denne studien er det mulig å oppdage protein i urinen, når det ennå ikke er bestemt i den generelle analysen. Analysen foreskrives årlig 5 år etter utbruddet av type 1 diabetes og hver 6. måned etter diagnosen type 2 diabetes.

Hvis proteinnivået er høyere enn normalt (30 mg/dag), utføres en Reberg-test. Med dens hjelp vurderes det om nyrenes glomeruli fungerer normalt. For testen samles hele volumet av urin som nyrene produserte per time (som et alternativ, det daglige volumet), og blod tas også fra en vene. Basert på data om mengden urin, nivået av kreatinin i blodet og urinen, beregnes nivået av GFR ved hjelp av en spesiell formel.

For å skille diabetisk nefropati fra kronisk pyelonefritt brukes generelle urin- og blodprøver. Ved en smittsom nyresykdom finner man et økt antall blodleukocytter og bakterier i urinen. Nyretuberkulose kjennetegnes ved tilstedeværelsen av leukocyturi og fravær av bakterier. Glomerulonefritt er differensiert på grunnlag av en røntgenundersøkelse - urografi.

Overgangen til de neste stadiene av diabetisk nefropati bestemmes på grunnlag av en økning i albumin, utseendet av protein i OAM. Den videre utviklingen av sykdommen påvirker trykknivået, endrer blodtellingen betydelig.

Hvis endringer i nyrene skjer mye raskere enn gjennomsnittstallene, vokser proteinet kraftig, blod vises i urinen, en nyrebiopsi utføres - en prøve av nyrevev tas med en tynn nål, noe som gjør det mulig å avklare naturen av endringene i den.

Legemidler for å senke blodtrykket ved diabetes

På stadium 3 kan hypoglykemiske midler erstattes med de som ikke vil samle seg i nyrene. På stadium 4 krever type 1 diabetes vanligvis en justering av insulin. På grunn av dårlig nyrefunksjon tar det lengre tid å bli fjernet fra blodet, så det trengs mindre nå. På det siste stadiet består behandlingen av diabetisk nefropati i å avgifte kroppen, øke nivået av hemoglobin, erstatte funksjonene til ikke-fungerende nyrer gjennom hemodialyse. Etter stabilisering av staten vurderes spørsmålet om muligheten for transplantasjon med donororgan.

Ved diabetisk nefropati bør antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) unngås, da de forverrer nyrefunksjonen hvis de tas regelmessig. Dette er slike vanlige medisiner som aspirin, diklofenak, ibuprofen og andre. Bare en lege som er informert om pasientens nefropati kan behandle med disse legemidlene.

Det er noen særegenheter ved bruken av antibiotika. For behandling av bakterielle infeksjoner i nyrene ved diabetisk nefropati brukes høyaktive midler, behandlingen er lengre, med obligatorisk kontroll av kreatininnivået.

Behovet for en diett

Behandling av nefropati i de innledende stadiene avhenger i stor grad av innholdet av næringsstoffer og salt som kommer inn i kroppen med mat. Dietten for diabetisk nefropati er å begrense inntaket av animalske proteiner. Proteiner i kostholdet beregnes avhengig av vekten til pasienten med diabetes - fra 0,7 til 1 g per kg vekt. International Diabetes Federation anbefaler at kaloriinnholdet i proteiner bør være 10 % av matens totale næringsverdi. Det er også verdt å redusere mengden fet mat for å senke kolesterolet og forbedre funksjonen til blodårene.

Ernæring for diabetisk nefropati bør være seks ganger daglig slik at karbohydrater og proteiner fra kostholdsmat kommer jevnere inn i kroppen.

Tillatte produkter:

1. Grønnsaker er grunnlaget for kostholdet, de bør utgjøre minst halvparten av det.
2. Bær og frukt med lav GI er kun tillatt til frokost.
3. Av frokostblandinger foretrekkes bokhvete, bygg, yachka, brun ris. De legges i de første retter og brukes som en del av tilbehør sammen med grønnsaker.
4. Melk og meieriprodukter. Smør, rømme, søt yoghurt og ostemasse er kontraindisert.
5. Ett egg per dag.
6. Belgvekster som garnityr og i supper i begrensede mengder. Planteprotein er tryggere for diettnefropati enn animalsk protein.
7. Magert kjøtt og fisk, gjerne 1 gang om dagen.

Fra stadium 4, og hvis det er hypertensjon, anbefales saltbegrensning enda tidligere. De slutter å tilsette salt til mat, utelukker saltede og syltede grønnsaker, mineralvann. Kliniske studier har vist at å redusere saltinntaket til 2 g per dag (en halv teskje) reduserer trykk og hevelse. For å oppnå en slik reduksjon, må du ikke bare fjerne salt fra kjøkkenet, men også slutte å kjøpe ferdigmat og brødprodukter.

• Høyt sukker er hovedårsaken til ødeleggelsen av karene i kroppen, så det er viktig å vite -.
• - hvis de alle blir studert og eliminert, kan utseendet til forskjellige komplikasjoner utsettes i lang tid.

Blant alle komplikasjonene som diabetes truer en person, inntar diabetisk nefropati en ledende posisjon. De første forandringene i nyrene vises allerede de første årene etter diabetes, og sluttstadiet er kronisk nyresvikt (CRF). Men den mest nøye overholdelse av forebyggende tiltak, rettidig diagnose og adekvat behandling bidrar til å forsinke utviklingen av denne sykdommen så mye som mulig.

diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er ikke en uavhengig sykdom. Dette begrepet kombinerer en hel rekke forskjellige problemer, hvis essens koker ned til én ting - dette er skade på nyrekarene mot bakgrunnen av kronisk diabetes mellitus.

I gruppen av diabetisk nefropati avslører oftest:

• arteriosklerose i nyrearterien;
• diabetisk glomerulosklerose;
• fettavleiringer i nyretubuli;
• pyelonefritt;
• nekrose av nyretubuli, etc.

Nefropati på grunn av diabetes mellitus kalles ofte Kimmelstiel-Wilson syndrom (ifølge en av formene for glomerulosklerose). I tillegg blir begrepene diabetisk glomerulosklerose og nefropati ofte brukt i medisinsk praksis som synonyme.

ICD-10-koden (den offisielle internasjonale klassifiseringen av sykdommer av 10. revisjon), som har vært gjeldende overalt siden 1909, bruker 2 koder for dette syndromet. Og i ulike medisinske kilder, pasientskjemaer og oppslagsverk kan du finne begge alternativene. Disse er E.10-14.2 (Diabetes mellitus med nyreskade) og N08.3 (Glomerulære lesjoner ved diabetes mellitus).

Oftest registreres ulike forstyrrelser i nyrefunksjonen ved type 1 diabetes, det vil si insulinavhengig. Nefropati forekommer hos 40-50 % av diabetespasienter og er anerkjent som den ledende dødsårsaken fra komplikasjoner i denne gruppen. Hos personer som lider av type 2-patologi (insulinavhengig), registreres nefropati bare i 15-30% av tilfellene.

Nyrer ved diabetes

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Brudd på full funksjon av nyrene er en av de tidligste konsekvensene av diabetes mellitus. Tross alt er det nyrene som har hovedoppgaven med å rense blodet fra overflødige urenheter og giftstoffer.

Når nivået av glukose i blodet til en diabetiker hopper kraftig, virker det på de indre organene som et farlig giftstoff. Det blir stadig vanskeligere for nyrene å takle sin filtreringsoppgave. Som et resultat svekkes blodstrømmen, natriumioner akkumuleres i den, noe som provoserer innsnevring av lumen i nyrekarene. Trykket i dem stiger (hypertensjon), nyrene begynner å kollapse, noe som forårsaker en enda større økning i trykket.

Men til tross for denne onde sirkelen, utvikles ikke nyreskader hos alle pasienter med diabetes.

Derfor identifiserer leger 3 hovedteorier som nevner årsakene til utviklingen av nyresykdommer.

1. Genetisk. En av hovedårsakene til at en person utvikler diabetes mellitus kalles i dag en arvelig disposisjon. Den samme mekanismen tilskrives nefropati. Når en person utvikler diabetes, akselererer mystiske genetiske mekanismer utviklingen av vaskulær skade i nyrene.
2. Hemodynamisk. Ved diabetes er det alltid et brudd på nyresirkulasjonen (samme hypertensjon). Som et resultat finnes en stor mengde albuminproteiner i urinen, karene under slikt trykk blir ødelagt, og de skadede områdene er dekket med arrvev (sklerose).
3. Utveksling. Denne teorien tildeler forhøyet blodsukker den viktigste destruktive rollen. Alle blodårene i kroppen (inkludert nyrene) lider av eksponering for det "søte" giftstoffet. Den vaskulære blodstrømmen er forstyrret, normale metabolske prosesser endres, fett avsettes i karene, noe som fører til nefropati.

Klassifisering

I dag bruker leger i sitt arbeid den allment aksepterte klassifiseringen etter stadier av diabetisk nefropati ifølge Mogensen (utviklet i 1983):

Men ofte er det i referanselitteraturen også en inndeling av diabetisk nefropati i stadier basert på forandringer i nyrene. Her er stadiene av sykdommen:

1. Hyperfiltrering. På dette tidspunktet akselererer blodstrømmen i nyrenes glomeruli (de er hovedfilteret), urinvolumet øker, organene selv øker litt i størrelse. Etappen varer opptil 5 år.
2. Mikroalbuminuri. Dette er en svak økning i nivået av albuminproteiner i urinen (30-300 mg / dag), som konvensjonelle laboratoriemetoder ennå ikke er i stand til å oppdage. Hvis disse endringene diagnostiseres i tide og behandles i tide, kan stadiet vare i omtrent 10 år.
3. Proteinuri (med andre ord - makroalbuminuri). Her avtar blodfiltreringshastigheten gjennom nyrene kraftig, og nyrearterietrykket (BP) hopper ofte. Albuminnivåer i urin på dette stadiet kan variere fra 200 til over 2000 mg/dag. Denne fasen diagnostiseres på 10-15 år fra sykdomsutbruddet.
4. Alvorlig nefropati. GFR synker enda mer, karene er dekket med sklerotiske forandringer. Det diagnostiseres 15-20 år etter de første forandringene i nyrevevet.
5. Kronisk nyresvikt. Vises etter 20-25 leveår med diabetes.

Ordning for utvikling av diabetisk nefropati

Symptomer

De tre første stadiene av nyrepatologi ifølge Mogensen (eller perioder med hyperfiltrering og mikroalbuminuri) kalles prekliniske. På dette tidspunktet er eksterne symptomer helt fraværende, urinvolumet er normalt. Bare i noen tilfeller kan pasienter merke en periodisk økning i trykket på slutten av mikroalbuminuristadiet.

På dette tidspunktet kan bare spesielle tester for kvantitativ bestemmelse av albumin i urinen til en diabetiker diagnostisere sykdommen.

Stadiet av proteinuri har allerede spesifikke ytre tegn:

• regelmessige hopp i blodtrykket;
• pasienter klager over ødem (først svulmer ansiktet og bena, deretter samler det seg vann i kroppshulene);
• vekten synker kraftig og appetitten avtar (kroppen begynner å bruke proteinreserver for å gjøre opp for mangelen);
• alvorlig svakhet, døsighet;
• tørste og kvalme.

I det siste stadiet av sykdommen vedvarer alle de ovennevnte symptomene og forsterkes. Ødem blir sterkere, bloddråper er synlige i urinen. Arterielt trykk i nyrekarene stiger til livstruende tall for pasienten.

Diagnostikk

Diagnose av diabetisk nyreskade skjer på grunnlag av to hovedindikatorer. Dette er data om anamnese til en diabetespasient (type diabetes mellitus, hvor lenge sykdommen varer osv.) og indikatorer for laboratorieforskningsmetoder.

På det prekliniske stadiet av utvikling av vaskulære lesjoner i nyrene, er hovedmetoden kvantitativ bestemmelse av albumin i urinen. For analyse tas enten det totale volumet av urin per dag, eller morgenen (det vil si nattporsjonen).

Albuminindikatorer er klassifisert som følger:

En annen viktig diagnostisk metode er påvisning av funksjonell nyrereserve (økning i GFR som respons på ekstern stimulering, for eksempel dopaminadministrasjon, proteinbelastning, etc.). En 10 % økning i GFR etter inngrepet anses som normalt.

Normen til selve GFR-indikatoren er ≥90 ml / min / 1,73 m2. Hvis dette tallet faller under, indikerer dette en reduksjon i nyrefunksjonen.

Ytterligere diagnostiske prosedyrer brukes også:

• Rebergs test (bestemmelse av GFR);
• generell analyse av blod og urin;
• Ultralyd av nyrene med doppler (for å bestemme hastigheten på blodstrømmen i karene);
• nyrebiopsi (i henhold til individuelle indikasjoner).

Behandling

I de tidlige stadiene er hovedoppgaven i behandlingen av diabetisk nefropati å opprettholde tilstrekkelige glukosenivåer og behandle arteriell hypertensjon. Når stadiet av proteinuri utvikler seg, bør alle terapeutiske tiltak tas for å bremse nedgangen i nyrefunksjonen og forekomsten av CRF.

Forberedelser

Følgende medisiner brukes:

• ACE-hemmere - angiotensin-konverterende enzym, for trykkkorreksjon (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etc.);
• legemidler for korrigering av hyperlipidemi, det vil si et økt nivå av fett i blodet ("Simvastatin" og andre statiner);
• diuretika ("Indapamid", "Furosemide");
• jernpreparater for korrigering av anemi, etc.

Kosthold

En spesiell lavproteindiett anbefales allerede i den prekliniske fasen av diabetisk nefropati - med hyperfiltrering av nyrene og mikroalbuminuri. I løpet av denne perioden må du redusere "delen" av animalske proteiner i det daglige kostholdet til 15-18% av det totale kaloriinnholdet. Dette er 1 g per 1 kg kroppsvekt til en diabetespasient. Den daglige saltmengden må også reduseres kraftig - opptil 3-5 g. Det er viktig å begrense væskeinntaket for å redusere hevelsen.

Hvis stadium av proteinuri har utviklet seg, blir spesiell ernæring en fullverdig terapeutisk metode. Dietten blir til en lavproteindiett - 0,7 g protein per 1 kg. Saltvolumet som forbrukes bør reduseres så mye som mulig, til 2-2,5 g per dag. Dette vil forhindre alvorlig hevelse og redusere trykket.

I noen tilfeller blir pasienter med diabetisk nefropati foreskrevet ketonanaloger av aminosyrer for å forhindre at kroppen bryter ned proteiner fra sine egne reserver.

Hemodialyse og peritonealdialyse

Kunstig blodrensing ved hemodialyse ("kunstig nyre") og dialyse utføres vanligvis i de senere stadier av nefropati, når innfødte nyrer ikke lenger kan takle filtrering. Noen ganger er hemodialyse også foreskrevet på tidligere stadier, når diabetisk nefropati allerede er diagnostisert, og organer må støttes.

Under hemodialyse settes et kateter inn i pasientens vene, koblet til en hemodialysator - en filtreringsanordning. Og hele systemet renser blodet for giftstoffer i stedet for nyrene innen 4-5 timer.

Prosedyren for peritonealdialyse følger et lignende mønster, men rensekateteret føres ikke inn i arterien, men i bukhinnen. Denne metoden brukes når hemodialyse av ulike årsaker ikke er mulig.

Hvor ofte blodrensingsprosedyrer er nødvendige, bestemmer kun legen basert på testene og tilstanden til diabetespasienten. Hvis nefropati ennå ikke har blitt til CRF, kan du koble til en "kunstig nyre" en gang i uken. Når nyrefunksjonen allerede er tom, gjøres hemodialyse tre ganger i uken. Peritonealdialyse kan gjøres daglig.

Kunstig blodrensing ved nefropati er nødvendig når GFR faller til 15 ml / min / 1,73 m2 og et unormalt høyt nivå av kalium er registrert under (mer enn 6,5 mmol / l). Og også hvis det er risiko for lungeødem på grunn av akkumulert vann, og det er også alle tegn på protein-energimangel.

Forebygging

For diabetikere bør forebygging av nefropati inkludere flere hovedpunkter:

• støtte i blodet til et trygt nivå av sukker (reguler fysisk aktivitet, unngå stress og mål konstant glukosenivåer);
• riktig ernæring (kosthold med redusert prosentandel av proteiner og karbohydrater, unngå sigaretter og alkohol);
• kontroll over forholdet mellom lipider i blodet;
• overvåking av blodtrykksnivået (hvis det hopper over 140/90 mm Hg, må det iverksettes umiddelbare tiltak).

Alle forebyggende tiltak må avtales med behandlende lege. En terapeutisk diett bør også utføres under streng tilsyn av en endokrinolog og en nefrolog.

Diabetisk nefropati og diabetes

Behandlingen av diabetisk nefropati kan ikke skilles fra behandlingen av årsaken - selve diabetesen. Disse to prosessene bør gå parallelt og justeres i henhold til diabetespasientens testresultater og sykdomsstadiet.

Hovedoppgavene ved både diabetes og nyreskader er de samme – døgnkontroll av glukosenivåer og blodtrykk. De viktigste ikke-medikamentelle rettsmidler er de samme for alle stadier av diabetes. Dette er vektkontroll, sunn ernæring, å redusere mengden stress, gi opp dårlige vaner og regelmessig fysisk aktivitet.

Situasjonen med medisiner er noe mer komplisert. I de tidlige stadiene av diabetes og nefropati er hovedgruppen medikamenter for korrigering av trykk. Her er det nødvendig å velge legemidler som er trygge for pasienter med nyresykdom, er tillatt for andre komplikasjoner av diabetes, og har både kardiobeskyttende og nefroprotektive egenskaper. Dette er flertallet av ACE-hemmere.

Ved insulinavhengig diabetes tillates ACE-hemmere erstattet med angiotensin II-reseptorantagonister dersom det er bivirkninger fra den første gruppen medikamenter.

Når tester allerede viser proteinuri, må redusert nyrefunksjon og alvorlig hypertensjon vurderes i behandlingen av diabetes. Spesielle begrensninger gjelder for diabetikere med type 2-patologi: for dem er listen over godkjente orale hypoglykemiske midler (OSSS) som må tas konstant, kraftig redusert. De sikreste legemidlene er Gliquidone, Gliklazide, Repaglinide. Hvis GFR faller til 30 ml/min eller lavere ved nefropati, må pasientene byttes til insulin.

Det finnes også spesielle medikamentregimer for diabetikere, avhengig av stadium av nefropati, albumin, kreatinin og GFR. Så hvis kreatinindo stiger til 300 μmol / l, halveres dosen av ATP-hemmeren, hvis den hopper høyere, og blir fullstendig kansellert - før hemodialyse utføres. I tillegg søker moderne medisin stadig etter nye medisiner og terapeutiske regimer som tillater samtidig behandling av diabetes og diabetisk nefropati med minimale komplikasjoner.
På videoen om årsaker, symptomer og behandling av diabetisk nefropati:

Diabetisk nefropati: Finn ut alt du trenger å vite. Nedenfor er detaljerte beskrivelser av dets symptomer og diagnose ved hjelp av blod- og urinprøver, samt ultralyd av nyrene. Viktigst er det fortalt om effektive behandlingsmetoder som tillater holde blodsukkeret 3,9-5,5 mmol/l stabilt 24 timer i døgnet som hos friske mennesker. Type 2- og type 1-diabeteskontrollsystemet hjelper nyrene å helbrede hvis nefropatien ikke har gått for langt. Finn ut hva mikroalbuminuri, proteinuri er, hva du skal gjøre hvis nyrene gjør vondt, hvordan du normaliserer blodtrykket og kreatinin i blodet.

Diabetisk nefropati er nyreskade forårsaket av høye blodsukkernivåer. Røyking og hypertensjon skader også nyrene. Innen 15-25 år hos en diabetiker kan begge disse organene svikte, og dialyse eller transplantasjon vil være nødvendig. Denne siden beskriver folkemedisiner og offisielle behandlinger for å unngå nyresvikt, eller i det minste bremse utviklingen. Det gis anbefalinger, hvis implementering ikke bare beskytter nyrene, men reduserer også risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.

Lær hvordan diabetes påvirker nyrene, symptomene og den diagnostiske algoritmen for diabetisk nefropati. Finn ut hvilke tester du må bestå, hvordan du kan tyde resultatene deres, hvor nyttig ultralyd av nyrene er. Les om behandling gjennom kosthold, medisiner, hjemmemedisiner og overgang til en sunn livsstil. Nyansene ved nyrebehandling hos pasienter med type 2 diabetes er beskrevet. Det er beskrevet i detalj om piller som reduserer blodsukker og blodtrykk. I tillegg til dem kan du trenge statiner for kolesterol, aspirin, anemimedisiner.

Les svarene på spørsmålene:

Teori: det minste minimum

Nyrene er ansvarlige for å filtrere avfallsstoffer fra blodet og skille dem ut i urinen. De produserer også hormonet erytropoietin, som stimulerer produksjonen av røde blodceller - erytrocytter.

Blod passerer med jevne mellomrom gjennom nyrene, som fjerner avfall fra det. Renset blod sirkulerer videre. Giftstoffer og metabolske produkter, samt overflødig salt, oppløst i en stor mengde vann, danner urin. Det renner inn i blæren, hvor det lagres midlertidig.

Hver nyre inneholder omtrent en million filterelementer kalt nefroner. En glomerulus av små blodkar (kapillærer) er en av komponentene i nefronet. Glomerulær filtrasjonshastighet er en viktig indikator som bestemmer nyrenes tilstand. Det beregnes ut fra innholdet av kreatinin i blodet.

Kreatinin er et av nedbrytningsproduktene som nyrene skiller ut. Ved nyresvikt hoper det seg opp i blodet sammen med andre avfallsstoffer, og pasienten føler symptomene på rus. Nyreproblemer kan være forårsaket av diabetes, infeksjon eller andre årsaker. I hvert av disse tilfellene måles den glomerulære filtrasjonshastigheten for å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen.

Les om den siste generasjonen diabetesmedisiner:

Hvordan påvirker diabetes nyrene?

Forhøyet blodsukker skader filterelementene i nyrene. Over tid forsvinner disse og erstattes av arrvev som ikke kan fjerne avfall fra blodet. Jo færre filterelementer som er igjen, jo dårligere fungerer nyrene. Til slutt slutter de å takle utskillelsen av avfall og det oppstår rus av kroppen. På dette stadiet trenger pasienten erstatningsterapi for ikke å dø - dialyse eller nyretransplantasjon.

Før de dør helt, blir filterelementene "lekke", de begynner å "lekke". De sender proteiner inn i urinen som ikke burde være der. Nemlig albumin i høy konsentrasjon.

Mikroalbuminuri er utskillelse av albumin i urinen i en mengde på 30-300 mg per dag. Proteinuri - albumin finnes i urinen i en mengde på mer enn 300 mg per dag. Mikroalbuminuri kan stoppe hvis behandlingen er vellykket. Proteinuri er et mer alvorlig problem. Det anses som irreversibelt og signaliserer at pasienten har begynt på veien for å utvikle nyresvikt.

Jo dårligere kontroll av diabetes, jo høyere er risikoen for nyresykdom i sluttstadiet og jo raskere kan det oppstå. Sjansen for å oppleve fullstendig nyresvikt hos diabetikere er faktisk ikke særlig høy. Fordi de fleste av dem dør av hjerteinfarkt eller hjerneslag før behovet for nyreerstatningsterapi oppstår. Imidlertid er risikoen økt for pasienter som har diabetes forbundet med røyking eller en kronisk urinveisinfeksjon.

I tillegg til diabetisk nefropati kan det også være nyrearteriestenose. Dette er en blokkering av aterosklerotiske plakk i en eller begge arteriene som mater nyrene. Samtidig stiger blodtrykket kraftig. Hypertensjonsmedisiner hjelper ikke, selv om du tar flere typer kraftige piller samtidig.

Nyrearteriestenose krever ofte kirurgisk behandling. Diabetes øker risikoen for denne sykdommen fordi den stimulerer utviklingen av aterosklerose, inkludert i karene som mater nyrene.

Nyrer ved type 2 diabetes

Type 2 diabetes går vanligvis ubemerket hen i flere år før den oppdages og behandles. I alle disse årene ødelegger komplikasjoner gradvis pasientens kropp. De omgår ikke nyrene.

I følge engelskspråklige nettsteder har 12 % av pasientene med type 2-diabetes allerede mikroalbuminuri på diagnosetidspunktet, og 2 % har proteinuri. Blant russisktalende pasienter er disse tallene flere ganger høyere. Fordi vestlige har en vane med jevnlig å gjennomgå forebyggende medisinske undersøkelser. På grunn av dette oppdages kroniske sykdommer i dem mer betimelig.

Type 2 diabetes kan eksistere side om side med andre risikofaktorer for kronisk nyresykdom:

• høyt blodtrykk;
• forhøyede kolesterolnivåer i blodet;
• det var tilfeller av nyresykdom hos nære slektninger;
• i familien var det tilfeller av tidlig hjerteinfarkt eller hjerneslag;
• røyking;
• fedme;
• eldre alder.

Hva er forskjellen mellom nyrekomplikasjoner ved type 2 og type 1 diabetes?

Ved type 1 diabetes utvikles nyrekomplikasjoner vanligvis 5 til 15 år etter sykdomsutbruddet. Ved type 2 diabetes oppdages disse komplikasjonene ofte umiddelbart ved diagnose. Fordi diabetes type 2 vanligvis er latent i mange år før pasienten merker symptomene og gjetter å sjekke blodsukkeret. Inntil en diagnose er stilt og behandling ikke er startet, ødelegger sykdommen fritt nyrene og hele kroppen.

Type 2 diabetes er mindre alvorlig enn type 1 diabetes. Imidlertid forekommer det 10 ganger oftere. Pasienter med type 2 diabetes er den største pasientgruppen som betjenes av dialysesentre og. Type 2-diabetesepidemien er på vei oppover over hele verden og i russisktalende land. Dette tilfører arbeid til spesialister som behandler komplikasjoner i nyrene.

Ved type 1-diabetes forekommer nefropati oftest hos pasienter hvis sykdom startet i barne- og ungdomsårene. For personer som utvikler diabetes type 1 i voksen alder, er risikoen for nyreproblemer ikke særlig høy.

Symptomer og diagnose

I de første månedene og årene gir ikke diabetisk nefropati og mikroalbuminuri noen symptomer. Pasienter merker problemer bare når nyresykdom i sluttstadiet er innen rekkevidde. I begynnelsen er symptomene vage, minner om forkjølelse eller kronisk tretthet.

Tidlige tegn på diabetisk nefropati:

Hvorfor er blodsukkeret lavt ved diabetisk nefropati?

Faktisk, med diabetisk nefropati i det siste stadiet av nyresvikt, kan blodsukkernivået reduseres. Behovet for insulin reduseres med andre ord. Det er nødvendig å redusere dosene slik at det ikke er hypoglykemi.

Hvorfor skjer dette? Insulin ødelegges i leveren og nyrene. Når nyrene blir alvorlig skadet, mister de evnen til å skille ut insulin. Dette hormonet forblir i blodet lenger og stimulerer cellene til å absorbere glukose.

Sluttstadium nyresvikt er en katastrofe for diabetikere. Evnen til å redusere insulindosen er bare en liten trøst.

Hvilke tester må gjøres? Hvordan tyde resultatene?

For å stille en nøyaktig diagnose og velge en effektiv behandling, må du bestå tester:

• protein (albumin) i urinen;
• forholdet mellom albumin og kreatinin i urinen;
• kreatinin i blodet.

Kreatinin er et av nedbrytningsproduktene av protein, som skilles ut av nyrene. Å vite nivået av kreatinin i blodet, samt alderen og kjønnet til en person, er det mulig å beregne den glomerulære filtrasjonshastigheten. Dette er en viktig indikator på grunnlag av hvilken stadium av diabetisk nefropati bestemmes og behandling er foreskrevet. Legen kan også bestille andre tester.

Tolking av testresultater

Som forberedelse til blod- og urinprøvene som er oppført ovenfor, må du avstå fra alvorlig fysisk anstrengelse og drikke alkohol i 2-3 dager. Ellers vil resultatene bli dårligere enn i virkeligheten.

På skjemaet for kreatinin-blodprøveresultater skal normalområdet for kjønn og alder angis, og nyrenes glomerulære filtrasjonshastighet skal beregnes. Jo høyere dette tallet, jo bedre.

Hva er mikroalbuminuri?

Mikroalbuminuri er utseendet av protein (albumin) i urinen i små mengder. Det er et tidlig symptom på diabetisk nyresykdom. Regnes som en risikofaktor for hjerteinfarkt og hjerneslag. Mikroalbuminuri anses som reversibel. Medisinering, riktig kontroll av glukosenivåer og blodtrykk kan redusere mengden albumin i urinen til normal i flere år.

Hva er proteinuri?

Proteinuri er tilstedeværelsen av protein i urinen i store mengder. Ganske dårlig tegn. Det betyr at hjerteinfarkt, hjerneslag eller terminal nyresvikt er rett rundt hjørnet. Krever akutt intensiv behandling. Dessuten kan det vise seg at tiden for effektiv behandling allerede er tapt.

Hvis du finner mikroalbuminuri eller proteinuri, må du konsultere en lege som behandler nyrene. Denne spesialisten kalles en nefrolog, for ikke å forveksle med en nevrolog. Pass på at årsaken til proteinet i urinen ikke er en infeksjonssykdom eller skade på nyrene.

Det kan vise seg at overbelastninger er årsaken til det dårlige analyseresultatet. I dette tilfellet vil re-analyse etter noen dager gi et normalt resultat.

Hvordan påvirker nivået av kolesterol i blodet utviklingen av komplikasjoner av diabetes i nyrene?

Offisielt antas det at forhøyet kolesterol i blodet stimulerer utviklingen av aterosklerotiske plakk. Aterosklerose påvirker samtidig mange kar, inkludert de som fører blod til nyrene. Det antydes at diabetikere må ta statiner for kolesterol, og dette vil forsinke utviklingen av nyresvikt.

Hypotesen om en beskyttende effekt av statiner på nyrene er imidlertid kontroversiell. Og de alvorlige bivirkningene av disse medisinene er velkjente. Det er fornuftig å ta statiner for å unngå et andre hjerteinfarkt hvis du allerede hadde det første. Selvfølgelig bør pålitelig forebygging av et andre hjerteinfarkt inkludere mange andre tiltak i tillegg til å ta kolesterolpiller. Det er neppe verdt å ta statiner hvis du ennå ikke har hatt hjerteinfarkt.

Hvor ofte trenger diabetikere en nyre-ultralyd?

Ultralyd av nyrene gjør det mulig å sjekke om det er sand og steiner i disse organene. Også ved hjelp av en undersøkelse kan godartede nyresvulster (cyster) oppdages.

Imidlertid er ultralyd nesten ubrukelig for å diagnostisere diabetisk nefropati og overvåke effektiviteten av behandlingen. Det er mye viktigere å regelmessig ta blod- og urinprøver, som er beskrevet ovenfor.

Hva er tegnene på diabetisk nefropati på ultralyd?

Faktum er at diabetisk nefropati nesten ikke gir tegn på ultralyd av nyrene. Pasientens nyrer kan se ut til å være i god stand, selv om filterelementene allerede er skadet og ikke fungerer. Det virkelige bildet vil gi deg resultatene av blod- og urinprøver.

Diabetisk nefropati: klassifisering

Diabetisk nefropati er delt inn i 5 stadier. Den siste kalles terminal. På dette stadiet trenger pasienten erstatningsterapi for å unngå død. Det kommer i to former: dialyse flere ganger i uken eller en nyretransplantasjon.

Stadier av kronisk nyresykdom

Det er vanligvis ingen symptomer i de to første stadiene. Diabetisk nyresykdom kan bare oppdages ved blod- og urinprøver. Merk at nyre-ultralyd ikke er til stor fordel.

Når sykdommen utvikler seg til tredje og fjerde stadium, kan synlige tegn vises. Imidlertid utvikler sykdommen seg jevnt, gradvis. På grunn av dette blir pasientene ofte vant til det og slår ikke alarm. Åpenbare symptomer på forgiftning vises bare i fjerde og femte stadium, når nyrene nesten ikke fungerer.

Diagnosealternativer:

• DN, MAU stadium, CKD 1, 2, 3 eller 4;
• DN, stadium av proteinuri med bevart nyrefunksjon for å skille ut nitrogen, CKD 2, 3 eller 4;
• DN, stadium PN, CKD 5, RRT-behandling.

DN - diabetisk nefropati, MAU - mikroalbuminuri, PN - nyresvikt, CKD - ​​kronisk nyresykdom, RRT - nyreerstatningsterapi.

Proteinuri starter vanligvis hos pasienter med type 2 og type 1 diabetes som har hatt sykdommen i 15–20 år. Hvis den ikke behandles, kan nyresykdom i sluttstadiet oppstå i ytterligere 5-7 år.

Hva skal jeg gjøre hvis nyrene gjør vondt med diabetes?

Først og fremst bør du forsikre deg om at det er nyrene som gjør vondt. Kanskje du ikke har problemer med nyrene, men osteokondrose, revmatisme, pankreatitt eller en annen lidelse som forårsaker et lignende smertesyndrom. Du må oppsøke lege for å finne den eksakte årsaken til smerten. Dette kan ikke gjøres på egen hånd.

Selvmedisinering kan skade alvorlig. Komplikasjoner av diabetes på nyrene forårsaker vanligvis ikke smerte, men symptomene på forgiftning som er oppført ovenfor. Nyrestein, nyrekolikk og betennelse er mest sannsynlig ikke direkte relatert til nedsatt glukosemetabolisme.

Behandling

Behandling av diabetisk nefropati tar sikte på å forhindre eller i det minste forsinke utbruddet av nyresykdom i sluttstadiet, som vil kreve dialyse eller donororgantransplantasjon. Det er for å opprettholde godt blodsukker og blodtrykk.

Det er nødvendig å overvåke nivået av kreatinin i blodet og protein (albumin) i urinen. Offisiell medisin anbefaler også å overvåke blodkolesterolet og prøve å senke det. Men mange eksperter tviler på at dette virkelig er nyttig. Avhjelpende tiltak for å beskytte nyrene reduserer risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag.

Hva bør en diabetiker ta for å redde nyrene?

Det er selvfølgelig viktig å ta piller for å forhindre komplikasjoner i nyrene. Diabetikere er vanligvis foreskrevet flere grupper medikamenter:

1. Trykkpiller - primært ACE-hemmere og angiotensin-II-reseptorblokkere.
2. Aspirin og andre blodplatehemmende midler.
3. Statiner for kolesterol.
4. Rettsmidler for anemi som kan være forårsaket av nyresvikt.

Alle disse stoffene er beskrevet i detalj nedenfor. Men ernæring spiller en stor rolle. Å ta medisiner har mange ganger mindre effekt enn kostholdet etterfulgt av en diabetiker. Det viktigste du må gjøre er å bestemme deg for overgangen til et lavkarbokosthold. Les mer nedenfor.

Ikke stol på folkemedisiner hvis du vil beskytte deg mot diabetisk nefropati. Urtete, infusjoner og avkok er kun nyttige som væskekilde, for forebygging og behandling av dehydrering. De har ikke en alvorlig beskyttende effekt på nyrene.

Hvordan behandle nyrer ved diabetes?

Først og fremst brukes diett og insulininjeksjoner for å holde blodsukkeret så nært normalt som mulig. Ved å opprettholde under 7 % reduseres risikoen for proteinuri og nyresvikt med 30-40 %.

Bruken av metoder lar deg holde sukker stabilt normalt, som hos friske mennesker, og glykert hemoglobin under 5,5%. Det er sannsynlig at slike indikatorer reduserer risikoen for alvorlige nyrekomplikasjoner til null, selv om dette ikke er bekreftet av offisielle studier.

Har du innsett at det er på tide for deg å begynne å injisere insulin? Utforsk disse artiklene:

Det er bevis på at med et stabilt normalt nivå av glukose i blodet, blir nyrene som er berørt av diabetes helbredet og gjenopprettet. Dette er imidlertid en langsom prosess. I stadier 4 og 5 av diabetisk nefropati er det generelt umulig.

Offisielt anbefalt mat med begrenset protein og animalsk fett. Hensikten med bruk diskuteres nedenfor. Med normale blodtrykksverdier er det nødvendig å begrense saltinntaket til 5-6 g per dag, og med forhøyede verdier - opptil 3 g per dag. Egentlig er den ikke veldig liten.

Sunn livsstil for å beskytte nyrene:

1. Slutte å røyke.
2. Studer artikkelen "" og drikk ikke mer enn angitt der.
3. Hvis du ikke drikker alkohol, ikke begynn engang.
4. Prøv å gå ned i vekt og definitivt ikke få mer overvekt.
5. Diskuter med legen din hva slags fysisk aktivitet som er riktig for deg og trening.
6. Ha en blodtrykksmåler hjemme og mål blodtrykket regelmessig med den.

Det er ingen magiske piller, tinkturer, og enda mer, folkemedisiner som raskt og enkelt kan gjenopprette nyrer påvirket av diabetes.

Te med melk hjelper ikke, men skader heller, fordi melk øker blodsukkeret. Hibiscus er en populær tedrikk som ikke hjelper mer enn å drikke rent vann. Bedre ikke engang prøve folkemedisiner, i håp om å kurere nyrene. Selvbehandling av disse filtrerende organene er ekstremt farlig.

Hvilke medisiner er foreskrevet?

Pasienter diagnostisert med diabetisk nefropati på et eller annet stadium bruker vanligvis flere medikamenter samtidig:

• tabletter for hypertensjon - 2-4 typer;
• statiner for kolesterol;
• antiplate-midler - aspirin og dipyridamol;
• legemidler som binder overflødig fosfor i kroppen;
• kanskje til og med et middel mot anemi.

Å ta flere piller er den enkleste tingen å gjøre for å unngå eller forsinke utbruddet av nyresykdom i sluttstadiet. Studer eller. Følg instruksjonene nøye. Overgangen til en sunn livsstil krever mer seriøs innsats. Det må imidlertid implementeres. Du kommer ikke unna med medisiner hvis du vil beskytte nyrene og leve lenger.

Hvilke blodsukkersenkende piller er egnet for diabetisk nefropati?

Dessverre bør det mest populære stoffet metformin (Siofor, Glucofage) utelukkes allerede i de tidlige stadiene av diabetisk nefropati. Det kan ikke tas hvis den glomerulære filtrasjonshastigheten til nyrene hos en pasient er 60 ml / min, og enda mer, lavere. Dette tilsvarer nivåene av kreatinin i blodet:

• for menn - over 133 µmol/l
• for kvinner - over 124 µmol/l

Husk at jo høyere kreatinin, desto dårligere fungerer nyrene og jo lavere glomerulær filtrasjonshastighet. Allerede på et tidlig stadium av komplikasjoner av diabetes på nyrene, er det nødvendig å utelukke metformin fra behandlingsregimet for å unngå farlig laktacidose.

Offisielt får pasienter med diabetisk retinopati ta medisiner som får bukspyttkjertelen til å produsere mer insulin. For eksempel Diabeton MV, Amaryl, Maninil og deres analoger. Imidlertid er disse stoffene inkludert i. De utarmer bukspyttkjertelen og reduserer ikke dødeligheten til pasienter, og øker den til og med. Bedre å ikke bruke dem. Diabetikere som utvikler nyrekomplikasjoner bør erstatte sukkersenkende piller med insulininjeksjoner.

Noen diabetesmedisiner kan tas, men forsiktig, i samråd med legen din. De kan som regel ikke gi god nok kontroll på glukosenivået og gir ikke mulighet til å nekte insulininjeksjoner.

Hvilke blodtrykkspiller bør jeg ta?

Svært viktige piller for hypertensjon, som tilhører gruppene av ACE-hemmere eller angiotensin-II-reseptorblokkere. De senker ikke bare blodtrykket, men gir også ekstra beskyttelse til nyrene. Å ta disse medisinene bidrar til å forsinke utbruddet av nyresykdom i sluttstadiet i flere år.

Du bør prøve å holde blodtrykket under 130/80 mm Hg. Kunst. For å gjøre dette må du vanligvis bruke flere typer medikamenter. Start med ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere. De er også supplert med legemidler fra andre grupper - betablokkere, diuretika (diuretika), kalsiumkanalblokkere. Be legen din skrive ut en praktisk kombinasjonstablett som inneholder 2-3 aktive ingredienser under ett skall som skal tas en gang daglig.

ACE-hemmere eller angiotensin-II-reseptorblokkere i begynnelsen av behandlingen kan øke nivået av kreatinin i blodet. Diskuter med legen din hvor alvorlig dette er. Mest sannsynlig er det ikke nødvendig å avbryte medisinen. Disse stoffene kan også øke nivået av kalium i blodet, spesielt hvis de kombineres med hverandre eller med vanndrivende legemidler.

En svært høy konsentrasjon av kalium kan forårsake hjertestans. For å unngå det bør du ikke kombinere ACE-hemmere og angiotensin-II-reseptorblokkere, samt legemidler som kalles kaliumsparende diuretika. Blodprøver for kreatinin og kalium, samt urin for protein (albumin) bør tas en gang i måneden. Ikke vær lat til å gjøre det.

Ikke bruk på eget initiativ statiner mot kolesterol, aspirin og andre blodplatehemmende midler, legemidler og kosttilskudd mot anemi. Alle disse pillene kan forårsake alvorlige bivirkninger. Snakk med legen din om behovet for å ta dem. Legen bør også være engasjert i valg av medisiner for hypertensjon.

Pasientens oppgave er å ikke være lat til å ta regelmessige tester og om nødvendig oppsøke lege for å korrigere behandlingsregimet. Din primære metode for å oppnå gode blodsukkernivåer er insulin, ikke diabetespiller.

Hvordan behandles hvis du har fått diagnosen diabetisk nefropati og det er mye protein i urinen?

Legen din vil skrive ut flere typer medisiner til deg, som er beskrevet på denne siden. Alle foreskrevne tabletter må tas daglig. Dette kan forsinke en kardiovaskulær hendelse, behov for dialyse eller en nyretransplantasjon med flere år.

God diabeteskontroll hviler på tre pilarer:

1. Samsvar.
2. Hyppig måling av blodsukker.
3. Injeksjoner av nøye utvalgte doser av langvarig og rask insulin.

Disse tiltakene gjør det mulig å opprettholde et stabilt normalt glukosenivå, som hos friske mennesker. I dette tilfellet stopper utviklingen av diabetisk nefropati. Dessuten, på bakgrunn av stabilt normalt blodsukker, kan syke nyrer gjenopprette sin funksjon over tid. Dette betyr at den glomerulære filtrasjonshastigheten vil gå opp, og protein vil forsvinne fra urinen.

Det er imidlertid ikke en lett oppgave å oppnå og opprettholde god diabeteskontroll. For å takle det må pasienten ha høy disiplin og motivasjon. Du kan bli inspirert av det personlige eksemplet til Dr. Bernstein, som fullstendig eliminerte proteinet i urinen og gjenopprettet normal nyrefunksjon.

Uten å gå over til et lavkarbokosthold er det generelt umulig å bringe sukker tilbake til det normale ved diabetes. Dessverre er en lavkarbodiett kontraindisert for diabetikere som har lav glomerulær filtrasjonshastighet, og enda mer har utviklet nyresykdom i sluttstadiet. I dette tilfellet bør du prøve å gjennomføre en nyretransplantasjon. Les mer om denne operasjonen nedenfor.

Hva bør en pasient med diabetisk nefropati og høyt blodtrykk gjøre?

Å bytte til forbedrer ikke bare blodsukkeret, men også kolesterol og blodtrykk. I sin tur hemmer normaliseringen av glukosenivåer og blodtrykk utviklingen av diabetisk nefropati.

Men hvis nyresvikt har utviklet seg til et avansert stadium, er det for sent å gå over til et lavkarbokosthold. Det gjenstår bare å ta pillene foreskrevet av legen. Nyretransplantasjon kan gi en reell sjanse til frelse. Dette er detaljert nedenfor.

Av alle legemidler for hypertensjon gir ACE-hemmere og angiotensin-II-reseptorblokkere den beste beskyttelsen for nyrene. Du bør ta bare ett av disse legemidlene, de kan ikke kombineres med hverandre. Imidlertid kan det kombineres med å ta betablokkere, vanndrivende legemidler eller kalsiumkanalblokkere. Vanligvis foreskrives praktiske kombinerte tabletter, som inneholder 2-3 aktive ingredienser under ett skall.

Hva er gode folkemedisiner for behandling av nyrer?

Å stole på urter og andre folkemedisiner for nyreproblemer er det verste du kan gjøre. Tradisjonell medisin hjelper ikke i det hele tatt med diabetisk nefropati. Hold deg unna sjarlataner som forteller deg noe annet.

Fans av folkemedisin dør raskt av komplikasjoner av diabetes. Noen av dem dør relativt lett av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Andre lider av nyreproblemer, råtnende ben eller blindhet før de dør.

Blant folkemidlene for diabetisk nefropati er tyttebær, jordbær, kamille, tyttebær, rognefrukter, villrose, plantain, bjørkeknopper og tørre bønneblader. Fra de listede urtemidlene tilberedes te og avkok. Igjen, de har ingen reell beskyttende effekt på nyrene.

Vær interessert i kosttilskudd for hypertensjon. Dette er for det første magnesium med vitamin B6, samt taurin, koenzym Q10 og arginin. De gir en viss fordel. De kan tas i tillegg til medisiner, men ikke i stedet for dem. Ved alvorlig diabetisk nefropati kan disse kosttilskuddene være kontraindisert. Sjekk med legen din om dette.

Hvordan redusere blodkreatinin ved diabetes?

Kreatinin er et av avfallsstoffene som nyrene fjerner fra kroppen. Jo nærmere det normale kreatininet i blodet, jo bedre fungerer nyrene. De syke nyrene takler ikke utskillelsen av kreatinin, som er grunnen til at det hoper seg opp i blodet. I henhold til resultatene av analysen for kreatinin beregnes den glomerulære filtrasjonshastigheten.

For å beskytte nyrene får diabetikere ofte piller som kalles ACE-hemmere eller angiotensin-II-reseptorblokkere. Nivået av kreatinin i blodet kan stige for første gang etter oppstart av disse medisinene. Senere vil det imidlertid trolig avta. Hvis du har forhøyede kreatininnivåer, snakk med legen din om hvor alvorlig det er.

Er det mulig å gjenopprette den normale glomerulære filtrasjonshastigheten til nyrene?

Offisielt antas det at den glomerulære filtrasjonshastigheten ikke kan øke etter at den har gått betydelig ned. Men mest sannsynlig kan nyrefunksjonen hos diabetikere gjenopprettes. For å gjøre dette må du opprettholde stabilt normalt blodsukker, som hos friske mennesker.

Du kan nå det angitte målet ved å bruke eller . Dette er imidlertid ikke lett, spesielt hvis komplikasjoner av diabetes på nyrene allerede har utviklet seg. Pasienten må ha høy motivasjon og disiplin for daglig overholdelse av regimet.

Vær oppmerksom på at hvis utviklingen av diabetisk nefropati har passert point of no return, så er det for sent å gå videre. Point of no return er den glomerulære filtrasjonshastigheten på 40-45 ml/min.

Diabetisk nefropati: Diett

Den offisielle anbefalingen er å holde den under 7 % ved å bruke en protein- og animalsk fettbegrenset diett. Først av alt prøver de å erstatte rødt kjøtt med kylling, og enda bedre - med vegetabilske proteinkilder. supplere med insulininjeksjoner og medisiner. Dette må gjøres nøye. Jo mer nedsatt nyrefunksjon, jo lavere nødvendige doser av insulin og tabletter, jo høyere er risikoen for overdose.

Mange leger mener at det skader nyrene, akselererer utviklingen av diabetisk nefropati. Dette er en vanskelig sak og må vurderes nøye. Fordi valg av kosthold er den viktigste avgjørelsen som en diabetiker og hans pårørende må ta. Alt avhenger av ernæring ved diabetes. Medisiner og insulin spiller en mye mindre rolle.

I juli 2012 publiserte det kliniske tidsskriftet til American Society of Nephrology en sammenligning av effekten på nyrene av en lavkarbo- og lavfettdiett. Resultatene av studien, som inkluderte 307 pasienter, viste at et lavkarbokosthold ikke er skadelig. Testen ble utført fra 2003 til 2007. Det ble deltatt av 307 overvektige personer som ønsket å gå ned i vekt. Halvparten av dem ble satt på en diett med lite karbohydrater, og den andre halvparten ble satt på en diett med lavt kaloriinnhold og fettbegrenset.

Deltakerne ble fulgt opp i gjennomsnitt i 2 år. Serumkreatinin, urea, daglig urinvolum, utskillelse av albumin, kalsium og elektrolytter i urinen ble regelmessig målt. Lavkarbodietten økte det daglige urinvolumet. Men det var ingen bevis for redusert glomerulær filtrasjonshastighet, dannelse av nyrestein eller mykgjøring av bein på grunn av kalsiummangel.

Les om produkter for diabetikere:

Det var ingen forskjell i vekttap mellom deltakerne i begge gruppene. Men for diabetikere er et lavkarbokosthold det eneste alternativet for å holde blodsukkeret stabilt og unngå topper. Denne dietten hjelper til med å kontrollere nedsatt glukosemetabolisme, uavhengig av effekten på kroppsvekten.

Samtidig er en diett med begrenset fett, overbelastet med karbohydrater, utvilsomt skadelig for diabetikere. Studien beskrevet ovenfor involverte personer som ikke hadde diabetes. Det gir ikke svar på spørsmålet om et lavkarbokosthold akselererer utviklingen av diabetisk nefropati, hvis den allerede har begynt.

Informasjon fra Dr. Bernstein

Alt som er oppgitt nedenfor er personlig praksis, ikke støttet av seriøs forskning. Hos personer med friske nyrer er den glomerulære filtrasjonshastigheten 60-120 ml / min. Høye blodsukkernivåer ødelegger gradvis filterelementene. På grunn av dette synker den glomerulære filtrasjonshastigheten. Når den faller til 15 ml/min og under, trenger pasienten dialyse eller nyretransplantasjon for å unngå død.

Dr. Bernstein mener at det kan foreskrives hvis den glomerulære filtrasjonshastigheten er over 40 ml/min. Målet er å redusere sukker til normalt og holde det konsekvent normalt 3,9-5,5 mmol/l, som hos friske mennesker.

For å oppnå dette målet, må du ikke bare følge en diett, men bruke hele eller. Tiltakspakken inkluderer lavkarbokosthold, samt lavdose insulininjeksjoner, piller og fysisk aktivitet.

Hos pasienter som har oppnådd normale blodsukkernivåer, begynner nyrene å komme seg og diabetisk nefropati kan forsvinne helt. Dette er imidlertid bare mulig hvis utviklingen av komplikasjoner ikke har gått for langt. Den glomerulære filtrasjonshastigheten på 40 ml/min er terskelverdien. Hvis det oppnås, kan pasienten kun følge en proteinbegrenset diett. Fordi et lavkarbokosthold kan akselerere utviklingen av nyresykdom i sluttstadiet.

Kostholdsalternativer avhengig av diagnosen:

Igjen, du kan bruke denne informasjonen på egen risiko. Det er mulig at en lavkarbodiett skader nyrene selv ved høyere glomerulære filtrasjonshastigheter enn 40 ml/min. Det har ikke vært noen formelle studier av sikkerheten hos diabetikere.

Ikke begrens deg til slanking, men bruk hele spekteret av tiltak for å holde blodsukkernivået ditt stabilt og normalt. Spesielt forstå. Blod- og urinprøver for å kontrollere nyrefunksjonen bør ikke tas etter tung trening eller mye drikking. Vent 2-3 dager, ellers blir resultatene dårligere enn de egentlig er.

Hvor lenge lever diabetikere med kronisk nyresvikt?

Tenk på to situasjoner:

1. Den glomerulære filtrasjonshastigheten til nyrene er ennå ikke sterkt redusert.
2. Nyrene fungerer ikke lenger, pasienten behandles med dialyse.

I det første tilfellet kan du prøve å holde blodsukkeret stabilt og normalt, som hos friske mennesker. Les mer eller. Nøye implementering av anbefalingene vil gjøre det mulig å bremse utviklingen av diabetisk nefropati og andre komplikasjoner, og til og med gjenopprette den ideelle funksjonen til nyrene.

Forventet levealder for en diabetiker kan være den samme som for friske mennesker. Det avhenger veldig av motivasjonen til pasienten. Daglig overholdelse av helbredelsesanbefalinger krever enestående disiplin. Det er imidlertid ikke noe umulig i dette. Diabeteskontrollaktiviteter tar 10-15 minutter om dagen.

Forventet levealder for diabetikere som behandles med dialyse avhenger av om de har utsikter til å vente på en nyretransplantasjon. Eksistensen av dialysepasienter er svært smertefullt. Fordi de har konsekvent dårlig helse og svakhet. Dessuten fratar en rigid tidsplan med renseprosedyrer dem muligheten til å leve et normalt liv.

Offisielle amerikanske kilder sier at hvert år 20 % av pasientene som gjennomgår dialyse nekter ytterligere prosedyrer. Ved å gjøre det, begår de i hovedsak selvmord på grunn av de uutholdelige forholdene i livet deres. Personer som lider av nyresykdom i sluttstadiet klamrer seg til livet hvis de har noe håp om å vente på en nyretransplantasjon. Eller hvis de ønsker å fullføre noen forretninger.

Nyretransplantasjon: fordeler og ulemper

Nyretransplantasjon gir pasienter bedre livskvalitet og lengre levetid enn dialyse. Hovedsaken er at bindingen til sted og tidspunkt for dialyseprosedyrer forsvinner. Takket være dette har pasientene mulighet til å jobbe og reise. Etter en vellykket nyretransplantasjon kan kostholdsbegrensningene lempes, selv om maten bør forbli sunn.

Ulempene med transplantasjon sammenlignet med dialyse er den kirurgiske risikoen og behovet for å ta immundempende legemidler som har bivirkninger. Det er umulig å forutsi på forhånd hvor mange år transplantasjonen vil vare. Til tross for disse ulempene velger de fleste pasienter kirurgi fremfor dialyse dersom de har mulighet til å få donornyre.

Jo mindre tid en pasient bruker på dialyse før transplantasjon, jo bedre er prognosen. Ideelt sett bør operasjon gjøres før dialyse er nødvendig. Nyretransplantasjon utføres på pasienter som ikke har kreft og infeksjonssykdommer. Operasjonen tar ca 4 timer. I løpet av den fjernes ikke pasientens egne filtreringsorganer. Donornyren er montert i nedre del av magen, som vist på figuren.

Hva er funksjonene i den postoperative perioden?

Etter operasjonen er det nødvendig med regelmessige undersøkelser og konsultasjoner med spesialister, spesielt i løpet av det første året. De første månedene tas det blodprøver flere ganger i uken. Videre reduseres frekvensen, men regelmessige besøk til et medisinsk anlegg vil fortsatt være nødvendig.

Avvisning av en transplantert nyre kan forekomme til tross for bruk av immundempende medisiner. Dens tegn: feber, redusert urinvolum, hevelse, smerter i nyreområdet. Det er viktig å ta grep i tide, for ikke å gå glipp av øyeblikket, for å raskt kontakte legene.

Diabetes påvirker immunforsvaret negativt, så pasienten blir oftere syk. Antibiotika for diabetes brukes i ekstreme tilfeller når antimikrobiell behandling er nødvendig. Immunbarrieren reduseres, slik at pasientens kropp reagerer på alle patogene virus. Utnevnelsen av slike alvorlige medisiner gjøres utelukkende av legen, med forstyrrede metabolske prosesser, effekten er motsatt av hva som var forventet eller ikke oppnådd i det hele tatt.

Når brukes antibiotika?

Kroppen til en diabetiker er sårbar, så infeksjonen kan påvirke hvilken som helst del av kroppen. Ved diagnostisering av en sykdom er umiddelbar intervensjon nødvendig. Oftere foreskrives antibiotika i nærvær av slike patologier:

• dermatologiske sykdommer;
• infeksjoner i urinsystemet;
• sykdommer i nedre luftveier.

Først av alt oppstår effekten på organer med økt belastning. Nyrene takler ikke funksjonene sine med 100%, så smittsomme lesjoner kan føre til nefropati. Antibiotika og diabetes mellitus er begreper som kombineres med forsiktighet. Utnevnelse skjer i ekstreme tilfeller, når det er risiko for å utvikle hypoglykemi. Det akutte sykdomsforløpet bør skje under tilsyn av en lege på et sykehus.

Luftveispatologier

Antibiotika for type 2 diabetes er foreskrevet i henhold til standardordningen. Årsaken er bronkitt eller lungebetennelse. Røntgenovervåking utføres regelmessig, siden sykdomsforløpet er komplisert av et i utgangspunktet svekket immunsystem. I behandlingen brukes beskyttede penicilliner: Azitromycin, Grammidin i kombinasjon med symptomatisk behandling. Før bruk, studer instruksjonene nøye, vær oppmerksom på sukkerinnholdet. Ved høyt blodtrykk er antibiotika med dekongestativ effekt forbudt. Kombiner mottak med probiotika og kosttilskudd som bevarer mikrofloraen og forhindrer bivirkninger, spesielt hos type 1 diabetikere.

Hudinfeksjoner

For å eliminere symptomer, bør diabetikere være oppmerksomme på sukkernivået, da et høyt nivå forhindrer helbredelse og blokkerer virkningen av antibiotika. De vanligste infeksjonssykdommer i huden:

• furunkulose og karbunkel;
• nekrotiserende fasciitt.

diabetisk fot

Når du behandler en diabetisk fot, må du forberede deg på en lang og smertefull helbredelsesprosess. Blødende sårformasjoner dannes på ekstremitetene, som er delt inn i 2 alvorlighetsgrupper. For diagnose tas det prøver fra den avtakbare sequesteren, røntgen av foten. Antibiotika for diabetisk fot er foreskrevet topisk og oral. Hvis det er økt risiko for amputasjon av lemmer, brukes til poliklinisk behandling: "Cefalexin", "Amoxicillin". Medisiner kan kombineres med et komplekst sykdomsforløp. Kursbehandling utføres i 2 uker. Terapien utføres i et kompleks og består av flere stadier:

• kompensasjon for diabetes;
• reduksjon i belastningen av underekstremitetene;
• regelmessig behandling av sår;
• amputasjon av lemmer med purulente-nekrotiske lesjoner, ellers død.

Behandling av furunkulose og fasciitt

Furunkulose og karbunkel er tilbakevendende sykdommer. Den inflammatoriske prosessen er lokalisert i hodebunnen. Oppstår i strid med karbohydratmetabolismen og manglende overholdelse av en terapeutisk diett, ledsaget av purulente-nekrotiske sår i de dype lagene av huden. Antibakteriell behandling: "Oxacillin", "Amoxicillin", behandlingsforløpet er 1-2 måneder.

Ved nekrotiserende fasciitt kreves umiddelbar sykehusinnleggelse, da det er stor risiko for smittespredning i hele kroppen. Det myke vevet i skulderen, fremre lår og bukveggen påvirkes. Behandlingen utføres på en kompleks måte, antibiotikabehandling er bare et tillegg til kirurgisk inngrep.